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1
Fisiologia do Msculo Estriado Esqueltico
*Prof. Pablo Fabrcio Flres Dias ** Cntia Schneider
SOGAB- Sociedade Gacha de Aperfeioamento Biomdico e Cincias da Sade
Escola de Formao Profissional de Massoterapia Home Page: www.sogab.com.br



O movimento a principal atribuio do tecido
muscular. Trata-se de uma especificidade funcional
que possibilitou, gradualmente, ao longo da evoluo
dos seres vivos a concepo de aperfeioados
sistemas de locomoo, como o do aparelho msculo
esqueltico humano. Embora ainda no se restrinja
ao movimento deambulatrio, mas tambm a outras
formas de movimento, considerando que o sangue
movimentado no circuito vascular por uma bomba
cardaca que nada mais do que um msculo (tecido
muscular estriado cardaco); ou mesmo a mobilizao
do bolo alimentar, constrico das artrias entre
outros exemplos, devido ao dos msculos lisos
(tecido muscular liso). Desta forma, como o objeto
deste descritivo a fisiologia muscular esqueltica,
prudente classificar do ponto de vista histolgico, o
tecido muscular em trs tipos: 1 Tecido Muscular
Estriado Esqueltico; 2 Tecido Muscular Estriado
Cardaco (corao); 3 Tecido Muscular Liso (Aparelho
Digestrio, Vasos Sanguneos, Brnquios e etc...).
Msculo liso: o msculo involuntrio localiza-se na
pele, rgos internos, aparelho reprodutor, grandes
vasos sangneos e aparelho excretor. O estmulo
para a contrao dos msculos lisos mediado pelo
sistema nervoso vegetativo. Os msculos
esquelticos ou simplesmente msculos, so rgos
que se caracterizam pela capacidade de contrao,
quando devidamente estimulados pelo sistema
nervoso somtico ou de vida de relao.

MSCULO ESTRIADO ESQUELTICO
O msculo estriado esqueltico: inervado pelo
sistema nervoso central e como este se encontra em
parte sob controle consciente, chama-se msculo
voluntrio. As contraes do msculo esqueltico
permitem os movimentos dos diversos ossos e
cartilagens do esqueleto.


MORFOFISIOLOGIA E ENVOLTRIOS
COMPONENTES ANATMICOS RELACIONADOS
AO MSCULO ESQUELTICO
VENTRE MUSCULAR
FSCIA MUSCULAR
INSERO E ORIGEM
APONEUROSE
TENDO
NTESE

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Ventre: parte vermelha, a parte ativa, que se
contrai, se encurta e produz movimento. O
tendo, (parte branca) a parte passiva, que se
fixa no osso e transmite a fora da contrao do
ventre para o osso. Geralmente os tendes so
cilndricos ou em forma de fita. A ntese a
parte do tendo que vem a se inserir no osso. A
fscia muscular a camada de tecido conjuntivo
que recobre todo o tecido muscular.
Alguns tendes tm forma de lminas: so
denominados de aponeurose, onde podem se
afixar nos msculos atravs de estruturas
tendinosas. A maior parte dos tendes esto
fixados a ossos, mas alguns se prendem a
rgos como os olhos ou pele.



