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Cooka INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007

1. Pneumothorax spontan : diagnostic et prise en charge


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PNEUMOTHORAX SPONTANE
diagnostic et prise en charge


I- Introduction

dfinition : Epanchement dair provenant du poumon dans lespace pleural, en rapport avec la rupture de la plvre viscrale,
en labsence dun traumatisme antrieur
on distingue :
- le PTX idiopathique survenant surtout chez le sujet jeune et dvolution simple
- le PTX IIre une pathologie endothoracique devant tre recherche

II- Pour comprendre

constitution du pneumothorax :
- Le PTX spontan idiopathique survient chez un sujet en bonne sant et peut sexpliquer par la rupture dune bulle sous
pleurale ou bleb
- Il peut aussi compliquer certaines pathologies pleuro-pulmonaires par rupture de bulle demphysme, dun kyste hydatique ou
autre
Csq physiopath :
- lair qui pntre dans lespace pleural entrane un collapsus du poumon homolatral. Mais la respiration dans le poumon
controlatral va aussi tre perturbe : lors de linspiration, la pression dcroissante attire le mdiastin vers le ct sain ce qui
peut compromettre son fonctionnement normal.
- Les alvoles creves jouent souvent le rle dun clapet car le poumon collab stire chaque inspiration et laisse pntrer
lair travers les alvoles lss dans lespace pleural tandis que le poumon et les alvoles collapsent lors de lexpiration et
empchent lchappement de lair do un PTX dextension
- Le mdiastin est repouss de plus en plus vers le ct sain et empche la respiration correspondante
- Laugmentation de la pression intrathoracique rduit en outre le retour veineux vers le cur droit do une rduction du dbit
cardiaque
Evidement si on a une pneumopathie sous-jacente les perturbations seront dautant plus importantes et le pc plus grave

III- Diagnostic

A- Dg positif

1- Anamnse :

FDR :
- morphotype particulier : sujet jeune, masculin,
longiligne
- tabagisme
- pathologie P-P volutive ou squellaire

Circonstances de survenue
- vol haute altitude ou plonge pcq variations de
pression
- effort violent glotte ferme

signes fonctionnels:

a- Tableau bruyant

- Douleur thoracique brutale, trs intense, parfois
dchirante, sans fivre, homolatrale au poumon
concern, exacerbe par les mouvements
- Dyspne suffocante type de polypne
(angoissante) mais en fait cest variable
- Toux quinteuse sche, irritative


b- Tableau discret

- Point de cot
- Gne respiratoire
- Douleurs abdominal



2- Examen clinique (bilat, comparatif videment)

Syndrome d'panchement arique +/- net selon limportance de lpanchement :
~ Distension + Diminution de l'ampliation thoracique du ct atteint
~ Hyper sonorit = tympanisme
~ Diminution ou abolition de la transmission des vibration vocales (palpation)
~ Diminution ou abolition des murmures vsiculaires (auscultation)

NB : encore faut-il ausculter longuement sans oublier les sommets la face antrieure de thorax

Cooka INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
1. Pneumothorax spontan : diagnostic et prise en charge
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3- Examens paracliniques

Radiographie thoracique de face :

en inspiration seule dans un 1r
temps :

- Pneumothorax total: Hyperclart sans trame vasculaire entre
la paroi et le parenchyme pulmonaire traduisant un
dcollement du poumon sur toute ses faces

- Pneumothorax partiel: hyper clart priphrique

- Pneumothorax localis:
. Apical +++
. Axillaire
. Diaphragmatique


en expiration force (qui vise aggraver le PTX) nest demand que lorsque le PTX nest pas visible sur le
clich en inspiration en raison du risque daggravation dun PTX compressif ou de rompre une bride

Sont galement prciser :
prsence ventuelle de bride (lambeau de parenchyme pulmonaire rest en contact avec la paroi, exposant au risque hmorragique
encas de rupture, spontane ou lors du drainage) ;
prsence ventuelle dun panchement pleural associ, responsable dun niveau hydroarique.
Refoulement des structures de voisinage :pneumothorax compressif,
tat du parenchyme sous-jacent homo- et controlatral : bulles ou blebs (bulle localise dans la plvre viscrale), emphysmes
bulleux, pathologie interstitielle ;
le caractre bilatral ou non du pneumothorax.

B- Diagnostic diffrentiel

Se pose devant un pneumothorax localis ou minime:

- Au niveau de le base (gauche) : hernie diaphragmatique refaire la radio avec sonde gastrique
- Au niveau du sommet ou en axillaire: kyste arien ou bulle

C- Dg de gravit

Les signes de gravit sont plus frquents sur un terrain de bronchopneumopathie sous jacente :

1- Signes cliniques de gravit :

Lvaluation de la tolrance est base essentiellement dur : pouls, TA, FR, examen clinique
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La mauvaise tolrance se traduit par des signes respiratoires et cx-vx
- IRespA : dyspne intense, polypne, cyanose, tirage
- Signes compressifs : turgescence jugulaire, pouls paradoxal, distension thoracique, emphysme sous-cutan
- Signes de dglobulisation : pleur, tachycardie, soif, hypotension faisant craindre un hmoPTX
Ces signes imposent un geste immdiat de drainage thoracique et transfert en ranimation





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PTX bien tolr
Pas de dyspne au repos.
Pas de maladie respiratoire sous-jacente.
Aucun intrt aux gaz du sang en labsence de signe de gravit : retentissement minime, lhmatose du fait dune atteinte
homogne de la ventilation et de la perfusion.

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2- Signes radiologiques de gravit : 5 signes+++

Signes de compression : PTX soupape ou expansif
- PTX total avec retraction du parenchyme pulmonaire en moignon autour du hile
- refoulement controlatral du mdiastin
- largissement des EIC
- aplatissement voire version de la coupole ipsilatrale

PTX bilatral : un PTX facile voir ne doit pas faire mconnatre un PTX controlatral minime !!!
Signes cliniques bilatraux.
Dyspne importante. Difficilement longtemps compatible avec la vie.
Diagnostic radiologique.

Bride
- accolement ponctuel de la plvre la paroi
- risque de rupture donc de saignement spoliation sanguine
l Pleur, tachycardie, voire choc hypovolmique.
l Dyspne importante.
l panchement mixte avec niveau liquide radiologique.

Niveau liquide : hmoPTX

Anomalie du parenchyme homo ou controlatral : responsable dune mauvaise tolrance

D- Dg tiologique

1- Pneumothorax spontan primitif ou idiopathique

En rapport avec la rupture d'un espace contenant de l'air provenant d'une alvole rompue
- Le plus frquent
- Rupture d'une bulle sous-pleurale ou bleb
- Sujet jeune, sexe masculin, longiligne, fumeur
- dvolution le plus souvent bnigne
dg dlimination

NB : Souvent, il s'agit d'hmo-pneumothorax car il existe souvent une bride bien vascularise.

2- Pneumothorax spontan secondaire

En rapport avec une lsion parenchymateuse (emphysme) ou
pleurale viscrale sous jacente :
- Tuberculose volutive ou sur squelles (Rupture dune
caverne tuberculeuse : pyopneumothorax tuberculeux.)
- Maladies non infectieuses: maladie emphysmateuse, asthme,
sarcodose
- Hydatidose (hydroPTX)
- Cancer bronchique (Rupture dun cancer bronchique sous-
pleural, principalement pidermode (spontanment ou sous
linfluence du traitement).
- Pneumopathie infectieuse (pyoPTX : Rupture dune bulle
staphylococcique : pyopneumothorax du nourrisson.)
- Autres: DDB, fibrose pulmonaire, Histiocytose X et
lymphangiomyomatose.
- Pneumocystose pulmonaire (accident volutif trs frquent
lors de la prsentation et surtout au stade de squelles post-
thrapeutiques).
- Endomtriose pleurale (pneumothorax rcidivant catamnial
isol ou hmopneumothorax).




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1. Pneumothorax spontan : diagnostic et prise en charge
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IV- TTT

A- Buts

- Assurer la rexpansion pulmonaire et amener le poumon paroi
- Corriger les consquences ventilatoires
- Traiter la cause
- Prvenir les rcidives

B- Moyens

1 - Abstention thrapeutique avec simple surveillance

2- moyens mdicaux :

oxygnothrapie
soluts de remplissage
antalgiques :
- pas daspirine !
- paractamol ou paractamol codin
antitussifs :
- sirop de codine : 1 cs * 3 ou 4/j
- indications au cas/cas

3- Exsufflation :

Par mep dune aiguille ou intranule ai niveau du 2me EIC la face antrieure sur la ligne mdioclaviculaire
Peut tre salvatrice en permettant lair sous pression de schappe di thorax
Dans un 2me temps on peut relier laiguille un systme daspiration permettant une dpression de -20cmH
2
O,
lensemble sera retir en fin de lexsufflation : elle permet ainsi damorcer la rexpansion du poumon

4- Drainage pleural

permet le retour progressif et durable du poumon la paroi
technique :
- Dsinfection large de la peau
- Anesthsie locale
- Incision de 5 10mm :
o Rgion axillaire 5me ou 6me EIC ou
o Paroi ant 2me EIC
- Introduction du drain par un trocard en rasant le bord sup de la cte inf de lEIC choisi et en visant le somme( cause du
pdicule intercostal) t
- Raccordement du drain la peau
- Relier le drain un systme daspiration (- 20cmH
2
O ou -30cmH
2
O) ou le placer dans un bocal deau en siphonage
- Contrle clinique et radiologique
- Maintien du drain jusqu'au retour du poumon la paroi

5- Chirurgie : pleurodse

Consiste provoquer des zones dadhrences parenchymateuses en crant une raction inflammatoire entre la plvre
paritale et viscrale
Peut se pratiquer par thoracoscopie
Diffrents procds:
~ Abrasion ou avivement de la plvre paritale
~ Pleurectomie
~ Talcage (viter chez <40 ans bicoz risque de Kc)
~ Simple irritation de la plvre par l'alcool iod 10

6- Moyens tttques vise tiologique

C- Indications :

1- PTX mal tolr demble : gestes urgents

Oxygnottt nasale 6-8L/min au masque haute concentration
Si PTX suffocant + signes de compression : raliser dabord une exsufflation laiguille en attendant ledrainage pleural
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VV avec remplissage massif en prsence de signes de dglobulisation

2- PTX idiopathique bien tolr

Minime avec absence de signes de gravit
- Abstention tttque
- Repos absolu en DD
- Antitussifs et antalgiques si ncessit
- Surveillance radiologique et clinique troite afin de vrifier :le retour spontan du poumon laparoi et de dtecter une
aggravation

Moyenne abondance ou complet sur poumon sain :lvacuation est indique par :
- Exsufflation avec aspiration en cas de premier pisode spontan jusqu un volume de 30% en vrifiant larrt du bullage et le
retour la paroi par une radio de contrle
- Le drainage simpose en cas dchec de lexsuflation ou de volume plus important, ou en prsence de signes de gravit
radiologiques

3- Place de la chirurgie

~ PSP rcidivant ou ATCDs de PSP controlatral
~ Bullage prolong> 8 j aprs drainage
~ PSP bilatral
~ PSP compressif clinique ou radiologique
~ Hemopneumothorax
~ Dystrophie bulleuse majeure de l'apex pulmonaire
~ Contrainte professionnelle (pilote de ligne)
~ Lsion causale ncessitant une chirurgie

4- PTX IIre :

Tout PTX IIre une maladie respiratoire sous-jacente doit tre drain par un drain de gros calibre
Tjrs tter ltiologie

5- Cas particuliers

HmoPTX :
- Restaurer lHD (remplissage)
- oxygnottt au masque haute concentration
- pose de 2 drains suprieur et infrieur
- transfert en ra
si aggravation malgr ces mesures : thoracotomie dhmostase !

pyoPTX :
- pose de 2 drains avec ATB adapte systmatique
- chirurgie ultrieure en cas de squelles importantes

PTX bilatral :
- drainage bilatral en dbutant par le poumon le moins dcoll


D- volution

1- Surveillance sous drainage :

clinique :
- temprature, douleur
- FR
- HD (pouls, TA, diurse)
- Etat local
Bullage du bocal
Radio du thorax quotidienne

Lorsque la rexpansion pulmonaire a t obtenue de faon durable dau moins 24h sans bullage, le drain est clamp pendant 24 48h
et si la rexpansion se maintient il sera alors retir (preuve de clampage)
Si chec aprs 8-10j discuter la symphyse pleurale

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2- Complications

dme pulmonaire vacution ? en cas de PTX ancien complet avec collapsus du hile. A viter par une vacuation
lente sans aspiration au dbut
Atlectasie imposant une aspiration par fibroscopie
Infection locale avec risque de pyoPTX

E- Conseils dhygine de vie

La rcidive tant frquente et imprvisible, les conseils donns au sujet au dcours dun pneumothorax idiopathique sont les suivants
:
arrt du tabagisme.
viter les activits gnrant de grandes variations de pression intrathoracique :
* les efforts violents glotte ferme
* le parachutisme ;
* les instruments vent.
* contre-indication absolue et dfinitive de la plonge sous-marine (sauf symphyse pleurale bilatrale).
vie normale sinon (aucune contre-indication sportive notamment).

CONCLUSION : si le PTX spontan est gnralement bien tolr, certaines formespeuvent mettre en jeu le pc vital par la survenue
dune IRespA ncessitant une pec tttque urgente




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ASTHME AIGU GRAVE
diagnostic et traitement

1- Anamnse : rapide, du patient ou de son entourage

- FDR : asthmatiques de stadeIV (asthme persistant svre
- Histoire de lasthme :
o Asthme ancien et instable
o Atcd dhospitalisation, dintubation pour asthme
o Ttt de fond inadapt ou arrt rcent des corticodes
o Sd de Widal, rsistance aux AINS
o Atcd pneumo ou cardio svres
o PTX compliquant une crise dasthme

Modalits dapparition :
- exacerbation progressive dun asthme instable avec succession de crises sur qq jours de moins en moins sensibles
aux broncho-dilatateurs

- asthme daggravation rapide<24h : Le facteur dclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une
prise mdicamenteuse contre-indique, ou une exposition allergnique massive. Les surinfections bronchiques sont
rarement en cause.

- rarement asthme suraigu<3h : Lasthme suraigu est une forme particulire dasthme aigu grave marque par une
asphyxie survenant de manire explosive, pouvant conduire au dcs en moins dune heure, parfois en quelques
minutes. Le facteur dclenchant est souvent un conflit ou stress psychologique, une prise mdicamenteuse contre-
indique, ou une exposition allergnique massive. Les surinfections bronchiques sont rarement en cause.




2

2- Signes cliniques

La recherche de signes de gravit doit tre systmatique
devant toute crise dasthme inhabituelle motivant une
consultation en urgence. Elle repose sur un examen
clinique minutieux et la mesure du dbit expiratoire de
pointe. La prsence dun des signes impose une prise en
charge immdiate optimale et le transfert en milieu
spcialis

Signes neuro-psychiques : agitation, angoisse

signes respiratoires :
- dyspne intense, polypne>30 avec orthopne
- difficult parler ou tousser
- sueurs, cyanose, tirage
- silence auscultatoire (bronchospasme majeur !)
- tympanisme majeur

signes HD :
- tachycardie>120BPM
- pouls paradoxal>20 mmHg
- IC droite (cur pulmonaire aigu CPA)
- Auscultation cardiaque difficile



3- Signes paracliniques

DEP :
- DEP<150/min ou DEP<30% de la valeur thorique
- Mesure dangereuse !

Gazomtrie du sang :
- Ne doit pas retarder loxygnottt !!
- Hypoxie<60mmHg
- Normo ou hypercapnie
- Acidose respiratoire

Radio thoracique
- pratique ultrieurement au lit du malade
- ne doit pas retarder le ttt
- surtt utile pour le dg diffrentiel
- peut objectiver :
o distention thoracique avec
horizontalisation des ctes
o hypovascularisation priphrique
o cause dclenchante commeun PTX ou
pneumonie

ECG :
- aussi utile pour le dg dif.
- Peut montrer :
o Signes de CPA (dviation axiale droitr)
o TDR supra-ventriculaire et ESV possibles
surtout si cardiopathie pr-existante

4- Rponse initiale au ttt+++ : gain de DEP60L/min 30min aprs ledbut du ttt

Dg dif : se mfier des urgences mdico-chirurgicales avec CPA facilement
PTX suffocant
Embolie pulmonaire massive
Tamponnade
IDM du VD


A- Dg de gravit :

lAAG en lui-mme est assez grave ncessitant
une pec rapide en ra
mais il existe certains signes dalarme ou de
haute gravit pouvant prcder de peu le dcs

1- signes dalarme paracliniques :

hypercapnie>50mmHg
acidose lactique

2- Signes dalarme cliniques :

bradypne
pauses respiratoires ou thorax bloqu en
inspiration
respiration abdominale paradoxale
bradycardie prcdant de peu larrt cardiaque
collapsus
troubles de conscience










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TTT

A- But

sauver le patient par une pec en urgence prcoce et adquate
traiter ou adapter le ttt de la maladie asthmatique sous-jacente
duquer le patient pour viter les rcidives

B- moyens

1- Hospitalisation : en milieu spcialis mme aprs administration dun ttt initial efficace

2- Oxygnottt

car lhypoxie est constante et doit tre corrige
par masque ou sonde nasale, forte concentration et grand dbit en fonction de la saturation

3- bronchodilatateurs :


2
agonistes : salbutamol VENTOLINE ou terbutaline BRICANYL
- Ce sont les plus puissants bronchodilatateurs, leur effet est immdiat (net aprs 5 min, maximal aprs 15-20 min).
- La voie inhale est toujours prioritaire en raison de son efficacit, de sa tolrance et de sa simplicit
dadministration. La nbulisation est le traitement de rfrence.
- La voie sous-cutane (daction aussi rapide) est utile au domicile
- Tjrs en 1
re
intention !
- Aucune CI leur usage si AAG, la leve de lobstruction bronchique tant une priorit mme chez le coronarien

Anticholergiques :
- Ils sont recommands en nbulisation, toujours associs aux b2 agonistes, dans les formes rsistant aux
nbulisations initiales ou menaant demble le pronostic vital.
- Le produit utilis est le bromure dipratropium (Atrovent).

Adrnaline : ampoules inj IV 0,25, 0,5 et 1 mg

4- Corticottt :

action bronchodilatatrice moins intense (max 3h)
intrt :
- potentialisent leffet des
2
agonistes
- diminuent le risque daggravation IIre
usage systmatique au cours de lAAG
supriorit de la voie injectable non dmontre
produits :
- HSHC hmisuccinate dhydrocortisone amp 100mg
- Mthylprednisolone SOLUMEDROL amp 20, 40 et 120mg
- Bthamthasone : amp 8mg
- Dexamthasone amp 4mg

5- Thophylline : nest plus indique pour lAAG !

6- Rquilibre hydrolctrolytique

hypovolmie relative et donc dsh une hydratation qui permet en outre de fluidifier les scrtions bronchiques
lhypokalimie constitue un risque important. Elle est favorise par les corticodes (fuite urinaire) et les b2
agonistes (pntration intracellulaire). Elle doit tre prvenue par ladministration de 4 6 g de chlorure de
potassium pendant les 24 premires heures.






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7- ATB

Leur emploi nest pas systmatique, en raison de la diversit des facteurs dclenchants.
Ils sont indiqus en cas dinfection bactrienne ORL (sinusite), de foyer radiologique ou de surinfection
bronchique vidente (expectoration muco-purulente).
Les btalactamines (amoxicilline), en labsence dallergie, ou les macrolides sont gnralement utiliss.

8- Ventilation mcanique

en dernier recours aprs chec du ttt mdical
facilite par des myorelaxants et parfois des curarisants
cest une ventilation dans des conditions difficiles au cours de laquelle des cplc sont frquentes et la mortalit
non ngligeable

C- modalits ou indications

1- A domicile et pdt le transport

oxygnottt fort dbit (6L/min)

prise de VV

Les
2
agonistes inhals et (ou) sous-cutans :
Ventoline ou Bricanyl, 2 bouffes toutes les 3 5 min (jusqu 20 bouffes si ncessaire) au moyen dune chambre
dinhalation ;
et (ou) Ventoline ou Bricanyl, une ampoule de 0,5 mg en injection sous-cutane.

La corticothrapie systmique utilise :
Cortancyl ou Solupred 60 mg par voie orale en 1 prise ;
ou Solu-Mdrol 60 80 mg en intraveineux direct.

2- en milieu hospitalier

en 1
re
intention : palier 1 :
- ds larrive du malade et paralllement son interrogatoire ou celui de lentourage, le ttt doit tre dmarr tout
en cherchant les signes de gravit

- mesures gnrales :
o hospitalisation en ra
o repos au lit en position demi-assise
o oxygnottt adapte
o VV priphrique

- Ttt symptomatique :
o Nbulisation de b2 agonistes :
5mg de salbutamol dans 4ml de srum physiologique en arosol de 15min avec oxygne ou hliox
(oxygne+ hliox)
+/- associe une nbulisation dipatropium
rpter aprs la 1
re
heure puis toutes les 2-3h
o Corticottt systmatique :
400mg dHSHC IV/24h (4-6mg/Kg/h ?)
ou quivalent (Solu-Mdrol 60 mg en intraveineux renouveler toutes les 8 heures pendant les 24
premires heures)

- autres mesures :
o quilibration H-E :
2000ml/24h de SG 5%
4 6g/24h de K+ selon iono
o ATB probabiliste : macrolide
o Mesures tiologiques : liminer les facteurs dclenchants : allergnes, toxiques, mdicaments


5
Si absence damlioration ou aggravation : palier 2

- Salbutamol en IV :
o De prfrence PSE la dose de 0,1 0,3 g/Kg/min
o Avec surveillance cardiaque par scope et d elakalimie
o A augmenter par paliers de 1mg/h selon ltat clinique et la tolrance
- continuer la corticottt et la rhydratation

Si pas damlioration ou intolrance : palier 3 :

- Adrnaline :
o Au PSE : 0,25 1mg/h adapter lefficacit
o Peut tre administre :
En s/c
En nbulisation de 20min (3mg dans 10ml de srum)
En intrathcal si le patient est intub (1mg dans 2ml de srum)
- Ventilation mcanique : Indique si chec du ttt mdical avec aggravation IIre et puisement respiratoire
progressif

la recherche dun barotraumatisme (PTX, pneumomdiastin) chez lAAG ventil est obligatoire en cas daggravation cx-
respiratoire (sexplique par linadquation entre obstruction bronchique persistante et pression dinsufflation leve)

D- Surveillance : troite car une aggravation IIre est tjrs possible

respiratoire : FR, signes de lutte, auscultation pulmonaire, gazomtrie, SaO
2

HD : FC, TA, pouls paradoxal, diurse
Etat de conscience
Rechercher spcifiquement : PTX, pneumomdiastin (radio thorax), hypokalimie (iono)
Et surtout surveillance DEP avant et aprs arosols

E- Ttt post-crise dAAG ( personnaliser !)

corticodes inhals ou
2
agonistes action longue
corticodes per os 1mg/Kg/j pdt 10jrs puis dgression progressive

F- mesures prventives

1- Education du patient :

sensibiliser le patient aux risques dune ventuelle ngligence de sa maladie
apprentissage des modalits de prise mdicamenteuse
auto-surveillance par dbimtre de pointe si asthme instable ou ATCD dAAG
arrt du tabac et facteurs dclenchants

2- adaptation du ttt de fond

Le traitement de fond doit tre adapt la svrit de lasthme (frquence des symptmes, et degr dobstruction de
base mesur par le dbit expiratoire de pointe). Les corticodes inhals sont prioritaires. La distinction entre
bronchodilatateurs et anti-inflammatoires (mcanismes et dlai daction) doit tre clairement explique aux patients afin
dobtenir une bonne observance du traitement. En effet, de nombreux patients considrent les bronchodilatateurs comme
les seuls mdicaments efficaces (car ayant un effet bnfique rapide).

3- reconnatre et tter lasthme instable

Prcde souvent lAAG :
Impose une corticottt orale de courte dure : prdnisone 0,5 mg/Kg/j pdt 10 15j

CONCLUSION sous ttt adapt, la mortalit des AAG hospitaliss est faible ne concernant que les arrts cardiaques et
les cplc iatrognes de la ventilation mcaniquequoi quil en soit, latcd dAAG reprsente un FDR pour un autre AAG et
ce dautant plus que le patient a t ventil. la surveillance dans les semaines qui suivent cet pisode doit tre stricte
URGENCES MEDICALES

DETRESSES RESPI RATOI RES AI GUES DE L'ENFANT

I . DI AGNOSTI C POSI TI F
Troubles du rythme et de l'amplitude respiratoire et des signes de lutte (battement des ailes du nez et
tirage).
On recherche des signes de gravit tmoignant :
- d'une asphyxie (cyanose, tachycardie, hypertension artrielle, sueurs, troubles de la conscience),
- au maximum des signes d'puisement (bradypne, disparition des signes de lutte, gasps qui
ncessitent une intubation et une ventilation mcanique en urgence).
Dans tous les cas, la mesure des gaz du sang est indispensable.

I I . DI AGNOSTI C ETI OLOGI QUE
L'inspection attentive, l'auscultation et la percussion pulmonaires, associes une radiographie du
thorax, permettent d'orienter la recherche du mcanisme et de la cause.
A. Dyspne obstructive
Elle est caractrise par une bradypne avec signes de lutte.
1. Obstruction larynge avec bradypne inspiratoire et tirage sus sternal ; l'orientation tiologique
est fonction de l'ge.
a. Chez l'enfant de plus de 6 mois :
Laryngite sous glottique (virale) avec un dbut progressif, une fivre modre, une voix et une toux
rauques. Traitement : atmosphre humide, corticodes I.M ou I.V.
Epiglottite (Haemophilus) avec dbut brutal, fivre leve, altration de l'tat gnral, absence de
toux, voix touffe, dysphagie et hypersialorrhe, position assise tte en avant ( respecter
absolument). L'examen de la gorge est dangereux ; la radiographie du larynx inutile et dangereuse.
Les corticodes sont inefficaces ; l'intubation par des mains exprimentes s'impose en urgence, elle
confirme le diagnostic en montrant une grosse piglotte inflammatoire.
Laryngotrachite bactrienne : probablement surinfection bactrienne (staphylocoque aureus,
branhamella catarrhalis, haemophilus influenzae....) d'une laryngite virale responsable de fausses
membranes et de pus abondant, elle se traduit par une dyspne larynge, parfois trachale, qui volue
en "dents de scie" avec des pisodes suraigus de dyspne soulags par des quintes de toux.
L'endoscopie confirme le diagnostic et permet d'aspirer le pus. Il est prudent de laisser intuber l'enfant
quelques jours pour permettre de frquentes aspirations.
Le corps tranger doit tre voqu systmatiquement devant toute dyspne larynge brutale chez un
enfant non fbrile. Il faut rechercher un syndrome de pntration, pratiquer la manoeuvre d'Heimlich
en cas d'asphyxie, et faire faire en urgence une endoscopie.
Les autres causes de dyspne larynge sont plus rares :
- Laryngite striduleuse avec dbut brutal, nocturne, accompagne volontiers le dbut d'une rougeole.
- dme de la glotte (oedme de Quincke) ,
- papillomatose larynge, croup....
b. Chez l'enfant de moins de 6 mois, on voque :
Angiome sous glottique associ 1 fois sur 2 un angiome cutan
Abcs rtropharyngien avec contexte infectieux franc ;
Kyste laryng congnital ; Laryngomalacie.
Dans tous les cas, l'examen endoscopique s'impose.
2. Obstruction trachale avec gne respiratoire aux deux temps et toux. Il faut rechercher :
- un corps tranger,
- une compression trachale par arc vasculaire anormal,
- plus rarement une compression par tumeur.
URGENCES MEDICALES

3. Obstruction bronchique et/ou bronchiolaire avec bradypne expiratoire : asthme
Rles sibilants, thorax distendu cliniquement et radiologiquement.
Les signes de gravit de la crise sont les suivants : antcdents de sjour en ranimation, crise sous
traitement par corticodes, position assise, parole impossible, utilisation des muscles sterno-cldo-
mastodiens, tachypne, tachycardie, hypertension artrielle, cyanose, diminution du murmure
vsiculaire, pouls paradoxal, hypotension, troubles de la conscience, et PaCO2 40 mmHg.
Traitement : arosol de btamimtiques et, dans les formes graves, corticothrapie, btamimtiques
(Salbutamol) en perfusion continue ; rarement, ventilation mcanique.

B. Tachypne avec signes de lutte
Il faut liminer rapidement les insuffisances respiratoires qui ne sont pas lies une atteinte
pulmonaire :
- insuffisance cardiaque (hpatomgalie, cardiomgalie),
- maladie neurologique aigu (polyradiculonvrite),
- atteinte de la paroi thoracique (trauma).
- Certaines causes pulmonaires sont videntes d'emble en raison de l'anamnse : syndrome de
Mendelson (inhalation de liquide gastrique), ingestion accidentelle d'hydrocarbures, noyade.
1. Les causes infectieuses sont les plus frquentes :
a. Bronchiolite du nourrisson+++
Il s'agit d'infection virus respiratoire syncytial (VRS) survenant par pidmies hivernales, plus
rarement adnovirus ou myxovirus.
Cliniquement, on note fivre, toux, polypne, battement des ailes du nez, tirage, distension thoracique
et rles le plus souvent sibilants parfois crpitants ou sans crpitants (bronchoalvolite).
A la radiographie du thorax, l'atteinte bronchiolaire est caractristique : distension associe des
opacits mal limites et parfois des atlectasies systmatises.
Les virus sont isols facilement par immunofluorescence dans le nasopharynx.
Le traitement est avant tout symptomatique : oxygnation, humidification des voies respiratoires par
arosols, kinsithrapie respiratoire, hydratation correcte. Les corticodes sont inutiles, les broncho
dilatateurs parfois efficaces.
b. Les autres broncho-pneumopathies infectieuses sont plus rares :
Staphylococcie pleuropulmonaire
Pneumopathies germes opportunistes : enfant atteint d'immunodpression congnitale ou acquise
(affections malignes, SIDA, etc...). Les agents infectieux sont varis et souvent associs :
Pneumocystis Carinii, cytomgalovirus, mycoses (levures, aspergillus) et bactries.
c. D'autres pneumopathies infectieuses sont plus rarement observes :
Abcs du poumon,
Primo infection tuberculeuse,
Infection Chlamydia ou Mycoplasmes.

2. Les pneumopathies non infectieuses sont plus rares :
Hypersensibilit pulmonaire (leveurs d'oiseaux, etc...),
Histiocytose X,
Fibrose pulmonaire,
Maladie de surcharge,
Hmosidrose pulmonaire (anmie).

3. Le syndrome de dtresse respiratoire aigu (SDRA) s'observe aussi chez l'enfant.
Il s'agit d'un dme pulmonaire lsionnel dont les causes sont nombreuses :
- soit par atteinte directe des poumons (infections, toxiques, contusion, syndrome de Mendelson)
- soit par atteinte indirecte ( sepsis, polytraumatisme )
4. Les panchements gazeux et pleuraux sont facilement diagnostiqus par la radiographie de
thorax.

URGENCES MEDICALES

C. Anomalies du rythme respiratoire sans signe de lutte
Hyperpne des collapsus, de la fivre, des acidoses mtaboliques (acido ctose diabtique,
intoxications).
Oligopne des comas.

I I I . PRI NCI PES DU TRAITEMENT EN URGENCE
Traitement symptomatologique:
- position assise
- surveillance clinique et gazomtrique
- oxygnothrapie : Hood (avec ses exigences : mlange gazeux air/oxygne en dbit suffisant,
humidifi et rchauff, contrle de la concentration en oxygne (FiO2), oxygne nasal.
- Intubation et ventilation mcanique en cas de signes d'asphyxie et/ou d'hypercapnie (PaCO2 > 8
Kpa ou 60 mmHg), avec acidose (pH < 7,20).
Traitement tiologique

1
4. Arrt cardio-circulatoire de ladulte
diagnostic et traitement
INTRODUCTION
L'arrt circulatoire est l'urgence absolue.
Cette situation peut effectivement tre en rapport avec un arrt cardiaque par asystole, mais peut tre aussi le fait de troubles du rythme
notamment ventriculaires, de troubles de la conduction, ou d'une dissociation lectromcanique.
Le pronostic vital et bien sr le pronostic fonctionnel crbral dpendent uniquement de la rapidit et de l'efficacit du traitement
instaur. On considre que les lsions ischmiques deviennent irrversibles au niveau crbral au bout de 4 minutes, laps du temps au
del duquel il y a mort cellulaire.
Le diagnostic positif est facile chez un patient inconscient, aractif et sans mouvement respiratoire, avec une abolition du pouls carotidien
ou fmoral.
Les manoeuvres de ranimation seront initialement destines au rtablissement d'une perfusion efficace et donc d'une oxygnation des
organes vitaux ; ce n'est que dans un second temps, notamment aprs l'arrive de secours mdicalis, que la ranimation sera oriente
par une ranimation cardio-pulmonaire spcialise, notamment en rapport avec l'tiologie de l'arrt circulatoire.
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic de l'arrt cardio-respiratoire n'est tabli formellement que par
l'absence de pouls artriel carotidien ou fmoraux pendant dix secondes
chez une personne inconsciente, aractive (parfois aprs une crise tonico-clonique)
et qui ne prsente plus de respiration spontane,
ou qui prsente un tat de respiration agonique (gasp)
avec installation de cyanose
Il est bien sr ncessaire d'essayer de faire prciser par l'entourage l'anamnse:
arrt respiratoire primitif pendant lequel l'activit cardio-circulatoire peut persister jusqu' puisement des rserves en oxygne; le but
des manoeuvres de ranimation sera dans ce cas prioritairement dirig contre les causes de l'hypoxie.
arrt cardio-circulatoire primitif qui s'accompagne dans la minute suivante d'un arrt respiratoire et qui conduira la mise en oeuvre
de manoeuvres de massage cardiaque externe et de ventilation artificielle.
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
On distingue trois groupes tiologiques principaux d'arrt circulatoire :
1- Respiratoire :
asphyxie, par diminution de la quantit d'oxygne dans l'air inspir ; asthme, OAP, PNP hypoxmiantes.
mcanique, par inhibition des mouvements respiratoires, notamment lors d'une intoxication mdicamenteuse (benzodiazepines), ou
lors d'atteinte neurologique (syndrome de GUILLAIN-BARRE).
obstruction des voies ariennes, par la prsence d'un corps tranger ou d'un oedme laryng, noyade, electrocution
2 - Cardiaque :
troubles du rythme cardiaque, le plus souvent l'tage ventriculaire, par tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, ou fibrillation
ventriculaire.
troubles de conduction auriculo-ventriculaire, notamment dissociation auriculo-ventriculaire complte.
insuffisance cardiaque dans le cadre d'un infarctus ou d'une cardiomyopathie dilate.
adiastolie, par tamponnade.
3 - Circulatoire :
tous les tats de choc, quelle que soit leur tiologie.
embolie pulmonaire engendrant une incomptence hmodynamique du ventricule droit.

2
ETIOLOGIES DES ARRETS CARDIAQUES
Causes cardiaques Causes respiratoires
- Causes coronaires Occlusion coronaire aigu
Spasme coronaire Naissance anormale des coronaires
- Cardiomyopathie hypertrophique, obstructive ou
non obstructive
- Cardiomyopathie dilate, primitive ou secondaire
- Myocardites
- Tamponnade
- Cardiopathies valvulaires acquises
- Obstruction larynge par un corps tranger
- Pneumothorax
- Etat de mal asthmatique
- Noyade
Causes rythmiques Causes neurologiques
- Syndrome du QT long
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White
- Syndrome de Brugada
- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire primitives
- Accident vasculaire crbral
- Hmorragie mninge
- Hmatome extra ou sous-dural, notamment
d'origine traumatique
- Dpression des centres respiratoires d'origine
mdicamenteuses (erreurs de prescription, tentatives
de suicide) ou par intoxication l'hrone
Causes circulatoires Causes mtaboliques
- Embolie pulmonaire
- Dissection aortique
- Etat de choc, en particulier hypovolmique
- Hypothermie
- Hyperkalimie
- Acidose mtabolique
- Hypokalimie

MANOEUVRES DE REANIMATION ELEMENTAIRE
La chane de survie rsume les tapes qui conditionnent la survie de l'ACR :
1- Reconnaissance prcoce & alerte prcoce (15)
2 - RCP immdiate
3 - Dfibrillation prcoce
4 - Ranimation mdicalise prcoce pr hospitalire et hospitalire





1 - Appel de secours mdicalis ou appel de l'aide en milieu spcialis: Alerte ou ranimation cardio-pulmonaire ? par quoi
commencer ?
lalerte est indispensable pour obtenir des secours spcialiss : dfibrillateur+++, oxygne
Si on a une cause respiratoire vidente (noyade, intoxication, enfant de moins de 8 ans) on commence la RCP pendant une
minute avant de donner lalerte

3
2 RCP
Installation de la victime en dcubitus sur un plan dur.
Libration des voies ariennes. Aprs vrification de la libert des voies ariennes suprieures, il est ncessaire de placer le
patient en lgre hyperextension de la tte avec soulvement du menton par deux doigts, ou en cas de doute sur l'intgrit du
rachis cervical, sublaxation prudente du maxillaire infrieur.
Ventilation artificielle : la mthode du bouche bouche est la plus usuelle et permet d'insufler la victime l'air expir du
sauveteur:
Chaque insuflation est ralise lentement en deux secondes, et on doit attendre une expiration complte 3 4 secondes
avant de raliser une 2me insuflation afin d'viter une progressive insuflation gastrique.
Les compressions thoraciques externes doivent tre interrompues pendant l'insuflation.
La frquence est de 10 12 insuflations par minute, rythm bien sr par l'alternance des compressions thoraciques (15-2). Il
est ncessaire de rechercher la distension thoracique au moment de l'insuflation mais galement l'affaissement du thorax au
cours de l'exsuflation passive de la victime. La non-constatation de ces 2 signes fera bien sr voquer le diagnostic d'obstruction
des voies ariennes et ncessitera d'effectuer une manoeuvre dite de HEIMLICH, qui consiste provoquer une hyperpression
dans les voies ariennes afin d'expulser un ventuel obstacle (corps tranger, fausse route alimentaire).
Aucune transmission par le virus HIV par la salive seule au cours d'une manoeuvre de ranimation par bouche bouche n'a t
publie ce jour. Il existe bien sr le risque d'une transmission d'autres maladies aroportes et il est donc ncessaire d'effectuer
une protection par des dispositifs de protection de type champs ou masque usage unique qui peuvent bien sr rduire
l'efficacit de la ventilation.
Traiter l'arrt circulatoire : la manoeuvre de massage cardiaque externe doit tre mise en oeuvre paralllement la ventilation
artificielle. Le principe consiste crer une hyperpression thoracique tendant expulser en aval le sang contenu dans les cavits
pulmonaires et les cavits cardiaques.
- La frquence du massage doit tre de 100 cycles par minute, le temps de compression cardiaque de chaque cycle devant tre
thoriquement de 50 %.
- L'efficacit de cette manoeuvre sera vrifie par la perception d'un pouls carotidien ou fmoral.
- Le couplage avec les insuflations de la ventilation artificielle sont de deux insuflations pour 15 massages externes.
- Il est bien sr ncessaire d'effectuer toutes les 5 minutes une vrification de l'ventuelle reprise d'une activit cardio-respiratoire
efficace spontane par l'arrt de ces 2 manoeuvres pendant au plus 5 secondes.
Il est bien vident que le dbit cardiaque obtenu est nettement infrieur celui d'une activit cardiaque spontane.
REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE MEDICALISEE
La ranimation cardio-pulmonaire spcialise complte la ranimation cardio-pulmonaire de base laquelle elle fait suite. Elle est ralise
par des quipes mdicalises ou les quipes intra-hospitalires. Elle consiste en l'utilisation du matriel de ranimation permettant une
ventilation par intubation oro- ou naso-trachale, ainsi qu'un contrle de l'activit lectrique cardiaque et la possibilit par un abord
veineux priphrique ou central de pouvoir perfuser les drogues et les soluts ioniques ncessaires.
1- Contrle des voies ariennes
Il commence par la mise en place d'une canule oro-pharynge de type GUEDELL et sera suivie par une aspiration des voies ariennes
suprieures avant l'intubation oro-trachale, mise en oeuvre ds que possible avec ventilation mcanique par un respirateur ou un ballon
auto-gonfable avec une FIO2 100%.
L'abord trachal permet de plus lors de l'absence de voie veineuse priphrique d'effectuer une injection intra-trachale d'adrnaline qui
peut tre une voie d'abord de sauvetage. Tous les autres dispositifs autre que l'intubation tels que les obturateurs oesophagiens, les
canules pharyngo-trachales simple ou double lumire, sont bien sr nettement moins efficace que l'intubation et leur utilisation n'est
pas recommande dans cette optique. Il semble intressant lorsque l'intubation n'est pas ralisable ou lorsqu'elle se rvle impossible de
mettre en place un masque laryng sans que cette indication soit valide actuellement.
Lorsque le patient est sous respirateur il n'est pas ncessaire d'effectuer une alternance stricte des compressions thoraciques et de
l'insuflation du respirateur.
2 - Rtablissement de l'activit cardiaque
Le rtablissement de l'activit cardiaque passe bien sr par la ncessit de mettre le patient sous lectrocardioscope avec analyse en
continue des tracs lectro-cardiographiques qui permet de distinguer de nombreuses situations conduisant des manoeuvres
thrapeutiques adaptes mais diffrentes.



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2.1- Fibrillation ventriculaire :
La fibrillation ventriculaire est la cause la plus frquente d'arrt circulatoire. Elle se traduit par la constatation d'une ligne irrgulire, les
oscillations tant en fait le reflet de la contraction anarchique des fibres myocardiques. On dsigne sous le terme de fibrillation
ventriculaire large maille les fibrillations dont l'amplitude est importante et l'oscillation large. Ceci correspond une fibrillation
ventriculaire (classiquement plus favorable) au succs d'une cardioversion lectrique.
Le pronostic de cette fibrillation ventriculaire est relativement bon si la dfibrillation est obtenue prcocement. Le premier geste
effectuer bien sr est le coup de poing sternal qui peut conduire la resynchronisation des contractions des fibres myocardiques et donc
la restauration d'une activit lectrique organise.
Le choc lectrique externe par dfibrillateur automatique ou semi-automatique se fait par une nergie de 200 300 joules passant par
des lectrodes de diamtre suffisant (10 cm), l'une tant place sur la partie haute du sternum et l'autre sur la ligne axillaire moyenne dans
le 5me espace intercostal gauche.
Cela conduit considrer la dfibrillation comme le premier et le plus efficace des gestes de ranimation spcialise au mme titre que
l'intubation endo-trachale, il existe une littrature abondante montrant le bien fond de cette pratique.
2.2 - Tachycardie ventriculaire ou torsade de pointe :
Le trac montre des complexes largis frquence rapide avec dans le cas des torsades de pointe un aspect crescendo et decrescendo
type de torsion autour de l'axe isolectrique. Le traitement consistera galement la ralisation d'un choc lectrique externe. On rappelle
que le choc lectrique doit tre dlivr en fin de complexes et synchroniser sur le trac lectrocardiographie par l'lectrocardioscope.
2.3 - Asystolie :
Elle se caractrise par un trac plat, sans aucune activit lectrique myocardique. Dans ce cas, il est ncessaire d'effectuer uniquement le
massage cardiaque externe peu efficace en raison de la grande vasoplgie, le choc lectrique est sans objet puisqu'il n'existe aucune
activit lectrique.
L'intrt de l'utilisation de l'adrnaline n'est plus dmontrer par voie intraveineuse ou par voie intra-trachale, s'il n'existe pas encore
d'abord veineux. Classiquement, il est recommand d'utiliser des bolus d'adrnaline de 1mg, rpts toutes les trois minutes injects par
voie intra-veineuse. Plusieurs tudes exprimentales rcentes ont dmontr que, dans la plupart des cas, une dose suprieure permettait
d'obtenir un meilleur rsultat hmodynamique et pronostique comparativement des doses standards.
2.4 - Bradycardie :
Il s'agit de la bradycardie infrieure 30 par minute, non compatible avec une perfusion crbrale par dissociation auriculo -ventriculaire
avec chappement ventriculaire lent.
Le seul geste vident effectuer est bien sr la mise en oeuvre d'un systme d'entrainement lectrosystolique par voie endocavitaire ou
pour lectro-entranement externe. Il existe bien sr des difficults videntes mettre une place de centre de systme d'entranement
lectrosystolique puisqu'il ncessite un abord veineux chez un patient en tat de choc.
En l'absence d'un tel appareillage, il est donc ncessaire d'effectuer une injection mdicamenteuse d'atropine par voie intraveineuse
(1.2mg 1mg en bolus) ou d'isoprnaline (4 8 gamma kg/min) selon la rponse ventriculaire.
Ces deux thrapeutiques permettent l'amlioration des troubles de conduction de manire temporaire
2.5 - Dissociation lectromcanique :
La dissociation lectromcanique correspond la situation dans laquelle il existe une activit lectrique cardiaque normale sur la trac de
l'lectrocardioscope mais qui ne s'accompagne pas d'une activit mcanique myocardique et donc d'un dbit cardiaque efficace.
Cette situation se retrouve gnralement due des dgts myocardiques importants et irrversibles dans le cas de traumatisme, d'infarctus
massif, de tamponnade ou de l'intoxication mdicamenteuse.
Le traitement est bien sr l'administration d'adrnaline en intra-veineux en association au traitement de la cause spcifique qui est
gnralement une cause intra-thoracique.

THERAPEUTIQUE MEDICALE
1- L'adrnaline
C'est le mdicament de base au cours de la ranimation spcialise, le plus utilis en cas d'arrt cardio-circulatoire. Elle permet d'amliorer
conjointement au massage cardiaque externe la contractilit cardiaque et provoque une vaso-contriction importante par son effet alpha
sympato-mimtique. Elle permet d'amliorer l'augmentation de pression de perfusion coronarienne et le dbit sanguin crbral, donc de
majorer l'efficacit du massage cardiaque externe.
La posologie est de 1mg administr toutes les 3 minutes quelque soit le trac lectrocardiographique, tant que les conditions
hmodynamiques le ncessitent.
2 - Autres Agents Vaso-Actifs
Il n'existe l'heure actuelle aucun argument permettant de remplacer l'adrnaline pour une autre substance vaso-active: l'isoprnaline,
dont l'effet alpha mimtique pur ne doit plus tre utilis dans le traitement des asystolies.


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3 - Agents alcalinisants
L'utilisation des alcalinisants et plus particulirement des bicarbonates reste actuellement trs limite puisqu'il est dmontr que
l'administration prcoce a un effet dltre.
En pratique, l'administration de bicarbonates sera diffre en cas d'arrt cardiaque prolong alors qu'elle se fera bien sr immdiatement
lorsqu'il existe une intoxication aux tricycliques, une acidose mtabolique pr-existante ou en cas bien sr d'hyperkalimie. La dose
utiliser est de 1meq par kg rpter demi dose toutes les 10 minutes.
4 - Anti-arythmiques
Les mdicaments anti-arythmiques utiliss dans le traitement des fibrillations ventriculaires rsistantes la dfibrillation ne sont pas
toujours efficaces.
Le mdicament utilis principalement est la lidocane (Xylocane) la dose de 1mg/kg en bolus.
5 - Le calcium
Le calcium sous forme de gluconate de calcium a t longtemps propos dans le traitement de la dissociation lectromcanique et
plusieurs tudes rcentes ont remis en cause son efficacit. Il garde bien sr des indications prfrentielles en cas d'hypocalcmie,
d'hyperkalimie et d'intoxication aux inhibiteurs calciques.
6 - Le remplissage vasculaire
Il n'est obligatoire que lorsque l'arrt cardiaque et bien sr l'arrt circulatoire est la consquence d'une hypovolmie. Les soluts
cristallodes sont les plus souvent utiliss, les macromolcules sont bien sr utilisables.
Il n'est pas ncessaire d'effectuer un remplissage par solution glucose puisqu'il existe une hyperglycmie ractionnelle.
7 - L'atropine
Elle peut tre utilise en cas d'asystolie ou de bradycardie extrme en association avec l'injection d'adrnaline. Elle s'effectue sous forme
de bolus de 1 3 mg.

EVOLUTION
1- Absence d'efficacit de la ranimation.
Lorsqu'il existe une absence de reprise d'une activit hmodynamique efficace avec persistance de l'absence de pouls carotidien ou
fmoral, la ranimation peut tre arrte aprs un dlai variable selon l'ge, les antcdents du patient, et bien sr la dure de la
ranimation elle-mme.
En rgle gnrale, la dure de ranimation avant arrt des manoeuvres est de 30 minutes. Le dlai de 4 minutes ne doit pourtant pas tre
un critre absolu pour ne pas entreprendre des manoeuvres de ranimation, le dbut de l'arrt circulatoire rel n'tant pas toujours facile
prciser.
Consensus : Asystolie de plus de 30 minutes temprature normale aprs ranimation spcialise
2 - Ranimation efficace
S'il existe une reprise d'un rythme cardiaque spontan avec rapparition d'un pouls carotidien ou fmoral, il est ncessaire de s'acharner
de maintenir un tat hmodynamique stable et de recherche une cause au plus vite de l'arrt circulatoire.
Le maintien d'un tat hmodynamique peut ncessiter la mise en place bien sr d'une perfusion continue par seringue lectrique
d'adrnaline.
La mutation en service spcialis de ranimation permettra les bilans biologiques et l'imagerie ncessaire la recherche d'une tiologie.

PARTICULARITES
1- Arrt Circulatoire chez la Femme Enceinte
Il n'existe aucune diffrence dans la prise en charge d'un arrt circulatoire chez la femme enceinte. Il n'existe aucune contre-indication
l'adrnaline. L'unique particularit repose en fait dans la possible viabilit du foetus, il est donc ncessaire d'envisager de raliser une
csarienne de sauvetage lorsque la ranimation cardio-pulmonaire est inefficace. Sa mise en uvre rapide dans les 4 5 minutes qui
suivent l'arrt circulatoire amliorent d'une part les chances de survie de la mre mais aussi de l'enfant. Il existe de cas de survie d'enfant
sans squelles aprs 20 minutes d'arrt circulatoire maternel.
2 - Arrt Circulatoire en Hypothermie
L'hypothermie profonde peut masquer une activit hmodynamique.
Il est donc ncessaire en cas d'hypothermie majeure d'effectuer une ranimation cardio-pulmonaire longue. En effet, l'hypothermie
augmente la tolrance crbrale l'hypoxie.
La prise en charge consiste un rchauffement externe ou internet, il existe des indications de circulation extra corporelle et qui
permettent un rchauffement de 10 15/heure et permettent d'viter de poursuivre le MCE du fait de l'assistance circulatoire.



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3 - Arrt Circulatoire en Toxicologie.
Des benzodiazpine, les barbituriques et les morphino-mimtiques sont les principaux pourvoyeurs d'arrt circulatoire du fait de la
dpression ventilatoire, gnralement la ranimation cardio-pulmonaire de base classique est suffisante mais il persiste le problme des
agents toxiques cardio-vasculaires qui ncessitent un traitement spcifique.
Il existe donc des spcificits de la ranimation des arrts circulatoires toxicologiques.
En cas d'asystolie il est ncessaire d'injecter des doses fortes d'atropine notamment dans les intoxications par les organo-phosphors.
Lors d'intoxication par les inhibiteurs calciques ou par les cyanures, les sels de calcium et l'hydroxocobalmine sont prescrire.
En cas de dissociation lectro-mcanique vraie, il faut voquer une intoxication par inhibiteurs calciques ou sels de calcium, qui ncessite
aussi de corriger l'hypocalcmie profonde.
En cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire avec la notion d'intoxication digitalique il est ncessaire de recourir au
choc lectrique externe, l'injection de lidocane et la prescription parfois de difnidyl dihydanR ou du digidoteR
En cas de torsade de pointe, le traitement comporte bien sr celui du facteur dclenchant (hypocalcmie, hypokalimie) mais il est aussi
ncessaire d'effectuer une injection de sulfate de magnsium et d'acclrer la frquence cardiaque par un traitement lectro-systolique
externe ou par l'isoprnaline.
IMMEDIATEMENT :
GESTES ELEMENTAIRES DE SURVIE

1. Massage cardiaque externe
2. Lidration des voies ariennes
suprieures
3. Ventilation (bouche bouche ou msque
4. Noter l'heure de l'arrt
5. Appel des secours mdicaliss(15)
DEFIBRILLATION PRECOCE PAR DEFIBRILLATEUR
SEMI-AUTOMAITQUE ?*
PHASE PRE-HOSPITALIERE : SECOURS MEDICALISES
Pose des palettes du dfibrillateur pour analyse du rythme
DEFIBRILLATION

OUI
Fibrillation Ventriculaire
Tachycardie Ventriculaire
NON
Asystolie
- Poursuite des gestes lmentaires de
survie
- Intubation et ventilation
- Voie veineuse
- Adrnaline
PHASE HOSPITALIERE : SOINSHOSPITALIERS
1. Recherche et traitement de la cause
2. Ranimation spcialis
3. Evaluation pronostique
*La dfibrillation prcoce est ralise par des personnels para-mdicaux entrans
disposant de dfibrillateurs qui analysent le rythme cardiaque pour permettre la
dlivrance d'un choc (dfibrillateurs semi-automatique) et parfois le retour en rythme
sinusal avant l'arrive des secours mdicaux.



DOULEUR THORACIQUE AIGUE


Signes cliniques:
signes suspects, en dehors d'un tableau clinique vident:
antcdent de maladie coronarienne.
douleurs qui durent plusieurs secondes au moins.
douleur dpendante de la respiration.
douleur non reproductible par la palpation et la mobilisation de la cage
thoracique.
symptmes digestifs associs.
facteurs de risque d'une maladie thromboembolique.
signes de gravit:
sueurs, nauses, dyspne, fivre, polypne.
hypotension, thrombophlbite, souffle d'insuffisance aortique, insuffisance
cardiaque droite, asymtrie tensionnelle et des pouls priphriques, signes
pulmonaires en foyer, dfense abdominale.

Etiologie:
causes bnignes:
douleur paritale exacerbe par la palpation ou la mobilisation de la cage
thoracique:
nvralgie intercostale, zona, fibromyalgie primitive.
arthrose ou entorse sterno-costale.
contusion, fracture de cte, fracture chez ostoporotique, syndrome de
Tietze, Cyriax, cancer osseux.
douleur chez sujet jeune nvrotique:
douleur d'origine psychique: tat anxieux.
douleur thoracique et douleur vertbrale:
conflit discal au niveau des vertbres dorsales ou cervicales.
tassement vertbral.
reflux gastro-oesophagien, colite spasmodique.
causes graves:
douleur trinitrino-sensible:
angor.
spasme de l'sophage surtout chez le vieillard, surtout si associ un
reflux ou une dysphagie.
douleur intense, durant plus dune demi-heure, sensible ou non la trinitrine:
infarctus du myocarde.
douleur avec irradiation dorsale ou lombaire descendante, asymtrie des pouls
priphriques et souffle d'insuffisance aortique: dissection aortique.
douleur aggrave par l'inspiration, respiro-dpendante:
pricardite aigu.
pneumothorax.
douleur avec dyspne et signes ou facteurs de risque de maladie
thromboembolique:
embolie pulmonaire.
douleur latralise + fivre + toux expectorante + dyspne:
pneumonie franche lobaire aigu.
douleur thoracique basse + troubles digestifs:
pancratite aigu, ulcre gastro-duodnal, cholcystite.
infarctus infrieur.

Examens complmentaires:
scope, SpO, temprature.
ECG avant et aprs trinitrine:
sauf si origine non cardiaque certaine.
un ECG normal n'est pas incompatible avec un angor instable ni mme un
IDM.
refaire rgulirement en cas de doute.
radiographie thoracique, ASP.
CPK, CPK-MB, troponine ou myoglobine, refaire en cas de doute.
ventuellement, D-Dimres.

Traitement:
traitement de la cause.
si suspicion d'un vnement coronarien:
trinitrine en l'absence d'une hypotension, efficace en 2 3 minutes sauf si
IDM.
si suspicion de colique oesophagienne: trinitrine sublingual qui calme la douleur
en 10 minutes.
antalgiques:
analgsiques per os.
ou Nubain: ou 1 ampoule SC, IV ou Morphine: 1 mg/10 kg diluer dans 10
ml, injecter ml/ml IV, jusqu sdation de la douleur.
ne pas faire dintramusculaire.
si doute diagnostic, signes suspects ou signes de gravit:
voie veineuse, oxygnothrapie au masque.
hospitalisation.

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6-( Mdiolngie
L DEFINITIONS SCA
- On regroupe sous ce terme l' ensemble des syndromes cl iniques, intermdiaires entre angor
stable et l' infarctus du myocarde.
-Anatomiquement, les SCA ST- correspondent gnralement la ru pture ou la fissu ratio n
d'une plaque athromafeuse responsable d'une rponse thrombogne non occlusive.
- Le SCA sans sus dcalage pers istant de ST est qualit d'infarctus rudimentaire lorsque les
enzymes cardiaques (t roponine) sont leves et d' angor instable lorsque les enzymes sont
normales.
Il est important de noter que l'lvati on de troponines ou de CPI< ne remet pas en cause le
diagnostic de SCA ST- qui est port partir d_e la prsentation clinique et de
l'l ectrocardi ogramme
Syndrome Coronarien Aigu
-Angor instable instable
- Infarctus du myocarde
Ont une prsentation initial e identique qui conduit au diagnostic de syndrome coronarien
aigu
L'ECG en urgence permet de stratifi er en SCA ST-(zmgor SC:'\ non ST+) et SCA ST+
(JDfvlo
II. GENEF{ALITES
- !DM urgence cardiologique absolue
- Cause frquente de mortalit
- L"occlusion coronaire thrombotique est la plus frquente, rle du spasme anomalie
athromateur plus rare s'installe sur des plaques d'athtosclrose
- Frquence 50 65 ans (50 H, 65 F)
- Atteinte prdil ection : hommes ( 4H/1F)*
- 60 %dcs surviennent en dehors des hpitaux(%/ l eres 24h)
- FDR: tabac, HTA, diabte, dyslipi dmie, obsit, stress ...
82
L' LMFARC'fUS DU MYOCARDE
- L'IDM =complication volutive .la plus grave de l'insuffisance coronaire, mettant en jeu le
pronostic vital par ses complications:
., Mcaniques
Hmocjynamiques
o Rythmologiques
A long t'erme retentissement sur la fonction du VGo
L'lDM est une. ncrose isl1mique massive et systmatise relativeme nt-tend-- u-e .. du .. J
muscle cardiaque.

-Nouvelle dfinition biologique : ascension troponine CPKMB
(IDM = Syndrome coronarien aigu avec sus dcalage permanent de ST)
Syndrome coronaire nigu; '. .
avec sus-dcalage persistant .' o
du segment ST .
o. 0
. oo
biologiques
de ncrose myocardique levs
(troponine 1 ou T, CPI<,
. . 1 .
. . -
1 .. ..
Syndi'Ome coronaire aigu
sans sus-dcalage persistant
du segment ST
Marqueurs biologiques
normaux
.. 0 Infarctus ,Au" avec _ou sans onde ll :
1: n o
Angar instable
.. . ...... ., _ .. _ . ::i. ..... ;,. -: .
.
....
l0- C.miiologie md i.:.11e
III. CII{CONS1:4.NCE.S. D'APPAI{ITION
. . '"
., 55 surviem:ht en plein'e sant apparente
o 40 .45 % TIJM prcd d'angor .instable
-!DM par des donnes cl iniques, lectrique et, bi'ologiques
- Le est consi drablement amlior grce aux t echniques de revascularisation
la .,.__
-- ------------
La thrombol]lse ou la dilatation urgente et hospitalisation en US/ avec traitement - ]
adquat.
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
! THF{OMBOGENESE S UI{ LESION ENDOTHELIALE
- On distingue la plaque d'athrome dure riche en collagne, pauvre en lipides et la plaque
molle ri che en lipides recouverte d'une mince chape de fib reuse, menaante.
-Rupture ou fiss ure plaque mise nu du collagne sous endothl ial dclenchant
l' agrgation plaquettaire avec activati on du syst me de coagulation (athrothrombose)
-Thrombus se forme sur la plaque d' athrome dans des zones de stnose ou le nux est
turbulent
-Transformation du fibrinogne en fibrine enserre les plaquettes et les globules rouges
thrombus stable
-Parfois fibrinolyse rouvertu re coronaire
- Occlusion brutale : consquence niveau nergtique cellulaire avec hyperacidit
tiss ulaire ;; Ca intra-ceilulaire accumulation e laccate et production de raicaux libres
cytotoxiques
-Consquence contractilit, ;:1 excit.
-Aprs 30 mn d'ischmie svre: on assiste une destruction cellulaire irrversible
-La ncrose volue de l' endocarde vers l' pi carde et du centre vers la priphrique
- .volution dpend de la dure de l'occlusion artrielle, sige pro_ximale ou distale de
l'acclusion et de d'une circulation collatrale fon ctionnelle
: Consquence hmodynamique
- Dpend de l'tendu de la ncrose, de la dysfonction VG prexistante
- vol ume jection systolique, dbit cardiaque, ;, PTDVG
- Al tration de fonction diastolique pa r dfaut de compliance VG
(ncrose> 25% IC congestive)
( > 50 o/o choc CG)
- Remodelage ventriculaire = modification des di mension de la gomtrie et l' paisseur
paritale du VG
- phnomne Sidration myocardique zone myocardique viable mais ne se contract ent
pas. Ces anomalies sont t ransitoires. Les myocardes sidrs rcuprent une contractil it
normale quelque jours aprs l'pi sode ischmique aprs revascularisati on
-Dans les territoires non ou mal perfuss
84
- il peut persister du myocyte viabl e mais non contractile susceptible de retrouver une
activit mca11ique aprs reperfusion (chi rurgie ou dilatation)
- angors instables sont aggravs par une augmentation des besoins en oxygne par
un factei- extrinsque: anmie hyperthyrodie, fivre ...
:CONSEQUENCES MYOCAJ1.DIQUES
-Le pourcentage du myocarde ncros par rapport au terri toire menac
o 40% 1re heure
60% 3me heure
.a La 6me heure, la ncrose est transmurale
ILE TEMPS EST CAPITAL!
= Les manifestations cliniques des SCA St- sont diver ses.
-Typiquement, ils se prsentent sous la forme d' une douleur angineuse ayant des
caractristiques particul ires:
: Angor de Novo : ango r d'apparition r cente ( < 1 mos) ayant tendance l'aggravat ion
quant la frquence et la dure des douleurs
: Angor crescendo : augmentation de la frquence, de dure, de l'intensi t des crises
d' un angor jusque-l stable, avec parfois dimi nution de la sensibi lit la TNT;
: Angor de repos : prolong au-del de la 15 minute en dehors de tout facteur
favorisant
= Angor post-infarctus: prcoce (menace d'extension) tardif (menace de rcidive)
V. DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF DE LA FOI{ME TYPIQUE
1. SIGNES_ EONCTI_QNNELS
- La douleur est souvent inaugurale ou prcde d'angor crescendo
- La douleur: rtrosternale en barre, constrictive intense, angoisse, sensation de mort,
irradiation cervicale et la brachiale, parfois antrieure, rsistance la Trinitrine facteur
dclenchant stress ou effort important, motion ou stress

o Nause, vomissement, angoisse
Palpi tations
& Syncope, li pothymie, (TB du rythme)
Dyspne
Etat de choc, pleur, refroidissement des extrmits
2. SLQNES_P.HYSIQUES
-Pauvre en absence de complications : pleur, sueurs, hypotension relative, fi vre modr
-Auscul tation cardi aque : normale/stase P
-Tachycardie rgul ire, bruits svt ass.ourdis, recherche IVG, signe droit (!D:vi, VD) et contre
indication ttt thrombol itique ...
KILLIP 1 : absence de rles
KILLJP II : rles crpitants aux 2 bases
I{ILLJP III : rles crpi tants sur l' ensemble des 2 champs
KILLJP IV : choc cardiognique
- Recherche .de l'i nsuffisance cardiaque droite (IDM du VD) En cas d'IDM postrieur

fj((C
85
\;trdiol ngic mdi c.1lc
3. ECG
Jndispensa_ble: diagnos ti que positif, sige et l'tendue
-Dans les ieres mn, onde T ample, pointue et symtrique (ischmie sous endocardique
prcoce et fugace)
- Un sus dcalage ST englobant l'onde T -7 onde en dme de Parde (lsion sous picardique
transi t oi re)
- L'onde Q .de la 4me la 6me heure (cicatrice de la ncrose)
- 1er jour ncrose, onde T ngative
- 2me semaine, onde Q, onde T ngative et symtrique ST habituel
-Dlai d'apparition des signes lectriques sont variable d' un individu l'autre
!DM de plusieurs H sus dcalage ST pers is tant et onde 0 de ncrose
y
VR
: 1



: -. -
1-A: V3

4. TOEOGF{APHIE DE L'IDM
- IDM antrieur Q de VlA, V6 (!VA)
- IDM antro-septal de Vl V3 (!VA)
- IQM pos t ro-infrieure 02, D3 AVF (Cx- CD)
- IDM api cal de \13 \14 (JVA dis.tale)
ECG peut relever un trouble du rythme ou de conduction

1.. . I-
r- -;
... V6
1
... . r .
' ..
l" ...
ID:vt ASA onde Q peut tre remplac de l'amplitude de J'ondeR de Vl V3
5. BIOLOGIE Dosage Enzymatique
- Troponines le -7 spcificit cardiaque excell ent marqueur de la souffrance myocardiquc.
la troponine partir de la 3me h res te positive 10 J spcifique et prcoce de l'JDM
- CPKMB +++, ;'!) parti r de la 4me h du le maximum 36me h
Ex: CPK : 600, CPKMB : 80
- Transaminases SGOT et LDH s'lve?t partir de la 24m h le LDH permet un diagnostic
rtrospectif on lui prfre la troponi ne
-La myoglobine 1# prcocement ds la 1re h assez spcifique ne pas attendre rsultat de
!'.enzyme pour commencer le ttt de reperfusion
- Syndrome inflammatoire, VS augmente, fi brinogne augment
S6
-
( mc du:a le
6. .ftAD_I_O .PO_UMON
Souvent normale ou accentuation vascularisation
7. ECH__Q_CAI{DIOGI{AEHIE
-Confi r me sige et tendu (akinsie, dyskinsie), valuer fonct. VG, recher che th rombus au
contac;te Z akintique, lM, CIV
8. SCINTIGI{AeHIE MXOCA.ftDIQUE
Pose le diagnostic dans les cas litigieux : pyrophosphate
B. FOQMES CLINIQUES
1. FOI{MES ATYPIQUES (25 %)
a. syndrome douloureux abdominal aigu, intrt de I' ECG
b. formes pulmonaires : OAP /HTA
c. formes nerveuses: sujets gs, hmi plgi e, coma
d. formes indolores: douleur masque par syncope, coll apsus, TV, IVG, frquence chez les
diabtiques et les sujets gs
2. ASPECT ELECTR._IQUE, ATYPIQUE
a. IDM sous_endocardlque
- lsion sous endocardique (sous dca lage st)
- intrt de la biologie
b. IDM rudimentaire
- ncrose intra-murale ou sous endocardique de faible tendu e.
-biologie discrte
c. IDM du YD
- souven t associ I'IDM du VG surtout le sige postro-diaphragmatique, hypotension,
turgescence veineuse, jugulaire avec r eflux hpato-jugulaire + IT, v3r et v4r
- ECHO VD di lat et akintique
C. DIAGNOSTIC DIFFEF{ENTIEL
.-pricardite : douleul's ;J inspiration, de, frot, t
0
,
ECG diffus, cho -7 diag.
-dissection de l'aorte
- embolie pulmonaire: post-op, de, hypoxie, hypocapnie, ecg
-urgence chirurgicale abdomi nale
87
VI. COMJ;>LICATIONS
A: _ OMPL.J.CATIONS l1_ECENTES : 15 20 % dcs
... . . .
-., .1_. TT:{O_UBLE DU F{YTHME_ET DE CQNDUCTION;
- sinus_ale: bn!gne souvent
- Bradyccirie sinus.ale (!DM postrieur -7 Atropine)
- Arythmle par fibrillation auriculaire (ACFA), flutter auriculaire, tachysystole
auri cura! re . .
-Extrasystoles ventriculai res: frquentes, monomorphes, polymorphes (Xylocaine),
redouter la_ TV" et la FV (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)
- La TV: inopine ou prcde d'ESV
- La TV: malaises, lipothymi e, diminution de la tens ion artriel le
-Choc lectrique si non TV -7 FV (25% M)
- TROUBLES DE LA CONDUCTION
Bloc sino auriculaire
Bloc BAV: 10% d'IDM, degr variable
BAV +!DM infrieur : bon pronostic
BAV avec JDM antrieur: pronostic
2. CHOC CAF{DIOGENIQUE
!Destruction massive> 40 %1
-Mal ade prostr, peau froide, sueur, polypne, pouls rapide filant, TA basse, dbit cardiaque
effondr, PAP leve
- lJciencher ou aggraver par: trouble de rythme, BAV, EP, et rup ture cariaque
-!DM+ choc cardiognique mortalit 80/90% des cas (ANGIOPLASTIE)
-A distinguer du choc vagal, bradycardie, pleur, sueurs, diminution de la TA, Atropine et du
choc hypovolumique
3. L'INSUFFIS.AN{;E_ CAI{DIAQUE
a)" IVG: dyspne, gallop, tachycardie, OAP
b) Insuffisance cardiaque globale, hpatom"galie, dme des membres infrieurs, mal ades
gs, !DM itrat'f
4. F{UPTVF{E_CAI1.DIAQUE
- Rupture paroi libre du VG : choc -7 dcs
-Rupture septale (CIV): ICG, prdominance droite
- Rupture pilier de la mitrale: IM, tat de choc, collapsus, OAP, IM
5. COMPLICATIONS _THF{OMBO-EMBOLIQUES :
Incjdences rdui tes grce au ttt anti-coagulant bien conduit
88
6. MQJ1T_S_UBJIE_:
Due un arrt cardiaque le plus souvent par .trouble de rythme (TV, FV (tachycardie
ventriculaire, fibrillation ventriculaire)), survient aux 1res minutes de l'infarctus et le
risque persiste plusieurs semaines en fonction de la FE ifraction d'jection) et ce quel que
soit le sige et l' tndu de l' fDM : ncessite d'une surveillance monitoree en US!
7. 5YNDR0ME_POS.T_INEA.F{CTUS_: Syndrome de DI{ESSLER._
B. COMPLICATIONS TARDIVES
1. Angor. : rsiduel rcidivant
2. Ins_uffJsa..:nce_, cardiaque_: en fonction de l'tendu !DM, tat FE du VG
- IVG
- !CG fonction pompe du VG compromise
3. AN__VF{ISME__D_U VG
- Paroi cardiaque ncrose se transforme en plaque fibreuses mince-) anvrisme
ventriculaire : cliniquement se tradui t par une expansion systolique du bord gauche du
sternum, un galop protodiastol ique, souffle systolique apexo-axillaire
Radiographi e: soufflure du bord gauche
- ECG : persistance du sus dcalage ST
- Scinti graphie
- Echocardiographie : montre l'anvrisme
- COMPLICATIONS : rupture exceptionnellement, trouble de rythme, fCG, mort S1J bite, !DM
itratifs, emboli e artrielle priphrique
4. EVOLUTION:
-stratgie reperfusion rapide de l'artre responsable de I'IDM par thrombolyse ou
angioplastie, a amlior le pronostic de l'JDM
- Af'rs la phase aigu, surveillance clinique, ECG, biologie pluri-quotid"enne.
- En absence de complicat ions, on ratise une srie d'examens -) valuer l'tendu de l 'lDM et
la FE du VG.
a. Echocardlographie
Taille, recherche thrombus, pricardite, anvrisme, tendu IDM, cho de stress -)
VIABILITE .
b. Epreuv__e_ D'effort_
A partir de 15 jours sous maximal, recherche ischmie rsiduell e
C. ETUDE POTENTIELS TAitDIFS
A partir de la 3me semaine, recherche des potentiels tardifs qui peut tre un substrat
d'arythmie ventriculaire maligne (FE VG altre, potentiels tardifs positifs -) MORT
SUBITE)
89
Cudiol ogie mcii ( .dc
D. EXAMEN ISOTOPIQUE
- Epreuve dffort au thallium
- L'image tardive peut obj ectiver une redist ribut ion tardive tmoignant d'une ischmie
rsiduelle.
-
-Gamma-angiographie, contractilit segmentaire du VG + FE du VG.
E. COJ10NAF{OGI{APHIE
- Examen capital de la coronaropathie
- Indiquer stratgie de reperfusion ou aprs tout !DM
- Sige, tendue, degr et nombre de stnoses monotronculaire, bi tronculai re, tritronculaire,
tronc commun
- Ventriculographie : tail_le IDM, apprcier FE VG
Classification haut risque et trs haut risque (faibles risques= tous les autres
patients }
Patient haut risque Patients trs haut risque
Patients coronariens connus avec douleurs
Sous traitement mdical
prsence de Dl thoraciques rci divantes
modifications dynamiques du ST sous traitement
Modification du segment ST
lvation du taux de troponine
TIMI score lev
Diabt iques avec douleurs thoraciques
instabilit hmodynamique
TV, FV
TIMI score trs lev
TIMI Score Risk
Facteur de risque
Age>= 65 ans
>3 facteurs de risque coronaire
Cardiopathie ischmique reconnue
Prise.,d' aspirine au cours des 7 derni ers jours
Douleurs angineuse rcente
Augmentation des enzymes
Sous dcalage de ST > 0,5 mm
Score de risque =total des points (0-7)
Points
1
1
1
1
1
1
1
Mortalit J 14
1 pt : 5%
2 pts:8 o/o
3 pts : 13 o/o
4 pts: 20%
5 pts 26 o/o
6 pts 41 o/o
90
Cudiologie mdj.<J)cc
VII. Tf{AITEMENT IDM NON COMPLIQUE
-Stratgie reperfusion lapide de l'artre responsable de l'lDM par thrombolyse ou
angioplastie
-Le bnfice de la reperfusion .est li au dlais de la mise en route du ttt : dlai rduit -7
mortalit FEVG normale
-Tout IDM ou suspicion !DM doit tre hospitalis si possible aux US! afin d'ass urer: ..
UNE SURVEILLANCE
Clinique : pouls, TA, T
0
, diurse; EC.G : tendue, troubles du rythme ;
Hmodynamique; Radiologk
TRAITEMENT.Vise la repefusion de l'artre responsable de l'IDl'v1 (avant la Gme h)
1. THF{OMBOLYTIQUES INTF{A-VEINEUSES : ttt de choix
la phase
-Assurent la permabilit prcoce des artres responsables, la taille de l'infarctus,
amliorent la la mortalit. Il faut agir avant la 6me h [+efficace/caillots frais).
- La prcocit du ttt est un lment capital :
o Streptokinases, IVD: 1500.000 UJ [hmon-agie crbrale 0,5 1 %)
c Alteplase : produit de rfrence. Elle est administre en bolus puis en perfus ion
Tenecteplase (TNK) -7 1 seule injection
- Evaluer bnfice/risque hmorragique avant thrombolyse
-Les contre-indications : ge > 75 ans, le_s antcdents crbraux vasculaires et tumeurs,
diathse hmorragique, atcdt d'ulcus dont la cicatrisation n' est pas confirme, insuffisance
hpatique et rnale, HTA svre non contrle, Osier, atcdts de chirurgie moins de 6 mois,
TP bas.
2. An<Jioplastie transluminale coronarienne primaire
- La meilleure stratgie de reperfusion si elle es t ralise dans des dlais de moins de 90 mn.
Indications la phase aigu

choc cardiognique ou IVG svre
contre indicatio.n ou chec la thrombolyse
-C'est une tendance moderne de traitement de l'JDM
-Malheureusement problme de matriel: ncessit un centre cardiologique performant
24h/24, une quipe entran pour l'angioplastie rapide (efficacit et scurit des soins)
-AVANTAGE
Pas d'hmorragie
Intrt de stent avec antiplaquettaire, Clopidogrel et antiGPIIb/Ilia
3. LA SUI{VEILLANCE et la prise en charge adquate sont
l' origine de la mort?lit de 15 20 %
. ;& . ,
a . .
-Absolu 1 3 jour, j4 -7 position demi assise+ quelques pas
-A partir de j4 -7 pas au couloir

f'Jf:f4
91
b. L.u-tte t;r_e_la_do_uleur
- 1 cg enS/Cne pas dpasser 4 cg
- Pethidn_e (Dolosal) 1 amp en lM
. .
..
- .
_ ,. _};__. _-_Anticoagulants
IN_R_:i 2.5-3 AVK: TP: 25%-35%
... . -
!NR: 2 -3
-Hparine:
Perfus_ion continue
Temps Howel : doit tre compris entre double ou cr"ple du tmoin
- Calciparine: 0,1 ml/10 Kg/j en S/C
- Anti-vitamines K
Tromexane, Sintrom
Continuer l'hparine pendant 3 jours apr-s le dbut des an ti-vitamines K
Taux prothrombine: 25 % 35 %
d. Anti agrgats plaquettaires
Aspirine: efficacit prouve (tude lSIS II), efficacit en prvention primaire et secondaire.
La 1re dose sous forme injectabl e, le 2me jour aspirine per os 100 250 mg
- Clopidogrel (plavix 75mg)
e. l{cJime
Facile digrer, viter constipation et efforts d'effecation
f- Traitement adjuvant
Limiter la consommation myocardique d'oxygne
a-:- Drivs nitrs
- Administrer prcocement la phase aigu en injectable en dehors d'hypotension et de
tachycardie.
- R'ilais par la voie orale: 40 60 mm/24
Bta-bloquants
-Seule classe thrapeutique (avec fibrinolyse) ayant prouv son effet sur la rduction de la
tai ll e de l'JDM et l'amli oration de la survie.
- En dehors des contre-indications, les bta-bloquants sont indiqus cette phase d'abord
en ensuite par voie orale, exemple la phase aigu, Surveillance de la survenue
de I'I\iG et de la frquence cardiaque
y-_ Les inhiblteurs_calciques : surtout s'il existe une HTA ou un facteur spastique.
Sont indiqus dans les infarctus sans onde Q
o- Inhibite.urs de_J'enzymes de_conv-ersion
-Sont indiques en cas d'HTA ou !VG et quand l'IDM est tendu
- ttt incontournabl-e chez les coronariens diabtiques
Contrler les FDR, arrt tabac, quilibrer diabte, rgime hypolipmint +'statirre
X STATINE (sim.vastatine Zocor 20 mg lep/ pravastatir_1e Elisor 20 mg 1 cp)
fafJI
mmt
mdicale
VIII. Tl{AITEMENT DES COMPLICATIONS
1- Syndrome d'hypertonie vagale : atropine
2- Choc bypovolraique :remplissage
3- Choc cardiognique :
Corriger J' acidose, cathcholamine pour assurer la perfusion des organes nobl es :
adrnaline, dopamine, dobutamine, vasodi)atateuts qui amliorent le dbit et
enfin la contre pulsion di astolique.
4- IVG aigu : exemple OAP
Oxygne, di urtiques, vasodilatateurs, inhibi teurs de l'enzyme de conversion, dobutrex
parfois digitalique
--. Tr oubl es du rythme: monitorage (importance de la kal imie)
Etage auriculaire, ACFA, di gital ique
Etage ventriculaire : ESV xylocane, cordarone
TV choc lectrique
FV choc lectrique
Troubl es de conducti on : BAV si IDM an trieur -7 sonde de stimulation
Si IDM infrieur: isuprel (si instabil it hmodynamique -7 sonde)
5- Accidents thrombo-emboliques anti-coagulants
6- F{upture cardiaque :lM, Cl V
7- Anvrysme ventri culaire : si trouble de rythme et insuffi sa nce C;:Jrdi aque
chronique -7 chirurgie
AU TOTAL
- Le TTT de I'JDM doit tre le plus prcoce possible.
-La thrombolyse est le traitement de choix avant la 6me heure en dehors des contre-
int:lications.
-La dilatation coronaire est un traitement idal l plus prcoce possible ma lheureusement il
y a des contraintes matl'iell es (quipes+ matri els).
-A la phase hospital ire secondaire, la coronarographie est en principe indique chez tous
les patients en particu1i er les sujets jeunes et les !DM compliqus d'IVG, de troubl es de
rythrne, de doul eur et enfin FE basse.
93
v. 10 (08/11/2008 08:11)
Embolie pulmonaire Q 103
Difficult diagnostique , ScintiG et angioG pulmonaires ,D-dimres et angioTDM, Hparine AVK et leur CI , Prvention.

