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CNCER BUCAL

INCIDNCIA, ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, LESES PR-CANCEROSAS,


TRATAMENTO E PROGNSTICO
175
CNCER BUCAL *
Incidncia, Etiopatogenia, Diagnstico,
Leses Pr-cancerosas, Tratamento e Prognstico


ORAL CANCER
Incidence, Etiopatogeny, Diagnosis,
Precancerous Lesions, Treatment and Prognosis








Clvis MARZOLA **
Edevaldo Henrique MEDANI ***
Carlos Roberto Nogueira CAMPOS ****
Joo Lopes TOLEDO FILHO *****
Marlia GERHARDT DE OLIVEIRA ******










________________________________________
* Trabalho apresentado como monografia para a obteno do Ttulo de Especialista em Cirurgia e
Traumatologia Buco Maxilo Facial do Curso de Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo
Facial da Associao Paulista de Cirurgies Dentistas - Regional de Bauru em 1996.
Realizado com o apoio do Hospital de Base da Associao Hospitalar de Bauru.
** Professor Titular de Cirurgia da Faculdade de Odontologia de Bauru da USP. Membro Titular
Praticante do Colgio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia BMF e Ex. Presidente.
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial.
*** Cirurgio-Dentista e concluinte do Curso de Especializao em Cirurgia e Traumatologia Buco
Maxilo Facial da APCD - Regional de Bauru (Turma 1994-1996).
**** Orientador do trabalho de monografia. Mestre em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo
Facial e Especialista em Radiologia Oral. Vitria, ES.
***** Professor Titular de Anatomia da Faculdade de Odontologia de Bauru da USP. Especialista em
Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial. Chefe do Servio de Cirurgia Buco Maxilo
Facial do Hospital de Base da Associao Hospitalar de Bauru.
****** Professora de Cirurgia da PUC de Porto Alegre e Coordenadora dos Cursos de Ps-
Graduao em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo Facial nvel de Mestrado e
Doutorado.
CNCER BUCAL
INCIDNCIA, ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, LESES PR-CANCEROSAS,
TRATAMENTO E PROGNSTICO
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RESUMO


Nos ltimos anos, o perfil epidemiolgico de mortalidade da
populao brasileira tem-se modificado, sendo que o cncer assumiu o segundo lugar
entre as causas de bito por doena. Essa mudana est associada transformaes
ocorridas na estrutura scio-econmica do pas. Por tratar-se de um trabalho onde o
risco de vida de nosso paciente eminente, propusemo-nos a verificar a sua
incidncia, mortalidade, sobrevida, o conceito de neoplasia, sua etiopatogenia, a
influncia da idade, do sexo, da raa, bem como os fatores radicais e genticos, virus,
alm daqueles predisponentes como o tabaco, alcoolismo, sfilis, irritao crnica, e
outros fatores como: dieta, radiaes, e ocupao, justificando-se assim, a
importncia do mesmo. Alm disso, so apresentadas as leses pr-cancerosas para
facilitar o diagnstico diferencial, como: leucoplasias, lquem plano, candidase
pseudo-membranosa, candidase crnica hiperplsica, ceratose actnica, ceratose
irritativa, estomatite nicotnica; as eritroplasias, candidase crnica, lquem plano
erosivo, lpus eritematoso. Para o diagnstico, faz-se uma anlise detalhada do
exame clnico, da citologia e da bipsia, chegando-se finalmente ao tratamento e
prognstico.


ABSTRACT


In the last years, the profile epidemiologist of mortality of the
Brazilian population has been modified, being that the cancer assumed as place
enters the causes of death for illness. This change is associated with the occurred
transformations in the partner-economic structure of the country. For being about a
work where the risk of life of our patient is eminent, we considered to verify it its
incidence, mortality, supervened, the concept of neoplasia, its etiopatogeny, the
influence of the age, the sex, the race, as well as the radical and genetic factors,
virus, beyond those predisposes as the tobacco, alcoholism, syphilis, chronic
irritation, and other factors as: diet, radiations, and occupation, justifying itself thus,
the importance of exactly. Moreover, the precancerous injuries are presented to
facilitate the distinguishing diagnosis, as: leucoplasias, liquem plain, candidacy
pseudo-membranous, candidacy chronic hyperplasia, ceratoses actinic, ceratose
irritative, nicotinic estomatite; the eritroplasias, candidacy chronic, lquem plain
erosive, lupus eritematoso. For the diagnosis, a detailed analysis of the clinical
examination, the cytology and the biopsy becomes, arriving itself finally at the
treatment and prognostic.


UNITERMOS: Cncer, Cncer bucal, Etiopatogenia, Leses pr-cancerosas,
Incidncia de cncer bucal, Diagnstico e Tratamento.


UNITERMS: Cancer, Oral Cancer, Etiopatogeny, Incidence oral cancer,
Precancerous lesions, Incidence of oral cancer, Diagnosis and Treatment.
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INCIDNCIA, ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, LESES PR-CANCEROSAS,
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INTRODUO

Nos ltimos anos, o perfil epidemiolgico de mortalidade da
populao brasileira se modificou, sendo que o cncer assumiu o segundo lugar entre
as causas de bito por doena. Essa mudana est associada s transformaes
ocorridas na estrutura scio-econmica do pas.
Atualmente, com os recursos disponveis de uma citologia exfoliativa,
bipsia, radiografia e outros mtodos, quando adequadamente utilizados, podem ser
possveis esclarecer nove em dez dos casos em que existe uma suspeita de cncer.
Comparando-se com os demais tipos de cncer, o cncer de boca
atinge o quinto lugar entre os diagnsticos de cncer no homem e o stimo lugar em
cncer na mulher. O mais freqente o carcinoma epidermide que atinge 90% a
95% dos diagnsticos precoces considerando-se principalmente sua fcil localizao
anatmica (Ministrio da Sade, 1987, 1988 e 1989).
Como outras neoplasias malignas, o cncer de boca tem seu
desenvolvimento estimulado pela interao de fatores ambientais e fatores do
hospedeiro, sendo ambas variveis, e no estando completamente esclarecidos,
apesar da influncia de fatores como herana gentica, sexo, idade, raa, e de fatores
externos, entre eles a agresso por agentes mecnicos, fsicos, biolgicos e qumicos.
Entretanto, os fatores externos parecem exercer um papel preponderante
(BARBOSA, 1956 e BARBOSA, 1968).
Ao Cirurgio-Dentista cabe a responsabilidade inicial de realizar o
diagnstico diferencial entre leses benignas e malignas, tanto no paciente de rotina,
como naquele que traz uma queixa determinada. Aps concretizar o diagnstico de
malignidade, deve-se orientar seu paciente, encaminhando-o a um servio
especializado em tratamento de cncer. O diagnstico precoce da leso ainda
localizada, combinando com o tratamento adequado, representam medidas efetivas
de controle de cncer (BARBOSA, 1968).
Por tratar-se de um trabalho onde o risco de vida de nosso paciente
eminente, propusemo-nos a verificar a sua incidncia, mortalidade, sobrevida, o
conceito de neoplasia, sua etiopatogenia, a influncia da idade, do sexo, da raa, bem
como os fatores radicais e genticos, virus, alm daqueles predisponentes como o
tabaco, alcoolismo, sfilis, irritao crnica, e outros como: dieta, radiaes, e
ocupao, justificando-se assim, a importncia do mesmo (ROWE, 1968). Alm
disso, so apresentadas as leses pr-cancerosas para facilitar o diagnstico
diferencial, como: leucoplasias, lquem plano, candidase pseudomembranosa,
candidase crnica hiperplsica, ceratose actnica, ceratose irritativa, estomatite
nicotnica; as eritroplasias, candidase crnica, lquem plano erosivo, lpus
eritematoso (DECKERS; MAISIN, 1961; CAHN; SLAVGHTER, 1962;
GOYANES; FRAZELL, 1971 e LUCAS, 1972). Para o diagnstico, faz-se uma
anlise detalhada do exame clnico, da citologia e da bipsia, chegando-se finalmente
ao tratamento e prognstico.