ORGANIZAO DO TECIDO FUNCIONAL

A unidade funcional do tecido muscular estriado
esqueltico a fibra muscular, que na realidade
uma unidade celular tambm denominada como
micito. Cada fibra muscular composta por milhares
de miofibrilas, estas, apresentam em sua composio
filamentos de miosina (cerca de 1500) e filamentos de
actina (3000) dispostos lado a lado, responsveis pela
contrao muscular.
Os filamentos de miosina (mais espessos) so
formados por cadeias peptdicas em forma de dupla
hlice. Uma das extremidades destas cadeias
dobrada, formando uma massa globular chamada de
cabea e, a outra ponta chamada de cauda. Estes
filamentos apresentam pequenas projees laterais
denominadas pontes cruzadas. As ligaes entre as
pontes cruzadas da miosina com os filamentos de
actina resultam na contrao. Os filamentos de actina
(mais finos) so compostos por trs partes diferentes:
actina, tropomiosina e troponina e esto ligados
lateralmente linha Z (estrutura que fixa as miofibrilas
entre si ao longo da fibra muscular). A poro de uma
miofibrila localizada entre duas linhas Z denominada
sarcmero.As molculas de tropomiosina, no estado
de repouso, cobrem os pontos ativos da actina,
impedindo a ligao com a miosina (contrao). A
troponina um complexo de trs molculas
globulares: troponina I (que tem afinidade pela
actina); troponina C (afinidade pelos ons de clcio) e
troponina T (afinidade pela tropomiosina).
Envoltrios:
Fscia Muscular: tecido conjuntivo que
envolve os ventres musculares.
Perimsio: tecido conjuntivo que envolve
um conjunto de fascculos.
Epimsio: tecido conjuntivo que envolve um
prprio fascculo, ou seja, um conjunto de
fibras musculares ou micitos.
Endomisio: tecido conjuntivo que envolve
de forma independente cada micito ou
fibra muscular.

Os ventres musculares compe se em feixes que
se dividem em septos musculares. Os septos
musculares se arranjam em envoltrios
conjuntivos, formando os fascculos. Os
fascculos so grupos de micitos ou fibras
musculares. As fibras musculares so micitos
ou clulas musculares que possuem no seu
interior centenas de componentes contrcteis
denominados miofibrilas, que correspondem a
motorzinhos no interior das clulas. Cada
miofibrilas possui cerca de 3000 filamentos leves
de actina e 1500 filamentos pesados de miosina,
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sendo que estes e seus componentes
histofisiolgicos esto relacionados com as
interaes bioqumicas que promovem um
mecanismo biomecnico de encurtamento e
relaxamento de estruturas e filamentos
citoesquelticos.


1500 Filamentos Pesados de Miosina
3500 Filamentos Leves de Actina
Sarcmero: Distncia entre duas linhas Z

Cada fibra muscular composta por milhares de
miofibrilas, estas, apresentam em sua composio
filamentos de miosina (cerca de 1500) e filamentos de
actina (3000) dispostos lado a lado, responsveis pela
contrao muscular.
Os filamentos de miosina (mais espessos) so
formados por cadeias peptdicas em forma de dupla
hlice, onde uma das extremidades dobrada,
formando uma massa globular chamada de cabea e
a outra ponta chamada de cauda.



As projees laterais que acompanham as cabeas
para fora do filamento so chamadas de brao, e os
braos junto com as cabeas formam as pontes
cruzadas. As ligaes entre as pontes cruzadas da
miosina com os filamentos de actina resultam na
contrao. Os filamentos de actina (mais finos) se
relacionam linha Z (estrutura que fixa as miofibrilas
entre si ao longo da fibra muscular) e a poro de
uma miofibrila localizada entre duas linhas Z
denominada sarcmero.


Actina e o Complexo Troponina-Tropomiosina.

Os filamentos de actina possuem dois componentes
relacionados sua estrutura sendo que estes se
denominam complexo troponina-tropomiosina: A
tropomiosina um filamento de se relaciona em
conformao aspiral ao filamento de actina, tendo a
funo de cobrir pontos ativos no filamento de
actina. As molculas de tropomiosina, no estado de
repouso, cobrem os pontos ativos da actina,
impedindo a ligao com a miosina (cabeas de
pontes cruzadas). A troponina um complexo de trs
molculas globulares: troponina I (que tem afinidade
pela actina); troponina C (afinidade pelos ons de
clcio) e troponina T (afinidade pela tropomiosina) A
afinidade da troponina pelos ons clcio um fator
desencadeante da contrao.
Encurtamento do Sarcmero:

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Trade Sarcoplasmtica

JUNO NEUROMUSCULAR

Tambm denominada como placa motora, o local
de ligao entre as fibras nervosas e as fibras
musculares.
Como toda sinapse, esta apresenta componentes
sinpticos especficos para que ocorra a transmisso.
Estes componentes so os elementos pr-sinptico,
fenda sinptica e elemento ps-sinptico. No caso de
uma sinapse neuromuscular, o primeiro elemento
composto pela densidade pr-sinaptica (que
armazena vesculas sinpticas que comportam os
neurotransmissores (acetilcolina), membrana pr-
sinptica). A fenda sinptica o espao virtual entre
as duas membranas, onde ocorre a liberao do
neurotransmissor. E por fim, o elemento ps-
sinptico, composto por uma membrana ps-
sinptica, formada pela densidade ps-sinptica,
onde esto os receptores especficos (receptores
nicotnicos onde se ligam os neurotransmissores, no
caso especfico do msculo esqueltico, a
acetilcolina) e molculas relacionadas com a funo
sinptica. No caso da placa motora a membrana ps
sinptica ainda apresenta desdobramentos e
invaginaes denominadas fendas subneurais que
aumentam a superfcie til para populao de
receptores nicotnicos capazes de se relacionarem
com a acetil colina liberada a partir da fuso de
vesculas sinpticas na membrana pr-sinptica
(exocitose).

Foto micrografia de uma juno neuro muscular

Em termos fisiolgicos a interao do
neurotransmissor (acetil colina) e os receptores
nicotnicos permite o surgimento de um novo
potencial de ao, com o aumento da permeabilidade
ao sdio, mas desta vez no micito. Isto porque o
estmulo nervoso considerado saltatrio ao longo de
uma fibra nervosa de ndulo a ndulo de hanvier,
mas necessita de um mecanismo de interao
qumica para cruzar informaes entre alguns tipos de
clulas, sendo assim a sinapse qumica o mecanismo
que possibilita esta comunicao, fazendo renascer o
mesmo estmulo atravs do sarcolema por renascer
um potencial de ao. Para cada fibra muscular h
apenas uma juno neuromuscular situada prximo
ao centro desta, portanto, o potencial de ao se
propaga em direo s extremidades. Desta forma,
possvel que ocorra a contrao simultnea de todos
os sarcmeros. Por ser muito grande, os potenciais
de ao que se propagam ao longo da membrana da
fibra muscular causam pouco fluxo de corrente para
seu interior, e para que ocorra a contrao
necessrio que estas correntes penetrem em todas as
miofibrilas. A transmisso destes potenciais de ao
realizada atravs de tbulos transversais que
atravessam a fibra, denominados tbulos T. O
potencial de ao nestas estruturas faz com que o
retculo endoplasmtico (retculo sarcoplasmtico)
libere ons de clcio entre as miofibrilas, produzindo a
contrao muscular. Os tbulos T atravessam
longitudinalmente as fibras musculares, com duas
cisternas concomitantes que emitem projees
laterais que entram em contato com o lquido que as
circunda. Este complexo denominado de Trade
Sarcoplasmtica e as projees laterais derivadas
das duas cisternas que acompanham paralelamente
os tbulos T formam um emaranhado reticular
denominado de retculo sarcoplasmtico (retculo
endoplasmtico nas outras clulas do corpo). Assim,
quando o potencial de ao atinge a membrana da
fibra muscular, este se espalha atravs dos tbulos T,
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atingindo o interior das clulas. A trade
sarcoplasmtica apresenta uma elevada
concentrao de ons clcio em seu interior. Quando
o potencial de ao atinge esta estrutura, ocorre a
liberao destes ons, que se ligam fortemente com a
troponina C, permitindo a contrao muscular.
Seqncia de Eventos para a Contrao Muscular:
Etapas do processo de contrao:

I. Liberao do neurotransmissor na fenda
sinptica: O impulso nervoso atinge a
membrana do boto sinptico, causando uma
alterao no potencial de membrana. Esta
alterao aumenta a permeabilidade do clcio
(abre os canais voltagem-dependente de
clcio) permitindo a entrada deste on,
resultando em um aumento da concentrao
deste no interior do boto sinptico. Como
conseqncia, ocorre exocitose das vesculas
sinpticas, que consiste na fuso da vescula
sinptica na membrana pr-sinptica. A
exocitose das vesculas permite a liberao do
neurotransmissor acetilcolina (contido no
interior das vesculas), para o espao virtual
que compreende a fenda sinptica. O clcio
interage quimicamente com as vesculas
sinpticas, e este processo fundamental
para que ocorra a liberao do
neurotranmissor na fenda sinptica.
II. Ligao dos neurotransmissores com os
receptores: Ocorre a difuso dos
neurotransmissores na fenda sinptica at os
receptores (nicotnicos) da membrana do
elemento ps-sinptico (msculo). A ligao
do neurotransmissor com o receptor promove
alteraes na membrana do elemento ps-
sinptico (abertura de canais inicos), que
modificam o seu potencial de membrana,
causando uma despolarizao e logo em
seguida uma repolarizao. Estas variaes
rpidas do potencial de membrana so os
potenciais de ao, atravs dos quais, os
sinais neurais so transmitidos. O potencial de
ao atinge os tbulos T (estrutura que
contm alta concentrao de ons clcio), e a
partir destes se propaga por toda a fibra
muscular.
III. O Papel do Clcio na Contrao Muscular:
Ao mesmo tempo em que atinge os tbulos T,
o potencial de ao (atravs da abertura de
canais voltagem-dependente de clcio) libera
o clcio do retculo sarcoplasmtico por todas
as miofibrilas adjacentes, onde se ligam
fortemente com a molcula de troponina C
(cada molcula se liga de troponina se fixa
com at quatro ons de clcio). Esta ligao
resulta em modificaes na disposio da
tropomiosina sobre a actina, descobrindo seus
pontos ativos e permitindo assim, sua ligao
com as cabeas das pontes cruzadas dos
filamentos de miosina. Quando o on clcio se
liga troponina C, ocorre uma alterao
conformacional da tropomiosina, descobrindo
os locais ativos da actina, permitindo assim,
que ocorra a contrao.
IV. Liberao de energia: Antes de se fixar com
o filamento de actina, as cabeas da ponte
cruzada se ligam molculas de ATP. Sob a
ao de enzimas ATPases a molcula de ATP
quebrada, resultando em ADP + Pi, que
ficam presos cabea de miosina,
engatilhando-a para que ocorra a ligao
com a actina.
V. Ligao entre as cabeas de miosina e os
pontos ativos da actina: Quando se fixa ao
ponto ativo, ocorrem alteraes nas foras
intramoleculares na cabea e no brao da
ponte cruzada. Isto faz com que a cabea se
incline sobre o brao, puxando junto consigo o
filamento de actina (fora de deslocamento).
Aps este evento, a cabea se solta
automaticamente voltando a sua posio
normal, onde se liga novamente com um ponto
ativo mais abaixo no filamento de actina,
produzindo um novo deslocamento. Estes
movimentos para frente e para trs das
cabeas de miosina, tracionam pouco a pouco
o filamento de actina para o centro do
filamento de miosina (teoria da catraca para a
contrao).
VI. Contrao muscular: A energia que ativa
estes movimentos est armazenada na
cabea, resultante do processo de clivagem
do ATP. Aps a inclinao da cabea, o
ADP+Pi liberado deixando exposto o local
para que uma nova molcula de ATP se fixe,
desligando a cabea da actina. A cabea de
cada ponte cruzada possui atividade ATPase,
e quando um ATP se fixar a cabea este
convertido em ADP+Pi promovendo liberao
de energia e desencadeando uma alterao
conformacional na cabea de ponte cruzada
deixando-a engatilhada para desencadear
uma flexo logo que ative os pontos ativos na
actina. Esse processo ocorre repetidamente
at que o filamento de actina puxe a linha Z
contra as extremidades do filamento de
miosina, ou at que a carga imposta ao
msculo impea qualquer tracionamento
adicional. Cada ponte cruzada de miosina atua
independentemente uma da outra, porm
quanto maior for o nmero de cabeas em
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contato com o filamento de actina, maior ser
a fora da contrao. A contrao muscular se
evidencia pelo encurtamento da distncia
compreendida entre duas linhas Z, (o
sarcmero) devido ao deslizamento dos
filamentos de actina sobre os de miosina,
considerando a trao existente sobre os
pontos ativos da actina, exercida atravs do
movimento de flexo das pontes cruzadas e
cabeas das pontes cruzadas.