Etiologie
80 % DES CAS
Q
: TVP sauf le systme porte qui se draine vers le foie
Q
(Q 104) =>
Facteurs favorisants :
EP cruorique
Stase Altration de la paroi Hypercoagulabilit
Immobilisation prolonge
1. Pltre, paralysie Mb inf
2. Alitement > 4 jours
3. Voyage >6 h , avion +++
Sdentarit
Insuffisance cardiaque
Sd nphrotique
Sujet g > 40 ans
Insuffisance veineuse
Varice
Obsit
Sd de Cockett
4. compression V.iliaque I
ve
G
par l'artre iliaque I
ve
Atcd perso / familiaux de TVP /EP
Post opratoire : Chir ortho ou pelvienne <1 mois
Grossesse, post partum (<1 mois) , post abortum
Iatrognie : stroprogestatifs : CO / THS, matriels
intravasculaires, thrombopnie l'hparine
Cancer, chimiotttie hmopathies malignes / non
malignes (drpano)
Infections
D
- Rq pour les QCM :
5. association TVP et hernie hiatale considre comme vraie dans les vieux QCM alors que c faux....
6. diabte, hyperthyrodie ne st PAS des facteur favorisant, tabac pas encore prouv non plus
Thrombophilie ( rechercher si < 40 ans, phlbite rptition ou sans contexte)
Constitutive Mixte Acquise
RCPA
Q
: mutation de Leyden sur le
gne du facteur V : la +fqte
Hyperhomocystinmie
Facteur VIII
Q

Mutation fact II
Dficit en ptn C et S
Dficit en AT III
Excs en PAI 1
Ac antiphospholipides
Q
(Ac
anticardiolipines
Q
: fausse srologie
syphilitique
Q
; BW -
Q
; anticoag
lupique
Q
, Ac anti 2GP1)
Sd des APL
Bilan raliser avant anticoagulation ou aprs 3 sem darrt

Physiopathologie
Maladie veineuse thrombotique
- 3 facteurs favorisent la survenue dun caillot =triade de Virchow
Stase veineuse (immobilisation, atteinte circulatoire,...)
Lsions de la paroi vasculaire (traumatisme, chirurgie)
Hypercoagubilit locale ou gnrale (inflammation, cancers, activation du systme de la coagulation, )
Maladie embolique pulmonaire
- Consquences circulatoires
Apparition dune HTAP prcapillaire
Q
secondaire : PAPsyst lev
Q
avec lvation de la post charge du VD
Q
et
PCP normale
Q
. HTAP responsable dun hypodbit cardiaque
Q
Augmentation des rsistances artrielles pulmonaires proportionnelle la gravit de l'EP
lorsque lobstruction est au moins de 50% chez
un patient sans ATCD cardio-respiratoire . ( +rapide si ATCD )
- Consquences ventilatoires
Effet espace mort thorique : zones ventiles non perfuses (gradient alvolo-artriel en CO2) .
Effet shunt (espace perfuses non ventiles): rapports V/Q expliqus par une pneumoconstriction
ractionnelle des zones emboliss.
Hypoxmie par :
Effet shunt principalement
Bas dbit (embolies graves)
Rouverture du foramen ovale.
Hypocapnie (hyperventilation en rponse lhypoxmie)
Infarctus pulmonaire dans 10 % des cas

Epidmiologie (HP)
Pathologie frquente et potentiellement grave (environ 10 000 dcs par an en France) =>Mortalit variant de 5 %
jusqu 30 % en cas de signes de choc.
2/5
2
Diagnostic
CLINIQUE : Le diagnostic est difficile, aucun signe nest spcifique, ni constant . Les ATCD st les lmts les +impt
Q

Polypne 97%
Dyspne 70%
Tachycardie 55 %
Q

Douleur thoracique aigue type de point de
ct thoracique basal augment linspi
profonde, angoissante
55 %
Q

Toux sche 55%
Fbricule 38 35%
Q

Phlbite clinique 35%
Hmoptysie 30%
Q

Choc (infarctus de Laennec) 15%
IVD 10%
Q

Syncope au lever 5%
ECG
- Peut tre normal
Q

- Tachycardie : 1
ier
signe, presque constant
Q
- CPA
(supra ?)
Rotation axiale droite
Q
, SI QIII
Q
, BBD
Trble repolarisat ds le prcordiumDt =
Q

ischmie sous-picardique antro-septale ou
postro-infrieure =onde T ngative en V1-V4
traduisant une EP grave =Anomalie de vascu
du septumdue llvat de postcharge du VD.
Troubles du rythme
Q

(surtt supraV : AC/FA)
RX PULMONAIRE ( position allonge de Face) ++++
- peut tre normale
Atlectasies en bande , basales
(20%) et sinon :
Hyperclart
Q
Opacit triangulaire base pleurale (infarctus)
:hypovascu segment, poumon
Augmentation du diamtre des artres pulmonaires
Surlvation de la coupole diaphragmatique ( ci contre)
Q

Epanchement pleural modr
Q
GDSA

- Effet shunt : hypoxie
Q

Q
+ hypocapnie
Q
lvation du gradient alv-art en hyperoxie
(non sp) avec
Q
- Alcalose respiratoire

Q
- Acidose mtabolique
par hyperventilat dans EP peu svre
Q
DOSAGE DES D-DIMRES (produit de dgradat de la fibrine) :
possible si choc
- Mthode ELISA +++ uniquement
- Forte sensibilit, faible spcificit ( excellenteVPN)
- D-dimres < 500 g/l limineformellement lediagnostic
- Si > 500g/l, ncessite des explorations complmentaires pour valider lembolie pulmonaire

SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE DE VENTILATION (Xenon inhal) PUIS DE PERFUSION (Alb marqu Tc
99m
- 6 incidences +++ : Antrieure, postrieure, 2 obliques et 2 profils
)
- Elles montrent des defects systmatiss : la spcificit est croissante quand la lacune de perfusion est associe
une ventilation normale : aspect mismatch
- Si ngative limine le diagnostic dune EP rcente
Q+
- Si au - 2 lacunes segmentaires de perfus avec Vnormale : haute probabilit dEmbolie pulmonaire (> 85 %)
.
- Les autres aspects (dfects de perfusion et de ventilation concordants, dfects sous-segmentaires, ....) sont classs
en probabilit faible ou intermdiaire et ne permettent pas de retenir ou dinfirmer le diagnostic dEPA .
- Avantages : Examen non invasif ralisable chez la femme enceinte, Forte sensibilit.
- Inconvnients : Faible spcificit
Q
- Conclusion : La scintigraphie V/P porte un diagnostic + ou dexclusion dEP dans environ 30 % des cas.
, interprtation difficile en cas de BPCO, Variabilit de lecture
Parfois
asymptomatique
Q

3/5
3
ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE : Examen de rfrence
- Anomalies recherches
Signes directs : lacune(s) endoluminale(s) avec image darrt complet
ou partiel sur une artre pulmonaire
Signes indirects non formels : zones de parenchyme hypovascularises
- Avantages
Sensibilit : 95 % =>le +fiable
Q
, Spcificit +++
Quantification de lobstruction per index de Miller
Q

Hmodynamique
- Inconvnients
Acquisition numrise moins sensible que la conventionnelle
Examen invasif
Mortalit : 0,1 % (formes graves en gnral), Morbidit svre : 1%
Qualit technique et lecture variables
Intolrance aux produits de contraste iods
- Si ngative limine le diagnostic
Q
- Si montre un signe direct dEP : diagnostic de certitude
( 2 incidences orthogonales)
- Sur icono : Absence d'opacification de l'A. lobaire moyenne et inferieure Dte, de l'A. lobaire inf G par un
volumineux thrombus occlusif proximal
Q


ANGIOSCANNER PULMONAIRE SPIRAL :
- Dgstic des thrombus ds AP jusquau niveau SEGMENTAIRE compris.
place encore mal dfinie
- Visualise lsion directe : le thrombus.
- En cas dEP massive, angioTDM est un examen de 1
ire
- AngioTDM normal nlimine pas le diagnostic d EP.
ligne .

ECHOGRAPHIE DOPPLER DES VEINES DES MB INF ET DE LA VCI
- En cas de suspicion d EP, la dcouverte dune TVP affirme le diagnostic dEP.
Q

- Signes recherchs : Dfaut de compressibilit de la veine contenant le thrombus, plus rarement thrombus
hyperchogne intraveineux
- Avantages : rapidit de ralisation, non invasif, forte spcificit : indication au ttt anticoagulant
- Limites : Il nlimine pas le diagnostic sil est normal ; manque de Se (60 % en labsence de signes cliniques de
phlbite), Rx veineux sous-poplit insuffisamment explor, oprateur et patient dpendant .

PHLBOCAVOGRAPHIE
Q

()
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE (ds EP grave)
- Dilatation des cavits droites
- Cintique septale paradoxale ( cf ECG)
- Mesures des pressions pulmonaires et valuation de lHTAP +++++
- Thrombus
- Elimine le diagnostic diffrentiel (IDM, pricardite...)

KT SWAN-GANZ (ds EP grave)
- Evalue le retentissement hmodynamique
- Cur pulmonaire aigue
PAP >40 mmHg
Pcap normale
Chute du Qc









HTAP prcapillaire
4/5
4
EP non grave

Dbuter un ttt anticoagulant en urgence avec rvaluation 24 h.


Ddimres (ELISA)

<500 g/l >500 g/l


EP exclue Echo doppler veineux MI

Si Si +


ScintiG pulmonaire V/Q EP confirme


Haute probabilit Non conclusive Normale


EP confirme AngioG pulmonaire EP exclue


EP grave

TTT anticoagulant en urgence

Raliser en urgence angioscanner spiral >scintiG V/Q

Echo TT pr apprecier retentissement ( voire KT Swan-Ganz)
SIGNES DE GRAVITE
















Evolution
Mortelle dans 20 % des cas sans traitement .
Cur pulmonaire chronique (EP rptes passes inaperues) et ins. Cardiaque
Q
Sous traitement : volution favorable (mortalit =5 %, rcidive entre 5 et 10 %)

Enqute tiologique : ATCD, recherche noplasie surtout si fumeur

Terrain Tare cardiaque ou pulmonaire
Clinique
Arret cardiaque
Syncope initiale au lever
F respi > 30
F cardiaque > 120
HypoTA
Q
avec PAS < 90 / tat de choc / collapsus
Q
:
le gravit est avant tout hmodynamique ++++
Cyanose
Q++

Signe clinique dIVD
Q
(TJ
Q
, pls paradoxal
Q
) et dHTAP
Q

GDSA
Hypoxie < 50
Normo ou hypercapnie
Acidose mtabolique
ECG Trouble repolarisation dans le prcordium Dt
Para
clinique
Signe dHTAP ou dIVD lETT
Indice de Miller > 60%
Ttt Aggravation ou rcidive malgr un ttt correct
5/5
5
Traitement
HOSPITALISATION EN USI si grave
REPOS STRICT AU LIT
RECHERCHER UNE CI au ttt anticoag, ttt thrombolytique
Q

CONGELER UN TUBE AVT LA MISE EN ROUTE DU TTT HPARINIQUE pour dosage des protines C, S, et
ATIII, recherche d'une rsistance au facteur V, anticoagulant circulant
BILAN : NFS, plaq, groupage, RAI, iono, crat, TP, TCA, D-dimres,GDSA
TTT SYMPTOMATIQUE
- Du choc ( Expansion volmique, Inotrope =>Dobu),
- Antalgique
- Oxygnothrapie
TTT CURATIF
- Mis en route dun ttt anticoagulant en absence de CI ds la suspicion clinique avt de raliser les examens
- EP non massives :
HNF
Q
Objectif : TCA entre 1,5 et 2,5 tmoin , 4 h aprs injection puis quotidien (Hparinmie si Sd des APL)
dose efficace : Bolus de 70 UI/Kg (5 000UI) en IVD, puis 500 UI/Kg/24h en IVSE
Relais AVK prcoce ds le 1
ier
Adapter l'INR, contention veineuse...
jour : dure environ 6 mois, parfois +avec 2 INR entre 2 et 3 avt larrt HNF
Dambulation autorise partir de 48-72h danticoag efficace avec contention sous couvert de la rgression
de la TVP lcho doppler des MI.
Nv : HBPM ont lAMM ds le ttt des EP minimes et modres (Innohep en 1 inj SC par jour)
- EP massives (Miller > 60 %) si signes de choc : THROMBOLYTIQUE
Action fibrinolytique trs rapide ms exposent les patients des accidents hmorragiques svres.
Ils diminuent les rsistances vasculaires pulmonaires.
Indication lective : EP svre avec tat de choc cardiognique. Ils sont aussi discuts dans les EP massives
(>50%) sans signes de choc mais avec diminution de lindex cardiaque <2,5 l/min/m
2
Ils sont relays par le traitement anticoagulant dose efficace. Contrairement linfarctus, lhparine nest pas
associ ds le dbut.
bien que le bnfice en
terme de survie soit moins clairement dmontr.
En cas de CI absolu la fibrinolyse ou si chec de celle ci : Dsobstruction ou embolectomie chirurgicale
sous CEC qui est, rarement indique. La mortalit est de 40 % lie tant la maladie qu la thrapeutique. Elle
est envisage avec mise en place dun filtre cave systmatique
- Indication de l'interruption de la VCI
Rcidive d'EP sous anticoagulant bien conduit
Q
, extension de la thrombose ss ATC ou CI absolue aux ATC
Q
Raliser une angiographie en urgence car ncessit dun diagnostic de certitude.

Elle peut tre propos en cas de thrombus flottant de la VCI visualis sur phlbocavographie
Q
SURVEILLANCE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE (thrombopnie l'hparine)
des MI.
IMPORTANT :
- Insister sur la prvention de TVP en chirurgie orthopdique, viscrale et gyncologique par l'utilisation des
HBPM en fonction de l'valuation du risque
- Lever prcoce
- Abstention des stroprogestatifs en fonction des facteurs de risque
- Chez la femme enceinte :
ScintiG de perfusion et AngioG limite 2 incidences nentrainent pas dirradiation ftale excessive.
AVK sont CI le 1
ier










Source: Fiches, RDP 99, QCM Intest 2000, Cours IQ-Laroche 2001, Impact 99, Medifac, QCM intest 2000
trimestre et le dernier mois de grossesse .
Accs palustre grave (pernicieux ou neuropaludisme)

Urgence mdicale, diagnostique, thrapeutique.
Mise en jeu du pronostic vital.
Pas de traitement = dcs.
Frquent chez les sujets non immuns sans priode dinvasion.

DIAGNOSTIC POSITIF

Tableau dencphalopathie aige fbrile
Dbut brutal.
Fivre au znith : 40-42C.
Troubles neurologiques au premier plan :
Troubles de la conscience allant de lobnubilation au coma profond.
Calme en gnral ( troubles psychiques).
Convulsions frquentes.
Troubles du tonus (hypotonie globale le plus souvent).
Arflexie tendineuse.
Signes mnings.
Syndrome crbelleux ventuellement.
Il ny a pas en rgle de signe focal, ni datteinte des paires crniennes.
L examen clinique retrouve typiquement :
Une splnomgalie.
Une hpatomgalie.
Un ictre.
Des sueurs abondantes.
Une respiration stertoreuse.

Le principal lment de mauvais pronostic est le retard diagnostique et thrapeutique.
Les diffrents signes de gravit sont dtaills ci-dessous.

Critres de paludisme grave (moyen mnmotechnique : CACHI CACHO)
C Collapsus cardio-vasculaire ou choc (tension artrielle < 70 mm Hg).
A Anmie normocytaire < 5 g/dl ou hmatocrite < 15 %.
C CIVD.
H Hypoglycmie (< 2,2 mmol/l).
I Insuffisance rnale aigu (diurse < 400 ml/24h et/ou cratinine > 265 mol/l).
C Coma stade 2.
A Acidose (pH < 7,25 ou bicarbonates < 15 mmol/l).
C Convulsions gnralises rptes.
H Hmoglobinurie macroscopique.
O Oedme pulmonaire lsionnel (SDRA).
b) Autres critres de gravit valables sur certains terrains (ex. touriste)
Troubles de la conscience.
Prostration en faiblesse extrme.
Hyper parasitmie (> 5 % des hmaties sont parasites) chez un patient non immun.
Ictre ou bilirubine > 50 mol/l.
Temprature > 41C.

Diagnostic biologique

1. Frottis sanguin
Examen rapide = moins dune heure.
Etalement sur lame dune goutte de sang, coloration au May Grnwald Giemsa, observation au microscope
optique.
Diagnostic qualitatif = diagnostic despce.
Limite : il explore une petite quantit de sang et peut ne pas rvler une forme pauci parasitaire.

2. Goutte paisse
Examen lent = 24 heures.
Mthode de concentration : dpt dune goutte de sang sur lame, schage 24h, coloration, microscopie
optique.
Diagnostic quantitatif = dtection dune faible parasitmie. Moins performant pour le diagnostic despce.

3. Srologie
Par immunofluorescence.
Intrt rtrospectif.
Fiable uniquement pour P. falciparum.
Constitue un test de dpistage chez les donneurs de sang.

4. Signes biologiques dorientation non spcifiques
NFS :
Leuco neutropnie modre.
Anmie.
thrombopnie quasi constante.
CRP leve.
Hypo cholestrolmie.
Hyper triglycridmie.


DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL

Diagnostic diffrentiel d'un coma fbrile :
Encphalite virale (virus d'Epstein Barr, VIH, arbovirus), bactrienne (Listria, Rickettsie).
Mningite aigu purulente ou lymphocytaire.
Abcs crbral, thrombophlbite crbrale.
Fivre typhode.
Endocardite complique.
Trypanosomiase.
Diagnostic diffrentiel dun ictre fbrile :
Hpatite virale.
Angiocholite.
Fivre jaune.
Leptospirose.

TRAITEMENT

URGENCE MEDICALE :
pronostic VITAL.
Hospitalisation soins intensifs ou ra.

1. Mesures indispensables :
Voie veineuse de gros calibre.
Oxygne en sonde nasale.
Scope.
Sonde gastrique.
Sonde urinaire.
Matriel dintubation et de ventilation prt.

2. Assurer le diagnostic = Frottis sanguin/Goutte paisse.

3. Traitement curatif schizonticide parentral = Quinine.
Traitement de choix car action rapide, faible prvalence de diminution de sensibilit.
Sels de Quinine : Quinimax.
ECG pralable.
Voie d'administration : IVL en 3 4 perfusions intraveineuses de 4 heures chacune dans du glucos
isotonique 5% ou IV la seringue lectrique continue.
Posologie : 25 mg/kg/24h, soit 1,5 g 2 g par 24 heures.
Dose de charge recommande de 17 mg/kg en 4 heures.
Objectif de quininmie entre 10 et 15 mg/l.
Possibilit de relais oral 48h aprs obtention de lapyrexie et correction complte des dfaillances
dorgane.
Dure : 7 jours.
En cas de contamination en Asie du Sud-Est ou Amazonie : association la doxycycline 200
mg/jour en une prise ou, si allergie la doxycycline, clindamycine IV (10mg/kg/8h).

4. Adaptation des mesures adjuvantes :
Dbit de loxygnothrapie par sonde nasale, intubation et ventilation assiste.
Perfusion de base de glucos isotonique avec apports hydro lectrolytiques adapts la diurse (sonde
urinaire), l'tat d'hydratation et aux ionogrammes rpts.
Plus ou moins remplissage macromolculaire.
Antipyrtiques : vessie de glace, paractamol.
Anti convulsivants : Valium ou Rivotril en cas de crises convulsives.
La suspicion dune infection bactrienne associe justifie une antibiothrapie empirique.
Transfusion de sang frais iso groupe iso rhsus si l'hmoglobine est < 6 g.
Transfusion de plaquettes, de fibrinogne ou de plasma frais congel en cas de CIVD.
Traitement d'une insuffisance rnale aigu avec parfois dialyse.
Glucos hypertonique (G30% ou G10%) en cas d'hypoglycmie (surtout chez la femme enceinte).
Nursing : matelas anti-escarre, mobilisation, protection des points d'appui, prvention des ulcres de
stress, prvention des dcompensations de tares.
Prvention des thromboses : nursing (pas danticoagulants).
La poursuite du traitement prophylactique aprs traitement curatif schizonticide bien conduit nest pas
recommande.

5. Surveillance
Clinique (horaire) :
Signes de pancarte : courbes de temprature, pouls, tension artrielle, diurse horaire, frquence
respiratoire, poids.
tat de conscience, examens neurologiques rpts.
tat d'hydratation.
Examen des mollets et des points d'appui.
Auscultation cardio pulmonaire : recherche de signes de surcharge ou une infection.
Recherche dautres foyers infectieux (hmocultures, ECBU, coproculture parasitologie des selles).
Surveillance de l'tat cutan.
Recherche des effets secondaires du traitement.
Surveillance biologique :
Quininmie cible entre 10 et 15 mg/l.
Parasitmie recommande J3 = efficacit du traitement.
NFS et plaquettes, fibrinmie, TP, TCK.
Ionogrammes sanguins et urinaires.
Fonction rnale.
Glycmie capillaire horaire linstauration du traitement puis espace toutes les 4h.
Bilan hpato-cellulaire.
Gaz du sang (acidose lactique).
Electro-cardiogramme quotidien (effets secondaires de la quinine).
Radiographies de thorax rptes :
Recherche de surinfection broncho pulmonaire, d'une surcharge vasculaire.
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement

PIDMIOLOGIE des Mningites purulentes

Germes les plus frquents.
Adulte :
pneumocoque (40 %) ;
mningocoque (30 %) ;
Hmophilus (10 %) ;
Listeria (5 %).
Enfant
Hmophilus (50 %) ;
mningocoque (25 %) ;
pneumocoque (20 %).
Nouveau-n
Escherichia coli (40 %) ;
streptocoque B (30 %) ;
Listeria (10 %).

1. Dans les mningites secondaires
un foyer infectieux ORL (otite, mastodite, sinusite), une brche osto-durale congnitale (dhiscence de la lame crible
de lethmode) ou plus souvent post-traumatique (fracture de lethmode ou du rocher, rcente ou ancienne), tous les germes
peuvent tre en cause, mais le plus frquent est le pneumocoque responsable de mningite purulente rptition (les
anarobies pouvant tre en cause en cas de foyer ORL).

2. Dans les mningites dinoculation
Aprs intervention neurochirurgicale, injections intrathcales ou mylographie, les germes retrouvs sont les bacilles Gram
ngatif, les staphylocoques et les streptocoques. En outre, Staphylococcus epidermidis (blanc, coagulase ngative) intervient
dans les infections des shunts ventriculaires.

DIAGNOSTIC

A/ Diagnostic positif : Forme type de la mningite aigu de ladulte non complique

a) Dbut

Brutal ou rapide, il associe :
* un syndrome infectieux : fivre leve (39 C ou plus) avec ou sans frissons ;
* un syndrome mning franc : les cphales sont intenses, diffuses ou prdominance frontale, continues avec des
paroxysmes dclenchs par les efforts, les mouvements de la tte et les changements de position, les bruits, la lumire
(photophobie) ; elles saccompagnent de rachialgies et de troubles digestifs : vomissements, parfois typiques en jet et sans
efforts, plus souvent banals ; constipation classique mais trs inconstante, parfois remplace par une diarrhe.

b) Examen physique : le syndrome mning (pritonite des mninges)

Le malade est typiquement couch en chien de fusil (attitude antalgique), dos tourn la lumire (photophobie), parfois
agit ; la raideur mninge constitue le signe fondamental mis en vidence par :
* la raideur douloureuse la flexion passive de la nuque, qui entrane parfois la flexion involontaire des membres infrieurs
(signe de Brudzinski) ;
* le signe de Kernig : la cuisse tant flchie sur le bassin, lextension de la jambe est limite par une rsistance douloureuse
lombaire ; de mme, le malade ne peut sasseoir dans son lit sans flchir les genoux.
Il peut exister aussi des signes dirritation pyramidale (exagration diffuse des rflexes osto-tendineux [Rot], signe de Babinski
bilatral) et une obnubilation. Dans cette forme, il ny a pas de signe neurologique de localisation.
La prsentation clinique des mningites est trs polymorphe, fonction de ltiologie, de lge, de lexistence de signes
neurologiques et psychiques, qui sont dj des complications, et des formes atypiques et trompeuses.

2. Formes cliniques

a) Formes selon le terrain

Formes de lenfant : des otalgies, des douleurs abdominales parfois pseudo-appendiculaires, une diarrhe, des arthralgies
peuvent induire en erreur.
Formes du nouveau-n : les signes neurologiques vocateurs sont en fait rares : abolition de rflexes archaques, troubles de la
conscience, convulsions, hypotonie, tension de la fontanelle. La fivre est souvent remplace par une hypothermie.
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
Gnralement, on a un tableau dinfection nonatale qui, malgr labsence de signes mnings ou neurologiques, impose la
ponction lombaire (PL) : refus du biberon, somnolence, prostration, troubles digestifs et respiratoires.
Linfection peut tre en rapport avec une infection urinaire ou gnitale de la mre, ou une rupture prmature des membranes.

Formes du nourrisson :
* les signes rvlateurs sont souvent peu vocateurs : somnolence ou, au contraire, aspect geignard et agit, refus de
lalimentation, troubles digestifs (vomissements, diarrhe) mais survenant dans un contexte fbrile. La survenue de
convulsions ou de troubles de la conscience serait plus vocatrice ;
* lexamen :
raideur de la nuque inconstante et souvent remplace par une hypotonie des muscles du cou, de valeur aprs
lge de 3 mois,
fixit intermittente du regard prcdant le plafonnement (signe tardif),
parsies oculaires,
tension de la fontanelle : cest le principal signe qui est recherch (enfant en position assise et en dehors des cris),
on doit rechercher une dshydratation, risque important et qui fait disparatre la tension de la fontanelle.

b) Formes symptomatiques

Formes convulsives : les convulsions, le plus souvent gnralises, peuvent tre localises (et alors constituer un signe de
localisation) ou aboutir un tat de mal convulsif. Elles sont plus frquentes chez lenfant o elles peuvent tre dorigine
hyperthermique. Elles font rechercher : troubles mtaboliques, hypoxie, hyponatrmie, hypertension intracrnienne (HIC),
lsion localise.

Formes comateuses : elles rendent le diagnostic difficile car, la raideur de la nuque peut disparatre ou tre remplace par une
hypotonie, et ce a fortiori si le coma est profond.

La ponction lombaire simpose devant tout coma fbrile.

Ces formes peuvent tmoigner dun oedme crbral qui expose au risque dhypertension intracrnienne, avec bradycardie,
HTA, oedme papillaire au fond doeil, convulsions, engagement crbral ou crbelleux. Elles exposent aux complications
habituelles du coma, notamment respiratoires qui, par hypoxie et hypercapnie, peuvent majorer loedme crbral.

Les signes de localisation peuvent avoir plusieurs causes et ncessitent un bilan rapide par
EEG et tomodensitomtrie crbrale :
* atteinte des vaisseaux, artres et veines, cheminant dans les espaces sous-arachnodiens, par vasospasme, vascularite
infectieuse, arachnodite avec feutrage ou thrombo-phlbite.
La consquence est lischmie ou, au maximum, linfarctus parenchymateux ;
* lsions infectieuses du parenchyme crbral : encphalite prsuppurative, microabcs pyognes ; encphalite
infectieuse (virale, listrienne, etc.) ; abcs du cerveau; tuberculome ;
* panchement sous-dural : hmatome (nourrisson), empyme ;
* processus expansif intracrnien lorigine dune raction mninge secondaire.

Formes avec troubles neurovgtatifs :
* rtention durine frquente ;
* bouffes vasomotrices et crises sudorales de la face et du cou ;
* troubles respiratoires : hypoventilation neurogne centrale (bradypne, pauses respiratoires, dyspne de Cheyne-Stokes)
exposant lhypoxie, lhypercapnie, lacidose respiratoire, sources de convulsions et de trouble de la conscience, et
larrt respiratoire prolong. Lhyperventilation neurogne centrale est plus rare ;
* troubles du rythme cardiaque (bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, arythmie complte par fibrillation auriculaire,
extrasystoles ventriculaires) ou de la conduction, exposant larrt cardio-circulatoire (tachycardie ou fibrillation
ventriculaire, torsades de pointes) ;
* collapsus cardio-vasculaire par vasoplgie dorigine centrale ;
* ulcrations gastriques ;
* troubles de la thermorgulation.

Formes psychiatriques :
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
* survenant souvent chez le sujet g, en labsence dantcdent et dans un contexte fbrile, elles font envisager le diagnostic
de mningite, entre autres une tiologie tuberculeuse;
* les tableaux sont varis : troubles du comportement ou de lhumeur, dlire confusoonirique, agitation, hallucinations,
syndrome confusionnel, pseudo-dmence dvolution rapide.

Formes avec peu ou pas de signes mnings. Elles regroupent :
* des formes fbriles pures (dues notamment la tuberculose) + altration de ltat gnral;
* des formes suraigus avec choc septique (purpura fulminans) ;
* des formes comateuses ;
* des formes psychiatriques ;
* des formes septicmiques o la mningite volue bas bruit, plus ou moins dcapite par une antibiothrapie
inadquate.

c) Formes volutives

dbut subaigu : tuberculose, syphilis, cryptococcose, mningite carcinomateuse.
dbut suraigu : tableau de purpura fulminans = la plus grande urgence mdicale :
* purpura grave : ecchymotique, ncrotico-hmorragique extensif. Il faut entourer les taches purpuriques pour en suivre
lvolution.
* hyperthermie maligne ;
* choc septique ;
* et parfois CIVD avec syndrome hmorragique.
Les signes mnings sont discrets ou absents.
Le mningocoque et le pneumocoque sont les deux germes responsables.
Formes voluant en deux temps : certaines mningites purulentes peuvent voluer avec rmission clinique trompeuse de
quelques heures, suivie dune aggravation brutale.

3. Examens complmentaires

a) Ponction lombaire

Le diagnostic de mningite repose exclusivement sur lanalyse du LCR obtenu par la ponction lombaire (PL) pratique
lhpital et en urgence la moindre suspicion, devant un tableau typique ou atypique. Lexamen du fond doeil (FO) la
recherche dun oedme papillaire est pratiqu avant la PL mais ne doit jamais faire retarder celle-ci. La PL est souvent effectue
sur le malade en position couche. Le LCR, gnralement hypertendu, et dont on notera laspect macroscopique, est recueilli
dans plusieurs tubes destins lanalyse.

Analyse biochimique :
* protinorachie (valeur normale : 0,20 g/l 0,40 g/l jusqu 1 g/l chez le diabtique et 1,5 g/l chez le nouveau-n) ;
* glycorachie, comparer avec la glycmie simultane (normale gale la moiti de la glycmie, soit 0,50 0,60 g/l ou 2,8
3,3 mmol/l) ;
* chlorurorachie (valeur normale : 7 g/l, soit 120 mmol/l) ;
* ventuellement acide lactique (lactacidorachie) comparer avec la lactacidmie (infrieur 2 mmol/l en principe).

Analyse cytologique :
* numration et formule cellulaire (normalement moins de cinq lments par mm3, faits de lymphocytes et monocytes).
Recherche ventuelle de cellules malignes aprs cytocentrifugation.

Examen bactriologique :
* le LCR doit tre port au laboratoire rapidement en vitant tout refroidissement, car certains germes trs fragiles,
notamment le mningocoque, risqueraient dtre dtruits ;
* recherche de germes lexamen direct : coloration de Gram, de Ziehl-Nielsen, encre de Chine pour le cryptocoque ;
* lexamen direct peut permettre un diagnostic rapide :
diplocoques Gram ngatif intra- et extracellulaires : Neisseria meningitidis,
diplocoques Gram positif : Streptococcus pneumoni,
bacilles Gram ngatif : Hmophilus influenz (petits bacilles),
bacilles Gram positif : Listeria monocytogenes ;
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
* il faut dterminer la CMI des germes isols (surtout pour pneumocoque) ;
* ensemencement sur divers milieux : rsultats en vingt-quatre quarante-huit heures pour les germes usuels, cinq six
jours pour Listeria, trois six semaines pour le BK (milieu de Lowenstein) ; demander la mise en culture sur milieux
spciaux en cas de suspicion de champignons (Sabouraud), danarobies ; antibiogramme de la souche bactrienne isole.

Recherche dantignes solubles (peut se faire dans le sang, le LCR et les urines) : technique de contre-immuno-lectrophorse
(CIE), dont le rsultat peut tre obtenu en urgence (1 heure), pratique pour le pneumocoque, le mningocoque (de types A et
C, mais pas de type B) et Hmophilus, mais aussi pour le cryptocoque, Escherichia coli K1 et le streptocoque B.

Recherches virales ventuelles :
* anticorps antiviraux ;
* isolement du virus ;
* PCR (+++).

b) Les trois catgories de mningite : Lanalyse du LCR permet de distinguer trois catgories de mningite.

Mningites purulentes bactriennes :
* liquide trouble ou franchement purulent, hypertendu (> 15 cm H2O) ;
* hypercytose importante (suprieure 500 lments/mm3) avec prdominance des polynuclaires neutrophiles dont
beaucoup sont altrs ;
* hyperprotinorachie importante (> 1 g/l) ;
* frquemment, hypoglycorachie (< 0,40 g/l ; 2,2 mmol/l) ;
* hyperlactacidorachie ;
* hypochlorurorachie ;
* examen direct positif (un tiers des cas) ou cultures positives.
Parfois, le liquide est hmorragique (notamment rupture de microanvrisme infectieux au cours dune endocardite bactrienne)
ou clair avec une faible raction cellulaire mais avec de nombreux germes lexamen direct (formes suraigus de mningites
mningocoque ou pneumocoque).

Mningite lymphocytaire :
Mningite puriforme aseptique :

c) Autres examens

Hmocultures, ECBU, prlvement dune ventuelle porte dentre.
Recherche dantignes solubles dans le sang et les urines.
NFS, hmostase, ionogrammes, bilan hpatique et rnal.
Groupe rhsus, RAI.

B/ Diagnostic diffrentiel

1. Forme typique : On envisage deux diagnostics diffrentiels, le problme tant rsolu par la PL.

a) Hmorragie mninge

De dbut brutal (en coup de poignard) avec une fivre retarde, elle est reconnue la PL devant un LCR sanglant,
incoagulable et uniformment teint dans les diffrents tubes. Prsence frquente de pigments et macrophages.
Toutefois, le problme peut tre difficile devant une hmorragie vue tardivement, ou parce que certaines mningites ont un
LCR sanglant, do la mise en culture systmatique de tout LCR sanglant.

b) Mningisme

Il sagit dun tableau clinique de mningite non compliqu, mais le LCR est normal. Il est frquent, surtout chez lenfant, au
cours de diverses maladies fbriles infectieuses (virose, angine, pneumopathie).


2. Formes atypiques
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement

La difficult est ici de penser la mningite et de ne pas omettre la PL. Les signes mnings peuvent tre discrets ou absents :
coma fbrile ;
purpura fbrile ;
convulsions fbriles ;
troubles psychiatriques fbriles ;
dficit neurologique fbrile (aprs avoir limin un abcs du cerveau) ;
fivre au long cours inexplique.

C/ Diagnostic tiologique des Mningites purulentes bactriennes

Urgences diagnostiques et thrapeutiques, elles ralisent un tableau de mningite svre avec altration de ltat gnral et
frquemment obnubilation, agitation.
Le diagnostic tiologique repose sur :
la mise en vidence du germe dans le LCR et/ou dans les hmocultures pratiques systmatiquement avant le dbut de
lantibiothrapie (parfois dans le prlvement de gorge) ;
la recherche dun autre foyer infectieux : urinaire (ECBU), pleuro-pulmonaire (radiographie de thorax), ORL (examen ORL,
radiographie de sinus et de mastode), endocardique

la recherche dun facteur favorisant, dune brche osto-durale : antcdents de traumatisme crnien, de mningite, de
rhinorrhe unilatrale ou dotorrhe intermittente ; le bilan comprend alors des tomographies de la base du crne et le transit
isotopique du LCR pratiqu distance de la mningite, recherchant une fuite du traceur dans les narines ou dans les oreilles.

a) Mningite crbro-spinale mningocoque : Cest la cause la plus frquente de mningite bactrienne en France.

Cest une maladie pidmique, contagieuse, dclaration obligatoire, due au mningocoque, diplocoque Gram ngatif intra-
ou extracellulaire, trs fragile et trs sensible au froid. Elle est parfois prcde dune rhino-pharyngite. Elle sera voque
devant lexistence : darthralgies ou darthrites (purulentes, contenant le germe), dune pousse dherps (non spcifique), dun
rash maculopapuleux et surtout dun purpura ptchial parfois vsiculo- pustuleux ou bulleux (permettant disoler le germe),
ou encore ncroticohmorragique et extensif dans le cadre dun purpura fulminans.

Purpura fulminans :
* mningococcmie gravissime ;
* purpura ncroticohmorragique, extensif ;
* tat de choc septique (obnubilation, confusion, chute de la tension artrielle, marbrures, oligurie) ;
* hmorragies viscrales et en particulier surrnaliennes (syndrome de Waterhouse) ;
* syndrome mning discret ou absent ;
* CIVD ;
* LCR : liquide clair, sans raction cellulaire, fourmillant de germes.

b) Mningites pneumocoque

Circonstances favorisantes :
* terrain : thylisme, diabte, vieillard, immunodprim, splnectomis, drpanocytose ;
* brche osto-mninge ;
* foyer ORL ou pulmonaire de recherche systmatique.
Tableau clinique : il est souvent grave. On peut retrouver un coma, des convulsions, un dficit neurologique, des troubles
neurovgtatifs, parfois un purpura fulminans (asplnique).
Lhyperprotinorachie est souvent trs importante. Le pneumocoque est un diplocoque Gram positif, encapsul, en position
extracellulaire. Risque de cloisonnement mning. Il faut dterminer la CMI du germe pour les btalactamines.

c) Mningite Hmophilus influenz

Atteignant lenfant entre 6 mois et 6 ans ou le sujet immunodprim, elle peut saccompagner dun foyer ORL ou pulmonaire.
Le dbut est parfois insidieux et le syndrome mning discret. Une ruption cutane rythmateuse est possible. Hmophilus
est un petit bacille Gram ngatif, intra- ou extracellulaire, de plus en plus rsistant la pnicilline A, reste sensible aux
cphalosporines de troisime gnration.
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement

d) Mningite listrienne

Il faut savoir penser la listriose neuro-mninge, qui peut survenir tous les ges, une des causes dinfection nonatale.
Chez ladulte, elle est favorise par la grossesse, un terrain pathologique (cirrhose hpatique) ou immunodprim (immunit
cellulaire), mais elle se voit aussi, notamment aprs 50 ans, chez le sujet sain.
Cliniquement : elle peut raliser un tableau de mningo-encphalite ou de rhombencphalite (atteinte du tronc crbral) o
les signes mnings peuvent tre discrets ; les signes vocateurs sont :
* une atteinte du tronc crbral : paralysies multiples des nerfs crniens, paralysies oculomotrices de fonction,
syndromes alternes, dsordres neurovgtatifs ;
* un syndrome crbelleux bilatral et asymtrique ;
* une hypertonie, un tremblement extrapyramidal, des mouvements anormaux.
Biologiquement : la monocytose sanguine est classique mais rare. Listeria monocytogenes, petit coccobacille Gram positif, est
rarement retrouv lexamen direct ; sa culture est lente (cinq six jours) et son identification parfois difficile. Dans les cas
LCR strile, les hmocultures, souvent positives, peuvent tre la seule preuve de linfection. Il existe une srologie anti-Listeria.
noter sa rsistance aux cphalosporines.

e) Autres germes

Les anarobies sont suspects en cas de foyer infectieux ORL ou stomatologique.
Les mningites staphylocoque, au cours dune spondylodiscite, dune septicmie, aprs une intervention neurochirurgicale
sont de plus en plus frquentes.

Etiologies en fonction de lge, du terrain


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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement


D/ DIAGNOSTIC DE GRAVITE

D1/ Complications des mningites : Nombreuses, plus frquentes au cours de certaines causes (mningite purulente notamment
pneumocoque, listriose neuro-mninge, tuberculose, mningo-encphalite herptique), elles mettent en jeu le pronostic
vital ou exposent aux squelles.

1. Coma
2. Hypertension intracrnienne
3. Troubles neurovgtatifs
4. Convulsions

5. Troubles hydrolectrolytiques
a) Le syndrome de Schwartz-Bartter
Par scrtion inapproprie dADH, avec hyponatrmie et natriurse conserve, expose aux convulsions et aux troubles de la
conscience par oedme crbral.
b) La dshydratation (notamment chez lenfant ou le vieillard)
Consquence des vomissements, de la fivre, des troubles de la conscience et parfois dun diabte insipide, expose
linsuffisance rnale, au collapsus par dshydratation extracellulaire, aux convulsions, aux troubles neuropsychiques et aux
hmatomes sous-duraux (dshydratation intracellulaire).

6. Dficits neurologiques localiss (QS)

7. panchements sous-duraux du nourrisson
Ils sont suspects sur la reprise de la fivre, la survenue de convulsions, de troubles de la conscience, dun dficit neurologique.
Le diagnostic repose sur la tension de la fontanelle, laugmentation du primtre crnien, le bilan tomodensitomtrique, la
ponction laiguille, qui peut ramener un liquide hmorragique, puriforme ou xanthochromique que lon mettra toujours en
culture.

8. Blocages arachnodiens
Une arachnodite importante, parfois subaigu, peut entraner un vritable feutrage ou cloisonnement de lespace sous-
arachnodien et retentir sur la circulation du LCR avec blocage (particulirement dans la tuberculose).

a) Arachnodite optochiasmatique
Troubles visuels, hmianopsie, ccit brutale avec abolition des rflexes pupillaires.

b) Hydrocphalie
Dapparition rapide (HIC, augmentation du primtre crnien chez le nourrisson) ; diagnostique par la TDM crbrale.
Il peut sagir dune pyocphalie.

c) Compression mdullaire
Par arachnodite compressive diagnostique par lIRM.

d) Dveloppement long terme chez ladulte dune hydrocphalie dite pression normale
Dtrioration intellectuelle, astasie-abasie, troubles sphinctriens.
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
9. Collapsus cardio-vasculaire, CIVD

10. Rechute prcoce
Elle est en rapport avec un traitement antibiotique mal conduit ou mal adapt la sensibilit du germe ou avec la persistance
dun foyer infectieux inaccessible aux antibiotiques.

11. Rcidives
Elles sont en rapport avec :
une brche ostodurale ;
un foyer infectieux ORL persistant ;
un dficit immunitaire ;
un traitement trop court ;
certaines causes (mycoses, carcinomatoses mninges, Behet).

D2/ Squelles

Elles sont dautant plus frquentes que la mningite a t grave et complique et quelles touchent un enfant jeune :
dtrioration intellectuelle, squelles mnsiques ;
troubles du comportement ;
retard psychomoteur chez lenfant ;
comitialit ;
ccit ;
surdit ;
squelles motrices ;
hydrocphalie ;
dficits endocriniens dorigine hypothalamo-hypophysaire (diabte insipide) ;
en cas de purpura fulminans avec ncroses tendues : amputations, cicatrices inesthtiques ( part le syndrome de
Waterhouse-Friderichsen : hmorragie des deux surrnales).

D3/ lments de surveillance : La surveillance est dautant plus complte et attentive que la mningite est grave ; elle se fait
alors dans le cadre dun service de ranimation.

1. Surveillance clinique
Temprature et signes mnings.
Conscience.
Respiration.
tat cardiocirculatoire.
Examen neurologique.
tat gnral, hydratation, diurse.
Primtre crnien chez le nourrisson.
Entourer les lments purpuriques pour les compter et surveiller lvolution, en cas de purpura associ.

2. Surveillance paraclinique
Biologie dans le sang (ionogramme, cratininmie, etc.).
LCR : PL quarante-huit heures en cas de mningite sans germe isol, si aucune amlioration clinique ou en cas de
pneumocoque I ou R la pnicilline.
Selon le contexte : gaz du sang, ECG continu, EEG, TDM crbrale.
Surveillance de lefficacit de lantibiothrapie : antibiogrammes et CMI sont raliss.

D4/ volution et pronostic
. Les mningites bactriennes purulentes voluent en gnral vers la mort en labsence de traitement.
Lvolution vers la gurison dune mningite infectieuse nest jamais trs rapide.
Il faut toujours au minimum plusieurs jours pour que les signes infectieux mnings disparaissent. Le LCR se normalise
toujours aprs la clinique.
Lvolution fatale dune mningite bactrienne peut tre trs rapide, aboutissant en quelques heures au coma et la mort.


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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
1. Facteurs de mauvais pronostic

a) Retard dinstallation du traitement : La prcocit du traitement des mningites bactriennes (purulente, tuberculeuse,
listrienne) est le meilleur facteur de bon pronostic.

b) Survenue de complications : Coma, troubles neurovgtatifs importants, troubles respiratoires, collapsus cardio-
vasculaire, signes neurologiques de localisation, tat de mal convulsif.

c) Terrain : ge (nouveau-n, nourrisson, vieillard), immunodpression.

2. Facteurs tiologiques : Le pronostic dpend de ltiologie de la mningite.

Cas des Mningites bactriennes purulentes ou puriformes aseptiques
Si lantibiothrapie est suffisamment prcoce, lvolution est actuellement le plus souvent favorable. La gravit est fonction du
germe, mais la mortalit nest jamais ngligeable.
La mningite pneumocoque reste grave malgr le traitement (complications et squelles frquentes ; mortalit : 30 %).
La mningite mningocoque, habituellement favorable, est parfois grave (mortalit : 5 %), surtout en cas de purpura
fulminans (50 % de dcs).
La mningite Listeria reste grave (squelles, mortalit : 25 %), notamment chez le nouveau- n.
Si les mningites streptococciques sont habituellement de bon pronostic, les mningites bacille Gram ngatif ou
staphylocoques sont graves, posant des problmes de rsistance aux antibiotiques.

TRAITEMENT

A/ Traitement tiologique

1. Mningites bactriennes purulentes ou puriformes

a) Antibiothrapie gnrale

Le traitement antibiotique est institu durgence, une fois les prlvements bactriologiques rapidement effectus (PL,
hmocultures) sur la constatation dun liquide franchement purulent, dune formule prdominance de polynuclaires dans le
LCR ou, plus tard, aprs la dcouverte dun germe lexamen direct ou dantignes solubles dans le LCR si le rsultat de ces
examens peut tre obtenu en urgence. On utilise des antibiotiques bonne pntration mninge, fortes doses par voie
parentrale, actifs a priori sur le germe suspect ou retrouv lexamen direct.

b) Antibiothrapie de premire intention

Chez ladulte non immunodprim, mningite polynuclaires (mningocoque, pneumocoque):
* cfotaxime (Claforan) 12 15 g en six injections ;
* ou ceftriaxone (Rocphine) IV, 4 g par vingt-quatre heures, plus vancomycine, 4 g par vingt-quatre heures ;
* phnicols plus vancomycine en cas dallergie aux btalactamines.

Chez ladulte non immunodprim, mningo-encphalite liquide mixte (herps, Listeria) :
* aciclovir (Zovirax) IV, 10 mg/kg toutes les huit heures ;
* et ampicilline IV + aminoside IV (listriose) ;
* au moindre doute, on associe un traitement antituberculeux.

Chez ladulte immunodprim : le traitement est empirique en fonction du contexte, du rsultat du LCR.

Mningite postchirurgicale ou post-traumatique (staphylocoque et bacille Gram ngatif) :
* cphalosporine de troisime gnration + fosfomycine ;
* ou fluoroquinolone + fosfomycine ;
* associe un imidazol (Flagyl) si on suspecte un anarobie.
Mningite nonatale (Listeria, streptocoque B, Escherichia coli) :
* amoxicilline (150 200 mg/kg) et aminoside + cphalosporine de troisime gnration : cfotaxime (Claforan).

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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
Mningite purulente de lenfant avant 5 ans (Hmophilus, mningocoque) :
* cphalosporine de troisime gnration (cfotaxime ou ceftriaxone) ;
* phnicols en cas dallergie.

Suspicion de purpura fulminans mningococcique :
* injection IV immdiate de 15 mg/kg dampicilline, souvent avant la PL ;
* remplissage vasculaire et surveillance en ranimation, avec antibiothrapie.

Les phnicols, chloramphnicol (Solnicol IV) ou thiamphnicol (Thiophnicol IV) la dose de 2 3 g/24 heures ont une trs
bonne diffusion mninge et intracrbrale et sont actifs sur pneumocoque, mningocoque et Hmophilus. Beaucoup moins
utiliss actuellement (ils ne sont que bactriostatiques), ils peuvent tre utiles en cas dallergie aux btalactamines ou de
mauvaise diffusion parenchymateuse surveillance hmatologique.

Si on suspecte un anarobie : pnicilline G, mtronidazole (Flagyl).

c) Adaptation du traitement

En fonction de lexamen direct, puis de lantibiogramme et des CMI du germe (pneumocoque).

Mningocoque : amoxicilline ou cfotaxime.

Pneumocoque :
* en attendant, antibiogramme et CMI :
* cfotaxime + vancomycine + rifampicine,
* si sensible btalactamine : cfotaxime ;
* si I ou R btalactamine : cfotaxime + vancomycine + rifampicine ;

Hmophilus : cfotaxime.

Listeria : amoxicilline + gentamycine.

d) Corticodes
En 2004, ils doivent tre donns demble, avant ou en mme temps que la premire injection dantibiotiques en cas de
suspicion de mningite bactrienne, car ils rduisent la morbidit et la mortalit de la maladie (surtout pour le pneumocoque).

Le protocole utilis est le suivant :
* Dexamthasone 10 mg avant la premire dose dantibiotique, puis 10 mg toutes les six heures pendant quatre jours.

En cas de mningite pneumocoque de sensibilit I ou R aux btalactamines, il faut associer Claforan + vancomycine +
rifampicine et faire une PL de contrle quarante-huit heures, car la pntration de la vancomycine dans le LCR peut tre
diminue par les corticodes.

e) Dure du traitement : Elle dpend :
* du germe : la dure est de sept jours (mningocoque), deux semaines (pneumocoque et Hmophilus), trois semaines
(Listeria) ;

f) Recherche et traitement dune porte dentre
Foyer infectieux ORL, fermeture dune brche ostodurale.

g) Prvention des mningites purulentes
Dclaration obligatoire pour les mningites mningocoque (n 13).
Prvention des mningococcies (dcret ministriel) :
* surveillance des sujets contacts (ceux qui dorment sous le mme toit ou mangent la mme table), prlvements de gorge ;
* vaccination : vaccin polysaccharidique efficace seulement sur les srotypes A et C, et seulement cinq jours aprs linjection. Le
vaccin est obligatoire chez les militaires. noter, actuellement, laugmentation rgulire du srotype C en France ;
* chimioprophylaxie des sujets contacts : rifampicine pendant deux jours, 1 200 mg/j chez ladulte, 20 mg/kg/j chez lenfant, 10
mg/kg/j chez les nourrissons ;
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9. Mningites purulentes (adultes et enfants) : diagnostic et traitement
* lviction scolaire, la fermeture ou la dsinfection des locaux individuels ou collectifs sont inutiles.
Prvention des mningites pneumocoques :
* recherche et traitement dune brche dure-mrienne ;
* en cas dasplnie, pnicillinothrapie faible dose et vaccination antipneumococcique.
Prvention des mningites Hmophilus :
* concerne les sujets contacts gs de moins de 4 ans ;
* on utilise la rifampicine per os la dose de 20 mg/kg/j pendant quatre six jours ;
* un vaccin est disponible.

B/ Traitement symptomatique

1. Les convulsions
Elles sont traites par le clonazpam (Rivotril), en injection IV lente en urgence.

2. La survenue dune rtention durines
Elle impose lvacuation par sonde vsicale transurtrale ou cathter sus-pubien.

3. On corrigera
Les dsordres hydrolectrolytiques (hyponatrmie, dshydratation) et les troubles acidobasiques.
Lapport hydrosod et calorique doit tre suffisant, utilisant la perfusion IV si ncessaire.

4. Lindication neurochirurgicale doit tre discute en urgence devant
Des panchements sous-duraux.
La survenue dune hydrocphalie, qui impose la drivation ventriculaire interne et parfois externe.
Une arachnodite optochiasmatique avec ccit brutale.
Une compression mdullaire.
Lexistence dun abcs crbral ou dun tuberculome.

ETATS DE CHOC
DEFI NI TI ONS

1- Dfinition Clinique : insuffisance circulatoire aigu et durable hypoxie cellulaire.

2- Dfinition Physiopathologique: Altration des possibilits d'apport et/ou des capacits d'utilisation des
substrats nergtiques et de l'O2

CLI NI QUE

Signes Cliniques ParaClinique
Cardiaque Tachycardie + pouls mal frapp
Arthymie ou bradycardie
TVJ
TR
Signes lectriques dischmie
Vasculaire PA Diff : Pince
PA :
Pouls : filant
Pouls Radial : absent
PVC : ou
Pulmonaire Tachypne ou bradypne
Cyanose OAP
Sueurs
GDS altrs :
Acidose Hypoxmie - Hypercapnie
Crebral Angoisse Agitation
Obnubilation confusion
Torpeur Somnolence
Convulsions
PDC
Coma

Renal Oligurie
Anurie
Diurse Horaire
Teguments Pleur Froideur Sueurs
Extrmits : Cyanose Marbrures
Conjonctives : Pleur ( si Hmgie)


CLASSI FI CATI ON
Choc hypovolmique: De loin le plus frquent :Hmorragies ou pertes hydriques importantes.
Choc cardiognique :incapacit du coeur maintenir un dbit sanguin suffisant par:
Atteinte du myocarde (Infarctus, ... )
Obstacle : au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou ljection ventriculaire (EP massive ,.)
Chocs mixtes: associent les 2 types prcdents: choc septique, choc anaphylactique

PARTI CULARI TES COMMUNES
Ltat de choc est dans tous les cas
urgence vitale
mauvais pronostic
diagnostic rapide bas sur la constatation danomalies de l'HD + signes de VC cutane
Traitement symptomatiques: O2 + remplissage + drogues vaso-actives
Traitement tiologique


caractristiques hemodynamiques de tats de chocs : Voir cours Choc septique

CHOC HEMORRAGI QUE

I ntroducton
1
re
cause de mortalit maternelle :vitable : retards : diagnostic, prise de dcision, PEC
PEC comprend :
o Evaluation de limportance de lhypovolmie et son traitement
o Rechercher toujours la cause de lhmorragie et commencer le traitement tiologique en mme temps

Plus vite la cause de lhmorragie sera identifie et traite, mieux sera le pronostic
remplissage et traitement de ra ne doit pas retarder le geste dhmostase : se font en mme temps
Ra ne peut tre efficace que si lhmorragie est arrte au moins de faon temporaire


Classification des Pertes Sanguines


Problmes Diagnostiques

Absence d hmgie extriorise + contexte
traumatique
Absence d hmgie extriorise + contexte non
traumatique









PRI NCI PES DU TRAI TEMENT +++

1 Rtablir la volmie par des soluts de remplissage : On ne meurt pas danmi e mais dhypovol mie
2 transfusion iso-groupe iso-rhsus



Clinique :
o Volmie normale (Adulte) 65 ml/kg.
o sous-estimation des pertes est frquente
o Sujet Sain : hmorragie de 10 20 % du volume sanguin est compense en qq heures par transfert d'eau du
secteur interstitiel intravasculaire.
o Ce n'est qu'au-del de 30 % qu'apparat un tat de choc par retour veineux et donc du DC
o FC : mauvais marqueur de l'hypovolmie, mais un bon marqueur d'efficacit du remplissage, TC, tps de
recoloration capillaire, augmentation de la FR

Traitement du choc hmorragique :
o Priorit = Restaurer un retour veineux PA systmique suffisante ( pression de perfusion et donc un dbit
sanguin au niveau des circulations rgionales )

o Attention : si saignement non contrl et de la PA augmentation du saignement.
o Donc, objectif initial: contrle rapide du saignement+maintien de PA suffisante pour limiter l hypoperfusions

Evaluation des pertes sanguines
Volume sanguin total: VST
Homme: 70 ml/Kg
Femme: 65 ml/Kg
Femme enceinte: 80 ml/Kg

BASES DU TRAI TEMENT

Oxygne 4l /min intube
Restaurer le volume sanguin
- position : trendelembourg ,decubitus latral
- cristallodes
- Sang
PVC = hypovolmie
Drogues : - Dopamine Noradrnaline
Rsoudre le problme de base
Evaluer la rponse au traitement : diurse conscience coloration respiration PVC


A- Monitorage
Monitorage des signes vitaux:
PA
FC
SpO2
Dbit urinaire
T (arythmie, dysfonction plaquettaire)
PVC
PA invasive

Monitorage de la ranimation
Hte - Hb
GDS: PaO2 et statut acide-Base
VVC:
o Mesure de PVC
o Administration de vasopresseurs
Cathtrisme droit:
o hypotension rfractaire, hypoxie, oligurie
o Evaluation ra /SAT sang veineux ml


En volume de GR: Vol.= VST x ( Hte initial Hte final) x 500/ 15O

CG = 500 ml de sang total
CG = 150 ml de GR
B- Biologie :
Groupage rhsus - RAI
TP TCA -fibrinogne - pq
Prvenir la structure transfusionnelle
Frquence des examens f:(Intensit de lHEMORRAGIE + situation clinique.)

C- Remplissage Vasculaire :
Position Tte basse
Deux abords veineux bon calibre sont ncessaires (G 14)
Buts:
limiter la diminution de la volmie
maintenir une pression de perfusion tissulaire.
Dans diffrentes tudes
Lorsque but = normaliser la PA systmique mortalit plus grande
Maintenir : PAM = 60 mmHg viter le saignement + dilution des facteurs de lhmostase
choix du produit de remplissage :
1- Sang et drivs :
o Longtemps considr comme produit de remplacement idal.
o Aujourdhui : indications plus prcises.
o Pb conomiques - transmission de maladies infectieuses, pb
immunologiques
3- les cristallodes comprennent
- soluts isotoniques (Ringer
Lactate)

- soluts hypertoniques (Chlorure
de sodium 7.5%)

2- Solutions isotoniques :
o Ne modifie pas losmolarit extracellulaire ( EC)
o Volume de diffusion limit ce secteur
o Pouvoir de remplissage li leur charge sode qui engendre un appel
deau du milieu interstitiel, volmie
o Expansion volmique (EV) : 200-300 ml / litre de perf pdt 1 3h
Produits de 1re intention

4- Les collodes comprennent
- naturel (albumine humaine)

- synthse (dextrans, glatines,
hydroxythylamidon)


Tous les produits de remplissage sont d'efficacit gale condition d'tre administrs des doses qui
tiennent compte de leur espace de diffusion
cristallodes isotoniques sont aussi efficaces que les autres solutions mais ncessitent des volumes 2 4 fois
plus importants
hydroxythylamidons (HEA) : fort pouvoir d'expansion volmique + efficacit prolonge

D- Utilisation De Vasopresseurs :
Traiter : hypotension malgr le remplissage

Stade initial: phenylephrine
Agent alpha direct
Perfusion IV

Hypotension persistante:
Noradrnaline (PVC, constantes HD)
Dopamine doses dopaminergiques

pr charge:
1re cause: hypovolmie et remplissage
inadquat

post-charge
Anesthesie
Ocytociques

Dysfonction cardiaque
Hmorragie prolonge avec hypoperfusion
Accidents TE: E amniotique, E gazeuse
Cathtrisme cur droit


E- Transfusion Sanguine :
3 niveaux durgence dfinis:
Urgence vitale immdiate: produits sanguins labiles les plus adapts obtenus sans dlai.
Urgence vitale: produits sanguins labiles obtenus dans 30 minutes.
Transfusion urgente ou urgence relative : permet dobtenir :produits sanguins labiles isoG et isoRh

Rgles gnrales de la transfusion sanguine :Transfuser
o bon produit : connatre : produits - indications
o au bon moment : connatre : besoins seuils - terrain.
o au bon patient : respecter rgles d'utilisation.


transfusion peut tre ncessaire:
saignement > 30% du volume sanguin total
tat clinique saltre avec choc malgr remplissage agressif.



but : maintenir : Hb = 8 - 10 g/dl Transport dO2 + stabilit HD

1 unit de CG : Hb de 1 g/dl.
Hb > 10 g/ dL = pas de transfusion
Evaluation clinique, signes de mauvaise tolrance :
- EC persistant malgr correction de l'hypovolmie
- polypne majeure
- tachycardie > 130/min
- hypoTA persistante.
- angor - dficit neurologique - bta bloquants - IEC



transfusion sera envisage si...
Hb < 7 g/ dL : suj et j eune, ATCD=0
Hb < 8 - 9 g/ dL : ATCD=CVx
Hb < 10 g/ dL :
- si I Coro ou I C aigu
- selon capacits de tolrance l'anmie



Volume de CG transfuser:
( Hte dsir x 55 x Poids) ( Hte observ x 55 x Poids)

0.60

transfusion sanguine et coagulopathie :
Quand pertes sanguines atteignent la masse sanguine, la dpltion des protines plasmatiques causent une
perte en facteurs de coagulation:
TP - TCA - fibrinogne
Coagulopathie de dilution.
Dautre part : volume vasculaire mal corrig + hmostase non assure coagulopathie de consommation.
Le saignement au point de ponction et un saignement diffus


traitement de la coagulopathie

PFC

Apporte : I - V - VIII
Posologie : 15 ml/Kg maintenir TP > 40%
TP / TCA > 1,5 x tmoin et saignement diffus
Transfuser > 1 vol sanguin ( 12 CG ) et si TP / TCA ne peuvent tre obtenus.

Pq pertes sanguines > 2 x masse sanguine
Pq < 30 000/mm3
saignement persistant.
posologie : concentr standard / 10 Kg de poids


Risques transfusionnels :
- Oedme aigu de surcharge
- Incompatibilit immunologique, erreurs transfusionnelles
- Risque infectieux: B-V-P, prion et risques mergents
- Trali (OAP lsionnel)
- Allergique

Ractions lies aux transfusions massives
*Dfinitions conventionnelles
1 masse sanguine < 24 heures
10 Units CGR < 24 heures
*Troubles hmostase
*Anomalies mtaboliques: Acidose, Calcium, Potassium
*Surcharge volmique
























CHOC CARDI OGENI QUE


I - Definition
o Choc + chute du Dc (IC <2 l/mn/m2, FE < 60%) + signes dhypoperfusion tissulaire + pressions en
amont signes congestifs gauches (OAP) et/ou droits (TVJ, OMI).
o Dans ce cas : hypoxmie dfaut d'apport en O2.

I I -Mcanismes:

Baisse de la contractilit myocardique :
le plus frquent
IDM avec ncrose tendue
dcompensation dune cardiopathie dilate hypokintique (origine valvulaire, ischmique,
hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)
mdicaments inotropes ngatifs (BB, IC, AA,antidpresseurs tricycliques).


Bradycardie ou tachycardie extrme , surtout:
TRV , TSV (fibrillation et flutter) avec rponse ventriculaire rapide
bradycardies (blocs sino-auriculaires ou BAV).


Anomalie de l'coulement sanguin intracardiaque
= valvulaires chroniques et aigus :
IM : par rupture de cordage spontane, septique ou ischmique
Ioa : septique ou secondaire une dissection aortique
complications des prothses valvulaires (thrombose occlusive de prothse mcanique, dsinsertion,
rupture d'une bioprothse dgnre)


Dysfonction VD :
+ tamponnade EP grave - infarctus du VD
+ Diagnostic: Contraste existant entre labsence de signes dOR et limportance des signes dICD

a- Choc par tamponnade
+ souvent par hmopricarde post-trauma, post-opratoire ou secondaire aux ATCG.
Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal
Dc: chographie

b- EP complique de choc
Choc avec IVD aigu
Hypoxie et hypocapnie
ECG comparatif
Radio de thorax peu altre
Dilatation des cavits droites, septum paradoxal, parfois visualisation du thrombus
ANGI OGRAPHI E PULMONAI RE et TDM THORACI QUE SPI RALE
Apprcie l'tendue de l'obstruction > 70%
CHOC ANAPHYLACTI QUE


I - I ntroduction :
choc d'origine allergique survenant sur terrain d'atopie ou non
substances allergisantes t extrmement nombreuses, les +frquentes:
Protines Alimentaires (poissons, fruits de mer, fraises, fruits exotiques, uf)
Autre protines : Pollens, venins (hymnoptres), srum de cheval ou de lapin
Mdicamenteuses : ATB (pnicilline, ... ), anesthsiques locaux, curares,...
Pntration : par voie respiratoire, digestive, par injection ou par simple contact cascade de ractions
immunologiques intenses hypovolmie relative par vasoplgie + hypovolmie absolue par de la
permabilit capillaire.
CLI NI QUE
1er temps : PA stable Dc tachycardie.
Rapidement : choc P. de remplissage + Dc
Par ailleurs : + hypoxmie dysfonction
pulmonaire et parfois une incomptence
myocardique

En plus des signes communs, on retrouve:
Signes cutans :
o Erythme
o Prurit
o Visage : oedme et bouffissure
o sensation de chaleur
o urticaire gnraliset
o veines turgescentes

Signes respiratoires : Dyspne expiratoire par
oedme bronchiolaire ou larynge (inspiratoire) par oedme
laryng et glottique pouvant entraner dcs par asphyxie:
dme de Quincke
Asphyxie, Arrt respiratoire

Signes neuropsychiques : delirium - convulsions
Signes digestifs : N-V-D, spasmes intestinaux
VC artrielle pulmonaire ou coronaire
Svrit :
o Variable en fonction des signes prsents
o Maximale si : atteinte respiratoire ET HD

Facteurs aggravants +++:
o b-bloquants: bradycardie, hypoTA svre rsistante
ladrnaline
o IEC: aggravation du collapsus
o terrain aggravant: Asthme, IC

PEC En URGENCE
Stopper contact avec lallergne
RCR :
-Relever les jambes
-Libert des VAS, ventilation, O2
-MCE si arrt cardiaque

ADRENALI NE (+, 1+, 2+)
- sous cut : 1 mg (enfant : 10 gamma/kg)
- IV bolus: 0.1 -0.2 mg
-Voie inhale : (Arosol si O. de Quincke, ou directement
dans sonde intubation)

Hospitalisation en ranimation pour poursuite du
traitement et surveillance
Remplissage vasculaire (cristallodes)
Corticodes
nest pas le traitement durgence =action retarde
Prescription possible pour rle antioedemateux et
prvention rechutes prcoces (surtout si allergne
alimentaire)
HSHC IV: 100 mg, puis 100 mg / 6h
voie orale : 1 mg/kg - 7 10 jours
NB : Aucun intrt aux antihistaminiques aprs le dbut de
la raction



I V- PEC Au Long Cours :
o Avertir patient, expliquer la maladie, viter contact
avec allergne avec
o Liste des produits contenant lallergne
o trousse durgence de tout mdecin doit comporter
de ladrnaline
o Envisager une dsensibilisation (venins surtout)
o Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1,
corticodes)




V- Les Drogues Vasopressives:

DOBUTAMI NE : inotrope le plus "pur", peu la consommation en oxygne du myocarde:
PA et Fc : Peu deffets
effets arythmognes : moindre
Choc cardiognique : Traitement de choix : ( 5 - 20g/ kg/ mn)

DOPAMI NE :proprits trs variables f(dose), est surtout utilise dans le choc septique doses
dopaminergiques pour amliorer les circulations splanchnique et rnale et puis doses b et a stimulantes
(>5 g/kg/mn) afin de corriger la chute tensionelle et la baisse du dbit cardiaque.


NORADRENALINE : a elle aussi des effets mixtes cardiaques et vasculaires, surtout intressants dans le
choc septique avec baisse des RVS


Les catcholamines comme traitement symptomatique
des tats de choc
Rcepteurs
pharmacologiques

1
vasoconstricteur

2
vasodilatateur

2
vasodilatateur

1
tonicardiaque

diurtique
Noradrnaline
(Levophed) +++ +
Dobutamine
(Dobutrex) +++ +++
Dopamine
++
++ ++
Isoprnaline
(Isuprel)
+++ +++
Adrnaline
++ + +++



1
OAP CARDIOGENIQUE
diagnostic et traitement

I- Introduction :

Dfinition : lOAP cardiognique est un OAP hmodynamique dfini par laccumulation deau et de soluts dans
les espaces extravasculaires du poumon suite une hyperpression capillaire pulmonaire
Il est responsable dun tableau dIRespA avec mej du pc vital urgence dg et tttque

II- Diagnostic positif

A- Clinique : il existe plusieurs tableaux :

1- TDD : la grande crise dOAP

Anamnse :
- ATCD :
o Notion de cardiopathie connue
o Recherche de facteur dclenchant ou aggravant
cart de rgime
arrt du ttt
surinfection bronchique : PNP
prise mdicamenteuse (inotropes
ngatifs)
remplissage vasculaire excessif
aggravation dune IRnale
Anmie
Infection (PNP, bronchite)
EP
IDM
Tachyarythmie
Troubles hydro-lectrolytiques
Hyper et hypothyrodie


- Signes fonctionnels :
o Etat asphyxique ; brutal, nocturne, dramatique
o Prcd de :
Sensation de grsillement laryng
Toux quinteuse ramenant une expectoration mousseuse rose, parfois sanglante
o Dyspne intense, angoissante
o Oppression thoracique

examen clinique
- Etat gnral :
o Patient assis au bord du lit
o En sueur, cyanos
o Polypnique
o Sub-fbrile
o Pouls rapide
o TA normale basse ou leve
- Examen cardio-pulmonaire :
o Thorax distendu
o Crpitants bilatraux envahissant de faon ascendante les 2 champs pulmonaires (en mare montante)
o Auscultation cardiaque (souvent gne par les crpitants) recherche des signes en rapports avec une
cardiopathie causale (souffle, galop)
o Recherche dun sd dpanchement pleural
- Examen des MI la recherche dune phlbite (EPOAP)

2- Autres formes cliniques :

formes attnues :
- crise de suboedme dclenche par leffort, le dcubitus : toux quinteuse, grsillement laryng ; hmoptysie
- la symptomatologie cde en qq minutes avec repos ou position assise
formes asthmatiformes : OAP trompeur : bradypne expiratoire sifflante voquant un asthme bronchique

NB : tout asthme chez un sujet>50 ans est un OAP jusqu preuve du contraire




2
B- paraclinique

1- radio thoracique :

Etude du parenchyme pulmonaire
- signes radiologiques souvent en retard par rapport la clinique
- le plus souvent bilatraux et symtriques

stade dhypertension veineuse simple :
- augmentation de la trame vasculaire
- redistribution vasculaire vers les sommets

stade ddme interstitiel :
- stries de Kerley :
o correspondent lpaississement des septas interlobulaires par accumulation du fluide filtr
o volontiers situes dans les parties dclives (pesanteur)
o 2 types :
A : 2 6cm de longueur, suivent les veines pulmonaires
B : 2 cm de longueur, surtout au niveau des bases
Perpendiculaires al surface pleurale, parfois juxtaposs contre la plvre viscrale
- flou pri-hilaire : accumulation du liquide dans linterstitium
- paississement en manchon des murs bronchiques (cuffing) : accumulation de fluides dans les gaines pri-
bronchiques

Stade ddme alvolaire :
- opacits nodulaires floconneuses en ailes de papillon, hilifuges
- panchement pleural de la grande cavit (uni ou bilatral) rarement interlobaire

Etude de la silhouette cardiaque : signes orientant vers ltiologie

2- Gazomtrie artrielle objective :

- une alcalose respiratoire (pH lev et PaCO2 basse) et
- une hypoxmie dintensit variable.
- En cas dpuisement respiratoire ou dintrication avec une insuffisance respiratoire chronique il peut exister une
acidose hypercapnique (pH bas et PaCO2 leve) ;

3- cathtrisme droit, parfois indispensable au dg :

- pression capillaire augmente
- HTAP post-capillaire
- Augmentation des rsistances systmiques et rsistances pulmonaires normales

III- Dg de gravit

A- OAP asphyxique

dyspne intense avec impossibilit de parler
troubles de conscience
bradycardie, puisement respiratoire

B- OAP avec choc cardiognique

PAS<90 mmHg (compare aux chiffres habituels)
Signes dhypoperfusion priphrique (marbrures, froideur)

IV- Dg diffrentiel

crise dasthme (ATCD dasthme bronchique connus)
EP (hmoptysie)
Bronchopneumopathie chronique

3

V- Dg tiologique

A- Toutes les causes de dfaillance cardiaque
gauche peuvent se compliquer dOAP :

HTA systmique (pousse hypertensive,
clampsie, HTA maligne
Valvulopathies gauches (IA, RA, IM, RM)
Cardiopathie ischmique
Myocardiopathie
Cardiopathie congnitale (CIV)
Troubles paroxystiques du rythme et de la
conduction (ACFA, TV)

B- Clinique : rechercher des signes smiologiques orientant vers la cardiopathie causale (souffle, galop)

C- Paraclinique :

ECG : signes dHVG, dischmie myocardique
Echodoppler cardiaque : orientation tiologique

VI- TTT

Doit tre commenc au domicile : urgence pr-hospitalire (recours au SAMU)

A- Buts :

prvenir de dcs par arrt cardiaque hypoxmique
assurer la rgression de ldme pour restaurer les changes gazeux




B- Moyens : hospitalisation en USI

1- pec de lIRA : 4 possibilits considrer

Oxygnothrapie au masque haut dbit : 10-12L/min++++ par sonde nasale ou lunettes
Ventilation spontane en pression de fin dexpiration positive (VS-PEP) ralises au masque tanche
Ventilation non invasive au masque par une technique daide inspiratoire avec PEP
Ventilation contrle sous intubation endo-trachale au ballon ou sous respirateur (si tat de choc, puisement
respiratoire ou troubles de la conscience)

4

2- assurer la rgression de ldme (diminuer la Pcap)

Par diminution du volume circulant :
- VD veineuse :
o Trinitrine orale, IV ou sublinguale LENITRAL
o Dinitrate disosorbide RISORDAN
- Diurtiques de lanse : furosmide LASILIX
- Position assise, jambes pendantes

Par augmentation du dbit cardiaque
- diminution de la post-charge : vasodilatateurs artriels (nitroprussiate, inhibiteurs calciques)
- augmentation de linotropisme : digitaliques CEDILANIDE, catcholamines (dobutamine, dopamine)

C- Indications pratiques

la pec ventilatoire doit tre parfaitement approprie ltat du patient :
- absence de signes dhypoventilation alvolaire : oxygnottt par voie nasale
- prsence de signes dhypoventilation alvolaire (troubles de conscience, tachypne intense, puisement
ventilatoire) :
o souvent recours lintubation endo-trachale
o VNI indique en labsence de collapsus et de troubles de la conscience :
Ventilation spontane avec PEP
Ventilation avec aide inspiratoire et PEP
Leur chec impose aprs 15-20min lintubation trachale

en fonction des chiffres tensionnels :
- PA normale ou augmente :
o Drivs nitrs en 1
re
intention :
RISORDAN 15mg sublingual (+40mg per os)
Relais prolong par les drivs nitrs en IV continue: 1-3 mg/h avec surveillance de la PA (ils la
diminuent) et interruption si PAS<110mmHg
o Furosmide LASILIX 1mg/Kg) en IVD

- PA basse :
o Si TDR ou de la conduction : amiodarone ou choc lectrique externe
o Si choc cardiognique : dobutamine : 15ug/Kg/min en perfusion continue

Un bilan tiologique de mme quun ttt tiologique seront envisags ou le cas chant rajusts
Il est particulirement important en cas dinfarctus du myocarde la phase aigu o se discute une revascularisation
myocardique par thrombolyse mdicamenteuse, par angioplastie transluminale, ou par pontage aortocoronaire en
urgence. Un traitement tiologique est galement considrer en cas de troubles du rythme (rgularisation
mdicamenteuse ou par choc lectrique externe) ou de valvulopathie aigu (chirurgie et antibiothrapie si endocardite).