INCIDNCIA

Representando cerca de 95%, o carcinoma espinocelular o mais
freqente dos cnceres bucais, e sendo uma neoplasia do epitlio de revestimento da
mucosa bucal, uma doena de meia idade, ocorrendo em grande maioria nos
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indivduos acima de 45 anos (LILIENFELD; PEDERSEN; DOWD, 1965;
BARBOSA, 1968; ROWE, 1968; SPOUGE, 1973; PINDBORG, 1980 e
FRANCO et al., 1989). Sua distribuio na cavidade bucal a seguinte:



Lbio inferior 26%
Lngua 25%
Soalho de boca 12%
Mucosa da bochecha 11,5%
Abbada palatina 10%
Gengiva inferior 10%
Gengiva superior 10%
Lbio superior 2,5%



(Ministrio da Sade, 1992).


Informaes sobre a ocorrncia do cncer de boca podero ser obtidas
de diferentes maneiras, e um dos mtodos mais comuns utilizados o de freqncia
relativa, onde o nmero de casos de cncer bucal em determinada populao
expresso como porcentagem ao nmero total de cnceres de todos os stios do corpo.
Tal valor pode ser deduzido de vrias maneiras, ao afirmar-se que o cncer bucal em
algumas partes da ndia, o responsvel por aproximadamente 40% de todos os
cnceres em contraste aos 35% dos pases ocidentais (OMS, 1977 e MEHTA,
1982).
O valor 40% freqentemente baseado em dados provenientes de
hospitais ou departamentos de oncologia. Os vrios mtodos usados para deduzir
valores de freqncia relativa do cncer bucal, tornam impossvel a comparao
apurada dos dados de diferentes pases. Somente torna-se possvel, se forem usados
mtodos epidemiolgicos similares nas populaes em investigao (ROWE, 1968;
BINNIE, 1976; BAUMINI, 1982; MEHTA, 1982 e OLIVEIRA et al., 1989).
A incidncia do cncer bucal em Varsvia, por exemplo, duas vezes
mais alta nas zonas rurais do que na cidade, sendo este fato perfeitamente explicado
pelo alto nmero de cnceres do lbio observado nos trabalhadores rurais, por
ficarem mais expostos aos raios solares. Na Europa, diferenas notveis podem ser
observadas: Malta apresenta quase 7 vezes mais cncer que a regio Metropolitana
Sul do Reino Unido (SULTANE; PORTELLI, 1974).
A provncia de Newfoundland (Canad) apresenta a mais alta taxa de
incidncia de cncer bucal da parte Ocidental do mundo, com 29,9 casos anuais por
100.000 habitantes (SPITZER et al., 1975).
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Nos Estados Unidos da Amrica do Norte, a taxa de incidncia varia
nos diferentes estados e dentro da mesma rea. Alm disso, a taxa maior nos
brancos do que nos negros, isto podendo ser explicado pela incidncia extremamente
baixa de cncer do lbio nos negros (SILVERMAN JR.; GALANTE, 1968).
No Brasil, os laboratrios de patologia cadastrados no Registro
Nacional de Patologia Tumoral (RNPT) da Coordenao de Programas de
Controle de Cncer (Pro-Onco), do Instituto Nacional de Cncer (INCa) do
Ministrio da Sade, enviaram ao registro 369.769 fichas de notificao de
diagnsticos de cncer, no perodo de 1976 a 1980, e 530.910 dessas fichas no
perodo de 1981 a 1985.
Verificou-se que os dados do RNPT so dados de freqncia relativa,
que exprimem porcentagens positivas para cncer, sobre o nmero total de exames
realizados.
Contudo, permitem uma avaliao da colocao do cncer de boca
entre 8 neoplasias mais freqentes para ambos os sexos ao longo desses 10 anos.
Assim, a presena de leses malignas no assoalho bucal foi mais
significativa entre os homens, e os tumores de gengiva exibiram uma maior
freqncia para o sexo feminino.


MORTALIDADE

Desde 1966, a Agncia Internacional de Investigao sobre Cncer
(International Agency for Research on Cancer), de Lyon, em colaborao com a
Unio Internacional contra o Cncer (UICC - Union Internacionale Contre le
Cancer) e a Associao Internacional de Registros de Cncer (International
Association of Cancer Registries), publicou valores de incidncia do Cncer em
base global na srie Incidncia do Cncer em 5 continentes (Cancer Incidence in
five Continents).
Os valores extrados da ltima edio deste documento (Vol. III.
Waterhouse et al., 1976), ilustram as variaes geogrficas de incidncia do cncer
bucal entre os homens. Verifica-se que em todos os pases, os homens apresentam
uma taxa mais alta de cncer bucal do que as mulheres.
A Estatstica de Sade Mundial (World Health Statistes),
publicada pela OMS (1976), apresenta taxa de morte anual por 100.000 habitantes
para Neoplasias Malignas da Cavidade Bucal de Orofaringe. O cncer aparece
como a segunda maior causa de morte em geral, e o carcinoma espinocelular o
responsvel por 99% dos bitos por cncer de boca (Grfico 1).
Nas ltimas dcadas, o perfil de mortalidade da populao brasileira
modificou-se, e o cncer apareceu como a segunda maior causa de morte em geral.
Em 1987 houve no Brasil, 76.435 bitos por cncer, 41.771 para o
sexo masculino e 34.664 para o sexo feminino, 1.210 por cncer de boca
representando 1,6% do total desses bitos, assim distribudos: 966 homens e 244
mulheres. Esta diferena pode ser atribuda ao fato de que os homens se submetem
mais intensamente aos fatores de risco do que as mulheres (Grfico 2). A mdia de
idade considerada de 60 anos e mais de 90% dos indivduos estavam acima dos 45
anos, faixa etria muito representativa (Grfico 3).
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Grfico 1 - Incidncia de cncer bucal em 120 casos analisados no perodo de 1992-1994, notando-se
o alto aparecimento de cncer de lngua e de palato, alm do cncer de lbio e de soalho de
boca.


15
34
23
7
26
4 4
7
0
5
10
15
20
25
30
35
40
LAB LING SOA LI+SO PAL M.J. R.G. R.M.





















Grfico 2 - Incidncia de cncer bucal nos 120 casos examinados no perodo de 1992-1994, de
acordo com o sexo, notando-se o elevado nmero de casos no sexo masculino (87 %), com
relao ao feminino (13 %).