Os eventos que em suma promovem a contrao
muscular iniciam a partir da despolarizao dos
neurnios motores no corno anterior da medula (H-
medular) e a propagao do impulso nervoso atravs
dos axnios destes ncleos neuronais at os
msculos por eles inervados. A Alterao do potencial
de membrana conduzida saltatoriamente atravs do
nervo perifrico, que composto por axnios
mielinizados originrios destes corpos neuronais.
Quando a alterao de potencial alcana as regies
distais do nervo, nos botes terminais, os canais
voltagem dependente de clcio tm sua
permeabilidade aumentada para este elemento e o
clcio influi para dentro do boto sinptico interagindo
com as vesculas sinpticas, promovendo a liberao
da acetil colina na fenda sinptica da placa motora. A
acetil colina interage sobre os receptores nicotnicos
na membrana ps sinptica que o prprio
sarcolema, ou membrana citoplasmtica da fibra
muscular, gerando a despolarizao da mesma
devido ao aumento a permeabilidade para o sdio e
enfim novamente para o clcio atravs da trade
sarcoplasmtica. O on clcio distribudo ao longo
das miofibrilas de uma forma muito simtrica e ir
interagir com a troponina C, no complexo troponina-
tropopomiosina. Esta interao promover a inibio
do efeito inibitrio da tropomiosina na contrao
muscular, pois uma alterao conformacional da
tropomiosina descobre os pontos ativos no filamento
de actina, permitindo a interao agora das cabeas
de pontes cruzadas do filamento de miosina com
aqueles pontos ativos no filamento de actina, fato que
vem a decorrer no fenmeno de Fora de
Deslocamento pela trao e deslizamento que a
miosina acaba por exercer sobre a actina, atravs das
pontes cruzadas, diminuindo assim o comprimento do
sarcmero.

Interao Neuromuscular: Os neurnios motores
(eferentes) situados no corno anterior da medula so
responsveis pelo movimento voluntrio da
musculatura.
TEORIA DA CATRACA
Quando a cabea de ponte cruzada do filamento de
miosina se liga ao ponto ativo do filamento de actina
ocorre uma alterao na fora intramuscular da ponte
cruzada. Esta alterao faz com que a cabea se
incline sobre o brao da ponte cruzada puxando o
filamento de actina (fora de deslocamento). Aps a
inclinao a cabea se solta automaticamente do
ponto ativo e retorna a sua posio inicial, onde
interage com um ponto ativo mais abaixo, inclinando-
se novamente e gerando uma nova fora de
deslocamento. Assim a cabeas de ponte cruzada de
miosina se curvam para frente e para trs ao longo de
todo o filamento de actina, tracionando-o ao centro do
filamento de miosina.


Cabeas das Pontes Curzadas

RESNTESE DE ATP
O ADP pode ser novamente utilizado na liberao
de mais energia sendo convertido em AMP. No
entanto o ADP pode ser reconvertido em ATP com a
adio de um fosfato de um composto denominado
fosfocreatina. Isto porque uma enzima denominada
creatina knase faz a mediao deste processo
extraindo o fosfato ( fsforo ou P) da fosfocreatina
adicionando o ao ADP (Difosfato de Adenosina )
formando de uma forma bastante rpida ATP novo.
No organismo este processo serve para repor
rpidamente os nveis de ATP celular, como no
msculo esqueltico e cardaco, permitindo que ele
ainda funcione por algum tempo mesmo que no
haja oxignio disponvel.