Evolution :
- dpend de ltiologie et de la rponse au ttt immdiat
- doit tre value dans les 20 30 min suivant la pec (surveillance du pouls, TA, FR, diurse, SO
2
)
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12. cplc graves dune transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
1
COMPLICATIONS GRAVES DUNE TRANSFUSION SANGUINE ET DES PRODUITS SANGUINS LABILES
diagnostic et CAT en urgence


I- Introduction

dfinition : la Transfusion sanguine TS homologue consiste ) administrer un produit driv sanguin
dorigine humaine dun donneur un receveur pour corriger certaines anomalies (anmie, troubles de
la coagulation)

Cest un geste courant qui doit tre utilis avec prudence car il expose un risque daccidents pouvant mej
le pc vital !

II- Accidents immunologiques

A- hmolyse par incompatibilit erythrocytaire : cest laccident le plus redoutable

1- physiopath :

due la destruction massive et rapide des GR soit ceux transfuss soit ceux reus par un conflit Ag-Ac
- destruction des GR transfuss :
o plus frquents et plus graves
o en rapport avec la prsence chez le receveur :
dAc naturels dans le systme ABO
ou dAc immuns dans les autres systmes traduisant une allo-immunisation antrieure
(transfusion ou grossesse)
o ces Ac sont dirigs contre les GR du donneur
- destruction des GR du receveur :
o beaucoup plus rares
o par prsence chez le donneur dAc anti A et/ou anti B

2- prvention sang iso-groupe et iso-Rh

dtermination des groupes ABO et Rh du receveur (2 mthodes, 2 techniciens, 2 plvts, 2 ractifs)
recherche dagglutinines irrgulires RAI avant transfusion si polytransfus et transfuser du sang
phnotyp si RAI +
contrle ultime au lit du malade de la compatibilit des groupes du donneur et du receveur
surveiller lefficacit clinique et biologique aprs transfusion
noter la date et le n du lot administr sur la fiche de suivi transfusionnel

3- description de laccident

formes cliniques graves : hmolyse intra-vasculaire brutale et massive voluant en 3 phases :

choc initial immdiat :
- sensation de brlure au niveau du point de perfusion
- malaise gnral
- angoisse, cphales
- douleurs lombaires
- constriction thoracique
- frissons, hyperthermie
- chute de la TA, pouls filant (collapsus)
- hmorragie diffuse tmoignant dune CIVD

dans les heures qui suivent : ictre


cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
12. cplc graves dune transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
2
au dcours :

- IRA par tubulonphrite IIre des obstructions vasculaires rnales par dpt de fibrine et aux
altrations HD intrarnales par collapsus
- Ncessite une EER si anurie

Formes mineures :
raction frissons-hyperthermie survenant en fin de transfusion tmoignant dune hmolyse
mineure
anmie hmolytique de dcouverte biologique aprs transfusion

forme du patient sous AG : laccident est suspect devant :
hypotension survenant malgr la compensation contrle des pertes sanguines (inefficacit
transfusionelle)
saignement anormal du champ opratoire (CIVD)

4- CAT :

arrter immdiatement la transfusion :
- impos par al constatation dun seul signe !!

surveiller troitement : TA, pouls, T, FR, ventuellement PVC

poser une sonde vsicale pour :
- surveiller la diurse horaire
- dceler une hmoglobinurie

diagnostiquer lhmolyse intra-vasculaire : adresser en urgence au CDT
- dossier mdical
- histoire de laccident
- plvts ncessaires :
o chantillon de sang prtransfusionnel si possible
o flacon du sang incrimin sur lequel on effectuera :
vrification des groupes rythrocytaires
recherche dAc immuns anti-GR
test de compatibilit donneur-receveur
o chantillon de sang prlev aprs transfusion pour rechercher :
effondrement de lhaptoglobine
hmoglobinmie plasmatique leve
double population dhmaties
coombs direct
Ac immuns anti GR
o demander galement un bilan dhmostase pour rechercher ou confirmer une CIVD

en cas de choc : ttt urgent en ra !
- remplissage SS pour restaurer ltat HD
- assurer une ventilation efficace
- maintenir la diurse par : furosmide + hyperhydratation et si chec : dialyse
- ttt de la CIVD en milieu spcialis
noter lincident sur la fiche de suivi transfusionnel

B- allo-immunisation anti-HLA

1- physiopath

survient aprs transfusion importance contenant des leucocytes et plaquettes
sexplique par la prsence dAc anti-leucocytes et anti-plaquettes dans le systme HLA
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3
2- prvention

transfusion de sang dleucoplaquett
difficile si ncessit de transfuser des culots plaquettaires ou leucocytaires

3- description

dit sd frissons-hyperthermie gnralement bnin :
- pleur
- tachycardie
- hypotension modre
- suivie de pic fbrile (39-40C) et
- sensation de froid et frissons intenses
rarement IRespA par OAP lsionnel gravissime
NB : disparition des signes en qq heures qq jours

4- CAT

se mfier dune autre cause :
- hmolyse mineure envoyer les plvt au CDT
- choc infectieux hmocultures
ttt par :
- anti-histaminiques : dexchlorpheniramine POLARAMINE 1 amp en IVD
- corticodes : hydrocotisone 50 100 mg en IVD
surveiller le patient

C- choc anaphylactique

1- physiopath

demeure exceptionnel
li al rencontre entre les Ac anti IgA du receveur atteint dune dficience immunitaire et de lIgA
normale du donneur

2- description

le dg sera voqu chez un transfus qui :
- ressent un malaise intense
- transpire abondamment
- accuse un collapsus dinstallation rapide

3- CAT

arrter la transfusion
ttt en milieu de ra bas sur :
- adrnaline 1mg dans 10mg de SS en IVL ou s/c
- HSHC 500mg 1g en IVD
- Oxygne par sonde nasale

III- Accidents infectieux

A- choc toxi-infectieux (endotoxinique)

1- physiopath

rare (1/10000 dons) mais de pc gravissime avec mortalit leve
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12. cplc graves dune transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
4
en rapport avec la contamination du sang par un BGN qui se multiplie et libre ses endotoxines lors de
la conservation du produit

2- prvention

ne pas laisser le flacon (poche) de sang aprs sa sortir de la chambre froide (<4C) la temprature
ambiante plus d1 2h pour ne pas favoriser la pullulation microbienne

3- description : choc septique + sd abdominal

lvation thermique importante
frissons violents
dl abd (non lombaires+++)
diarrhe, vomissements
secondairement sinstalle le collapsus
dg souvent confirm par la dcouverte de BGN qui pullulent dans lunit de sang

4- CAT

arrt immdiat de la transfusion
envoyer en urgence au labo :
- plvt de sang pour hmoculture
- lunit de sang suspecte
ttt symptomatique du choc :
- remplissage vasculaire + dobutamine
- ventilation efficace
- guetter et traiter une CIVD
- ATB peu efficaces (endotoxine en cause !!)
pc dfavorable

B- Transmission des maladies infectieuses

1- prvention :

exclure les produits contamins par la recherche systmatique dans tous les dons de sang :
- Ag HBs, Ac anti HBc
- Ac anti HCV
- Ac anti VIH
- Ac anti HTLV
- Transaminases (si leves, exclure le produit)
- TPHA-VDRL
- Palu (dans dautres pays)
Exclure de tout don de sang les sujets suspects pouvant se trouver dans la fentre srologique
(rapport non protg dans 3 mois qui prcdent le don)
Vaccin anti HBV des polytransfuss

2- Exemples les plus frquents

virus :
- hpatite B et C
- retrovirus HIV, HTLV
- autres : CMV, EBV, parvovirus
bactries : syphilis
parasites :
- palu
- a suspecter devant toute fivre post-transfusionelle dtiologie non lucide

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12. cplc graves dune transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
5
IV- accidents de surcharge : transfusions massives

A- OAP hmodynamique

1- physiopath :

par surcharge volmique surtout en cas de transfusion rapide chez un sujet souffrant dIc ou dIR

2- prvention

surveillance de ltat clinique du patient
ventuellement furosmide en IVD en post-transfusion ou entre els culots

3- description

clinique
- orthopne, cyanose
- tachycardie, expectorations mousseuses
- rles crpitants
radio thx : opacits alvolaires bilat en ailes de papillon

4- ttt

oxygnottt
diurtiques dose modre
si aggravation : intuber et ventiler avec FiO
2
augmente et diurtiques forte dose

B- perturbations mtaboliques

au-del de 1L de sang transfus

1- hypocalcmie

due aux solutions de conservation citrates (chlateurs de Ca)
prvention par 1 amp IVL de CaCl
2
pour 4 poches de CG

2- hmochromatose

deferoxamine B DESFERAL en s/c ou IV : 208 mg/Kg/sem (en tout cas en PIIB vec toutes els
transfusions ils font pas a !! manque de moyens videmment !)
chez les polytransfuss rythrocytaires (thalassmie)

C- perturbation de lhmostase

thrombopnie
diminution des facteurs de la coagulation
= par dilution
D- perturbation thermique

la transfusion de grandes quantits de produits sanguins conservs +4C peut entrainer un
abaissement de la temprature centrale avec TDR cardiaque
do lutilit de rchauffer les poches 37C immdiatement avant al transfusion

V- accidents techniques

embolies :
- par caillot de fibrine ou agrgats, prvenues par usage de filtre
- gazeuze surtout si tentative dacclrer la transfusion
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12. cplc graves dune transfusion sanguine et des produits sanguins labiles : diagnostic et CAT en urgence
6
VI- Produits sanguins stables ou mdicaments drivs du sang et leurs risques spcifiques

1. Produits sanguins stables

Les produits stables sont drivs du plasma obtenu du sang total par centrifugation ou prlev par
plasmaphrse.
les plus utiliss sont lalbumine et le facteur VIII. Leurs indications sont plus restreintes car ils sont en
comptition avec les cristallodes et les produits de recombinaison gntique.
Le facteur IX, les immunoglobulines gardent leurs indications ct de nouveaux produits tels que
la1-antitrypsine, lantithrombine III, linhibiteur de la C1 estrase, la colle biologique.
Comme pour les produits labiles, la slection du donneur et la slection biologique sont des tapes
importantes de la scurit, mais aujourdhui beaucoup de producteurs utilisent en plus des techniques
de recherche virale directe par amplification gnique (PCR) et il est vraisemblable que ces techniques
auront un dveloppement la fois dans la slection et dans le contrle de la qualit.
Des traitements spcifiques sont appliqus dans le but dinactiver certains virus comme le traitement
solvant dtergeant, la pasteurisation, limmunopurification.

2. Risques des produits stables

Linactivation par solvant dtergeant limine les virus envelopps, mais na pas daction sur le virus de
lhpatite A ou le parvovirus B19.
La pasteurisation est effectue une temprature trop basse pour se dbarrasser de linfectiosit de
tous les agents transmissibles.
Il existe donc une possibilit thorique de transmission par lalbumine sans que les donnes
pidmiologiques ou de vigilance naient pu encore clairement cerner les risques lis lalbumine.
Le facteur VIII antihmophilique peut induire lapparition danticorps anti-facteur VIII inhibiteurs de
lactivit coagulante. Le facteur VIII recombinant semble dans une tude rcente trs immunogne
sans quune comparaison dimmunognicit du facteur VIII immunopurifi et du facteur VIII
recombinant ne puisse tre faite.
Lapparition danti-facteur IX chez les hmophiles B est plus rare ; par contre, il semble exister un
risque thrombogne plus important surtout lors de posologie forte.
Les immunoglobulines polyvalentes ou spcifiques sont largement prescrites et peu deffets
secondaires immdiats ont t dcrits.
- Les immunoglobulines intraveineuses utilises dans le traitement du purpura thrombopnique
immunologique entranent une hmolyse modre mais qui abaisse significativement le taux
dhmoglobine.
- La transmission de maladie par les immunoglobulines est un sujet controvers et les cas rapports
pourraient tre dus une dfaillance dans la procdure de fabrication.
- Enfin, il est classique mais probablement exceptionnel dobserver que les sujets ayant un dficit en
IgA prsentent un choc anaphylactique lors de ladministration dimmunoglobuline.

CONCLUSION

la TS comporte des risques daccidents parfois trs graves ce qui impose la connaissance des rgles de
compatibilit transfusionnelle et le respect des procdures de la transfusion pour une meilleure
scurit transfusionnelle
la connaissance de ces risques doit faire limiter la transfusion ses vraies indications, ce qui constitue
le meilleur gage de scurit transfusionnelle
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13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
1
ACCIDENTS DES ANTICOAGULANTS
diagnostic et traitement


I- Introduction

Les accidents des AC quil sagisse dhparine ou dAVK sont domins par les hmorragies et constituent par
leur frquence et leur gravit un des chapitres majeurs de la pathologie iatrognique

II- Accidents hmorragiques :

A- FDR : il peut sagir soit :

1- hypercoagulation excessive (surdosage)

mauvaise observance
surveillance insuffisante ne permettant pas de dtercter :
- surdosage biologique (TCA>3*tem, INR>5)
- instabilit de lINR
insuffisances viscrales mconnues surtout chez le sujet g :
- insuffisance hpatique
- insuffisance rnale
prise simultane dun mdicament potentialisateur
situations modifiant labsorption ou le mtabolisme des AVK
- troubles du transit
- alcool, tats inflammatoires, cancer

2- Cause locale ou gnrale favorisant le saignement

HTA
UGD
Tumeur ncrose
Traumatismes (ouverts ou ferms)
Cause iatrogne : IM profonde, ponction (lombaire, pleurale)

B- Formes cliniques :

1- saignements minimes

pistaxis
hmaturie peu abondante
ecchymoses sous-cutanes
hypermnorrhe

2- hmorragies graves :

du fait de leur sige particulier ou
par leur abondance

Hmorragies du SNC : redoutables :
- hmorragie sous-arachnodienne pure
- hmorragie crbrale ou crbro-mninge
- hmatomes sous duraux pouvant ncessiter une vacuation neurochirurgicale

hmorragies digestives
- rvlent souvent une lsion organique exigeant un bilan dans les suites immdiates et un ttt
spcifique
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13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
2
- rechercher la notion de prise dAINS ou de corticodes favorisant le saignement du TD

hmatomes intra-muraux du grle : voquer devant tout tableau docclusion chez un sujet
sous AC

hmatomes musculaires :
- pharyngo-laryngs
- muscles des fesses ou cuisses
- muscles de la paroi abdominale

hmatomes viscraux : trs graves :
- pri-rnaux
- sous capsulaires du foie
- rtro-pritonaux

hmorragies des sreuses :
- hmarthrose et hmothorax aprs ponction intempestive
- hmopritoine : rupture dhmatome intestinal ou rupture dun follicule de De Graaff
- hmopricarde aprs IDM rcent

hmorragie des surrnales
- rare mais gravissime, survenant au cours dun ttt par lhparine
- tableau dinsuffisance surrnale aigue

en cas de grossesse :
- les AVK sont CI
- un ttt par hparine expose un risque accru :
o hmorragie utro-placentaire
o mort ftale
o prmaturit

3- formes asymptomatiques : se traduisant uniquement par un tableau danmie (Hb basse la NFS)

C- CAT

Devant tout accident hmorragique de qq importance, plusieurs mesures simposent pour rpondre
lurgence

1- valuer la gravit de laccident :

Limportance du saignement est plus facile valuer si lhmorragie est extriorise
Sinon elle est reflte par al chute de lHb
Evaluer ltat dhypocoagulabilit :
- TCA (hparine)
- TP / INR (AVK)
Rechercher un surdosage

2- Corriger lhypocoagulabilit

arrt de lAC
- immdiat, ds la suspicion de laccident
- en fonction de limportance du saignement et du risque thrombo-embolique larrt sera total ou partiel
(baisse des doses prconis par certains auteurs)




cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
3
usage dantidote !
- avec lhparine : sulfate de protamine
o forme un complexe inactif avec lhparine
o administr en IVL
o EI : hypotension, bradycardie, dyspne
o Doses : 100 UI danti-hparine neutralise 100 UI dhparine
si lhparine a t administre en IV il faut donner la dose de proitamine pour neutraliser la
de la dernire injection dhparine
si lhparine a t administre en s/c on donne 2 inj de protamine 3h dintervalle car
lhparine continue diffuser partir de la zone dinjection
- Avec les AVK : vitamine K
1

o vitamine K
1
: 20 mg en IVL puis 50 100 mg en perfusion lente labri de la lumire
o Mais action retarde (qq heures)

Transfusion de drivs sanguins
- vise hmostatique (pour les AVK)
o PPSB corrige le dficit du complexe pro-thrombinique
o PFC dans el mme but
- compenser les pertes sanguines :
o si anmie aigue svre
o transfuser des culots plaquettaires

recherche et ttt du foyer hmorragique :
- bilan paraclinique suivant lorientation : cho abdomino-pelvienne, TDM crbrale, PL
- assurer lhmostase :
o mesures instrumentales (ponction, drainage)
o mesures chirurgicales (hmopritoine, HED)

ranimation et pec des dtresses vitales :
- en cas dhmorragie grave avec mej du pc vital :
o pec dun coma
o correction des troubles hydro-lctrolytiques

D- prvention des accidents hmorragiques

1- respecter les CI

lsion organique susceptible de saigner
HTA mal contrle
ATCD dAVC hmorragique
IR svre
Troubles mnsiques ou cognitifs rendant lobservance tttque alatoire (AVK)

2- Eviter les interactions mdicamenteuses action synergique ou potentialisatrice

hparine : AVK, AAP, AINS
AVK :
- associations CI : aspirine forte dose, AINS, antifongiques (miconazole), tetracyclines et drivs
- associations ncessitant des prcautions :
o AAP
o ATB surtout les cyclines
o INH
o Mtronidazole
o Antiarythmiques
o Fibrates, statines
o Anti-ulcreux (cimtidine,
omprazole)
o Allopurinol
o Anti-dpresseurs
o Corticoides
o Anti-oestrognes, tamoxifne


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13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
4
3- Respect des doses et des marges tttques



4- Surveillance rapproche

Hparine
a) Temps de cphaline + activateur ( TCA)
Trs utilis, sensible et reproductible.
Explore lensemble de la coagulation partir de la voie endogne.
Doit tre 1,5 trois fois le temps du tmoin.
Si lactivateur est le kaolin, on parle de TCK.
b) Hparinmie
Reflte la sensibilit in vivo dun individu lhparine.
Doit se situer entre 0,3 et 0,6 UI/ml de plasma.
c) NFS
d) activit anti- Xa si ttt par HBPM pour juger de la sensibilit individuelle

AVK
1. Temps de Quick (TP)
Explore les facteurs II, VII, X mais aussi le facteur V, non sensible aux antivitamines K ; nexplore
pas le facteur IX (antihmophilique B).
Exprim en pourcentage du temps normal de coagulation (11 13 s).
Doit tre compris entre 25 et 35 % pour assurer une hypocoagulation efficace.
Ne doit plus tre utilis aujourdhui, lINR devant tre la rfrence.

2. INR ( I nternational Normalized Ratio)
Les thromboplastines utilises comme ractifs pour dterminer le TP sont diffrentes dun
laboratoire lautre, ce qui conduit parfois des rsultats trs diffrents pour un mme srum entre
deux laboratoires.
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13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
5

LINR est dfini comme le rapport du TP du malade sur le TP du tmoin, lev la puissance ISI.
ISI est par dfinition gal 1 pour la thromboplastine officielle, rfrence internationale.
Chaque laboratoire fournit lISI correspondant sa propre thromboplastine.
LINR permet donc de standardiser les rsultats du TP et de supprimer les variations dues aux
diffrents ractifs.
Zones thrapeutiques :
INR entre 2 et 3 : prvention des embolies artrielles en cas de AC/FA, thromboses veineuses
profondes, embolies pulmonaires ;
INR entre 3 et 4,5 : prothses valvulaires cardiaques mcaniques.
LINR, permettant un contrle plus rigoureux du traitement hypocoagulant, doit tre utilis de
prfrence au TP.


III- Accidents non hmorragiques

A- hparine :

1- thrombopnies induites par lhparine TIH

frquence en rgression depuis lutilisation prdominante de lHBPM

classification : 2 types :
- type 1 : diminution modre des plt <30% par rapport la NFS initiale :
o frquente
o prcoce (ds le 1r jour)
o transitoire, non immunologique et non complique
o ne ncessite pas larrt du ttt
- type 2 : thrombopnie importante < 100 000/mm
3

o rare mais svre
o aprs le 5me jr
o de nature immunologique
o associe parfois un tableau de coagulopathie de consommation
o complications graves : thromboses artrielles ou veineuses extensives, rarement hmorragies

CAT
- en labsence dautres causes de thrombopnie, la TIH est trs probable
o larrt de lhparine est impratif
o la remonte rapide des plt est la meilleure confirmation dg
o le bilan biologique ne simpose pas

- en prsence de causes susceptibles de thrombopnie (surtout infectieuse, mdicamenteuse, post CEC)
un bilan biologique est indiqu pour prciser le dg :
o test fonctionnel dagrgation plaquettaire
o test immunologique
o Ac anti-FP4
si tests ngatifs poursuivre lhparine
si tests positifs : arrt de lhparine et ttt substitutif

- Ttt curatif :
o Arrt de lhparine
o Ttt AC de substitution : danaparoide sodique ORGARAN qui est un hparinoide de synthse :
dure de 5 10j puis relais ventuel par AVK
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13 : accidents des anticoagulants : diagnostic et traitement
6

- Ttt prventif
o Utilisation prfrentielle de lHBPM
o Si possible ne pas dpasser une semaine de ttt par lhparine
o Demander NFS-plt au moins 2*/s si le ttt dpasse 5jrs en plus de la numration plaquettaire
initiale
o Relais prcoce par AVK
o CI lhparine si ATCD de TIH

2- Autres cplc de lhparine

intolrance cutane, allergie au point dinjection
ostoporose (ttt au long cours)
lvation des transaminases
hyperosinophilie
hyperaldostronisme

B- AVK

1- femme enceinte

les AVK sont CI pdt la grossesse car ils sont de faible PM do leur passage travers la barrire
placentaire exposant aux :
- risque tratogne au 1r T (6-12 SA)
- risque hmorragique materno-ftal en fin de grossesse
Durant lallaitement : la warfarine (Coumadine) peut tre utilise (elle en passe pas dans le lait)

2- Autres complications

troubles digestifs transitoires : pigastralgies, nauses
accidents cutans :
- urticaires, rush
- ncrose cutane (surtout si AVK sans chevauchement avec lhparine car es prot C et S baisse avant
les facteurs de coagulation do des thromboses et la ncrose cutane)
cplc immunologiques svres (indandione)
- insuffisance hpatique avec ictre
- IRA avec protinurie
- Insuffisance mdullaire avec agranulocytose

CONCLUSION

Les cplc des ttt AC exigent du praticien une bonne connaissance des conditions de leur utilisation
rationnelle adapte chaque patient avec un rapport bnfices/risques optimal
v. 81 (08/11/2008 07:16)
AVC Q 228
Epidmiologie
QQ CHIFFRES
100 000 AVC par an : 3
ime
Incidence de 145 pr 100 000 hab.
cause de dcs aprs les cancers et les cardiopathies ischmiques
1
ire
Age moyen de survenue: 73 ans
cause dhandicap en France
Mortalit :
Prcoce dun AVC ischmique 1 mois : 20%
Mortalit 3 ans : 30 60%
Rcidive : Risque de rcidive est de 6% / an soit 30% 5 ans (max la 1
ire

anne : 10%)
FACTEUR DE RISQUE
Age, sexe
HTA +++
ATCD dAIT +++
Diabte, Dyslipidmies, Obsit
Tabac
Contraceptif oestroprogestatif mme minidoss
Stnose carotidienne significative

TYPE DAVC
Ischmique : 80 % Hmorragique : 20%
Athrosclrose 40 %
Cardiopathie emboligne 30 %
Autres 30 %
Hmorragie intracrbrale 15 %
Hmorragie mninge 5 %

Etiologie des AVC ischmique (AIT et AVC)

ATHROSCLROSE EXTRA ET INTRACRANIENNE
Q
CARDIOPATHIE EMBOLIGNE
Q

Terrain : >40 ans +FDR CV
TopoG :
Bulbe / bifurcation / siphon carotidien
Origine et segment intracranien des vertbrales
Crosse aortique
Clinique : Souffle
Q
arteriel cervical incst
Sd opticopyramidal
Q
Terrain : <40 ans +cardiopathie connue, ATCD dembolie systmique
Clinique : palpitation, dl thoracique, souffle cardiaque, tble du rythme,
embolie concomittente
Caractristique : Dbut brutal, dficit demble max, PCI, lsions
multiples ds diffrents territoires, volontiers hmorragique
2/3 territoire carotidien, 1/3 vertbro-basillaire
Etio :
(thrombose C.I.)
Doppler VDC/TC : Stnose significative
ETO : Plaquede la crosse >4mm

FA, Flutter, M
ie
RM
de loreillette
Q
Endocardite infectieuse, Libmann-Sachs (lupus)
>>IM, Rao calcifi, prothse mcanique
IDM
Q
CMDilates, CMO, Myxome, Embolie paradoxale
: phase aigue, thrombus mural; distance : anvrysme VG
DISSECTION CAROTIDIENNE (J EUNE +++)
TopoG : Extracranien+++surtt C.I.
F.Favo: Trauma cervical
D
; anomalie arterielle ss-jacente : DFM, Marfan, Ehler-Danlos
S.locaux : Cphale frontoorbitaire homolat, ClBH homolat (sympathique pricarotidien), acouphne, IX, XII, V
S.ischmique : Ccit monoculaire et/ou territoire sylvien surtt
AUTRES AFFECTIONS
Hmatologique : 1 %
Hmopathie maligne : Polyglobulie
Q
, leucmie, thrombocytmie et sd des hyperEo essentiel
Paraglobulinmie : Waldenstrm
Hmopathie bnigne : Drpanocytose
Allergie lhparine, thrombophilie, Sd des APL, CIVD
Q

Angite du SNC infectieuse :VZV, HIV, CMV, BK, syphilis, Mningite ou endocardite bacterienne
Angite du SNC inflam
Q
: Horton, Takayashu, LEAD, PAN, GS, Behet
Angite du SNC toxique : Cocaine
Autres : Dysplasie fibromusculaire, infarctus migraineux
Q
, arteriopathie post-radique, contraceptif, ergot de seigle, Moya-
Moya, Mie de Fabry, homocystinurie, spasme post-rupture danvrysme
Q

2/9
Physiopathologie
AVC ISCHMIQUE
Oedme + ischmie = ramollissement crbral
Q
=>diminution des apports en O et en mtabolite =>ncrose neuronale
Au stade doligohmie, il existe une adaptation par augmentation de lextraction tissulaire en O.
Existence dun Dbit Sanguin Crbral-seuil pr laquelle lischmie entraine la mort neuronale. Cepdt il existe une
zone de pnombre o la chute du DSC entraine seule
ment
une souffrance neuronale rversible avec activit synaptiq abolie.
Gravit et tendu dependent des systmes anastomotiques :
Polygone de Willis (A communicante ant
Q
et communicante post
Q
)
Anastomoses extracraniennes par A.ophtalmique
Q

Anastomoses corticocorticales
Q
et leptomninges par les branches distales des A.crbrales
Mca selon tio de lAVC
Occlusion dune artre transitoire ou prolong selon mca thrombotique ou embolique ++++
Hypodbit : stnose >70% ou lsions multiples (si transitoire : AIT avec hypoTA, vol sous clavier)
Symptomatologie sera fonction de l'intensit de l'ischmie
AIT : rversible en moins de 24 h
Q

AVC constitu, irrversible =ramollissement crbral voluant sur 24 h avec aggravation secondaire possible (Hgie)
et laisse des squelles importantes.

Diagnostic topographique des accidents ischmiques
TERRITOIRE CAROTIDIEN
S Sy yn nd dr ro om me e s sy yl lv vi ie en n s su up pe er rf fi ic ci ie el l ( (a ar rt t r re e c c r r b br ra al le e m mo oy ye en nn ne e) ) : :
Deficit unilatral non proportionnel sensitivomoteur
Q
prdominance brachiofaciale
Q++++

HLH
Q+
(terr. Post)
Dviation tonique de la tte et des yeux vers le ct de la lsion crbrale : le patient regarde sa lsion secondaire
la destruction de la voie occulocphalogyre
D
G (si le patient regarde G avec lsion G)
Tbles neuropsychologiques selon cot atteint










AVC sylvien superficiel G
IRM en T1 aprs Gado


S Sy yn nd dr ro om me e s sy yl lv vi ie en n p pr ro of fo on nd d : : ( (l l s si io on n c ca ap ps su ul le e i in nt t, , N N c ca au ud d e et t l le en nt ti ic cu ul la ai ir re e) )
Hmiplgie TOTALE massive (face, MS, MI) et proportionnelle controlatrale
Pas de tbles sensitif (si +: atteinte f.sensitives Caps.Int)
Pas de HLH
Si H.majeur => Aphasie de Broca
Si H.mineur => Anosognosie

S Sy yn nd dr ro om me e s sy yl lv vi ie en n t to ot ta al l
Hmiplgie massive proportionnelle
Hmianesthesie ; HLH ;
Trble de cs initiaux fqt
Si bilatral : pseudo-bulbaire (cf Q 064) : dysphagie et dysphonie avec diminution de la mobilit de la langue sans
fasciculation ni amyotrophie, rire et pleurer spasmodique, diplgie faciale, dmence vasculaire.


Hmisphre majeur (G++)
Aphasie

Broca
Q
non fluente :
Terr.ant : pied de la frontale ascendante (F3)
Dysarthrie, manque du mot, dbut fqt par mutisme total
Comprhension N
Aphasie
Q
de wernicke fluente
Terr.post : carrefour parito-temporo-occipital
Paraphasie phonmique et verbale, jargonaphasie
Tble de la comprhension +++
Apraxie idomotrice :
Impossibilit de raliser un geste non automatique et
ne consistant pas utiliser un objet (salut militaire)
Apraxie idatoire
Dsorganisation complte des gestes lmentaires ou
de leur squence (briquet, allumer une bougie)
Apraxie constructive
Impossibilit de confrer aux lmts graphiques des
relations spatiales correctes
Sd de Gerstmann (terr.post)
Agnosie digitale
Acalculie, agraphie, alexie
Indistinction D/G
Hmisphre mineur (D++)
Sd dAnton-Babinski :
Anosognosie
Hemiasomatognosie
Q

Anosodiaphorie
Hemi-ngligence motrice
Ngligence de lhemi espace controlat la lsion
Sd confusionnel



3/9

S Sy yn nd dr ro om me e d de e l l' 'a ar rt t r re e c c r r b br ra al le e a an nt t r ri ie eu ur re e : : r ra ar re em me en nt t i is so ol l
Monoparsie sensitivomotrice du MI
Q+++
ou hmiparsie prdominant au MI / partie prox. du MS.
Sd frontal : frquemment =>incontinence urinaire, grasping.
Si bilatral: tble de cs, mutisme akintique, grasping bilat,..

S Sy yn nd dr ro om me e d de e l l' 'a ar rt t r re e c ch ho or ro oi id di ie en nn ne e a an nt t : : r ra ar re em me en nt t i is so ol l
Hmiplgie massive proportionnelle (bras post capsule)
Hemianesthsie incst (radiation thalamique)
HLH incst (radiation optique)
daphasie +++ : gstic tiel avec att. sylvien profond

4 4 t ty yp pe es s d d A AI IT T c ca ar ro ot ti id di ie en n : :
Ccit monoculaire transitoire
Q

Perte brutale, unilat, par emboles ds A.ophtalmique homolat secondaire une stnose de la carotide interne homolat,
seule collatrale de la carotide interne (la ccit nest pas secondaire une ischmie occipitale controlat
Q
).
Nb : Doppler inversion du flux ds A.ophtalmiq
Q

Aphasie
Q
(H.majeur)
Dficit moteur
Q

Hmiparsie =>hmiplgie totale
Main isol++ et atteinte brachiofaciale sont trs vovatrices
Deficit sensitif
Q

Paresthsie =>anesthsie
Main isol++et atteinte brachiofaciale sont trs vovatrices
association un dficit moteur

T Th hr ro om mb bo os se e C Ca ar ro ot ti id de e i in nt t : :
Sd opticopyramidal (ccit monoculaire homolat +hmiplgie controlat par att.Sylvienne)
Q++++++++

syndrome de Cl.B.H
Q

att.crbrale ant ou choroidienne ant.
Installation par pallier successif (en marche descalier) sur qq h voire qq j.!!!!

TERRITOIRE VERTBROBASILAIRE (10 % pr le TC, 20% pr territoire crebelleux)
S Sy yn nd dr ro om me e d de e l l' 'a ar rt t r re e c c r r b br ra al le e p po os st t r ri ie eu ur re e



S Sy yn nd dr ro om me e d de e W Wa al ll le en nb be er rg g : : T Te er rr ri it to oi ir re e b bu ul lb ba ai ir re e l la at t : : R R r r t tr ro o- -o ol li iv va ai ir re e+ ++ ++ + (A. de la fossette lat du bulbe)
Superficiel

UNILATERAL
HLH controlatrale + syndrome confusionnel
H.maj : alexie sans agraphie, anomie des couleurs
H.min : prosopagnosie, agnosie visuelle

BILATRAL : 5%
Ccit corticale + anosognosie
Sd de Korsakoff
Sd de Klver-Bucy (trbles des conduites
alimentaires et sexuelles)
Profond = Sd Dejerine-Roussy (inferolat du thalamus)
Hemihypoesthesie controlat ( sensibilit)
Hmiparsie controlat modr transitoire
HLH controlat
DL hmicorps controlat spontanes ou provoqus svt retardes :
hyparalgsie, allodynie =Sd thalamique
Allodynie (dl stimul par stimuli non dl)
Hyperalgsie (exagration pathologique dune sensation peu dl)


Dbute frquemment par un gd vertige intense
Q
type priphrique avec vomissement
Homolatral :
V racine descendante : hypoesthsie de la face dissocie thermo-algique (lsion du noyau spinal du V bulbaire et
conservation du noyau principal du V pontique)
IX, X, XI fasciculaires
Q
+/- nuclaire : dysarthrie, dysphagie, dysphonie
Q
, hoquet
VIII nuclaire : Sd vestibulaire d'allure priphrique
Claude-bernard-horner
Q
: faisceau hypothalamo-spinal
Ataxie crbelleuse (pdoncule crbelleux infrieur) et syndrome crbelleux cintique
Controlatral :
Hmihypoesthsie dissocie thermo-algique (faisceau spino-thalamique) respectant la face
Dysautonomie :
Arythmies cardiaques, variabilit tensionnelle, apnes =Sd d'Ondine (att. de la rticule bulbaire)

NB :
Syndrome alterne purement sensitif de bon pronostic
Attention tble de la dglutition imposant larrt immdiat de toute alimentation orale.
Apparition secondaire dun syndrome dl thalamique
Q


5 5 b be el ll le es s p pi in ne es s c cr ra ac ch he en nt t d de es s b bu ul ll le es s
4/9
A Au ut tr re es s s sy yn nd dr ro om me es s a al lt te er rn ne es s d du u T TC C

Signe homolat la lsion Signe controlat la lsion
Pedonculaire
=msencephalique
WEBER
Paralysie du III
Hmiplgie proportionnelle ne
respectant pas la face (PFC)
CLAUDE Hemi crebelleux cinetique
BENEDIKT Mvt aN choroathtosique
Protubrance
Q
=pontique
FOVILLE
protubrantiel (sup)
Paralysie du VI
(regarde son hmiplgie)
Hmiplgie proportionnelle ne
respectant pas la face (PFC)
FOVILLE
protubrantiel (inf)
Paralysie du VI + PFP
Hmiplgie avec respect de la face
( PFC)
MILLARD-GUBBLER
Q
PFP
Q
Hmiplgie avec respect de la face
( PFC)
Q
Bulbaire
Interolivaire de DEJERINE Paralysie du XII
Hmiplgie avec respect de la face
( PFC)
WALLENBERG Cf ci dessus

I In nf fa ar rc ct tu us s c c r r b b l ll le eu ux x (PICA et AICA)
PICA = Artre crblleuse postroinf collat du tronc basillaire ++++
AICA = Artre crblleuse antroinf collat des vertbrales
Prsentation clinique :
Sd vestibulaire dallure priphrique =vomissement, nystagmus, vertige, tble quilibre
Sd crbelleux cintique et statique homolat
Cphales post +++
NB : Possible association dun Wallenberg avec PICA, et dun ClBH nerf cranien avec AICA
Grande urgence
Risque +++ddme ds 12-24h avec risque de compression TC et hydrocphale aigu par blocage de V4
Pronostic vital en jeu, parfois drivation en urgence

O Oc cc cl lu us si io on n t tr ro on nc c b ba as si il ll la ai ir re e : :
Gnralement =>ramollissement multiples avec surtt atteintes protubrantielles et tble de la cs (cf ci dessus)
Cas particulier :
Infarctus bilatral du pied de la protubrance ( Locked in ) qui associe une ttraplgie une paralysie facio-
oculo-pharyngo-laryng. Seule la verticalit du regard est conserv. La conscience est conserve.

A AI IT T v ve er rt t b br ro o- -b ba as si il ll la ai ir re e
4 Signes trs vocateurs
Drops attacks : chute ss trble de Cs par perte tonus MI, le malade se relevant aussitt
Deficit sensitivomoteur bilatral ou bascule
Tble de lquilibre : ataxie crbelleuse
Tble visuels bilatraux : HLH, ccit corticale
Dautres ne sont vocateurs quen prsence des prcdents
Vertige vrai, dysarthrie, diplopie, tble de la vigilance
5 SYNDROMES LACUNAIRES
Petits infarctus multiples profonds (<15mm) le +svt asymptomatique secondaires locclusion de branches
perforantes artriolaire le +svt induite par une lipohyalinose post HTAchronique > Tabac & DS
Les autre tiologies st possibles ms trs rare.
Evolution
A court terme, gnralement favorable : rgression partielle ou complte en qq sem : dun AIT.
A long terme volution vers un tat multi-lacunaire : Sd pseudobulbaire + marche petit pas + incontinence
urinaire et dmence vasculaire
Localisation prfrentielle des lacunes : pied de la protubrance
Q
et capsule interne
Q


Syndrome Caractristique Topographie des lacunes
Hmiplgie/parsie motrice pure Svt proportionnel ms variable Bras post de la capsule interne
HemiSd sensitif pur
Hmicorps chiro-orale, paresthsie,
dysesthsie
Thalamus controlat
Dysarthrie/main malhabile PFC, BBK homolat
Pied de la protubrance
Capsule int controlat
Hmiparsie ataxique homolat
Centre ovale, couronne rayonnante,
bras post C.I., pied du pont controlat
Hmiparsie+ Hmihypoesthsie Caps int controlat
5/9
Accident vasculaire crbral hmorragique
PHYSIOPATHOLOGIE
Irruption de sg dans le parenchyme crbral caus par la rupture dun Vx intracranien
Constitution dun hmatome avec en priphrie : dme +ischmie
Apparition dune HTIC avec R dengagement.
Possiblerupture ds les ventricules ou dsespaces mninges (cf Q 228)
ETIOLOGIE














FACTEUR FAVORISANT RECHERCHER
HTA, TABAC
AGE
INTOX ALCOOLIQUE (dossier Internat blanc Hippocrate 99)
PRISE DANTIAGGREGANT, ANTICOAGULANT

Diagnostic topographique des accidents hmorragiques
HMATOMES HMISPHRIQUES (80%)
P Pr ro of fo on nd ds s : : + ++ ++ + H HT TA A
Capsulolenticulaire : Hmiplegie controlat proportionnelle, hmianesthsie variable selon loca, dviation tte/regard vers
la lsion (ls de la voie occulocphalogyre) aphasie, trouble vigilance variable.
Thalamique : Hmianesthsie controlat globale ou parfois dissocie, tble de la vigilance fqt +++.
L Lo ob ba ai ir re es s ( (S SB B h h m mi is sp ph h r ri iq qu ue e) )
Frontal : Sd frontal, hmiparsie
Parital : Tble sensitif hmisphre mineur
Temporal : Quadranopsie sup +aphasie de Wernicke
Occipital : HLH, agnosie visuelle, alexie
Du carrefour T-P-O : Hmiparsie (effet de masse), tble sensitif, HLH, Aphasie de
Wernicke ou anosognosie selon lhmisphre.

HEMATOMES SOUS TENTORIAUX (20 %)
H H m ma at to om me e d du u c ce er rv ve el le et t = => > g gd de e U Ur rg ge en nc ce e ( (i id d. .) )
Cphale, vomissement, ataxie crbelleuse sans dficit sensitivomoteur
Rechercher S gravit : tble vigilance, PFP, paralysie III, IV, VI, atteinte des voies
longues
H H m ma at to om me e p pr ro ot tu ub b r ra an nt ti ie el l
DC fqt avec quadriplgie, coma, myosis bilatral, tble neurovgtatif
Si petite taille, alterne possible.




H HT TA A c ch hr ro on ni iq qu ue e ( (5 50 0% %) )
Age > 50 ans
HTA connue ou S dHTA chronique (FO,HVG)
Hmatome localis :
NGC, capsule int, cervelet, protubrance
datypie sur TDM , arterioG raliser
R Ru up pt tu ur re e m ma al lf fo or rm ma at ti io on n v va as sc cu ul la ai ir re e
Age < 50 ans
ATCD perso/fam de malf.vasculaire (cf229)
Hmorragie mninge associe
Localisation lobaire ou intraventriculaire
Arterio +++ (sf pr cavernome
Q
: ARM)
N N c cr ro os se e h h m mo or rr ra ag gi iq qu ue e d d' 'u un ne e t tu um me eu ur r c c r r b br ra al le e : :
5-10% surttT.maligne :glioblastome, mta
Diagnostic suspecter dvt aggravation neuro brutale chez un sujet
porteur dune tumeur crbrale et prsence dune zone htrogne au
sein de lhmatome.
A An ng gi io op pa at th hi ie e a am my yl lo o d de e
5% Mie dAlzheimer => Hmatome lobaire +++
T Tr ro ou ub bl le e d de e l l h h m mo os st ta as se e e et t c co oa ag g
A An ng g i it te e
E En nd do oc ca ar rd di it te e i in nf fe ec ct ti ie eu us se e
E Et ti io o i in nc co on nn nu ue e d ds s 2 20 0% % d de es s c ca as s



Hmatome capsulothalamique Dt
- Leucoraose (hypoD diffuse SB)
- Lacune ds tte noyau caud G
AVC capsulolenticulaire G
avec inondat ventriculaire
6/9
CAT Diagnostique
Le seul argument clinique en faveur de l'hmorragie est l'existence d'un Sd mning, la certitude clinique est quasi impossible.
Des cphales +++et des tbles de la vigilance peuvent faire suspecter un hmatome. En aucun cas la gravit ne permet de trancher.
Le TDM crbral sans injection rsout le pb gstic et guide le ttt immdiat =>la prsence dune hyperdensit arrondie
spontanment visible effet de masse oriente vers un hmatome.

AVC Hmorragique AVC Ischmique
Pas d'antcdent d'AIT Antcdents d'AIT
Q

Survenue dans la journe en pleine activit
Q
ou l'effort Survenue dans la nuit ou au lever
Signes d'HTIC prcoces
- cphale
Q

- troubles digestifs
- troubles de la vigilance
Pas de signes dHTIC la phase prcoce
Dbut rapidement progressif Dbut brutal, d'une seconde l'autre
Dficit qui ne correspond pas un territoire artriel Dficit qui correspond un territoire artriel
Signes mnings
Q
Pas de signes mnings
Crise comitiale initiale ou prcoce Peu ou pas de crise comitiale la phase aigu
Dbut ictal Peu ou pas de PCI
ATCD HTA, MAV
Signes d'une maladie athromateuse :
cardiopathie ischmique, AOMI, souffle carotidien
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
I In nt te er rr ro og ga at to oi ir re e
FDR personnels ou familiaux (ATCD d'AVC, dAIT, dun souffle carotidien, HTA, DS, hypercholestrolmie,
tabagisme, OH, cardiopathie emboligne)
Dl angineuse, une dl cervicale unilat ou une cphale unilat (dissect carotidienne)
Prise de mdicaments ou de drogues vasoC (drivs amphtaminiques, phdrine, cocane,...), la prise
d'estroprogestatifs, d'AVK..
E Ex xa am me en n c ca ar rd di io ov va as sc cu ul la ai ir re e c co om mp pl le et t
Tble du rythme cardiaque
Souffle valvulaire fbrile (endocardite)
Asymtrie des pouls radiaux (dissection aortique)
Souffle carotidien (stnose carotidienne)
HypoTA transitoire
E Ex xa am me en n n ne eu ur ro ol lo og gi iq qu ue e c co om mp pl le et t
Signe de Claude Bernard-Horner (ptosis, myosis) orientera vers une dissection carotidienne ipsilatrale.
Recherche de S neuro focaux selon topoG arterielle ou non, la prsence de tble de la cs, dun Sd mning
P Pa ar ra ac cl li in ni iq qu ue es s
Examen en 1
ire
intention
NFS-plaq, hmostase,(TP, TCA, INR) iono sg ure et crat, glycmie, enzyme cardiaque, VS
ECG
TDM crbral en urgence non inject (trs prcoce <<6
ime
h)
AVC Ischmique constitu AIT Hmatome intracrbral
Normal au dbut
S prcoce :
1 : Disparition des sillons corticaux
2 : Effet de masse (dme)
3 : Perte de la visibilit dun N lenticulaire ou insula
4 : Thrombus hyperdensit
Apparition hypoD ds territoire artriel maximale vers 48-72h.
Argument pr origine embolique :
- Plage hyperdense au sein hypodensit (hmorragie)
- Atteinte simultane de plusieurs territoires arteriels distincts
- Thrombus ds A.sylvienne
AVC lacunaire : Hypodensit ovalaire multiple de petite taille,
punctiforme
TDM
Normal
Q

++++
Hyperdensit spontane homogne arrondie de
taille et topo variable
S associs :
- Hmorragie mninge
- Oedme pri lsionnel
- Effet de masse
- Hydrocphalie aigue
Etio rarement vu (sf si tumeur parfois)
Rsorption de lhyperdensit en 3 sem vers une
cicatrice hypodense
IRM T2 FLAIR : prcoce
Ncessit de rpter TDM distance de qq j afin de sassurer
de labsence de remaniement hmorragique et confirmer lhypoD
Cq : Arterio, IRM prcoce, bilan prop si suspicion
de MAV.

Selon tio :
Doppler vx du cou si suspicion dissection
ETT voire ETO si suspicion d'endocardite infectieuse, prothse valvulaire, embolies systmiques multiples, suspicion de
dissection aortique.


7/9
Bilan tiologique en 2
ime
intention selon le contexte : (aprs lurgence)
Bilan FDR CV (lipidique, glycmie jeun, et uricmie TA,IMC,)
Echographie-Doppler des trcs supra Aortiques (cervicales et vertbrales) +Doppler trans-cranien (polygone de
Willis et retentissement intracranien) : ralise ds les 48
res
h si AIT, au cours de lhospit ds les AVIC.
Echo-cardiaque (TT voire ETO : crosse Ao+++)
Holter ECG
Rx Thorax
Bilan dhmostase complet, de thrombophilie (APL) ou bilan immuno selon le contexte.

IRM crbrale indique en cas de :
Accident vertbrobasillaire
Dissection carotidienne ou vertbrale
Suspicion de thrombophlbite.
Artrio carotidienne des 4 axes indique en cas de stnose serre oprable vue lchodoppler.

Evolution & Pronostic :
< < J J5 5
DC du loedeme et ses complications : Engagements temporal, central, cingulaire, amygdalien
> > J J7 7
DC du aux complications du dcubitus
E Ev vo ol lu ut ti io on n
Dcs : immdiat 20 % 1 mois et 50 % 3 ans
Squelles : 60% en conservent.
Rcidive : 6% /an soit 30 % rcidive 5 ans
Possible crise dpilepsie partielle ou CGTC distance sur la cicatrice de lAVC si lsion corticale

Traitement
AIC
H Ho os sp pi it ta al li is sa at ti io on n e en n U US SI I
T TT TT T s sy ym mp pt to om ma at ti iq qu ue e : :
Si trble de cs : assurer libert VAS (O, aspi, intubation) ; sonde nasoG ; sonde urinaire
Repos digestif ; apport hydrolectrique, vitaminiqueet calorique
Repos au lit strict
Position demi-assise (!), position adapt si HTIC (Surlvation tte et tronc = 15-30)
Prvention des complications de dcubitus et de ranimation
Protecteur gastrique
Prvention TVP : HBPM Lovenox 0.4 (que si absent en curatif )+++
Kinsithrapie de mobilisation passive des Mbs paralyss
Q

Nursing
Q
, soins cutans et matelas Alternating
Contrle tensionnel : respect HTA physiologique
Protocole Loxen Nicardipine en IVSE (1mg/h) si TA > 230/130
Baisse de TA doit tre progressive et modre.
Stabilisation cardiaque : ttt antiarythmique, ttt dune Ins.card.

T Tt tt t a an nt ti it th hr ro om mb bo ot ti iq qu ue e N NO ON N S SY YS ST TE EM MA AT TI IQ QU UE E
Q Q

Il ne se conoit quaprs avoir limin un processus hmorragique au TDM
Pas de consensus : le ttt anticoagulant possde ses indications et ses CI.
Si celui-ci, nest pas indiqu : ttt anti-agrgant plaquettaire (Aspgic250 mg ; clopidogrel Plavixen 2
ime

intention)
CI aux anticoagulants ds lAVCI
Tble de vigilance, dficit massif
Hypodensit nette prcoce et tendue au TDM (surtt si O. embolique)
Oedme majeur
Infarctus hmorragique
CI habituelles des anticoagulants
Indications
1 : Suspicion mcanisme embolique cardiaque
2 : Dissection des A. crbrales (carotides ou vertbrales) : R embolique partir de la poche de dissection.
3 : Infarctus en cours daggravation (refaire TDM pr sassurer transformation)
Traitement :
Hparine IV SE : 500 UI/Kg/j => TCA entre 1.5 et 2 x tmoin (surv TCA et plaq)
T Tt tt t a an nt ti i- - d d m ma at te eu ux x c c r r b br ra au ux x : : (Mesure non valid) s si i H HT TI IC C + ++ ++ +
Agent hyperosmolaire : Mannitol en IVL relais par Glycrol per os
Mesures associes : Position, antipyrtique, oxygne, restriction hydrosode +/- diurtiques +/- barbituriques

8/9
T Tt tt t p pr r v ve en nt ti if f d de es s r r c ci id di iv ve es s
Si li lathrosclrose :
Lutte contre FDR CV
Antiagrgant plaquettaire au lg cours : Aspirine en 1
ire
intention, Clopidogrel en 2
ime
intention (lgrement +
efficace que laspirine, moins deffet secondaire que la ticlopidine, cot ++++)
Endarteriectomie carotidienne => indique si :
A larterio : lsion unique et accessible avec stnose > 70% et bon lit daval
Peu de squelles neuro
Pas de lsion ischmique multiples
Pas de CI gnrale lanesthsie
Si li une cardiopathie embolique
Rduction dune arythmie cardiaque sous anticoag efficace
Correction dune valvulopathie
En attendant ou si impossible : ttt par AVK
Si li une dissection carotidienne
Ttt par AVK pdt 3 mois, avec ralisation dune arterio 3 mois.
Si persistance du sac anvrysmal : poursuite des AVK/antiagrgant.
A A l la a s so or rt ti ie e : :
Rducation en centre adapte
Soutien
100%

AIT

H Ho os sp pi it ta al li is sa at ti io on n e en n N Ne eu ur ro o (en USI si AIT rpt : de menace)
S Su ur rv ve ei il ll la an nc ce e
T TD DM M + + E EC CG G + + B Bi io o
T Tt tt t a an nt ti it th hr ro om mb bo ot ti iq qu ue e : :
Si anticoagulant indiqu ( la phase aigu <24 h ; AIC ? AIT ?) ; en donner.
Indication particulire si Sd de menace.
Pr H.Jafari, ttt antithrombotique est poursuivi au moins jusquaux rsultats des explorations complmentaires.
Si non indiqu ou CI : antiagrgant
T Tt tt t p pr r v ve en nt ti if f (cf ci dessus)

LACUNES CRBRALES
A A l la a p ph ha as se e A A : :
Seulement rducation et ttt ; les anticoagulants st CI
P Pr r v ve en nt ti io on n d de es s r r c ci id di iv ve es s : :
Antiagrgant, contrle strict de la TA +++ et du Diabte.

HEMATOME IP
T Tt tt t m m d di ic ca al l : :
Idem sf :
Pas danticoag
Mannitol, antipileptique =>ttt dune HTIC
T Tt tt t c ch hi ir ru ur rg gi ic ca al l : :
Une minorit st chirurgicaux
Evacuation en U : si aggravation progressive, exceptionnelle
Cure dune malfo. Vasculaire (cf Q 229) => le + svt MAV, cure par radio interventionnelle : embolisation
Si hematome crebelleux : Evacuation de lhematome et derivation ventriculaire externe

9/9
Thrombophlbite crbrale

PHYSIOPATH :
Thrombose des sinus veineux et/ou des veines crbrales pouvant tre responsable
dun infarctus crbral.
Caractristiques :
Volontiers hmorragique
TopoG corticale / sous corticale diffrent dun territoire arteriel systmatis
Pronostic favorable : mortalit <10% et squelle <20%

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Installation subaigue mais svt < 48 h
Fivre
HTIC
Crises comitiales partielles ou gnralises => typiquement : motrice
hmicorporelle
S neuro focaux
Sd du sinus longitudinal sup +++++
Hmiplgie initiale =>dficit moteur bilat simultan ou
bascule (svt que MI)
Sd du sinus latral G
Aphasie et quadranopsie
Etiologie spcifique
o Mastodite aigue
Q
sur OMA
Sd du sinus caverneux
Chmosis + exophtalmie + ophtalmoplgie douloureuse avec atteinte des N. oculomoteurs
Etiologie spcifique :
o Ethmoidite aigue
Q
de lenfant, sinusite maxillaire aigue
Q

o Staphylococcie maligne de la face
Q
(furoncle)
PARACLINIQUE
TDM crbral sans et avec PDC
Hyperdensit spontane de la veine thrombose (rare)
S du Delta : Aspect de triangle vide du SLS aprs injection PDC
HypoD de linfarctus sans topoG arterielle parfois hyperdensit en son sein (remaniement hmorragique)
Oedme crbral (bilat si SLS)
Ventricule : RAS
IRM / ARM
Hypersignal au niveau de la veine thrombose infarctus
PL :
Augmentation de la pression douverture (vocateur du diagnostic si absence deffet de masse sur le TDM)
ArterioG (Tps Veineux)
Opacification incomplte ou absente des sinus et veines corticales thromboss.

ETIOLOGIE
Gnrales :
Postopratoire
Post partum, oestroprogestatif
Mie de systme (dont Behet)
Tble hmatologique : CIVD, APL, drpanocytose, thrombophilie
Infection locoR : extension partir de loreille interne, mastodite, sinus maxillaire, furoncle de la face
Mningite bacterienne

TRAITEMENT
Ttt : antipilptique, anti HTIC
Ttt anticoag : HNF => AVK pour au moins 3 mois. Mme si composante hmorragique.
TTT tiologique

Rfrence : Confrence Nice 1997, conf Jafari, MedLine TTT, Neuro et Intermed, Dossier Estem
1
Les Comas non traumatiques
Ltat de coma est dfini par les trois symptmes
suivants : absence douverture des yeux, absence de
paroles et absence de motricit volontaire.
Il est quantifi par le score de Glasgow.
Etiologies

a- Causes neurologiques :
Accidents vasculaires crbrales ischmiques ou
hmorragiques
Etat de mal pileptique
Tumeurs crbrales primitives ou secondaires
Hydrocphalies
Encphalopathies hypertensives
b- Causes infectieuses :
Mningites bactriennes
Empymes ou abcs crbraux
Encphalopathies virales herptique ou non
herptique
Encphalopathies des sepsis svre
Infections fungiques ou parasitaires : paludisme,
cryptococcose
c- Causes mtaboliques
Comas du diabtique : hypoglycmie,
acidoctose, coma hyperosmolaire, acidose
lactique.
Troubles hydro lectrolytiques : hypo ou hyper
natrmies, hypo ou hypercalcmies,
hypophosphatmie, hypomagnsmie
Hypoxie crbral par arrt cardiocirculatoire
Encphalopathie hpatique, urmique, alcoolique

d- Causes endocriniennes
Myxdme, thyrotoxicose
Insuffisance surrnalienne
Hyperparathyrodie
Pan-hypopituitarisme
e- Causes thermiques
Hypothermie
Hyperthermie : coup de chaleur, hyperthermie
maligne
f- Causes toxiques
Intoxication oxycarbone
Morphiniques, barbituriques, benzodiazpines,
tricycliques
Insecticides, organophosphors
Diagnostic clinique

Examen du malade comateux
Circonstances :
Une enqute est mene auprs des tmoins et
permet de prciser :
. Le lieu ou a t trouv le patient : atmosphre
confin, inhalation de fume, ingestion de toxiques
. La prsence de symptmes prmonitoires :
cphales, vomissement, signes dhypoglycmie,
paralysie
. Lobservation de crises dpilepsie
. Lexistence de tares ventuelles : diabte,
hypertension artrielle, troubles du rythme cardiaque,
thylisme, tat septique
. Une prise mdicamenteuse : rcuprer les
emballages
Mode dinstallation
. Coma dinstallation brutale : il sagit souvent
daccident vasculaire crbral ischmique ou
hmorragique, ou dune hypoxie crbrale suite un
arrt cardiaque
. Coma dinstallation progressive : ltiologie
mtabolique ou toxique doit tre voque.
La suspicion dune hypoglycmie impose la ralisation
dune glycmie capillaire et linjection de glucose si
ncessaire
Examen neurologique :
. Le score de Glasgow : il tient compte de trois
paramtres.
Echelle de Glasgow-Lige : Score de Glasgow+
tude des rflexes du tronc crbral
Fronto-orbitaire (contraction bilatrale des
muscles orbitaires lors de la percussion de la rgion
frontale supro-orbitaire) score 5
Oculocphalique vertical (dviation conjugue
des yeux du cot oppos aux mouvements de
flexion-extension brusque de la tte) score 4
Photo moteur : score 3
Oculocphalique horizontal (dviation
conjugue des yeux du cot oppos lors de
brusque rotation de la tte des deux cots)
score 2
Oculo-cardiaque (ralentissement de la FC lors de
la pression des globes oculaires) score 1
Rien score 0
Labolition des reflexes du tronc a une grande valeur
localisatrice, elle permet de reconnatre la
progression rostro-caudale de la lsion.
2
Recherche dun dficit moteur : hmiplgie
Recherche du rflexe photomoteur.
- Mydriase => compression du III par un
engagement temporal.
- Mydriase bilatrale aractive => lsion anoxique ou
ischmique irrversible.
- Mydriase bilatrale clairement rversible =>
intoxications par lalcool ou Hypoglycmie

Etude du tonus :
- Hypotonie dans : les lsions irrversibles, les
intoxications aux barbituriques ou BZD les lsions
hautes du rachis.
- Hypertonie plus ou moins astrixis : coma
mtabolique, intoxication au Co.

Raideur de la nuque : hmorragie mninge ou
mningite.

Examen des paires crniennes.

Examen de la motricit et de sensibilit.

Examen des rflexes osto-tendineux et cutano-
plantaires.

Examen clinique complet :
il permet dorienter vers une des nombreuses
tiologies
. Examen de la ventilation :
Un tirage li une obstruction de voies ariennes
suprieures par chute de la langue ou inhalation
Une hypoventilation voque une lsion
diencphalique
Une tachypne fait suspecter une acidose
mtabolique
Une cyanose signe une hypoxmie
. Examen cardiovasculaire :
Bradycardie : trouble de la conduction, un choc vagal
une hypothermie ou hypothyrodie
Tachycardie : en faveur dune hypo volmie, sepsis
Pouls irrgulier : fibrillation auriculaire et fait
suspecter une embolie crbrale
Pression artrielle leve : encphalopathie
hypertensive ou voque un accident vasculaire
crbral
Hypotension : hypo volmie ou insuffisance cardiaque
Les deux carotides seront auscultes
Le reste de lexamen cardiaque effectu :
auscultation cardiaque

. Autres examens :
Signes de dshydratation : coma diabtique
Pleur et sueurs : hypoglycmie, tat de choc
Odeur de lhaleine : actone= coma diabtique
Foetor hpaticus=insuffisance hpatocellulaire
Alcool
Mesure de la temprature
Diagnostic para clinique
a- Bilan biologique :
- Glycmie++
- Natrmie++
- Calcmie
- Magnesmie
- Phosphatmie
- Bilan hpatique : bilirubine, transaminases
- Bilan de coagulation ; TP, TCA, fibrinogne,
taux de plaquettes
- Fonction rnale : ure, cratinine sanguines
- Gaz du sang : acidose ou alcalose mtabolique,
hypoxie, hypercapnie
- Recherche de toxiques (liquide gastrique,
urines, plasma), dosage du CO, lithimie
- Goutte paisse

b- Bilan para clinique
- TDM crbrale
Elle doit tre effectue rapidement lorsquil existe un
dficit ou une altration brutale de la conscience. Une
injection du produit de contraste complte lexamen
quand on suspecte une tiologie infectieuse ou
tumorale
- Ponction Lombaire
Une ponction lombaire doit tre faite chaque fois quil
existe un syndrome mning sans hypertension
intracrnienne.
Devant un dficit neurologique une TDM crbrale
doit tre ralise avant toute PL.
Numration des lments cellulaire, glycorrachie,
proteinorrachie, ex direct du LCR, recherche des Ag
solubles.

- ECG et Radiographie pulmonaire
Systmatiques la recherche dune tiologie
cardiaque ou dune complication respiratoire du
coma.

- Doppler cervical : stnose carotidienne

- Electroencphalographie
Dg dune encphalite ou dun EME infra clinique.

- Autres
. I RM crbrale : dg prcoce dun AVC ischmique
. Artriographie crbrale : si AVCH avec
suspicion de rupture danvrysme crbrale
. chocardiographie : recherche dune tiologie
cardiaque du coma

Diagnostic diffrentiel
- Sommeil.
- Mutisme akintique : ouverture ractive des yeux
(lsion frontale ou hydrocphale aigu).
- Looked in syndrome : patient conscient mais
communique que par les yeux.
- Hystrie.
- Coma vgtatif : ouverture des yeux avec
rgulation veille sommeil.

3
Principes thrapeutiques

a- Monitorage :
. Scope
. Saturation en O2 de lhmoglobine
. Pression artrielle
. Temprature

b- Ventilation
- Assurer la libert des voies ariennes sup :
. Canule de Guedel
. Position latrale de scurit sauf si suspicion
datteinte du rachis cervical
- Intubation et ventilation artificielle si dtresse
respiratoire ou coma profond (GCS<ou= 8) :
permet dviter linhalation bronchique et e
faciliter laspiration trachale
- apport doxygne : rduit lhypoxmie
- hyperventilation modre : rduit lHTIC

c- Rtablissement de
lhmodynamique systmique
- traiter lhypoTA : remplissage (macromolcules,
srum sal 0.9%)
- HTA :
. Si AVCI : des chiffres de pression artrielle de
220 /130mmHg doivent tre respects
. Si AVCH : lHTA doit tre traite avec des objectifs
de pression de 150/70mmHg
(inb calciques : Loxen inj 1mg/h en perf, ou -)
. Si HTA secondaire une HTIC: traitement
symptomatique de lHIC suffit stabiliser les chiffres
tensionnels sans avoir recours aux antihypertenseurs


d- Apports hydriques et glucose
. Srum sal isotonique et/ou de macromolcules en
perfusion.
. Srum glucos est CI en cas de lsions crbrales :
il aggrave lacidose et ldme crbral
. Par contre le diagnostic dune hypoglycmie par
bandelette doit entrainer lapport immdiat de
glucose (50ml de Glucos 10%) ou 1mg de glucagon
en IM

e- Traitement des crises
convulsives :
Diazepam (valium 10 mg en IVD) + phnobarbital
(Gardenal 20mg/kg en perfusion de 20 minutes)

f- Traitement de lhypertension
intracrnienne :
. Ventilation artificielle
. Sdation
. Mannitol : 0.25-1g/kg en perfusion

g- Traitement tiologique
. Mningite : antibiotique
. Abcs crbral : antibiotiques+ /- chirurgie
. Correction des dsquilibres mtaboliques : hypo
ou hyper natrmie hypo ou hyperglycmie, acidose
. Traitement dune insuffisance hpatique, rnale
. Traitement dune intoxication

h- Soins de nursing
. Ration hydrique de base : 30-50ml/kg/24heures
. Sondage gastrique et vsical
. Apports nergtiques quilibrs : 20003000
cal/24h.
. Soin du dcubitus (Matelas eau, changement de
position /3h, kinsithrapie, Anticoagulant dose
prventive sauf si hmorragie crbrale).
. Collyre dans les globes oculaires, pommade
ophtalmique.
. Lutter contre lhypothermie (rchauffement
progressif).



1

ACI DOCETOSE DI ABETI QUE :

I NTRODUCTI ON :

Complication majeur du diabte en particulier insulinodpendant,
dinstallation lente et progressive, la DAC est lie une carence en
insuline.
La PEC adapte des diabtiques, leur ducation et lautocontrle
glycmique sont la base de la rduction de lincidence de cette
complication.

PHYSI OPATHOLOGI E :

Carence en insuline hyperglycmie + ctose
Dshydratation acidose
Haleine actonmique
Dtresse respiratoire hypo k+ hypo na+

DI AGNOSTI C:

I - Diagnostic positif:

A- Clinique:

1- Phase de prcoma diabtique:

Installation en plusieurs jours:
- Sd polyuro-polydypsique.
- Perte de poids.
- Crampes nocturnes, troubles visuels.
- Dyspne et troubles digestifs.



2- Acidoctose svre :

a- Signes neuropsychiques :

- Trouble du comportement : agitation, prostration, somnolence.
- Trouble de la conscience : obnubilation ou coma hypotonique.

b- Signes respiratoires :

- Polypne ample et profonde (dyspne de Kusmul).
- FR > 20 (jusqu' 30 40).
- Odeur actonique de lhaleine

c- Signes cardio-vasculaires :

- Tachycardie sinusale.
- TA : normale ou abaisse.

d- Signes digestifs :

- Frquents et prcoces.
- Nauses, vomissement.
- Douleur abdominale pouvant simuler un abdomen chirurgical.

e- Signes gnraux :

Dshydratation intra-cellulaire : soif, scheresse des muqueuses, cerne.
Dshydratation extra-cellulaire : plis cutans, yeux excavs,
hypotension. Au plus un collapsus cardio-vasculaire.
Hypothermie frquente.
Lexamen physique confirme labsence datteinte viscrale ou neurologique
et recherche une ventuelle cause dclenchant en particulier lintestin.
2



B- Biologique :
Recherche de sucre et dactone dans les urines parles bandelettes
ractives :
o ! Glycosurie +++
o ! Actonurie +++
o Glycmie capillaire > 2g/l (en gnral entre 3 et 4g/l)
pH : acide.
Phosphatase alcaline basse.
Ionogramme : kalimie variable, mais souvent basse, natrmie variable,
bicarbonates basses (<15mmol/l), cratinine et ure tendent augmenter
en faveur dune IRA fonctionnelle.
NFS : hyperleucocytose en cas dinfection.
ECG : signes de dyskalimie, trouble de rythme, trouble de
lexcitabilit.
Recherche de pathologie associe : Rx poumon, ASP, ECBU,
hmoculture

Les lments de gravit :
o Age, terrain, tares associes.
o Dlai avant la prise en charge.
o Trouble de la conscience.
o Importance de la dshydratation.
o Convulsion.
o Arrt cardio-circulatoire.

I I- Diagnostic diffrentiel :

Urgence chirurgicale abdominale.
Intoxication mdicamenteuse.
Infarctus du myocarde.
Autres dsordres mtaboliques chez les diabtiques : hypoglycmie,
hypoosmolarit, acidose lactique.
Coma dorigine neurologique ou autre.

I II - Diagnostic tiologique :

Erreur du ttt ou du rgime chez les diabtiques (surtout type I).
Infection.
Accident cardio-vasculaire.
Chirurgie.
Grossesse.

TRAI TEMENT :

I - Curatif :

Doit tre entrepris sans attendre les rsultats des examens
complmentaires.
Vise le retour progressif la normal en 8 12h.
Comporte 4 volets :
- Ttt de la ctose.
- Ranimation hydrolctrolytique.
- Soins usuels du coma.
- Ttt de la cause dclenchant.

A- Traitement de la ctose : = linsuline : cest la base physiologique
du ttt.

- On administre 20UI dinsuline rapide par voie intratubulaire avec
10UI en IM.
- Ensuite 10UI dinsuline rapide en IM ou intratubulaire, toutes les
heures jusqu' disparition de la ctose puis relais par voie sous
cutane toutes les 3 4h en fonction de la glycmie capillaire.
3



B- La ranimation hydrolctrolytique :

Administration de srum sal iso tonique : 1 2l/h pdt les 2 ou 3
premires heures, puis 1l toutes les 2h selon le degr de rhydratation.
En cas de collapsus : administration de macromolcules.
En cas dacidose trop prononce : srum bicarbonat 14 500cc.
Lapport de potassium est indispensable raison de 4 12g de kcl
ampoules injectes au niveau du srum sal (ou glucos).
On peut aussi administr le phosphore sous forme de k2po4.
! Cette ranimation sera adapte en fonction dune surveillance
rigoureuse toutes les heures portant sur :
o La diurse * Glycmie capillaire * Glycosurie, ctonurie
o Pouls, TA, FR * Et tous les 4h ionogramme sanguin et ECG tant
que la ctose persiste.

C- Soins usuels du coma :

Asepsie lors de la pose dun cathter intra-veineux.
Pose aseptique dune sonde urtrale.
Evacuation systmatique du liquide gastrique par sondage chez un
malade inconscient intub.
Mise sur matelas anti escarres.
Hparinothrapie prventive chez les sujets avec mauvais tat
veineux des membres infrieurs.

D- Traitement des causes dclenchant : En particulier les infections.

I I- Prventif :

Eduquer le patient diabtique :
Surveiller quotidiennement sa glycmie capillaire avec adaptation du
ttt.
Rechercher lactonurie en cas de glycmie capillaire 3g/l.
Multiplier les contrles en cas dune : infection, extraction dentaire,
longs voyages, erreur dans le ttt habituel.
En cas dhyperglycmie ou dune ctose, le malade doit
sadministrer une dose supplmentaire dinsuline rapide raison de
5 10 UI toutes les 2 3h en fonction de la recherche du sucre et
actones dans les urines.
Hospitalisation en cas de signes de prcoma ou persistance de la
ctose.