Masculino
Feminino
Feminino-13%
Masculino 87%


















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Grfico 3 - A incidncia de cncer bucal nos 120 casos analisados no perodo de 1992-1994, com
relao idade, notando-se que os perodos de maior incidncia so aqueles com idades
mais avanadas: 51-60: 29; 41-50: 25; 61-70: 22 e 71-80 e mais de 80.



1
2
8
25
29
22
20
13
0 5 10 15 20 25 30
0-20
21-30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
>80



















No Estado do Esprito Santo, a implantao do Programa de
Preveno do Cncer de Boca (PPCCB) teve incio no ms de junho de 1992, em
funo da necessidade de ampliar o conhecimento da populao e dos profissionais,
dado o alto nmero de diagnsticos de leses avanadas.
Desta forma, a partir da implantao do PPCCB, houve expressivo
aumento no nmero de diagnsticos precoces. Dados comparativos conforme os
grficos exibidos comprovam a importncia do trabalho, com resultados
surpreendentes a cada ano, reduzindo assim a morbidade e mortalidade pelo cncer
de boca e tambm a incidncia desta doena (Pesquisa realizada por tcnicos da
Secretaria Estadual de Sade do Hospital Santa Rita de Cssia e Universidade
Federal do Esprito Santo).

SOBREVIDA

A sobrevida dos pacientes com cncer de boca est diretamente
relacionada com a extenso da doena quando o tratamento especializado aplicado.
Analisando-se dados retrospectivos referentes ao estadiamento de pacientes com
cncer de boca atendidos nos dois maiores hospitais de cncer do pas, constatou-se
que, ao serem atendidos pela primeira vez, mais de 80% daqueles indivduos
encontravam-se em fase avanada da doena. Levantamentos atualizados tm
confirmado que esses ndices permanecem inalterados.
A sobrevida por cinco anos para o cncer de boca de
aproximadamente 39%. Contudo quando se exclui os casos de lbio inferior a
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proporo se reduz para 27%. Entretanto, se a proporo for calculada para
pacientes com leses menores que 2 cm. h uma elevao para 59%, que aumenta
para 69% quando so agrupados pacientes com tumores alm de localizados, que no
apresentam evidncia clnica nem histolgica de envolvimento linftico
(MINISTRIO DA SADE, 1989).

CONCEITO DE NEOPLASIA

Uma neoplasia pode ser benigna ou maligna, conforme o seu
comportamento e a sua influncia na sobrevida do seu portador. Pode ser definida
como um tecido anormal, constitudo por clulas transformadas, divididas de clulas
normais, e por um estroma vascularizado no obrigatrio (SARNAT; SHOUR,
1956; ROWE, 1968; LUCAS, 1972; SPOUGE, 1973 e PINDBORG, 1980).
As clulas neoplsicas, irreversivelmente transformadas, diferem das
normais por uma srie de propriedades novas, como a capacidade de invadir e
destruir tecidos vizinhos e de metstase, a diminuio ou perda das caractersticas de
especializao e acentuao de algumas de suas propriedades de vida vegetativa
como a da multiplicao. Ao modificar-se, a clula transmite as novas propriedades
clulas descendentes que proliferam automaticamente, sem finalidade til para o
organismo sempre transmitindo as mesmas caractersticas.

ETIOPATOGENIA

Muitas hipteses foram aventadas na tentativa e no interesse de
esclarecer a gnese tumoral, e assim orientar a preveno e o tratamento do cncer.
Sua causa desconhecida. Como outras neoplasias malignas, o cncer de boca tem o
seu desenvolvimento estimulado pela irritao de fatores ambientais e fatores do
hospedeiro. Com base em dados experimentais, admite-se que a carcinognese se
processa em duas fazes: a iniciao e a promoo. Na primeira fase, sob a ao
dos chamados cancergenos, tem-se a transformao da clula normal numa clula
latente, enquanto que na segunda fase, devido ao de um agente latente, a clula
transforma-se definitivamente em clula neoplsica (LILIENFELD; PEDERSEN;
DOWD, 1965; BINNIE, 1976 e MASHBERG, 1981).
Os agentes reconhecidamente cancergenos so muitos, e o homem se
expe continuamente a um largo espectro de elementos fsicos, qumicos e
biolgicos, pertencentes a esse grupo.
Apesar da influncia de fatores como herana gentica, gnero, raa e
muitos outros cada indivduo reage diferente, uma vez que as reaes esto
condicionadas na gnese dos tumores malignos que acometem a boca. Porm, os
fatores externos parecem exercer um papel preponderante. Se alguns so mais
sugestivos do que os outros, por que provavelmente, existam mltiplas causas para
cada tipo de cncer.

Observao:
No Esprito Santo, conforme pesquisa realizada constatou-se que os
fatores variam geograficamente. Em Campanha de Preveno realizada em 403
pacientes adultos, 34,3% do sexo masculino e 65,7% do sexo feminino, foi detectado
maior percentual de cncer no sexo masculino. Aqui tambm foi verificada alta
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incidncia do cncer de pele e um percentual muito alto no cncer de lbio
(principalmente nas colnias palmeranas). Nas pessoas de pele escura o percentual
maior est no cncer de lngua e assoalho da boca.

IDADE

Sabe-se que o cncer de uma maneira geral uma doena de mdia e
avanada idade, no fugindo regra tambm o cncer de boca. A idade mais
avanada dos pacientes com cncer bucal sugere um fator tempo, relacionado
possivelmente, com alteraes bioqumicas das clulas em envelhecimento e com a
resposta aos irritantes crnicos (SILVERMAN JR.; GALANTE, 1968; SPOUGE,
1973 e BRASIL, MINISTRIO DA SADE, 1989).

GNERO

conhecida a influncia dos hormnios no crescimento de certos
tumores e, inclusive admite-se a possibilidade dos hormnios estarem relacionados
com o cncer. Possivelmente a diferena hormonal nos sexos possa explicar a
ocorrncia de certos cnceres em determinadas reas. Entretanto, talvez, o sexo
represente um fator secundrio que condicione a influncia de outros fatores como
certos hbitos adquiridos (BRASIL, MINISTRIO DA SADE, 1989).

RAA

extraordinrio que em certos grupos tnicos, pessoas que possuem
pele escura, tm uma incidncia muito baixa de cncer de lbio. Indubitavelmente, a
melanina age como fator protetor, como uma barreira fsica que impede a passagem
dos raios ultravioletas, ou ainda atravs da absoro qumica das toxinas ou agentes
cancergenos que possam produzir. O cncer do lbio tambm raro entre os grupos
populacionais de pele amarela (BRASIL, MINISTRIO DA SADE, 1989).

FATORES RADICAIS E GENTICOS

A predisposio dos leucodermas para o cncer bucal sugere um fator
gentico, embora s diferenas no modo de vida, certos hbitos entre grupos tnicos
possam ter papel importante. No h evidncia alguma de que o cncer bucal seja
familiar. Em estudo realizado na Universidade da Califrnia sobre 570 pacientes,
27% apresentaram pelo menos um caso de cncer bucal em 3 geraes. Entretanto, a
maioria dos casos de cncer familiar, explicvel como pura coincidncia. Uma
predisposio para mltiplos cnceres bucais tambm foi demonstrada no estudo da
Universidade da Califrnia e em outros estudos, o que indica que uma pessoa que
tenha tido um cncer bucal corre maior risco de desenvolver outro cncer do que
outra do mesmo sexo e idade, que nunca tenham tido cncer. Muitos tumores
humanos mostram duraes cromossmicas indicando anormalidade citogentica
que, geralmente so proporcionais ao grau de malignidade, mas que variam de tumor
para tumor e caso para caso, e que poderiam tanto ser causa como efeito do cncer
(SILVERMAN JR. & GALANTE, 1968 e SPOUGE, 1973).