TNUS MUSCULAR ESQUELTICO
O tnus muscular o grau de contrao permanente
do msculo. Uma vez que as fibras musculares no
se contraem sem que um impulso nervoso as
estimule, em repouso, o tnus muscular mantido
atravs de impulsos provenientes da medula espinhal.
Estes impulsos so controlados por estmulos que
partem do encfalo e por impulsos que partem de
fusos musculares localizados dentro do prprio
msculo. Estes fusos musculares transmitem
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impulsos medula espinhal atravs das razes
posteriores, onde excitam os neurnios motores
anteriores, que ento fornecem os estmulos nervosos
necessrios para manter o tnus. O bloqueio das
razes posteriores reduz o tnus muscular, tornando o
msculo flcido.
QUAL O PAPEL DA TROPONINA NA CONTRAO
MUSCULAR?
A troponina um complexo de trs molculas de
protenas situado sobre o filamento de tropomiosina.
H a molcula de troponina I, que tem afinidade pelo
filamento de actina; a molcula de troponina T, que
tem afinidade pelo filamento de tropomiosina; e a
molcula de troponina C, que tem afinidade pelo
clcio. O filamento de tropomiosina, em estado de
repouso, age cobrindo os pontos ativos da actina,
impedindo assim sua ligao com o filamento de
miosina, e para que ocorra a contrao o complexo
troponina-tropomiosina deve ser inibido. Essa inibio
ocorre atravs da interao da troponina com os ons
clcio. Quando o potencial de ao atinge a
membrana muscular, este se espalha entre as
miofibrilas atravs dos tbulos T. Este potencial
estimula o reticulo sarcoplasmtico a liberar grande
quantidade de clcio por toda a fibra muscular. Os
ons clcio se ligam fortemente com a molcula
troponina C, e esta ligao faz com que ocorra uma
alterao conformacional no filamento de
tropomiosina, deslocando-o para o lado, descobrindo
os pontos ativos da actina, e permitindo a interao
entre as cabeas de ponte cruzada do filamento de
miosina e os pontos ativos da actina para que ocorra
a contrao.


TIPOS DE CONTRAO
Contrao isotnica concntrica. a contrao
que tenciona e traciona as estruturas, causando uma
diminuio no ngulo da articulao.
Contrao isotnica excntrica quando h
tenso muscular, mas que gera um aumento do
ngulo da articulao.
Contrao Isomtrica aquela que gera um
aumento da tenso muscular sem gerar movimento.
FADIGA MUSCULAR
A fadiga muscular surge a partir de uma forte e
prolongada contrao do msculo, onde ocorre uma
rpida depleo de glicognio e conseqentemente,
uma diminuio da capacidade contrtil e metablica
do msculo de produzir o mesmo trabalho. Aps uma
atividade muscular prolongada, a transmisso de sinal
na juno neuromuscular tambm pode ficar
diminuda, diminuindo a contrao. Para um msculo
em contrao, a interrupo do fluxo sangneo
resulta em uma fadiga muscular em pouco tempo
devido falta de fornecimento de nutrientes e
oxignio.
HIPERTROFIA MUSCULAR
Trata-se de um processo de adaptao a um estmulo
de estresse. o aumento do msculo, por aumento
do dimetro das fibras musculares. Com o aumento
do dimetro, ocorre tambm um aumento do
sarcoplasma, aumento a quantidade de substncias
nutrientes e intermedirias metablicas, como por
exemplo, a adenosina trifosfato e o glicognio.
Conseqentemente aumenta o poder motor do
msculo. Este aumento resultante de uma atividade
muscular muito intensa. Uma atividade muscular de
pouca intensidade, mesmo quando mantida por
longos perodos no resulta em uma hipertrofia. Para
desenvolver a fora muscular mais rapidamente pode-
se executar exerccios de resistncia ou isomtricos,
ao invs de simplesmente realizar exerccios
prolongados brandos. Por outro lado, para
desenvolver maior resistncia, devem-se realizar
atividades musculares prolongadas, pois estas geram
um aumento nas enzimas oxidativas, que aumentam
o metabolismo muscular.
ATROFIA MUSCULAR E CONTRATURA PS
DESINERVAO
A atrofia muscular o inverso da hipertrofia muscular,
resultante de um perodo de inatividade muscular ou
quando o msculo realiza apenas contraes muito
fracas. Ocorrem, por exemplo, aps engessar um
membro.
As contraturas ps desnervao surgem, pois, a partir
do momento em que so desnervadas, as fibras, e
at os nervos e tecidos conjuntivos associados
tendem a se encurtam, diminuindo o seu
comprimento. A no ser que seja realizado um
trabalho de alongamentos passivos dirio nestes
msculos, estes ficaro encurtados, e mesmo aps
uma reinervao, tero pouca utilidade.
FASCICULAO
A fasciculao muscular ocorre quando um impulso
anormal atinge uma fibra nervosa motora, causando
uma forte contrao, que pode ser observada como
uma ligeira ondulao na pele sobre o msculo
atingido. Ocorre especialmente em casos onde h
destruio dos neurnios motores anteriores
FIBRILAO
A fibrilao muscular ocorre aps a desnervao e
degenerao de todas as fibras nervosas de um
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msculo. Quando ficam no-funcionais (geralmente
entre trs e cinco dias aps a desnervao),
comeam a aparecer impulsos espontneos nas
fibras musculares. Assim, aps vrios dias da sua
desnervao, as fibras musculares desenvolvem uma
ritmicidade intrnseca, onde ocorrem impulsos na
freqncia de trs a dez por segundo. Isto ocorre
devido disperso de grande quantidade de
protenas receptoras para a acetilcolina na superfcie
das fibras musculares. Estes impulsos prosseguem
at as fibras musculares se atrofiarem a tal ponto a
impedir os impulsos fibrilatrios.