COMA HYPEROSMOLAIRE

Signes cliniques:
phase prodromique de 10 jours:
syndrome polyuro-polydipsique intense, soif non ressentie ou
insatisfaite.
amaigrissement.
dshydratation globale majeure, hyperthermie.
hypotension voire collapsus.
puis troubles neurologiques:
somnolence, obnubilation, convulsions, agitation, dlire.
puis coma (30-50%): signes en foyer, Babinski bilatral, raideur
mninge.
complications possibles:
embolie pulmonaire, rhabdomyolyse, collapsus, OAP, CIVD, odme
crbral, syndrome de dtresse respiratoire de l'adulte.
mortalit leve: 50 60%.
Diagnostic diffrentiel:
coma d'autre origine.
AVC.
dshydratation d'autre origine.
Etiologie:
diabte du sujet g non insulinodpendant.
dsquilibre favoris par une infection, un traumatisme, priodes de
canicule, les diurtiques, les corticodes, les btabloquants, la cimtidine
et en rgle gnrale par toute pathologie de survenue brutale (IDM, AVC,
pneumonie,...).
Examens complmentaires:
ECG, scope.
glycmie capillaire, bandelettes urinaires.
glycmie > 6 g/l., glycosurie ++++, ctonurie absente ou modre.
ionogramme sanguin:
hypernatrmie > 150 mmol/l.
osmolarit: (Na + 13) x 2 + glycmie (mmol/l) ou (Na + K) x 2 + ure
(mmol/l) + glycmie (mmol/l) > 320 - 350 mOsm/l.
insuffisance rnale fonctionnelle et/ou organique.
kalimie variable.
rserve alcaline normale.
NFS: hyperleucocytose mme en absence d'infection.
Traitement:
voie veineuse, oxygnothrapie au masque.
corriger la dshydratation:
estime 6-8 litres (10%-15% du poids du corps).
avec du srum physiologique (NaCl 0,9%): 2 litres les trois premires
heures.
puis relais avec NaCl 0,45% ou G5% + 4 g NaCl/l + 2 g KCl/l.
Actrapid: 10 UI IV + 10 UI SC puis 0,1 UI/kg/h (5-10 UI/h).
surveillance glycmique chaque heure, du ionogramme sanguin toutes
les 4 heures:
si glycmie entre 0,8 et 1 g/l: 0,5 UI/h d'Actrapid la seringue
lectrique et G10%.
si glycmie entre 1 et 2 g/l: 1 UI/h d'Actrapid et G10%.
si glycmie entre 2 et 3 g/l: 2 UI/h d'Actrapid et G5%.
si glycmie entre 3 et 4 g/l: 3-4 UI/h d'Actrapid et G5%.
vitamine B1 (Bnerva): 500 mg en perfusion ou IM.
si collapsus: Plasmion en perfusion.
si hypokalimie: Chlorure de potassium 10%, 1 g/h en quelques
heures la seringue lectrique.
anticoagulation prventive avec une hparine de bas poids molculaire.
si dtresse vitale: intubation et ventilation assiste aprs ventuelle
anesthsie (Hypnovel + Fentanyl).

cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
18 : tat dagitation aigu : diagnostic et traitement
1
ETAT DAGITATION AIGU
diagnostic et traitement

I- Introduction

dfinition : lagitation est un trouble psycho-moteur se traduisant par une hyperactivit
psychomotrice spontane ou ractionnelle, paraissant inadapte et saccompagnant dune perte de
contrle des penses et des actes

Cest un moyen dexpression dune violente souffrance physique +++ ou psychique
Lexamen somatique complet du patient prime sur lexamen psychiatrique approfondi

II- Diagnostic :

A- Dg positif : cest un dg clinique dinspection

1- la prsentation :

on observe une crise psychomotrice se traduisant par des mouvements dsordonns avec des
gestes impulsifs, colreux, agressifs voire menaants
noter :
- limportance de lagitation :
o simple turbulence
o fureur violente avec grande agressivit
- caractre permanent ou discontinu de lagitation

2- lcoute : met souvent en vidence une logorrhe qui peut exprimer :

la fluctuation des affects
la dsinhibition instinctuelle
les proccupations du patient

B- Dg de gravit

Dtecter les grandes urgences vitales ncessitant une intervention mdicale immdiate :
dtresse ventilatoire : oxygnottt +/- intubation
dtresse circulatoire : remplissage +/- drogues vaso-actives
troubles de la conscience : vrifier et corriger lhypoglycmie
agressivit ; sdation de lagitation extrme (neuroleptiques + sdatifs)
hyperthermie majeure : anti-pyrtiques+ moyens physiques

C- Dg tiologique+++

essentiel pour une bonne pec tttque du patient
dabord liminer une cause organique pouvant ncessiter une intervention mdicale ou chirurgicale
urgente

1- conduite du dg tiologique :

anamnse
- recueil des renseignements anamnestiques : le plus souvent apports par lentourage
o ATCD mdicaux et psychiatriques, surtout :
Diabte, trauma crnien
Hospitalisations antrieures
Ttt ventuel
Habitudes toxiques : alcool, drogues
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18 : tat dagitation aigu : diagnostic et traitement
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o Mode de dbut et facteurs dclenchants (prise de toxiques, choc motionnel, maladie
volutive )
o Evolution :
Permanente ou discontinue
Isole ou rcurrente
- dialogue avec le patient : nest pas toujours possible, doit rechercher :
o plaintes somatiques
o ventuelle confusion
DTS
Capacits mnsiques
obnubilation
o ides dlirantes

examen somatique :
- indispensable mme si de ralisation difficile
- doit rechercher et prciser :
o sur le plan gnral :
Temprature
Etat dhydratation
Odeur de lhaleine (alcool, acidoctose)
Points dinjection (toxicomanie)
Sueur, cyanose
o Examen neurologioque :
Sd mning
Signes de focalisation
o Examen cx-vx
Pouls
TA
Auscultation des vruits cardiaques
o Examen PP : dyspne
o Examen hpato-digestif :
Sub-ictre
HSMG
o Examen urognital : globe vsical (cause frquente de dl + agitation)

Examens complmentaires : selon lorientation clinique
- biologie :
o glycmie systmatique
o alcoolmie
o plvt toxico (urines, sang)
o NFS
o Iono
o PL
- Imagerie :
o Rx thx
o TDM crbrale
o Fond doeil
- autres : ECG, EEG

2- principales tiologies

a- causes organiques : voques de principe, surtout en cas de sd confusionnel associ

causes neurologiques
- hmorragies mninges pures
- trauma crnien (HED, HSD)
- processus expansif intra-crnien (Tm, HTIC)
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18 : tat dagitation aigu : diagnostic et traitement
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- causes infectieuses (mningite, encphalite)
- pilepsie : dans toutes ses formes et surtout les crises temporales avec automatisme psychomoteur
- dmences sniles type Alzheimer

causes cardiaques et pulmonaires : lagitation est en rapport avec al douleur et langoisse gnre
par ces affections :
- IDM
- Tachycardie supra-ventriculaire
- Etat de choc
- IRespA
- PTX
- EP

Causes mtaboliques ou endocriniennes
- hypoglycmie++
- hypoCa
- hypoNa
- Dsh
- Hyperthyrodie
- Porphyrie intermittente

Causes infectieuses : confusion fbrile avec souvent dsh associe

Causes toxiques :
- intoxication thylique
o ivresse banale
o ivresse complique ou pathologique de type excito-moteur lorigine dagitation classique
o sd de sevrage
o dlirium tremens avec risque vital : dlire oniroide, hallucinations visuelles (zoopsies), dsh
intense
- autres intoxications
o CO
o Hallucinognes (cocane, cannabis, LSD)
o Mdicaments (anorexignes, psychotropes notamment AD, corticodes)

b- Causes psychiatriques :

Agitation incoercible, non contrlable par le sujet :
1. Agitation mlancolique
Tristesse, autodprciation et sentiment de culpabilit
Comporte un risque trs important de passage lacte suicidaire, voire de suicide altruiste.

2. Agitation maniaque
Sassocie une exaltation PM avec acclration des processus psychiques ou une versatilit
de lhumeur et peut tre violente si lon soppose aux dsirs des patients sous forme de fureur
maniaque avec troubles neurovgtatifs et agressivit envers autrui !!

3. BDA, dlire paranoaque
risque dagression sur les perscuteurs ou de fugue

4. les accs dlirants dans le cadre dune schizophrnie
Ltat dagitation est sous-tendu par la symptomatologie dlirante : agitation incohrente de
motifs incomprhensibles, angoisse massive de dpersonnalisation




cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
18 : tat dagitation aigu : diagnostic et traitement
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agitation de ngociation ou contrlable par le sujet

1. Agitation anxieuse dans le cadre dune pathologie nvrotico-ractionnelle
Elle est souvent dclenche par un vnement stressant ou frustrant et traduit gnralement
lexistence dune personnalit pathologique. Chez les personnalits histrioniques, cet tat
(qualifi de crise nvropathique ) est thtral, major en prsence de lentourage et
sensible la suggestion.

2- psychopathies : agitation lie un conflit relationnel de type clastique (casse tout ce qui
est sa porte) risque important de passage lacte

3- autisme infantile et tats dficitaires : agitation lie langoisse peut conduire un
geste clastique ou une automutilation

III- Traitement

A- ttt symptomatique en urgence

1- mesures gnrales :

isoler le malade
loigner lentourage et tout public favorisant lexpression des conflits
toujours sous surveillance (risque de geste auto-agressif, de fugue)

2- abord relationnel

se prsenter comme tant mdecin
rassurer le patient et continuer lui parler calmement
viter le regard dans les yeux
rester entre le malade et la porte en la laissant ouverte sil parait dangereux (il faut que la distante
moi-porte soit> lui-moi )

3- Contention physique

indique si agitation intense incoercible en attendant une sdation pharmacologique
cest un geste thique, lgal et protecteur pour le malade, le personnel et la socit
ralise de faon coordonne, plusieurs, 5 si possible

4- ttt sdatif

dans les formes mineures avec forte connotation anxieuse : BZD
- clonazpam TRANXENE 50 mg IM
- diazpam VALIUM 10 mg IM

formes incoercibles et graves avec dlire et agressivit ; neuroleptiques polyvalents et sdatifs
- dans une seringue :
o halopridol HALDOL 5 mg IM
o lvopromazine NOZINAN 50 mg IM
- cyammazine TERCIAN 50 mg IM (nouveau)

tats dagitation confuse et de pr-dlirium tremens
- BZD
- Tiapride TIAPRIDAL 400 mg IM (NL sdatif)
- Avec rhydratation et vitaminottt

NB : la sdation doit saccompagner dune surveillance clinique et paraclinique stricte des fonctions vitales (cf
supplment)
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18 : tat dagitation aigu : diagnostic et traitement
5


B- Ttt tiologique :

pec immdiate des grandes urgences mdicales (hypoglycmie)
orientation selon les cas vers une structure spcialise de mdecine, chirurgie ou psychiatrie

CONCLUSION

Les tats dagitation relvent dtiologies diverses ncessitant une enqute tiologique complte la
recherche dabord dune cause organique

REGLES GENERALES EN CAS DUTILISATION DUNE SEDATION

1- Respecter les absences dindication

cause organique
- hypoglycmie glucose
- douleur antalgique
- pilepsie temporale anticonvulsivant
crise dhyperactivit psychomotrice contrle
lorsque ltat dagitation a totalement rgress

2- Suivre les rgles dutilisation

apprcier la nature de lagitation et son intensit
connatre la pharmacocintiques du produit utilis
noter par crit toutes les prescriptions
surveiller les paramtres vitaux essentiels (pouls, TA, FR)
maintenir la surveillance clinique (chambre disolement ne signifie pas abandon)

3- Rechercher les EI

NL :
- hypotension artrielle
- dyskinsies aigues
- effet proconvulsivant si sevrage
- effet anticholinergique (CI si glaucome)

BZD
- dpression respiratoire
- hypotonie musculaire avec risque de chute
- dsinhibition : passage lacte
1
Q.17
CAT DEVANT DES CEPHALEES AIGUES

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
I- Interrogatoire
II- Examen clinique
III- Examens paraclinique : cphale rcente non rgressive

ETIOLOGIES :
I- Cphales brusques
II- Cphale rapidement progressive
III- Arbre dcisionnel : Diagnostic tiologique

PRISE EN CHARGE





























2
CAT DEVANT DES CEPHALEES AIGUES

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- Douleur ressentie au niveau du crne, brusque rcente ou sur quelques heures.
- Motif frquent de consultation.
- Diagnostic repose sur un interrogatoire prcis.
- Signes d'accompagnement rechercher avec soin.
- Au moindre doute : investigations complmentaires.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
I- Interrogatoire
- Age, sexe.
- ATCD personnel : facteurs de risque cardiovasculaire, tumeur.
- ATCD familiaux de cphale.
- Caractristique des cphales : sige, svrit, dure
- Signes accompagnateurs : fivre, signes genreux, baisse de lacuit visuelle.
- Alerte sur une tiologie ventuellement grave :
* Cphale aigue, redouter une hmorragie mninge.
* Modification d'une cphale
* Cphale fbrile : pathologie infectieuse mninge.
* Cphale avec rveil a heur fixe : HTIC
* Cphale survenant l'effort : cause crbrovasculaire, malformative
* Cphale avec smiologie neurologique, ou dans un contexte gravidique : thrombose veineuse
(TVP).

II- Examen clinique :
- Geste systmatique en prsence d'une cphale :
* Prise de la TA, prise de la temprature.
* Recherche de la raideur mninge.
* Examen neurologique : recherche de signes de focalisation.
* Apprciation globale de l'acuit visuelle.

- Selon le contexte :
* Palpation des artres temporales : sujet g de plus de 50 ans.
* Fond d'il : dme papillaire.

III- Examens paracliniques : cphale rcente non rgressive
- VS, CRP.
- TDM sans injection de PC, +/- PC.
- Ponction lombaire (PL).
- Angioscanner.
- Artriographie.

ETIOLOGIES :
I- Cphales brusques :
- Hmorragie mninge : cphale en coup de poignard associe a des vomissements, raideur
mninge : TDM, PL, Angio.
- Hmorragie crbrale : signes de focalisation.
- Dissection carotidienne : AVC.
3
- Encphalopathie hypertensive: HTA maligne, trouble visuel, confusion, crises convulsives.

II- Cphale rapidement progressive :
- HTIC : cphale, vomissement, dme papillaire :
* thrombophlbite crbrale.
* processus expansif intracrnien (PEIC).
* HTIC bnigne.
- Mningite.
- Artrite de Horton : sujet g, cphale violente temporale, artre temporale rigide sans traitement,
risque de ccit : VS acclre.

III- Arbre dcisionnel : Diagnostic tiologique :











Normale





























Cphale rcente non
rgressive
VS - CRP TDM PC PC Syndrome mning fbrile
sans signe de focalisation
PL - mesure de pression
- LCR Normal ou peu
altr
- Pression augmente
- LCR normal
- Pression normale
Hmorragie Mninge
- Syndrome de masse
- Hydrocphalie
IRM encphale Artriographie crbrale
IRM-ARM cerbrale
Mningite Hmorragie Mninge
IRM encphale
- IRM-ARM
- Angioscanner
- Arteriographie
HTIC bnigne Thrombophlbite crbrale
Anvrysme Dissection Normal
4


PRISE EN CHARGE :

I- Hmorragie mninge : urgence medico chirurgicale :
- Soulager les cphales : les antalgiques, paractamol.
- Repos strict au lit.
- Limiter toute stimulation; anxiolytique.
- Protection gastrique; laxatif; antimtique.
- Antihypertenseurs; anti-dmateux ; A comitiaux.
- Antivasospastique; Nimodipine.
- Traitement chirurgical : traitement des malformations vasculaires.

II- HTIC :
- Processus expansif : Tm, abcs, hmatome sous durale.
Traitement symptomatique (corticode), tiologique.

- Thrombose veineuse crbrale : TVC
* Traitement symptomatique : vacuation du LCR.
* Anticoagulants : Hparine, puis AVK.

- HTIC idiopathique :
* Antalgique: paractamol, diurtique, Diamox, corticode.
* PL vacuatrice.
* Perte de poids.
* Shunt lombo ou ventriculo pritonaux.

III- Horton: corticothrapie prcoce.

IV- Mningite: voir PEC mningite.

















Malaise, perte de connaissance brve

I . DEFI NITI ON :
Il sagit dpisodes aigus, rapidement rsolutifs (en quelques minutes ou dizaines de minutes),
comportant une dissolution totale ou partielle de la vigilance, isols (sans autre plainte ou signe
clinique) et pouvant entraner une chute.
Lusage et la pratique font distinguer trois registres diagnostiques :
- les syncopes et lipothymies sont des pertes de connaissance brves (PCB) ne durant que quelques
minutes, totales (syncopes) ou partielles (lipothymies) ; elles sont la consquence dune ischmie
crbrale diffuse, lie une chute soudaine ou rapidement progressive du dbit sanguin crbral ;
- les crises dpilepsie gnralises sont des pertes de connaissance prolonges : la dure totale de
non conscience est de 20 30 minutes, parfois davantage, incluant la perte de connaissance
proprement dite et la priode de confusion postcritique ; elles rsultent dune dcharge neuronale
paroxystique hypersynchrone concernant demble les deux hmisphres crbraux ;
- les crises nvrotiques ou pseudo-crises pileptiques ne comportent pas de vritable perte de
connaissance (mais se prsentent comme telles) et durent souvent plusieurs dizaines de minutes ou
plus. Elles marquent un conflit psychique.
Le diagnostic repose sur linterrogatoire trs prcis du patient et/ou dun tmoin.
Il faut proscrire les bilans (ECG, EEG, Doppler, Holter, scanner),
En pratique courante, le problme diagnostique est de distinguer syncope et crise dpilepsie
gnralise (CEG). Le critre diagnostique majeur est la dure de lpisode.

I I. SYNCOPES ET LI POTHYMI ES
La distinction entre syncope et lipothymie repose sur l'existence ou non d'une relle perte de
connaissance (PC). Mais le fait que la perte de connaissance soit complte (syncope) ou partielle
(lipothymie) ne doit pas modifier l'orientation diagnostique : une mme affection peut se traduire soit
par une syncope, soit par une lipothymie (selon l'importance et la dure de la baisse du dbit sanguin
crbral).
Les syncopes sont des PCB (quelques dizaines de secondes quelques minutes), avec un tat de mort
apparente (pleur extrme, hypotonie, pouls imprenable) et une reprise immdiate, sur place d'une
conscience claire.
A. Syncopes reflexes
1. Syncopes vasovagales
C'est, de loin, la plus frquente des syncopes, la plus banale et la plus bnigne.
a. Description et diagnostic
Affection du sujet jeune.
Les circonstances de survenue constituent un fort argument diagnostique : station debout
prolonge (assemble scolaire), atmosphre confine, chaleur (restaurant), motions, douleur
aigue.
Il existe une phase prodromique, presyncopale, riche, de dure variable (quelques secondes
quelques minutes) avec sensation de tte vide, sueurs, nauses, palpitations, vue brouille,
loignement des sons et acouphnes, jambes flageolantes : c'est la lipothymie. Si le sujet s'allonge,
la perte de connaissance peut tre vite.
Chute avec traumatisme (crnien ou autre) parfois une morsure de la pointe de la langue, une perte
d'urines,
La reprise d'une conscience claire survient en quelques minutes, sur place. Le sujet peut
parfaitement dcrire son entourage a ce moment ; les tmoins peuvent attester qu'il tait possible
de converser normalement avec lui.
Une asthnie intense, pouvant durer plusieurs heures aprs la syncope, est trs frquente et de
grande valeur diagnostique (mcanisme inconnu).
b. Investigations: inutiles dans la majorit des cas.

c. Traitement
Des explications et des conseils simples (s'allonger au moindre malaise, jambes surleves, ou que le
sujet se trouve, surtout ne pas se lever) suffisent le plus souvent. Si les syncopes sont frquentes et
invalidantes, un traitement par bloquants peut tre propos.

2. Autres syncopes reflexes
a. Syncopes sino carotidiennes
Elles sont dues une hypersensibilit du sinus carotidien.
Lorsque les syncopes sont rcidivantes, un stimulateur cardiaque sentinelle peut tre mis en place.
b. Syncopes tussives, ou ictus laryng
Elles surviennent a l'acm d'une quinte de toux chez le bronchiteux chronique.
c. Syncopes mictionnelles
Principalement nocturnes, chez l'homme g, elles sont le plus souvent lies l'hypotension
orthostatique
d. Syncopes post-traumatiques
Dans les suites immdiates d'un traumatisme, crnien ou non, en rapport avec la douleur et/ou
l'motion, ce sont des syncopes vasovagales.

B. Syncopes par hypotension orthostatique
Elles concernent le sujet g.
1. Description et diagnostic
Les circonstances de survenue sont trs vocatrices : ds les premires secondes ou minutes du lever
(par exemple syncope mictionnelle nocturne), station debout prolonge, priode postprandiale.
Les caractristiques sont les mmes que dans la syncope vasovagale : phase prodromique, tat de mort
apparente, reprise immdiate d'une conscience claire.
La mesure de la PA couche puis debout demontre l'hypotension orthostatique : baisse tensionnelle
d'au moins 20 mmHg pour la systolique et d'au moins 10 mmHg pour la diastolique.
2. Investigations : Elles visent identifier une cause :
Mdicaments (+++), cause de loin la plus frquente et a voquer systmatiquement, surtout chez le
sujet g : antihypertenseurs (notamment en cas de bi- ou tritherapie), antiparkinsoniens, tricycliques,
neuroleptiques
Dshydratation, anmie ;
Beaucoup plus rarement affection neurologique avec dysautonomie : neuropathie diabetique, atrophie
multi systmatise.
3. Traitement
Traitement d'un facteur causal : suppression d'un ou plusieurs medicaments, rehydratation, etc. ;
Conseils prventifs : viter les stations debout prolonges, lever en deux temps, en particulier la nuit
ou a la fin d'un repas prolonge ;
Traitements symptomatiques : dihydroergotamine (DHE) ventuellement a fortes doses (jusqu'a 200
gouttes ou quivalent en comprimes), bas a varices.

C. Syncopes cardiaques
Plus rares que les deux prcdentes, elles sont aussi beaucoup plus graves, en raison de leur risque
vital.
Arguments gnraux en faveur de ce diagnostic :
- absence de prodromes (mais des palpitations ou un bref malaise precessifs peuvent exister) ;
- survenue a l'effort (mais aussi, non rarement, au repos) ;
- antcdents cardiologiques, traitement antiarythmique (donnes fort inconstantes).
1. Troubles du rythme et de la conduction
a. Blocs auriculoventriculaires
Ils ralisent le type mme de la syncope cardiaque : l'emporte-pice, de dbut et de fin extrmement
soudains, typiquement sans aucun prodrome.
Lorsque le BAV est permanent, le diagnostic revient a l'ECG et ne pose pas de difficults particulires
Lorsqu'il est paroxystique : enregistrement ECG sur 24 heures (Holter)
Le traitement en urgence, en prsence d'une importante bradycardie permanente comporte le coup de
poing sternal, le massage cardiaque externe, le sulfate d'atropine IV, l'Isuprel en cas d'echec.
Le transfert rapide en unit de soins intensifs cardiologiques s'impose.
La mise en place d'un stimulateur cardiaque constitue le seul traitement de fond efficace.

b. Blocs sino-auriculaires paroxystiques
Ils sexpriment davantage par une lipothymie que par une syncope et surviennent prfrentiellement
aprs 70 ans.
LECG de surface est le plus souvent normal et le diagnostic repose sur lenregistrement
endocavitaire si lenregistrement ECG de 24 heures est ngatif.

c. Tachycardies supraventriculaires et ventriculaires
La fibrillation et le flutter auriculaires sont rarement syncopaux.
La tachycardie ventriculaire est grave (risque de fibrillation ventriculaire) ; lECG montre un rythme
rapide, des QRS larges et une dissociation auriculoventriculaire.
Le traitement repose sur les antiarythmiques ou sur le choc lectrique externe en cas de mauvaise
tolrance hmodynamique.

d. Torsades de pointe
Graves (risque de fibrillation ventriculaire) et reconnues sur lECG (cf. enseignement de cardiologie),
elles peuvent compliquer une bradycardie, un traitement antiarythmique, ou rvler une hypokalimie,
une hypercalcmie. Le syndrome du QT long congnital est exceptionnel.
Le traitement repose sur linjection IV de magnsium et sur la correction dun trouble mtabolique
(recharge potassique) ou sur le traitement de la bradycardie.

2. Causes cardiaques mcaniques
Les obstacles ljection ventriculaire (rtrcissement aortique serr, cardiomyopathie obstructive)
peuvent donner lieu des syncopes deffort, avec dyspne et souffle jectionnel. Le diagnostic revient
lchographie cardiaque.
Les obstacles au remplissage ventriculaire sont galement de diagnostic chographique : tamponnade,
myxome de loreillette (syncopes aux changements de position).

D. Syncopes inexpliques

I II . CRISE DPI LEPSI E GNRALISE =diagnostic diffrentiel

I V. MALAI SES ET CRISES PSYCHOPATHOLOGI QUES : Dg d'limination
A. Pseudo-crises pileptiques (crises hystriques la Charcot )
Elles peuvent mimer une CGTC, mais en diffrent souvent point par point :
- dbut progressif ;
- dure beaucoup plus importante (non rarement plusieurs heures : pseudo tat de mal, ou pseudo-
statut pileptique, reprsentant au moins la moiti des tats de mal supposs) ;
- pas de vritable perte de connaissance (souvent difficile affirmer) ;
- mouvements des membres anarchiques, corps arc-bout (opisthotonos), mouvements du bassin,
hurlements : cest une caricature thtrale, de lacte sexuel ; il y a presque toujours un public
(conjoint, parents) ;
- rsistance louverture des yeux, vitement, par la patiente, de son membre suprieur lorsque
lexaminateur le place au-dessus de son visage et le lche ;
- pas de blessure (ou minime) ni de perte durines (sauf exception) ;
- il sagit presque toujours dune femme, au pass psychiatrique, avec de multiples hospitalisations
et une histoire dabus sexuels dans lenfance ; on retrouve souvent un conflit familial ou conjugal ;
les bnfices secondaires sont habituellement patents ;
- le diagnostic permet dviter les actes invasifs (intubation) et les examens complmentaires
itratifs ; la prise en charge, psychiatrique, est particulirement difficile ;
- le diagnostic peut tre trs problmatique lorsque ces pseudo-crises alternent avec dauthentiques
CGTC (cest lhystro-pilepsie de Charcot), habituellement dans le cadre dune pilepsie
pharmacorsistante le recours la vido-EEG peut savrer trs utile.

B. Syncopes hystriques
Elles sont assez rares, pluriquotidiennes, thtrales sans jamais de blessure, mobilisant lentourage et
les quipes soignantes.

C. Crises dangoisse : attaque de panique
Ce sont des pisodes de plusieurs dizaines de minutes, sans perte de connaissance vraie, comportant
une vive anxit sans objet (par dfinition), une sensation de mort imminente. Sy associe un cortge
de symptmes somatiques : oppression thoracique, tte vide , palpitations, striction larynge,
sueurs, tremblements, vue brouille, etc.

V. AUTRES MALAI SES ET PERTES DE CONNAI SSANCE
A. Situations frquentes aux urgences
1. thylisme aigu
Il est rarement syncopal : le plus souvent agitation et agressivit, somnolence ou coma. Le diagnostic
gnralement facile (haleine, habitus, contexte, alcoolmie). Il faut voquer systmatiquement une
hypoglycmie et une intoxication mdicamenteuse associes.
Une crise dpilepsie gnralise peut survenir lors dune alcoolisation aigu ou dun sevrage.
2. Traumatisme crnien
3. Hypoglycmie
Elle nest jamais syncopale : le plus souvent, il sagit dun malaise hypoglycmique (sensation
de faim, sueurs, cphales, troubles visuels), pouvant rgresser spontanment ou voluer vers une
confusion mentale, un trouble de la vigilance (somnolence, obnubilation, coma) et des
convulsions pileptiques. Il sagit le plus souvent dun diabtique connu et trait.
Le dosage de la glycmie est systmatique devant tout malaise atypique ou inexpliqu.
4. Malaise et douleur thoracique
Il sagit dangor syncopal, de syncope de lembolie pulmonaire.

B. Autres situations
Crises dpilepsie partielles complexes
Accidents ischmiques crbraux
Ictus amnsique
Narcolepsie-cataplexie (maladie de Glineau)

Points cls
Diagnostic dinterrogatoire : du malade, dun tmoin
Ne pas mconnatre les syncopes cardiaques.
Reprise de conscience sur le lieu de la PC = PC brve = syncope:
- vasovagale : la plus frquente
o prodromes, circonstances de survenue, sujet jeune ;
o diagnostic clinique ;
- par hypotension orthostatique :
o circonstances de survenue (orthostatisme), mdicaments antihypertenseurs, sujet g ;
o diagnostic clinique ;
- cardiaque :
o lemporte-pice (++) ou leffort ;
o importance de lECG pour le diagnostic (BAV permanent, troubles du rythme) ou Holter-
ECG, enregistrement du faisceau de His si BAV ou troubles du rythme paroxystiques ;
- inexplique : test dinclinaison (tilt-test), ou/et implantation dun enregistreur ECG (Holter
implantable) si syncopes rcidivantes.
Reprise de conscience aux urgences ou dans le camion du Samu = PC prolonge = crise dpilepsie
gnralise.
Valeur diagnostique de :
- la squence tonicoclonique ;
- la confusion postcritique ;
- la morsure de la langue.
Pas de vritable perte de connaissance :
- lipothymie: mmes diagnostics que syncopes ;
- pseudo-crises pileptiques (hystrie ( ;
- crises dangoisse ;
- ictus amnsique.
Malaises et PC aux urgences :
- thylisme aigu, hypoglycmie et AVC ne donnent presque jamais lieu une PC isole :
- TC et PCB: surveillance de 24 heures :
- toujours penser aux formes syncopales de langor et de lembolie pulmonaire
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21 : tat de mal pileptique chez ladulte : diagnostic et traitement
1
ETAT DE MAL EPILEPTIQUE CHEZ LADULTE
diagnostic et traitement


I- Introduction

dfinition : tat caractris par une crise pileptique qui se prolonge au-del de 30 min ou qui se
rpte de faon trs rapproche ou subintrante (>3crises) avec rcupration incomplte entre els
crises ralisant une condition pileptique fixe et durable

Plusieurs varits dont la plus grave est ltat de mal gnralis convulsif, tant donn labsence de retour
al conscience, les dsordres respiratoires, cx-vx et mtaboliques menaant le pc vital et aggravant la
souffrance crbrale
Les crises srielles, se rptant intervalles relativement courts avec reprise intercritique de la conscience
sont considres comme un vritable sd de menace dEME

II- classification

La classification internationale distingue 3 types dEME :

A- EM gnralis

1- EM gnraliss convulsifs (vritable urgence)

Typiques avec leur droulement strotyp

dbut brutal : perte de connaissance brutale, prcde de cri + chute
phase tonique denviron 20s :
- contracture gnralise tonique des 4 membres, des muscles axiaux et des mchoires, entranant une
morsure de langue,
- apne avec rythrocyanose
- rvulsion des yeux
phase clonique denviron 30s
- secousses musculaires violentes gnralises
- morsure de la langue
phase rsolutive :
- perte durines
- respiration stertoreuse
- asthnie intense

Les crises se rptent de faon trs rapproche sans reprise de la conscience
Facilement identifiables au dbut mais la symptomatologie change progressivement : la phase tonique se
prolonge et la phase clonique se rduit
Au bout de 30 45 min dactivit pileptique continue les troubles neuro-vgtatifs surviennent :
- tachycardie, HTA
- apne
- hypersalivation, hyperscrtion bronchique
- hyperthermie
- dilatation pupillaire
+/- abolition des rflexes photomoteur et cornen et signe de Babinski uni ou bilatral
Au bout de 90 min dactivit critique continue, des lsions neuronales irrversibles apparaissent expliquant
la possibilit de squelles neurologiques+++





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21 : tat de mal pileptique chez ladulte : diagnostic et traitement
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2- Etat de mal myoclonique :

secousses musculaires brves, irrgulires sans caractre strotyp, survenant habituellement en
pleine conscience
survient souvent au cours dencphalopathies toxiques ou anoxiques

3- tat de mal dabsences

dure qq heures voire qq semaines
cliniquement : obnubilation de degr variable
dg parfois difficile recours lEEG
seules les formes avec altration marque de la conscience peuvent compromettre la vie du patient et
de ce fait exigent le ttt en urgence

B- Etats de mal partiels

Certaines formes sont convulsives, dautres non !
Ralisent des accs strotyps, prolongs, subintrants de clonies localises dans un territoire avec ou
sans extension
Peuvent se gnraliser secondairement avec perte de conscience
Les EM partiels complexes sont dorigine frontale ou temporale
Dans tous les cas, lEEG est le fondement du dg

C- Etats de mal unilatraux :

apanage de lenfant
consquence de lsions crbrales aigues
crises cloniques prolonges dun hmicorps

III- Diagnostic

A- Dg positif

1- contexte : anamnse de lentourage

Age, femme enceinte
Infection rcente
Mdicaments :
- intoxication mdicamenteuse
- usage de nouveaux mdicaments
- arrt brutal dune mdication en cours
ATCD :
- alcoolisme++
- maladie pileptique
- trauma crnien, AVC, HTA
- SFA al naissance
Crise demble ou secondairement gnralise
Heure de dbut+++ (intrt pc)

2- Clinique

Prodromes : cphales ; aphasie, dficit localis
Description des crises : surtout EM gnralis convulsif (cf classification)
Examen physique :
- trauma si chute
- morsure de la langue, perte durines

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21 : tat de mal pileptique chez ladulte : diagnostic et traitement
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- examen neurologique :
o pupilles : symtrie, ractivit
o signes de babinski
o signes de localisation
o signes mnings (raideur de la nuque, Kernig )
o signes dHTIC
- examen gnral :
o auscultation cardiaque (arythmie syncope convulsive)
o auscultation pulmonaire (rles bronchiques dinhalation)
o HTA ou collapsus
o Prise de la temprature

3- EEG

Aprs les mesures thrapeutiques imposes par lurgence, lEEG peut tre utile pour :
confirmer le dg clinique (formes larves ou difficiles)
prciser la morphologie des dcharges paroxystiques
suivre lvolution et apprcier la qualit du ttt
en outre : intrt majeur de localisation
Il est indispensable mais non urgent !

B- Dg diffrentiel

syncopes convulsivantes rptition par TDR cardiaque (Dg : ECG)
accs de dcrbration toniques symptomatiques dun engagement crbral
manifestations de conversion hystrique : pas de perte durines ni de morsure de la langue ni de
lsions traumatiques secondaires

C- Dg tiologique :

1- pileptique connu :

la survenue dun EMG est inhabituelle et doit faire rechercher un facteur intercurrent ou
dsquilibrant :
- arrt ou modification intempestive du ttt
- interaction mdicamenteuse
- pathologie intercurrente (infectieuse, traumatique)
- intoxication thylique ou sevrage dalcool
- dsordres hydro-lectrolytiques
- jeun (hypoglycmie)
- surmenage

2- si aucun ATCD convulsif nest retrouv :

lEME est considr symptomatique !
- trauma crnien
- hyperthermie (enfant)
- tumeur crbrale et malformations vasculaires
- post-anoxie crbrale, AVC
- hypoglycmie
- mningite
- intoxications (Con atropiniques)
- troubles mtaboliques (hyponatrmie)
le bilan tiologique comporte :
- glycmie, natrmie, calcmie : systmatiques !!
- autres en fonction des donnes cliniques : TDM, LCR, recherche de toxiques..
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21 : tat de mal pileptique chez ladulte : diagnostic et traitement
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si le bilan tiologique est ngatif, lEME est considr comme la premire manifestation dune maladie
pileptique, une surveillance tiologique ultrieure est ncessaire

D- Dg de gravit :

lEM convulsif gnralis engage le pc vital et peut laisser des squelles neurologiques :
- dficit
- dtrioration intellectuelle
- apparition dune maladie pileptique
- aggravation dune pilepsie antrieure

facteurs de mauvais pc :
- ges extrmes
- dure prolonge de lactivit critique
- caractre asymtrique ou latralis des convulsions
- certaines tiologies ; lsions crbrales aigues (vasculaire ou anoxique)
- complications systmiques la phase aigue (inhalation, hypotension, acidose)
- ttt inadapt

IV- Traitement :

A- Buts :

maintenir les fonctions vitales et prvenir les cplc crbrales et systmiques
faire cesser les crises dans les plus brefs dlais et prvenir leur rcidive
traiter la cause ou facteur dclenchant

B- mesures gnrales

On prconisera:
Le retrait de tous les objets de lenvironnement pouvant blesser le patient.

La mise en position de scurit ds la phase convulsivante termine en cas de CGTC (Contre
une inhalation liquidienne (salive, vomissement)

En cas de crise partielle, une observation attentive de la smiologie et linteraction verbale avec
le patient pour dterminer son degr de conscience et apprcier son langage.

La surveillance simple en phase postcritique.

On vitera:
Toute contention visant empcher le droulement de la crise.

Lintroduction dun objet entre les arcades dentaires (risque de blesser le patient, risque
dinhalation par dclenchement du rflexe nauseux si vomissement et risque de morsure de
lintervenant).

Ladministration systmatique de BZD en fin de crise qui ne se justifie quen cas de crises
rcurrentes sur un bref intervalle de temps.

C- Ttt anti-comitial

1- correction des facteurs pileptognes en urgence

dpister et traiter une hypoglycmie
dpister et traiter une hyper ou hypothermie
injecter 100 mg de thiamine chez lalcoolique
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21 : tat de mal pileptique chez ladulte : diagnostic et traitement
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lutter contre ldme crbral

2- ttt anti-pileptique : association de 2 produits

BZD anticonvulsivant
- Diazpam VALIUM : 10 mg en IVL de 2 min renouveler 10 min plus tard si persistance des
convulsions
OU
- Clonazpam RIVOTRIL : 1 amp de 1 mg en IVL de 2 min renouveler aprs 10 min si persistance
Une fois les crises stoppes, on associe systmatiquement, pour viter les rechutes, un anti-
pileptique daction prolonge :
- soit phnytoine DILANTIN : 15 mg/Kg en perfusion lente de 20 min
- soit phenobarbital : 20 mg/Kg en perf lente de 20 min
- soit valproate de sodium DEPAKINE inj : 15 mg/Kg sur 5 min
En cas dchec (persistance des crises) : thiopental : 50mg en IVD puis s1 g/24h al seringue
lectrique

D- Surveillance

scope : pouls, TA, temprature
tat respiratoire, cx-vx, conscience, examens neurologiques rpts
biologiques : GDS, glycmie, calcmie, ionogramme
dosage des anti-comitiaux utiliss
EEG rpts

E- TTT de ltiologie en cause aprs enqute tiologique : mningite, tumeurs crbrale

CONCLUSION

LEME convulsif est une condition menaant le pc vital. Une reconnaissance rapide de lEME, une pec tttque
bien codifie et une enqute tiologique rapidement conduite sont indispensables pour amliorer le pc vital

CONDUI TE DI AGNOSTI QUE DEVANT UNE PARALYSIE AI GUE
EXTENSI VE
I . CLI NI QUE
Prciser le dficit moteur :
- Sa localisation nombre de membres, bilat ?, symtrie, proximal ou distal, atteinte de la face ou
non,
- Son mode de survenue
- Son extension
Examen sensitif de la zone concerne
Hypo ou hyperreflexie
Amyotrophie ou non
Syndrome lsionnel, sous lsionnel et rachidien tio centrale medullaire
2 orientations topographiques:
Atteinte priphrique: du muscle, de la jonction neuromusculaire, du nerf priphrique ou de la corne
ant de la moelle.
- I ntrt de lENMG
Atteinte centrale: mdullaire, encphalique ou mninge
- I ntrt de limagerie
I I . Atteinte priphrique : lEMG
A. Du muscle
Myosite aigu infectieuse (virus, bactrie) ou inflammatoire
Mdicament (curarisation rsiduelle)
Endocrinien (hypothyrodie)
Myopathie de ranimation
Canalopathie : dyskalimies +++ (IRA, diurtiques)
BILAN : CPK, Srologies, Bilan inflammatoire, TDM et IRM du muscle, Bilan hormonal (TSH),
EMG, Iono
B. De la jonction neuromusculaire
Crise aigu myasthnique
Botulisme
BILAN : EMG +++, Recherche Ac, Recherche facteurs dclenchants (infection, med, stress)
C. Du nerf priphrique =neuropathie priphrique
Atteinte tronculaire mononeuropathie ou multinvrite des vascularites, neuropathie de ranimation,
infectieuses (mycoplasme, lgionella, mningo), OH, carentielle (vit B1, E), toxique med (isoniazide,
sel dor, vincristine)
Atteinte radiculaire
- PRNA
- Diphtrie ou toxique
BILAN : Bilan inflammatoire, immuno, Srologies, Agurie lgionella, Biopsie de nerf poss, EMG,
LCR, Bio= sro VIH, gangliosides



Amyotrophie avec fasciculations et ROT vifs dans SLA,
Amyotrophie avec hyporeflexie dans neuromyopathie de ra
D. De la corne antrieure
LA SLA, atteinte du Nn moteur priphrique et du Nn moteur central
- Dficit moteur avec amyotrophie et fasciculations, dextension progressive et respectant
oculomotricit, sensibilit et les sphincters. ROT vifs dans le territoire.
- Rare SLA rvle par une dtresse respi sur parsie diaphragmatique.
- Clinique +++
BILAN ; EMG, PEM, LCR normal, IRM normale, pas de inflammatoire
I I I . Atteinte centrale mdullaire
A. Compression mdullaire
1. Compression extrinsques (extradurales)
Pathologie traumatique
Mylopathie cervicale par SCR et cervicarthrose
Hmorragies (AVK? ? MAV?)
Tumorales (mtas, hmopathie)
Contexte +++ (AVP, AVK, No connu, signes dhmopathie)
Imagerie: radio, TDM, IRM+++, voir artrio mdullaire
2. Compression intrinsques (intradurales)
Extramdullaires = Mningiome, neurinome
Intramdullaires = Astrocytome, pendymome
hmisection medullaire (Brown-Squard) frquent
LCR Imagerie: IRM +++
B. Autres
Mylite : SEP, maladie de systme, infection (HSV)
Sclrose combine de la moelle (Biermer)
Vasculaires: infarctus mdullaire par obstruction ou bas dbit (chir ou embolisation), MAV, fistules
durales
Contexte (mdie connue, geste rcent)
PEV, PES, PEM
Dosage vit B12
Imagerie: radio, TDM, IRM+++, voir artrio mdullaire
I V. Atteinte centrale encphalique
A. Vasculaire
Ischmie. Aggravation = rcidive ou ramollissement ou EME
Hmorragie intracrbrale
HSA. Aggravation = rcidive ou spasme
TVP = femme jeune, postpartum, pilule, fume
TDM -, rpter EEG LCR
TDM et IRM + avec tps veineux
B. Processus expansif
Tumeur
Abcs crbral, empyme
TDM et +, IRM
LCR EEG DTC
Conclusion : Au total
Anamnse et examen clinique capital afin de dfinir les syndromes, voquer un diagnostic et pouvoir
choisir les bons examens paracliniques pour prescrire le traitement adapt.
1
Q.46
CAT DEVANT UNE INTOXICATION MEDICAMENTEUSE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
I- Le toxique
II- Lintoxiqu
III- Lintoxication
A- Intoxication avec toxique identifiable
B- Intoxication mais toxique non identifiable
C- Sagit-il dune intoxication ?

PRISE EN CHARGE
I- Traitement spcifique
II- Traitement symptomatique
A- Dfaillance respiratoire
B- Dfaillance circulatoire
C- Convulsions
D- Apports hydrolectrolytiques

III- Traitement vacuateur
A- Evacuation gastrique
B- Diminuer labsorption digestive
C- Epuration rnale du toxique

IV- Indications dhospitalisation en ranimation mdicale
A- Dfaillance cardiocirculatoire
B- Dfaillance respiratoire
C- Troubles neurologiques
D- Type de toxique
E- Epuration extrarnale

CONCLUSION






2
CAT DEVANT UNE INTOXICATION MEDICAMENTEUSE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- Cause frquente dadmission aux urgences.
- Enfants : accidentelle.
- Diagnostic svt facile si tmoin ou boite de mdicament vide.
- Mise en condition du patient si son tat clinique est altr ; avant tout :
Oxygnothrapie : adapter par la suite en fonction de la PoCO
2.
VVP + remplissage au SS 9.
Monitoring scope ; saturomtre.
ECG.
Glycmie et correction dune hypoglycmie.

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :
* Interrogatoire dtaill du patient ou de son entourage :

I- Le toxique :
- Nature du toxique ;
- Quantit maximale absorbe ;
- Voie de pntration (orale, transcutane, IV) ;
- Emballage ;
- Toxique proximit.
Gain de temps prcieux.

II- Lintoxiqu :
- ATCD ;
- Tares et ge ;
- Mdicaments en cours (source dintoxication) ;
- Poids ;
-
III- Lintoxication :
- Cest un phnomne dynamique, voluant en 3 phases :
Phase muette ;
Phase dtat : symptomatique et ;
Phase de gurison.
- On peut noter 3 situations dintoxications :

A- Intoxication avec toxique identifiable :
- Il faut dterminer sa nature, sa quantit et le dlai coul depuis lingestion.

B- Intoxication mais toxique non identifiable :
- L, il faut insister sur lentourage et le malade lui-mme pour identifier le toxique.

C- Sagit-il dune intoxication ?
- Les signes orientant vers lintoxication sont :
Un malade jusque l en bonne sant ; prsentant :
Coma avec des signes symtriques sans lments de focalisation ;
Convulsions gnralises ;
3
Un collapsus cardiovasculaire ;
Un dme pulmonaire.
* Examen clinique: tat respiratoire, neurologique, cardiovasculaire ; glycmie. Le but de cet examen est
dapprcier les grandes fonctions vitales et rechercher les lments en faveur de lintoxication (odeur de
lhaleine, vtements).

PRISE EN CHARGE :
I- Traitement spcifique :
- Administrer un antidote sil existe et le plus prcocement possible (pour rduire la dure dvolution
de lintoxication et pour une correction partielle/totale des signes cliniques).


Toxique

Antidote

AVK

Vitamine K

Organophosphors

Contrathion

Paractamol

N. actyl cystine

Morphine

Naloxone

BZD

Flumazenil

II- Traitement symptomatique = PEC des fonctions vitales
A- Dfaillance respiratoire :
- Oxygnothrapie, aspiration, libration des VAS ;
-Intubation/Ventilation assiste si :
Coma
Convulsions rptes
Collapsus cardio-vasculaire
SDRA
Arythmies respiratoires
Epuisement respiratoire.

B- Dfaillance circulatoire :
- Remplissage vasculaire 500-1000 ml de SS 9 (20cc/kg en 20min).
- Drogues vasoactives (dopamine ; dobutamine).
- Surveillance : PA, FC, diurse.

C- Convulsions :
- Phnobarbital 10mg/kg en perfusion (2
me
dose aprs 1h si convulsions persistent).
- Diazpam : 0,5mg/kg (poids<20kg) ou 10mg (si>20kg).

D- Apports hydrolectrolytiques
- Hypoglycmie (insuline ; ADO).
4
- Alimentation parentrale (caustiques).
- Restriction hydrique (anurie, OAP).

III- Traitement vacuateur
- Pour diminuer au maximum labsorption du toxique.
- Toujours aprs traitement symptomatique.
- Jamais de lavage gastrique chez un patient comateux ou choqu+++.

A- Evacuation gastrique :
1- Lavage gastrique : jusqu 24h aprs ingestion de toxique
- Le plus prcoce possible.

a- CI :
Produits caustiques (risque de perforation du TD).
Produits moussants et hydrocarbures ptroliers (risque de lsions respiratoires).
Coma : intubation- ventilation au pralable.

b- Matriel : on pose une sonde gastrique chez un patient en BEG + systme daspiration+ matriel
dintubation (car risque darrt cardiaque).

c- Mthode :
10L deau tide contenant 4g de NaCl/l ; soit srum physiologique (SS). On passe 1L et on
aspire ; puis le 2
me
L et on aspire jusquau 10
me
L.
100ml /kg de poids chez lenfant.

d- Indications :
Intoxication grave quelque soit le dlai ou ltat clinique.
Intoxication par une dose massive.
Intoxication retardant la vidange gastrique (tricycliques..).
Mdicaments libration prolonge (glules).
Produits radio-opaques ; visibles sur lASP.

2- Vomissements provoqus :
- Sujet conscient+++
- CI : caustiques, HC ptroliers, produits moussants.
- Sirop IPECA* : 20g dans 250ml deau per os (1g/kg sans dpasser 20g chez lenfant).
- Apomorphine : effet mtisant central : 0,1mg/kg en SC Vomissements aprs 3-5min (risque
de dtresse respiratoire car cest un morphinique).

B- Diminuer labsorption digestive :
- Charbon activ : 25-50g/6h (1g/kg pour lenfant sans dpasser 25g) ; on peut le renouveler pendant
48h ;il a une action pr et post pylorique.
Digoxine ; thophilline ; phnobarbital ; carbamazpine.
- Il est administr par VO ; le plus tt possible ; dilu dans leau.

C- Epuration rnale du toxique :
- Rarement ncessaire car la plupart des produits st mtaboliss et limins par le foie.

1- Diurse alcaline :
- Les meilleures indications st : laspirine ; les barbituriques

5
Perfusion de 1,5L /24h de srum bicarbonat 14 altern avec 3L de srum
glucos+ Nacl.
Surveillance rigoureuse.

2- Hmodialyse :
- Toxicologique : thylne glycol ; mthanol.
- Anurie : PPD ; biguanides ; lithium (Si insuffisance rnale).

IV- Indications dhospitalisation en ranimation mdicale :
A- Dfaillance cardiocirculatoire :
- Etat de choc ;
- Troubles de rythme ou de conduction (ECG++ : tacchycardie ; allongement de QT ; largissement
de QRS>0,10s avec les antidpresseurs tricycliques).

B- Dfaillance respiratoire:
- Due au toxique : dpression des centres respiratoires.
- Secondaire : par inhalation.
- Ou centrale (trb de conscience).

C- Troubles neurologiques :
- Glascow< 7 ;
- Convulsions ;
- Altration rapide de la vigilance.

D- Type de toxique :
- Antiarythmiques ;
- Chloroquine ;
- Digitaliques ;
- Inhibiteurs calciques ;
- - bloqueurs ;
- IMAO ;
- Carbamates ;
- Colchicine ;
- Barbituriques.

E- Epuration extrarnale :
- Si alcoolmie > 5g/l ou lithimie plasmatique> 5meq/l.

CONCUSION
- Le pronostic dpend de :
Circonstances dintoxications ;
Dlai de p.e.c ;
ATCD du patient ;
Gravit clinique ;
Complications associes ;
Cause : toxique fonctionnel ou lsionnel qui est plus grave.

Do lintrt dune PEC rapide et adquate.




Diagnostic et TRT d'une intoxication oxycarbone( 10)
I ) I ntroduction :
-C'est l'inhalation accidentelle ou suicidaire d'un gaz tant le CO.
-Cette inhalation est grave pour 2 raisons :
+Naissance des complication cardiorespiratoires,
+Risques de squelles neuropsychiques.
-Frquente chez nous par l'usage de charbon bois pour le chauffage.

I I ) Physiopathologie :
-L'effet toxique du CO est li au blocage de l'Hb.
-Il se dissout dans le plasma et son affinit l'Hb est suprieure celle de l'O2 =>
Anoxie cellulaire.

I I I ) Diagnostic :

A) Mis part la forme gravissime mortelle - > dont les lments pj oratif
sont :
-Exposition prolonge avec lsions crbrales irrversibles,
-Retard au TRT par l'O2 hyperbare ( 1retard de 6h double la mortalit ).

B) Le dbut de l'intoxication est caractristique :

* Malade conscient, avec prodromes hautement vocateurs :
-Cphales croissantes pulsatiles,
-Vomissements,
-Bourdonnements d'oreilles,
-Crampes musculaires,
-Obnubilation ou agitations,
-Propos incohrents,
-Asthnie (+++) responsable de l'incapacit de fuir ce milieu toxique.

* Si l'intoxication est massive - > le coma s'installe.

C) Le coma est souvent profond, avec :

1- Manifestation neurologiques :

a- Troubles du tonus :
-Coma -> calme et sans signes de focalisations.
-Tremblement -> parfois.
-Hypertonie avec trismus -> frquente :
+Hypertonie gnralise extrapyramidale surtout aux MI, -ou-
+Hypertonie de dcortication -> parfois,
+Hypertonie de dcrbration -> parfois.
-L'hypotonie -> rare :
+Constitue un signe de gravit,
+Apparat au stade terminal (+++).

b- Troubles des rflexes :
-ROT -> vifs et poly-cintique + Babinski bilatral.
-Rflexe cornen -> souvent abolis.
2- Manifestations cardiovasculaires :
- >Considres comme complications - > car elles ne se rencontre que si
l'oxygnothrapie hyperbare n'a pas t pratique d'urgence :
-Tachycardie sinusale,
-Hypotension habituelle,
-Collapsus prcoce et grave,
-ECG -> montre dans la 1/2 des cas :
+Signes d'ischmie coronarienne,
+Ncrose myocardique,
+Tr du rythme et de conduction.

3- Manifestations respiratoires :
- Tr du rythme respiratoire - > constituant un facteur de gravit :
+Polypne superficielle -> au dbut,
+Bradypne -> par la suite.
+Cheyne Stocks, voire apne.
- Encombrement bronchiques prcoces - > gnant l'oxygnothrapie.
- OAP :
+Peut tre prsent,
+De type lsionnel ou II la dfaillance myocardique.

4- Signes cutans vocateurs :
-Teinte cochenille, rouge vif, caractristique, pouvant manquer.
-Cyanose - rythme.
-Au maximum -> rythrodermie, phlyctne ou purpura.
-Ischmie des parties molles, due la compression aux points d'appui = Sd Bywaters
-> Nursing.

I V) La C.A.T comporte 4 temps essentiels :

A) Le diagnostic est vident :
->Grce aux circonstances tiologiques :
-Le malade est dans un milieux dshrit, retrouve prs d'un appareil dshrit ou
dans une salle de bain...

B) Soustraction de la victime l'atmosphre toxique :
->Constitue le premier temps du TRT.

C) Les soins dbuteront si possible sur place :
-Oxygnothrapie normo-bare par masque,
-Puis, caisson d'oxygnothrapie hyperbare mobile.

D) Ensuite, apprcier les grandes fonctions vitales :

->Ce qui peut conduire quelques gestes de ranimation en urgence :

1- Fonction respiratoire :
- >L'encombrement, l'OAP et les poses respiratoires ncessitent :
-Position dclive sous 8l d'O2/min.
-Aspirations des scrtions bronchiques.
-Canule bucco-pharynge.
-Si coma profond -> ventilation assiste aprs intubation.


2- Fonction cardio- circualatoire :
-Le risque de collapsus prcoce ou de TDR, ncessite une ranimation adapte avec 2
VV.

3- Trois mdicaments sont d'utilisation courante :
-1amp de SOLUDECADRON* -> si risque d'dme crbral.
-100-300mg de HSHC -> si risque d'OAP.
-10mg de VALIUM* -> si risque convulsif (surtout chez l'enfant)

- - >Ce TRT peut tre fait :
-Prventivement avant l'oxygnothrapie hyperbare,
-Curativement au cours de celle-ci.

- - >Le patient comateux ncessite une surveillance particulire, base sur
l'apprciateur clinique rpt et crite de la profondeur du coma.

- - >Examens complmentaires indispensables :
-R.T - ECG.
-Gazomtrie sanguine :
+Acidose mtabolique par accumulation de lactate,
+Hypoxie.
-Dosage du CO.
-Recherche de toxiques associes si intoxication volontaire.

V) Oxygnothrapie hyperbare :

-Elle se justifie ds que le taux de l'HbOC est > 18%.

-Elle corrige immdiatement l'anoxie tissulaire par l'augmentation de l'O2 dissout.

-Durant la sance -> se mfier :
+D'une pousse hypertensive (Procane...),
+D'un OAP,
+Des convulsions.

-La surveillance doit tre stricte :
+Clinique : Etat neurologique, hmodynamique et respiratoire.
+Bilan para-clinique :
>R.P.
>ECG.

CONCLUSI ON :

*Le Pc est domin par les complications cardiorespiratoires et les squelles neuro-
physiques :
-Mortalit = 10%,
-Squelles = 7%,
-Sd post-intervallaire 3% -> survient aprs une gurison apparente de 13j, et se
manifeste par des Tr neuropsychiques, d'volution grave :
(1/3 des cas = mort - 1/3 = squelles - 1/3 = gurison).

*Cependant, l'unique moyen de prvention reste l'oxygne hyperbare.

*Enfin, si intoxication est suicidaire, la prise en charge psychiatrique s'impose une
fois le danger vital cart.
1
Q.47
CAT DEVANT UNE INTOXICATION AU PARAPHENYLE DIAMINE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

PROPRITES PHYSICO-CHIMIQUES
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE :
I- Dtresse respiratoire
II- Mthmoglobinmie
III- Rhabdomyolyse :
A- Perturbations locales
B- Perturbations gnrales
C- Myotoxicit directe
D- Atteinte de la chane mitochondriale ???
E- Cytolyse anarobie
F- Inhibition des pompes membranaires
G- Souffrance cellulaire
IV- Insuffisance rnale aigu

TABLEAU CLINIQUE :
I- Anamnse
II- Dlai dintoxication /apparition de signes cliniques
III- Phase dtat :
A- Atteinte respiratoire
B- Signes de rhabdomyolyse
C- Atteinte myocardique

PARACLINIQUE :
I- Signes biologiques
II- Recherche toxicologique
III- Autres

TRAITEMENT :
I- Traitement prventif
II- Prvention des complications chez lintoxiqu
III- Traitement curatif

PRONOSTIC
CONCLUSION
2
CAT DEVANT UNE INTOXICATION AU PARAPHENYLE DIAMINE
(PPD)

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- PPD= Takaout roumia.
- Texture noire des cheveux.
- Moyen dautolyse : sujet jeune.
- Problme de sant publique.
- Frquence : difficile estimer.
- Toxicit systmique : rhabdomyolyse ; toxicit respiratoire ; rnale ; cardiaque.

PROPRITES PHYSICO-CHIMIQUES :

I- Structure : C
6
H
4
(NH
2
)
2

- Amine aromatique driv de laniline.
- Sous forme de cristaux ou de poudre inodore ; jauntre et qui brunit et noircit la lumire.

II- Proprits physiques :
- Soluble dans leau ; lalcool ; lther et le chloroforme.
- PM= 106.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE:
- Premires minutes : lsions musculaires +sarcolme.
- Une heure aprs : atteinte des mitochondries.
- 3
me
heure : fibres dilacres ; mitochondries oedmaties.
- 24
me
heure : ncrose musculaire+ atteinte cellulaire.

Lsions importantes du diaphragme (quelques heures).

PHYSIOPATHOLOGIE :

I- Dtresse respiratoire : obstruction des VAS
- Macroglossie+ dme cervical et des VAS :
Composante allergique ;
Ncrose des muscles cervicaux et buccaux.

II- Mthmoglobinmie :
- Oxydation du fer ferreux en fer ferrique.
- Hmoglobine incapable de fixer loxygne+++ (cyanose bleutre).
- Hmolyse intravasculaire (mthmoglobine > 6%).

III- Rhabdomyolyse :
- Ncrose +/- tendue des muscles stris (dpend de la dose).

A- Perturbations locales :
- Myalgies ; paralysie ; dme ; tension musculaire ; sd de loges.

3
B- Perturbations gnrales :
- Libration denzymes ; de pigments et de dbris ncrotiques acides.

* Equilibre acido basique/lectrolytique
* Lsions viscrales (rnales).

C- Myotoxicit directe ??

D- Atteinte de la chane mitochondriale ???

E- Cytolyse anarobie :
- Les cellules ischmiques produisent le lactate et les ions H
+
(acidose).

F- Inhibition des pompes membranaires : Na
+
/K
+
ATPase ; calcium ATPase
Libration de phosphate ; lactate ; H
+
; K
+
; CPK.

G- Souffrance cellulaire :
-Libration de mdiateurs dinflammation :
dme interstitiel ;
Squestration liquidienne ;
Hypovolmie.

IV- Insuffisance rnale aigu :
- Trs frquente+++ (PEC retarde) ; elle est multifactorielle :
Hypovolmie ;
Dpts de myoglobine dans les tubules rnaux ;
Acidose tubulaire ;
Toxicit directe de myoglobine.
- Biologie : cratinine ; ure ; potassium

TABLEAU CLINIQUE :

I- Anamnse :
- Aveux (prise de PPD+++) ;
- Tches noires sur les mains ;
- Quantit de toxique (5g= 2DH).

II- Dlai dintoxication /apparition de signes cliniques :
- Intervalle libre : 2h.
- Brlures buccopharynges ; sialorrhes ; nauses ; vomissements ; vertiges ; pigastralgies ; trismus.
- dme dur ; chaud ; douloureux (langue ; lvres ; oropharynx : larynx) dyspne+ DR aigu
mortelle+++.
- Patient conscient ; anxieux.
- Etat hmodynamique conserv (hypotension possible).

III- Phase dtat :
A- Atteinte respiratoire :
- Sd asphyxique+++ :
Motif de consultation+++ ;
Dure : quelques heures/j (sous traitement et selon la svrit) ;
4
Importance variable ;
Rgression sans squelles.
- Paralysie des muscles respiratoires (diaphragme ; interosseux).
- Cyanose (mthmoglobinmie) :
Cyanose ardoise ; gristre ;
Gnralise la face ; les extrmits les muqueuses.
Signes dhypoxie : cphales ; vertiges ; agitation ; tachycardie ; polypne
Coma.

B- Signes de rhabdomyolyse :

1- Sd neuro-musculaire :
- Fatigue ; myalgies spontanes/ provoques ;
- Impotence fonctionnelle ; paralysie (sd de loges) ;
- dme des masses musculaires (dur ; diffus ; douloureux) ;
- Rflexes osto-tendineux abolis ;
- Muscles de labdomen (urgence chirurgicale ??!).

2- Sd urinaire :
- Urines trs fonces (myoglobine dans les urines) ; noires ;
- 24h 48h ;
- Anurie.

C- Atteinte myocardique : ncrose myocardique +/- tendue
- Douleur thoracique non spcifique ;
- Instabilit hmodynamique : hypovolmie ; ncrose myocardique ;
- Signes lectriques : troubles de repolarisation ; de conduction et de rythme ;
- Signes chocardiographiques ;
- Dosages enzymatiques : troponine Ic+++ ;
- Biopsie myocardique post moretm.

PARACLINIQUE :

I- Signes biologiques :
- Hyperkalimie : pronostic vital.
- Hypocalcmie ; hyperphosphormie.
- CPK leves (> 100000UI/L).
- LDH ; ASAT.
- Myoglobinurie +++.
- Bilan rnal : ure ; cratinine.
- CPK-MB ; troponine Ic.

II- Recherche toxicologique :
- Drivs amins.
- Au niveau des liquides biologiques (sang ; urines ; liquide gastrique ; liquide pleural).
- Mthode chromatographique : sulfure dammonium coloration violette.

III- Autres :
- Rx de thorax.
- ECG.
- Echocoeur.
- EMG ; biopsie musculaire : pas ncessaire au diagnostic.
5

TRAITEMENT :

I- Traitement prventif
- Interdiction de la vente du produit ;
- Prcaution en utilisation professionnelle : port de gants ; rinage ; contrle des produits.

II- Prvention des complications chez lintoxiqu :

A- Surveillance aprs hospitalisation : tat hmodynamique ; respiratoire et fonction
rnale.

B- Epuration du toxique :
- Lavage gastrique+++ ;
- Lavage abondant des tguments et du cuir chevelu ;
- PPD est non dialysable et na pas dantidote.

C- Prvention de ldme de glotte par hypoxie :
- Corticodes : mthylprednisolone (Solumedrol 1mg/kg toutes les 8h) ;
- Intubation ;
- Trachotomie.

III- Traitement curatif :

A- Atteinte respiratoire :
- Sd asphyxique :
O2 nasal (fort dbit) ;
Intubation trachale (indications larges) ;
Trachotomie (sauvetage) ;
Corticothrapie ;
Mthmoglobinmie : acide ascorbique (vitamine C 4g/j)

B- Consquences de rhabdomyolyse :
- Risque immdiat : hyperkalimie ; tat de choc ; paralysie respiratoire.
- Risque secondaire : sd de loges ; insuffisance rnale.

1- Ranimation volmique :
- Remplissage vasculaire : SS 0,9%.
- Surveillance des signes cliniques : PA ; FC ; coloration ; diurse ; PVC ; signes de surcharge.
- Volume : jusqu 10 L/24h.

2- Hyperkalimie :
- Surveillance sous scope++ et ECG.
- Alcalinisation : srum bicarbonat 14 (PH urinaire> 6).
- Diurtiques : Furosmide 1mg /kg/6h.
Lasilix spcial : 1g/24h (SE).
- SG 10% (500ml) +30 units dinsuline pour contrler la glycmie.
- Kayexalate per os: 20-30g/4h.
- Dialyse+++.

3- Fonction rnale+++:
6
- Facteurs pr-rnaux:
* tat hmodynamique correct.
* volmie optimale.
- Facteurs rnaux : prvenir les dpts de myoglobine au niveau des tubules :
* diurse > 1mg/kg/h+++
* alcalinisation (PH > 6).
- Si anurie : restriction hydrique+ dialyse.

4- Troubles lectrolytiques :
- Hypocalcmie : pas de traitement (sauf si grave avec des trb de rythme).

5- Sd de loges :
- Signes cliniques dischmie.
- Compression vasculaires/nerveux++.
- Aponvrotomie de dcharge.

PRONOSTIC :
- Mortalit : valuation difficile (25% en ranimation chirurgicale de CHU HASSAN II).
- Facteurs de mortalit :
Dose ingre ;
Dlai intoxication/ pec ;
Rhabdomyolyse du myocarde ;
Insuffisance rnale.


CONCLUSION :
Prvention+++

Rglementation et contrle efficace de commercialisation du produit.
Information du public des dangers de manipulation.









cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphors : diagnostic et traitement
1
INTOXICATION AIGUE PAR LES PESTICIDES ORGANOPHOSPHORES
diagnostic et traitement


I- Introduction

Les organophosphors OP sont des pesticides organiques de synthse utiliss essentiellement comme
insecticides
Cest le groupe toxique le plus important et le plus mortel des pesticides
Cette classe chimique sest considrablement dvelopp durant la 2me guerre mondiale avec la synthse
du parathion et du malathion
Peuvent dterminer :
- une intoxication accidentelle professionnelle
- une intoxication volontaire but suicidaire

II- pour comprendre

agents toxiques :
- il existe environ une quarantaine de produits commercialiss essentiellement utiliss comme
insecticides et acaricides en :
o agriculture : lutte contre les insectes nuisibles dtruisant les cultures
o usage domestique : jardins, piscines, habitations pour lutter contre les acariens, les cafards,
les mouches
o en mdecine pour lutter contre les vecteurs des maladies parasitaires transmises lhomme
- leur toxicit varie selon plusieurs facteurs :
o la nature du produit
o la voie de pntration dans lorganisme
o la dose ingre
o la formulation
lOMS classe les pesticides en 4 catgories selon le degr de toxicit :

Classe toxicit exemples
Ia Extrmement toxique Parathion
Ib Hautement toxique dichlorvos
II Modrment toxique Fenthion
III Lgrement toxique malathion

voies dintoxication : les OP peuvent pntrer dans lorganisme selon 3 modalits :
- par ingestion : mode ur*tilis pour les TS
- par contact cutan : la plus frquente, accidentelle
- par inhalation : frquente lors des pulvrisations

mcanisme daction :
- les OP sont des anticholinestrasiques
- les OP en se liant de faon irrversible lenzyme actylcholinestrase empchent la dgradation
de lactylcholine
- ainsi la symptomatologie est en rapport avec laccumulation dACH au niveau des terminaisons
nerveuses parasympathiques, des fibres ggres et de la plaque motrice neuromusculaire

NB : la toxicit est variable mais le mode daction est le mme, ainsi, dun produit lautre les symptmes ne
diffrent quen gravit





cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphors : diagnostic et traitement
2
III- Dg positif

A- Contexte : il est dune grande aide au dg lorsquil est vocateur :

profession expose (agriculture)
inhalation accidentelle de vapeurs darosols
prise dOP dans un but dautolyse

B- signes cliniques
les signes dintoxication sont dabord localiss. Ils se gnralisent plus vite aprs inhalation (qq min)
quaprs absorption (qq heures)
le dbut est brutal marqu essentiellement par des signes digestifs :
- nauses, vomissements
- douleurs abdominales
- diarrhe sanglante ou cholriforme
ensuite apparaissent des symptmes pouvant tre groups en 3 catgories ralisant un tableau trs
variable o domine latteinte respiratoire :

1- syndrome muscarinique

hyperscrtion salivaire, lacrymale et sudorale
myosis serr
augmentation du pristaltisme avec dfcation et miction involontaires
bradycardie
hypotension artrielle
dyspne asthmatiforme (bronchospasme) et hyperscrtion bronchique OAP (+/-) !!!!!

2- syndrome nicotinique

fatigabilit anormale avec asthnie gnralise
fasciculations musculaires avec crampes
au max : paralysies dont la gravit tient latteinte des muscles respiratoires aggravant lasphyxie

3- syndrome central

cphales, convulsions, troubles de conscience
ensuite coma et atteinte des centres respiratoires et vasomoteurs
le dcs survient par :
- dfaillance respiratoire
- ou collapsus cardiovasculaire

C- signes biologiques :

1- non spcifiques :

- hypoglycmie
- hypokalimie
- augmentation des amylases sriques

2- certitude dg :

dosage de lactivit cholinestrasique srique et globulaire qui sera effondre
dtermination qualitative et quantitative de certains produits (ex : mee dans les urines du
paranitrophnol)

NB : lactivit cholinestrasique peut tre aussi affecte par les carbamates

cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphors : diagnostic et traitement
3
IV- Traitement

A- ttt curatif

1- mesures immdiates sur place : dcontamination

si inhalation : soustraction du patient de latmosphre toxique
si contact cutan :
- dshabillage
- lavage de la peau et des muqueuses avec de leau et du savon ou avec une solution bicarbonate qui
acclre lhydrolyse des OP
si projection oculaire :
- laver les yeux immdiatement leau strile pendant 15 min
- il est CI dutiliser latropine collyre
si ingestion :
- faire vomir le patient si absence de troubles de conscience
- lavage gastrique mme au-del de 6h si ingestion massive avec une forte dose de charbon mdicinal
(20 g/L) ou Na-HCO
3
(3.5%)
- Eviter toute substance lipidique qui favoriserait labsorption du toxique

2- A lhpital

ttt symptomatique :
- prserver les fonctions vitales :
o intubation endotrachale permettant laspiration des scrtions bronchiques abondantes
o ventilation assiste
- contrler els convulsions : barbituriques
- administrer un parasympathicolytique :
o sulfate datropine en IVD 2 mg (0.05mg/Kg) toutes les 10 min jusqu apparition des signes
datropinisation :
scheresse buccale
mydriase
tachycardie
o maintenir latropine pendant 24h voire plusieurs jours aux doses dentretien (0.02 mg/Kg/h) car
elle nagit pas sur linhibition des cholinestrases
Prcautions dusage de latropine :
ladministration datropine doit se faire sous bonne oxygnation afin dviter la survenue de
fibrillation ventriculaire sur cur anoxique
il est formellement CI dutiliser latropine collyre
il ne faut pas utiliser latropine titre prventif car elle risque de retarder lapparition des
symptmes de lintoxication

antidote :
- la pralidoxine contrathion est lantidote spcifique des OP, activateur des cholinestrases
- a administrer le plus prcocment possible
- dose : 200 mg dans 10cc de srum physiologique passer en IV lente (1ml/min) puis adapter en
fonction du dosage des cholinestrases (environ 500 mg/h)

pec psy en cas dintoxication volontaire

NB : certains mdicaments sont CI en cas dintoxication au OP tels : morphine, thophylline

B- ttt prventif

il faudra insister sur les mesures de prvention gnrale :
ncessit de connatre le risque et le mode demploi des OP par tous les usagers
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
26 : intoxication aigue par les pesticides organophosphors : diagnostic et traitement
4
mettre obligatoirement la disposition des sujets exposs des vtements blanscs pour y dceler des
souillures jaunes des OP
gants de caoutchouc, bottes et masques
installation sur les lieux de travail des systmes de douches avec du savon

CONCLUSION

Un grand nombre de produits nouveaux pouvant tre en cause dans lintoxication aux OP sont
commercialiss. Ainsi, linformation auprs de lun des centres anti-poison savre ncessaire en cas
dintoxication. Mais linformation prventive du grand public simpose nanmoins.


Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 1
LES PI QURE DE SCORPI ON
R.SOULAYMANI-BENCHEIKH - Cntre Anti-Poisons


La piqre de scorpion constitue un vritable problme de sant public tant par sa
frquence et sa gravit que par ses consquences socio-conomiques.
Elle constitue la premire cause dintoxication au Maroc avec une incidence de 0,53, une
ltalit globale de 8,2% avec 90% des dcs chez des enfants de moins de 15 ans.

Ses particularits physiopathologiques, pidmiologiques, ainsi que le mode de vie des
scorpions ont fait lobjet de plusieurs tudes par le Centre Anti - Poison Maroc permettant de
dterminer trois zones dendmicit dont une forte endmicit sans mortalit, une forte
endmicit avec risque de mortalit et une troisime faible endmicit avec absence de
mortalit, et de proposer une table de dcision.

DI AGNOSTI C :

Devant une piqre de scorpion :

I NTERROGATOIRE :

- mettre le patient en confiance,
- prciser les conditions de la piqre
- noter le TPP (temps post piqre).

EXAMEN LOCAL :

- prciser le sige de la piqre
- rechercher les signes locaux
- rechercher les signes loco-rgionaux.

EXAMEN GENERAL :

- prendre la temprature, le pouls, la T.A, le rythme respiratoire
- rechercher les signes gnraux
- hirarchiser selon les classes de gravit car la prise en charge en dpend.

THERAPEUTI QUE :

CLASSE I : symptomatologie locale : rougeur, douleur, dme, fourmillement,
Elle est frquente chez ladulte et peut aussi se voir chez lenfant si la quantit du
venin inject est faible (piqre blanche), ou si le scorpion est non venimeux.


UNE SI MPLE OBSERVATI ON DE 4 HEURES A PARTI R DE LHEURE DE
PI QURE




Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 2
TRAI TEMENT :

Un traitement symptomatique est parfois ncessaire :

- dsinfection locale : lavage (au Dakin, eau oxygne ou solution de permanganate
de potassium)
- paractamol si douleur :
* enfant : 60 mg/kg/24h en 4 prises
* adulte : 3 g/24h en 3 prises.

-
application locale de crme base de xylocane : appliquer en couche paisse sur
la zone cutane traiter et recouvrir dun pansement adhsif hermtique.


CLASSE I I avec signes gnraux neurovgtatifs: fivre, hypersudation, vomissements,
priapisme,.

LHOSPITALI SATI ON SI MPOSE DANS TOUS LES CAS J USQU'A DISPARITI ON
DES SI GNES GENERAUX


TRAI TEMENT :

- dsinfection locale (cf. ci-dessus)
- traitement de la douleur (cf. ci-dessus)
- si hyperthermie : moyens physiques, paractamol
* enfant : 60 mg/Kg/24h en 4 prises.
* adulte : 3 g/24h en 3 prises.
- si vomissements : mtoclopramide.

* enfant : 0,5 mg/Kg/24h en gnral amp. en I.M. ou I.V.
* adulte : 1 amp. en I.M. ou I.V. renouveler ventuellement

- si hypertension artrielle : nicardipine 10 mg : (utiliser le pousse seringue lectrique)
dilution dans 50 ml dune solution de glucose 5% (10 mg dans une seringue de 50
ml). Adapter la posologie selon la TA : les posologies sont variables selon les malades,
elles peuvent varier de 8 15 mg/h . Diminuer la posologie la vitesse de 2 4 mg/h si la.
TA revient la normale et arrter la perfusion en cas de chute de la TA.

- si convulsions : midazolam injectable
* enfant : 0,30 0,40 mg/Kg par voie rectale
* adulte : 0,15 0,30 mg/Kg en I.V. en 15 30 secondes
Ou diazpam
* enfant : 0,2 0,5 mg/Kg I.V.
* adulte : 10 mg I.M. ou I.V. lente toutes les 3 heures.

CLASSE I II avec dfaillance vitale cardio-vasculaire, respiratoire et/ou neurologique

LHOSPITALI SATI ON EST URGENTE DANS UN SERVICE DE SOI NS I NTENSI FS



Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 3
TRAI TEMENT :

Il sagit dun traitement symptomatique.

* DETRESSE CARDIO-CI RCULATOI RE :

- si hypertension artrielle : nicardipine 10 mg : (utiliser le pousse seringue
lectrique ) dilution dans 50ml dune solution de glucose 5% (10mg dans une
seringue de 50 ml) . Adapter la posologie selon la TA : les posologies sont
variables selon les malades , elles peuvent varier de 8 15 mg/h . Diminuer la
posologie la vitesse de 2 4 mg/h si la TA revient la normale, et arrter la
perfusion en cas de chute de la TA.
- si hypotension artrielle (tat de choc par insuffisance cardiaque) : Dobutamine
(Dobutrex
*
) associ au remplissage vasculaire prudent par du S.S. isotonique
sous contrle de la tension artrielle (TA) et de la pression veineuse centrale
(PVC) ( dfaut de PVC surveiller ltat des veines du cou : une turgescence
signifie une PVC leve). lOAP est souvent associ.

3 5 7 10 15 20 25 30 35
6 0 . 2 1 0 . 3 6 0 . 5 0 0 . 7 2 1 . 0 8 1 . 4 4 1 . 8 0 2 . 1 6 2 . 5 2
12 0 . 4 3 0 . 7 2 1 . 0 0 1 . 4 4 2 . 1 6 2 . 8 8 3 . 6 0 4 . 3 2 5 . 0 4
18 0 . 6 5 1 . 0 8 1 . 5 0 2 . 1 6 3 . 2 4 4 . 3 2 5 . 4 0 6 . 4 8 7 . 5 6
24 0 . 8 6 1 . 4 4 2 . 0 0 2 . 8 8 4 . 3 2 5 . 7 6 7 . 2 0 8 . 6 4 1 0 . 0 8
40 45 50 55 60 65 70 75 80
6 2.88 3.24 3.60 3.96 4.32 4.68 5.04 5.40 5.76
12 5.76 6.48 7.20 7.92 8.64 9.36 10.08 10.80 11.52
18 8.64 9.72 10.80 11.88 12.96 14.04 15.12 16.20 17.28
24 11.52 19.96 14.40 15.84 17.28 18.72 20.16 21.60 23.04


Poids
Poids
P
O
S
O
S
L
O
G
I
E

g
/
k
g
/
m
i
n
Posologie de la DOBUTAMI NE / Age et Poids
Dilution 250 mg dans 50 ml de solvant
(ut iliser le pousse seringue lectrique)
P
O
S
O
S
L
O
G
I
E

g
/
k
g
/
m
i
n

* DETRESSE RESPI RATOI RE :

- le pronostic vital du malade est engag et dpend de la rapidit de la mise en place dune
ventilation artificielle; sans quoi lhypoxie secondaire la dtresse respiratoire entranera
des troubles du rythme cardiaque, des squelles neurologiques en cas de survie, un arrt
cardiaque et le dcs du malade.