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VRUS

O cncer de boca como outras neoplasias malignas no est
cientificamente comprovado, sendo que tanto pode ser estimulado por fatores
ambientais ou virais.
importante considerar que h virus responsveis por cncer de
muitas espcies animais, e o conhecimento atual do comportamento desses vrus
oncognicos, no fornecem base para desmentir a possibilidade de que possam ser
fator etiolgico do cncer humano.


FATORES PREDISPONENTES


Sabe-se pela observao clnica que o carcinoma da mucosa bucal
desenvolve-se, freqentemente, em associao ou subseqentemente a determinadas
condies anormais da mucosa.
Estas leses causadas pelo carcinoma na mucosa bucal, podem ser
demonstradas tanto macro como microscopicamente, sendo que sua localizao
poder ser interna ou externa.
Como outras neoplasias, o cncer de boca tem seu desenvolvimento
estimulado pela interao de fatores relacionados com a irritao crnica, ou mesmo
modificaes resultantes de problemas gerais ou mesmo genticos, que explicam a
variao em grau e modo de reagir e responder irritao.
A conjuno destes aspectos como fatores externos, parece exercer
papel preponderante.

TABACO

A maioria dos estudos realizados sobre o uso do tabaco e seu
significado no desenvolvimento do cncer bucal foi efetuada nos USA. Apenas 3%
dos 543 homens com cncer de boca jamais haviam fumado, contrastando com 10%
do grupo controle, enquanto que 29% eram grandes fumantes. Mesmo para o pouco
uso do tabaco, h um risco considervel para aqueles grandes fumadores, ou seja,
aqueles que fumam mais de 1 mao de cigarros, 5 ou mais charutos ou cachimbinhos
dirios, que tm um risco 6 vezes maior de desenvolverem o cncer bucal.
No Sudeste da sia foi relatado o hbito de mascar noz btele e
tabaco, elevando o risco de cncer bucal em 23 vezes nos homens e em 35 vezes nas
mulheres. H uma considervel variao na incidncia nos vrios pases,
dependendo da maneira segundo o qual o btele ou o tabaco so preparados.
O carcinoma do palato tem grande incidncia em algumas reas do
Panam, Venezuela e ndia, onde os grupos econmicos mais baixos fumam rolos de
folhas de tabaco, pequenos charutos ou tambm cigarros com a extremidade acesa
dentro da boca.
Pessoas que foram curadas do cncer bucal e acompanhadas por 6 ou
7 anos, e que continuaram fumando, entre 30% e 40%, desenvolveram outros tipos
de cnceres.
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Estudos realizados em 3 regies metropolitanas brasileiras, vieram
comprovar que o risco relativo ao desenvolvimento do cncer bucal entre fumantes
de cigarros industrializados, cachimbo e cigarros feitos com as mos, foi de 6,3,
13,9, e 7,0 vezes maior comparados aos no tabagistas (CAHN; SLAVGHTER,
1962; GAYFORD; HASKELL, 1971; DEPARTMENT OF HEALTH
EDUCATION AND WELFARE, 1979; BRASIL, MINISTRIO DA SADE,
1987 e FRANCO et al., 1989).
As lceras bucais, mesmo que transitrias, so grande risco para os
tabagistas, devido ao contato direto com substncias e elementos agressivos contidos
no tabaco, principalmente nas regies mais vulnerveis da boca.

ALCOOLISMO

Pesquisas efetuadas nos USA e na Frana vieram a demonstrar uma
correlao positiva entre o cncer bucal e o consumo do lcool. Na Gr-Bretanha o
aumento do consumo do lcool corresponde a uma diminuio do cncer de boca.
Isto pode ser devido ao fato de que na Gr-Bretanha, h uma proibio ao lcool no
envelhecido, destilado em alambique, contendo vrios produtos txicos. Esta talvez
seja uma medida preventiva na carcinognese do cncer bucal, que surte efeito
(WYNDER et al., 1957; BINNIE, 1976 e MASHBERG, 1981).
No Brasil, terapeutas tm observado nos pacientes portadores de
cncer bucal um elevado consumo de bebidas alcolicas variando entre 120 ml a 200
ml dirios, tendo ainda comprovado que o vinho mais importante que a cachaa no
cncer de lngua, mesmo em consumidores moderados. Consumidores crnicos que
fazem uso de todos os tipos de bebidas alcolicas, o risco do cncer bucal atingiu
ndices 8,5 e 9,2 vezes maior do que os no consumidores.

Observao:
A maioria dos tabagistas faz uso do lcool. Estudos variados tm
confirmado o sinergismo dos dois hbitos na carcinognese de tumores de boca,
faringe e esfago. Tambm ficou constatado que o alcoolismo cria uma
predisposio relacionada com a cirrose heptica, leses malignas da lngua e
assoalho da boca.


SFILIS

Ao longo de muitos anos, pensou-se que a sfilis seria um fator
predisponente ao cncer bucal, e em pesquisas realizadas, foi encontrado 3% da
freqncia da sfilis em pacientes com leucoplasia, e 10% de freqncia nos
pacientes em que a leucoplasia se tornou maligna subseqentemente (BNCZY;
CSIBA, 1976). A infeco sifiltica causa uma glossite intersticial com endoarterite,
que leva a uma atrofia do epitlio com perda das papilas da lngua. O epitlio
atrfico , possivelmente, mais vulnervel ao dos fatores etiolgicos, que possam
iniciar o desenvolvimento de uma leucoplasia e carcinoma (HOBAEK, 1946).
IRRITAO CRNICA

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O uso prolongado de prteses dentrias mal adaptadas, de cmaras de
suco e de bordas cortantes de dentes sobre a mucosa bucal por longo tempo, pode
causar leses hiperplsicas.
Estes fenmenos irritativos so apontados como fatores que
contribuem para o desenvolvimento do carcinoma da boca, embora no sejam
encontrados estudos que possam demonstrar de maneira conclusiva se o fato
coincidente ou se h realmente uma relao causa-efeito. Essa ao pode induzir ao
desenvolvimento do cncer de boca, pela potencializao de outros agentes
carcingenos que atuam na mucosa, particularmente em indivduos com hbitos
como o alcoolismo e o tabagismo. Ainda pode ser aplicado a situaes de m
higiene bucal, hbitos de alimentao (condimentos e temperatura), como fatores
irritantes.

DIETA

Embora as deficincias alimentares sejam relatadas como fatores
etiolgicos contribuintes no desenvolvimento do cncer bucal, escassos estudos tm
investigado estes fatores sistematicamente.
Tambm, se pode verificar o papel protetor oferecido pelo consumo
habitual de frutas e vegetais frescos, como ctricos e os ricos em beta-caroteno (MS,
SNAS, 1992).