PROPRIOCEPO E SUA NEUROFISIOLOGIA
O corpo humano capaz de realizar movimentos com
extrema perfeio e coordenao. A musculatura o
instrumento motriz para esta funo , no entanto esta
no pode ocorrer com perfeio sem a perfeita
interao com o sistema nervoso, no s para o
comando da ao muscular, mas tambm para a
modulao e coordenao da intensidade, durao e
direo. A propriocepo um mecanismo de
percepo corporal que atua como facilitadora deste
processo, em conjunto com a cinestesia que a
percepo dos segmentos do corpo durante o
movimento dando parmetros de percepo de
posio espao e tempo de forma consciente ou no.
Assim podemos apertar a mo de uma criana ou
tocar a folha de uma flor sem machuca-la, pois a todo
momento temos noo da fora empregada atravs
de um mecanismo de feedback negativo. Bem
como, percebemos a correta localizao dos nossos
membros , mesmo com os olhos fechados, pois
sensores em nossos msculos e articulaes a todo
instante nos conduzem informaes aferentes pelo
sistema nervoso. A propriocepo caracterizada por
aferncias neurais cumulativas originadas de
mecanorreceptores localizados nas cpsulas
articulares, ligamentos, msculos e tendes com
destino ao sistema nervoso central. Ela dividida em
trs componentes:
a) conscincia esttica da posio articular;
b)conscincia sinestsica, que detecta o movimento e
sua acelerao; c) resposta reflexa eferente,
necessria para regulao do tnus e da atividade
muscular [6,7,11,12].
Os mecanorreceptores so estruturas terminais
especializados, cuja funo de transformar a
energia mecnica da deformao fsica (alongamento,
compresso e presso) em potenciais de ao
nervosos que geram as informaes proprioceptivas
[13]. Esta informao (posio e movimento articular)
originada atravs de um feedback sensorial aferente
dos receptores que se projetam diretamente para as
vias reflexas e corticais. Os potenciais de ao
gerados devido a este sistema so classificados de
acordo com a velocidade de descarga sensorial,
sendo assim divididos em receptores de rpida
adaptao (cessam a emisso de descarga logo aps
o incio de um estmulo) e receptores de lenta
adaptao (continuam a emisso de descarga
enquanto o estmulo estiver presente) [12].
Os mecanorreceptores de adaptao rpida so
responsveis por proporcionar sensaes
sinestsicas conscientes e inconscientes em resposta
ao movimento ou acelerao articular enquanto os
mecanorreceptores de adaptao lenta proporcionam
feedback contnuo, ou seja, informam posio que a
articulao se encontra no espao [12].
Em se tratando da neurofisiologia, o estmulo
proprioceptivo possui uma seqncia de sinais at
atingir seu objetivo final que a conscientizao
articular durante um movimento ou posio esttica
[12]. Esta seqncia inicia-se atravs de estmulos
(potenciais de ao) que so produzidos pelos
mecanorreceptores e percorrem as inervaes at
chegarem na medula. Na medula encontramos o
fascculo grcil (local que recebe informaes
originadas de receptores do membro inferior) e o
fascculo cuneiforme (recebe informaes originadas
de receptores do membro superior). Destas estruturas
os estmulos seguem passando pelo diencfalo e
crtex cerebral, terminando assim na rea
somestsica (responsvel pelo armazenamento de
informaes proprioceptivas) [12,13,14]. Ao atingirem
esta rpida o movimento passa a ser reconhecido
pelo crebro. Este processo possui uma durao em
torno de 80 a 100 m/s e mais rpido que os
estmulos dolorosos que seguem a uma velocidade
de 1 m/s [12]. Na articulao do joelho encontramos
principalmente receptores capsulares, ligamentares,
tendinosos e musculares. Estes dois ltimos so
representados pelo orgos tendinosos de Golgi e
pelos fusos musculares respectivamente. J os
receptores citados inicialmente so representados
pelos receptores tipo Pacini, tipo Rufini e tipo Golgi
[12]. O fuso muscular constitudo por fibras
intrafusais inervadas por neurnios motores aferentes
tipo gama e neurnios motores aferentes tipo Ia e tipo
II [12]. Isto ocorre devido aos receptores estarem
localizados na rpido equatorial e serem estimulados
quando o msculo i alongado [12].J o rgo
tendinoso de Golgi um receptor localizado na juno
msculo e tem por objetivo fornecer informaes
sobre a teno no interior dos msculos (contrao).
Por estarem conectados a um pequeno grupo de
fibras musculares, estes receptores tornam-se muitos
sensveis (respondem a foras inferiores 0,1G
impostas nas pores musculares) a qualquer
alterao de comprimento do msculo demonstrando
assim sua funo protetora.
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Os receptores musculares e articulares trabalham de
modo complementar entre si, sendo que um possui a
capacidade de modificar a funo do outro. Este
equilbrio permite informar de maneira menos
ambgua possvel sobre um determinado movimento.
Assim os mecanorreceptores sensoriais podem
representar uma continuidade e no classes distintas
e isoladas de receptores [12].