- le traitement doit tre envisag le PLUS TOT POSSIBLE. Si on ne dispose pas de moyens
de ranimation, il faut vacuer le plus rapidement possible le malade dans une unit de
ranimation. Le malade doit tre accompagn par un mdecin ou un infirmer et doit
recevoir de loxygne et les gestes de ranimation durant son transport.



Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 4
Au cours du transport : il faut mettre le malade en position latrale de scurit et mettre
sous oxygnothrapie par voie nasale. Si le malade est en arrt respiratoire et quon ne
dispose pas de moyens de ventilation artificielle : il faut librer les voies ariennes, et
procder la ventilation par le bouche--bouche la frquence de 20 insufflation par
mn.

Larrt cardiaque implique lassociation du massage cardiaque la ventilation par le
bouche bouche selon le rythme suivant : 4 massages cardiaques externes pour une
insufflation au bouche--bouche.

A lunit de ranimation : le malade sera intub et mis sous ventilation artificielle.

DETRESSE NEUROLOGIQUE :

Souffrance crbrale souvent par hypoxie : intubation et ventilation artificielle par
principe pour assurer une bonne oxygnation crbrale et protger les voies ariennes
des vomissements qui peuvent survenir en cas de dtresse neurologique.

EN BREF : SCHEMAS THERAPEUTI QUES

CLASSE I Dsinfection locale + Surveillance 4H post piqre
Signes locaux : Traitement symptomatique de la douleur

CLASSE I I Dsinfection locale + Surveillance jusqu disparition des S.G.
Signes gnraux : traitement symptomatique des S.G

DLASSE I II Dtresse vitale


DETRESSE CIRCULATOIRE
COLLAPS =Remplissage vasculaire (+)
CHOC =Dobutamine +Remplissage (+)
DETRESSE RESPIRAT
FR - Sueur - Cyanose
OAP - Arrt respiratoire
Tr Conscience - Coma - SaO
2
< 60 %
OXYGENOTHERAPIE + PLS + LVAS
si insuffisant (CGS<9/15)
INTUBATION + VENTILATION CONTROLEE
DETRESSE NEUROLOGIQUE
CONVULSIONS =Anti convulsants (Hypnovel)
Coma
+ +
ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D UNE DETRESSE
VITALE EN CAS D ENVINEMATION SCORPIONIQUE


Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 1
LES MORSURE DE SERPENT
R. SOULAYMANI BENCHEIKH - R. BENKIRANE - Centre Anti -Poison s


DONNEES EPI DEMI OLOGI QUES DU CAPM :

Le Maroc abrite 2 familles de serpents dangereux:

les viprids : sont les plus nombreux reprsents par 7 genres de vipres. Elles se
repartissent sur tout le territoire (faades maritimes, montagnes, plaines, region saharienne).
Les lapids : reprsents par le cobra gyptien Naja Haja Haje, 2.4 % de l'ensemble des
intoxications toute cause confondue, et 16% de l'ensemble des envenimations par animaux
venimeux.

Les morsures de vipres sont les plus frquentes ( 98%).
- le taux de ltalit est de 3,7% ( dont 48,6% concernent l'enfant) il reste suprieur
celui observ au cours de l'envenimation scorpionique.
- le sexe ratio est de 1.5 en faveur d'une prdominance masculine.
- la moyenne d'ge des victimes est de 26 16
- les morsures de serpent sont surtout rencontres en milieu rural: les agriculteurs et
les bergers sont les premiers exposs.

Elles sont observes entre Avril et Septembre avec un pic en Juillet.

TABLEAU CLI NI QUE DES ENVENI MATI ONS PAR
MORSURE DE SERPENT :

VIPERE COBRA
S.LOCAUX S. LOCAUX
Traces de crochets Inflammation discrte
Douleur immdiate Paresthsies loco -rgionales
dme prcoce volutif ( 3 4j)
Ncrose ( vipre crastes- crastes)

S.CARDIO-VASCULAIRES S.CARDI O-VASCULAI RES:
Prcordialgies
Troubles de repolarisation


ETAT DE CHOC
S.RESPI RATOI RES: S. NEUROVEGETATI FS
OAP lsionnel ( 2
me
- 4
me
j) Hyper sialorrhe
Larmoiement

TROUBLES BI OLOGIQUES: S. NEUROLOGIQUES
Hmostase: ( hypo ou hyper Baisse de la vigilance
coagulabilit, CIVD) Trismus + ptse palpbrale=(syndrome cobraique)
Autres: Hyper leucocytose Paralysie flasque voluant progressivement
Hyponatrmie vers les muscles respiratoires
Hypoprotidmie
Acidose mtabolique
Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 2
MODALITES THERAPEUTI QUES :

Tout patient mordu par une vipre et prsentant des signes d'envenimation, doit faire
l'objet d'un examen clinique approfondi, d'un bilan biologique (NFS, plaquettes, hmostase,
groupe sanguin, fonction rnale) ainsi que d'un ECG et d'une radiographie pulmonaire

Le traitement peut tre subdivis en 3 volets (premiers soins, traitement
symptomatique et traitement spcifique).

PREMI ERS SOI NS:

- dsinfection de la plaie (Dakin*, Btadine*)
- antalgique: paractamol
- srovaccination Anti Ttanique: chez les sujets non vaccins
- antibiothrapie: contre les germes anarobies

TRAI TEMENT SYMPTOMATIQUE:

- remplissage vasculaire par des collodes ou cristallodes en cas d'hypotension.
- hparinothrapie: ne doit plus tre systmatique, elle ncessite la pratique d'un
bilan d'hmostase au pralable. Ses indications sont: la thrombose et la CIVD
- ventilation assiste: en cas de paralysie des muscles respiratoires observe aprs
morsure d'un cobra, elle doit tre maintenue jusqu' rcupration de la fonction
respiratoire.

TRAI TEMENT SPECI FIQUE:

La srothrapie anti venimeuse (SAV) doit tre pratique en milieu hospitalier en
raison du risque de choc anaphylactique. L'utilisation de la voie sous-cutane doit tre
abandonne au profit de la voie intramusculaire qui est plus efficace
Protocoles thrapeutiques CHU IBN SINA 3
GRADATI ON CLI NIQUE ET CONDUI TE A TENI R DEVANT
UN PATI ENT MORDU PAR UNE VI PERE


Grade Appellation Signes et symptmes C.A.T
Grade 0 Pas denvenimation - Marque de crochets
- Pas ddme
- Pas de raction locale
Premiers Soins
Surveiller
TPM* =6h adulte
TPM=12h enfant
Grade 1 Envenimation minimale -Oedme local autour de la
morsure
-Pas de symptmes gnraux
Premier Soins
hospitaliser 24h
Grade 2 Envenimation modre - Oedme rgional (majeure
partie du membre)
et/ou
-Symptmes gnraux modrs :
hypotension passagre,
vomissement, diarrhe
Premier Soins
Hospitaliser en Ranimation
traitement Symptomatique
traitement spcifique
Grade 3 Envenimation svre - Oedme tendu (au del du
membre atteint)
et/ou
- Symptmes gnraux svres :
hypotension prolonge, choc,
saignements
Premiers Soins
Hospitaliser en Ranimation
Traitement symptomatique
Traitement spcifique

* TPM : temps post morsure
1
Q.26
CAT DEVANT UNE GROSSE JAMBE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

DIAGNOSTIC POSITIF :
I- Interrogatoire
II- Examen clinique
III- Signes de gravit
IV- Examens complmentaires

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Erysiple
II- Autres dermo-hypodermites infectieuses
III- Dermo-hypodermites inflammatoires

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

PRISE EN CHARGE :
I- Mesures communes
II- Traitement spcifique

















2
CAT DEVANT UNE GROSSE JAMBE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
Tableau clinique rapide : 48h
- Placard rythmateux assez limit, parfois extensif.
- Uni ou bilatral.
- dme +++
- Signes infectieux .
dme du membre infrieur :
- Maladie causale.
- Secondaire une pathologie associe : insuffisance veineuse ou lymphatique responsable dune partie
de la symptomatologie locale.

DIAGNOSTIC POSITIF :
I- Interrogatoire :
- Date de dbut.

- Mode de dbut : brutal ou insidieux.

- Modalits volutives : extension rapide ou lente.

- Prodromes : frissons, douleur locale.

- ATCD chirurgicaux sur le membre concern : osseux, vasculaire, prsence dun corps tranger.

- ATCD rcent dune pathologie du pied ou la jambe : douleur, prurit interorteil, traumatisme, grattage,
arthralgies, entorse, tendinite de la cheville.

- dme chronique de la jambe :
* stase veineuse : insuffisance veineuse post phlbitique.
* stase lymphatique, ulcre de jambe.

- Traitement instaur : antibiothrapie gnrale et ttt topique.

- Notion de piqre ou morsure danimal.

- Maladie associe : diabte, insuffisance veineuse, rhumatisme, alcoolisme chronique.

- Signes subjectifs locaux variables : brlure locale+++, tension douloureuse si dme important,
prurit, douleur avec aggravation lors de la position dclive.

II- Examen clinique :
- Sige uni ou bilat des lsions.

- Nature des lsions lmentaires cutanes :
* Erythme + dme avec douleur la palpation.
* Erythme rouge vif.
* dme tendu mais dpressif.
* dme tendu, ferme, perte du ballottement du mollet.

3
- Douleur la pression ou la dorsiflexion du pied = thrombose veineuse profonde+++.

- Description des lsions :
* Vsicules et/ou bulles.
* Dcollement superficiel tendu sous traitement : sujet g.
* Lsion de ncrose superficielle ou profonde.
* Pleur ou plaques noirtres.
* Bonne limitation des lsions cutanes et leur tendue : rysiple+++

- Porte dentre : intertrigo interorteil, ulcre de jambe, plaie traumatique, excoriation, lsions de
grattage, piqre dinsecte.
* Signes neurologiques : hypo ou anesthsie superficielle.
* Signes dinsuffisance veineuse chronique : dme vespral, varices, dermatose, liposclrose.
* Pouls priphriques : pdieux et tibial post.
* Signes rgionaux : lymphangite, ADP inflammatoire inguinale homolatrale.
* Mobilit articulaire est conserve : panchement ractionnel rare.
* Signes gnraux : fivre, AEG, signes de choc toxi-infectieux (cyanose, hypotension).

III- Signes de gravit :
Diagnostic tiologique.
PEC rapide.
Suspicion dune fasciite ncrosante.

- Signes gnraux :
* Fivre avec confusion.
* Dsorientation.
* Tachypne, tachycardie.
* Oligurie, hypotension, pleur.

- Signes locaux :
* Douleur locale intense.
* dme majeur.
* Bulles hmorragiques.
* Ncrose faciale, hypoesthsie.
* Livdo, crpitations.

- Autres facteurs :
Comorbidit (diabte, obsit), contexte sociale : SDF.
NB : rle dltre ou aggravant des AINS est suspecte sans jamais tre prouv arrter par prcaution.

IV- Examens complmentaires :
- Bilan standard.
- Nature infectieuse : prlvement bactriologique des lsions de jambe avec effraction cutane,
intertrigo interorteil, NFS, CRP, ASLO.
- Suspicion de thrombose veineuse : D-dimres, cho doppler.
- Signes de gravit :
* Enzymes musculaires, ionogramme sanguin, pH et GDS, bilan dhmostase.
* Imagerie : (Rx, chographie des parties molles, IRM) si tableau vocateur de fasciite ncrosante.
- Echographie : abcs profond.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
I- Erysiple :
- Dermo-hypodermite aigue bactrienne streptocoque hmolytique groupe A, rarement B, C ou G.
4
- Maladie frquente, obsit, dbut brutal, fivre + frissons.
- 1
er
diagnostic de grosse jambe rouge aigue.
- Adulte > 40ans, g de 60ans.
- Atteinte des membres inf : insuffisance veineuse et/ou lymphatique.
- Facteurs favorisant locaux : dme, porte dentre interorteil, ulcre de jambe.
- Facteurs favorisants gnraux : obsit, (diabte et thylisme chroniques non dmontrs).
- Dbut brutal, fivre (39-40) + frissons.
- Placard inflammatoire : plaques rythmateuses oedmateuses circonscrites et douloureuse la
palpation.
- Bourrelet priphrique marqu : rare.
- Dcollement bulleux superficiel : consquence de ldme.
- Purpura sur placard.
- ADP inflammatoire homolatrale+++
- Trane de lymphangite homolatrale.
Tableau typique : absence de comorbidit et pas dexamens complmentaires.
Sinon
NFS : hyperleucocytose > 10000/mm PNN> 7000/mm.
Sd inflammatoire biologique : VS = 80, CRP> 100mg/l.
hmoculture : faible rentabilit.
Forme subaigue : * fivre et hyperleucocytose modres ou absentes.
* diagnostic clinique + rgression sous ATB anti strepto.
- Evolution favorable en 8 10j dans 80% (clinique et biologique), apyrexie en 48 72h, les signes
locaux samliorent en une semaine, phase desquamative superficielle parfois.
- complications :
* locales : - 5 10% des cas, maladie associe ou ID.
- abcs localis superficiel rarement incision-drainage parfois sous anesthsie
gnrale.
* gnrales : - < 5% des cas.
- septicmie strepto, GNA, rythme noueux.
* rcidive : - 20% des cas
- insuffisance veineuse chronique, insuffisance lymphatique chronique, persistance ou
rcidive dune porte dentre chronique (dermatose, ulcre de jambe).

II- Les autres dermo-hypodermites infectieuses :
A- Dermo-hypodermite aigue :
- Immunodpression.
- Germes :staph aureus, pseudomonas aeroginosa.

B- Dermo-hypodermite subaigue :
- Inflammation profonde.
- Evolution moins favorable.
- Eliminer une fasciite ncrosante.
- Rechercher les signes de gravit locaux ou gnraux.

C- Dermo-hypodermite plus aigue :
- Signes locaux de gravit = ncrose.
- Signes gnraux
- Les signes infectieux orientant vers une fasciite ncrosante PEC en USI.
- Germes : strepto, staph, les anarobies.

D- Pasturellose dinoculation :
- Morsure dun animal (chat, chien)
- Echographie : collection musculaire ou hypodermique.
5

E- Rouget du Porc.

III- Dermo-hypodermites inflammatoires :
A- IVC :
- Altration cutane.
- Tlangiectasies : varies, rticulaires.
- dme et troubles trophiques.
- Dermatoliposclrose : infiltration sclreuse des jambes, cest une pousse inflammatoire simulant
lrysiple.

B- Panniculite :
- Nodule et plaque inflammatoires.
- Cuisses, abdomen, bras.
- Contexte systmique.

C- Erythme noueux.

D- Eczma :
Malade trait pour ulcres :
- Eczma pri-ulcreux.
- Allergnes : ATB locaux, mulsifiants, hydrocortisone
Eczma par application dAINS pour des indications traumatologiques ou avec photosensibilisation.
Tests picutans.
Eczmatisation sur IVC :
- Eczma de contact.
- Dermatite de stase ou eczma variqueux.

E- Thrombose veineuse :
- Profonde + rysiple = rare Echodoppler veineux.
- Superficielle : linaire + cordons + nodules inflammatoires superficiels sont palpables.

F- Autres causes :
Phototoxicit locale, aprs photosensibilisation locale, Sd de Loges.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- Thrombose veineuse profonde.
- Lymphangite : trajet rouge inflammatoire + ADP inguinale.
- Borrliose au stade drythme annulaire centrifuge, circonscrit inflammatoire.
- Lymphoedme chronique : pousse inflammatoire avec tiologie infectieuse nest pas toujours claire.
- Zona : vsicules et volution clinique.

PRISE EN CHARGE :
I- Mesures communes :
- Hospitalisation : ttt parentral et surveillance rapproche.
- Repos au lit avec jambe surleve rgression des signes inflammatoire.

II- Traitement spcifique :
A- Erysiple :
- lactamines : - pni G INJ/ 10 20M/j en 4 6 perfusions/j jusqu' lapyrexie.
- relais par voie orale pni V 3 6M/j en 3 prises ou amoxicilline 3 4,5g/j en 3 prises
6
jusqu' disparition des signes locaux (10 20j).
- Macrolide ou Pristinamycine : si allergie la pnicilline.
- Prvention primaire de rcidive :
* Ttt dune porte dentre.
* Amlioration des troubles circulatoires : port de bandes de contention, drainage lymphatique
manuel.
* Hygine cutane soigneuse.
- Si rcidive ou facteurs favorisant incontrlables ATB prventive : Extencilline 2-4 M en IM
pdt 2 3 semaines.

B- Autres dermo-hypodermites infectieuses :
- ATB probabiliste : anti strepto etanti staphpuis adapte aux germes isols.
- Morsure dun animal : pni A+++ per os ou IV 3g/j.
- Si allergie : Macrolides ou Pristinamycine.

C- Fsciite ncrosante :
- Urgence mdico-chirurgicale.
- Excision des zones ncroses.
- ATB parentrale : Pni G ou Cphalosporines et Aminoside est dbute puis adapte
lantibiogramme.
- Mtronidazole : germes anarobies.
- Ranimation.

D- Hypodermite inflammatoire par IV :
- Mal codifi.
- Repos, antalgique, contention.
- Colchicine, AINS oraux.

E- Eczma :
- Eviction de lallergne.
- Bains pulvrisation deau.
- Corticostrodes locaux.

F- Anticoagulants :
- BPM, dose prventive, en cas dATCD de maladie thrombo-embolique.


















cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
1
I NSUFFI SANCE RENALE AI GUE

DEFI NI TI ON

Diminution rapide, brutale ( qlqs h qlqs j ) , en rgle rversible du dbit de filtration
glomrulaire, se traduisant par une rtention azote associe des troubles hydro-
lectrolytiques.

Peut tre secondaire :
- Une hypoperfusion rnale: I RA fonctionnelle
- Une lsion parenchymateuse rnale: I RA organique
- Un obstacle sur les voies excrtrices: I RA obstructive

Syndrome urmique aigu: consquence commune des I RA ( pronostic vital)

Etiologies multiples ( pronostic rnal)

Traitement: 2 volets indissociables
Etiologique gurison de la maladie
Symptomatique prserver le pronostic vital

TABLEAU CLI NI QUE

Circonstances de survenue et symptomatologie de laffection causale

Evoque le risque dI RA : dosage de cratinine

Diurse
< 100 ml/ j : anurie
100 500 ml/ j : oligurie
> 500 ml/ j : diurse conserve

Syndrome urmique aigu
Commun lensemble des I RA
Engage le pronostic vital du patient
Compos de :

Rtention azote
cratininmie (~ 70 90 mol/l/j),
ure sanguine (~ 6 - 7 mmol/l/j),
uricmie

Hyperkalimie
Risque darythmie cardiaque

Acidose mtabolique
Trou anionique (20 25 mEq/l)
Dfaillance cardiaque, aggravation de lhyperkalimie

Hyperhydratation
I ntracellulaire: hyponatrmie, troubles neurologiques
Extracellulaire: Oedmes, HTA, OAP

Troubles phosphocalciques
Hypocalcmie, hyperphosphormie

Troubles hmatologiques
Anmie normochrome normocytaire, tardive
Tendance au saignement (thrombopathie urmique)
Tendance thrombotique (thrombose ou CIVD)
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
2
Malnutrition et hypercatabolisme
Hypoalbuminmie, perte de poids

Troubles neurologiques
Torpeur, convulsions, coma

Troubles digestifs
Nauses, vomissements, hmorragies digestives

DI AGNOSTI C POSI TI F

I nsuffisance rnale
Elvation du taux srique des dchets azots (ure > 17 mmol/l, cratinine >150mol/l)
Aigu
Notion dune fonction rnale normale auparavant
Cratininmie >33% d'une valeur antrieure
Taille normale (11- 13 cm) des reins lchographie , AUSP: 3 vertbres et demi

Diurse :dfinit seulement la forme clinique
IRA anurique (absence durine), oligo-anurique (<500 ml/j) ou diurse conserve

CLASSI FI CATI ON ou dg du type

cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
3
I RA fonctionnelle : Par dfaut de perfusion dpassant les capacits rnales
d'adaptation

I RA obstructive: Par obstruction de la voie urinaire

I RA organique: Par atteinte parenchymateuse


I RA obstructive

I RA fonctionnelle

I RA organique
Conditions Obstruction de la
voie excrtrice,
bilatrale ou sur
rein unique
anatomique ou
fonctionnel
Absence datteinte
anatomique du rein
Facteurs
compromettant la
perfusion rnale
Lsions dune des
composantes du
parenchyme rnal

Elments
en faveur

ATCD de type
urologiques
Anurie
douloureuse
Colique
nphritique
Hmaturie de
type urologique

Signes dhypovolmie,
de collapsus ou
dshydratation
Contexte favorisant
(IC, IHC, Sd
Nphrotique,
diurtiques)

Elimination dune IRAO et
dune IRAF
Circonstances
anamnstiques favorisantes
(hypovolmie, tat de choc,
sepsis, toxicit
mdicamenteuse)
Elments en faveur dune
lsion rnale spcifique
(protinurie, hmaturie, HTA)
Diagnostic
de lI RAO

Lchographie:
Dilatation pylo-
calicielle +++
Rversibilit rapide
(48h) aprs
rtablissement de la
perfusion rnale et
traitement de la cause
sous-jacente
Multiplicit
lsionnelle
Classification selon le
composant ls

Urines rares,
concentres, pauvres
en sodium
(Na/K U< 1, Ure U/P >
8, Cratinine U/P > 40,
Osm U > 500 mOsm/l)



DI AGNOSTI C ETI OLOGI QUE


A- I RA obstructive

Diagnostic tiologique
Anamnse
ATCD urologiques
Anurie
Examen clinique
Touchers pelviens +++ ( blindage pelvien)
I magerie
AUSP: lithiase
Echographie, TDM, pylographie, .
Endoscopie
Cystoscopie

Etiologies
Obstructions du tractus urinaire
Lithiases
Anomalie congnitale
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
4
Anomalie neurologique
Causes traumatiques
Lsions urtrales aprs chirurgie ou fracture du bassin
Causes tumorales
Tumeurs de larbre urinaire
Masses abdomino- pelviennes
Fibrose rtro- pritonale



B- I RA fonctionnelle

Diagnostic tiologique
Anamnse
Prise de mdicaments ( diurtiques, I EC, AI NS)
Circonstances entranant une hypovolmie

Examen clinique
Perte de poids, hypotension, tachycardie
Signes de dshydratation, Pression artrielle, PVC
Signes cliniques de pathologies favorisantes

Biologie
Hmatocrite, protidmie, ionogramme sanguin, ionogramme urinaire

C-I RA organique

a- Ncrose tubulaire aigu



Pathognie
Agression ischmique ou toxique des cellules pithliales tubulaires

Physiopathologie
Vasoconstriction intra- rnale
Altrations tubulaires
Obstruction tubulaire (dbris cellulaires, cylindres protques)
Rtrodiffusion du fluide tubulaire travers lpithlium ls
Phase de rparation et gurison
Rgnration des cellules tubulaires

Tableau clinique

Celui de laffection causale
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
5

Oligurie persistante

Urines peu concentres, sans rtention sode (Osm U < 400 mOsm/l, NaU > 40 mmol/L,
Na/K > 1, Ure U/P < 5, Cratinine U/P < 20,)

Rversibilit spontanne aprs 5 20 j



Etiologies

Etat de choc
Hypovolmique: hmorragies, brlures, dshydraration extracellulaire, troisime secteur
Cardiaque: IDM, arythmie, rupture de pilier
Septique: Sepsis BGN, toxi-infection staphylococcique

Hmolyse intravasculaire
Erreur transfusionnelle, septicmie, accs palustre, dficit en G6PD

Rhabdomyolyse aigu
Intoxication au Takaout, Crush syndrome

Toxiques
Antibiotiques: aminosides, rifampicine...
Produits de contraste radiographiques: surtout si diabte, mylome multiple, ou IR pr-
existante
Chimiothrapie anti-cancreuse: cisplatine
Ciclosporine
Industriels: plomb, chlorure de mercure, thylne- glycol

Pancratite aigu hmorragique




cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
6
42
12%
45%
28%
15%
Fonctionnelle
NTA
Autres Organiques
Obstructive
9%
63%
9%
7%
3%
9%
Choc Infection
Rhabdomyolyse Chirurgie
Mdicaments Autres
IRA Etiologies
687 cas






b- Nphrite interstitielle aigu

Tableau clinique
Identique celui de la NTA
Diffrence: absence de facteur dclenchant patent (tat de choc, mdicament
nphrotoxique)

NI A infectieuses
Clinique: fivre, protinurie, hmaturie micro.,
leucoyturie abondante, absence dHTA, reins augments de taille
Etiologies: PNA bactriennes, leptospirose, fivre hmorragique (Virus de Hantaan )

cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
7

NEPHRITE INTERSTITIELLE AIGU

NI A immuno- allergiques
Anamnse: Notion de mdicament rcemment introduit

Clinique: fivre modre, ruption cutane,
osinophilie, osinophilurie

Etiologies: Antibiotiques (methicilline+++), AINS

Diagnostic: Ponction biopsie rnale +++
Infiltrat cellulaire interstitiel abondant


NEPHRITE INTERSTITIELLE AIGU

c- GNA GNRP

Tableau clinique
Protinurie massive, hmaturie, HTA, oedmes
GN rapidement progressive (GNRP): Syndrome glomrulaire + IRA daggravation rapide

Etiologies
Primitives
Secondaires: GNA post-infectieuses, maladie lupique, vascularites, sepsis...

Diagnostic
Ponction biopsie rnale +++
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
8
prolifration extracapillaire


prolifration extracapillaire

d- Nphropathies vasculaires

d-1 : Nphropathies micro-vasculaires

Micro-angiopathie thrombotique
- Clinique: diarrhe, signes neurologiques, ictre.
- Biologie: anmie hmolytique, mcanique, thrombopnie

Syndrome des emboles de cholestrol:
- Clinique: orteils bleus, livedo, signes digestifs, neuro aprs geste endovasculaire, traitement
anticoagulant
- Biologie: hyperosinophile, cytolyse hpatique

Syndrome catastrophique des anti-phospholipides:
- Clinique: contexte immunologique, fausse couches spontanes
- Biologie: TCA , ACC + , VDRL+ avec TPHA


d-2 : Nphropathies macro-vasculaires

Ne donnent une IRA que si bilatrales ou survenant sur rein unique

Oblitration de lartre rnale :
- Embolie, thrombose sur stnose, dissection
- HTA, douleur, fivre, Sd inflammatoire, anurie, parfois hmaturie
- Diagnostic confirm par doppler ou angio-TDM

Oblitration de la veine rnale :
- Contexte de Sd nphrotique, de tumeur rnale ou de compression extrinsque
- Hmaturie
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
29. I RA : dg et ttt
9



d- Place de la PBR

I NDI CATI ONS DE LA PBR :
I RA rapidement progressive
Absence de contexte clinique aigu
Signes datteinte glomrulaire
Signes extra- rnaux de signification incertaine
Absence de reprise de la diurse dans les dlais habituels


D- TRAI TEMENT

1. Traitement tiologique

- I RA obstructive
- Drivation des urines ou leve dobstacle ( radios)
Monte dune sonde urtrale
Nphrostomie

- Traitement de la cause
Ablation de lithiase (endoscopie, Lithotriptie, chirurgie)
Traitement anti-tumoral
Urtrolyse (fibrose rtro-pritonale)



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29. I RA : dg et ttt
10


-I RA fonctionnelle
Rtablissement de la perfusion rnale
Remplissage (srum sal, albumine)
Traitement toni-cardiaque
Traitement de la cause

-I RA organique
Ncrose tubulaire aigu
Remplissage, tranfusion, TTT toni- cardiaque, Antibiothrapie, chirurgie,
Arrt du nphrotoxique
Nphrite interstitielle aigu
Traitement antibiotique, Arrt du mdicament allergne
Glomrulonphrite extracapillaire
Corticodes, immunsuppresseurs

2- Traitement du syndrome urmique aigu

a- traitement conservateur

I ndication: I RA non oligo- anurique

Buts: Diurse 3l/ j , tat hydrolectrolytique
Ure sg < 40 mmol/ l, cratininmie < 700 mol/ l

Moyens
Bilan HE quilibr Compensation des pertes
Restriction ( eau, Na+, K+)
ENTREES = SORTI ES

Relance de diurse Furosmide : 100 1000 mg/ j
Hyperkalimie Kayexalate : 15 30 g/ j
I nsuline +SG 5 % , Calcium I V
Acidose Bicarbonate isotonique
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29. I RA : dg et ttt
11
b- puration extra- rnale

Moyens: Hmodialyse intermittente
Hmofiltration continue, Dialyse pritonale

I ndications de ncessit ( dialyse curative)
Hyperkalimie 7 mmol/ l
Acidose mtabolique ( pH 7.25, RA 10 mmol/ l)
Surcharge hydrosode ( OAP, HTA svre)
Ure sg > 60 mmol/ L + troubles neuropsychiques

I ndications de principe ( dialyse prophylactique)
I ndications I RA oligoanurique ou hypercatabolique
Obj ectifs Hydratation et iono. sg. normaux,
Ure sg 40 mmol/ L,
Cratininmie 750 mol/ L

3. Traitement et prvention des complications volutives

Apport nutritif: 30 40 Kcal/ kg/ j
0.7 1g/ kg/ j de protides

Prvention des hmorragies digestives Anti H2 ou I PP
Pansements gastriques ( sucralfate)

Traitement de la thrombopathie urmique
I ndications PBR ou chirurgie
Moyens DDAVP ( minirin) ,
Correction de lhmatocrite ( TS)

4-Traitement de la phase de reprise de la diurse

Caractristiques :
Augmentation brutale de la diurse (3 4 litres /j)

Risque
Dshydratation, tat de choc hypovolmique
Hypokalimie

Prvention
Evaluation tat dhydratation, tat de la volmie
volume de diurse, Na+U, K+U
En pratique Compensation 1/2 ou 1/3
Glucos + 6g/l de NaCl + 4g/l de KCl


E- EVOLUTI ON

Dcs 30 %
I rrversibilit de lI RA 09%
Rcupration partielle 04 %
Rcupration totale 57 %

F- CONCLUSI ON

I RA frquente, souvent multifactorielle surtout iatrogne
Prvention capitale car mortalit leve
Diagnostic prcoce ncessaire car rversibilit potentielle
Si diagnostic tardif, traitement symptomatique, parfois avec recours aux techniques de
supplance ( HD, HF continue)

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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
1
HYPOGLYCEMIE
diagnostic et traitement

I- Introduction

dfinition : la dfinition de lhypoglycmie est biochimique : glycmie plasmatique veineuse<0.5g/L (2.8 mmol/L)

cest une urgence mdicale
le coma hypoglycmique peut provoquer des dsordres neurologiques irrversibles et mettre parfois le pc vital en
jeu
accident frquent chez le diabtique trait par insuline ou par des sulfamides hypoglycmiants
chez le sujet non diabtique, la suspicion dune hypoglycmie justifie une hospitalisation pour confirmer le dg,
faire le bilan tiologique et dcider de la tttque adapte

II- Pour comprendre

Physiopathologie
Les manifestations cliniques sont en rapport avec la souffrance crbrale et la riposte adrnrgique
- le glucose tant le seul aliment des neurones, tout dficit en glucose est responsable dune diminution de la
consommation du glucose et de loxygne dans le cerveau do une hypoxie expliquant la souffrance crbrale
- la raction de lorganisme lhypoglycmie est la libration dadrnaline responsable des manifestations
vasomotrices et des TRDR cardiaque
NB : les signes cliniques et les chiffres glycmiques nvoluent pas toujours paralllement

III- Diagnostic

A- Diagnostic positif

1- Contexte

si le sujet est diabtique :
- erreur dittique
- erreur de ttt (dose, horaire)
- lipodystrophie
- effort physique important
si le sujet nest pas diabtique :
- prise mdicamenteuse (AINS, salicyls)
- jeun prolong (demander lheure du dernier
repas)
- intoxication alcoolique aigue
- tares ou maladies en cours (IHC, IR)

2- manifestations cliniques :

manifestations polymorphes
les aspects peuvent changer dun malade un autre
mais le plus couvent strotyps chez le mme malade

signes gnraux :
- grande fatigue
- crampes
- paresthsies
- cphales
- lipothymie

signes neurovgtatifs
- sueurs froides diffuses gnralement abondantes
dapparition brusque
- pleur (raction vasomotrice)
- tremblements

signes cx-vx
- HTA paroxystique avec pincement de la diffrentielle
(la PAD augmente par VC adrnergique)
- Tachycardie
- TDR

Signes digestifs :
- faim douloureuse dapparition brusque, devenant
intense, calme par la prise de repas sucr
- crampes pigastriques
- nauses, vomissements
- voire diarrhe

troubles psychiques :
- activit psychomotrice +/- labore, amnsie de
lpisode, marche dsquilibre
- Excitation psychomotrice, grande agitation et
agressivit
- Etat confuso-onirique avec hallucinations

Troubles neurologiques
- crises convulsives
- Troubles sensitifs ou moteurs
- Troubles visuels type de diplopie
- Coma hypoglycmique+++
o Accident le plus classique, le plus grave mais
beaucoup moins frquent
o Dbut brutal
o Coma de profondeur variable
o Avec Sueurs profuses, Hypertonie, Babinski
bilatral
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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
2


3- Paraclinique :

glycmie capillaire :
- lecture immdiate en urgence
- trouve une glycmie basse
- ne suffit pas poser le dg dhypoglycmie organique chez le non diabtique ce qui justifie une srie dexamens
aprs ttt durgence pour confirmer lhypoglycmie et rechercher son tiologie (cf tiologies)

4- resucrage

touts coma non traumatique est hypoglycmique jusqu preuve du contraire et doit inciter faire un test de
resucrage la fois dg et tttque

B- dg diffrentiel

Les manifestations cliniques tant non spcifiques, on peut aussi voquer :
crise dangoisse
crise cardio-vasculaire : TDR, lipothymie
affection gastrique : UGD
comitialit
ivresse
coma+++ : mtabolique, neurologique, toxique, traumatique

Des symptmes non spcifiques survenant chez un sujet avec un profil particulier (diabtique, alcoolique, jeun, aprs
un effort physique intense) doivent faire voquer une hypoglycmie
Toute hypoglycmie suspecte doit tre traite sur place avant tout transfert ou toute investigation complmentaire
(cft tt durgence)

C- dg tiologique

videment aprs avoir administr le ttt durgence

1- chez le sujet diabtique

a- Hypoglycmie insulinique

* Repas (ou collation) insuffisant ou absent.
* Exercice physique imprvu, sans compensation glucidique suffisante.
* Exercice physique programm, mais apport glucidique insuffisant ou absence dadaptation des doses dinsuline.
* Erreur de dose (manipulation errone, ou non-adaptation des doses).
* Type dinsuline inappropri.
* Horaire dinjection inadapt.
* Intervalle de temps excessif entre injection dinsuline et repas.
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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
3
* Injection dans une zone de rsorption rapide (abdomen, bras) ou dans une rgion soumise une activit physique
importante.
* Vomissements non compenss.
* Excs dalcool, en particulier jeun.
* Associations mdicamenteuses, en particulier les btabloquants non cardioslectifs, pouvant masquer certains signes
dalerte et surtout prolonger lhypoglycmie.
* Gastroparsie (neuropathie vgtative), avec ralentissement de la vidange gastrique et retard la digestion.
* Insuffisance rnale (prolongeant la dure daction de linsuline).
* Surdosage volontaire, voire autolyse.
* Affection intercurrente diminuant les besoins en insuline : hypothyrodie, insuffisance surrnale ou anthypophysaire.
* Gurison dun tat pathologique avec augmentation temporaire des doses dinsuline.
* Stress psychique.
* Lipodystrophies : lies la ralisation dinjections trop superficielles et / ou aux mmes sites dinjection, et pouvant
induire des relargages intempestifs dinsuline au cours de la journe.

b) Hypoglycmies lies aux sulfamides hypoglycmiants

Elles sont le plus souvent dues :
* Au non-respect des indications et/ou contre-indications (atteinte rnale ou hpatique).
* un surdosage absolu, en particulier chez les personnes ges.
* un effort physique intense.
* la non-prise en compte des proprits pharmacologiques (demi-vie dlimination).
* une potentialisation de leffet hypoglycmiant par lalcool, les anti-inflammatoires non strodiens (salicyls), les
coumariniques, le clofibrate, les sulfamides antibactriens, les IMAO, ou le chloramphnicol.

Elle se reconnat son caractre prolong et rebond (en raison du mcanisme et de la dure daction des sulfamides)
ncessitant un traitement hospitalier avec perfusion prolonge de srum glucos.
- Il faut valuer le degr de gravit en fonction de vie des sulkfamides utiliss :
o <12h
o 12-20h
o >20h : les plus graves !!!
Le glucagon est peu efficace, voire dangereux (risque de rebond) lors des hypoglycmies induites par les sulfamides.
Ces notions feront donc prfrer les sulfamides hypoglycmiants demi-vie courte lors de la prescription initiale.

Les biguanides (Glucophage, Stagid, Glucinan), et lacarbose (Glucor), seuls nentranent pas dhypoglycmie

2- chez le sujet non diabtique

confirmation de lhypoglycmie organique :
- glycmie jeun :
o dosages rpts plusieurs jours de suite
o une hypoglycmie jeun confirme le caractre organique
- insulinmie jeun : intressante si son dosage est parallle celui de la glycmie
- preuve de jeun :
o hospitalisation dans un service spcialis
o jeun total (uniquement eau, ou tisanes sans sucre) de 3j
o raliser toutes les 4h ou lors dun malaise juste avant le resucrage :
glycmie capillaire
glycmie veineuse
insulinmie
peptide C
une hypoglycmie dans de telles conditions est trs souvent organique

tiologies
- causes iatrognes :
o hypoglycmie factice : administration de sulfamides hypoglycmiants pu dinsuline dans le milieu mdical ou
lentourage dun diabtique
o hypoglycmie ractive idiopathique ou auto-immune (Ac se complexant linsuline avec libration retarde)
o hypoglycmie toxique :
tabac ( jeun)
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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
4
alcool
hypoglycine
salicyls, antidpresseurs

- formes spontanes :
o causes nutritionnelles ou digestives :
jeun prolong volontaire
famine
pathologie digestive svre (gastrectomie, pancratite avec statorrhe, hpatite svre avec IHC

o causes endocriniennes
insuffisance cortico-surrnalienne
insuffisance en hormone de croissance
insuffisance en glucagon
insuffisance en adrnaline
hypothyrodie

o causes tumorales
insulinome
clinique : triade de Whipple : sueurs jeun + disparition des symptmes aprs resucrage +
glycmie ) jeun<0.5g/L vrifie plusieurs reprises
explorations biologiques :
- glycmie jeun basse
- rapport insuline (UI/ml) >0.75
glycmie (mg/dl)
indice de Turner suprieur 150 (normale < 30 chez un tmoin et < 100 chez lobse) signent gnralement le
diagnostic dinsulinome.
Indice de Turner = insuline (mU/l) * 100
glucose (mg/dl) -30

tude morphologqiue
En raison de sa petite taille, la visualisation de ladnome est souvent mise en dfaut par les techniques habituelles (chographie,
scanner positif que dans 66 85% des cas, IRM).
* Lchoendoscopie du pancras est la technique de rfrence, en particulier pour les tumeurs de la tte et du corps du pancras.
* Loctroscan : scintigraphie loctrotide (somatostatine de synthse) marqu permet de reprer de petites lsions chappant aux
techniques conventionnelles et de rechercher des lsions mtastatiques dans le cadre dinsulinome malin.
* Lartriographie coeliomsentrique et le cathtrisme portal par voie transhpatique (avec dosages tags de linsulinmie dans les
veines splnique et portale) possdent une sensibilit satisfaisante mais constituent des techniques invasives moins employes.
Cest donc souvent en peropratoire que la palpation du pancras, voire lchographie et le cathtrisme portal, permettront la
localisation de la tumeur et guideront le chirurgien.

Histologie :
Il sagit dune tumeur endocrine rare (1/250 000 500 000 patients/anne), dveloppe auxdpens des cellules bta des lots de
Langerhans, en gnral bnigne et de petite taille (< 2 cm de diamtre), sans localisation prfrentielle ; elle peut tre de localisation
multiple (10 % des cas), voire maligne (10 % des cas).
La dcouverte dun insulinome, en particulier lorsquil existe plusieurs localisations, impose la recherche dune noplasie
endocrinienne multiple de type 1 (NEM 1 ou syndrome de Wermer) : association dun hyperparathyrodisme primaire et/ou dun
adnome hypophysaire une tumeur endocrine du pancras (10 % des insulinomes).

tumeurs extra pancratiques : tumeur msenchymateuse de gros volume Le mcanisme de ces
hypoglycmies dorigine tumorale repose sur la scrtion excessive et non rgule dIGF2 par ces tumeurs,
contrastant avec leffondrement des concentrations plasmatiques dinsuline, dIGF1 et de GH. LIFG2
produit par ces tumeurs circule essentiellement sous forme libre et peut ainsi exercer ses actions insulino-
mimtiques.
causes rnales : diabte rnal : glycosurie sans hyperglycmie

o hypoglycmie fonctionnelle ou post stimulative
toute cause dorganicit doit tre limine, surtout :
pas dhypoglycmie jeun
pas dhyperinsulinisme
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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
5
survient surtout aprs surcharge en glucides rapides chez un sujet ayant une hypertonie vagale do
augmentation de la vitesse dabsorption digestive des glucides, il en rsulte une scrtion insulinique en
excs par rapport la quantit de glucides absorbs
elle ne menace jamais le pc vital, cest un dg dlimination

D- dg de gravit

la svrit et les risques des pisodes hypoglycmiques sont plus importants chez le diabtique trait
tout retard au resucrage expose aux squelles neuropsychiques du coma hypoglycmique

IV- TTT

A- CAT immdiate

Ds suspicion dhypoglycmie et aprs plvt pour glycmie et ionogramme si possible

1- Resucrage

En labsence de troubles neuropsychiques :
- sucres rapides per os :
o 4 5 morceaux de sucre
o Verre de jus dorange
o Cuillre de miel
NB : le glucos 5-10% peut tre donn boire, cest la boisson sucre la plus vite troiuve aux urgences

effet bnfique dans les 15 min qui suivent puis donner des sucres lents comme le pain

En prsence de troubles neuropsychiques :
- 30 ml de SG 30% en IV suivi dun resucrage per os aprs amlioration de ltat de conscience et SG 10% en
perfusion
- Si pas de rsultat dans les minutes qui suivent, renouveler 30 ml de SG 30% en IV
NB : ne pas donner plus sinon risque dentretenir lhypoglycmie par riposte insulinique

2- Glucagon

effet transitoire (administrer du sucre+++)
ncessit des rserves hpatiques en glucogne
inefficace dans certaines circonstances :
- hypoglycmies induites par lalcool
- rserves hpatiques effondres (cirrhose, IHC, effort musculaire intense, dnutrition profonde)
- hypoglycmies induites par les sulfamides
1 amp de 1 mg en IM ou s/c
Dlai daction denviron 10 min
Peut tre inject domicile par un proche dans lattente des soins durgence

B- CAT secondaire

1- diabtique insulino-trait : rechercher la cause de laccident hypoglycmique

Si injection dinsuline de longue duire :
- garder une VV et resucrage (SG 10%) sur 12 24h
- surveiller la bandelette la glycmie horaire
- RDV de diabtologie

Si simple erreur dadaptation de linsuline :
- garder le malade sous surveillance pendant qq heures
- poursuivre le resucrage par voie orale (prise de collation)
- RDV de diabtologie

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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
6
Si dni de la maladie ou absence dducation :
- profiter de lpisode pour traiter et duquer le patient

si tentative dautolyse : ra et consultation psychiatrique

2- diabtique non insulino-trait

resucrage se fait par VV (SG 10%) pendant toute la dure daction du sulfamide utilis
prolonger lhospitalisation en vue de radapter la totalit du ttt diabtique
lintoxication volontaire est grave et justifie :
- ra
- utilisation du diazoxide (antagoniste)
- ou EER
- consultation psy
jamais de glucagon !!: mobilisation prcoce des rserves hpatiques alors que el sujet en aura besoin pour faire
face lhypoglycmie retarde ou rcidivante due aux sulfamides daction prolonge

3- sujet non diabtique :

Aprs amlioration et retour la conscience sous ttt immdiat, dmarrer les investigations paracliniques
si hypoglycmie organique :
- trouver et traiter ltiologie :
o chirurgie dun insulinome
o ttt hormonal substitutif pour les insuffisances hormonales
- si ttt impossible (Tm inextirpable), on peut bloquer la scrtion dinsuline par :
o diazoxide 300 mg/j per os
o sandostatine s/c 1000 2000 g/j
o streptozotocine IV 1g * 2/sem destruction des cellules bta de Langherans

si hypoglycmie fonctionelle
- fractionnement des repas
- suppression des sucres dabsorption rapide et consommation de sucres faible index glycmique
- apport de fibres alimentaires
- neurosdatifs, tranquilisants et vagolytiques


CONCLUSION

lhypoglycmie est une urgence mdicale
les risques et la svrit des pisodes hypoglycmiques chez les diabtiques traits justifient des prcautions
supplmentaires dans la prescription et la surveillance des ttt hypoglycmiants. Dans ce cadre, le rle prventif de
lducation du diabtique est essentiel :
- respecter les collations
- respecter la dure de 15 min aprs linjection dinsuline pour manger
- ajuster la dose dinsuline si effort physique
- maitriser lusage de la seringue ou stylo
-

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30 : Hypoglycmie: diagnostic et traitement
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31. insuffisance surrnale aigue: diagnostic et traitement
1
INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE
Diagnostic et traitement

I- Introduction

dfinition : dfaillance cortisolique et aldostronique aigue entranant une fuite urinaire massive de
Na, Cl et deau
Grande urgence mdicale mettant en jeu le pc vital
La prvention est capitale, base essentiellement sur lducation des patients risque et de leur
entourage

II- pour comprendre

physiopathologie
- Faillite scrtoire des hormones corticosurrnaliennes
o Le dficit minralo-corticoide se traduit par une fuite urinaire massive du na avec dsh extra-
cellulaire et transfert secondaire de leau vers le milieu intracellullaire (hyponatrmie).
Lhypovolmie qui en rsulte conduit au collapsus cx-vx
o Le dficit glucocorticode interrompt brutalement la noglucognse do une hypoglycmie

III- Diagnostic

A- Dg positif

aucun signe nest spcifique, cest lassociation des signes cliniques et biologiques ralisant un tableau
dramatique aid par le contexte tiologique, qui doit concourir au dg immdiat

1- anamnse

recherche dun terrain risque :
- maladie dAddison
- atcd de tuberculose
- ttt AC
- ttt par des corticodes au long cours rcemment arrt

recherche de facteurs dclenchants :
- ttt : opiacs, sdatifs
- rgime dsod
- intervention chirurgicale
- stress
- traumatisme
- abus de laxatifs,, de diurtiques
- grossesse
- arrt du ttt substitutif
- chaleur importante
- infection

signes fonctionnels : le dbut est souvent brutal marqu par :
- AEG constante
- Troubles digestifs pouvant garer le dg
o Douleur pigastrique en barre avec diffusion rapide tout labdomen, parfois dallure
chirurgicale
o Nause, vomissements, anorexie
o Diarrhe profuse
- Troubles neuropsychiques variables :
o Tantt dlire avec agitation
o Tantt adynamie avec prostration extrme
o Asthnie intense et douleurs musculaires avec crampes : constantes

Lapparition dune diarrhe chez un sujet connu insuffisance surrnalien est un des premiers
signes dune dcompensation

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31. insuffisance surrnale aigue: diagnostic et traitement
2
Le diagnostic dISA est clinique, il ne faut pas attendre la biologie pour dbuter le TTT

2- Examen clinique

hypotension svre
tachycardie
signes de dsh extracellulaire :
- facis creus
- hypotonie des globes oculaires
- persistance du pli cutan
- fivre constante40C
peut trouver la mlanodermie typique de la maladie dAddison quand elle est en cause
noter le contraste entre limportance des signes fonctionnels digestifs et labsence de signes objectifs
lexamen

3- examens paracliniques : ne doivent pas retarder le ttt !!

biologie
- dans le sang :
o hyponatrmie hyperkalimie*acidose mtabolique*hypoglycmie
o hmatocrite trs leve en raison de lhmoconcentration
o ure trs leve, cratinine un peu moins : IR fonctionnelle due la dsh
o plvt pour dosage ultrieur de la cortisolmie qui sera basse
- dans les urines :
o hypernatriurie contrastant avec lhypovolmie
o hypokaliurie
ECG : signes dhyperkalimie :
- onde T positive ample et symtrique
- QRS largi
Recherche de facteur dclenchant :
- bilan infectieux
o hmocultures
o ECBU
o Rx thx
- HCG chez la femme jeune




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31. insuffisance surrnale aigue: diagnostic et traitement
3
B- Dg diffrentiel




C- Dg de gravit

1- signes cliniques de gravit

collapsus cx-vx en rapport avec limportance de la dsh extra-cellulaire avec
- pouls filant
- TA imprenable
- Cyanose, sueurs
- Froideur des extrmits
Troubles de conscience voluant vers un coma profond sans signes de localisation (en rapport avec
ldme crbral entran par lhyponatrmie)

2- Signes biologiques de gravit :

hyperkalimie menaante surveiller par :
- dosages rpts
- ECG

D- Dg tiologique

le plus souvent, les circonstances tiologiques sont videntes, retrouves facilement par une
anamnse correcte
leur connaissance aide normment dans ltablissement du dg positif

1- causes basses = surrnaliennes

maladie dAddison
- lISA peut compliquer une maladie daddison connue et sous ttt loccasion de la survenue dun
facteur dclenchant
- comme elle peut tre inaugurale, dans ce cas il faut conduire des investigations plus pousses pour
poser le dg

destruction brutale et massive des 2 surrnales
- hmatome des surrnales :
o patient sous AC
o trouble de lhmostase
o CIVD
- Thrombose des veines surrnaliennes : cancer ou hmopathie
- Ncrose hmorragique des surrnales
o Septicmie gram
o Mningococcmie aigue (sd de waterhouse friderichsen)
- post-traumatique
- iatrogne : anticortisoliques de synthse : OPDDD, ktoconazole

troubles congnitaux de lhormonognse
- urgence pdiatrique (nourrisson)
- cest le tableau du sd de perte de sel avec hyperplasie congnitale des surrnales et ambigut
sexuelle (hyperandrognie anomalie des OGE fminins)

surrnalectomie bilatrale : (ou unilatrale pour adnome) : si ttt substitutif absent ou mal suivi


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31. insuffisance surrnale aigue: diagnostic et traitement
4
2- causes hautes : hypothalamo-hypophysaires

insuffisance ant-hypophysaire globale
- quelque soit ltiologie
- notamment la ncrose hypophysaire du post-partum ou sd de sheehan, au dcours dun
accouchement compliqu dhmorragie massive

corticottt au long cours
- si diminution trop rapide
- si affection intercurrente la fin ou aprs sevrage

IV- Traitement

A- Ttt curatif

Urgence mdicale justifiant lhospitalisation immdiate en unit de soins intensifs si possible

1- mise en condition

VVP ou centrale si tat de choc hmorragique
Pose dune sonde vsicale si tat de choc et/ou troubles de conscience
Pose de sonde gastrique et mise en aspiration si vomissements et troubles de conscience
Mise sous scope ou ECG rpt toutes les 4h
Oxygnottt nasale en cas de choc HD

2- Rquilibration hydro-lctrolytique

en cas dtat de choc, dbuter par des macromolcules : plasmion 500ml en 30 pour rtablir une
HD efficace
puis perfuser en 1h 1L de glucos iso (5%) + 4g de NaCl
puis 4 5L de glucos 5%/24h + 4g de NaCl/L
aucun apport potassique !!
supplmentation orale ds que possible cd ds larrt des vomissements

3- compensation hormonale

HSHC : 100mg en IVD puis 200mg/24h au PSE
Actate de dsoxycorticostrone SYNCORTIL
Diminution progressive des doses avec relais vers le 5me jour par le ttt habituel

4- Ttt dun ventuel facteur dclenchant

5- Surveillance

pouls, TA, diurse, liquide daspiration gastrique (horaires)
temprature toutes les 8h
tat de conscience horaire
ionogramme sanguin et urinaire
glycmie et ECG

B- ttt prventif

1- part du mdecin : respecter les indications de la corticottt au long cours avec dose minimale efficace
et sevrage progressif



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31. insuffisance surrnale aigue: diagnostic et traitement
5
2- ducation du patient addisonien

port dune carte dAddisonien indiquant :
- le dg, les doses hormonales
- les coordonnes du mdecin traitant
- la CAT en urgence
prvention des crises aigues par majoration des doses en cas de stress :
- doubler la dose dhydrocortisone si :
o stress, fivre, infection et surtout la grippe
o fatigue intempestive
o petite chirurgie
- tripler la dose chirurgie lourde
- absorber 2 3L de boissons sales et sucres
consultation mdicale immdiate si trouble digestif avec vomissements empchant toute prise orale
proscrire la prise de :
- laxatifs
- diurtiques
- opiacs
- sdatifs





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32. colique hpatique: diagnostic et traitement
1
COLIQUE HEPATIQUE
diagnostic et traitement


I- Introduction

Dfinition : sd douloureux paroxystique, la colique hpatique est la manifestation la plus frquente de
la lithiase vsiculaire

elle traduit essentiellement la distension brutale des voies biliaires
apanage de la femme

II- Diagnostic

A- Dg positif

1- Anamnse

ATCD :
- sujet connu lithiasique
- FDR de lithiase vsiculaire :
o Sexe fminin > 50 ans
o ATCD familiaux
o Obsit
o Hypertriglycridmie
o Grossesse
o Hyperhmolyse
o Cirrhose

Signes fonctionnels
- Douleur
o Dclench par un repas copieux, riche en lipides
o Dbut brutal surtout la nuit
o Sige : HC droit, parfois pigastrique
o Irradiation :
En arrire, en hmi-ceinture le long du 11me EIC droit
En bretelle vers lomoplate et lpaule droite
o Rapidement intolrable, type de dchirure ou de torsion avec broiement
o Accentue par linspiration profonde et bloquant parfois la respiration qui devient superficielle
o Evolution dans le temps : permanente et paroxystique

- signes accompagnateurs
o nauses, vomissements
o troubles de transit : diarrhe ou constipation

2- examen physique

patient immobile dans son lit qui comprime de la main la rgion douloureuse (en opposition de
lagitation des coliques nphrtiques)
prise de la temprature : systmatique +++
prise des constantes : pouls, TA
signe de Murphy : douleur provoque par la compression manuelle de lHC droit au cours de
linspiration profonde
signes de rtention biliaire rechercher, tmoignant dune lithiase de la VBP :
- sub-ictre
- urines fonces
- selles dcolores
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32. colique hpatique: diagnostic et traitement
2
3- examens paracliniques

le dg positif est clinique bas sur les caractristiques de la douleur
les examens complmentaires sont utiles pour :
- faire la part avec un dg diffrentiel en cas de doute dg
- recherche et localisation de la lithiase et autres tiologies
- recherche dventuelles complications

biologie :
- NFS : hyperleucocytose si complication
- VS : normale en dehors de cplc
- Bilirubine :
o Libre : leve dans un contexte dhyperhmolyse
o Conjugue en cas de lithiase de la VBP
- Amylasmie normale (liminer une pancratite aigue
- Phosphatases alcalines et calcmie normales

Imagerie
- ASP :
o Visualise certaines lithiases
o Eliminer dautres pathologies (pneumopritoine)
- Rx thoracique de face pour liminer une pathologie pleuro-pulmonaire droite faisant errer de dg
- Echographie hpatobiliaire : dg prcis et rapide
- Opacifications des voies biliaires : de moins en moins utilises

B- Dg diffrentiel

1- urgences chirurgicales

occlusion intestinale aigue il existe des formes pseudo-occlusives)
pritonite par perforation dulcre
appendicite aigue sous hpatique
do lintrt de lASP, la NFS et lcho

2- pancratite aigue

difficile liminer cliniquement
avoir en tte que lassociation est assez frquente

3- affections mdicales

colique nphrtique droite
IDM dans sa forme abdominale
Douleur ulcreuse de sige pigastrique
Douleur des colopathies fonctionnelles surtout au niveau de langle colique droit
Autres :
- crise gastrique du tabs
- colique de Pb
- crises abdominales des porphyries
- fissuration danvrysme de laorte abdominale

4- hpathopathies donnant une douleur qui va simuler la colique hpatique

cirrhoses
hpatites aigues
foie cardiaque
cancers pfs ou IIres
abcs hpatiques

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32. colique hpatique: diagnostic et traitement
3
C- dg de gravit

la gravit de la colique hpatique est en rapport avec :

1- le terrain : sujet g, multitar pouvant prsenter des anomalies circulatoires (pouls, TA)

2- les complications :

hydrocholcyste dapparition brutale avec :
- douleur violente
- vsicule palpable, volumineuse, dure pouvant disparatre si el calcul se mobilise

cholcystite aigue
- douleur violente
- fivre 39-40
- contracture de lHCD lexamen
- hyperleucocytose PNN
- la prsence dictre + IR sont des signes de gravit

autres :
- pancratite aigue lithiasique
- pritonite biliaire
- ilus biliaire
- fistules biliaires

D- Dg tiologique

1- lithiases biliaires (principale tiologie)

lithiase vsiculaire simple (peut tre cplc de cholcystite) : ECHO
lithiase de la VBP (peut tre complique dangiocholite) : ECHO et opacification
lithiase pigmentaire :
- enfant ou ado
- tableau danmie hmolytique congnitale (anmie + ictre + SMG)
-
2- causes non lithiasiques

parasitaires
- kyste hydatique rompu dans les voies biliaires
- douve responsable de distomatose
- ascaridiose

tumorales
- migration de dbris tumoraux dans les voies biliaires
- tumeurs des voies biliaires

hmobilie
- contexte de traumatisme abdominal
- association ictre + colique hpatique + moelena

dyskinsie biliaire
- rarement pure, sassocie souvent une anomalie congnitale et des lsions inflammatoires des voies
biliaires




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32. colique hpatique: diagnostic et traitement
4
III- Traitement

A- But

soulager le malade : ttt de la crise
prvenir et traiter les complications
prvenir les rcidives : ttt tiologique

B- ttt de la crise :

1- mesures gnrales :

repos au lit
dite hydrique

2- ttt antalgique

en 1
re
intention :
anti-spasmodique +/- antalgiques
- phloroglucinol SPASFON40mg 1 3 amp/j en IVD
- noramidopyrine + tiemonium : VISCERALGINE FORTE 1 2 amp/j en IVL
- noramidopyrine + camylofine AVAFORTAN
le relais se fait par vo ou rectale

douleur intense persistante
passer aux antalgiques majeurs
- morphiniques de synthse :
o pethidine DOLOSAL 100mg 1amp IM/4h (max 6 amp/j), cest le seul morphinique
spasmolytique
o dextromoramide PALFIUM 1 2amp IM/j
- chlorhydrate de morphine 1cg en s/c

3- ttt anti-mtique

En cas de vomissements importants dont les csq hydro-lectrolytiques peuvent exiger une rhydratation
adapte

C- ttt tiologique

distance de lpisode douloureux
ne se conoit en urgence quen cas de cplc
essentiellement chirurgical comportant dans tous les cas :
- cholcystectomie suivie de
- vrification de la permabilit de la VBP en per-opratoire par cholangiographie
le ttt mdicamenteux visant la dissolution du calcul sest rvl dcevant
en attendant al chirurgie, il faudra prvenir la rcidive par un rgime adapt pauvre en graisses





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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
1
COLIQUE NEPHRETIQUE
diagnostic et traitement


I- Introduction

Dfinition : cest un sd douloureux lombaire aigu, li al mise sous tension des cavits pylo-
calicielles et/ou de luretre en amont dun obstacle empchant lcoulement normal de lurine

1r motif de consultation durgence en uro-nephrologie
Elle nest pas synonyme de calcul urinaire mme sil constitue la principale cause
La CN simple est traite en ambulatoire
Les formes compliques constituent une urgence mdico-chirurgicale

II- Pour comprendre

physiopathologie :
- Lors de la CN, lhyperpression des urines en amont de lobstacle provoque la production des PGE2 qui
vasodilatent lartriole affrnt, stimulent la scrtion de rnine et al formation dangiotensine II. Cette
dernire provoque la vc de lartriole effrente. Tout ce processus aboutit une lvation de la
pression intra-glomrulaire qui maintient la filtration glomrulaire en dpit de laugmentation de la
pression intra-tubulaire
Ainsi, la restriction hydrique semble logique au moment de la crise pour ne pas aggraver la dilatation
pylo-calicielle
Les AINS diminuent la FG par inhibition de la synthse des PG, diminuent le tonus musculaire lisse des
voies urinaires et rduisent ldme inflammatoire au niveau de lobstruction

III- Diagnostic

A- Dg positif : en principe la dg positif est clinique

1- Anamnse

Circonstances de survenue
- activit physique,
- voyage long en voiture,
- restriction hydrique
- ou forte chaleur (prdominance estivale).

ATCD :
- lithiase connue, hmaturie, mission de calcul
- uropathie connue
- diabte, drpanocytose, goutte
- maladie hypercalcmiante (sarcodose, ttt par vit D)
- atcd familiaux de lithiase
- chez la femme : DDR

signes fonctionnels :
- La douleur est caractristique de la colique nphrtique.
o Elle dbute brutalement, son intensit est demble maximale et son volution est
paroxystique.
o Parfois, elle est prcde de prodromes type de pesanteur.
o La douleur est unilatrale et sige dans la rgion lombaire ou lombo-abdominale, parfois
iliaque ou pelvienne. Les douleurs irradient vers lavant et le bas en direction de la fosse iliaque
et des organes gnitaux externes.
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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
2
o Il nexiste pas de position antalgique, et elle est responsable dune agitation du patient. Le
patient est la plupart du temps inquiet de par la soudainet et la violence de sa douleur mais,
souvent, il signale quil a dj prsent des crises similaires.
o La douleur doit tre quantifie ds ladmission du patient afin dvaluer lvolution et la rponse
au traitement (EVA, chelle visuelle analogique).

signes associs :
- Signes digestifs : Nauses, vomissements, mtorisme abdominal et constipation par ilus rflexe.
Il ne faut pas mettre ces signes digestifs au premier plan en pensant une urgence digestive.
- Signes urinaires : Dysurie, pollakiurie et impriosits mictionnelles sont les tmoins dune irritation
vsicale en raport avec un calcul pelvien.Hmaturie macroscopique ou microscopique.

2- Examen clinique

Il doit tre complet :
- tat gnral : pouls, TA, temprature
o tachycardie (en rapport avec la douleur)
o temprature normale dans la forme simple
o EG conserv

- Examen abdomino-pelvien :
o Eliminer une urgence chirurgicale :
Palpation et auscultation abdominales la recherche dun abdomen indolore et souple, sans
masse battante et/ou soufflante.
Palpation et auscultation des pouls fmoraux.
Examen des orifices herniaires
Contenu scrotal normal
o Rechercher des signes dorientation dans les formes frustes
Palpation et branlement de la fosse lombaire majorant la douleur (signe de Giordano).
Douleur sur le trajet ureteral
o Touchers pelviens (aprs avoir calm la douleur)

- Examen des urines
Bandelette urinaire la recherche dune hmaturie, leucocyturie, nitrites
Cratininmie la recherche dune insuffisance rnale.
Hmaturie macro
Quantifier la diurse horaire (oligurie)

3- Examens complmentaires

sont demands en urgence uniquement si :
- doute dg
- forme cplc
le patient doit dabord tre soulag !!

Biologie
cratininmie systmatique
ECBU si T>38,leucocyturie ou nitriurie al BU
Iono : hyperkalimie (IRAO sur rein unique)
Hmocultures si sepsis ( point de dpart urinaire)
Une anomalie = dg de gravit
Bilan prop (si drainage chir simpose)
-HCG si doute avec GEU
Pour le dg tiologique il faut tamiser les urines et tudier ultrieurement un ventuel calcul


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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
3
Imagerie
ASP de face debout +/-
- recherche :
o image calcique en regard des voies
excrtrices
o parfois un ilus paralytique
- sa normalit nexclut pas le dg


cho rnale et pelvienne :
- dilatation unilatrale des cavits
pylocalicielles et de luretre en amont
dimages hyperchognes avec cne
dombre postrieur voquant une lithiase
- vrifie le rein controlatral
- reconnat les lithiases radiotransparentes et
les tumeurs
- sa normalit nexclut pas le dg
- plus sensible en dehors de lurgence
(patient hydrat, vessie pleine)


UIV
- rarement indique en urgence
- uniquement si lure et la crat sont normales
- montre :
- elle peut affirmer le dg : sa normalit exclut donc le dg
- indique en cas de colique complique
- dans les formes simples, elle fait partie du bilan tiologique raliser distance de la crise

TDM spirale sans injection+++
- plus coteuse mais apporte une plus grande prcision
- remplace avantageusement, si elle est disponible, lUIV, surtout en cas dIR








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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
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B- dg diffrentiel

1- un grand classique : rupture danvrysme de laorte ou de lartre rnale

souvent prise pour une CN gauche
voquer systmatiquement surtout aprs 50 ans chez un hypertendu ou si FDRCV
vrifier ltat HD, labsence de marbrures, les pouls, palper et ausculter labdomen
au moindre doute contacter les chirurgiens et faire lcho ou al TDM spirale

2- autres urgences chirurgicales

appendicite
cholcystite aigue
pancratite aigue
ulcre compliqu
sigmodite
infarctus entromsentrique
tranglement herniaire
torsion dun kyste de lovaire
GEU

3- Autres affections urologiques

torsion testiculaire, pididymite
infarctus rnal
hmatome pri-rnal
infection ou hmorragie kystique sur polykystose

4- affections vertbrales ou radiculaires exacerbation de la douleur aux mouvements du rachis
(inflexions latrales, mise en rotation passive)

5- se mfier des barons

sd de Munchausen ou pathomimie si le patient est trop typique

C- dg de gravit

la gravit de la CN peut tre en rapport avec :
- une cplc
- un terrain prcaire
ces formes dites graves ncessitent une hospitalisation en urgence

1- colique nphrtique fbrile

Toute colique nphrtique qui saccompagne dune temprature suprieure 38 C ou dune hypothermie
infrieure 35 C doit tre considre comme infecte. Il peut exister des signes cliniques dinfection
(frissons, extrmits froides, marbrures cutanes).
Il faut alors raliser un ECBU, des hmocultures et une NFS.
La CNA fbrile expose au risque de choc septique et de destruction du parenchyme rnal.
Il sagit dune urgence mdicochirurgicale dont le traitement repose sur le drainage des urines, et
lantibiothrapie probabiliste (sans attendre les rsultats des examens bactriologiques) double, synergique
par voie intraveineuse et active sur les germes tropisme urinaire.




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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
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2- CN hyperalgique (tat de mal nphrtique

ne cde pas sous ttt mdical conventionnel bien men
la douleur nest pas proportionnelle la taille du calcul
hospitalisation pour :
- ttt IV continu
- drainage des urines au besoin par sonde JJ

3- CN anurique ou avec IRAO

La colique nphrtique par obstacle conduisant lanurie peut tre due une obstruction complte
des deux uretres (rare) ou bien dun seul sur un rein unique.
Cette situation est rare, mais elle expose, si lanurie nest pas leve en urgence, au risque
dinsuffisance rnale aigu avec toutes ses consquences (mej du pc vital, hyperkalimie et csq)

4- Rupture de la voie excrtrice

se traduit par:
- accalmie des douleurs dans un premier temps
- puis survenue de : lombalgies intenses + fivre + dfense et emptement de la rgion lombaire
urgence chir+++

5- femme enceinte

Son caractre particulier tient sa gravit potentielle reprsente par le risque daccouchement prmatur et
de rupture prmature des membranes. Elle justifie lappel en urgence du gyncologue-obsttricien.

6- Transplant rnal

lobstruction est indolore rvle par une oligo-anurie +augmentation de la crat ou infection urinaire
ttt urologique systmatique car rein unique et risque infectieux important (ID)

D- dg tiologique

nest pas envisag en urgence, mais ralis distance de lpisode douloureux
le bilan tiologique comporte en plus de limagerie dj cite, un bilan biologique (calcmie, uricmie,
calciurie)
lanalyse physico-chimique du tamis urinaire lithiase
on distingue :

1- obstacles intra-luminaux :

lithiase : cause la plus frquente
caillots au dcours dune hmaturie massive
squestres papillaires aprs ncrose papillaire chez le diabtique

2- obstacles paritaux :

tumeur de la voie excrtrice
stnoses urthrales :
- tuberculose
- bilharzioze
- malacoplakie
- sd de jonction pylo-urethrale


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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
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3- compressions extrinsques

tumeurs pelviennes (cancer du col, prostate)
ADP
Fibrose rtro-pritonale
Uretre rtrocave

IV- Traitement

A- But

soulager el malade : ttt de la crise
prvenir et traiter les cplc
prvenir les rcidives : ttt tiologique

B- ttt de la crise

1- mesures gnrales

restriction hydrique : 500cc/24h tant que le sd douloureux persiste
repos au lit

2- en labsence de cplc : le ttt ambulatoire suffit, pas dhospitalisation

en urgence : diclofnac VOLTARENE 75mg : 1 amp IM
ensuite rdiger une ordonnance :
- VOLTARENE 50mg : 1cp *3/j pdt 7j
- En cas de CI aux AINS :
o Paractamol + codine : CODOLIPRANE
o Ou paractamol + destropropoxyfne : DIANTALVIC2 gel *3/j pdt 7j
- RDV de consultation uro dans 8j

NB :
- les antispasmodiques ne sont aps justifis
- la noramidopyrine est CI
- le bilan radio sera ralis en ambulatoire

consignes crites expliques et remises aux patients+++
- manger et boire normalement pour viter la DSH
- tamiser les urines dans un filtre caf et conserver tous les calculs expulss pour la consultation
prvue
- mesurer la temprature tous les matins
- consulter en urgence si :
o T38, frissons, vomissements, malaise
o Rapparition de la douleur
o Urines rouges
o Arrt des urines pendant 24h
- faire les examens prescrits et apporter les rsultats
- labsence de douleur ne signifie pas gurison !! et il faut consulter comme prvu







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32. colique nphrtique: diagnostic et traitement
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3- colique nphrtique complique

hospitalisation obligatoire avec :

- VVP

- Soulager le malade
o Si EVA<6 : ktoprofne PROFENID 100mg en IVL de 20min
o Si EVA>6 ou si le PROFENID est inefficace : morphine titre dbute 3mg en IVD puis
2mg/5min tant que lEVA>4
o Ds que lEVA<4 on arrte les morphiniques et on donne du PROFENID 100mg raison d1amp/8h
en IVL
o Si ces mesures antalgiques chouent on fait un drainage des urines et/ou LEC en urgence

- Surveiller
o Respiration !
o Pouls, TA, douleur, diurse, T

- CN fbrile
o Mise en route dun ttt ATB par voie parentrale (cf. PNA)
o Drainage des urines en amont de lobstacle :
Monte de sonde urtrale
Nephrostomie per-cutane

- Anurie ou IRAO :
o Drainage des urines en urgence sous couverture ATB
o Prvenir le sd de leve dobstacle

C- Ttt tiologique

a distance de lpisode douloureux
lvolution spontane favorable en cas de lithiase avec mission du calcul est frquente. Si elle
persiste, on peut envisager, selon la nature du calcul, sa taille et sa localisation :
- ttt mdical
- LEC
- Mthodes per endoscopique
- Chirurgie
si lorigine nest pas lithiasique : ttt en fonction de ltiologie








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34. il rouge et/ou douloureux : dg et ttt
1
IL ROUGE ET/OU DOULOUREUX
Diagnostic et traitement

I- Introduction

Devant un il rouge ou un il douloureux, il faut
savoir identifier une pathologie simple ne
menaant ant pas la vision (comme une
hmorragie sous-conjonctivale ou une
conjonctivite) dune pathologie grave menaant la
vision et/ou lintgrit du globe oculaire telle
quune infection cornenne, une uvite antrieure,
ou un glaucome aigu.

II- Dg positif

A- Linterrogatoire

prcise le mode dapparition de la rougeur oculaire :
rcente ou ancienne,
aigu ou chronique,
dapparition brutale ou dinstallation progressive,
unilatrale ou bilatrale soit demble soit avec un intervalle libre.

prcise le type de la douleur :
douleurs superficielles
modres, type de sensation de grains de sable, voquant une conjonctivite,
ou plus importantes, accompagnes de photophobie et dun blpharospasme voquant une kratite aigu.
douleurs plus profondes,
modres voquant une uvite antrieure ou une pisclrite,
intenses avec des irradiations dans le territoire du trijumeau voquant un glaucome aigu.

- recherche une baisse dacuit visuelle ; labsence de baisse dacuit visuelle oriente vers une conjonctivite
ou encore une pisclrite (moins frquente)

- prcise les antcdents ophtalmologiques et gnraux.

- recherche une notion de traumatisme, mme minime.

B- Examen clinique Bilatral et comparatif.

1- Acuit visuelle
de loin et de prs,
avec correction optique ventuelle.

2- Topographie et aspect de la rougeur oculaire
en nappe, hmorragique (hmorragie sous-conjonctivale spontane) ; devant une hmorragie sous-
conjonctivale, toujours penser un corps tranger intraoculaire (CEIO) pass inapercu : au moindre doute,
demander des radiographies de lorbite la recherche dun CEIO.
diffuse : conjonctivite.
en secteur : pisclrite
autour du limbe sclrocornen (vasodilatation concentrique des vaisseaux conjonctivaux limbiques,
pricornens, sur 360 = cercle prikratique) : kratite aigu, uvite antrieure.
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34. il rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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3- Apprciation de la transparence cornenne recherche dune diminution de transparence
localise (kratite)
ou diffuse (voquant loedme cornen par hypertonie du glaucome aigu).

4- Examen aprs instillation dun collyre la fluorescine
(test la fluorescine) la recherche dune ulcration cornenne : lpithlium cornen normal ne retient pas
la fluorescine qui part contre se fixe sur le stroma en absence de lpithlium ; ceci permet de colorer
lectivement les ulcrations cornennes, qui peuvent tre
une ulcration cornenne unique voquant une kratite bactrienne,
un ulcre dendritiqe voquant une kratite herptique,
de petites ulcrations dissmines (kratite ponctue superficielle = KPS) voquant une kratite
adnovirus ou un syndrome sec oculaire.

5- Examen de la pupille
aspect (pupille dforme par des synchies irido-cristalliniennes voquant une uvite),
taille (myosis voquant une kratite aigu ou une uvite antrieure, semi-mydriase arflectique voquant
un glaucome aigu).

6- Examen de la chambre antrieure
apprciation de la profondeur (chambre antrieure troite voquant un glaucome aigu),
recherche la lampe fente des signes inflammatoires dune uvite antrieure (effet Tyndall, prcipits
rtrocornens).

7- Mesure du tonus oculaire
au tonomtre,
ou par palpation bidigitale du globe oculaire travers la paupire suprieure, qui peut retrouver un globe
oculaire dur en cas de glaucome aigu.

8- Examen de la conjonctive palpbrale
recherche de papilles voquant une conjonctivite allergique,
toujours penser par ailleurs devant un oeil rouge retourner la paupire suprieure la recherche dun
corps tranger sous-palpbral dont la projection a pu passer inaperue.

9- Un examen du fond dil
sera pratiqu devant une pathologie pouvant saccompagner dune atteinte vitrenne ou rtinienne : par
exemple, recherche de signes duvite postrieure en prsence dune uvite antrieure.