RADIAES

O risco de desenvolvimento de cncer depende da intensidade e do
tempo de exposio da pele e da mucosa luz solar e tambm da quantidade de
pigmentao contida no tecido. A excessiva exposio aos raios solares, por
perodos de 15 a 30 anos, provoca alterao nos lbios, capazes de produzir leses de
significativa importncia biolgica, sendo que uma das neoplasias malignas mais
freqentes da boca o cncer do lbio inferior (RAHN; DRONE, 1967 e GOMES;
LEITO, 1986).

OCUPAO

Na verdade, o fator ocupacional no o agente cancergeno, sendo
que ele apenas obriga as pessoas a se exporem a agentes de risco em funo da
profisso.

LESES PR-CANCEROSAS

A exposio da mucosa bucal a agentes cancergenos resulta
inicialmente em leses inflamatrias geralmente reversveis, caso a agresso seja
suspensa. Porm, se os agentes cancergenos continuam agredindo a mucosa da boca
provocar reaes podendo levar ao desenvolvimento de alteraes celulares
chamadas displasias, que conforme a intensidade de exposio aos agentes
cancergenos evolui e eventualmente. Transformam-se assim em leucoplasia e
eritroplasia, duas formas de leses pr-cancerosas, que ocorrem na mucosa bucal.
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TRATAMENTO E PROGNSTICO
187
Deve-se salientar que as displasias chamam muito pouca ateno do
paciente, a no ser pela sensao de ardncia, principalmente ao uso de alimentos
muito salgados ou doces, no apresentando outro tipo de sintomatologia.
necessrio enfatizar que, mesmo na ausncia de hbitos nocivos, podem ocorrer
alteraes.
de extrema importncia diagnosticar a displasia, pois alm de
possibilitar a cura, na maioria dos casos o tratamento realizado com baixo custo.
Caso esta chance seja desperdiada, as clulas tumorais continuaro a multiplicar-se,
provocando o rompimento da camada basal, introduzindo-se no tecido conjuntivo e
vasos sangneos, resultando num carcinoma invasivo.

LEUCOPLASIAS

Um tipo de leso considerada pr-cancerosa, baseando-se no fato de
que um significativo nmero de carcinomas bucais parece ter sido associado reas
leucoplsicas (SILVERMAN et al., 1963), e de algumas leucoplasias terem sofrido
transformaes malignas. Alm disso, as diferenas tnicas e especialmente aquelas
baseadas em hbitos diferentes, podem influenciar a taxa de transformao maligna.
Outro motivo seriam os diferentes tipos de tratamentos da leucoplasia. A leucoplasia
identificada como uma mancha branca que se apresenta na mucosa bucal, no
podendo ser removida por raspagem, nem identificada como leso ou doena
especfica. A leucoplasia homognea plana e benigna, sendo na maioria das vezes
descoberta por ocasio do exame de rotina da cavidade bucal, ou pelo prprio
paciente ao sentir uma rugosidade na lngua, na mucosa da bochecha ou ainda nos
lbios (SANTOS PINTO; MARZOLA, 1961).
A leucoplasia considerada leso pr-cancerosa, e como cncer bucal
mais freqente aps os 40 anos de idade, ocorrendo em qualquer regio da boca, e
aquelas de maior potencial de malignizao so as de aspecto verrucoso, devendo ser
as selecionadas para a bipsia. O ventre da lngua e o assoalho da boca so os locais
de maior probabilidade de malignizao. Em caso de adenopatias associadas
leucoplasias, particularmente de assoalho, deve-se considerar a possibilidade de
metstases. Tendo em vista a possibilidade de transformao, bem como a
ocorrncia simultnea de leucoplasia e carcinoma, todas as leses brancas
diagnosticadas como leucoplasias devem ser removidas por mtodos cirrgicos,
eletrocirrgicos ou irradiao, ou ento, devidamente avaliadas e acompanhadas
cuidadosamente com exame citolgico em intervalos regulares (BNCZY;
CSIBA, 1976). Pode ser mltipla ou nica, estando localizada ou dispersa, sendo
que na mucosa bucal, seu aspecto clnico varia de homogneo para mosqueado.
homognea, quando esbranquiada, com limites definidos e superfcie lisa ou
levemente irregular. Representa o tipo mais comum de leucoplasia, podendo
regredir espontaneamente se forem retirados os fatores que possam t-la provocado.
A leucoplasia mosqueada possue uma colorao variada, podendo-se apresentar leve
ou intensamente mosqueada, mostrando ainda eroses em sua superfcie, e tendo
maior potencial de malignizao que a forma homognea. Conforme sua localizao
pode-se observar o risco de malignizao maior no assoalho bucal e no ventre
lingual.
O diagnstico diferencial pode ser feito com as seguintes leses:

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TRATAMENTO E PROGNSTICO
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LQUEM PLANO

So freqentemente mltiplos, de aspecto rendilhado, denominados
tambm de estrias de Wickham, podendo ser dolorosos ou no, e com baixo
potencial de cancerizao. Podem ser diagnosticados clinicamente, contudo em caso
de dvida deve-se recorrer bipsia, sobretudo nas formas mais erosivas
(MACDONALD; RENNIE, 1975).

CANDIDASE PSEUDOMEMBRANOSA

Infeco mictica mais comum da boca, que se pode apresentar em
diversas formas clnicas, sendo causada pela proliferao intrabucal de cndida
albicans. Est associada s alteraes locais ou sistemticas, e seu desenvolvimento
patolgico s ocorre a partir de uma condio facilitada como: desidratao,
antibiticoterapia prolongada, xerostomia, imunossupresso, AIDS, diabetes,
prtese, a perda de dimenso vertical (queilite angular) e m higiene bucal.

CANDIDASE CRNICA HIPERPLSICA

So mais difceis de serem diferenciadas das leucoplasias, no
podendo ser removidas pela raspagem da mucosa. comumente detectada em
indivduos portadores do virus da imunodeficincia humana (HIV +).

CERATOSE ACTNICA

De elevado potencial de degenerao maligna, geralmente aparece no
lbio inferior de indivduos com pele clara.

CERATOSE IRRITATIVA

mais freqente na mucosa da bochecha, na ponta da lngua e nos
lbios, sendo sua caracterstica clnica, de aspecto esbranquiado e com contornos
irregulares.

ESTOMATITE NICOTNICA

Geralmente localizada no palato, apresentando-se em placas cortadas
por sulcos ou fissuras.

ERITROPLASIAS

Termo clnico utilizado para designar as placas de cor vermelho-
escuro, e sendo geralmente homogneas, so leses raras, de etiologia desconhecida,
e muito discretas inicialmente. As eritroplasias so geralmente assintomticas, e
quando intercaladas com algumas reas de leucoplasias, so chamadas de nodulares.
Ocorrem com maior freqncia em indivduos do sexo masculino com mais de 50
anos de idade, podendo surgir em qualquer local da boca, mas so encontradas com
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maior freqncia no assoalho da boca, no palato e nas bordas da lngua. Em 90 %
dos casos, a eritroplasia diagnosticada como uma displasia grave ou carcinoma, e o
diagnstico diferencial pode ser feito com a candidase crnica, lquen plano erosivo
e o lpus eritematoso (GOYANES; FRAZELL, 1971; MACDONALD; RENNIE,
1975 e BNCZY; CSIBA, 1976):

CANDIDASE CRNICA

Ocorrem com maior freqncia em indivduos com prteses totais,
sendo tambm encontradas em indivduos imunodeprimidos, inclusive aqueles com o
teste do HIV +.