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES:
Exitem trs tipos de fibras musculares: tipo I; tipo IIA;
tipo IIB. Todas estas esto presentes no msculo
esqueltico, porm em propores maiores ou
menores dependendo do msculo.O tipo I (de
contrao lenta ou oxidativo lento) de cor escura
devido a grande quantidade de mitocndrias e
mioglobia (hemoglobina muscular que armazena
oxignio) presentes em sua estrutura. Apresentam
grande quantidade de enzimas oxidativas, associadas
ao metabolismo aerbico O2. O tipo IIA (de
contrao rpida ou glicolticas rpidas), por ter
menos mitocndrias e mioglobinas em sua estrutura,
mais plido. Apresentam grande quantidade de
enzimas glicolticas, associadas ao metabolismo
anaerbico sem O2. Devido ao seu dimetro maior,
desenvolvem maior fora de contrao, e produzem
uma contrao em menos tempo que as fibras
musculares tipo I, mas no entanto, as fibras tipo IIA
fadigam mais rapidamente que as fibras tipo I, que
so mais resistentes fadiga.
O tipo IIB (oxidativo rpido-glicoltico) intermedirio
em caractersticas como cor, quantidade de
mitocndrias, tamanho, velocidade de contrao e
velocidade de fadiga.
Como dito anteriormente, os trs tipos de fibras esto
presentes na maioria dos msculos esquelticos,
porm sua quantidade varia de indivduo para
indivduo, e varia em determinadas partes do corpo.
Por exemplo: no msculo sleo da perna h grande
quantidade de fibras tipo I, de contrao lenta, porm,
no orbicular do olho a quantidade destas muito
baixa. Em geral, todos os msculos que apresentam
como caractersticas contrao intensa e baixa
resistncia fadiga tm em sua estrutura mais
quantidade de fibras tipo IIA.



































































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