C- Dg Etiologique

C-1- il rouge et/ou douloureux non traumatique

1- OEil rouge, non douloureux, sans baisse dacuit visuelle

a- Rougeur conjonctivale localise, en nappe :

Hmorragie sous-conjonctivale spontane
frquente, banale, elle rgresse en quelques
semaines sans traitement ; elle doit faire
rechercher une hypertension artrielle, un diabte
ou une anomalie de la coagulation mais, le plus
souvent, simplement cest une fragilit vasculaire.
+++ : ne pas mconnatre un corps tranger
intraoculaire (cf. paragraphe 2- Examen clinique
).

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34. il rouge et/ou douloureux : dg et ttt
3
b- Rougeur conjonctivale diffuse : conjonctivite

Conjonctivite bactrienne :
Rougeur conjonctivale diffuse, prdominant dans le cul-de-sac conjonctival infrieur,
Le plus souvent bilatrale, parfois avec un intervalle libre.
Lacuit visuelle est conserve
Il existe des scrtions muco-purulentes, collant les paupires le matin au rveil
Le patient se plaint de douleurs superficielles modres, type de sensation de grains de sable.
Un prlvement pour examen bactriologique nest pas ncessaire en premire intention.
Les conjonctivites bactriennes sont des le plus souvent des germes Gram positif (notamment
streptocoque ou staphylocoque) ; elles gurissent sans squelles par une antibiothrapie locale dune
semaine (collyre large spectre 4 6 fois par jour auquel on peut associer une pommade antibiotique le soir
au coucher qui assure une couverture pendant la nuit).

Conjonctivites virales adnovirus :
Trs frquentes, trs contagieuses, elles surviennent par pidmies.
Elles sont bilatrales, en gnral en deux temps.
Elles saccompagnent de scrtions claires.
La prsence dune adnopathie prtragienne est trs vocatrice.
Il nexiste pas de traitement, si ce nest la prescription dun arrt de travail ou lviction scolaire, ainsi que
lhygine des mains et du linge de toilette pour viter toute contamination de lentourage.

Conjonctivites allergiques :
De survenue saisonnire, bilatrales et
rcidivantes, chez des sujets atopiques.
Elles saccompagnent de signes fonctionnels
importants : larmoiement, prurit, ainsi que
souvent dun oedme palpbral et dune rhinite
allergique.
Lexamen met en vidence la prsence au
niveau des conjonctives palpbrales de papilles de
taille variable.
Certaines conjonctivites de lenfant (
conjonctivite printanire ) saccompagnent de
papilles trs volumineuses qui peuvent tre
invalidantes et entraner des complications
cornennes.


Conjonctivites chlamydiae :
Conjonctivite chronique chlamydiae ( conjonctivite des piscines ).
bilatrale, mucopurulente, voquer devant une conjonctivite chronique.
le diagnostic peut tre fait par une PCR sur un grattage conjonctival.
traitement :
azythromycine : une dose orale,
ou collyre la ttracycline.
Trachome (conjonctivite chlamydia trachomatis)
trs frquent, une des principales causes de ccit dans le tiers monde.
il dbute par une conjonctivite mais volue vers une atteinte cornenne (vascularisation de la partie
suprieure de la corne = pannus trachomateux), puis vers une fibrose du tarse un trichiasis (dviation des
cils venant frotter la corne) et un entropion, responsables dulcres cornens qui se surinfectent et
aboutissent une corne opaque.

Syndrome sec oculaire :
Trs frquente, linsuffisance de scrtion lacrymale peut tre responsable dune rougeur oculaire associe
une sensation de grains de sable ou des douleurs oculaires superficielles ;
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34. il rouge et/ou douloureux : dg et ttt
4
Ces signes fonctionnels sont secondaires une atteinte de lpithlium conjonvtival, associe ou non une
atteinte pithliale cornenne, par altration de la tropohicit des cellules pithliales.
Le diagnostic est fait principalement par le test de Schirmer (qui quantifie la scrtion lacrymale) et par le
test au vert de lissamine (colorant qui imprgne slectivement les cellules pithliales conjonctivales et/ ou
cornennes altres).
Il sagit :
le plus souvent dun syndrome sec par involution snile des glandes lacrymales,
mais il peut sagir galement dun syndrome sec dans le cadre dun syndrome de Gougerot-Sjgren ou
dun syndrome sec secondaire un traitement parasympatholytique par voie gnrale, notamment
antidpresseur tricyclique.
Le traitement repose sur linstillation de substituts des larmes.

c- Ptrygion

Le ptrygion est une membrane qui se dveloppe en triangle partir de la conjonctive bulbaire.
Il progresse lentement en recouvrant la partie nasale de la corne. Il est responsable dun oeil rouge avec
prurit sans BAV au dbut. Il peut recouvrir la corne jusqu provoquer des symptmes visuels lorsque laire
pupillaire est atteinte. Le soleil et la poussire sont des facteurs favorisants. Il est habituellement bilatral. Le
traitement repose sur la prescription dAINS en collyre ou sur lexrse chirurgicale.

2- OEil rouge douloureux avec baisse dacuit visuelle

a- Kratite aige

Cest une atteinte cornenne qui saccompagne dulcration(s) superficielle(s).
Il existe une baisse dacuit visuelle, trs variable suivant la localisation de latteinte cornenne par rapport
laxe visuel,
Des douleurs oculaires superficielles importantes, accompagnes dune photophobie et dun blpharospasme.
lexamen existe une diminution de transparence de la corne, souvent localise au niveau de lulcration,
un cercle prikratique (voir section 15.2.2, Examen clinique ) ; la chambre antrieure est de profondeur
et daspect normaux.
Linstillation dun collyre la fluorescine permet de prciser le type des ulcrations cornennes et dorienter
vers leur tiologie.
Principales tiologies :
Une kratite adnovirus peut compliquer une
conjonctivite adnovirus (voir plus haut
paragraphe conjonctivite) ; elle se traduit par de
petites ulcrations dissmines ( kratite
ponctue superficielle = KPS fluo +) ; son
volution est toujours spontanment favorable,
mais elle peut laisser des opacits sous-pithliales
fluo-ngatives qui peuvent mettre plusieurs mois
ou plusieurs annes rgresser et saccompagner
pendant ce dlai dune baisse dacuit visuelle.
Kratite herptique (+++)
Elle se traduit par une ulcration cornenne
daspect typique, de forme arborescente = ulcre
dendritique , parfois un peu moins typique, en
carte de gographie .
Le traitement repose sur les antiviraux locaux
(aciclovir en pommade ou ganciclovir en gel)
pendant une semaine. Lvolution est le plus
souvent favorable sous traitement, mais le risque
est celui des rcidives, ainsi que de lvolution vers
une kratite profonde par atteinte cornenne
stromale pouvant laisser une baisse dacuit
visuelle dfinitive.
Une culture virale partir dun prlvement sur les
bords de lulcre nest que rarement ncessaire
(doute diagnostique ou rsistance au traitement).
Enfin, les kratites herptiques peuvent tre
aggraves de faon majeure par une
corticothrapie locale qui peut au maximum
entraner une perforation cornenne : do la rgle
absolue de ne jamais prescrire une corticothrapie
locale sans avoir limin une kratite herptique,
et de faon plus gnrale toute ulcration
cornenne.
Kratites zostriennes : le zona ophtalmique peut
se compliquer
soit dulcrations cornennes superficielles,
contemporaines de lpisode aigu du zona,
soit secondairement dune kratite neuro-
paralytique, grave (kratite dystrophique
secondaire lanesthsie cornenne).
Kratites bactriennes, mycosiques et
parasitaires :
Il sagit le plus souvent dabcs de corne par
surinfection bactrienne dune ulcration
traumatique (coup dongle, branche darbre) ou
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survenant sous une lentille de contact (+++) ;
lexamen retrouve une plage blanche dinfiltration
cornenne, parfois un niveau liquide purulent dans
la chambre antrieure = hypopion ( ulcre
hypopion ).
Un prlvement doit tre effectu pour examen
direct, mise en culture et antibiogramme.


Lvolution peut tre favorable si un traitement
peut tre mis en route prcocement :
collyres antibiotiques administrs toutes les
heures qui peuvent tre suffisants dans les formes
vues tt et peu svres,
mais le plus souvent il est prfrable dinstaurer
un traitement par des collyres forte
concentration prpares partir de prparations
pour injections intraveineuse ( collyres fortifis
), traitement ralis en milieu hospitalier.
Lvolution peut tre dfavorable,
soit la phase aigu par lextension postrieure
de linfection aboutissant un tableau
dendophtalmie ou par une perforation cornenne,
soit distance par une taie cornenne centrale
responsable dune baisse dacuit visuelle
dfinitive.
En cas de tableau atypique ou de rsistance au
traitement, il faut penser une kratite mycosique
ou parasitaire : effectuer les prlvements adapts
pour un traitement adapt en milieu hospitalier.


Krato-conjonctivites sches : comme nous lavons vu plus haut, le syndrome sec oculaire peut associer
une atteinte cornenne latteinte conjonctivale.
Kratites par innoclusion palpbrale, en particulier au cours des paralysies faciales : elles peuvent
ncessiter une tarsorraphie.

b- Uvites antrieures

Ce sont des inflammations de liris (iritis) et du corps ciliaire (cyclite) : on parle dirido-cyclite.
Le patient prsente un oeil rouge associ une baisse dacuit visuelle et des douleurs profondes, le tout
en gnral modr.
On retrouve lexamen un cercle prikratique, une transparence cornenne normale, une pupille en myosis,
parfois des adhrences inflammatoires entre face postrieure de liris et capsule antrieure du cristallin (
synchies irido-cristalliniennes ou synchies postrieures ), responsable dune dformation pupillaire
Lexamen la lampe fente peut retrouver :
Le phnomne de Tyndall : prsence de protines et de cellules inflammatoires circulant dans lhumeur
aqueuse,
Des dpts de cellules inflammatoires la face postrieure de la corne : prcipits rtrocornens.
Lexamen du fond doeil doit tre systmatique la recherche dune atteinte vitrenne, rtinienne ou
chorodienne associe ( = uvite postrieure).
La recherche dune tiologie est souvent ngative au cours des uvites antrieure (plus de la moiti des cas)
; lenqute tiologique doit rechercher les causes principales que sont :
spondylarthrite ankylosante : elle saccompagne frquemment dune uvite antrieure de caractre
rcidivant mais de bon pronostic ; le diagnostic repose sur la recherche clinique et radiographique dune
sacro-ilte et surtout sur la recherche de lantigne HLA B-27, dautant que luvite antrieure peut prcder
latteinte des sacro-iliaques.
uvite herptique : suspecte chez des patients prsentant dj des antcdents dherps oculaire.
maladie de Still de lenfant : donne une uvite antrieure svre qui saccompagne dune cataracte et dune
kratite particulire (kratite en bandelette).
sarcodose : uvite antrieure granulomateuse pouvant donner des nodules iriens ; elle est volontiers
associe une inflammation vitrenne (hyalite), une chorodite ou une vasculite rtinienne.
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maladie de Behcet : elle donne classiquement une uvite antrieure rcidivante hypopion associe une
hyalite et une vasculite rtinienne.
Le traitement associe :
traitement symptomatique local, systmatique :
par collyres mydriatiques, pour la prvention ou la suppression des synchies postrieures
et par corticodes locaux le plus souvent en collyre, parfois dans des formes svres en injections sous-
conjonctivales.
traitement tiologique ventuel.

c- Glaucome aigu par fermeture de langle

Cest une affection de pronostic trs svre en absence dun traitement prcoce, mais trs rare (beaucoup
plus rare que le glaucome chronique angle ouvert).
Il survient chez des sujets prdisposs, en gnral hypermtropes, prsentant une chambre antrieure et un
angle irido-cornen troits ; la crise de glaucome aigu est de la survenue dun blocage pupillaire = blocage
du passage de lhumeur aqueuse (scrte par la corps cilaire) vers la chambre antrieure travers la pupille
: ceci pousse en avant la racine de liris qui vient fermer langle irido-cornen, et supprimer lcoulement
de lhumeur aqueuse travers le trabculum.
Le blocage pupillaire survient lors dune mydriase dclenche par le stress, le passage lobscurit,
lanesthsie gnrale, tous les collyres mydriatiques, ainsi que tous les mdicaments parasympatholitiques
(antidpresseurs tricycliques,) ou sympathomimtiques.
Cliniquement existent des douleurs trs profondes, irradiant dans le territoire du trijumeau, souvent
associes des nauses ou des vomissements qui peuvent garer le diagnostic. La baisse dacuit visuelle
est brutale et massive.
lexamen,
loeil est rouge,
la transparence de la corne diminue de faon diffuse par loedme cornen d lhypertonie oculaire
majeure,
la pupille est en semi-mydriase arflectique (abolition du RPM direct et du RPM consensuel lclairement
de loeil atteint),
la chambre antrieure est troite, lexamen la lampe fente, langle irido-cornen (sil est visible
malgr loedme cornen) est ferm,
le tonus oculaire est trs lev, toujours suprieur 50 mm Hg, souvent vers 80 mm Hg : on peut alors
apprcier, sans tonomtre, la duret du globe oculaire par une palpation bidigitale travers la paupire
suprieure,
lautre oeil dont lexamen doit tre systmatique, prsente le plus souvent lexamen gonioscopique une
chambre antrieure et un angle irido-cornen troits.
Lvolution se fait rapidement, en quelques jours, vers la ccit, en absence dun traitement mis en route le
plus prcocment possible :
actazolamide (Diamox ) par voie intraveineuse,
Mannitol 25 % (par ex., 500 ml en 20 minutes),
collyres hypotonisants,
collyre myotique instill toutes les heures (instill galement, 3 ou 4 fois par jour titre prventif, dans
loeil sain) : le myosis a pour but de rouvrir langle irido-cornen ferm.
ds que la crise est jugule - tonus oculaire revenu la normale - et que ltat local le permet, est
pratique une iridotomie au laser : perforation irienne de petite taille en priphrie de liris, qui permet de
rtablir le passage dhumeur aqueuse en chambre antrieure mme si survenait nouveau un blocage
pupillaire ; liridotomie au laser est le plus souvent galement pratique, titre prventif, sur lautre oeil.
Glaucome novasculaire : le glaucome novasculaire donne un tableau clinique tout fait similaire, si ce
nest en plus la prsence dune novascularisation irienne ; son pronostic est trs svre.

3- OEil rouge, douloureux, sans baisse dacuit visuelle

voque une pisclrite (inflammation sclrale superficielle) :
Loeil prsente une rougeur en secteur, associe une douleur localise ; la rougeur, de par son sige
profond, ne disparat pas linstillation dun collyre vaso-constricteur, comme le ferait au contraire une vaso-
dilatation conjonctivale.
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La vision est conserve, lexamen du segment antrieur normal. Un bilan tiologique doit tre pratiqu la
recherche dune maladie de systme.

C-2- il rouge et/ou douloureux traumatique
1- Contusions
Il s'agit d'un choc sur l'oeil, sans qu'il y ait de plaie.
Le diagnostic est le plus souvent facile, le patient dcrivant les circonstances de survenue. Si le traumatisme
est lger il ferme les yeux et ne se plaint pas trop.
Les plus bnins de ces traumatismes sont dus
un coup de doigt, ou un choc lger. L'examen
met en vidence un segment antrieur normal
avec une pupille ractive et peu ou pas de
photophobie. On remarque souvent une
hmorragie sous-conjonctivale bnigne,
comme ci-dessous, qui disparatra spontanment.
La pression intra-oculaire est normale, ainsi que le
fond d'oeil. Devant ces cas peu graves, un
traitement local simple est parfois prescrit (anti-
inflammatoire et/ou antiseptique).

Hmorragie sous-conjonctivale

Les plus graves de ces contusions sont dues un traumatisme violent par balle de petit diamtre (tennis
ou squash), club de golf, pistolet billes, carabine plomb, ou bouchon de champagne (dramatique).
La douleur est nettement plus importante que prcdemment, parfois accompagne de nauses et/ou de
vomissement. Le patient a parfois du mal se tenir debout, est ple et il est souvent difficile examiner.
On note tout de suite une rougeur oculaire
importante et souvent du sang dans la chambre
antrieure, un hyphma. On fait un bilan lsionnel
complet pour ne pas laisser passer une lsion
cache (rupture de la sclre en arrire, perforation
minime) et on contrle la pression intra-
oculaire, souvent leve au del de 25 ou
30mmHg. Il faut hospitaliser ces accidents pour
un traitement et une surveillance rgulire de la
pression intra-oculaire et des lsions.

Niveau liquide: Hyphma
Contusion grave de l'oeil
L'hmatocorne est une complication grave. Le
sang pntre dans la corne qui devient opaque,
avec une vision quasi nulle. L'hmatocorne
survient assez rapidement aprs le traumatisme.
Les produits de dgradation des globules rouges
pntrent dans le stroma cornen cause de
l'hyperpression qui rgne dans la chambre
antrieure.
L'volution est souvent longue et la rcupration
de l'acuit visuelle est variable. Le traitement
mdical de l'hypertonie est donc primordial. On est
parfois amen traiter chirurgicalement
l'hmatocorne si au bout d'une semaine le
tableau ne s'amliore pas du tout (lavage, ablation
des caillots). Cela peut mme aboutir une
kratoplastie, avec tous les risques que cela
comporte.

Hmatocorne
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Le pronostic de ces contusions se trouve souvent au niveau du fond d'oeil car des lsions rtiniennes
sont souvent associes (contusion du ple postrieur, oedme de Berlin, dcollement de rtine). Le bilan
lsionnel comprend une chographie quand la rtine n'est pas visible, ventuellement une angiographie
pour dceler un oedme maculaire. Des examens plus prcis encore permettent un suivi remarquable,
comme l'OCT (Optical Coherence Tomography).
Des lsions de la membrane de Bruch peuvent survenir au niveau du fond d'oeil. On dcrit des lignes
concentriques par rapport la papille, souvent accompagnes d'hmorragies rtiniennes. Le plus grand
risque tant le dveloppement de novaisseaux ce niveau, il faut prvenir le patient de consulter en
urgence s'il voit des dformations des images (mtamorphopsies).
Une cataracte traumatique peut s'ajouter au tableau et ncessiter une intervention dans les suites. Une
hmorragie du vitr peut compliquer l'examen optique de la rtine.
2- Plaies non perforantes
Les corps trangers cornes sont quotidiens
pour l'ophtalmologiste, le plus frquent tant la
limaille reue lors d'une utilisation, sans
protection oculaire, d'une meule.
Ils sont trs douloureux et le patient ne dort pas la
nuit s'il ne l'a pas fait enlever.
Le diagnostic est facile car le corps tranger
cornen est visible la lampe fente, plant dans
la corne. Il rouille trs vite, en quelques heures. Il
faut donc l'enlever sans trop tarder car la rouille
irrite le segment antrieur et peut entraner un
oedme localis de la corne. Si le corps
tranger est petit, le patient parfois peut le
supporter et ne le faire enlever qu'au bout de
quelques jours. L'ablation est facilite car le
morceau de fer et la rouille ont form un
agglomrat facile retirer. Si le grain est incrust
au niveau du limbe, l'extraction va tre un peu
plus dlicate car cette zone est trs sensible et
douloureuse.
Un traitement antiseptique est prescrit quelques
jours par la suite, parfois associ un pansement
oculaire occlusif.



Grain de meule cornen (en bas droit e)

De nombreux autres corps trangers, non mtalliques, peuvent tre retirs de la corne (poils de chenille,
morceau vgtal...).
Les plaies non perforantes sans corps tranger
reprsentent les ulcres de corne traumatiques.
Le plus typique est le coup d'ongle du jeune enfant
port par sa mre. Elle reoit le doigt de l'enfant
dans l'oeil, ressentant une vive douleur qui l'amne
consulter.

Vaste ulcre cornen
Mise en vidence avec la fluorescine
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Le diagnostic est fait la lampe fente, grce
une goutte de fluorescine qui met bien en
vidence un ulcre aux bords irrguliers,
superficiel, plus ou moins tendu sur la corne. La
photophobie et les cphales sont importantes et
l'examen parfois un peu difficile. L'ophtalmologiste
instille une goutte d'anesthsique cornen pour
pouvoir examiner l'oeil. On ne prescrit jamais
d'anesthsique un patient qui a un oeil
douloureux car il y a un risque de lsions
gravissime, correspondant une kratite neuro-
paralytique.

Le traitement comprend un collyre antibiotique et/ou cicatrisant, avec un pansement oculaire d'au moins
24heures pour que l'pithlium cornen puisse cicatriser sans tre irrit par les battements des paupires. Il
est conseill de mettre 2 rondelles oculaires l'une sur l'autre pour que le volume soit assez important, et de
les appliquer serres sur l'oeil avec le sparadrap.
3- Plaie perforantes
Les plaies oculaires avec perforation de l'oeil sont graves et doivent tre diagnostiques, puis prises en
charge dans un service spcialis d'ophtalmologie.
L'interrogatoire est primordial, bien qu'il faille
s'en mfier comme on l'a vu. Si le patient dit que
l'accident est arriv lors de l'utilisation d'une
dbrousailleuse, d'un marteau sur un burin, on
craint beaucoup la plaie perforante. Les
explosions sont aussi trs dangereuses pour les
yeux.
La douleur n'est pas un signe fonctionnel
constant, donc il faut se mfier. Les patients
croient souvent que la douleur est proportionnelle
la gravit du traumatisme, ce qui est faux. Un
ulcre par coup d'ongle n'est pas grave mais est
trs douloureux, alors qu'une perforation par fil de
fer n'est que peu ou pas douloureux, mais est
gnralement grave.

Plaie perforante de l'oeil (morceau de bois)
L'examen est souvent vident, avec une pupille dforme et une hernie d'iris hors de la corne, quand ce
n'est pas du vitr ou de la rtine. Devant une lsion cornenne minime on recherche une perforation en
instillant une goutte de fluorescine. En lumire bleu cobalt on regarde s'il y a sortie de l'humeur aqueuse qui
dilue la fluo, c'est le signe de Seidel. Perforation ne veut pas dire obligatoirement opration, mais bilan
complet et surveillance++
Un pupille qui n'est pas ronde signe souvent une altration du segment antrieur et doit faire craindre des
lsions importantes.
Le traitement est la plupart du temps chirurgical. Il faut donc maintenir le patient jeun, vrifier sa
vaccination anti-ttanique et l'adresser au service d'ophtalmologie qui l'oprera.
Le plus grand risque est peut-tre de ne pas diagnostiquer une plaie oculaire. Cela peut arriver chez les
polytraumatiss qui prsentent des fractures multiples et pour lesquels on a remarqu une plaie de la
paupire suprieure qui ne parat pas grave, eu gard aux autres lsions. Il faut absolument qu'un
ophtalmologiste fasse le bilan oculaire, car on se rend compte parfois que le morceau de verre a bien blesss
la paupire, ce qui n'est pas grave, mais est aussi pass travers et est all perforer le globe oculaire en
dessous.
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Plaie oculaire svre et contuse
Le bilan prcis doit rechercher des plaies en arrire de la corne, mme si le segment antrieur est normal.
Ainsi on peut dceler une plaie sclrale comme sur l'image ci-dessous, avec parfois l'mergence de vitr par
la plaie. Quand on voit la rtine expulse par la plaie, on peut dire que l'oeil est perdu. Il faudra tout de
mme bien l'oprer pour viter qu'une inflammation gravissime ne touche l'autre oeil sain. C'est la
redoutable ophtalmie sympathique qu'on ne voit plus, heureusement, quand le patient est pris en charge.
La dcouverte de ces plaies sclrales n'est pas
toujours aise car elles se cachent parfois sous la
conjonctive. L'oeil est trs rouge, la conjonctive
hmorragique et la personne parfois agite, ce qui
rend l'examen difficile, mais il ne faut pas passer
ct de ces lsions.

Plaie sclrale vidente

Les plaies perforantes peuvent tre dues la projection de corps trangers. Cela n'a rien voir avec le
grain de meule. Il s'agit ici de morceaux (mtallique souvent) qui traversent la corne et vont se loger dans
l'oeil ou mme derrire l'oeil, dans l'orbite. La photo suivante montre un morceau mtallique plant dans le
cristallin qui s'est cataract aussitt. Le seul fait de toucher le cristallin sufffit le rendre opaque. Il faudra
donc oprer le bless de cataracte car il n'y voit rien de cet oeil.

Corps tranger rmtallique intra-oculaire plant dans le cristallin
Ceci explique qu'il faille toujours faire une radio du crne face, profil et Blondeau la recherche de corps
tranger intra-oculaire (ceio). On a parfois des surprises. Sur la radio de dessous on voit trs bien un corps
tranger mtallique radio-visible au niveau de l'orbite gauche. Ne pas diagnostiquer un ceio peut aboutir
des complications plus ou moins svres (sidrose, chalcose, perte de l'oeil).
La sidrose est la diffusion de fer dans l'oeil, partir d'un corps tranger en fer sigeant dans l'oeil. Cela
entrane une mydriase arflexique, une couleur jaune verdtre de l'iris, un glaucome sidrotique et la
destruction de la rtine par intoxication neuro-pithliale.
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34. il rouge et/ou douloureux : dg et ttt
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La chalcose est plus rare. C'est le mme
phnomne que la sidrose, avec un lment de
cuivre intra-oculaire qui donne quasiment les
mmes signes que la sidrose. L'volution est plus
rapide vers le glaucome chalcosique et
l'extinction des signaux lectro-physiologique
signant la destruction des cellules visuelles
rtiniennes.


Corps trangter intra-oculaire gauche mtallique

Il est parfois possible de voir directement le corps
tranger plant dans la rtine, en examinant le
fond d'oeil:

Corps tranger mtallique
plant dans la rtine
Les squellles de ces traumatismes peuvent tre
observes, de la petite taie cornenne au gros
dlabrement oculo-orbitaire. Dans cet oeil ci-
dessous les dgts ont surtout touch l'ris nasal
qui a t rsqu.

Squelle de plaie perforante

En revanche dans celui-l le traumatisme a t
trs important et l'oeil ne fonctionne plus, le
patient n'y voit rien. Il manque la moiti de l'iris, le
cristallin cataract apparat derrire, et il est
probable que le segment postrieur a t atteint.

Squelle de plaie perforante
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4- Lsions associes
Il est possible que les lsions oculaires soient
associes des fractures de l'orbite ou des
plaies des paupires. Il faudra alors suturer ces
plaies, en n'oubliant pas de bien examiner l'oeil.
Une chirurgie des fractures orbitaires est parfois
ncessaire.

Plaie de la paupire infrieure

CONCLUSION

Pas de trauma :
Pas de baisse dacuit visuelle, scrtions conjonctivales, paupires colles le matin au rveil :conjonctivite
bactrienne banale ; traitement antibiotique local large spectre.
Baisse dacuit visuelle :
diminution de transparence cornenne, cercle prikratique, ulcration fluo + : kratite ; pas de
corticodes locaux.
myosis, cercle prikratique, corne claire : uvite antrieure ; traitement mydriatique et une corticode
local + bilan tiologique
ccit unilatrale, douleurs +++, syndrome digestif, mydriase, corne opaque, lvation +++ du tonus
oculaire : glaucome aigu ; Diamox intraveineux,
Mannitol en perfusion, collyre myotique (oeil atteint et oeil controlatral).
Dans tous les cas doeil rouge, examen ophtalmologique spcialis en labsence damlioration rapide, en
quelques jours.
Trauma : le moins de manipulation possible, couvrir lil et adresser au spcialiste en urgence !
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35. eclampsie : dg et ttt
1
ECLAMPSIE
Diagnostic et traitement


I- Introduction

dfinition : lclampsie est une crise comitiale survenant au cours du 3 T de grossesse, lors de
laccouchement ou dans ses suites immdiates

Cest une cplc majeure de la toxmie gravidique
Urgence mdicale : pc vital maternel et ftal mej
la crise dclampsie ne doit plus se voir grce un ttt prventif adapt bas sur le dpistage, le ttt et la
surveillance de toute HTA durant la grossesse

II- Pour comprendre :

Classification de lHTAG : on distingue 4 types dHTA au cours de la grossesse :

1) HTA gravidique : toute HTA apparue aprs 20 SA chez une femme jusque l normotendue. On en
distingue 2 types :
Prclampsie (PE, anciennement toxmie gravidique) : associe une HTA une protinurie (> 0,3 g/24h)
apparue aprs 20 SA. Des oedmes dclives, des extrmits et du visage peuvent tre prsents, mais ne
sont plus indispensables au diagnostic. La recherche de la protinurie sur bandelette urinaire est rapide, mais
peu fiable et il faut lui prfrer le dosage sur des urines de 24 H.
HTA transitoire ou gestationnelle: HTA apparue aprs 20 SA sans protinurie.

2) HTA chronique : antrieure la grossesse, mais parfois mconnue. La TA qui diminue en dbut de
grossesse masque parfois une HTA chronique jusqualors mconnue. Une prclampsie peut parfois se
surajouter une HTA chronique lorsquune protinurie survient aprs 20 SA chez une HTA chronique.

NB : la pr-clampsie peut se compliquer dclampsie ou de HELLP sd entre autres si signes neuro ou
hmato-hpato apparaissent

Physiopathologie de la pr-clampsie
- la PE est la traduction clinique au 3 T dune placentation pathologique
- ltat normal : vers la 16-20 SA il se produit une 2me invasion du syncitiotrophoblaste qui envahit
cette fois la mdia des artres spirales du myomtre do leur dilatation avec baisse de la pression
paritale et augmentation du flux sanguin placentaire : cest un systme vasculaire basse pression !
- la PE :
o On part de la cause la plus reconnue immunologique (par exemple histocompatibilit
leve entre les conjoints) : il y a absence de formation des s artrioles utrines par les
cellules trophoblastiques do absence de dilatation de ces dernires do une ischmie
placentaire
o Il en rsulte un phnomne inflammatoire avec :
Augmentation des thromboxanes qui entranent une VC systmique
Une baisse des PG (qui sont VD) ce qui explique lHTA de la femme enceinte
Libration de thromboplastine par les cellules trophoblastiques lses do CIVD
entranant des lsions rnales et donc protinurie
Dysfonctionnement des cellules endothliale gnrant aussi des lsions rnales et des
oedmes aggravs par la protinurie do une hypovolmie avec activation du SRAA
entretenant lHTA
il sagit dune vritable artriopathie aigue, dclenche par une unit foeto-placentaire
souffrante et responsable dischmie tissulaire chez la mre
cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
35. eclampsie : dg et ttt
2
- Eclampsie : les crises convulsives ont un mcanisme inconnu. On met comme hypothses ldme
crbral, des spasmes vasculaires, des microthromboses (CIVD), ces 2 dernires sont dailleurs
responsables aussi de lsions focales

Rpercussion tttque :
- dabord remplir ensuite ttt anti-HTA
- si on donne des VD seuls il y a chute brutale de la TA ce qui dclenche un mcanisme compensateur
(SRAA) entranant une VC rflexe avec chappement tttque
- dautre part la VD brutale + hypovolmie aggravent lischmie foeto-placentaire

III- Diagnostic

A- Dg positif

1- contexte vocateur

ge de la grossesse : le plus souvent cest une primipare au 3T en epr-partum ou post-partum
immdiat
ATCD de toxmie gravidique :
- connue surveillance et ttt pour prvenir la crise
- inconnue rechercher la triade :
o HTA > 140/90 mmHg
o Protinurie > 0,3 g/24h (ici >1g/24h)
o Oedmes ou prise de poids rapide

NB :
- les chiffres tensionels peuvent tre normaux
- la protinurie est absente dans 19% des cas
- les formes sches sans oedmes existent (32%)














cooka Indre INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
35. eclampsie : dg et ttt
3
2- signes prmonitoires

Signes fonctionnels, dont certains sont des
symptmes dirritation neurosensorielle lis
lHTA (hypertension intracrnienne) :
* cphales ;
* acouphnes ;
* vertiges
* myodsopsies ou phosphnes,
amaurose transitoire
* signes dirritation pyramidale
(rflexes ostotendineux vifs,
diffus et polycintiques).
Signes digestifs :
La douleur en barre pigastrique (signe de
Chaussier) correspond une augmentation
brutale du volume hpatique dans sa
capsule peu extensible, voire un
hmatome sous-capsulaire du foie dans sa
forme majeure. Elle est associe au HELLP
syndrome, lui-mme compliquant le plus
souvent une pr-clampsie
nauses, vomissements

3- crise dclampsie : crise pileptique survenant en 4 phases

priode dinvasion d1 min : petites secousses fibrillaires localises al face avec trmulation des
paupires
priode tonique de 80s : hypertonie portant sur tout le corps
- tte renverse en arrires
- machoire serre exposant al morsure de la langue
- tronc en opisthotonos
- MS en flexion
- MI en extension
- Respiration suspendue, larynx ferm, facis asphyxique
Priode cloniquee 1 2min :
- aprs une inspiration profonde et une expiration force
- crise convulsive intressant surtout la moiti suprieure du corps
- les yeux sont sujets un nystagmus intense
priode comateuse 1h
- coma de profondeur variable
- rsolution musculaire complte
- respiration stertoreuse
- pupilles en mydriase
- au rveil amnsie complte de la crise

B- Dg diffrentiel

Dautres causes de convulsions peuvent sobserver au cours du travail, associes ou pas une HTA

1- phochromocytome : son association la grossesse est exceptionnelle, le ttt de la crise hypertensive
rejoint celui de lclampsie

2- purpura thrombotique : thrombocytopnique qui associe :
- HTA
- Purpura thrombocytopnique
- Test de Coombs ngatif
- Anmie hmolytique et fivre

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35. eclampsie : dg et ttt
4
3- Intoxication par leau :

celle-ci peut survenir chez une ^pr-clamptique al suite dabus de perfusion dlectrolytes sans
contrle de la diurse
le dg est confirm par la natrmie< 120mEq/L

4- accidents aux anesthsiques locaux soit par doses excessives soit par passage intraveineux

5- affections neurologiques

crise pileptique
accidents crbraux ischmiques et hmorragiques

6- convulsions par embolie amniotique qui associent collapsus + IRespA + CIVD

7- crise dhystrie

C- Dg de gravit

Recherche de signes de gravit et de cplc volutives

1- Clinique

chez la mre
- primipare ge, tabagisme ou autres facteurs aggravants
- grossesse non suivie
- rflexes vifs, babinski bilatral
- coma profond
- mtrorragies (HRP !)
- oligo-anurie
- ictre
- dtresse respiratoire aigue et collapsus cx-vx entranant un arrt cardio-respiratoire
chez le ftus
- BCF (forme et rythme)
- MAF

2- Paraclinique

chez la mre
- protinurie de 24h
- uricmie (pc ftal svre si>60mg/L)
- NFS : hmatocrite leve par hmoconcentration et taux de plaquettes (thrombopnie)
- Ure et cratinine (N=40 et 60 mol/L)
- Transaminases, LDH
- Bilan de coagulation : TP, TCA, Fibrinogne, PDF
- Ionogramme sanguin et urinaire
- ECG et Fond d'il

chez le ftus
Mesure de la hauteur utrine.
Surveillance des mouvements actifs foetaux par la mre.
Apprciation de la croissance foetale par des biomtries chographiques : diamtre biparital,
primtres cphalique et abdominal, longueur fmorale, valuation du poids foetal (EPF)
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35. eclampsie : dg et ttt
5
Surveillance du Doppler
1
Surveillance du rythme cardiaque foetal par des enregistrements rguliers ds 26-28 SA.
.
Surveillance du bien-tre foetal par le profil biophysique de Manning, qui prend en compte des
critres chographiques et un critre cardiotocographique :
mouvements respiratoires foetaux ;
mouvements foetaux ;
tonus foetal ;
abondance du liquide amniotique ;
ractivit du RCF.

3- complications

Complications vasculaires maternelles dune pousse hypertensive brutale
OEdme aigu du poumon.
Hmorragie crbro-mninge.
Insuffisance rnale aigu.

HELLP syndrome
Dfini par lassociation de plusieurs signes biologiques :
hmolyse (H) ;
lvation des enzymes hpatiques (EL = elevated liver enzymes) ;
thrombopnie (LP = low platelet).
Il sagit dune microangiopathie thrombotique spcifique la grossesse prsentant des risques maternels et
foetaux et volontiers associs des complications cliniques aigus :
prclampsie ;
hmatome rtroplacentaire.

Hmatome rtroplacentaire ou dcollement prmatur dun placenta normalement insr
( QS)
Il survient dans 50 % des cas en association avec une HTA.

Complications foetales
Anomalies du rythme cardiaque foetal, comme un aplatissement (rythme plat) ou des ralentissements
pathologiques. Ils imposent souvent lextraction en urgence.
Mort foetale in utero.
Souffrance foetale chronique, responsable dhypotrophie, avec souffrance foetale aigu surajoute.

Complications chroniques
1. Maternelles
Persistance dune pathologie vasculo-rnale ou hypertensive lors dun bilan pratiqu six mois post-
partum.
Survenue dune HTA lors dune grossesse ultrieure, habituellement plus tardive et moins grave.
Survenue, parfois plusieurs annes plus tard, dune HTA essentielle (statistiquement plus frquente chez
les patientes qui ont fait une prclampsie).


1

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35. eclampsie : dg et ttt
6
2. Foetales
Souffrance foetale chronique :
hauteur utrine plus basse que ne le voudrait le terme ;
surveillance des biomtries foetales lchographie ;
anomalies au RCF ;
anomalies au Doppler ;
souffrance foetale chronique prcoce ou chronique tardive.
Prmaturit :
elle sajoute souvent la souffrance foetale, rendant le pronostic foetal encore plus mauvais.

IV- Traitement

A- Buts

ranimation et stabilisation des fonctions vitales
arrter els crises comitiales
tter lHTA
soustraire le ftus lambiance hostile

Devant une patiente enceinte, hypertendue et protinurique qui prsente une crise convulsive, le dg
dclampsie tant retenu la marche suivre est comme suit :

B- CAT dans limmdiat :

viter la morsure de la langue par la mep dune canule de Guedel + aspiration et dsobstruction des
VAS
hyperventilation 6L/min et mep dun oxymtre de pouls si possible
mise DLG pour diminuer le risque dinhalation de sang et/ou de vomissements
prise de VV pour administrer le ttt
mep dune sonde urinaire demeure pour surveiller la diurse
faire les plvt (groupage, NFS + plqt, iono sanguin avec ure + crat+ ac. urique, TP/TCK, fibrinogne,
PDF
surveiller troitement : pouls, TA, rythme respiratoire

C- ttt mdical : 3 volets

1- ttt anti-convulsivant :

permet la suppression des crises
plusieurs produits existent

BZD :
diazpam VALIUM: 10 20 mg en IVD puis perfusion 40mg dans 20ml de SG
laction du Valium est rapide, de courte dure
peut tre relay par un produit daction plus prolonge
risque de dpression ventilatoire ftale
cest le principal produit utilis au Maroc

Sulfate de magnsie : non commercialis au Maroc !
anticonvulsivant de choix
administr en IV au PSE
- 4 6g en 20min : dose de charge
- Puis 2g/h
En labsence de PSE : 40g dans 1L de SG 5%
- 100ml en 20min (soit 4g)
- Puis 50ml/h
Surveiller les rflexes rotuliens toutes les 30min, la FR et la diurse horaire
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35. eclampsie : dg et ttt
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Le dosage de la magnsmie nest ncessaire quen cas dIR associe
Le sulfate de magnsie a 3 actions :
- effet anticonvulsivant
- effet tocolytique
- amlioration du dbit de lartre utrine
par ailleurs il ne comporte pas de risques ftaux
Ceci en fait le ttt de choix des crises convulsives, le valium doit tre rserv aux cas ne samliorant
pas avec le sulfate de magnsie

Barbituriques :
phnobarbital Gardenal
thiopental penthotal
leur emploi est obligatoire lorsquune anesthsie est ncessaire

2- ttt anti-hypertenseur :

justifi si minimale > 110 mHg
le choix est fonction des habitudes personnelles et des services

Dihydralazine NEPRESSOL amp de 25mg
diluer 1amp dans 5ml de SS
- 1ml (5mg) en IVD
- 4ml (20mg) en IM
A utiliser aprs remplissage au SS 9% pour viter le risque dhypotension brutale nfaste pour le
ftus
Cest un VD artriolaire

Labtalol TRANDATE ( et bloqueur)
bolus IV de 40mg renouvel ventuellement 20min puis toutes des 3h
utiliser en labsence de CI des -B

clonidine CATAPRESSAN
antihypertenseur daction centrale
risque de phnomne de rebond en cas darrt brutal

Nitroprussiate de Na
amp de 50mg dans 500ml de SG 5% soit une concentration de 100g/ml
commencer la perf al dose de 10 15 gouttes /min puis augmenter jusqu une dose efficace

de nombreux auteurs utilisent les inhibiteurs calciques :
* Loxen 50 LP 1x2/j,
* Loxen IV 1,5 mg/h adapt par 0,5 mg/20 min en fonction du monitoring tensionnel dans les formes les plus
graves,
* ils nont cependant pas lAMM pour la grossesse.

Ne doivent pas tres utiliss pendant la grossesse :
les IEC du fait de leur nphrotoxicit foetale ;
les diurtiques, qui majorent lhypovolmie relative et augmentent la souffrance foetale.

3- ranimation hydro-lectrolytique

lhypovolmie doit tre corrige sans excs
lapport hydrique doit tre limit, adapt la diurse




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35. eclampsie : dg et ttt
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D- CAT obsttricale

lvacuation utrine amliore ltat maternel, dautre part le ftus in utro est en danger de mort
le ttt mdical ayant t instaur pour contrler ltat maternel, il faut apprcier ltat du ftus par le
monitoring du RCF et voir si le travail est en cours et quel stade
on dfinira une CAT obsttricale avec les pdiatres et les anesthsistes

1- travail en cours

cest le plus souvent le cas !
si souffrance ftale, on peut avoir recours, selon ltat de la dilatation cervicale soit une csarienne
soit une anesthsie si on est en fin de travail (perfusion de syntocinon)
que laccouchement se fasse par VH ou VB, il faut compenser trs exactement les pertes sanguines et
prvenir le pdiatre
un HRP associ lclampsie est toujours possible, il va dominer le tableau clinique et poser des pb de
ra. Dans ce cas ; la mep de PVC et imprative

2- la patiente nest pas en travail

la CAT est fonction de :
- ltat du ftus
- lge gestationnel
- des conditions obsttricales

Si le ftus est vivant
sassurer par un monitoring dau moins 40min renouvel toutes les 2h quil ne prsente pas de
souffrance
on quilibre la situation maternelle et on value les conditions locales
- si les conditions locales (tat du col) sont bonnes et lAG>34SA on dclenche le travail sous
monitoring
o syntocinon
o rupture des membranes
- si ltat du col est mauvais et lAG entre 32 et 34 SA on csarise
- si AG<32SA avec amlioration maternelle rapide on peut adopter une expectative arme

Si le ftus est mort
dclencher laccouchement avec les moyens habituels
exceptionnellement laggravation de ltat maternel impose une csarienne de sauvetage maternel
(crises rptes, HELLP sd, CIVD difficile contrler)

E- surveillance aprs accouchement

la surveillance des pouls, TA, diurse soit se poursuivre pendant 12h au bloc obsttrical puis pendant
48h dans les suites de couches
le ttt anticonvulsivant doit tre poursuivi pendant 24h et arrt lorsque la diurse est parfaitement
rtablie, la TA stable plusieurs heures et les signes dexcitabilit neuromusculaires abolis (ROT)
le ttt antihypertenseur doit tre poursuivi, adapt aux variations tensionnelles
la surveillance permet de dpister certaines complications ventuelles :
- IR
- Hmolyse
- OAP
- Troubles visuels
- AVC
Comme aprs une PE svre, un bilan nphrologique est prvoir aprs le retour de couches
(gnralement normal)
Une contraception par progestatifs ou strilet est prconise (les oestroprogestatifs sont CI)
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35. eclampsie : dg et ttt
9
Une nouvelle grossesse est autorise sous surveillance stricte car il in y a un risque de rcidive de la
PE (diminu par lusage daspirine raison de 100mg ds la 20me SA)

CONCLUSION

Lclampsie est une affection meurtrire malgr les progrs de la ra, elle ncessite un ttt mdico-
chirurgical et une pec multidisciplinaire pour sauver la parturiante et le ftus
Sa prvention est base sur la surveillance de toute HTAG





ES HYPERTHERMI ES
MAJ EURES
Prambule :
La T corporelle de l'homme doit demeurer
constante (homothermie), quel que soit son
environnement thermique.
Les mcanismes de rgulation permettant ce
maintien de la T peuvent tre dbords, notamment en
priode caniculaire. Le risque pour la sant sera d'autant
plus important que l'organisme n'y est pas prpar,
c'est--dire acclimat.
Le coup de chaleur est une augmentation de
la T corporelle (pouvant atteindre plus de 40 C)
accompagne d'une forte sudation entranant une
dshydratation importante
Dfinition
= lvation rapide de la T centrale > ou = 40C,
associe des troubles neurologiques et qui peut
voluer vers une dfaillance multiviscrale et la mort.
Urgence mdicale, pronostic vital engag, squelles
neurologiques en cas de retard thrapeutique
La plupart du temps de faon subite chez les
nourrissons et les personnes ges en priode de
grosse chaleur, mais aussi chez les sportifs qui ne
compenseraient pas les pertes d'eau dues leur
transpiration.
Terrain
n Coup de chaleur classique: sujet g,
fragile
Pathologies chroniques favorisant la
dshydratation:
Cardio-vasculaire, respiratoires, diabte,
hyperthyrodie dmence, schizophrnie mal matrise,
alcoolisme = surveiller (altration de leur tat de
conscience : risque d'oubli de s'hydrater).
Mdicaments favorisant la dshydratation,
associs une temprature ambiante
particulirement leve et une mauvaise
hydratation :
Diurtiques, phnothiazines, antiparkinsonniens,
antidpresseurs tricycliques, btabloquants
Pas dacclimatation
n Coup de chaleur dexercice (CCE)
= hyperthermie maligne deffort : sujet jeune, athlte, et
militaire : maladies musculaires (mucoviscidose,
ichtyose), autres tares (drpanocytose, obsit, ..):

n Hyperthermie majeure de lenfant
(nourrisson)
-enqute tiologique le plus souvent ngative
-affection virale intercurrente

Prsentation Clinique +++

1- Coup de chaleur :
n CIRCONSTANCES DE SURVENUE : FDR runis:
Physiques : preuve intense, course prolonge
Climatiques : temprature leve, absence de vent
Personnels : myopathie infraclinique, obsit,
absence dacclimatation, dfaut dentranement,
dshydratation
Psychologiques : surmotivation, stress, fatigue
Vestimentaires : vtements impermables, tenues
de combat des militaires
Pharmacologiques : alcool ou prise de mdicaments
modifiant la sudation et le systme nerveux
autonome : anticholinergiques, neuroleptiques,
phnothiazines, antidpresseurs tricycliques,
vasoconstricteurs, antihistaminiques.

n PRODROMES :
Dans 20% des cas, des signes cliniques mineurs font
suspecter la survenue prochaine dun CCE mesures
thrapeutiques simples (hydratation, protection du soleil,
cration dun courant dair) et larrt immdiat de leffort
peuvent viter lvolution dramatique vers le CCE
Anomalies du comportement
Agressivit
Hbtude
Dmarche brieuse
Asthnie et soif intenses
Nauses et vomissements
Crampes musculaires.
n PHASE DETAT
Atteinte pluriviscrale caractristique survenant au cours
de leffort.
= Association dune dtresse neurologique, dune
dtresse cardio-vasculaire, dune hyperthermie et de
signes cutaneo muqueux est habituelle.
Lorsque la T ne dpasse pas 40,5: les signes de
collapsus secondaires la dshydratation intense
sont au premier plan.
L
Lorsque la T dpasse 40,5: la dfaillance des
centres thermo-rgulateurs s'associe un oedme
crbral potentiellement ltal.
Syndrome neurologique:
Perte de connaissance et coma +/- profond
+/- signes neurologiques focaliss
Syndrome mning
Convulsions

Troubles cardio-vasculaires : constants:
tat de choc de nature hypovolmique :
tachycardie, hypotension artrielle (PA
systolique < 80 mmHg), tachycardie et pouls
priphriques bondissants
ECG: troubles de la repolarisation, arythmie

Troubles cutano-muqueux :
Phase prcoce : sueurs profuses qui
prcdent lanhydrose
NB : Anhydrose = tguments brlants, secs (ne transpire
pas), colors (cyanose et ptchies), muqueuses
sches, rash ptchial et hmorragies aux points de
ponction (coagulopathie).
Pli cutan trs net = dshydratation.

Hyperthermie >ou =40 43C
T rectale x 2min ou T membrano-tympanique:
les plus fiables > 40C
T centrale > 40,5 ou 41C : lors du
ramassage est classiquement > 40C,
pouvant atteindre des valeurs extrmes
(42C).
La dure de cette hyperthermie est en rapport direct
avec le pronostic.
Des chiffres de T rectale moins levs au moment de la
prise en charge prhospitalire (38C 40C) ne doivent
pas cependant liminer le diagnostic de CCE.

Signes associs:
Digestifs: nauses, vomissements, diarrhe
(ischmie colique), ictre
Rnaux:urines rares et fonces
(rhabdomyolyse)
Pulmonaires: SDRA
Musculaires: masses musculaires tendues,
douloureuses, hypertoniques la palpation,
loges musculaires sige dun dme et dune
rhabdomyolyse (coup de chaleur dexercice)

2- L'hyperthermie majeure:

Les enfants font parfois des pousses de fivre dues
une infection bactrienne ou virale.
La fivre est utile car elle stimule les dfenses
immunitaires. Elle est un moyen de dfense de
l'organisme contre l'infection. Mais chez l'enfant, et
surtout le nourrisson, une fivre leve peut tre
dangereuse, indpendamment de sa cause. Elle peut
provoquer une dshydratation, des convulsions fbriles
ou, si elle est trs leve, une hyperthermie majeure.

C'est pourquoi, malgr ses bnfices, la fivre > 38,5
doit tre systmatiquement combattue, surtout chez
l'enfant de moins de 4 ans.
Prdisposition ?
Tous les enfants n'ont pas la mme sensibilit : il
semble exister une prdisposition familiale.
A l'occasion d'une infection banale (rhinopharyngite,
otite, angine,...)
Tableau gravissime survenant surtout chez un
nourrisson de moins de six mois, aussi bien en hiver
qu'en t:

Fivre > 40C, ou plus souvent > 41C

Signes de dfaillance cardio-vasculaire

Dshydratation prdominance intra cellulaire

Coma et convulsions cloniques ou tonico-
cloniques, bilatrales, voire tat de mal convulsif

Atteinte polyviscrale: syndrome hmorragique
(CIVD) et/ou atteinte hpatique et rnale

Formes Cliniques
Tableau domin par lischmie msentrique et
linsuffisance hpatocellulaire ( majeure des
transaminases, TP, hyperbilirubinmie)
Transplantations hpatiques
SIGNES PARACLINIQUES +++

n Signes marqus de dshydratation
extracellulaire
Insuffisance rnale fonctionnelle
Hmoconcentration (hyperosmolarit
plasmatique, hyperprotidmie et hmatocrite)
Pertes cutanes dions (hyperkalimie,
hyponatrmie, rarement hypernatrmie avec
dshydratation intracellulaire).

n Rhabdomyolyse : enzymes musculaires
(myoglobine, CPK-MM)

n Atteinte hpatique: cytolyse, insuffisance hpato-
cellulaire :

n Troubles de la coagulation : CIVD, fibrinolyse,
thrombopnie

n Gazomtrie artrielle : acidose mtabolique de
type lactique (pH < 7,3, lvation des lactates
plasmatiques, bicarbonates plasmatiques abaisss)
Prise en Charge +++

1. Pr hospitalier:
A. Rfrigration:
n Moyens mcaniques simples visant
diminuer la T centrale
n Prcoce et efficace = cl du traitement,
poursuivre autant que possible tout au
long de la chane dvacuation

Endroit frais et bien ar, ombre
Dshabiller, linge humide sur les grands axes
vasculaires
Courant dair par ventilateur et aspersion deau
froide
Application de glace sur les axes vasculaires (perte
de chaleur par conduction) semble plus efficace que
la brumisation d'eau sur la peau (perte de chaleur
par vaporation) en terme de vitesse de diminution
de la temprature centrale (respectivement
0,2C/minute et 0,11C/minute)
Interdire moyens pharmacologiques pour diminuer la
Tcentrale :
Aspirine: risque daggraver les troubles de la
coagulation
Paractamol : favoriserait lvolution vers
linsuffisance hpatique aigu

B. Remplissage vasculaire
n Soluts normo toniques : (solut sal
isotonique 0,9 %, hydroxythylamidon) :
voies veineuses priphriques ou fmorales
en cas de difficults dabord vasculaire.
n Soluts hypotoniques : (ringer lactate, solut
glucos 5%) : risque daggraver ldme
crbral.

La quantit perfuse cherche compenser les pertes
hydro-sodes, rtablir lhmodynamique et relancer
une diurse :
= 1500 ml la 1
re
h puis 1000 ml / h

C. Traitement non spcifique
n Monitorage non invasif
Pression artrielle non invasive, saturomtre de
pouls, lectrocardioscope.
Monitorage continu de la temprature centrale +++
Sondage urinaire strile pour guider le remplissage
vasculaire et en cas dvacuation de longue dure.
Surveillance scopique la recherche de signes
d'hyperkalimie

n Prise en charge non spcifique
Intubation endotrachale et ventilation mcanique
en cas de tb de conscience :
Les agents anesthsiques pour linduction viteront ceux
interfrant avec le mtabolisme musculaire
(succinylcholine, curares non dpolarisants)
Attention lhyperkalimie

Anti convulsivants = BZD : Diazpam Valium
Clonazpam Rivotril, Phnobarbital Gardnal

D. Traitement spcifique :
=Dantrolne Dantrium pour le CCE.
Ce traitement reste discut et s'est avr inefficace dans
le coup de chaleur classique.
Posologie : 1 2,5 mg / kg / 6 h pendant les 24 1
re
h
Pourrait tre employ dans les formes graves ou face
aux situations cliniques les plus dsespres.

2. A lhpital: services durgence,
dUSI et de ranimation ++

n Monitorage: T, ECG, diurse
n Rfrigration: objectif : atteindre une T centrale
< 38,5C en quelques heures.

Immersion complte du corps dans de l'eau =
viter : expose une vasoconstriction brutale et
une lvation dltre de la T centrale.
Lit spcial refroidissement du patient avec un
tunnel glac
Lavage gastrique glac (10 20 litres deau entre
15 et 20C) + perfusions de soluts glacs
conservs au rfrigrateur (4C)
Rhydratation
Remplissage vasculaire
Rtablir la situation hmodynamique prvenir lIR
secondaire lhypovolmie et la rhabdomyolyse.

Objectif = diurse > 2 ml/kg/heure
Mmes soluts quen prhospitalier
Alcalinisation des urines = pH urinaire > 7,2
Prvient la prcipitation de la myoglobine
dans les tubules rnaux
Ranimation hydro-lectrolytique guide par
les gazomtries artrielles et les
ionogrammes sanguins rpts.

n Traitement non spcifique : suppler aux
dfaillances des grandes fonctions :
Ventilation mcanique
Sdation et anticonvulsivants
EER face une insuffisance rnale aigu
Monitorage invasif et amines vasopressives en cas
de choc hmodynamique,
Transfusion de produits sanguins labiles (PFC) en
cas de CIVD

n Traitement spcifique: Dantrolne

Evolution Pronostic

n Formes mineures : Normalisation de la T centrale
et retour un tat neurologique normal observ en
moins d'une heure grce au refroidissement et la
ranimation hydro lectrolytique.

n Formes graves
Dfaillance multi viscrale: prennisation
de l'hyperthermie au del de la 24
me
h
malgr les interventions thrapeutiques
Syndrome de dfaillance multiviscrale :
Encphalopathie, insuffisance rnale, ischmie ou
infarctus intestinal, insuffisance cardiaque, CIVD.

Squelles neurologiques
Dcs
21% pour le coup de chaleur classique
< 10% pour le CCE
50% (enfant)

n Facteurs pronostiques les plus fiables :
Valeur et dure de l'hyperthermie
Profondeur et dure des troubles de
conscience


Prvention +++

A fait la preuve de son efficacit.
Entranement physique progressif
Acclimatation de deux trois semaines aux
climats chauds, viter effort musculaire pendant la
phase dacclimatation
Vtements lgers, ars, clairs pendant l'effort, se
couvrir la tte
Ne pas courir torse nu
Hydratation rgulire (sujet g++)
Fermer les volets et les rideaux des pices
exposes au soleil
viter de faire une activit intense entre 11 et 16 h
Eviter les boissons alcoolises (aggravent les
pertes d'eau et de sel par les urines)
Manger beaucoup de fruits et de lgumes, l'eau
qu'ils contiennent contribue assurer l'hydratation
lorsqu'il fait trs chaud. viter les aliments riches
en sel, ils favorisent la dshydratation.
Eviter de laisser les personnes ges et les
jeunes enfants seuls.
Ne jamais laisser un enfant dans un vhicule
l'arrt fentres fermes au soleil.





Hyperthermie Du Nourrisson +++

1- Moyens physiques: lutte contre lhyperthermie
en 1
er
lieu
La fivre rclame, chez le nourrisson, un traitement
symptomatique indpendant de la thrapeutique de
l'affection causale

Dvtir lenfant
Pice: 20C maximum
Bain tide: x 10 min, bien mouiller la tte, bain
2 degrs sous la temprature du patient, les
cheveux doivent tre mouills.
Puis lasscher
Hydratation suffisante : apport supplmentaire
de boissons, en particulier nocturne
Vessies de glace sur les grands axes
vasculaires +/-

2- Traitement mdicamenteux : par ordre de
prescription
n Paractamol : 60 mg/kg/j en 4 prises. VO, VR, IV
2 CI : hypersensibilit la molcule et
insuffisance hpato-cellulaire
Absence d'agressivit digestive chez un
enfant fbrile qui souvent refuse toute
alimentation

n Aspirine : 60 80 mg/kg/j en 4 6 prises
Hmorragies digestives
Susceptible d'induire un syndrome de
Reye en cas de virose
L'association d'aspirine et de paractamol
en prescription simultane ou alterne est
largement ralise mais n'ont pas montr
leur efficacit mais en fait discutable.

n Ibuprofne: 20 30 rng/Kg /J soit 7 10 mg/ Kg / 6
8 heures PO
Hmorragies digestives
Ne pas utiliser en cas de varicelle
Nphrotoxicit = viter si diarrhe ou
dautre situation risque de
dshydratation

n Diazpam (Valium) : 0,5 mg/kg IR lors d'une
convulsion fbrile.


Cooka indre internat/ urgences mdicales 2006-2007
37. Ranimation du nouveau-n en salle daccouchement
1
Ranimation du nouveau-n en salle daccouchement
Un nouveau-n en difficult dans les premires minutes de vie est presque toujours un enfant dont
l'adaptation CARDIO RESPIRATOIRE la vie extra utrine est perturbe la suite d'une Souffrance
Foetale Aigue (S.F.A) ant ou prinatale facteur d'ANOXIE-ISCHEMIE.
Cette SFA est quelquefois imprvisible, brutale mais le plus souvent elle survient dans un contexte
materno obsttrical pathologique permettant de prvoir l'accident et de mieux l'apprhender :


Plus rarement l'enfant est atteint d'une malformation ORL - Respiratoire - Cardiovasculaire Digestive ou
d'une Pathologie Neuromusculaire qui lui causent des difficults d'adaptation.
Exeptionnellement il s'agit d'une intoxication mdicamenteuse maternelle.
Enfin ; mme un accouchement qui parat normal, peut tre mal support par l'enfant qui peut prsenter
une mauvaise adaptation la vie extra utrine et avoir besoin d'une ranimation de " dmarrage ".
L'ETAT CLINIQUE de l'enfant est apprci par le score d'APGAR. Cette "note de naissance" renseigne
parfaitement sur la faon dont il a support son accouchement et apprcie ses capacits immdiates
adapter sa circulation et sa respiration (frquence cardiaque - qualit de du cri - couleur) ainsi que le
retentissement neurologique (tonus - ractivit) de cette naissance. Il est ct de O (tat de mort) 10
pour un bb terme vigoureux et sans problme.





Cooka indre internat/ urgences mdicales 2006-2007
37. Ranimation du nouveau-n en salle daccouchement
2
COTATION D'APGAR
CRITERES
COTATIONS
SCORE
OBTENU
0 1 2
Pouls 0 100 / mn + 100 / mn
Respiration
Cri
0 Cri faible cri vigoureux

Tonus
(mouvements)
0 extrmits tout le corps

Ractivit
l'excitation
plantaire
0 grimaces vive avec des cris

Couleur bleu - blanc bleu aux
extrmits
rose sur tout le corps





TOTAL

Ce score doit tre tabli une minute, 5 puis 10 minutes tout en entreprenant les gestes adquats pour
aider le nouveau-n corriger l'hypoxmie, l'hypercapnie et l'acidose qu'entrane l'asphyxie prinatale s'il
y a un problme. Chez l'enfant prmatur surtout, des difficults d'adaptation et un mauvais Apgar
permettent souvent de prvoir des difficults postnatales importantes, en particulier une dtresse
respiratoire, hmodynamique puis des squelles neurologiques. Chez l'enfant terme, une bonne
ranimation entranant une rcupration rapide est de meilleur pronostic.
Dautres scores peuvent tre ncessaires ,otamment le score de silverman
score de Silverman.

dtresse respiratoire modre.................scores 3 ou 4,
intense....................scores 5 ou 6,
trs intense.............scores 7 ou 8(trs rare au-del);

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37. Ranimation du nouveau-n en salle daccouchement
3
Quoiqu'il en soit la ranimation du nouveau-n en salle de travail, lorsque l'enfant n'arrive pas faire
correctement son adaptation la vie extra-utrine, est parfaitement codifie et rsume sur la pyramide
des gestes accomplir ci-jointe.

Ces gestes constituent la base de toute ranimation du nouveau-n asphyxique en salle de
travail. Ils sont accomplis l'un aprs l'autre en fonction de la rcupration du bb, sans
prcipitation, ni affolement mme chez un enfant de trs petit poids.
Ils ncessitent une prparation pralable et supposent la disponibilit du matriel :

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37. Ranimation du nouveau-n en salle daccouchement
4
SECHAGE ET RECHAUFFEMENT

Ds la naissance, il faut envelopper le nouveau-n dans une serviette ponge prchauffe et le scher
pour essuyer le liquide amniotique qui le recouvre et diminuer ainsi les pertes thermiques. Le schage
galement de stimuler la respiration. La serviette mouille est remplace par une serviette chauffe et
sche ds que lenfant est sur la table de ranimation chauffage radiant ou sous une lampe chauffante.
Si lenfant est rose et stable, on peut le dposer sur le ventre de la maman pour profiter de la chaleur
maternelle et favoriser le contact peau peau.

OXYGENATION ET VENTILATION

Positionnement du nouveau-n
Le nouveau-n est plac sur le dos, en position neutre ou en lgre extension. Il faut viter la fois la
flexion et lhyper extension du cou car ces positions favorisent lobstruction des voies ariennes
suprieures. Etant donn la taille de la tte par rapport au reste du corps, la faon la plus simple dobtenir
la position adquate est de placer un linge pli, pais de 2,5 5 cm, sous les paules de lenfant.

Stimulation tactile
Un nouveau-n normal prsente des mouvements des 4 membres, fait des efforts inspiratoires et pousse
un cri vigoureux ds quils est expos au milieu extra-utrin. Si ce nest pas le cas, il faut scher lenfant
et le stimuler au niveau de la plante des pieds ou en lui frottant le dos de bas en haut. Il est dangereux de
le secouer ou de le frapper. Il est inutile de poursuivre la stimulation tactile plus de 10 15 secondes si
aucune rponse nest obtenue.

Aspiration des voies ariennes
Les nouveau-ns bien portants ne doivent pas tre aspirs immdiatement. Si une aspiration est
ncessaire, on peut utiliser un extracteur de mucus ou une sonde daspiration 8 10 French. Laspiration
buccale doit prcder laspiration et la pression ngative exerce ne doit pas dpasser 100 mmHg (136
cm H2O). Une aspiration agressive peut provoquer une bradycardie rflexe, un laryngospasme ou des
lsions pharynges. La sonde ne doit tre introduite que de quelques centimtres (maximum 5) et
laspiration doit tre de courte dure (5 secondes) pour ne pas engendrer de rflexe vagal.

Administration passive dO2
Indications
- la respiration est superficielle ou lente et la frquence cardiaque
> 100 battements par minute;
- absence dinhalation mconiale;
- aprs extubation.
Technique
On administre l O2 au-dessus du visage de lenfant via le tuyau annel rservoir dun ballon autogonflable
ou la pice en T dun circuit accessoire danesthsie.
Evaluation
Sil ny a pas damlioration au bout de 10 secondes, il faut instaurer la ventilation artificielle au masque.

Ventilation au masque
Indications
- apne ou respiration agonique (gasping);
- frquence cardiaque infrieure 100/min;
- cyanose centrale persistante malgr ladministration passive d O2.
Contre-indications
- inhalation de liquide mconial;
- hernie diaphragmatique.
Technique
Il faut dabord sassurer:
- que lenfant est bien positionn (voir plus haut);
- que les voies ariennes sont dgages (voir plus haut);
- Ranimation du nouveau- n -
- que le masque facial est bien appliqu sur le visage: Il doit couvrir le nez et la bouche de lenfant sans
appuyer sur les globes oculaires ni dpasser le menton. Les masques ronds transparents sont les plus
adquats. En gnral, le masque est tenu de la main gauche: le pouce et lindex tiennent le corps du
masque tandis quun ou deux doigts placs sous langle mandibulaire exercent la traction sur la mandibule
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37. Ranimation du nouveau-n en salle daccouchement
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en vitant de comprimer le plancher buccal. Lapplication tanche du masque est assure par la pression
exerce par le pouce et lindex.
Il est important de connatre le fonctionnement du systme de ventilation manuelle utilis. Il sagit:
- soit dun ballon autoremplisseur: il faut utiliser ce ballon avec un renchrisseur d O2 (tube annel
rservoir ouvert sur lextrieur et dune contenance de 100 mL) pour pouvoir administrer une FiO2 >
40%.
Cependant, si par exemple un ballon Ambu muni dune valve de surpression tare 30 cm dH2O est
utilis, la FiO2 effectivement administre varie, pour un dbit dO2 de 6L/min, de 45 90% selon les
oprateurs. Ces variations sont dues la frquence ventilatoire et aux pressions gnres dans le ballon:
une frquence leve empche un remplissage adquat du ballon et du renchrisseur par le dbit dO2
alors quune pression excessive entrane une fuite via la valve de surpression et autour du masque.
Lutilisation dun manomtre de pression, qui permet loprateur de mesurer les pressions gnres
dans le circuit respiratoire, permet dviter ces fuites et diminue ainsi linfluence du dbit dO2 et de la
frquence respiratoire sur la FiO2: une FiO2 > 90% peut alors tre obtenue avec un dbit dO2 de 2L.min
quelle que soit la frquence ventilatoire .
Malheureusement, rares sont les ballons autoremplisseurs munis dun manomtre de pression.
- soit dun circuit accessoire danesthsie (pice en T) qui a lavantage de pouvoir administrer une FiO2 de
100% mais nest pas quip dune valve de surpression. Ce type de circuit est rarement disponible en
salle daccouchement.
Les 5 6 premires insufflations ncessitent des pressions leves pour dplisser les alvoles et gnrer
une CRF (voir rappel physiologique): on recommande une pression dinsufflation de 30 40 cm H2O, avec
une dure dinsufflation longue de 2 3 secondes. En gnral, un mouvement synchrone du thorax est
visible ds la 5me insufflation. Ds ce moment, les insufflations suivantes ncessitent habituellement des
pressions plus basses (10 20 cm H2O) une frquence de 30 60 cycles par minute.
Evaluation
La ventilation est adquate si le thorax se soulve.
Si le thorax ne se soulve pas, il faut repositionner la tte et le masque facial. Si lchec de la ventilation
persiste, il faut aspirer les voies ariennes ou augmenter les pressions dinsufflation. Si le thorax ne se
soulve toujours pas correctement, que la frquence cardiaque ne sacclre pas ou que la coloration ne
samliore pas, il faut intuber lenfant.
Si en dpit dune ventilation efficace avec une FiO2 de 100% la frquence cardiaque reste infrieur 60
cycles par minute et naugmente pas dans les 30 secondes, il faut commencer le massage cardiaque
externe.
On peut arrter la ventilation en pression positive quand la respiration spontane est rtablie depuis 15
30 secondes et que le rythme cardiaque est > 100 battements par minute.

I ntubation
Indications
- quand la ventilation au masque est inefficace;
- quand une broncho-aspiration (mconium) ou le massage cardiaque est ncessaire;
- demble en cas de hernie diaphragmatique connue.
Technique
Le nouveau-n est positionn comme dcrit plus haut. On recommande actuellement lintubation par voie
orale, plus rapide, mais il est parfois plus facile dintuber par le nez.
Lintubation doit tre rapide (30 secondes) et non traumatique. Si possible, il faut monitorer la SpO2 et la
frquence cardiaque durant lintubation. Si les manoeuvres dintubation se prolongent ou que le
nouveaun devient bradycarde, il est prfrable de le re-ventiler au masque avant de recommencer. Il est
important de bien fixer la sonde endotrachale pour viter son dplacement accidentel (extubation ou
passage dans loesophage).
Evaluation
Le nouveau-n est ventil jusqu ce quil redevienne rose et que sa frquence cardiaque dpasse 100
battements par minute. A ce moment, si une ventilation spontane adquate sans dtresse respiratoire
est constate, le retrait de la sonde dintubation endotrachale peut tre envisag. Pour remplacer le frein
glottique et viter lapparition datlectasies, il faut assurer une PEEP de 2-3 cm H2O chez tout nouveaun
intub en respiration spontane. Les scrtions pharynges et le contenu gastrique sont soigneusement
aspirs avant dextuber le nouveau-n. Il est utile dadministrer lO2 de manire passive aprs
lextubation
Si la ventilation du nouveau-n intub nentrane pas une amlioration rapide de loxygnation et de la
frquence cardiaque, il faut exclure:
- une intubation oesophagienne ou bronchique;
- un pneumothorax, une hernie diaphragmatique, une hypoplasie pulmonaire;
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- un problme technique: arrive dO2? valve de surpression? fuite?

MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE

I ndications
- absence de frquence cardiaque et/ou de pouls perceptible;
- une frquence cardiaque infrieure 60 battements par minute aprs 30 secondes de ventilation
assiste dans une FiO2 de 100%
Technique
La pression est exerce sur le 1/3 moyen du sternum, juste sous le niveau dune ligne imaginaire passant
par les mamelons. La dpression thoracique durant la compression doit tre denviron 1/3 du diamtre
antropostrieur du thorax, soit 2 3 cm chez le nouveau-n terme. Lefficacit du massage cardiaque
est value en palpant le pouls ombilical ou fmoral.
Deux techniques sont possibles:
- la technique qui assure la meilleure pression systolique [8] est lapplication des deux pouces sur le
sternum, les mains empaumant le thorax;
- lautre technique, utilise si le ranimateur est seul ou si laccs lombilic est ncessaire (accs
veineux) pour lautre ranimateur, est dappuyer sur le sternum avec lindex et le majeur dune main.
(sassurer alors quil y a une surface dure sous le dos du nouveau-n). La ventilation doit tre maintenue
en alternance avec le massage cardiaque: on applique 90 compressions pour 30 insufflations par minute
soit 3 compressions thoraciques suivies par une insufflation.
Evaluation
La frquence cardiaque spontane est mesure toutes les 30 secondes.
Le massage est interrompu ds que la frquence cardiaque spontane est suprieure 80 battements par
minute.

ACCES VASCULAIRE
I ndications
Injection intraveineuse de mdicaments pour la ranimation
Technique
On peut cathtriser une veine priphrique laide dun cathter court
22 ou 24 G, mais les mdicaments injects par cette voie arrivent lentement dans la circulation en cas de
massage cardiaque. Afin dobtenir une fixation fiable du cathter, il est important de bien ter le lanugo et
de dgraisser la peau. la perfusion intra osseuse (aiguille 18G de Cook) est exceptionnellement pratique
chez le nouveau-n cause de la petite taille du tibia et du risque de dplacement dune aiguille introduite
peine de 0,5 1 cm dans cet os.
En cas de massage cardiaque ou de choc, il est prfrable de cathtriser la veine ombilicale: il sagit de
la structure vasculaire unique, large et peu musculaire qui se trouve gnralement la partie cphalique
du cordon ombilical. Il faut:
- mettre au moins des gants et un masque, dsinfecter le cordon la chlorexhidine aqueuse et placer un
champ strile trou;
- prendre le cathter ombilical 3,5 ou 5 French, y brancher un robinet 3 voies et purger le tout avec une
solution de NaCl 0,9 % ou de glucose 5 %;
- couper le cordon 1 1,5 cm de la paroi abdominale;
- introduire le cathter dans la veine au moyen dune pince de Kocher;
- nenfoncer le cathter que de 4 5 cm (nouveau n terme) et sassurer de la prsence dun reflux
veineux. Ne rien injecter sil ny a pas de reflux: cathter dans le systme porte? fausse route?
- fixer le cathter laide dun sparadrap strile (Steri-Strips) ou mieux, dune suture.

INJECTION ENDOTRACHEALE
En labsence daccs vasculaire, ladrnaline et la naloxone peuvent tre administres par voie
endotrachale car leur rsorption par la muqueuse
tracho-bronchique est rapide. La dose est identique la voie IV: il faut soit diluer cette dose dans 1 2
mL de srum sal isotonique, soit flusher linjection par 1 mL de srum sal isotonique. Dans les deux cas,
il faut ensuite pratiquer 4 ou 5 insufflations profondes pour assurer la dispersion de la dose dans larbre
tracho-bronchique.





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MEDICAMENTS

Adrnaline
Indications
Si la frquence cardiaque reste infrieure 60 battements par minute avec une ventilation adquate dans
une FiO2 de 100% et un massage cardiaque externe durant plus de 30 secondes.
Posologie
La premire dose par voie intraveineuse ou endotrachale est de 0,01 0,03 mg.kg-1 soit 0,1 0,3
mL.kg-1 de srum sal isotonique dune solution 1/10.000 (= 1 mg dilu dans 10 mL de srum sal
isotonique). Cette dose peut tre rpte toutes les 3 5 minutes.

Bicarbonate de sodium
Indications
Le bicarbonate nest pas un mdicament de premire ligne en cas de ranimation cardio-respiratoire. Il ne
sera administr dans les situations suivantes quaprs avoir assur une ventilation et une circulation
adquate:
- frquence cardiaque infrieure 60 battements par minute malgr une ventilation adquate dans 100%
dO2, un massage cardiaque externe et ladministration dadrnaline;
- acidose mtabolique objective;
- souffrance foetale aigu (procidence du cordon, DPPNI).
Posologie
Une 2 mmol.kg-1 dune solution 0,5 mmol.mL-1. Il faut donc diluer le bicarbonate 8,4 % (1
mmol.mL-1) de moiti avec de leau distille. Cette dose doit tre administre en intraveineuse lente (2
minutes).

Naloxone
Indications
Apne chez un nouveau-n dont la mre a reu un analgsique morphinique dans les 4 heures qui
prcdent la naissance.
Posologie
0,1 0,4 mg.kg-1 par voie intraveineuse ou endotrachale.
Evaluation
La naloxone a une dure daction plus courte (20 30 min) que la plupart des morphiniques. Il faut donc
maintenir une surveillance de lenfant pour viter la rcurrence des apnes.
Contre-indications
Ladministration de naloxone peut provoquer un syndrome de sevrage aigu chez le nouveau-n dune
mre toxicomane.

Calcium
Il est inutile pour la ranimation nonatale car cest un puissant vasoconstricteur coronarien. Il risque de
provoquer une asystolie.

Glucose
Indications
Hypoglycmie objective. Sont risque les nouveau-ns de mre diabtique et les prmaturs.
Posologie
2 3 mL.kg-1 dune solution 10%.
Evaluation
Mesures de la glycmie.
Expansion volmique
Indications
Nouveau-n en tat de choc (pleur, mauvaise perfusion priphrique, pouls faible, hypotension).
Dosage
Le premier choix est ladministration de cristallo des: 10 20 mL.kg-1 en 5 minutes de srum sal
isotonique ou de solution de Hartmann. La solution dalbumine 4 ou 5% est considre comme un
second choix lheure actuelle. Ladministration de sang O Rh ngatif ou compatibilis avec le srum
maternel est rserve aux cas de spoliation sanguine (DPPNI, placenta praevia, hmolyse...).
Evaluation
Rponse hmodynamique.