LQUEM PLANO EROSIVO

De fcil diagnstico, podendo ser encontrado em qualquer regio da
mucosa bucal, sendo sua forma mais comum a erosiva.

LPUS ERITEMATOSO

Apresenta-se sob duas formas caractersticas: a discide crnica e a
sistemtica. Em qualquer uma delas o lpus eritematoso compromete a cavidade
bucal. Podem sangrar ou associar-se s reas esbranquiadas.

DIAGNSTICO

EXAME CLNICO

Deve ser realizado em todos pacientes, sobretudo naqueles
considerados de risco. Assimetria da cabea, da face e do pescoo. Mesmo
anteriormente abertura da boca, deve-se criar o hbito de examinar a mucosa em
primeiro lugar, sendo verificada a presena de feridas crostosas, reas
esbranquiadas, fissuras, lceras e tumefaes localizadas. Os dentes devero ser
examinados por ltimo, a no ser que haja alguma razo muito mais urgente. Antes
de ser iniciado o exame, deve-se verificar o uso de prteses removveis e retir-las
(SARNAT; SHOUR, 1956; GAYFORD; HASKELL, 1971; LUCAS, 1972 e
SPOUGE, 1973).
Mantendo-se a boca ligeiramente aberta para facilitar o afastamento
das bochechas de ambos os lados, permitindo assim uma viso global e comparativa,
bem como se usando afastadores de bochecha, deve-se solicitar ao paciente que
mova a lngua ligeiramente para baixo e para cima, bem como que toque o palato
com a ponta da mesma. Estas manobras permitiro examinar o dorso e o ventre
linguais, alm de possibilitar a observao de reduo e ou assimetria dos
movimentos. A observao de leses brancas na face interna das bochechas
comum, devendo-se notar sua configurao, padro e localizao, bem como se
ocorrem bilateralmente ou ainda, se h eroso ou ulcerao. Alm disso, devem-se
verificar a parte interna dos lbios, notando sua colorao, crescimento e tendncia
ao sangramento.
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TRATAMENTO E PROGNSTICO
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Em seguida, solicita-se ao paciente que retorne a lngua posio de
repouso e que recline a cabea para trs abrindo a boca totalmente, para oferecer uma
tima viso da abbada palatina, do palato duro, e face palatina do rebordo gengival
de ambos os lados. Recomenda-se o uso de espelho bucal, mantendo a lngua em
repouso, e com o auxlio de uma esptula, pode-se observar o restante do palato
mole, vula e pilares anteriores da faringe.
Logo aps, com o auxlio de gaze ou leno de papel, tracionar a lngua
para fora a movimentando para a esquerda e direita, a fim de exporem-se suas bordas
e seu aspecto geral, se lisa, rugosa ou fissurada, e ainda em suas bordas, verificar
bem a poro posterior, junto ao pilar anterior, um dos locais de maior preferncia do
cncer de lngua.
Ao terminar-se a inspeo dos lbios e da cavidade bucal, procede-se
palpao, que poder ser simultnea, sendo uma das partes mais importantes do
exame fsico. Protegido por luva ou uma dedeira, o dedo indicador dever percorrer
com delicada presso os lbios em suas faces interna e externa, assim como a mucosa
jugal de ambos os lados, procurando sentir irregularidades, endurecimento ou leses
profundamente situadas. Deve-se em seguida, tracionar novamente a lngua,
envolvida em gaze ou leno de papel, palp-la em toda sua extenso, especialmente
em sua base.
Numa manobra bidigital, os dedos indicadores devero em seguida,
buscar anormalidades nos tecidos moles do assoalho bucal, nas glndulas salivares e
submandibulares, bem como no contorno da mandbula. A palpao da rea cervical
deve ser um procedimento de rotina no exame de cada paciente. Ndulos palpveis
principalmente nas pores laterais exigem pronta ateno e urgente diagnstico,
pois podem representar manifestaes secundrias de uma leso neoplsica,
principalmente quando duras, indolores e mais ou menos com mobilidade.
A dvida do clnico em diagnosticar uma determinada alterao,
advm da quantidade de leses mal definidas, notadamente nas fases iniciais. De
acordo com o diagnstico do profissional em relao ao controle precoce do cncer,
progressivamente ser reduzido o intervalo de tempo entre o incio da sintomatologia
e a concretizao do diagnstico. Estando o profissional capacitado, alguns
procedimentos especiais podem ser realizados no prprio consultrio, para
economizar tempo, sendo o encaminhamento do paciente o mais rpido possvel a
um centro de cncer.

CITOLOGIA ESFOLIATIVA E BIPSIA

O uso de citologia esfoliativa no diagnstico de cncer bucal foi, e
ainda , um procedimento polmico. Aps uma onda de entusiasmo na dcada de
1960 (SANTOS PINTO; MARZOLA, 1961), em que o mtodo foi usado
principalmente nos USA, um outro pensamento no momento predominante.
Uma avaliao do uso da citologia esfoliativa bucal, foi realizada
juntamente com uma reviso da literatura, bem como dos resultados observados aps
3 anos no Servio de Sade Pblica (FOLSON et al., 1972). Neste estudo, de
158.996 pacientes examinados, 4 % apresentavam leses clinicamente aparentes.
Todas as leses visveis foram examinadas citologicamente, e aquelas julgadas
malignas ou possivelmente malignas foram submetidas bipsia. Destas, 148 leses
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TRATAMENTO E PROGNSTICO
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provaram ser malignas pela bipsia. A taxa de falso negativo para o exame
citolgico das 148 leses foi de 31 %.
Foi expresso ponto de vista semelhante (BNCZY; CSIBA, 1976),
enfatizando que a citologia esfoliativa poderia agir como importante auxiliar de
carcinomas bucais em estgios iniciais e com superfcie ulcerada. As leses so
crostosas, extremamente ceratticas ou necrticas, proporcionando amostras pobres e
no devem ser submetidas ao exame citolgico (BOSZIS, 1972).
A citologia esfoliativa por ser uma tcnica simples, deve ser til para
apoiar o julgamento clnico para diferenciar uma leso benigna e uma neoplasia
maligna incipiente. A citologia um mtodo adjunto que pode orientar, mas no
substituir a bipsia, que o nico procedimento definitivo para o diagnstico de
cncer. Consiste do exame microscpico do material que obtido de um tecido
espalhado sobre uma lmina, fixado imediatamente em ter-lcool, devendo ser
acondicionada em embalagem adequada e remetida ao centro de patologia mais
prximo, com identificao do paciente e local de onde foi removida.
Por tratar-se de um ato cirrgico, todos cuidados de assepsia, anti-
sepsia e esterilizao, devem ser tomados. Para no prejudicar o tecido, a anestesia
deve ser praticada a certa distncia da leso a ser investigada. O tecido dever ser
removido com instrumento cortante, bisturi ou tesoura, sem pinamento da leso, e
com retirada de tecido juntamente com a leso, no devendo ser nunca utilizado o
bisturi eltrico.