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I notropes
Indications
Hypotension et perfusion priphrique insuffisantes persistant aprs ladministration dadrnaline et
lexpansion volmique.
Posologie
Les inotropes les plus utiliss sont la dopamine et/ou la dobutamine.
Une faon simple de les diluer en urgence est dappliquer la rgle suivante:
3 x le poids de lenfant (kg) = mg diluer dans 50 mL de srum sal isotonique ou de srum glucos
5%. Un mL.h-1 de la solution quivaut 1 g.kg-1.min-1. Les dosages habituels varient de 5 20 g.kg-
1.min-1.
Quelques situations doivent tre connues pour leur adapter une thrapeutique particulire ds la salle
de travail :
- le diagnostic antnatal par chocardiographie d'une hernie diaphragmatique ou sa suspicion devant
des difficults respiratoires, un abdomen plat et des bruits du coeur dvis droite (hernie gauche la plus
frquente) contre-indiquent toute ventilation au masque et impose la mise en place immdiate d'une
sonde gastrique en aspiration continue ainsi que l'intubation trachale avant le transfert de l'enfant.
- une atrsie des choanes suspecte sur une dyspne de type obstructif confirme l'aspiration nasale
peut tre amliore par la pose d'une canule buccale avec oxygnation ou en cas de besoin par une
intubation buccale.
- un syndrome de Pierre Robin (hypoplasie mandibulaire, fente palatine et glossoptose) ncessite en
cas d'asphyxie aigu une intubation qui peut tre difficile, mais peut tre amliore par la simple pose
d'une canule buccale avec oxygnation et la position ventrale en attendant le transfert. Le masque
laryng de pratique non encore courante pour la ranimation du nouveau-n pourra tre utilis en salle de
travail.
- la suspicion d'une atrsie de l'oesophage : devant un bb asphyxique, ballonn (type III) et qui
mousse est une contre-indication absolue tout apport alimentaire prcoce. Elle ncessite une mise en
proclive, une aspiration continue du cul de sac oesophagien suprieur avec en cas de besoin, une
ventilation sur tube endotrachal, en se mfiant du ballonnement abdominal du fait de la fistule
infrieure. Le test de la seringue en confirmera le diagnostic.
- les enfants porteurs de laparoschisis ou d'omphalocle seront transports dans un sac strile ainsi
que les spina bifida qui n'auront pas bnfici du diagnostic antnatal.
- l'inhalation mconiale sera prvenue en cas de post maturit, de souffrance foetale aigu, de liquide
mconiale par une aspiration la vulve avant le dgagement des paules ou si ce geste n'a pas t
possible ou suffisament efficace par une aspiration buccale efficace, voire trachale avant la premire
inspiration.
- L'infection materno-foetale en particulier streptocoque B, colibacilles, quelque fois listria est
souvent prsente dans tous ces cas. Il faudra la diagnostiquer et la traiter rapidement par antibiotiques
aprs les prlvements.
- Le pneumothorax est souvent une complication de l'inhalation ou de la rtention de liquide alvolaire.
Mais il peut aussi survenir spontanment l'occasion des ingalits de pressions pulmonaires et du
poumon inhomogne du nouveau-n. Il ncessite une oxygnothrapie voire une exsufflation ou un
drainage pleural.
- La naissance d'un enfant prmatur et en particulier d'un enfant de moins de 32 semaines doit
tre entoure de beaucoup de prcautions. Les risques de souffrance foetale aigu, d'hypothermie,
d'hypoglycmie et surtout de dtresse respiratoire avec absence ou destruction du surfactant y sont trs
frquents. Contrairement a ce qu'il a t prconis il y a quelques annes, l'intubation systmatique des
"prmaturismes" (bbs de moins de 28 semaines de moins de 1 kg) ne doit pas tre systmatique.
Beaucoup de ces enfants ont une maturit pulmonaire correcte et peuvent s'adapter la ventilation
arienne. En cas de dtresse respiratoire, une C.P.A.P. nasale peut tre tente aprs un dmarrage au
ballon - en cas d'inefficacit de ces techniques qui doivent rester les moins traumatiques possibles,
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une intubation trachale avec instillation intra-trachale de surfactant (Curosurf 200 mg/kg) puis une
extubation la plus rapide possible seront pratique.
- en prsence d'un retard de croissance intra-utrin, l'hypoglycmie est frquente et doit tre
prvenue par un apport prcoce de glucose soit per os en alimentation gastrique continue soit intra-
veineuse par srum glucos 10 % avec un dbit de 3 ml/kg/heure voire plus en cas d'hypoglycmie
repre au dextrostix.
- un nouveau-n de mre diabtique aura la mme prvention tant l'hypoglycmie d'un hyper-
insulinisme difficile contrler peut tre frquente et grave.
- jumeaux ou grossesses multiples sont sources de difficults nonatales, souvent ds la salle de
travail. Les syndromes transfuseur transfus entranant anmie aigu pour l'un et anasarque et
polyglobulie pour l'autre devront tre trait en salle de travail.
- enfin, il faut connatre le retentissement de certains mdicaments administrs la mre : morphinique
avec son antidote le Narcan (100 _ /kg) et les benzodiazapines neutraliss par Anexate 10 _ /kg. Les b
-bloquants frquemment employs pour diminuer la tension maternelle, entrainent bradycardies et
hypoglycmie que l'on peut traiter par Isuprel (0,1 1_ /kg) ou glucagon (0,25 mg/kg/IV).
L'enfant ayant t mis en condition, s'il ne nat malheureusement pas dans un centre Obsttrico Nonatal,
sera transfer et la mdicalisation se poursuivra sans faille. Elle consiste a contacter le service d'accueil et
le SMUR nonatal, runir les documents obsttricaux, constituer le dossier pdiatrique, informer les
parents, leur prsenter leur bb, leur faire signer l'autorisation de soins, prlever le placenta et un
chantillon de sang maternel (10 ml sur tube sec et 5 ml sur anticoagulant). A aucun moment, il ne
faudra interrompre la "chaine du chaud", de l'oxygne, du maintien hmodynamique, de l'apport
glucos pendant le transfert.
La prise en charge correcte d'un nouveau-n en difficult ds la salle de travail est trs
importante. Bien souvent elle permet d'viter les pathologies nonatales ultrieures et met
l'enfant l'abri des squelles neurologiques graves aprs une anoxie ou une ischmie
prinatale.
Par contre un nouveau-n qui va bien, aprs clampage et section du cordon, sera dlicatement
sch sur table chauffante, aspir doucement de faon atraumatique ce qui permettra de vrfier la
permabilit des choanes et la permabilit oesophagienne. Un examen rapide liminera une
malformation non diagnostique aux examens antnataux ou une pathologie dbutante. Puis l'enfant sera
pes, recera 2 mg de vitamine K pour prvenir la maladie hmorragique aura une dsinfection oculaire. Il
sera habill et rendu l'amour de ses parents.
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Fig. 1. Diagramme schmatique de la conduite de la ranimation nonatale la
naissance.

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Neant INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
1
CONVULSI ON DU NOURRI SSON
Diagnostic et traitement


I- Introduction

dfinition : une convulsion est une crise pileptique manifestation motrice, cd un accident
majeur paroxystique et involontaire consquence dune dcharge neuronale synchrone

Phnomne frquent en pdiatrie : il touche 4 8% des nourrissons
50% des convulsions du nourrisson sont des convulsions fbriles simples CFS
Elles constituent une urgence tttque

II- Diagnostic

A- dg positif

Rapidement fait sous rserve davoir une bonne description de la crise

1- anamnse

dvpt PM depuis la naissance
ATCD neurologiques personnels et familiaux
Eventuel traumatisme crnien
Prise de mdicaments ou de toxiques
Description de la crise :
- caractristique des mouvements anormaux :
o topographie :
gnralises
partielles souvent symptomatiques
o type
tonico-cloniques : dans les crises occasionnelles
myoclonies et spasmes en flexions qui se rencontrent dans les pilepsies
- tolrance :
o neurologique : tat de conscience dont al suspension est objective par al
rvulsion des yeux
o respiratoire : apne ; cyanose ; encombrement
o circulatoire : marbrures, extrmits froides
- dure de la crise (craindre un EME)
- dficit moteur post-critique
- signes associs : caractre fbrile ou non+++

2- examen clinique

signes gnraux : fivre et DSH
signes neurologiques :
- tat de conscience
- symptmes dHTIC
- primtre crnien
- tension de la fontanelle
- dficit moteur
- sd mning
signes associs :
- foyers infectieux (ORL, poumon)
- HSMG
- Dyschromie cutane (phacomatose)
- Etat circulatoire
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38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
2
3- Examens complmentaires pour orienter le dg tiologique

biologie :
- toujours un bilan mtabolique :
o iono sanguin
o glycmie
o calcmie
o cratinine
- en fonction du contexte :
o si fivre : ponction lombaire
o ttt anti-comitial en cours : dosage du mdicament
o circonstances dintoxication : recherche de toxiques dans el sang et les urines

EEG :
- non indiqu dans els formes simples fbriles
- uniquement si la forme clinique est atypique avec examen neurologique suspect
- permet de prciser le type et la topographie du foyer pileptogne

neuroradiologie ncessaire si :
- sympto atypique et focale
- convulsions sans fivre, non expliques, la recherche de pathologie tumorale, malformative ou
dgnrative

B- dg diffrentiel

1- trmulations :

fins tremblements des extrmits et du menton
accentues par els pleurs, les colres
disparaissent par immobilisation du segment de membre

2- spasmes du sanglot :

font suite une colre ou peur
saccompagnent de lipothymies ou syncopes
bon pc

3- malaises du reflux

expression dun reflux svre
se caractrisent par une hypertonie puis apne et cyanose et enfin hypotonie et pleur
peuvent mej le pc vital

4- syncopes vagales convulsivantes

rares chez le nourrisson
facteur dclenchant (motion, stress, trauma, vue du sang)
rvulsion oculaire+ hypertonie +/- qq secousses cloniques
suivies de sommeil post-critique

5- myoclonies du sommeil :

brusques secousses dun membres ou segment de membre
peuvent se rpter en salves
trs frquentes chez le nourrisson sans aucune traduction pathologique


Neant INTERNAT/URGENCES MEDICALES 2006-2007
38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
3
C- dg tiologique

la dmarche tiologique comporte :
anamnse
examen neuro et gnral
bilan paraclinique
les principales tiologies :

1- les convulsions occasionnelles

a- en prsence de fivre

convulsions fbriles
o constituent la cause la plus frquente
o cest un dg dlimination
o on distingue 2 formes de convulsions fbriles :

convulsions fbriles simples :
- entre 6 mois et 5 ans
- pas dATCD neuro et dvpt PM normal
- crise gnralement :
o tonico-clonique gnralise
o brve<10min
o sans dficit post-critique
- examen neurologique normal
Pas dexamens complmentaires sauf PL systmatique pour liminer une mningite
Pas de ttt sauf celui de la fivre et de sa cause car le risque dpilepsie ultrieure est faible (<2%)

convulsions fbriles compliques :
- avant 1 an
- crises :
o hmicorporelles (focales)
o prolonges20min
o dficit post-critique
- risque triple :
o rcidive en tat de mal
o squelles hmiplgiques
o pilepsie partielle ultrieure
Ce qui justifie un ttt prventif
Lexistence dun retard PM ou examen clinique anormal doit faire reconsidrer le dg et impose un bilan
la recherche dune encphalopathie convulsivante

mningite purulente
- toujours liminer avant de poser le dg de convulsion fbrile
- PL systmatique avant 12 mois et dindication large chez le nourrisson
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38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
4
mningo-encphalite herptique
- A voquer devant une prsentation clinique bruyante :
o Sd infectieux svre
o Sd mning
o Sd encphalitique :
Convulsions fbriles rptes
Troubles de comportement
- Rechercher un contage herptique surtout chez le nn (HSV2) et lado (HSV1)
- Bilan paraclinique : PL, EEG, IRM
- Ttt antiviral urgent, pc sombre

Autres causes :
- abcs crbral
- trombophlbite crbrale (staphylococcie maligne de la face)
- neuropaludisme

b- en labsence de fivre

hmatome sous-dural aigu : grande urgence suspecter systmatiquement devant toute
convulsion sans fivre et sans explication mtabolique
- contexte traumatique
- signes fonctionnels :
o vomissements en jet
o cphales
o troubles comportementaux (agitation)
- signes neurologiques :
o augmentation du PC qui quitte son couloir sur la courbe
o fontanelle tendue, bombante, non pulsatile
o regard en coucher de soleil
o hypotonie axiale, hypertonie des membres
o troubles de conscience, malaise grave
o possibilit dtat de mal convulsif si HSD mal tolr
- paraclinique
o echo transfontanellaire
o TDM crbrale :
Localiser lhmatome (hyperdensit)
dme crbral)
Fracture du crne en regard
o FO :
dme papillaire
Hmorragie rtinienne

Autres causes
- mtaboliques
- DSH aigue
- Intoxications
- Ischmie crbrale (anoxie de la prmort subite)
- HTA

2- pilepsies :

maladies chroniques caractrises par al survenue rptitive de crises pileptiques
leur dg est pos sur lEEG per et inter-critique permettant une meilleure classification




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38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
5
Spasmes
- caractristiques du nourrisson
- 2 formes :
o Sd de West avec la triade
- spasmes en flexion (parfois en extension) pendant 2 3 sec groups en salves de 4 5
spasmes
- retar du dvpt PM
- hypsarythmie : RRG intercritique anarchique associant points et points dondes de grande
amplitudes et asynchrones
o Spasmes pileptiques (sans hypsarythmie)
- Evolution
o Rarement bnigne pour les formes idiopathiques
o Le plus souvent pc svre des spasmes symptomatiques

Autres pilepsies svres du nourrisson

- pilepsies symptomatiques sans spasmes : mmes tiologies que les spasmes symptomatiques
o malformation crbrale
o phacomatose
o anoxo-ischmie (souffrance no-nat)
o trisomie 21 ..

- Epilepsie myoclonique svre du nourrisson
o Dbute par des crises fbriles compliques (unilat, prolonges)
o Les myoclonies apparaissent aprs 1 an
o Les Anomalies lectriques apparaissent tardivement (2, 3 ans)
o Rebelle au ttt
o Evolution : retard PM+ mort subite lors dune crise

Epilepsies bnignes du nourrisson :

- spasmes pileptiques bnins

- pilepsie myoclonique bnigne du nourrisson
o dbute plus tard (1 2 ans) par des accs myocloniques demble
o facilement contrle par le ttt
o dvpt PM doit tre surveill

NB : dans une question durgence insister sur les crises occasionnelles avec une cause frquente
(convulsions fbriles) et 3 urgences tttque (mningite purulente, mningo-encphalite herptique et
hmatome s/ dural aigu)

III- Traitement

A- ttt symptomatique : si crise en cours !!!

1- grer les dfaillances vitales ventuelles : mise en condition

PLS
Dsobstruction des VAS
Empcher la glossoptse par sonde de Guedel
Oxygnottt si besoin
Interdire toute alimentation orale tant que persistent les troubles de conscience
Restaurer ltat HD
Protection contre toute blessure
Evaluation de la tolrance :
- FR (pauses, apne) - Oxymtrie de pouls
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38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
6
- HD (cyanose, marbrures
2- Arrter immdiatement la crise : simultanment avec la mise en condition

En 1
re
intention :
- Diazpam VALIUM 0.5mg/Kg en une inj IR laide dune canule dinjection IR et en
maintenant les fesses serres pdt 1min
- Associer un ttt antipyrtique si fivre

Si la crise ne cde pas au bout de 5 min
- renouveler le diazpam IR
- ou diazpam 0.5 mg/Kg en IV lente

Si chec au bout de 20min tat de mal convulsif
- hospitalisation + matriel de ventilation porte de main
- phnobarbital GARDENAL 15mg/Kg dans 20cc de SS en IVL de 20 min

Si chec au bout de 40min tat de mal rfractaire
- passage en ra, intubation et ventilation
- surveillance scopique
phnytoine DILANTIN 15 mg/Kg en IVL de 20min puis 5 mg/Kg/8h (pas au Maroc
videmment J )
Sinon pentholal NESDONAL en dernier recours chez le nourrisson intub : 5mg/Kg en IVL puis
2 3 mg/Kg/h en perf

NB :
la gravit potentielle dune crise convulsive qui se prolonge est de aux dsordres mtaboliques
entrans. Lhypoxie, lacidose et ldme crbral sont des lments auto-aggravants qui favorisent
la prolongation de la crise et peuvent aboutir des lsions squellaires sans rapport avec le pc
pralable de cette crise
si lenfant ne convulse plus lors de la consultation :
- il ny a pas lieu de traiter par du valium
- se limiter lvaluation du retentissement :
o signes dficitaires
o respiration
o HD
- et la recherche et au ttt de ltiologie (surtout al fivre)

B- ttt tiologique

1- convulsion fbrile :

moyens physiques (cf fivre de lenfant)
- dshabiller lenfant
- bains tides
-

anti-pyrtiques
- paractamol en 1
re
intention :
o per os : 15 mg/Kg *4/j (60 mg/Kg/j)
o ou prodafalgan 30mg/Kg en IVL
- aspirine :
o 60 mg/Kg/j en 4 prises
o A viter dans les maladies virales (varicelle, grippe)
- si rsistance :
o alterner les 2 molcules
o ou ibuprofne 40 mg/Kg/j
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38. convulsion du nourrisson : diagnostic et traitement
7

traitement tiologique si possible
- ATB suivant la nature du foyer infectieux
Prvention des rcidives :
- Monottt :
o Valproate de Na DPAKINE 30 mg/Kg/L en 2 prises avec surveillance des EI (NFS et
transaminases en dbut de ttt)
- dure (discutes) : arrt aprs 2 ans de ttt sans crise ou lge de 5 ans
- indications (trs discutes) :
o forme complexe (>15min, dficit post-critique)
o 1
re
crise avant 9 mois (12 mois pour certains)
o 2me rcidive (3me pour dautres)
o Anomalies neurologiques pr-existantes ou IIres la 1
re
crise

Education des parents :
o Pour traiter en urgence une ventuelle rcidive
o Si crise aprs un 1r vaccin anti-coqueluche, prfrer le rappel par vaccin acellulaire

2- Mningite purulente : ttt ATB

3- Encphalite herptique : aciclovir ZOVIRAX 60 mg/Kg/j en 3 IVL pendant 3 semaines

4- Hmatome sous dural aigu :

ponction trans-fontanellaire en urgence avec asepsie rigoureuse
si chec ou HTIC svre : drainage sous dural par trpanation chirurgicale
prohiber la prescription daspirine

5- hypoglycmie : SG 10% : 3 ml/Kg puis 0.5ml/Kg/h

6- hypocalcmie :

gluconate de Ca 10% : 0.5 ml/Kg en 10min
puis 1 g/m
2
/j de Ca lment

7- neuropaludisme :

quinine IV 10mg/Kg/h en perfusion continue sous surveillance de la glycmie et du scope

8- Epilepsies

Spasmes
- vigabatrin SABRIL 100 150 mg/Kg
- corticottt forte dose
Dure variable suivant ltiologie et al rponse au ttt : 18 mois en labsence de lsions
objectivables
pilepsies myocloniques bnignes : ragissent bien au valproate de Na

CONCLUSION

Pour faire face une convulsion du nourrisson il faut considrer 4 points :
une urgence : contrler les dfaillances cx-respiratoires
un impratif : abrger la dure de la crise pour viter lEMC
un dogme : toute convulsion fbrile est une mningite jusqu preuve du contraire PL
une question : convulsion occasionnelle ou maladie pileptique ?

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39. DSH aigue du nourisson : dg et ttt
1
DESHYDRATATION AIGUE DU NOURISSON


I- Introduction

Au cours de la DHA, les compartiments hydriques sont dficitaires par sortie excessive deau ou
insuffisance dapport
Cest une situation frquente qui constitue une urgence tttque (risque de choc hypovolmique)
Les diarrhes reprsentent plus de 80% des causes de DHA du nourrisson

II- Physiopathologie

A- particularits physiologiques du nourrisson

1- prdominance du secteur hydrique

eau totale :
- nn et nourrisson<1 an : 75-80% du poids
- nourrisson>1 an : 60% du poids
eau extracellulaire :
- nn et nourrisson<1 an : 40% du poids
- nourrisson>1 an : 20% du poids
elle est immdiatement expose aux variations du milieu extrieur et cellulaire. Les changes entre les
diffrents milieux tant ventuellement rgis par un gradient dosmolarit
la moiti du liquide extracellulaire participe au cycle entrosystmique

2- importance des pertes hydriques insensibles

Chez le nourrisson les pertes insensibles sont plus importantes
urinaires : immaturit de la fonction concentration-dilution des urines
peau : surface cutan/poids est le double de celui de ladulte
poumon : polypne

3- immaturit du rein : diminution de ses capacits de concentration et dacidification des urines

4- impossibilit de rguler seul un dsquilibre :

Les nourrissons nexpriment pas intelligiblement leur sensation de soif. Les quantits hydriques
ncessaires peuvent donc tre sous estimes par lentourage, surtout en cas de diarrhe ou de fivre

B- csq physiopath

chez le nourrisson, les entres et les sorties deau quotidiennes reprsentent plus du 1/3 du volume
extracellulaire contre 1/6me chez le grand enfant. Toute sortie excessive non compense entrane
rapidement une DSH svre
limmaturit rnale empche la correction des troubles mtaboliques avec fuite urinaire du sodium et
absence de lutte contre lacidose

Plusieurs types de DSH aigue sont dcrits en fonction du rapport entre les pertes deau et dlectrolytes

1- DSH aigue isotonique : normonatrmique

type le plus frquent
perte potentielle de sodium et deau
rduction du secteur extracellulaire sans modification de la pression oncotique
tableau de DSH extracellulaire

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cas : diarrhe aigue

2- DSH aigue hypotonique : hyponatrmique

perte de sodium>perte deau
le compartiment extracellulaire devient hypotonique avec fuite deau vers lespace intracellulaire

cas :
- erreur tttque, rhydratation avec un liquide pauvre en sel
- hyperplasie congnitale des surrnales

3- DSH aigue hypertonique : hypernatrmique

perte de sel<perte deau
losmolarit du milieu extracellulaire augmente avec fuite deau du milieu intracellulaire vers le milieu
extracellulaire
DSH intracellulaire qui devient globale

Cas :
- coup de chaleur
- Diabte insipide
- Surcharge intempestive en sodium

Dautres troubles lectrolytiques et mtaboliques sont dcrits :
pertes lectrolytiques : potassium, chlore, magnsium, calcium surtout dans les selles (diarrhes)
hmoconcentration : augmentation de la glycmie, de la protidmie, de lure et de lhmatocrite
acidose mtabolique+++
- pertes digestives de bicarbonates
- diminution de lexcrtion urinaire des ions H
+

- vomissements, jeun
- hypoxmie lie aux troubles circulatoires



III- Dg positif

A- Clinique

1- Anamnse

rechercher un contexte de diarrhe aigue (cest la principale cause de DSH aigue : gastroentrite
aigue)
coup de chaleur, brlures
erreur dittique


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2- examen clinique

a- un paramtre capital

le poids actuel rapport au dernier poids not : % de perte de poids= % de DSH
Cest ce % qui dterminera en grande partie lattitude tttque
il est impratif de connatre lquivalence entre signes cliniques et % de DSH surtout si el poids
antrieur nest pas connu ou quun 3me secteur est prsent par limportance du ballonnement
abdominal

DSH svre (>15%) : 2 des signes suivants :
- lthargique ou inconscient
- yeux enfoncs
- pli cutan persistant
- incapable de boire ou boit difficilement

DSH modre (5 10%) : 2 des signes suivants
- agit et irritable
- yeux enfoncs
- pli cutan pteux
- assoiff, boit avidement

Pas de DSH (<5%) : pas assez de signes pour
classer la DSH comme modre ou svre



b- caractriser la DSH

DSH aigue extracellulaire
- perte de poids
- dpression de la fontanelle
- yeux cerns, creux et hypotoniques
- persistance du pli cutan
- risque de troubles HD
o tachycardie
o pouls filant
o hypotension artrielle
o oligurie
o allongement du TR
o marbrures, extrmits froides
o polypne dacidose
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DSH aigue intracellulaire
- perte de poids
- fivre sans stigmates infectieux
- soif : signe trs prcoce
- muqueuses sches
- troubles de la conscience : lthargie, coma,
irritabilit

DSH aigue globale : la majorit des DSH aigues sont mixtes

B- Paraclinique : aucun examen nest utile dans les DSH aigues<5%

1- ionogramme sanguin

a- natrmie :

a interprter en tenant compte des chiffres des protides et de lhmatocrite, qui permettent
dapprcier limportance de lhmoconcentration
elle est le reflet de losmolalit et de ltat dhydratation intracellulaire
- normonatrmie : DSH modre ou compense
- hypernatrmie : perte deau>sodium
- hyponatrmie :
o apport deau sans sodium
o perte excessive de sodium

b- kalimie variable : interprter en fonction du pH sanguin

diminue en cas de perte de potassium (digestive ou rnale). Une hypokalimie peut cependant tre
masque par une acidose (qui provoque le passage du potassium cellulaire vers le secteur
plasmatique) et se dmasquer au cours de la correction de lacidose
hyperkalimie en cas dIR ou surrnale et en cas dacidose

c- protidmie : augmente suite lhmoconcentration
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d- glycmie : hyperglycmie secondaire au stress et qui se corrige spontanment aprs ttt de la DSH
sauf en cas de diabte sucr

2- ionogramme urinaire

diffrencie le caractre fonctionnel ou organique de latteinte rnale
lIRF se caractrise par :
- ure U/ ure P>10
- Na+/K+<1
- Densit urinaire>500
- Osmolarit U /osmolarit P>1
ladaptation de natriurse par rapport la natrmie permet dliminer une insuffisance surrnale. Une
natriurse suprieure 30 mmol/L traduit un sd de perte de sel
le pH urinaire <5 en cas dacidose exprime la capacit dacidification rnale

3- GDS : acidose mtabolique :

excrtion accrue de bicarbonates par diarrhe ou tubulopathie
acidose lactique de souffrance cellulaire

4- autres selon le contexte :

coproculture
ECBU
Radio thoracique

IV- Etiologies

A- pertes excessives

1. Pertes digestives

a) Diarrhe aigu (gastro-entrite) : premire cause de dshydratation aigu

b) Vomissements, aspirations digestives : Ils entranent une hyponatrmie (par perte de sodium) et une
alcalose hypochlormique (par perte de HCl).

c) Occlusion intestinale

Elle entrane des vomissements et la cration dun 3e secteur. Il sagit dun tableau de dshydratation
sans perte de poids, puisque la perte hydrolectrolytique se fait essentiellement dans la lumire digestive
sans tre extriorise du corps.

d) fistules digestives, entrostomie

2. Pertes rnales

a) Dorigine rnale

Tubulopathies.
Syndrome de leve dobstacle sur uropathie obstructive.
Diabte insipide nphrognique.
Insuffisance rnale chronique svre.



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b) Dorigine endocrinienne

Diabte insulinodpendant (glycosurie massive
entranant une diurse osmotique).
Diabte insipide hypophysaire.
Insuffisance surrnale (hyperplasie congnitale
des surrnales).
Hypercalcmie

c) Dorigine iatrogne
Surcharge osmotique (glucose, calcium) lors
dune perfusion intraveineuse.
Surdosage en diurtique.

3. Pertes cutanes

a) Dorigine sudorale par coup de chaleur ou
hyperthermie, entranant une dshydratation
hypernatrmique (sauf dans la mucoviscidose,
du fait de la richesse de la sueur en NaCl).

b) Par brlures cutanes tendues lorigine
dune dshydratation normonatrmique.

c) Par dermatose tendue suintante

4. respiratoires : hyperventilation

B- Insuffisance dapport

erreurs dittiques
anorexie
troubles de dglutition
troubles de conscience

V- Evolution

elle est le plus souvent favorable
il existe des facteurs pjoratifs :
- ge<3mois
- rapidit de la perte de poids
- choc prolong
- T<36 ou>40
- Troubles neurologiques
- Retard de la mise en route du ttt
- Dficit en bicarbonates >15mEq/L
- Na>160mEq/L
- Glycmie>10 mmol/L
- CIVD
- septicmie
le pc vital est conditionn par ltat HD
le pc fonctionnel dpend des cplc :
- cplc rnales :
o thrombose des veines rnales
o ncrose : corticale, papillaire ou tubulaire aigue


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- cplc neurologiques :
o convulsions ou troubles de conscience qui doivent faire rechercher :
une rhydratation trop rapide avec dysnatrmie
une shigellose si on est dans un contexte diarrhique
mningite associe
hmatome sous-dural


VI- Traitement

A- Symptomatique

1- DSH modre<5%

le ttt domicile est possible en sassurant dune bonne comprhension de lentourage
la rhydratation se fait par voie orale :
- soluts sal-sucr de rhydratation orale (Na : 50mEq/L) proposer 150 200 ml/Kg/j en petites
quantits tous les dheures rfrigrs tant que persiste la DSH
aprs 6h de rhydratation exclusive, lalimentation peut tre rintroduite
surveillance du poids quotidienne

NB : bases physio de la rhydratation par SRO : labsorption du Na et donc de leau qui suit passivement les
mouvements du na est favorise par la prsence concomitante de glucose dans la lumire intestinale (co-
transport Na-glucose

2- DSH moyenne 5-40%

surveillance mdicale rapproche ou hospitalisation
essai dune rhydratation orale fractionne : 5 10 ml/Kg/15min de SRO
en moins de 4h, lenfant doit avoir repris 50% du poids perdu
en cas dchec (vomissements, diarrhe profuse) :
- hospitalisation avec mep dune vv
- rhydratation parentrale qui doit couvrir les besoins de base et la perte pondrale
o la moiti de la perte de poids dans les 6 1res heures
o lautre moiti + 80 ml/Kg (besoin de base) les 18h suivantes
attention : se mfier dune hyperhydratation
solut utilis : le G5 qui contient pour 1L :
o 3g de NaCl
o 1.5g de KCl
o 1g de gluconate de Ca
Surveillance fondamentale !
- Clinique :
o Conscience
o Poids
o Diurse
o Etat HD
o Etat clinique dhydratation
o temprature
- biologique :
o iono sanguin au bout de 8h puis toutes les 12h
o iono urinaire
o GDS
reprise progressive de lalimentation aprs 24h en diminuent paralllement les apports veineux



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3- DSH svre>15%

Urgence tttque : hospitalisation
Pose de VVP+++
Pese, poche urines, prlvements biologiques
Expansion volmique, macromolcules en 20 min : plasmion ou SS ioso 15 20 ml/Kg
Correction dune acidose menaante si pH<7.1 ou polypne dacidose :
- bicar 14(6ml=1mEq) : 15 ml/Kg en 20 min
- ou selon la formule nbr de mEq de bicar = dficit en bicar*poids*0.3
rhydratation :
- une fois lHD restaure, corriger lentement toute dsh pour viter lapparition de troubles mtaboliques
iatrognes :

o en ce qui concerne les quantits perfuser : majorer de 80ml/Kg/j en fonction de lge :
<1 mois 6 mois 1 an 2 ans 10 ans adulte
150 120 100 80 60 40

o rythme de perfusion :
des pertes dans les 6
premires heures
Le reste dans les 18h suivantes

o Type de solut :
G5,
NaCl 2 3g/l + KCl 1.5 g/L et Ca
1g/L seront ajouts au solut ds la
reprise de la diurse et rception du
iono sanguin

o Adaptation de la composition des
perfusions :
Hyponatrmie svre<120 mEq/L :
Augmenter lapport en Na
Na en mEq= poids en Kg *
0.6 * (140-Na observ)
Hypernatrmie franche >160mEq/L
Diminuer progressivement la
natrmie avec un gradient <
1mEq/h
Pour cela paradoxe : il faut
apporter du sel ?!
Dyskalimie : adapter en fonction de
la diurse et du iono initial

Une surveillance troite de la rhydratation doit tre ralise
La surveillance repose essentiellement sur :
clinique :
le poids,
la diurse,
la frquence cardiaque, la tension artrielle,
la conscience, le primtre crnien,
en cas de diarrhe, persistance de celle-ci ; nombre et quantit de diarrhes et de vomissements,
quantit de solut bue, disparition des signes de dshydratation ;
paraclinique :
les ionogrammes sanguins, notamment en cas dhypernatrmie,
lure et la cratinine plasmatiques,
le pH sanguin, sil tait modifi initialement.
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la glycmie.

En cas danurie persistante pendant au moins 6h :
- liminer :
o une thrombose des veines rnales
o un rein de choc
o un SHU
- perfuser du alsilix 1mg/Kg/j pour relancer la diurse en cas dIRF

B- ttt tiologique





TROUBLE DU RYTHME DE LA CONDUCTION

Rappel physiologique :
La commande lectrique du cur se situe au niveau du nud sinusal.
Passage de linflux lectrique par le nud Auriculo Ventriculaire puis le faisceau de His puis vers les
fibres du rseau de purkinje.
Toute perturbation entrane une arythmie.
Frquence cardiaque normal dun adulte au repos : 60 100 /min
Tachycardie >100/min Bradycardie < 60/min
Favoris par trouble du rythme ou trouble de la conduction.
Faiblesse, PC, vertige, fatigue, palpitation, sensation de souffle court, dessoufflement, dlr dans la
poitrine, subite.

I ntroduction :
Trouble du rythme : hyperexcitabilits Supra V. et V. (extrasystole ou tachycardie)
Trouble de la conduction : Bloc de branche, Bloc auriculo-ventriculaire (B.A.V.), Bloc sino
ventriculaire.

Trouble du rythme :
A) Df : activit anormale dun des tages du qui dsorganise le rythme sinusal normal.

B) Classification :

Selon leur site dorigine : V. ou Supra V.
Selon leur gravit : forme simple grave ou anarchique.

C) Trouble du rythme supra V.

C.1) trouble du rythme auriculaire.

a) Extrasystole Auriculaire (ESA) : svt asymptomatique, trait pour viter aggravation par
antiarythmique et viction des excitants.

b) tachycardie atriale : activit auriculaire rapide 220 320 /min qui est rgulire et
monomorphe. Le nud auriculo-ventriculaire va freiner et laisser passer .
Palpitation et dyspne deffort, trait pour viter lembolie par digitalique ou Btabloquant
+anticoagulants voire stimulation.

c) Flutter auriculaire : due a une activit rgulire rapide des oreillettes 300/min mais dont
lorigine est un foyer ectopique.
Palpitation, trait pour ralentir et rtablir le rythme sinusal +anticoagulant.

d) TACFA, ou ACFA, ou FA : dsorganisation des courants lectriques dans les oreillettes.
TACFA (tachyarythmie complte par fibrillation auriculaire)
ACFA (arythmie complte par fibrillation auriculaire)
FA (fibrillation auriculaire)

C.2) tachycardie jonctionnelles.
Ex : Maladie de Bouveret 180/200/min interrompu par manuvre vagales ou stiadyne ou CEE (
Choc lectrique externe)
WPW (Wolff Parkinson White) : anomalie congnital : faisceau de Kent qui relie les O. et V.
(rentre)
D) trouble du rythme Ventriculaire.
Extrasystole Ventriculaire (ESV) : battement du prmatur, rythme sinusal normal.
Battement du dorigine ectopique, svt asymptomatique, ttt antiarythmique,.
Cas des cardiopathies ischmiques.

Tachycardie ventriculaire (T.V.) : urgence avec risque de subite, +de 3 batt conscutif mal support
svt. (+de 100 batt/min).
T.V. soutenu si dure + de 30 secondes.
Clinique : dbute et brutal. Palpitations, lipothymie, syncope, salve brve.
Risque de dgnrer en F.V.
Dfibrillation + ttt. " Dfibrillateur implantable ?

Torsade de pointe : forme particulire de la tachycardie V. avec circulatoire, ttt par CEE et ra.

Trouble de la conduction

A) Df : ralentissement ou interruption paroxystique au permanentes de la conduction lectrique
du .

B) classification : en bloc sino-auriculaire, BAV, bloc de branche ou hmibloc de branche.
Cas particuliers des bradycardies sinusales (gne la propagation de l'influx lectrique vers les V.)
asymptomatique ou malaise, trait par pacemakers parfois.
Dgnrescence des tissus, hypothyrodie, hypothermie, consquence infarctus, traitements
mdicaux.

Bloc sino-auriculaire : Dfaut de la conduction entre le noeud sinusal et O.
Ralentissement ECG + pause.
Ttt selon cause : Correction hyperkalimie, % antiarythmique +IV ATROPINE, entranement O.

Bloc auriculo-ventriculaire (B.A.V.) : ralentissement ou interruption de la conduction au niveau du
noeud auriculo-ventriculaire.
P.C. l'emporte-pice.
1
er
degr : Allongement PR
2
e
degr : Type I(Luciani-Wenckebach : allongement progressif PR jusqu' P bloque).
Type II (+ grave car onde P bloque inopinment).
3
e
degr : O. et V. bat indpendamment (ncessite pacemakers).
Bloc de branche : retard ou interruption de la conduction dans une branche du faisceau de His.
(B.B.D. ou B.B.G.)" les 2 V. ne sont plus activs de faon asynchrone mais l'un aprs l'autre.
largissement du QRS l'ECG.
Pas de ttt.

S.I .
o Surveiller le rythme cardiaque (ECG, scope) est constante vitale (, TA, t, diurse).
o Surveiller et les signes de gravits. (Urgences)
o Administrer les traitements antiarythmiques (et autres) et en assurer la surveillance spcifique.
o Participer aux soins dans le cadre d'une urgence (vrifier et complter le chariot urgences +
matriels pour CEE)
o Surveiller le fonctionnement du stimulateur cardiaque et dpister une infection.

Soins relationnels
o Attitude calme et rassurante.
o Permettre l'expression des craintes.
o Expliquer les examens et ttt possibles ou envisags.
ducation.
Conseils aux porteurs de stimulateur cardiaque :
o pas d'appui sur l'paule concerne.
o radio, tlphone sans fil prendre du ct oppos.
o Pas de plaque induction.
o Pas possible de franchir les dtecteurs de vols
o (aucun risque avec les autres appareils mnagers)
o explication du ttt : intrt et surveillance.

CEE (choc lectrique externe) : consiste librer un courant lectrique de haute nergie dans le
thorax pour ramener toutes les fibres myocardiques au mme potentiel lectrique et permettre au
noeud sinusal de reprendre l'activit cardiaque.
Extrasystole : Contraction cardiaque anormale survenant de manire prmature au cours du cycle
cardiaque.
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41. hmoptysie: conduite tenir
1
HEMOPTYSIE
Conduite tenir


I- Introduction

Dfinition : rejet par al bouche, dans un effort de toux, de sang provenant des voies ariennes
sous glottiques

Symptme frquent de la pathologie respiratoire et cx-vx qui ne doit jamais rester sans explication
tiologique
Minime ou de grande abondance, elle a la mme valeur smiologique

II- Pour comprendre

Physiopathologie
- cest une irruption de sang du compartiment vasculaire vers le compartiment arien par
franchissement de la barrire alvolo-capillaire
- ceci est secondaire :
o soit une hypervascularisation systmique bronchique (infections broncho-pulmonaires,
Kc)
o soit par hyperpression veineuse pulmonaire (RM)
o soit rarement la rupture dun gros vaisseau pouvant entraner une hmorragie
foudroyante (rupture danvrysme dartre pulmonaire)

III- Diagnostic

A- Dg positif

1- typique :

Rejet de sang rouge, ar, spumeux au cours deffort de toux.
Parfois prcession de prodromes :
chatouillement laryng ;
chaleur rtro-sternale ;
malaise, lipothymie.

2- Moins vocateur

Rejet de crachats noirtres devant faire rechercher un pisode typique dans les heures ou jours qui
prcdent.

B- Diagnostic diffrentiel

Saignement ORL : examen nasal, pharyng, buccal (gingivorragie, langue), examen stomatologique.
Saignement digestif (hmatmse) : notion de vomissements parfois mls de dbris alimentaires,
fibroscopie gastrique.
Linterrogatoire est trs important car:
- tous les saignements ORL, buccaux et les hmoptysies peuvent tre dglutis et rejets et prter
confusion avec une hmatmse et vis versa.
- une hmatmse abondante amne du sang rouge et peut saccompagner de toux faire dire ce qui a
commenc : vomissement (pigastralgies) ou toux





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41. hmoptysie: conduite tenir
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C- Diagnostic de gravit

1. valuation de limportance de lhmoptysie : souvent surestimee par lentourage

Minime :
crachats sanglants isols, stries de sang
mme valeur : risque de rcidive abondante et imprvisible gravit mme si initialement faible
abondance
Moyenne :
jusqu 300 ml/jour (1/2 verre ou 1 verre)
- peut tre mortelle sur un terrain cardiaque ou pulmonaire dfaillant
Grande : suprieure 300 ml/jour ou rptition dune hmoptysie avec dbit horaire > 150 ml/h.
Massive, voire foudroyante, entranant le dcs par asphyxie.

2. valuation de la tolrance : recherche de :

signes de Dtresse respiratoire par inondation alvolaire :
o Cliniques
- FR30, dyspne, cyanose, tirage
- ncessitant une ra en urgence pcq mej du pc vital
o Paracliniques : saturation O2, GDS systmatiques si moyenne abondance

Signes dAnmie aigu: beaucoup moins urgente et importante que lhmatose
o Clinique :
- pouls>110, hypotension, pleur, agitation
- souvent absents
o Para-clinique :
- NFS systmatique
- Groupage, demande de sang
On ne meurt jamais danmie aigu lors des hmoptysies mais dhypoxmie bien avant

Dcompensation dune tare sous-jacente :
ge ;
antcdent respiratoire ;
antcdent cardio-vasculaire.

Rechercher une cause tant elle-mme une urgence (OAP, EP)

D- Diagnostic tiologique

1- moyens dg

Linterrogatoire recherche
- les antcdents pulmonaires (pisodes identiques, tuberculose, tumeur, infection de lenfance...) et
cardiaques (notion de cardiopathie, de maladie thromboembolique personnelle ou familiale) ;
- il prcise les habitudes tabagiques, les prises mdicamenteuses (anticoagulants) , l'existence d'une maladie
gnrale.
- lhmoptysie peut tre inaugurale

Lexamen physique peut orienter par la prsence de
- signes focaux pulmonaires,
- dun hippocratisme digital (cancer, dilatation des bronches),
- de signes extrathoraciques (phlbite dun membre infrieur, angiomes cutans, signes de vascularite
systmique...).
- ADP, AEG, amaigrissement


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41. hmoptysie: conduite tenir
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Paraclinique :

- Biologie
o NFS : formule leucocytaire
o VS
o TP/TCA
o IDR al tuberculine
o Recherche de BK dans les crachats
o Srologies suivant le contexte (hydatidose, aspergillose)

- Imagerie
o La radiographie de thorax F et Ppeut montrer des signes
Directement lis au saignement (opacit de faible densit, en verre dpoli, ou granit
post-hmoptoque, qui se rsout en quelques jours) ;
surtout, elle a pour intrt dattirer lattention sur des anomalies pulmonaires focales
(opacit tumorale, trouble de ventilation, caverne, etc.) ou de la silhouette cardiaque.
La comparaison dventuels clichs thoraciques antrieurs est importante pour juger
du caractre rcent ou non des images.
Souvent elle est normale
o La fibroscopie bronchique est lexamen cl devant une hmoptysie ; elle est, sauf urgence
en rapport avec labondance du saignement, ralise dans les 24 h qui suivent lhmoptysie.
Elle permet de :
visualiser le saignement (directement ou devant la prsence de caillots),
de prciser son origine ce qui est essentiel si un geste durgence devait tre
pratiqu ,
de montrer une ventuelle cause endobronchique
et de raliser un geste dhmostase
Elle est raliser mme si la radiographie de thorax est normale.
o Le scanner thoracique est pratiqu au cas par cas ;
Outre les signes lis au saignement (opacit en verre dpoli),
il peut mettre en vidence une anomalie parenchymateuse pulmonaire (aspergillome),
bronchique (bronchectasies) ou vasculaire (caillot artriel pulmonaire, fistule artrio-
veineuse pulmonaire).
Permet une valuation pr-thrapeutique dans certains cas
Sa technique doit tre adapte au diagnostic suspect.
o Artriographie bronchique :
En cas dhmoptysie abondante ou rcidivante
Retrouve lartre bronchique lorigine du saignement
Permet un geste tttque : embolisation

2-tiologies

a. Lhmoptysie survient dans un contexte vident

Traumatisme thoracique, fracture costale, rupture tracho-bronchique, contusion pulmonaire, plaie
thoracique, Barotraumatisme.
Inhalation dun CE
Origine iatrogne : Au dcours dune fibroscopie bronchique avec biopsies pulmonaire ou Ponction
transparitale (plaie vasculaire) surtout chez les patients sous AC

b. Lhmoptysie peut compliquer une maladie hmoptosante connue

Soit accident volutif spontan.
Soit complication thrapeutique (irradiation dune tumeur bronchique) pouvant remettre en cause la
thrapeutique.
Il faut nanmoins liminer une autre cause.

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41. hmoptysie: conduite tenir
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c. Lhmoptysie peut tre rvlatrice

Les causes les plus frquentes sont :

a)Tuberculose

Tuberculose pulmonaire active (surtout forme ulcro-nodulaire commune)
Due lhypervascularisation systmique bronchique.
voque sur la clinique et la radiologie.
Confirme par la bactriologie (BK crachats, tubages, aspiration bronchique perfibroscopique).
Intrt des BK-crachat postfibroscopie, (plus souvent positif).
Tuberculose ancienne traite et suppose gurie
Due lhypervascularisation systmique bronchique.
Elle doit faire voquer :
* une reprise volutive (BK, antibiogramme) ;
* une bronchectasie squellaire (Cf. DDB ) ;
* une greffe aspergillaire dans une cavit rsiduelle :
image en grelot (radio de thorax, scanner),
recherche daspergillus dans les expectorations,
srologie aspergillaire (> 3 arcs) ;
* une ulcration vasculaire par une caverne, un broncholithe ;
* un cancer sur cicatrice fibreuse (adnocarcinome le plus souvent), ventualit rare.

b) Dilatations des bronches

Dues lhypervascularisation systmique bronchique : lpisode hmoptoque survient le plus souvent lors
des pousses de surinfection bronchique mais il existe des formes hmoptoiques sches sans bronchorrhe
Diagnostic voqu sur :
* lanamnse : bronchorrhe chronique, hippocratisme digital ;
* radiographie pulmonaire : image en rail, en rosette (parfois normale) ;
* ncessite systmatiquement un scanner thoracique en coupes fines pour confirmer le diagnostic.

c) Cancer bronchique primitif

voqu sur :
* le contexte clinique (tabagisme) ;
* la radiographie et la TDM thoracique (image tumorale, atlectasie).
Confirm par la fibroscopie avec biopsies (pas de biopsie en priode hmorragique !).

d) Embolie pulmonaire

Due un infarctus pulmonaire, souvent de faible abondance, retarde et de sang noirtre (d la
repermabilisation dune artriole pulmonaire avec sang veineux inondant le territoire dtruit par le
ramollissement tissulaire : infarctus dorigine veineux) erreur dg facile avec une bronchite ou pneumonie
voque sur :
* le contexte (alitement, chirurgie, phlbite) ;
* la gazomtrie, lECG, la radiographie.
Confirme par :
* la scintigraphie ou langioscanner thoracique ;
* voire langiographie pulmonaire.

e) causes cx-vx : Rtrcissement mitral ou ICG

D lhyperpression veineuse pulmonaire.
voqu sur le contexte :
* cardiopathie connue ou de dcouverte auscultatoire (auscultation de Durosiez) ;
* survenu leffort, au troisime trimestre de grossesse (augmentation de la volmie) ;
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* signes dinsuffisance cardiaque gauche.
Confirm par les investigations cardiologiques (chographie cardiaque, ECG).

f) Autres causes plus rares

Pneumonie aigu, bronchite aigu : il importe de rechercher une cause sous-jacente, attention lEP !! ;
cest un diagnostic dlimination. Toute pneumopathie chez un tabagique doit comporter une endoscopie
bronchique distance.
Aspergillose broncho-pulmonaire primitive et autres mycoses.
Parasitoses (amibiase, kyste hydatique).
Corps tranger (enfant, alcoolique) : diagnostic la fibroscopie.
Tumeur malignit rduite (carcinode) : sujet jeune, fibroscopie avec aspect vocateur macroscopique
(sans biopsie car trs hmorragique).
Malformation vasculaire (angiome, anvrisme, squestration) : artriographie bronchique.
Endomtriose pulmonaire (hmoptysie catamniale).
Hmorragie alvolaire :
* Goodpasture (anticorps antimembrane basale, syndrome pneumornal) ;
* vascularite, lupus, Wegener, microangite (FAN, ANCA) ;
* hmosidrose pulmonaire idiopathique ;
* hmopathie.

g) Parfois, au terme du bilan tiologique, aucune cause nest retrouve : Il faut surveiller rigoureusement et
rgulirement ces patients la recherche dune pathologie sous-jacente latente

IV- Traitement

A- But :

arrter lhmoptysie
corriger son retentissement
traiter la cause pour viter la rcidive

B- moyens

mdicaux

1- les sdatifs :

phnobarbital (gardenal) per os ou inj 10cg/24h
promthazine (phenergan) 50mg *2/j
mprobamate (quanil)
chlorpromazine (largatyl)

2- Antitussifs (CI si encombrement bronchique)

3- Hmostatiques :

vit K (konakion ou vit K1) 20mg *2/j en IM profonde

Les antifibrinolytiques (efficacit non dmontre):
- Acide tranexamique (Exacyl)
- Acide aminoaproque (hmocaptol)

les protecteurs vasculaires
- carbazochrome adrenoxil 2 3cp de 10mg/j
- etamsylate dicynone
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AGENTS VASOCONSTRICTEURS +++ (non disponibles)

Il sagit de la Lypressine ou Diapid en IV : 5 10 U/h
Terlipressine ou Glypressine : amp 1 mg

Analogues synthtiques de la post hypophyse, trs efficaces, mais il faut tenir compte de certaines CI :
CI absolues +++ :
choc dorigine septique
femme enceinte
CI relatives (d si le pic vital est mis en jeu) :
insuf coronaire ou antcdt dinfarctus
tbl du RC
HTA non contrle
Insuf vasculaire crbrale ou priph
Asthme, IR
Insuf Rn Chr
Age>70 ans

4- solutions de remplissage et culots globulaires

5- ttt vise tiologique

ATB, anti bacillaires
cardiotoniques

instrumentaux

ranimation respiratoire
- dsencombrement bronchique
- oxygnottt
- intubation slective en cas dhmoptysie cataclysmique laide dune sonde double lumire dans
le but dexclure le poumon qui saigne et de ventiler correctement le poumon sain

VVP de gros calibre

Endoscopie bronchique : compression par ballonet

Embolisation de lartre bronchique qui saigne au cours dune artriographie bronchique

Chirurgie

chirurgie dhmostase
- si chec des moyens prcdents sur terrain favorable
- demble en cas de traumatisme ou de plaie thoracique

chirurgie curative en cas dtiologie chirurgicale











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41. hmoptysie: conduite tenir
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C- Indications : devant toute hmoptysie il faut :

mettre le patient au repos en position demi-assise
une surveillance rapproche car lvolution est imprvisible

1- hmoptysie de faible abondance

dabord liminer une grande urgence qui ncessiterait une hospitalisation (EP)
ttt symptomatique
- calmer le malade par des sdatifs
- calmer la toux par des anti-tussifs
- hmostatiques jusqu disparition des hmoptysies (vi K ou adrnoxyl)
conduire les investigations en externe puis ttt tiologique

2- hmoptysie de moyenne grande abondance ou rcidivante

hospitalisation
- pour toute hmoptysie moyenne abondance
- si signes de gravit
- en cas de dcompensation cardiaque ou respiratoire
- ou en cas de cause justifiant un ttt urgent (EP)
ttt symptomatique
- ttt de lIRespA : oxygnottt en cas danomalie de la saturation, dsencombrement
- restaurer la masse sanguine en perfusant des macromolcules voire en transfusant aprs avoir
mep une VV de gros calibre
NB : le sd hmorragique est rarement au 1r plan et ne doit en aucun cas faire diffrer le ttt visant
assurer la scurit ventilatoire
- interruption du saignement :
o tttque hmostatique par voie injectable en associant 1 3 produits
notamment la glypressine 2mg en IVL puis 1mg/4 6h en veillant aux
prcautions dusage
o sil ny a pas damlioration on a recours au ttt instrumental ou chirurgical en
labsence de CI
- tjrs calmer le malade : chlorhydrate de morphine 1cg en s/c *2/j
investigations de fonc et ttt tiologique+++

3- hmoptysie cataclysmique

patient pec immdiatement en USI
lintubation slective est tente en attente de mieux
geste hmostatique rapide









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42. hmorragie mninge : CAT
1
HEMORRAGI E MENI NGEE
CAT
I- DEFINITION
Lhmorragie mninge correspond lirruption de sang dans les espaces sous-arachnodiens, le plus
souvent par rupture dun anvrysme situ dans cet espace, parfois par contamination dune hmorragie
parenchymateuse (hmorragie crbro-mninge).
Il sagit dune urgence vitale, ncessitant une prise en charge neurochirurgicale immdiate.
o L'hmorragie est une affection frquente qui peut tre grave. La conduite tenir devant une
hmorragie est strotype afin de faire le diagnostic d'hmorragie, de retrouver la lsion responsable
et procder son ablation.
o Etiologies curables : le plus souvent secondaire des tiologies curables (anvrysme intra cranien,
tumeurs vasculaires)
o Gravit : le pc de HM dpend de son tiologie et de la prcocit de la prise en charge (+ rapide elle
est mieux dtecte)
II- PHYSIOPATHOLOGIE
Le sang diffuse dans le liquide crbro-spinal (LCS) contenue dans les citernes arachnodiennes sous
l'effet de la force de la pression sanguine transmise au niveau de la brche vasculaire. Le sang se rpand
aussi dans le LCS par diffusion physique simple (comme l'encre dans l'eau) et par gravit pour suivre les
voies d'coulement ventriculaires et cisternales du LCS. Le volume de sang panch dpend de
l'importance de la brche vasculaire et de la dure (toujours brve) du saignement qui s'arrte sous l'effet
de la coagulation et le phnomne de tamponnement. En quelques minutes ou quelques heures, le sang
diffuse et peut occuper toutes les citernes arachnodiennes intracrniennes. Il se rpand jusqu'au niveau
du cul-de-sac lombaire o il sdimente et o sa prsence peut tre dtecte par une PL diagnostique.
Ds leur contact avec le LCS, les lments figurs du sang et principalement les globules rouges et les
plaquettes subissent l'effet d'une hmolyse qui libre leur contenu.
L'hmoglobine contenue dans les hmaties se dgrade progressivement pour donner l'oxyhmoglobine,
substance toxique pour les vaisseaux, puis des pigments biliaires qui vont colorer en jaune le LCS. On dit
alors que le liquide est devenu xanthochromique. Discrte la premire heure, cette hmolyse est visible
ds la 6me heure et atteint son maximum au 3
me
jour pour durer encore 8 10 jours. La libration de
l'oxyhmoglobine et d'autres produits de dgradation des lments figurs du sang sont responsables
d'une agression tissulaire des vaisseaux. Elle est prsente et entretenue durant toute la dure de
l'hmolyse, soit du 3me au 12-15me jour.
Dans le mme temps, une fibrinolyse va dgrader la fibrine. Plus l'hmorragie aura t abondante, plus il
y aura prsence de fibrine dans les espaces sous-arachnodiens, et plus il y aura risque de colmatage et
blocage des voies d'coulement du LCS. Ce phnomne est un risque prsent ds la troisime heure aprs
le dbut de l'hmorragie. Dans les jours suivants, ce risque diminue thoriquement du fait de l'action de
la fibrinolyse. Mais il est encore prsent du fait de l'installation d'une l'inflammation cicatricielle de
l'arachnode entretenue par la prsence de dbris fibrineux et de restes des hmaties hmolyses.
Ces phnomnes physiopathologiques sont prsents quelle que soit la cause de l'hmorragie mninge et
vont durer de 10 15 jours en moyenne. Ils sont proportionnels la quantit de sang panch et sont
responsables de toutes les complications secondaires ou tardives de l'HM.












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42. hmorragie mninge : CAT
2
III- DIAGNOSTIC POSITIF
A) Clinique= CDD
1) Typiques: le syndrome mning
1.1 Les symptmes

- cphale brutale, explosive , demble maximale
- vomissements en jet, parfois remplacs par des nauses
- photophobie et phonophobie
- troubles de la vigilance frquents : obnubilation allant jusquau coma
La survenue loccasion dun effort est vocatrice mais inconstante (un effort, un rapport sexuel, une
exposition au soleil)
Il existe de nombreuses variantes :
- selon lintensit des symptmes typiques :
- cphale modre, survenant parfois de manire rpte. Le caractre inhabituel de la cphale et la
brutalit de chaque pisode font voquer une hmorragie mninge.
- coma demble ou mort subite par inondation massive des espaces sousarachnodiens.
- selon le type de symptmes :
- perte de connaissance brutale, voir malaise.
- syndrome confusionnel dinstallation aigu, crise pileptique gnralise, voire tat de mal.

1.2 Les signes cliniques :

- Sont souvent rduits la raideur mninge (enraidissement douloureux de la nuque), parfois
responsable des signes de Kernig et de Brudzinski.
- Des signes vgtatifs sont possibles : bradycardie ou tachycardie, instabilit tensionnelle, hyperthermie
retarde (38-385), polypne, modifications vasomotrices, modifications de la repolarisation lECG,
hyperglycmie, polynuclos (due la rsorption sanguine)
- Des signes neurologiques sans valeur localisatrice peuvent tre observs : signes pyramidaux (Babinski
bilatral, rflexes ostotendineux vifs), paralysie du VI.
- Des anomalies du fond doeil sont possibles : hmorragies rtiniennes ou vitrennes, oedme papillaire.
- La paralysie du III intrinsque et extrinsque tmoigne dune compression du nerf par un anvrisme de
la terminaison de lartre carotide interne (portion supraclinodienne, au voisinage de la naissance de
lartre communicante postrieure).
- Les autres signes de localisation tmoignent dune complication de lhmorragie mninge (hmatome
intraparenchymateux associ, spasme artriel au del du troisime jour). Sont notamment observs : une
hmiparsie, une hmianopsie, une aphasie en cas dhmatome temporal ou spasme de la valle
sylvienne, compliquant un anvrisme de lartre crbrale moyenne ; une paraparsie, un mutisme, un
syndrome frontal en cas dhmatome fronto-basal compliquant un anvrisme de la communicante
antrieure.
2) Atypiques
a) Les formes frustes : Encore appeles pistaxis mninges, elles risquent d'tre mconnues.
b) Les autres formes atypiques: prdominance d'un signe clinique au sein du tableau clinique
Le cas le plus frquent est celui d'une cphale qui peut faire penser une migraine, d'autant plus que
cette dernire peut faire suite une exposition au soleil, s'accompagner de vomissements et d'une
photophobie.
Des vomissements prdominants peuvent tre mis sur le compte d'une gastro-entrite aigue, d'une
indigestion ou d'une intoxication thylique.
La confusion mentale peut tre mis en relation avec un thylisme aigu, une confusion post-comitiale, un
trouble mtabolique ou une affection psychiatrique.
Une crise d'pilepsie ou un coma bruta peuvent rvler une hmorragie mninge.
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42. hmorragie mninge : CAT
3
3) Rares: l'hmorragie mninge spinale
En dehors des formes anatomiques dj dcrites, lHM spinale se manifeste par une douleur rachidienne
en coup de poignard parfois accompagne de signes myloradiculaires. Le recours une I RM spinale et au
besoin une artriographie mdullaire slective est ncessaire la recherche de la lsion causale.
B) Le scanner : Toute suspicion d'hmorragie mninge impose la ralisation d'un scanner.
La prsence d'images hyperdenses dans les espaces sous-arachnodiens affirme l'hmorragie mninge
dans 90% des cas et dispense de la ponction lombaire. Leur aspect diffre selon la malformation
vasculaire en cause. Classiquement ces hyperdensits disparaissent entre le 5 et 8j.
Dans le cas contraire, il est difficile d'liminer une hmorragie mninge fruste et la PL s'impose alors.
3) La ponction lombaire
Le risque principal est la rcidive hmorragique. C'est pourquoi, elle doit tre faite prudemment, sujet
couch, aprs sdation minime et au besoin sous anestsie locale, et ne doit soustraire que la quantit
ncessaire au diagnostic.
La classique preuve des 3 tubes reste la rgle en raison d'une frquente hmorragie de ponction: le
liquide cephalo-rachidien obtenu est hmorragique, ros ou rouge vif de faon homogne sur les 3 tubes,
contenant du sang incoagulable, de plus :
- surnageant xanthochromique aprs centrifugation, avec pigments sanguins ( partir de la 12me
heure).
- rythrocytes en nombre abondant, rapport rythrocytes/leucocytes suprieur celui du sang (103). La
leucocytose est initialement mme rpartition que celle du sang puis prdominance lymphocytaire.
- pression du liquide cphalo-rachidien leve, tmoignant de laugmentation de la pression
intracrnienne.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL: les mningites
Elles doivent tre discutes devant un syndrome mning avec forte fivre. L'analyse de la ponction
lombaire fait le diagnostic.
Une mningite hmorragique est possible d'o l'ensemencement systmatique du liquide cephalo-
rachidien.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La gravit d'une hmorragie mninge ne tient pas l'affection mais l'apparition de complications telles
que:
- l'hmorragie peut avoir dchir le parenchyme crbral. Le tableau clinique s'accompagne alors
d'importants dficits neurologiques et de dsordres vgtatifs dramatiques.
- des caillots peuvent bloquer l'coulement du LCR avec apparition d'une hypertension intra-cranienne lie
une hydrocphalie.
- La lyse du sang librant des produits de dgradation cellulaire est gnratrice de spasmes artriels
survenant dans 40% des cas, et l'origine de lsions ischmiques graves. Leur apparition se fait
distance de l'pisode initial entre le 5 et 10j et persiste 2 3 semaines.
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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les malformations vasculaires sont la cause de plus de 50% des hmorragie mninge. Par ordre de
frquence, on rencontre: les anvrysmes artriels, les malformations artrio-veineux et les malformations
capillaires.
1) Anvrysmes artriels (50 60%)
Dilatation sacciforme, le plus souvent de diamtre<1cm, implant par un collet sur une artre porteuse.
Le fond convexe du sac est fragile et susceptible de se rompre, constituant le mode de rvlation le plus
frquent. Les anvrysmes gants>2,5cm sont rares et se manifestent par des phnomnes compressifs.
a) Mcanisme de formation
Les anvrysmes peuvent tre congnitaux, secondaires la persistance des vestiges d'artres
embryonnaires qui auraient d rgresser, en particulier dans la rgion du polygone de Willis o les
remaniements embryologiques sont importants. Une association pathologique est possible avec une
coarctation de l'aorte ou une polykystose rnale.
Ils sont aussi acquis au niveau des zones de bifurcation artrielle o les turbulences et les remaniements
artriels sont importants. Un cas particulier est celui des anvrysmes mycotiques survenant dans le
contexte particulier d'une endocardite infectieuse (EI).

- Leur distribution dcoule de ces constatations: 40% au niveau de la carotide interne en particulier de sa
terminaison, 35% sur la portion initiale de la communicante antrieure, 20% la bifurcation du tronc
sylvien et seulement 5% dans le systme vertbro-basilaire.
b) Symptomatologie
L'ge, l'athrome et l'hypertension artrielle sont les facteurs favorisant le dveloppement et la rupture
des anvrysmes qui survient dans 75% des cas.
La prsence de signes de localisation peut orienter vers un sige prcis:
Symptomatologie Localisation de l'anvrysme
Atteinte du nerf moteur oculaire commun (III) Carotide interne supraclinodienne (40%)
Mutisme akintique et troubles vgtatifs frquents
Paraplgie centrale rare
Communicante antrieure (35%)
Hmiplgie, hmianopsie et aphasie Artre sylvienne (20%)
Signes d'atteinte de la fosse crbrale postrieure Systme vertbro-basilaire (5%)
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c) L'imagerie
Les images scannographiques en dehors du sang dans les espaces sous-arachnodiens sont: la
visualisation de l'anvrysme s'il est>1cm lors de l'injection de produit de contraste, un ventuel
hmatome son contact ou encore une ischmie ou une hydrocphalie.
L'artriographie peut tre oriente par la clinique ou les donnes du scanner mais la plupart du temps, il
est prfrable d'explorer compltement les 4 territoires artriels par un cathtrisme slectif par
Seldinger. En effet, dans 15% des cas, on retrouve plusieurs anvrysmes. L'artriographie montre
l'anvrysme, sa localisation, sa taille, ses rapports et l'existence d'un spasme artriel, alors de mauvais
pronostic.

L'exploration est ngative dans 20% des cas. Il faut recommencer les explorations dans un dlai de
l'ordre d'un mois, car l'anvrysme peut tre masqu par un spasme ou un thrombus intrasacculaire. En
pratique ce 2bilan est souvent ngatif.
2) Malformations artrio-veineux (7%)
Court-circuit artrio-veineux ralis par l'absence de dveloppement du rseau capillaire pendant la
priode embryonnaire.
Les veines de drainage artrialises sont soumises une pression trs importante favorisant leur
dveloppement et la rupture. Le sige d'une malformation artrio-veineux est trs variable, aussi bien en
superficie du parenchyme crbral qu'en profondeur.
a) Symptomatologie
D'autres modes de rvlation qu'une hmorragie mninge sont possibles telles que des crises d'pilepsie
le plus souvent partielles, des cphales latralises prises pour des migraines, ou des signes dficitaires
progressifs d'origine ischmique sont possibles, en rapport avec un phnomne d'hmodtournement. Un
souffle intracrnien ou des calcifications aux radios du crne sont des lments de suspicion.
Toutes les formes d'hmorragie mninge peuvent tre ralises du fait d'une situation
intraparenchymateuse et non pas sous-arachnodienne: hmorragie mninge pure, hmorragie crbro-
mninge ou inondation ventriculaire.
b) L'imagerie
Le scanner et l'Imagerie par rsonnance magntique peuvent mettre en vidence la malformation artrio-
veineux et un ventuel hmatome son contact.
L'artriographie est ncessaire car elle-seule affirme la malformation artrio-veineux. L'image ralise est
celle d'une image vasculaire avec des pdicules artriels dilats et des veines de drainage prcoces, cd
visibles ds le temps artriel. Elle prcise le sige de la lsion, sa taille, ses pdicules affrents et
effrents. 2 types de malformations artrio-veineuses sont possibles:
- la fistule artrio-veineux unique.
- l'angiome artrio-veineux proprement dit dont la taille peut aller de quelques cm l'ensemble ou
presque de l'hmisphre, alors dit angiome 'racmeux'.
3) Malformations capillaires
Amas de capillaires malformatifs circulation lente.
Il existe 2 types de malformations qui peuvent siger n'importe o au sein du systme nerveux central:
- le cavernome est une petite masse vasculaire unique, bien limite et muriforme, sans interposition de
parenchyme crbral
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42. hmorragie mninge : CAT
6
- les tlangiectasies sont des petites lsions dissmines dans le parenchyme crbral

SYMPTO: L'hmorragie mninge est un mode de rvlation mais il faut toujours y penser devant un
tableau pseudo-tumoral et surtout des crises comitiales.
IMAGERIE: Ces malformations ne sont pas visibles en artriographie du fait d'une circulation trs lente du
produit de contraste. Le scanner et surtout l'Imagerie par rsonnance magntique les visualisent toujours
et les images sont spcifiques.
+ Autres causes
* Les thrombophlbites crbrales se compliquent parfois d'infarcissements veineux hmorragiques.
* Les tumeurs intracrniennes sont parfois l'origine d'hmorragie mninge surtout si elles sont
malignes et proches des cavits ventriculaires.
* Les anomalies la crase sanguine congnitales ou acquises, iatrognes (traitement anticoagulant) ou non
(hmopathies).
* Une hmorragie mninge traumatique est rattache au traumatisme cranien qui l'a cause. Mais la
notion de traumatisme cranien peut tre vague et incertaine, et une hmorragie mninge peut
s'accompagner d'une chute avec traumatisme cranien... Au moindre doute, une artriographie est
pratique.
Dans 20% des cas, aucune cause n'est retrouve: l'hmorragie mninge est alors dite cryptogntique.
Avant de porter ce diagnostic, il faut cependant avoir refait l'artriographie, effectu une Imagerie par
rsonnance magntique de bonne qualit et limin une hmorragie spinale. La fragilit d'une paroi
vasculaire sans lsion est l'origine d'une hmorragie mninge de bon pronostic dont les rcidives sont
peu frquentes. De fait elles sont rencontres prfrentiellement chez le sujet g, hypertendu et
athrosclreux
TRAITEMENT
Toute hmorragie mninge impose, un transfert mdicalis immdiat en milieu neurochirurgical.
Les objectifs du traitement sont :
- lutter contre la douleur du syndrome mning aigu
- supprimer la cause du saignement
- prvenir et de traiter les complications ventuelles

Prise en charge mdicale

Elle est dbute aux urgences avant le transfert et comporte :
- repos strict au lit
- bilan propratoire (groupe-rhsus, NFS-plaquettes, TP-TCA, ionogramme sanguin, ure, cratinine,
glycmie, ECG, radio de thorax)
- arrt des apports par voie orale, mise en place dune voie veineuse, sonde nasogastrique en cas de
trouble de la vigilance
- traitement antalgique par des mdicaments qui ne perturbent pas les fonctions plaquettaires (Pro-
Dafalgan_ par exemple, salicyls et AINS sont en revanche contre-indiqus).
- contrle des fonctions vitales (intubation avec ventilation assiste en cas de dtresse respiratoire,
pression artrielle maintenue aux alentours de 150 mmHg de systolique).
- prvention du spasme artriel par la nimodipine (Nimotop_, inhibiteur calcique), lorsque la pression
artrielle peut tre surveille en continu.
- mise en place dune surveillance rigoureuse : pouls, pression artrielle, conscience toutes les heures,
temprature toutes les 8 heures, examen neurologique plusieurs fois par jour la recherche dun dficit
focal.

Prise en charge interventionnelle en fonction de ltiologie en milieu neurochir

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42. hmorragie mninge : CAT
7
CONCLUSION
Le problme principal du diagnostic d'hmorragie mninge est de ne pas passer ct d'une forme
atypique ou fruste.
La cphale inaugurale reste le matre-symptme. La moindre suspicion doit faire pratiquer un scanner
crbral et sa ngativit une ponction lombaire. Le risque d'un retard diagnostic est la rcidive
hmorragique potentiellement mortelle.
Le diagnostic effectu, un bilan artriographique la recherche d'une malformation vasculaire doit tre
ralis sans tarder, et le traitement ne pourra se faire que dans un centre spcialis

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43. tetanos de ladulte
1
TETANOS DE LADULTE

I- Dfinition

toxi-infection haute mortalit due un bacille tellurique anarobie strict clostridium ttani

se voit toujours chez les personnes non ou mal vaccines
une vaccination rgulirement entretenue est le meilleur moyen de prvention
Au Maroc, depuis la gnralisation de la vaccination antittanique, seuls 5 cas de ttanos ont t
enregistrs lchelle national en l an 2000 dont 1 cas de ttanos nonatal

II- pour comprendre

A- Epidmiologie

1- Epidmiologie

a- germe :

- bacille gram positif, anarobie strict, mobile, non capsul, fcalo-tellurique
- 2 formes :
o sporule, trs rsistante survivant des annes labri de la lumire
o vgtative responsable de la maladie

b- transmission : toute plaie cutane ou muqueuse peut tre une porte dentre

2- physiopathologie

aprs pntration dans lorganisme, certaines conditions favorisent la transformation des spores en
formes vgtatives
- anarobiose
- ncrose tissulaire
- corps tranger
ces formes vgtatives scrtent 2 exotoxines
- ttanolysique : hmolytique, cardiotoxique et ncrosante
- ttanospasmine neurotrope qui remonte le long des axones vers les cornes de la moelle o elle bloque
les systmes inhibiteurs des moto-neurones en empchant la libration pr-synaptique de leur
neurotransmetteurs (GABA). Cette leve des contrles mdullaires a pour consquence une activit
musculaire spastique anarchique

III- diagnostic

A- positif : essentiellement clinique

1- type de description

a- incubation

- 1 2 semaines, parfois plus
- Plus lincubation est courte plus le ttanos est grave
- dg impossible ce stade
- la prvention a tout son intrt

b- invasion : trismus

- 90% des cas il est le 1r signe
- contracture des muscles masseters responsable :
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43. tetanos de ladulte
2
o difficult parler
o puis mastiquer
o puis ouvrir la bouche
- ce trismus est :
o bilatral
o peu ou pas douloureux
o permanent, invincible
o renforc par les tentatives douverture de la bouche (abaisse-langue captif)
o sans fivre !!
- Tout trismus doit tre considr comme dorigine ttanique jusqu preuve du contraire

c- Etat : gnralisation de la contracture

en qq heures qq jours (2jrs en moyenne)
- commencent par la face rictus sardonique par accentuation des rides et plis de la face ;
commissures labiales tires, lvres serres, sourcils froncs
- puis au pharynx : dysphagie, stase salivaire
- puis Contracture gnralise permanente avec des crises paroxystiques dclenches par le moindre
stimulus sensoriel pouvant entraner des spasmes pharyngs, des ruptures tendineuses : muscles
para-vertbraux et membres, abdomen, larynx et muscles respiratoires conduisant lattitude
caractristique en opisthotonos :
o nuque raide
o tte en extension
o tronc en hyperlordose
o abdomen tendu
o Les membres sont atteints en dernier, les membres suprieurs tant fixs en flexion, les
membres infrieurs en extension.
o ROT vifs mais il n'existe pas de signe de Babinski.

d- Evolution

sur un fond permanent surviennent des spasmes paroxystiques de plus en plus frquents, spontans
ou dclenchs par des stimuli de moins en moins importants
le dcs survient par :
- spasme laryng
- encombrement bronchique
- apne
- Dysautonomie neuro- vgtative
Elle se rencontre dans les formes graves.
C'est un facteur de mauvais pronostic.
Elle traduit l'hyper stimulation des centres sympathiques, responsable de tachycardie,
dhypertension, de sueurs, dhyperthermie.
Cependant, l'existence d'une fivre doit d'abord faire liminer une complication infectieuse.
-
- accidents de dcubitus
25% de mortalit
dure dvolution : 3 4 semaines
rcidive du ttanos possible. Le ttanos nimmunise pas, il faut donc une vaccination correcte.

2- formes cliniques

a- formes localises (peuvent se gnraliser IIrement)

ttanos ophtalmologique de worms :
- fait suite une plaie orbitaire
- paralysies oculo-motrices touchant : III+++ parfois VII ou IV

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43. tetanos de ladulte
3
ttanos localis des membres : patients anciennement vaccins ou aprs srottt inefficace

Le ttanos cphalique de Rose est provoqu par une plaie de la face, il se manifeste par un trismus,
une raideur de nuque, et une paralysie faciale priphrique, le plus souvent du mme ct que la plaie
(plus rarement par une paralysie bilatrale si la plaie est mdiane).

b- Le ttanos nonatal est frquent dans les pays en dveloppement, et particulirement grave, avec
une mortalit atteignant 80 %.

- La contamination est le plus souvent ombilicale.
- Le signe le plus prcoce au 7e jour est une difficult la succion.
- La gnralisation des contractures ne diffre pas de la forme adulte.
- 10 jrs aprs laccouchement dun nn de mre non vaccine surtout en milieu rural ou en cas
daccouchement non mdicalis

B- Dg diffrentiel : autres tiologies du trismus

causes locales
- accident de dent de sagesse
- trauma de la machoire
- infection
o phlegmon amygdalien
o abcs dentaire
- arthrite temporo-maxillaire
- tumeur, surtout postrieure

causes gnrales
- trismus hystrique
- toxique ; neuroleptiques, strichnine
- neurologique : parkinson, Gayet-Wernicke
- infectieuse : septicmie BGN avec
myalgies masseteriennes

C- dg de gravit

la mortalit est > 20% malgr le ttt adapt, lie soit :
- la toxicit directe de la toxine (myocardite)
- accidents de dcubitus et de ra souvent prolonge pendant plusieurs semaines

facteurs de mauvais pc :

Les facteurs de mauvais pronostic ont t dfinis
lors de la Confrence internationale de Dakar. En
plus de lge lev et des tares viscrales
associes, interviennent les dures dincubation et
dinvasion, la porte dentre, la prsence de fivre
et (ou) de paroxysmes, et la frquence cardiaque
(tableau I).