TRATAMENTO E PROGNSTICO

O tratamento curativo do cncer da boca e sua destruio, seja pela
cirurgia ou pela irradiao, s poder ser assumido por profissionais especialmente
treinados para esse fim. Nem o Cirurgio-Dentista nem o mdico sem treinamento
suficiente poder execut-lo. H indicaes e contra-indicaes definidas para o
emprego deste ou daquele mtodo, ou ainda para a utilizao efetiva de ambos.
O diagnstico do cncer sendo confirmado, o paciente dever ser
encaminhado para um especialista ou servio especializado para o tratamento de
cada caso.
O cncer de boca poder ser curado se tratado em fase inicial, ou seja,
na fase de displasia, de carcinoma in situ ou de carcinoma com invases
microscpicas. Depender da deciso conjunta do cirurgio, do radioterapeuta, do
patologista e do Cirurgio-Dentista, quanto extenso da cirurgia ou quanto
tcnica de irradiao.
O prognstico quanto sobrevida depende das condies do paciente,
estgio da leso e da adequao do tratamento inicial.
Observao:
O Programa de Preveno e Controle do Cncer de Boca
(PPCCB) no Estado do Esprito Santo atua diretamente no Hospital Santa Rita de
Cssia, com equipe multidisciplinar composta de Cirurgies-Dentistas, Cirurgies de
Cabea e Pescoo, oncologistas, psiclogos e assistente social, alm de contar com o
apoio de quimioteraputas e radioteraputas.
O tratamento realizado de acordo com a indicao para cada caso
individualizado, podendo ser cirrgico, radioterpico ou quimioterpico, ou ainda em
associao.
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TRATAMENTO E PROGNSTICO
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A equipe multidisciplinar desse programa (PPCCB), conclu que de
acordo com o conhecimento cientfico atual e com a tecnologia existente, deve ser
desenvolvida uma conduta profissional de forma que todos os pacientes,
indistintamente sejam criteriosamente avaliados e programados, sob o ponto de vista
estomatolgico, antes do incio de qualquer tratamento oncolgico da regio da
cabea e pescoo.

CONCLUSES

Pode-se concluir depois de todas essas observaes que um
planejamento correto o mais importante para se detectar um CA preventivamente
na cavidade bucal, eliminando assim qualquer possibilidade de uma cirurgia
devastadora.

REFERNCIAS *

ALTINI, M.; COLEMAN, H.; KIESER, J. et al., Three-dimensional computed
tomography reconstruction in treatment planning for large ameloblastoma. Oral
Surg. v. 81, n. 5, p. 619-22, may, 1996.
AMREIN, P. Current chemotherapy of head and neck cancer. J. oral Maxillofac.
Surg. v. 49, p. 864, 1991.
ASTACIO, N. N.; MENDEZ, J. E. Benign cementoblastoma (true cementoma). Oral
Surg. v. 38, p. 95-9, 1974.
AWDE, J. D.; KOGON, S. L.; MORIN, R. J. Lip cancer: a review. J. Canad. dent.
Ass. v. 62, n. 8, p. 634-6, aug., 1996.
BARBOSA, J. Carcinoma nas hipertrofias conseqentes cmara de vcuo de
dentaduras. Tese. Faculdade de Odontologia da USP, So Paulo, 1956.
06. BARBOSA, J. F. Cncer da boca. So Paulo: Ed. Sarvier, 1968.
BAUMINI, R. Cncer no Brasil: Dados Histopatolgicos - 1976-1980, Rio de
Janeiro, Ministrio da Sade, Campanha de Combate ao Cncer, 1982.
BERGMAN, S. A.; ORD, R. A.; ROTHMAN, M. Accuracy of clinical examination
versus computed tomography in detecting occult lymph node involvement in patients
with oral epidermoid carcinoma. J. oral Maxillofac. Surg., v. 52, n. 12, p. 1236-9,
Dec. 1994.
BERNARD, N.; VAUGHAN, E. D. Mandibular reconstruction using composite
radial forearm free flaps: 30 consecutive cases. J. Cranio Maxillofac. Surg. v. 6, p.
243-8, 1990.
BINNIE, W. H. Epidemiology and aetiology. Oral Cancer in Britain, 1976.
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Diviso Nacional de Doenas crnico-
degenerativas - Evoluo e Tendncias atuais - I. Cadernos. Braslia, Centro de
Documentao do Ministrio da Sade, 1988.
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Programa Nacional do Combate ao Fumo.
Tabagismo e Sade de Braslia. Centro de Documentao Cientfica, 1987.
________________________________
* De acordo com as normas da ABNT.
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Estatstica de Mortalidade, Brasil. Centro de
Documentao do Ministrio da Sade, 1989.
CNCER BUCAL
INCIDNCIA, ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, LESES PR-CANCEROSAS,
TRATAMENTO E PROGNSTICO
193
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Programa de Oncologia - Pro-Onco, Rio de
Janeiro, 1985.
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Subprograma de Expanso da Preveno e
Controle do Cncer, 1992.
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Programa de Oncologia - Pr-Onco, Rio de
Janeiro, Registro Nacional da Patologia Tumoral, 1981-1985.
BRASIL - MINISTRIO DA SADE. Unio Internacional contra o Cncer -
Braslia TNM, Classificao dos tumores malignos, 1989.
BROOKSTONE, M. S.; HUVAS, A. S. Central salivary gland tumors of the maxilla
and mandible: a clinicopathologic study of 11 cases with an analysis of the literature.
J. oral Maxillofac. Surg. v. 50, p. 229-36, 1992.
BROOMHALL, C.; LEWIS, M. G. Malignant melanoma of the oral cavity in
Ugandan Africans. Brit. J. Surg. v. 54, p. 581, 1967.
BROWN, J. S.; GRIFFITH, J. F.; PHELPS, P. D. et al., A comparison of different
imaging modalities and direct inspection after periosteal stripping in predicting the
invasion of the mandible by oral squamous cell carcinoma. Brit. J. oral Maxillofac.
Surg. v. 32, p. 347-59, 1994.
CAHN, L. R.; SLAVGHTER, D. P. Oral Cancer. A monograph for the dentist. N.
York American Cancer Society, 1962.
CHERRICK, H. M.; KING. O. H.; LUCATORTO, F. M. et al., Benign
cementoblastoma: a clinicopathologic evaluation. Oral Surg. v. 37, p. 54-63, 1974.
CRAWFORD, J. G.; ODA, D.; EGBERT, M. et al., Mesenchymal chondrosarcoma
of the maxilla in a child. J. oral Maxillofac. Surg. v. 53, p. 938-41, 1995.
CURRAN, J. B.; COLLINS, A. P. Benign (true) cementoblastoma of the mandible.
Oral Surg. v. 35, p. 168-72, 1973.
DEPARTMENT OF HEALTH EDUCATION AND WELFARE. Smoking and
Health Washington, 1979.
DECKERS, C.; MAISIN, J. Le Cancer de la langue. J. Radiol. Electrol. v. 42, p.
655-62, 1961.
DOVAL, D. C.; KANNAN, V.; ACHARYA, R. S. et al. Rhabdomyosarcoma of the
tongue. Brit. J. oral Maxillofac. Surg. v. 32, p. 183-6, 1994.
DUROUX, S.; MICHELET, V.; MAJOUFRE, C. et al., Carcinoma of the oral cavity
in adults less than 30 years of age. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac. v. 97, n. 4, p.
225-8, 1996.
EARLE, S.; ADELSTEIN, D. J.; VLASTOU, C. et al., Treatment of oral squamous
cell carcinoma with simultaneous chemotherapy and radiation: Result and surgical
implications. J. oral Maxillofac. Surg. v. 48, p. 367, 1990.
ELZAY, R. P. Primary intraosseous carcinoma of the jaws. Review and update of
odontogenic carcinomas. Oral Surg. v. 54, p. 299, 1982.
EVERSOLE, L. R.; SABES, W. R.; DAUCHESS, V. G. Benign cementoblastoma.
Oral Surg. v. 36, p. 824-30, 1973.
FRANCO, E. L. et al., Risk for cancer in Brazil: A case control study. Int. Cancer, v.
43, p. 982-1000, 1989.
GAYFORD, S. S.; HASKELL, R. Clinical oral Medicine. Staples Press, London,
1971.
GOMES, R. A.; LEITO, A. C. Radiobiologia e Fotobiologia, Rio de Janeiro:
MIMEO, 1986.
CNCER BUCAL
INCIDNCIA, ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, LESES PR-CANCEROSAS,
TRATAMENTO E PROGNSTICO
194
GOMEZ-ORTEGA, J. M.; RODILLA, I. G.; BLASCO-LOPEZ, L. J. M. Chondroid
lipoma. A newly described lesion that may be mistaken for malignancy. Oral Surg.
v. 81, n. 5, p. 586-9, may, 1996.
GOYANES, A. D.; FRAZELL, E. Cancer of the tongue in young persons. J. Surg.
Oncol. v. 3, 1971.
HIRSHBERG, A.; BUCHNER, A. Metastatic tumours to the oral region. An
overview. Europ. J. Cancer B. Oral Oncol. v. 31B, n. 6, p. 355-60, nov., 1995.
HOLDEN, H. Indications and limitations of cryosurgery in head and neck neoplasia.
Proc. R. Soc. Med. v. 67, p. 76, 1974.
KLINE, S. N.; SPATZ, S. S.; ZUBROW, H. J. et al., Large cementoma of the
mandible: report of a case. Oral Surg. v. 14, p. 1421-6, 1961.
LASKAWI, R.; SCHOTT, T.; MIRZAIE-PETRI, M. et al. Surgical management of
pleomorphic adenomas of the parotid gland: a follow-up study of three methods. J.
oral Maxillofac. Surg. v. 54, n. 10, p. 1176-9, oct., 1996.
LILIENFELD, A. M.; PEDERSEN, E.; DOWD, J. E. Cancer epidemiology methods
of study. Baltimore: Ed. Johns & Hopkins, 1965.
LUCAS, R. B. Pathology of tumours of oral tissues. London: Ed. Churchill, 1972.
MEHTA, F. S. An intervention study of oral cancer and precancer in rural indian
population. A preliminary report. Bulletin of the World Health Organization, 1982.
MITCHELL, R.; CRIGHTON, L. E. The management of patients with carcinoma of
the tongue. Brit. J. oral Maxillofac. Surg. v. 31, p. 304-8, 1993.
MORTON, D. L.; EIBER, F. R.; MALMGREN, R. A. et al. Immunological factors
which influence response to immunotherapy in malignant melanoma. Surgery, v. 68,
p. 158, 1970.
NAKAHARA, H.; KITAMURA, R.; SHIRASUNA, K. Simultaneous malignant
melanoma and squamous cell carcinoma of the oral cavity: A case report. J. oral
Maxillofac. Surg. v. 53, p. 1455-1457, 1995.
OLIVEIRA, B. V. et al., Avaliao de mtodos do diagnstico para deteco do
cancer bucal. Fortaleza, Anais do XX Congresso Brasileiro de Cirurgia de Cabea e
Pescoo, 1989.
OLIVER, A. J.; HELFRICK, J. F.; GARD, D. Primary oral squamous cell
carcinoma: a review of 92 cases. J. oral Maxillofac. Surg. v. 54, n. 8, p. 949-54, aug.,
1996.
PINDBORG, J. J. Oral Cancer and Precancer. Copenhagen: Ed. Panamericana,
1980.
RAHN, A. O.; DRONE, S. B. Dental aspects of the problems, care and treatment of
the irradiated oral patient. J. Amer. dent. Ass. v. 74, 1967.
REGESI, J. A.; KERR, D. A.; COURTNEY, R. M. Odontogenic tumors analysis of
706 cases. J. oral Surg. v. 36, p. 771-8, 1978.
SADEGHI, E. M.; DARLING, J. E. Cystic pleomorphic adenoma of the mandible. J.
oral Maxillofac. Surg. v. 23, p. 93-5, 1994.
SANTOS PINTO, R.; MARZOLA, C. Sistemtica no tratamento das leucoplasias.
Rev. Ass. paul. Cirurg. Dent. v. 15, n. 4, p. 189-92, 1961.
SARNAT, B. G.; SHOUR, I. Cncer da face e da boca. Trad. Cludio de Mello,
1956.
SHAFER, W. G. Oral carcinoma in situ. Oral Surg. v. 39, p. 227, 1975.
SILVERMAN JR.; GALANTE, M. Oral Cancer, San Francisco, San Francisco
Medical Center, 1968.
SPOUGE, J. D. Oral Pathology, St. Louis: Ed. C. V. Mosby, 1973.
CNCER BUCAL
INCIDNCIA, ETIOPATOGENIA, DIAGNSTICO, LESES PR-CANCEROSAS,
TRATAMENTO E PROGNSTICO
195
SUEI, Y.; TANIMOTO, K.; TAGUCHI, A. et al., Mucosal condition of the oral
cavity and sites of origin of squamous cell carcinoma. J. oral Maxillofac. Surg. v. 53,
p. 144-7, 1995.
SUEI, Y.; TANIMOTO, K.; TAGUCHI, A. et al., Primary intraosseous carcinoma -
Review of the literature and diagnostic criteria. J. oral Maxillofac. Surg. v. 52, p.
580, 1994.
TAKAGI, M.; ISHIKAWA, G.; MORI, W. Primary malignant melanoma of the oral
cavity in Japan: With special reference to mucosa melanosis. Cancer, v. 34, p. 358,
1974.
ULMANSKY, M.; HJORTING-HANSEN, E.; PRAETORIUS, F. et al., Benign
cementoblastoma. A review and five new cases. Oral Surg. v. 77, n. 1, p. 48-55, jan.,
1994.
VAUGHAN, E. D.; BROWN, J. S. The management of the mandible in mouth
cancer. Brit. J. oral Maxillofac. Surg. v. 32, p. 345-6, 1994.
YOSHIDA, H.; MIZUKAMI, M.; HIROHATA, H. et al., Response of primary oral
malignant melanoma to interferon: Report of two cases. J. oral Maxillofac. Surg. v.
52, p. 506, 1994.
WERTHEIMER, F. W.; DRISCOLL, E. J.; STANLEY, H. R. True (attachec)
cementoma with root canal involvement: report of a case. Oral Surg. v. 14, p. 630-4,
1961.
ZANGARI, F.; TROMBELLI, L.; CALURA, G. Granular cell myoblastoma. Review
of the literature and report of a case. Minerva Stomatol. v. 45, n. 5, p. 231-7, may,
1996.

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