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43. tetanos de ladulte
4
IV- TTT

DECLARATION OBLIGATOIRE

A- Curatif : en milieu de ra+++

1- ttt vise tiologique

a- ttt de la porte dentre :

parage plaie : excision de tissus ncross ; extirpation corps tranger
antiseptiques locaux

b- L ATB thrapie systmatique :

Pnicilline G : 4 millions UI en IV par jr pdt 7 jours
Mtronidazole

c- Srothrapie curative :

Ig humaines spcifiques antittaniques
- Gamma ttanos amp 2ml=250 UI
- 20 amp en IM soit 5000 UI (2500 6000 U)
- Bien tolr, sans CI
Srum htrologue (quin) 10000 UI en sous cutan selon la mthode de Bedzerka (1/4 de la dose
puis si pas de raction encore puis si toujours pas de raction le reste) mais allergisant donc on
prfre lautre
+ le vaccin !!! sinon le sujet nest pas immunis, il nest que sous leffet dune fausse prvention

d- La vaccination : systmatique au cours du ttanos dclar : la maladie nimmunise pas

1
re
injection ds le dbut du ttt (site pas el mme que la sroittt)
Poursuivre suivant les modalits

2- thrapeutique vise symptomatique : cest lessentiel du ttt !!

Ranimation respiratoire :
- intubation mais limite par le trismus,
- trachotomie prfrable, meilleur confort car ventilation prolonge Indication large pour la
trachotomie
Isolement sensoriel
Sdatifs et drogues dcontracturantes : BZD, curares si le patient est ventil
Nutrition entrale par sonde gastrique : gavage
Anticoagulation prventive
Prvention des ulcres de stress ?
Nursing : mobilisation, matelas deau, kin

B- Prophylaxie : seul ttt logique

1- prvention avant exposition

anatoxine purifie de Ramon (vaccin)
- Le vaccin se prsente sous forme liquide, Lanatoxine ttanique peut servir de solvants aux
vaccins lyophiliss
- Les vaccins disponibles sont simples ou monovalents, ou combins.
o Vaccin simple adsorb: Vaccin Ttanique adsorb (vaccin Ttanique Pasteur) titre 40
UI.
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43. tetanos de ladulte
5
o Vaccins combins non adsorbs: vaccins TP Pasteur, T POLIO, DTPOLIO, et DTP
Pasteur Ttracoq , Pentacoq, Infanrix ,
Il n'existe pas de contre-indication.
Le vaccin assure une protection absolue contre le ttanos avec un seuil srique de 0.01 UI/ml
Les effets indsirables sont trs rares et se rsument quelques douleurs au point dinjection.
En primo vaccination (chez lenfant de plus de 2 mois) :
- 3 doses s/c ou IM un mois dintervalle
- rappel 1 ans
- puis tous els 5 ans jusqu 21 ans
- puis tous les 10 ans
- Si le schma a t interrompu, il faut le reprendre l o il a t arrt ; il nest pas utile de
tout recommencer

2- Prophylaxie en cas de plaie

toute plaie mme minime expose au ttanos vrifier la vaccination
dans tous les cas : ttt local : parage + dsinfection

NB :
risque modr :
- plaie minime
- ulcre
- chirurgie
risque important :
- avortement septique
- plaie ou brlure tendue, souills ou
vue tardivement > 24h

NB2 : chez un adulte non vaccin depuis plus de 10 ans : 2inj 1 mois dintervalle puis rappel 1 ans puis
tous les 10 ans
:
Dans un bras :
Immunoglobuline ttanique
humaine :500 UI
Dans lautre bras : anatoxine
ttanique* : 0,5 ml
Antibiothrapie
Anatoxine
ttanique:0,5 ml
Antibiothrapie
Dans un bras :
Immunoglobuline ttanique
humaine : 500 UI.
Dans lautre bras : anatoxine
ttanique* : 0,5 ml
Antibiothrapie
Ttanigne,
dbridement
retard ou
incomplet
Dans un bras :
Immunoglobuline
ttanique humaine : 250
UI
Dans l'autre bras :
anatoxine ttanique*:0,5
ml
Anatoxine
ttanique :0,5
ml
Dans un bras :
Immunoglobuline
ttanique humaine : 250
UI
Dans l'autre bras:
anatoxine ttanique* : 0,5
ml
Maj eure,
propre ou
ttani gne
Anatoxine ttanique : 0,5
ml
Pas dinjection Commencer ou complter
la vaccination: anatoxine
ttanique 0,5 ml
Mi neure,
propre
Patient totalement
immunis
Dlai depuis le dernier
rappel
> 10 ans
Patient
totalement
immunis
Dlai depuis le
dernier rappel
5 10 ans
Pati ent non i mmunis ou
vacci nat ion incomplt e
Type de
blessure


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44. Noyade: conduite tenir
1
NOYADE
Conduite tenir

I- Introduction

dfinition : asphyxie aigue conscutive la submersion dans un liquide avec ou sans inondation
broncho-alvolaire

Sobserve tout ge mais reprsente la cause de mortalit par accident la plus importante chez lenfant de
moins de 4 ans
Pose le problme de la ranimation immdiate sur le lieu de laccident : gestes premiers de la
ressuscitation cardio-pulmonaire

II- pour comprendre

A- circonstances et causes de la noyade

1- submersion primitive

par puisement ou par incapacit de nager
survient aprs une phase de lutte, le sujet tant conscient avant limmersion

2- submersion IIre une syncope hydrocution : peut avoir diffrents mcanismes

hydrocution par choc thermique ou syncope thermo-diffrentielle
- semble la plus frquente
- sous leffet de la chaleur, la VD permet au rseau cutan demmagasiner une part importante de la
masse sanguine
- limmersion provoque une VC rapide et une surcharge brutale de la circulation de retour surtout si
immersion prcde dun effort violent ou dun repas riche en graisse et en alcool

origine traumatique
- choc pigastrique, oculaire, gnital
- flexion-extension rapide de la colonne vertbrale

origine allergique
- mcanisme obscur
- accompagne durticaire

origine rflexe point de dpart muqueux
- irruption deau dans le carrefour pharyngo-laryng ou sur la muqueuse nasale

3- noyade au cours dun accident de plonge

barotraumatisme
embolie gazeuse (accident de dcompression)
surpression pulmonaire
narcose lazote
convulsions loxygne
panne technique

B- mcanismes de la noyade

1- noyade sans aspiration de liquide

rare
hypoxmie IIre un spasme glottique intense sans pntration deau dans les voies respiratoires
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44. Noyade: conduite tenir
2
2- Noyade avec aspiration de liquide

entraine en plus de lasphyxie une srie de troubles conscutifs linnondation broncho-alvolaire
il est classique dopposer laccident en eau douce et en eau de mer

a- noyade en eau douce

linondation alvolaire par leau douce hypotonique favorise son passage dans la circulation
pulmonaire. Il en rsulte :
- hmodilution brutale avec hypervolmie
- hmolyse avec hyperkalimie
tous ces facteurs vont aggraver lasphyxie mcanique
- hypervolmie : surcharge cardiaque droite
- hyperkalimie : fibrillation cardiaque
- hmolyse : hmoglobinurie fonction rnale surveiller
- acidose : par insuffisance circulatoire aigue

b- noyade en eau de mer

leau de mer tant hypertonique, il y aura dplacement du srum vers les alvoles pulmonaires. Il en
rsulte :
- hypovolmie
- hmoconcentration
- hypernatrmie
dans larbre broncho-pulmonaire envahi par leau de mer va sajouter le liquide venu de la circulation
qui le diluera. De ce fait la noyade est double : externe et interne

c- dans les 2 cas :

linondation alvolaire est responsable dun OAP lsionnel avec participation initiale hmodynamique
cet OAP est responsable de perturbations de la mcanique ventilatoire lorigine dhypoxie persistante

C- Consquences

dme crbral post-anoxique qui conditionne le pc vital
arrt cardio-circulatoire majorant les risques danoxie aigue
dme pulmonaire lsionnel et surinfection des voies ariennes
hypothermie :
- diminue les besoins mtaboliques
- rle protecteur crbral (prolonger la ra)
- <28C risque de fibrillation ventriculaire
- favorise les infections IIres
CIVD : rare, plurifactorielle

Hospitalisation de principe devant toute noyade

III- Conduite tenir

De la prcocit et de lefficacit des premiers secours dpendent lavenir immdiat et lvolution IIre du noy

A- Sur les lieux de laccident

retirer la victime de leau
si un traumatisme rachidien associ est suspect : immobilisation du rachis par une minerve si
possible et respecter laxe tte-cou-tronc lors du transport


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44. Noyade: conduite tenir
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1- Si la victime est consciente, sans troubles respiratoires :

dsobstruction des voies ariennes suprieures
mise en position latrale de scurit
retirer les vtements tremps, essuyer et rchauffer
oxygnation par masque haut dbit ds que possible
transport mdicalis en milieu hospitalier

2- si la victime est inconsciente en apne ou en arrt cardiaque

dclencher lalerte+++
chane de survie
- librer les VAS
- commencer par la ventilation chez lenfant et par MCE chez ladulte +++
- immobilisation du rachis cervical
La chane de survie rsume les tapes qui conditionnent la survie de l'ACR :
1 - Reconnaissance prcoce & alerte prcoce (15)
2 - RCP immdiate
3 - Dfibrillation prcoce
4 - Ranimation mdicalise prcoce pr hospitalire et hospitalire

Technique :
MCE
- coup de poing sternal
- Positionnement des mains au milieu du thorax entre les mamelons chez lhomme ou la jeune
femme pas la vielle !!! bref le 1/3 inf du sternum
- Frquence de 100/min avec une dpression thoracique de 4cm
- On est efficace si le pouls fmoral ou carotidien est synchrone cd qu chaque compression
effectue par le sauveteur il faut un pouls sinon a ve dire que les mains sont en mauvaise position ou
que le massage nest pas assez nergique ou alors quil y a un autre problme (tamponnade )

Ventilation : bouche bouche, bouche nez, ventilation au masque (faible volumes) au
rythme de 20 insufflations par minute composes par les 150cc dair qui sont dans lespace mort
donc cest bien de lO
2
et non du CO
2

- MCE ou ventilation dabord ? MCE+++ bicoz :
Crainte dune maladie transmissible
MCE assure une ventilation rudimentaire (on chasse de lair en appuyant et
quand le thorax revient yen a un peu qui rentre)
- Rapport MCE/ventilation : 30/2 pour un ou 2 sauveteurs tal lintubation ( ce moment chacun
masse -100- et ventile -20- son rythme et si a concide cest dautant mieux pcq on augmente
doublement la compression)

transport mdicalis





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44. Noyade: conduite tenir
4
B- En milieu hospitalier

Ds larrive le relais est pris par des quipes mdicalises appeles durgence

Ventilation
- si la victime est consciente :
o oxygnation au masque
o admission en service de ra pour surveillance et complment de bilan du fait de lexistence de
cplc retardes (dme crbral, OAP)
- si la victime est inconsciente :
o intubation, ventilation loxygne pur avec manuvre de SELIK (appui sur los cricode lors de
lintubation pour viter linondation+++)
o FiO
2
= 100% avec PEP (pression expiratoire positive) de 5 10 mmHg
o Attention la toxicit pulmonaire de loxygne : ventilation contrle !

Aspiration gastrique : la vidange gastrique prcoce permet :
- amlioration de la cintique diaphragmatique
- acclration du rchauffement surtout chez lenfant
- diminuer le risque de vomissements favoriss par la quantit deau dglutie et dair introduit dans
lestomac lors de la phase initiale de la ra

VVP permettant :
- linjection du ttt
o bicarbonate de Na pour lacidose : 1 mEq/Kg
o furosmide pour lOAP et pour lhypervolmie en eau douce
1 mg/Kg chez ladulte
2 mg/Kg chez lenfant
o methylprednisolone pour ldme crbral : 30 mg/Kg
o remplissage prudent pour compenser lhypovolmie en eau de mer ; il faut restaurer la TA et la
diurse sans aggraver lOAP
o hparine en perfusion lente continue
1 2 mg/Kg/24h
minimiser les micro-thromboses pulmonaires IIres
o ATB si :
Fivre + signes dinhalation
Hyperleucocytose + signes radiologiques de pneumopathie
- faire des plvt pour :
o ionogramme sanguin
o fonction rnale (IRA par hmolyse)
o TP, TCK, fibrinogne, plaquettes, PDF (CIVD)

Gazomtries artrielles itratives

Rx thoracique

Lutte contre lhypothermie :
- rchauffement des perfusions veineuses
- rchauffement de lair du respirateur
- rchauffement externe lent

correction des troubles hydro-lctrolytiques
- hyponatrmie
- hyperkalimie surtout

toujours guetter lvolution dfavorable vers le SDRA+++


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44. Noyade: conduite tenir
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IV- prvention de la noyade

meilleur ttt

Ne jamais laisser un enfant seul dans la baignoire avant lge de 2 ans
Protger les points deau (piscines, puits)
Renforcer la surveillance des enfants handicaps, ne sachant pas nager
Ne jamais nager seul en zone non surveille
Vrifier la profondeur de leau avant dy pntrer

CONCLUSION

le pc du noy dpend essentiellement des gestes de secourisme immdiats sur les lieux de laccident
ainsi linstallation dquipes de secours mdicalises dans les zones risque savre ncessaire
dautre part, un grand nombre de noys peuvent tre sauvs par lapprentissage la population de qq
gestes salvateurs






TAT DLIRANT AIGU

A/ Dfinitions

L tat dlirant aigu, ou bouffe dlirante aigu , (BDA) est caractris par lclosion sou-
daine dune symptomatologie dlirante polymorphe dans ses thmes et ses mcanismes. Cest
une notion propre la psychiatrie franaise dcrite par Magnan la fin du xixe sicle. lheure actuelle, le
diagnostic de BDA nest plus gure port quen France, sinon pour qualifier une exprience dlirante aigu
qui se rvle ultrieurement inaugurale dune schizophrnie ou un mode dentre dans la maladie
maniaco-dpressive (surtout dans ses formes dbut prcoce).

Dans le DSM-IV, les BDA sont tiquetes trouble psychotique bref si elles nexcdent pas un mois et
trouble schizophrniforme si elles durent plus dun mois et moins de six mois (dure dvolution requise
pour porter le diagnostic de schizophrnie).

B/ Smiologie
1. Dbut

Il est brutal, faisant suite parfois un vnement stressant, une maladie, un accouchement.
La symptomatologie dlirante est au premier plan.
2. Le syndrome dlirant
Il est thmes et mcanismes polymorphes. La symptomatologie hallucinatoire est riche et bruyante.
Le dlire est mal systmatis, envahissant, avec une adhsion affective totale (dlire agi ), terminant
la dangerosit du patient pour lui-mme et pour autrui.
La conscience est lgrement obnubile mais sans vritable dsorientation temporo-spatiale ni dautres
signes de confusion mentale.
Comme devant tout tableau psychiatrique aigu, llimination dune tiologie organique, toxique (sevrage)
ou iatrogne est obligatoire. (cf. annexe).

C/ volution
Une amlioration en quelques semaines sous traitement adapt est la rgle. Il est important de rechercher
et de qualifier la critique de la symptomatologie prsente au cours de la phase dtat. Il persiste parfois
un rsidu psychotique que le patient narrive pas reconnatre (comme le rsidu post-onirique des
confusions mentales).
Dans 40 % des cas, la BDA reste une exprience unique.
Nanmoins, une rcidive est toujours possible : dans 20 % des cas.
La BDA peut tre inaugurale dune schizophrnie : dans 20 % des cas.
La BDA peut tre inaugurale dune maladie bipolaire : dans 20 % des cas.

D/ Principes de la prise en charge
Cest une urgence diagnostique et thrapeutique.
Aprs avoir limin une tiologie ncessitant des soins en service de mdecine ou de chirurgie, le patient
doit tre hospitalis, si ncessaire en HDT ou HO, du fait du risque lev de passage lacte auto- ou
htroagressif.
Lors de cette hospitalisation, le bilan somatique est complt par une imagerie crbrale et un EEG, un
bilan de la fonction thyrodienne et selon lorientation de lexamen initial et le recueil de donnes.
Le traitement mdicamenteux comprend un neuroleptique antiproductif par voie orale ou parentrale au
dbut de la prise en charge. Si le patient est trs agit son arrive, une sdation (en respectant les
contre-indications des injections intramusculaires) et une contention physique peuvent permettre un
examen somatique, un bilan sanguin minimal.
La dure du traitement est de six mois un an avec diminution progressive de la posologie et surveillance
dune ventuelle rechute dlirante.

E/ Fiche thrapeutique
Si possible en monothrapie :
Neuroleptique incisif vise antiproductive ; par exemple : butyrophnone halopridol (Haldol).
Par voie orale : forme buvable ; halopridol deux pour mille (1 mg = 10 gouttes) ou cp (2,5 ; 5 et 10 mg).
Si refus per os : forme injectable : ampoule 5 mg.
Posologie initiale : 10 15 mg/jour en fonction de lefficacit et la tolrance.
Pas de prescription systmatique de antiparkinsoniens de synthse (RMO).
Surveillance : cardiaque, tensionnelle, temprature, efficacit, signes extrapyramidaux.
Si agitation trop importante :
Bithrapie de courte dure : adjonction de neuroleptique vise sdative ; par exemple : phnothiazine ;
loxapine (Loxapac), forme buvable ou injectable (agitation).
* solution buvable : 1 goutte = 1 mg de loxapine ;
* ampoule 50 mg pour injection IM.

F/ Facteurs pronostiques
1. Facteurs de bon pronostic
Dbut aprs 20 ans : permet davoir un bon apprentissage.
Bon niveau intellectuel (observance et comprhension du suivi).
Fonction prmorbide de bonne qualit : rseau social riche, pas de personnalit prmorbide.
Environnement familial de bonne qualit.
Signes dficitaires peu prsents ou disparaissant rapidement sous traitement.
Rponse au traitement rapide et stable.
Bonne observance et compliance au traitement et au suivi.
Qualit de lducation du patient et de sa famille.
Courte dure des hospitalisations pour limiter la dsinsertion socioprofessionnelle.
Bonne rintgration sociale et qualit de la prise en charge sociale et de rhabilitation socio
professionnelle.

2. Facteurs de mauvais pronostic
L importance de lautomatisme mental.
Le dbut progressif sans facteur dclenchant.
Personnalit prmorbide schizode ou schizotypique.
Mauvais fonctionnement socioprofessionnel prmorbide.
Dficit cognitif ou niveau socioculturel pauvre, bas niveau dtudes.
Pauvret du rseau relationnel.
Famille absente ou de fonctionnement morbide, dni des troubles, refus de prise en charge, milieu
dfavoris.
Mauvaise prise en charge thrapeutique : pas dexplication, dducation, de rhabilitation
socioprofessionnelle, hospitalisation prolonge.
Mauvaise rponse au traitement : persistance dides dlirantes, de symptomatologie dficitaire
handicapante.
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Q.51
CAT DEVANT UNE CRISE DANGOISSE AIGUE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI


PLAN :

INTRODUCTION

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE

I- Clinique des crises dangoisse

A- Symptmes psychiques
B- Manifestations somatiques
C- Manifestations comportementales
D- Evolution de la crise
1- Dbut
2- Phase dtat
3- La fin de la crise

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

I- Crises dangoisse spontanes
II- Crises dangoisse dclenches par une situation
III- Crises dangoisse au cours dautres pathologies psychiatriques
IV- Crises dangoisses induites par une substance
V- Crises dangoisse secondaires un trouble organique

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

CONDUITE TENIR

I- Evaluation
II- Les premiers gestes permettent de ddramatiser la situation
III- Traitement de la crise
IV- Traitement dentretien





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CAT DEVANT UNE CRISE DANGOISSE AIGUE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- La crise dangoisse est le plus svt du ressort du mdecin gnraliste appel au domicile du patient ou de
linterne de garde lhpital ; devant un patient la symptomatologie dallure somatique peut en imposer
pour une urgence mdicale : palpitations ; tachycardie ; tremblements ; sueurs ; nauses ; dysesthsies ;
paresthsies

- Les crises dangoisse aigues ne st spcifiques daucune pathologie psychiatrique ; et peuvent toucher
environ 5 10% des sujets de la population gnrale au moins une fois dans leur vie.

- Le diagnostic dune crise dangoisse aigu repose sur lvaluation de 3 types de symptmes :
psychiques ; somatiques et comportementaux.

- Les causes organiques et toxiques doivent tre systmatiquement recherches devant un tableau
dangoisse aigu+++.

- Il faut reconnatre rapidement une crise dangoisse et identifier sa cause est indispensable pour la
traiter dans lurgence ; puis pour orienter au mieux le patient.

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE :

I- Clinique des crises dangoisse:
- La crise dangoisse aigu ; encore appele aujourdhui attaque de panique ; correspond la survenue
brutale ; imprvisible et de dure de 15min 3h dune sensation de peur intense qui saccompagne de
symptmes psychiques ; physiologiques et comportementaux. Le nombre et lintensit de ces symptmes
peuvent varier dun patient lautre et dune crise lautre. La rsolution est progressive avec asthnie.

A- Symptmes psychiques :
- Ce st les motions ; les perceptions et les penses qui accompagnent la peur. Ils peuvent aller
dune sensation de malaise vague et mal dfini ; une impression violente de dpersonnalisation ou
de dralisation.

- Des symptmes psychosensoriels.

- Lhumeur anxieuse (apprhension ; impression de catastrophe imminente ; danantissement)
saccompagne dune incapacit partielle penser ; rassembler ses ides ; se concentrer sur une
tche ; et retrouver des souvenirs. Lesprit est assig par des penses catastrophiques : peur de
svanouir ; dtouffer ; davoir un accident cardiaque ; et surtout de perdre le contrle de soi
(impression de devenir fou) ou de mourir.

B- Manifestations somatiques :
- Elles st trs polymorphes ; les plus frquentes concernent
La respiration : polypne ; dyspne ; sensation dtouffement ou de blocage respiratoire ;
Le rythme cardiaque : palpitations ; tachycardie ;
Les signes gnraux : tourdissement ; vertiges ; sensation de drobement des jambes ;
sueurs ; bouffes de chaleur ou frissons ; tremblements ; secousses musculaires ; douleur
ou gne thoracique ou abdominale ; nauses ; vomissements ; diarrhe ; impriosit
mictionnelle ; paresthsies.
3

- Certains signes peuvent tre objectivs lexamen clinique : lvation de TA ; systolo-
diastolique ; ainsi quune discrte augmentation de la temprature corporelle.

C- Manifestations comportementales :
- Elles peuvent tre aussi trs variables : agitation dsordonne ; fuite immdiate dun lieu
considr comme anxiogne vers une zone de scurit ; ou au contraire inhibition
comportementale plus ou moins marque ; jusqu la sidration totale ; pour les sujets anxieux ayant
le plus svt tendance dissimuler autant que possible leur gne aux yeux des autres.

D- Evolution de la crise :
- Lvolution de chaque crise dpend de son origine et du contexte dans lequel elle survient.

1- Dbut :
- Typiquement ; le dbut de la crise est brutal ; parfois prcde par une aura de quelques
minutes ; pendant laquelle lanxit et le malaise augmentent progressivement ; et les symptmes
atteignent leur maximum trs rapidement ; en quelques secondes ou quelques minutes.

2- Phase dtat :
- La phase dtat est de dure variable ; en moyenne de 10 30 min. Pendant cette priode ; la crise a
tendance sauto-entretenir ; voire saggraver par linteraction des diffrents symptmes entre eux :
lanxit psychique augmente les symptmes somatiques ; notamment cardiovasculaires et
respiratoires ; qui eux-mmes augmentent lanxit et notamment les penses catastrophiques.

3- La fin de la crise :
- Elle survient soit spontanment ; soit sous leffet dune intervention thrapeutique. Lintensit des
symptmes va ensuite dcrotre progressivement ; laissant place une sensation de soulagement svt
associe une fatigue intense.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

I- Crises dangoisse spontane :
- Certains sujets ont des crises imprvisibles ; sans facteurs dclenchants. Ces crises inaugurent svt une
pathologie anxieuse dnomme trouble panique . Au cours de ce trouble ; les crises spontanes se
rptent une frquence variable (de plusieurs par mois plusieurs par jour) et vont tre lorigine dune
anxit quasi permanente ; le sujet apprhendant continuellement la survenue dune nouvelle attaque de
panique.

- Cette peur davoir peur est dnomme anxit anticipatoire. Elle saccompagne svt dun
vitement des situations dans lesquelles le sujet se sent particulirement vulnrable ; dont il ne peut
schapper facilement ou dans lesquelles il ne peut tre aid en cas de crise (loignement du domicile ;
foule ; transport commun ; grands espaces). Il sagit alors dun trouble panique associ une
agoraphobie. Dans certains cas ; cependant ; une crise spontane peut rester isole et ne pas rentrer dans
le cadre dun trouble panique.

II- Crises dangoisse dclenches par une situation :
- Des situations extrmes de la vie peuvent dclencher des ractions dangoisse chez les sujets
indemnes de pathologie pralable : accident ; agression ; annonce dune mauvaise nouvelle ; imminence
dun vnement important.etc.

- Certains sujets ; souffrant de troubles anxieux ; ont en revanche une vulnrabilit trs particulire
des situations spcifiques ; lorigine de crises dangoisse prvisibles. Les sujets phobiques (phobies
4
spcifiques ; phobies sociales) peuvent ainsi avoir de vritables attaques de panique lorsquils st
exposs un objet phobogne (animal ; objet ; lieu ; situation sociale.).

- Les sujets souffrant de sd de stress post traumatique peuvent galement prsenter des crises
dangoisse dans des circonstances qui leur rappellent lvnement traumatisant antrieur.

III- Crises dangoisse au cours dautres pathologies psychiatriques :
- La plupart des troubles psychiatriques peuvent tre lorigine dtats anxieux aigus ; dont les
caractristiques peuvent se rapprocher +/- de la crise typique dcrite ci-dessus.

- Il sagit notamment de troubles dpressifs ; qui peuvent saccompagner de crises dangoisse aigus
comme des tats anxieux intenses mais plus durables (plusieurs heures voire toute la journe) ; et des
troubles psychotiques.

- Langoisse associe aux troubles psychotiques peut tre de nature trs variable :
Primaire : angoisse psychotique dans la schizophrnie ou ;
Secondaire aux autres symptmes : dlire ; hallucinations.etc.

- Les crises dangoisse st galement se survenue frquente dans les pathologies alcooliques et les autres
dpendances ; avec de nombreuses tiologies possibles (intoxication ; sevrage ; troubles anxieux ;
dpressifs ou organiques associsetc.).

IV- Crises dangoisses induites par une substance :
- En cas de contexte vocateur ; il faut rechercher systmatiquement : alcool ; cannabis ; cocane ;
hallucinognes (LSD); amphtamines ; solvants volatils ; thophylline ; phencyclidine ; produits
anticholinergiques ; drivs nitrs ; prparations thyrodiennes ; corticostrodes ; oxyde et dioxyde de
carbone.

- Des crises peuvent tre galement induites par le sevrage de certaines substances : alcool ; opiacs ;
benzodiazpines et certains antihypertenseurs.

V- Crises dangoisse secondaires un trouble organique :
- Il peut sagir dun diagnostic diffrentiel ; mais certains troubles somatiques favorisent par ailleurs
lmergence dune symptomatologie anxieuse aigu ; quil faut alors traiter comme telle en plus de la
pathologie organique : crises dangor ; dasthme ; pilepsie partielle ou encore crises sensorielles.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
- De nombreuses pathologies somatiques peuvent comporter des symptmes anxieux ; parfois au
premier plan ; ou mimer les symptmes habituels de lanxit aigu :
Cardiovasculaires : angor ; infarctus ; pousse dinsuffisance cardiaque ; HTA ; troubles du
rythme.
Pulmonaires : asthme ; embolie pulmonaire.
Neurologiques : pilepsie notamment les crises temporales ; crises migraineuses ; maladie de
Mnire ; accidents ischmiques transitoires.
Endocriniennes : hypoglycmie ; phochromocytome ; hyperthyrodie ; sd de Cushing ;
hypoparathyrodie).
Autres : hmorragie interne ; pancratite ; porphyrie ; vertiges labyrinthiques ; ractions
Anaphylactiques.

CONDUITE TENIR :

I- Evaluation :
5
- Lexamen somatique dans lurgence est adapter la situation et aux premiers signes dorientation ;
pouvant se limiter une auscultation et une prise de tension artrielle ; ou aller jusqu la ralisation
dexamens complmentaires en urgence : ECG ; examens sanguins ; biologiques et recherche de toxiques
au moindre doute.

- Au plan psychopathologique ; il est surtout important de recueillir le plus dinformations possibles sur
les ATCD du patient et les circonstances de la crise ; avec la contribution ventuelle de lentourage.

- Une coute attentive du discours du patient est naturellement indispensable ; mme sur une priode
courte ; pour orienter le diagnostic tiologique.

II- Les premiers gestes permettent de ddramatiser la situation : +++
Eloigner lentourage dont lanxit majore celle du patient.
Effectuer un examen somatique ; dont la technicit est en elle-mme rassurante pour le patient
qui a besoin dtre convaincu de labsence de danger de mort. Cet examen attentif permet
dliminer toute cause organique+++ sous jacente ou associe.
Etablir une relation psychothrapique et mener un entretien dvaluation permettant de prciser
les conditions de survenue de la crise ; lhistoire et lvolution du trouble ainsi que le contexte
socio-environnemental.
Cet entretien dvaluation sattachera rechercher une anxit gnralise ou un ventuel
trouble panique caractris par la rcurrence dattaques de panique spontanes.

III- Traitement de la crise :
- Il est en gnral ambulatoire.

- Une hospitalisation peut cependant tre :
En milieu mdical si la recherche dune cause doit tre approfondie ; elle permet alors
lquipe mdico-psychologique de faire une valuation plus prcise de la
psychopathologie.
En milieu psychiatrique en cas de risque suicidaire ; de rptition des crises et sil existe
une pathologie associe : abus dalcool ou de toxiques ; trouble de personnalit ; trouble de
lhumeur ou psychotique.
Fait appel un anxiolytique de la famille des benzodiazpines. Sur le plan
pharmacologique ; lemploi dune forme orale dune benzodiazpine absorption rapide
est lgitime (Valium* 10mg ; Lexomil* 2mg ; Lysanxia* 40mg ; Xanax *0,5mg ou
Temesta* 2,5mg).
Cependant la voie intramusculaire ; bien que retardant leffet ; est svt utilise pour des
raisons essentiellement psychologiques : Tranxne* 20-50mg ou Valium 10mg. Il est
possible davoir recours aux neuroleptiques sdatifs per os.
Peut conduire poser lindication dune orientation vers une consultation de psychiatrie
prive ou publique ; sauf sil sagit dune crise isole ayant une composante situationnelle
ou ractionnelle.

IV- Traitement dentretien :
- Sappuie sur une valuation mdico-psychologique attentive permettant de connatre le
fonctionnement psychologique du patient ; dapprcier ses mcanismes de dfense et de rechercher dans
son histoire des expriences dabondon ou de sparation ; tout en notant ses capacits dadaptation son
environnement.

6
- Dbouche sur une PEC psychothrapique si la rptition des crises invalide le patient dans sa vie de
tous les jours. Plusieurs techniques st envisages : relaxation ; thrapies cognitivo -comportementales ou
psychothrapie dinspiration psychanalytique.

- Ncessite une grande prudence dans la prescription des anxiolytiques ; qui doit tre limite dans le
temps et qui ne prvient pas la survenue des crises en dehors ; peut tre ; de lalprazolam (XANAX*) et
du clobazam (RIVOTRIL*).









1/2
1- Brlures caustiques oesogastroduodnales

Urgence mdicochirurgicale, qui ncessite une PEC multidisciplinaire. Cest lensemble des
lsions volutives des structures digestives suprieures (oropharynx 1
re
anse jjunale),
provoques par lingestion accidentelle ou volontaire dun produit caustique dont la toxicit
est locale, rgionale et gnrale.

I - Physiopathologie : Consquences locales, locorgionales et gnrales.

- Etat de choc : hypovolmie 3
me
secteur (fuite plasmatique).
- Etat dagitation : secondaire la baisse de la TA, la douleur et lacidose mtabolique.
- Acidose mtabolique : majore par lE choc. Un acide fort concentr absorption des H
+
.
- Troubles de lhmostase : & de la consommation des facteurs de coagulation, ( TP, ( des
facteurs I et V, CIVD.
- Atteinte tracho-bronchique : par inhalation contemporaine lingestion ou secondaire aux
vomissements (de dds en dhr) et propagation de la mdiastinite (de dhr en dds).
o Hyperscrtion bronchique encombrement et atlectasie.
o Surinfection polymicrobienne.
o Epanchements pleuraux.
o Moules tracho-bronchiques asphyxie.
o Perforation membraneuse trachale ou bronchique.
o Fistules tracho ou broncho-oesophagiennes.
o Stnoses trachales ou bronchomalacie.
- Autres: brlure du jjunum (rare) et diffusion extradigestive (mdiastinite, pritonite, foie..)

I I - Evaluation de la gravit :

A- Clinique:

1- Interrogatoire : Renseigne sur :
- Le caustique : nature (flacon), quantit ingre, voie dentre (buccale), CTC (accident,
volontaire, crime), date et heure de lingestion.
- Le malade : heure du dernier repas, ractions immdiates (vomissement, prise dun produit
quelconq), volution avt larrive (amliorat ou aggravat), ATCD (psychiatriq+++, prise
mdicamenteuse).

2- Formes graves :
Signes fonctionnels: - Malade agit, secou par des nauses et des vomissements sanglants.
- Douleurs atroces rtrosternales ou abdominales.
- Dysphagie totale.
- Hypersialorrhe, parfois sanglante.
- Dyspne importante.
Signes gnraux : - Fivre : 38 39C.
- Collapsus.
- Etat de choc.
- Tachycardie.
Signes physiques: - Examen des parties dcouvertes: bouche brle et brlures cutanes au
niv du menton, mains, face ant du thorax (manipulat du produit ou
vomiss)
- Emphysme S/ C (crpitations neigeuses au niveau du cou et du thorax).
- Contracture abdominale.
2/2
- Coma.
3- Formes de gravit modre : Frquentes. Lexamen gnral est presque
normal, part quelques lsions buccales et/ ou pharynges. Rechercher les Sx de gravit !!!.
NB: Quelque soit le tableau, il faut hospitaliser le patient pour faire une FOGD++++.

B- Paraclinique :

1- FOGD : Classification endoscopique de Di Costanzo :

- Stade I : Lsions superficielles avec ptchies ou rythme.
- Stade II : Ulcrations. * II A : Ulcrations linaires ou rondes.
* II B : Ulcrations circulaires ou confluentes.
- Stade III : Ncrose. * IIIA : Ncrose localise (mosaque).
* IIIB : Ncrose tendue (diffuse).
- Stade IV : Perforation.
Inconvnient: Ne visualise que la muqueuse. Affirmer latteinte panparitale des autres
tuniques est difficile.

2- Autres examens complmentaires :

Radiologiques : - ASP : PNP, largissement des espaces inter-anses.
- Rx poumon : PNP, pneumomdiastin, emphysme S/ C, Sx datteinte
respiratoire (atlectasie, panchement, encombrement).
- Rx du cou (F et P) : Recherche lair en prvertbral en rapport avec la
perforation de lsophage cervical.
- Echographie abdominale : Recherche un panchement intrapritonal la
phase aigue en cas de suspicion de perforation. A la phase secondaire, en cas
de suspicion dune perforation bouche ou dun abcs phrnique.
- TDM : si lchographie est insuffisante.
- Opacification digestive aux hydrosolubles : aucune place la phase aigue.
Elle a un grand intrt la phase tardive, car elle peut m
e
e une stnose.
Biologiques: - NFS : apprcie le degr danmie et dhyperleucocytose.
- Gazomtrie : m
e
e lacidose mtabolique.
- Crase sanguine : Sx de gravit.

I I I - Indications de la chirurgie en urgence : amliore le Pc.

- Notion dingestion massive (>150ml).
- Troubles psychiques.
- Troubles de la crase.
- Acidose mtabolique.
- Stade III oesogastrique ou gastrique diffus+++.
- Perforation de loesophage ou de lestomac.
- Dans certains cas de doute (car la FOGD ne renseigne pas sur latteinte panparitale), une
laparotomie exploratrice est ralise pour voir la tunique digestive et la sreuse (Elle
retrouve parfois des Sx de perforation ou une paroi fine papier cigarette-).

Conclusion : Affection grave dont la PEC doit tre multidisciplinaire. La prvention passe
par le contrle des ventes des produits caustiques, une sensibilisation de la population et une
information suffisantes concernant les produits, une PEC psychiatrique en cas de tentative
de suicide et une aide aux dsquilibrs.
1/2
2- Hmorragie digestive haute

-Urgence mdicochirurgicale frquente. Hmorragie qui survient avt langle duodno-jjunal
(sophage, estomac, duodnum).
-Elle menace le Pc vital par son abondance, sa persistance et sa rcidive.
-Les tiologies sont nombreuses, dtermines par la fibroscopie devenue indispensable.

I - Diagnostic :

Hmorragie extriorise :
o Hmatmse : # pistaxis dgluti, origine bucco-pharynge, hmoptysie.
o Moelena : # prise mdicamenteuse (charbon, fer).
o Rctorragie : en cas dhmorragie abondante ou une acclration du transit.
Hmorragie non extriorise :
o Syndrome anmique: si hmorragie occulte (fatigabilit, pleur, cphales, vertige).
o Etat de choc : en cas dhmorragie abondante (oligurie, marbrure, tachycardie).

TR : moelena. Sonde gastrique : peut ramener du sang.

I I - CAT : Hospitalisation qlq soit labondancedelhmorragie.

A- Evaluation de la gravit :
Le sang extrioris ne permet quune approximation grossire de la perte sanguine.

SC dhypovolmie : Au dbut, hypoTA orthostatique, puis tachycardie, ensuite, Sx de choc.
Biologie : ( Hb, ( Ht.

2 situations : Hmorragie minime sans retentissement ncessitant une surveillance, car elle
peut se dcompenser brutalement.
Hmorragie abondante ncessite une ranimation.

B- Mesures de ranimation :

- 1 ou 2 VVP : remplissage par des macromolcules puis transfusion si Ht < 25%.
- Prlvement : NFS, groupage, demande de sang.
- Sonde O2.
- Sonde vsicale.
- Sonde gastrique : triple intrt : diagnostiq (qd elle ramne du sang), Pc (par
quantification)
et thrapeutique (par un lavage gastrique).
- Surveillance : clinique, biologique et par la sonde gastrique.

C- Recherche tiologique :

1- I nterrogatoire :
ATCD dhmorragie antrieure, dUGD, dpigastralgies, pathologie hpatique, dHTP, de
prise mdicamenteuse (AINS, aspirine, corticodes, anticoagulant).

2- Examen clinique :
- Signes dHTP: SMG, CVC.
- Signes dIHC : ascite, angiome stellaire, rythrose palmaire.
- Sensibilit pigastrique.
2/2
- Masse abdominale.
- Syndrome hmorragique diffus.

3- Biologie :
- Crase sanguine.
- Signes de cytolyse, de cholstase, dIHC.
- Srologie hpatique.
- Hypersplnisme.

4- FOGD +++ :
En urgence, mais aprs la ranimat et le lavag gastriq. Permet de dterminer la nature, le
nbr et le sige de la lsion, dvaluer le risq de rcidive et deffectuer certains gestes
thrapeutiq.

5- Artriographie coeliomsentrique :
Indique si FOGD narrive pas poser le Dc. Elle a un rle Dc et thrapeutiq par embolisat.

D- Etiologies et traitement :

1- UGD : Lhmorragie est une complication frquente. Le traitement est :
- Mdical : anti-H2, IPP (IV puis VO) et lavage gastrique.
- Endoscopique : * Electro, photocoagulation, sonde thermique, micro-ondes.
* Injection de produits sclrosants.
- Chirurgie : * Hmostase (suture ligature artrielle, rarement gastrectomie dhmostase).
* Maladie ulcreuse : vagotomie + pyloroplastie / Gastrectomie antrale.

2- Rupture des varices oeso-cardio-tubrositaires :
HTP/ bloc intra (cirrhose), sus (Sd de Budd chiari) ou s/ s hpatiq (thrombose de la VP). Le
trt:
- Endoscopique : sclrose, ligature lastique.
- Tamponnement : par sonde de Blackmore.
- Traitement vasoactif : par des drivs de la vasopressine et de la somatostatine.
- Shunt intrahpatique porto-cave : par voie trans-jugulaire.
- Chirurgie : drivation porto-cave / transsection de lsophage.

3- Gastroduodnite ulcreuse et rosive :
Secondaire la prise de mdicaments gastrotoxiques ou dalcool, des lsions de stress chez
les patients hospitaliss en ra (polytraumatiss, gds brls). Le trt est tiologique base de
pansements gastriques et danti-H2. La chirurgie est exceptionnelle cause de la fragilit du
terrain (vagotomie).

4- Autres causes :
- Sd de Mallory Weiss.
- Tumeurs.
- Fistules aorto-digestives.
- Traumatisme.
- Hmobilie

Conclusion : La PEC des hmorragies digestives hautes ncessite une collaboration
multidisciplinaire entre le ranimateur, lendoscopiste et le chirurgien. Lenqute tiologique
repose essentiellement sur la FOGD. Lindication chirurgicale est prise en fonction de ltat
du malade, des critres volutifs et de lchec du traitement mdical.
1/2
3- Hmor r agie digest ive basse (HDB)

-LHDB correspond au saignement d1 lsion situe en aval de langle de Treitz, par lorifice
anal (grle, clon, rectum, anus), ceci en labsence de saignement de la partie sup du TD.
-Habituellement modre ou insignifiante, elle peut tre foudroyante menaant le PV, et
ncessitant une ranimation nergique.

I - Diagnostic :

A- Diagnostic positif : # Toute hmorragie digestive haute.

- Rectorragies : faites de sang rouge des caillots.
- Moelena.
- Anmie occulte.
Rq : La prsence de rectorragie ne signifie pas lorigine basse de lhmorragie.
Une hmorragie massive haute peut donner lieu lmission de sang rouge.

B- Diagnostic tiologique :

- Lsions proctologiques : les + frqtes, mais doivent rester un Dc dlimination. La recherche
d1 cause s/s jacente est systmatiq : hmorrodes, kc anal, fissur anale, ulcrat thermomtriq.
- Lsions recto-coliques : cancer, diverticulose colique ou rectales, angiodysplasies, colite
inflammatoire, ischmique, radique, infectieuse, corps tranger.
- Lsions du grle : diverticule de Meckel, entrite radique, ischmique, infectieuse, tumeur
bnigne ou maligne, ulcrations tuberculeuses.
- Causes inconnues.

I I - CAT :

A- I nterrogatoire :

Recherche : - ATCD chirurgicaux, cardio-vasculaires.
- ATCD de Mie diverticulaire, dentrocolite inflammatoire ou de Rx-thrapie.
- Notion de prise de temprature rectale.
- Lexistence dun trouble du transit ou de syndrome subocclusif.
- Lassociation des douleurs abdominales et de diarrhe.
Cherche reconnatre lHDB.

B- Evaluation de la perte sanguine :

- Estimation de la quantit de sang extrioris (gnralement majore).
- Apprciation de lEHD (hypotension orthostatique, tachycardie, sueurs, pleur).
- Hmatocrite.
- Rythme de transfusion pour rtablir une situation hmodynamique correcte.

C- Examen clinique : Note :

- Lexistence dune masse abdominale.
- Les donnes du TR.
- Les rsultats de lexamen somatique complet.
2/2
D- Examens complmentaires :

Le choix dpend de limportance de lhmorragie et du caractre persistant ou non.

1- Hmorragie peu abondante ou sest arrte : Rcher ltiologie.
- FOGD : pour liminer une origine haute de lhmorragie digestive.
- Coloscopie prfre au lavement baryt : doit tre systmatiq pour un Dc tiologiq prcis.
- Si la coloscopie na pas montr de lsions, prvoir un TG (diverticule de Meckel).
- Si tous ces examens restent normaux, et si le saignement persiste, on peut prvoir une
artriographie vise diagnostique et ventuellement thrapeutique : embolisation.
- Scintigraphie aux globules rouges marqus.

2- Si lhmorragie est abondante et persiste :
- Il est difficile de raliser une coloscopie, car elle sera gne par les caillots de sang, mais
elle est indispensable et peut donner une ide sur lorigine de lhmorragie.
- Il faut raliser une artriographie (Dc et trt) msentriq sup et une artriographie msentriq
inf. Cet examen est ncessaire dans certaines petites tumeurs du grle ou malformations
vasculaires. Pour le reste, la coloscopie, le lavement baryt ou le transit du grle suffisent.
- Qd lhmorragie est abondante, le colon est plein de sang, la coloscopie nest pas possible
mme lartriographie est svt ngative, et la seule possibilit thrapeutique est la laparotomie
avec geste dhmostase.

E- Mesures de ranimation :

- Sonde O
2
.
- Une ou 2 VV pour le groupage et la NFS (Ht), et la perfusion de soluts, voire transfusion
sanguine si ncessaire.
- Sonde gastrique.
- Sonde urinaire.

F- Diagnostic tiologique et traitement :

Une fois le diagnostic lsionnel prcis tabli, le trt se fera en fonction de la lsion retrouve.
Ce traitement est svt chirurgical.

- Rsection colique ou du grle cuniforme : adnomes, diverticules de Meckel, TB, parfois si
possible trt endoscopique.
- Rsection segmentaire + anastomose : en cas de kc du clon, certains cas de diverticuloses
coliques, dangiodysplasie colique (hmicolectomie dhmostase) :
o Hmicolectomie droite.
o Hmicolectomie gauche.
o Colectomie segmentaire transverse.
- Rsection colique tendue : RCH, colites ischmiq, certains cas dangiodysplasies coliq :
o Colectomie subtotaleavec anastomose ilo-rectale.
o Coloprotectomie totale avec anastomose ilo-anale sur un rservoir ilal.

I I I - Conclusion :
LHDB est frquente surtout chez le sujet g. Dans la majorit des cas, le saignement sarrte
spontanment et progressivement, mais certaines formes ncessitent une PEC en urgence,
visant dans un premier temps une rquilibration de son tat hmodynamique, puis un
diagnostic prcis et un traitement adapt.
1/2
4- Abdomen aigu non traumatique en dehors de la priode
post-opratoire

-Syndrome frquent en salle durgence. I l sagit de douleurs abdominales < 7 jours.
-Lobjectif ppal : poser Dc le + prcis possible, tout en respectant les impratifs de lurgence.
-Linvestigation ne doit jamais retarder les actions thrapeutiques requises.

I - Diagnostic :

A- Diagnostic positif :

1- Clinique :
Interrogatoire: - Terrain : ge, tares, habitudes toxiques, prise mdicamenteuse
- ATCD : douleurs abdominales de mme type, ATCD familiaux.
- Smiologie de la douleur (sige, irradiation, type, intensit, mode de dbut,
facteurs dclenchants, volution).
- Sx associs : * Sx gnraux : fivre+++, Sx de choc, dtresse respiratoire
*Sx digestifs : nauses, vomissements, diarrhe, AMG,
pyrosis,
dysphagie, hmorragie.
*Sx extra-digestifs : urinaires, gyncologiq, cardio-thoraciques
(toux, expectoration), neurologiques.

Examen physique: Complet avec les 4 temps de lexamen clinique (inspection, palpation,
percussion, auscultation), orifices herniaires, TV-TR, examen gnral (tat du facis, examen
cardio-vasculaire, sx extra-digestifs).

2- Paraclinique : Oriente par ltiologie suspecte.
En fonction de lorientation fournie par linterrogatoire et lexamen clinique :
- NFS, ionogramme, glycmie.
- ASP, chographie, TDM, endoscopie.
Au terme de lexamen clinique et de la pratique des explorations paracliniques, lorientation
diagnostique est gnralement aise (90% des cas). En cas de doute, une surveillance avec la
rptition des examens cliniques, et ventuellement les examens paracliniques en particulier
lchographie simpose. Cepdt, la multitude des tiologies pouvant tre responsables dun
tableau dabdomen aigu amne dresser une vritable liste :
- Biologie: NFS, ionog sanguin et cratinmie, glycmie, CRP, bilan hp, lipasmie,
HCG, hmoculture si T

> 38C, groupage sanguin.


- Morphologie: ASP (pneumopritoine, NHA, arobilie), cho abd, Rx pulm
et ECG (dl pigastriq ou de lhypochondre), cho pelvienne, TDM
abd, exploration chirurgicale (en cas de doute).

B- Diagnostic tiologique : Selon la localisation de la douleur.

1- Douleurs abdominales dorigine digestive :
-Syndrome ulcreux : UGD, gastrite aigue, PA, lymphome gastrique, parasitose, kc
gastrique, mdicaments, bzoards, dilatation aigue gastrique.
-Douleurs de lhypochondre droit : cholcystite aigue, angiocholite, abcs splniq et hpatiq,
appendicite rtrocaecale.

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-Douleurs des fosses iliaques : appendicite ( dte), sigmodite ( gh), amoebome, tuberculose
ilo-caecale, maladie de Crohn.
-Syndrome de Koerning : diverticule de Meckel, ilus biliaire, invagination intest, lymphome,
maladie de Crohn, tuberculose ilo-caecale, clon ou grle radique.
-Distension abdominale : occlusion intestinale, volvulus du sigmode, pritonite
tuberculeuse.
-Contracture : pritonite aigue, infarctus entro-msentrique.

2- Douleurs abdominales dorigine extradigestive :

-Cardio-vasculaire : I DM (dans sa forme postrieure).
-Mtabolique : acidose diabtique, porphyrie aigue.
-Origine gnito-urinaire : pylonphrite aigue, pyonphrose, GEU+++.
-Maladies gnrales : maladie priodique, purpura rhumatode, PAN.
-Origine psycho-fonctionnelle : + frqte en pathologie digestive que ds les autres pathologies.
-Origine paritale : Ex : hmatome du M droit de labdomen contracture.

I I - CAT :

A- Attitude initiale :
- Surveillance en ranimation.
- Garder jeun, ventuellement mise en aspiration digestive en cas dilus ou docclusion.
- Perfusion IV, ventuellement rquilibration hydro-lctrolytique.
- Demander lavis dun chirurgien.
- Antalgiques : morphine si un Dc chirurgical a t limin ou si lindication opratoire est
pose. Sinon Prodafalgan ou antispasmodiques.

B- Traitement spcifique :
- Intervent chirurgicale durgence en prsence d1 urg chirurgicale (ex appendicectomie)
- Traitement mdical tiologique (ex : antibiothrapie).
- Surveillance parfois en prsence dun syndrome intermenstruel.

I I I - Conclusion :

Syndrome frquent, sa gravit doit tre value rapidement afin de ne pas retarder le
traitement. Linterrogatoire et la clinique sont essentiels pour le diagnostic tiologique.
Cependant, la majorit des urgences abdominales ne sont pas aussi dramatiques, ce qui
permet une valuation clinique et paraclinique.


1/2
5- Ulcre duodnal perfor

-Une des principales complications de lUD. Elle intresse ladulte jeune le plus souvent.
-Elle ncessite un diagnostic prcoce et un traitement chirurgical. La perforation peut se
faire dans la grande cavit pritonale (P gnralise) ou dans un espace cloisonn (P
localise).

I - Diagnostic :

A- Diagnostic positif :

1- Clinique : La perforation en pritoine libre ralise un tableau de PAG.

Linterrogatoire : Prcise lheure du dernier repas et recherche :
- ATCD ulcreux, symptomatologie ulcreuse, prise mdicamenteuse (AINS, aspirine).
- Rvlatrice de la maladie dans 40% des cas.

SG: EG relativement conserv au dbut. Puis apparaissent les Sx gnraux (facis pritonal,
fivre, AEG, pouls acclr, TA abaisse, DHA).

SF : - Dl pigastrique brutale (en coup de poignard), stendant rapidement tout labdomen.
- Nauses, vomissements.
- Arrt du transit.

SP : - Abdomen immobile lors des mvts respiratoires, et rtraction abdominale avec la saillie
des grands droits = abdomen en bateau (si le sujet est maigre).
- Dfense abdominale et rapidement une contracture (ventre de bois)+++: Signe la PA.
- Disparition de la matit prhpatique.
- Absence des bruits hydro-ariques (en rapport avec lilus paralytique).
- TR : vive douleur au niveau du CDS de Douglas.

Diagnostic difficileen cas deperforation inaugurant la maladie, depritoniteasthniquechez lesujet
g(absencedecontracture) et deperforation bouchepar les organes devoisinage(absencedePNP).

2- Paraclinique : Les examens complmentaires sont le + svt inutiles. La clinique
oriente vers une PAG et impose une PEC chirurgicale.

Biologie : Sans particularit au dbut de la perforat, puis apparaissent une
hyperleucocytose, une hyperamylasmie modre. Hmocultures+++.
Radiologie :
ASP : objective un croissant dair sous-diaphragmatique dans 40 60% des cas. Labsence
du croissant dair sous-diaphragmatique ne permet pas dliminer le diagnostic.
Echographie abdominale : panchement pritonal, comblement de lespace hpato-rnal.
TDM abdominale : peut prciser le diagnostic dans certaines formes anatomiques de
diagnostic difficile comme la perforation dans larrire cavit des piploons.
TOGD : aux hydrosolubles.
NB : Ne pas faire dendoscopie haute en cas de suspicion de perforation.

B- Diagnostic diffrentiel : Les autres tiologies des PAG.

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I I - CAT : Le dlai entre le Dc et la dcision thrapeutiq doit tre court, puisq la
morbidit et la mortalit post-opratoire augmentent significativement au-del de 24
heures.

A- Les gestes thrapeutiques urgents : Mesures de ranimation.
- Suspension de lalimentation par VO.
- Mise en place dune sonde nasogastriq ( scrt gastriq alimentaire ds cavit pritonale).
- Examens biologiques (guident la ranimation et prparent le malade lintervention) :
groupage sanguin, NFS, ionogramme sanguin, bilan de la crase sanguine.
- VV pour la restauration et/ ou le maintien de lquilibre hydro-lctrolytique(2 3 heures).
- Sonde urinaire pour suivre la diurse horaire.
- Traitement anti-scrtoire par les IPP.
- Antibiothrapie large spectre (triple association synergique par voie parentrale).

B- Traitement mdical conservateur : Mthode de Taylor.
-Mesures prparatrices qui peuvent constituer elles seules le trt dfinitif. Elle vise
favoriser lobstruction spontane de la perforation / le foie, la vsicule biliaire ou lpiploon,
au moyen de laspiration gastriq continue et dune ra associe (rquilibration hydro-
lctrolytiq / VV), en association dun trt anti-scrtoire, en chirurgical (jusquau
rtablissement du transit).
-Cette technique nest applicable quen cas de Dc certain, chez un malade vu tt (< 6 heures),
jeun, en absence de fivre, de sx de choc, dhmorragie ou de stnose associs. Elle ne doit
tre poursuivie quen cas de nette amliorat ds les 6 heures suivant linstallat de laspirat.
-Elle est complte / la dialyse pritonale, qui ncessite la mise en place dun cathter sous-
ombilical orient vers le CDS de Douglas, par lequel on perfuse en 3 jours, 8 litres de srum
physiologique.

C- Traitement chirurgical : Suture ou rsection gastrique.
Il est formellement indiqu en cas dchec de la mthode de Taylor ou qd celle-ci est contre-
indique. Il a pour but de traiter la pritonite et la perforation. Il peut tre ralis par
chirurgie conventionnelle ou par coeliochirurgie.
Il comporte :
Un bilan lsionnel et un lavage abondant de la cavit pritonale (lment majeur
du trt chirurgical).
Une suture simple de lulcre, sans vagotomie associe. Il est utile de la complter
par une piploplastie.
Un drainage aspiratif au contact de la suture.
A lheure actuelle, il ny a plus lieu en urgence de raliser un traitement chirurgical radical
de la maladie ulcreuse duodnale.

I I I - Conclusion :

-Urgence chirurgicale dont le diagnostic doit tre prcoce. Les formes vues tardivement se
prsentent avec des Sx locaux attnus, des Sx gnraux importants et un tableau
docclusion. -Le diagnostic est le plus souvent difficile, do lintrt de la surveillance du
patient, de le ranimer et de suivre lvolution.
-Le traitement de la perforation ulcreuse repose sur deux mthodes principales :
chirurgicale (suture ou rsection gastrique) ou traitement mdical conservateur (mthode de
Taylor).
-Intrt des anti-scrtoires+++.
1/2
6- Angiocholites aigues

-Infection bactrienne aigu des voies biliaires extra et/ ou intrahpatiques (VB exclue).
-Son volution est imprvisible et sa svrit est proportionnelle l'intensit du processus
infectieux qui l'accompagne. Le Pc dpend de la prcocit diagnostique et thrapeutique.

I - Diagnostic :

A- Diagnostic tiologique : On distingue deux grands types d'angiocholites :

Les angiocholites obstructives : domines par :
- Lithiase biliaire.
- Pathologie noplasique biliaire et/ ou digestive.
- Fistules bilio-digestives.
- Stnose inflammatoire, de la voie biliaire principale (VBP).
- Parasitoses : ascaris, KH fistulis dans la VBP.
- Papillomatose de la VBP.
- Autres : corps trangers, pancratite chronique, oddite sclreuse.
Les angiocholites non obstructives : exceptionnelles.
- Fibrose hpatique congnitale.
- Kyste congnital du choldoque.
- Maladie de CAROLI : angiocholite sans obstacle.
Formes particulires :
- Les angiocholites iatrognes lors de cholangiographie par Kehr, la CTH ou PBF,
CPRE, l'extraction mcanique de LR.
- Les angiocholites au dcours de la chirurgie biliaire.
- Les angiocholites primitives (en cas de septicmie ou de fivre typhode...).

B- Diagnostic positif :

1- Clinique : Sd angiocholitique dfini par la triade de Charcot.
Interrogatoire : ATCD connus de lithiase biliaire ou de colique hpatique.
SF : - Douleur : sige au niveau de lhypochondre droit, type de colique hpatique.
- Fivre : avec des frissons.
- Ictre : modr de type cholestatique.
La triade symptomatique de Charcot apparat dans un ordre immuable et dans un dlai
de 24 72 heures. Les manifestations infectieuses sont llment constant du syndrome.
SP : souvent pauvres.
- Hpatomgalie inconstante et ictre.
- Hypochondre droit douloureux la palpation.
- VB non palpable (une grosse VB palpable voque un obstacle tumoral : Loi de
Courvoisier-Terrier).
Sx de gravit : 4 signes attestent de la gravit et peuvent m
e
j le PV :
- Insuffisance circulatoire aigu : traduit un tat de choc septique.
- Tr neuropsychiques : torpeur, agitation, dlire, voire coma.
- Insuffisance rnale : le plus souvent fonctionnelle, secondaire une dshydratation.
- Les hmorragies digestives : lies la prsence d'ulcrations G-D aigus.
- Complications locales : pdiculite, abcs hpatique, fistule interne.






2/2
2- Paraclinique :
Biologie :
- NFS : Lhyperleucocytose accompagne souvent l'angiocholite (pas toujours constante).
- Bilan hpatique : PAL et la BIL sont souvent augmentes (2-3 fois VN), les
transaminases sont normaux ou lgrement augmentes.
-L'ionogramme sanguin : recherche des tr (dus aux vomissements) et une IR.
- hmocultures(+) dans plus de 50% des cas, bilicultures (+) dans plus de 90% des cas.
NB : Les Sx de gravit sont : pH<7,4, PLT<150 000 et albuminmie> 30 g/l.
I magerie : Le diagnostic positif tant vident cliniquement, elle vise ltiologique.
- ASP : Recherche des arguments tiologiques (lithiase radiologique, calcifications intra-
hpatiques ou pancratiques, une arobilie).
- L'chographie : donne des arguments en faveur dun obstacle biliaire (dilatation des
voies biliaires extra et/ ou intrahpatique).
- TDM : performante en matire des voies biliaires, par contre elle renseigne de faon
prcise sur les lsions associes.
- CPRE : surtout lorsqu'on envisage un drainage non chirurgical des voies biliaires par
sphinctrotomie endoscopique.
- Echoendoscopie: permet ltude prcise des voies biliaires en vitant la gne gazeuse.
- La cholangio-IRM.

C- Diagnostic diffrentiel :
- Cholcystite aigue. - Pancratite aigue. I DM(inf)
- Hpatite alcoolique. - Hpatite virale, surtout dans sa forme cholstatique.
- Pylephlbite. - Pneumonie lobaire infrieure droite.

I I - CAT :

A- Mise en condition : Hospitalisation en milieu chirurgical+++ jeun.
- Remplissage vasculaire : Macromolcules, drogues vaso-actives.
- Correction des troubles hydro-lectrolytiques.
- Maintenir une fonction rnale correcte avec parfois une sance d'hmodialyse.

B- Antibiothrapie : Aprs 3 hmocultures, triple association lactamine, aminoside,
imidazole ; adapter secondairement lantibiogramme.

C- Drainage des voies biliaires : En fonction des Sx de gravit :
1- Sx de gravit absents :
Sujet< 60 ans : drainage chirurgical. L'intervent idale consiste aussi lever l'obstacle.
Deux types de drainage sont raliss: externe (par la mise en place d'un drain de Kehr aprs
extract de la lithiase) et interne (par confection d'une anastomose choledoco-duodnale ou
hpatico-jejunale sur anse en Y).
Sujet > 60 ans : C-I la chgie. La sphinctrotomie endoscopiq est indique et permet
l'opacificat, l'extract, et la pose d'1 drain nasobiliaire en amont d'1 grosse lithiase ou
multiples.

2- Sx de gravit prsents : La chirurgie est discutable, la SE permet le drainage
rapide de la VBP et lextraction des calculs.
La tendanceactuelleest deraliser uneSE, suiviedunecholcystectomiepar voielaparoscopique
pour viter les rcidives+++.

I I I - Conclusion: Urgence chirurgicale quelque soit la gravit du tableau, le PV peut
tre rapidement menac. I l sagit dune septicmie avec rtention dune bile infecte.
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7- Appendicites aigues et leurs complications


La frquente des urgences abdominales chirurgicales. Elle se rencontre tout ge.
Pathologie bnigne et facile traiter, cependant, la prsence de complications peut m
e
j le PV.

I - Diagnostic :

A- Diagnostic positif :

1- Crise appendiculaire typique : AA de ladulte jeune en position iliaque.
Clinique :
SG : Syndrome infectieux modr (385), anorexie, haleine ftide.

SF : Douleur dapparition rapide, intense, lancinante, continue, localise au niveau de la
FID le plus souvent, sans irradiation.
Nauses ou vomissements.
Troubles du transit : constipation, parfois diarrhe (en faveur de la forme toxique).

SP : Langue saburrale blanchtre.
Dfense douloureuse de la FID+++.
Autres Sx : Blumberg (douleur droite lors de la dcompression brutale de la FID),
Rowsing (douleur droite lors de la palpation de la FIG), hyperesthsie cutane au
niveau de la FID (si linflammation est importante).
TP (TR + TV) : douleur latro-rectale ou vaginale droite chez la femme.
La palpation des orifices herniaires est systmatique (# hernie).

Paraclinique :
NFS : Hyperleucocytose PNN.

ASP : Hydroaroilite localise dans la FID. Parfois, stercolite au niveau de la FID.

Echographie: du vol de lappendice dans 90% (et limine des lsions associes urinaires
ou gyncologiques).

2- Les complications :
Plastron appendiculaire : Sd infectieux avec une tumfaction douloureuse, mal limite,
adhrente la paroi, et donnant une impression de blindage de cette paroi.

Abcs appendiculaire : associe une douleur lancinante pulsatile de la FID, un Sd infectieux
important et une tumfaction douloureuse localise la FID.

Pritonite appendiculaire : le tableau associe une douleur diffuse ayant dbut dans la FID,
une contracture abdominale douloureuse gnralise, un TR douloureux et un syndrome
infectieux important.

B- Diagnostic diffrentiel :

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Crise appendiculaire typique : Adnolymphite msentrique, ilite de Crohn, les autres
causes dilites (Tose, SIDA, parasitose, sigmodite, UD perfor, affect gyncologiq ou
urinaires).
Appendicite pelvienne : Affections urinaires (cystite, pylonphrite), gyncologiques
(salpingite), kyste ovarien tordu, GEU droite, sigmodite.
Appendicite rtroccale : Pylonphrite droite, colique nphrtique droite.
Appendicite msocoeliaque : Diverticule de Meckel, occlusion du grle.
Appendicite sous hpatique : Cholcystite aigue, ulcre perfor.

I I - CAT :

A- Mise en condition :

- Bilan pranesthsique (ionogramme, Rx poumon, ECG).
- Ranimation corrigeant les troubles hydro-lectrolytiques ventuels.
- Antibiothrapie, arrte 48h aprs lappendicectomie dans la forme catarrhale. Elle est
poursuivie et ventuellement radapte jusqu la gurison clinique dans les autres formes.

B- Chirurgie : Laparotomie au point de Mac Burney ou coelioscopie.

Appendicectomie, avec :
- Exploration de toute la cavit abdominale la recherche dun diverticule de Meckel ou une
pathologie de la rgion.
- Toilette pritonale au srum physiologique.
- Appendicectomie.

C- Traitement des formes compliques :
Chirurgie en urgence (sauf si plastron = chgie son heure). Elle est adapte la
complication.

Plastron appendiculaire : Hospitalisation et antibiothrapie avec glace sur le ventre.
Examen biquotidien de la tumfaction et de la temprature.
Appendicectomie 3 mois plus tard.
Encas dabcdation, drainage de labcs.

PAG : Voie dabord large avec appendicectomie.
Toilette pritonale et drainage.

I II- Conclusion :
-Absence de paralllisme entre les lsions anatomopathologiques et latteinte clinique.
-Lexamen permet dliminer dautres affections mdicales qui peuvent prter discussion.
-Le retard diagnostique est responsable des formes compliques.

Les dangers de lappendicite aigue sont graves que lablation dun appendice normal.
Devant toute douleur de la FI D fbrile, ne jamais donner dantibiothrapie, car elle
peut masquer le tableau clinique. Ainsi, une complication comme la pritonite peut
survenir quelques jours aprs cette crise aigue nglige.
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8- Pancratite aigue


Urgence mdico-chirurgicale, elle rsulte de lautodigestion de la glande et des tissus
avoisinants par ses propres enzymes, accidentellement activs.

I - Diagnostic :

A- Diagnostic tiologique :
- Lithiase biliaire (migration dun calcul) : 1
re
cause.
- Ethylisme.
- PA postopratoires, post-traumatiques, post-cathtrisme endoscopique.
- Hyperlipmie, hyperparathyrodie, viroses, venins, mdicaments : beaucoup plus rare.
- Idiopathiques.

B- Diagnostic positif : Urgencechirurgicale: Syndromeabdominal aigu.
Clinique : dl abdominale de dbut brutal, pigastriq, violente, transfixiante ac attitude
antalgiq en chien de fusil accompagne svt dun ilus rflexe. Contraste avec 1 examen
pauvre : dl provoque, voire dfense pigastriq, touchers pelviens normaux. Tableau parfois
moins typiq.
Biologie : Lipasmie> 3 VN.
Amylasmie + amylasurie augmentes (sensibles mais non spcifiques).
Imagerie: ASP : limine les autres urgences : occlusion, perforation dulcre
Echographie : tudie les modifications concernant la taille, la forme et
lchostructure pancratique et recherche une tiologie biliaire.
TDM : excellente vision du pancras, des zones de ncrose intra-pancratiques
et des coules de ncrose loco-rgionales. I ntrt dans le suivi de lvolution.
Echoendoscopie : examen dtaill du parenchyme pancratique.
Cholangiographie rtrograde endoscopique : double intrt Dc et
thrapeutique.

C- Diagnostic diffrentiel :
Affections mdicales : Crise ulcreuse hyperalgique, IDM, EP.
Affections chirurgicales : Perforation dulcre, OIA, appendicite aigu perfore, cholcystite
aigue, rupture dAAA, dissection aortique, infarctus msentrique.

I I - Evaluation de la gravit :

A- Score de Ranson :
A ladmission en ranimation : Aprs 48 heures de ranimation :
- Glycmie > 2 g/ l (ou 11 mmol/ l). - Chute des HCO3
-
> 4 mEq/ l.
- Age > 55 ans. - PaO2 < 60 mmHg.
- Leucocytes > 16 000/ mm
3
. - Ure sanguine > 1,8 mmol/ l.
- LDH > 350 UI/ l (ou 1,5 VN). - Calcmie < 2 mmol/ l.
- ASAT > 250 UI/ l (ou 6 VN). - Chute de lhmatocrite > 10%.
- Squestration liquidienne > 6 L.
B- Score dImrie :
- Age > 55 ans - PaO2 < 60 mmHg
- Globules blancs > 15 GL
-1
- Albuminmie < 32 gL
-1

- Glycmie > 10 mmolL
-1
(sauf diabte) - ASAT > 100 UL
-1
(2N)
- LDH > 600 UL
-1
(3,5 N)
2/ 2
- Ure sanguine > 16 mmolL
-1

- Calcmie < 2 mmolL
-1

Chaque facteur est affect dun point. Le nombre de point est corrl la gravit de la
pancratite : PA modre : < 3 points. PA svre : au moins 3 points.

I I I - Prise en charge :

A- Traitement symptomatique :

1- Mise en condition du malade : Hospitalisation en urgence USI et repos au lit.
Mise en place dune VVP, voire centrale pour mesurer la PVC, une sonde nasale pour
loxygnothrapie ( dbit adapt aux GDS), une sonde vsicale pour le recueil des urines, et
une sonde gastrique pour une aspiration douce et continue.

2- Formes bnignes : Surveillance en milieu chir avec un ttt symptomatique.
- Mise au repos du TD.
- Aspiration digestive douce et continue.
- Hydratation intraveineuse.
- Antalgiques priphriques.
- Ralimentation rapide ds la disparition des douleurs.

3- Formes svres :
- Correction du choc.
- Rquilibration hydro-lctrolytique.
- Lutte contre la douleur : antalgiques et anti-spasmodiques.
- Mise au repos du pancras : J eun absolu et aspiration du liquide gastrique.
- Apport calorique : nutrition parentrale hypercalorique et hyperprotidique totale au dbut,
progressivement relaye par une alimentation orale.
- Prvention de la surinfection : Antibiothrapie systmatique.
- Prvention des complications de la ranimation.
Letraitement est initialement mdical. Les indications chirurgicales sur lepancras peuvent savrer
ncessaires par la survenueventuelledecomplications ncessitant unencrosectomie, un drainage
dabcs ou dun faux kyste

B- Traitement tiologique :
PA biliaire : Sphinctrotomie endoscopique ou cholcystectomie ( distance de la pousse).
PA alcoolique : arrt total et dfinitif de toute boisson alcoolise.

C- Surveillance : doit tre stricte, rapproche et rpte.
Clinique : Etat de conscience, FC, FR, TA, T, diurse, PVC.
Glycmie capillaire, glycosurie et ctonurie la bandelette.
Examen abdominal avec TR, examen cardio-pulmonaire.
Liquide gastrique aspir : aspect, quantit, couleur.
Scope, ECG, PVC.
Biologique : NFS-PLT, hmostase complte (Recherche CIVD).
Ionogramme sanguin et urinaire, glycmie, calcmie, urmie, cratininmie.
Amylasmie, lipasmie.
GDS.
Imagerie : Radiographie du thorax au lit tous les jours.
Echographie et TDM abdominales rpter rgulirement.

I V- Conclusion :
3/ 2
Urgence mdico-chirurgicale. Le Pc dpend de la svrit de la ncrose pancratique. Le
traitement fait appel une stratgie mdico-chirurgicale hirarchise.
OCCLUSIONS INTESTINALES DU GRELE ET DU COLON


I/ DEFINITION :

Locclusion intestinale aigue est un syndrome dfini par larrt du transit intestinal normal
soit par un obstacle (occlusion mcanique), soit par une paralysie (occlusion fonctionnelle).

Cette urgence abdominale frquente ncessite toujours une hospitalisation en milieu
chirurgical et conduit souvent une indication opratoire.

II/ LES GRANDS TYPES DOCCLUSION :

? Selon le mcanisme :

? Les occlusions mcaniques par strangulation (volvulus sur bride, volvulus spontan,
invagination) :

saccompagnent dune oblitration des vaisseaux (facteur vasculaire) et menacent la
vitalit du segment intestinal intress (sphacle ou ncrose) ;
en consquence, locclusion par strangulation est une grande urgence chirurgicale.

? Les occlusions mcaniques par obstruction sont lies un obstacle parital (tumeur) ou
un corps tranger intraluminal migrant (calcul, bzoard), ou un obstacle extra-luminal
(bride).

? Selon le sige :

On distingue suivant le sige de larrt :

des occlusions hautes (duodnum et grle) ;
des occlusions basses (colo-rectales).


Occlusion intestinale fonctionnelle :

Locclusion intestinale fonctionnelle correspond lilus paralytique.

Le pristaltisme intestinal peut sarrter au contact :

dun foyer infectieux (appendicite ou pritonite) ;
dun foyer inflammatoire (pancratite aigue) ;
de sang intra pritonal ou sous pritonal (fracture du bassin) ;
ou encore lors dun pisode douloureux intra pritonal ou rtro pritonal (colique
nphrtique) ;
un ilus paralytique est habituel aprs toute intervention chirurgicale abdominale. Son
caractre prolong fait rechercher une complication.

III/ SYNDROME OCCLUSIF :
Le diagnostic docclusion repose sur trois signes fonctionnels majeurs, lexamen clinique et
les radiographies dabdomen sans prparation (ASP).

? Signes fonctionnels :

la douleur ;
les vomissements ;
larrt des matires et des gaz.

? Examen clinique :

Inspection :

Linspection permet de voir le mtorisme (ballonnement).

Il faut apprcier :

son sige : central, priphrique en cadre, global ;
sa mobilit : visible chez le sujet majore aprs avoir stimul les anses par une chiquenaude
;
son caractre localis ou diffus ;
recherche dune cicatrice de laparotomie.





Percussion :

La percussion retrouve :

une sonorit importante : le tympanisme, caractre fondamental qui signe laccumulation
de gaz en amont de lobstacle ;
parfois, une matit des flancs signe un panchement liquidien associ.

Palpation :

A la palpation :

labdomen est tendu mais souple et lastique ;
on retrouve une sensibilit diffuse ;
attention ! une dfense localise traduit la souffrance dune anse intestinale ;
Il n y a pas de contracture ;
La palpation comporte lexamen attentif des orifices herniaires.

Auscultation :

Lauscultation peut retrouver :

Soit des borborygmes (bruits de filtration des lments gazeux et liquidiens de lintestin)
traduisant le pristaltisme en amont de lobstacle ;
Soit un silence abdominal qui traduit la distension et la paralysie de lintestin.

Touchers pelviens :

Les touchers pelviens permettent parfois de retrouver la cause de locclusion : fcalome,
cancer du rectum, tumeur sigmodienne prolabe dans le cul-de-sac de Douglas.

? Signes gnraux :

Les signes gnraux sont absents au dbut, plus tard,, ils permettent dapprcier le
retentissement gnral de locclusion :

Pouls acclr ;
Tension artrielle abaisse ;
Diurse abaisse ;
La temprature est normale.


IV/ RADIOGRAPHIE DE LABDOMEN SANS PREPARATION :

Les radiographies dabdomen sans prparation sont fondamentales.

Le diagnostic est confirm par lexamen radiologique, qui repose essentiellement sur les
clichs dabdomen sans prparation.

La technique doit tre rigoureuse :

Debout et couch de face ;
En dcubitus latral de face ;
Debout centr sur les coupoles.

? Image hydro-arique :

Les clichs vont mettre en vidence limage hydro-arique qui traduit la prsence de liquide
surmont par lair en position debout :

? Limage de forme variable est caractrise par :

- une opacit liquidienne (claire la radiographie) ;
- surmonte dune clart gazeuse (noire la radiographie) ;
- spare par un niveau horizontal (niveau liquide).

? Il faut apprcier :

- la forme de ces images ;
- leur nombre ;
- leur topographie dans la cavit abdominale : localises, diffuses, organises en chelle.

? Type et sige de locclusion :

Les radiographies dabdomen sans prparation sont indispensables pour prciser le type et
le sige de locclusion :

? sur le colon, les niveaux hydroariques sont priphriques, plus haut que larges, avec des
haustrations ;
? sur le grle ils sont centraux, plus nombreux, plus larges que haut, avec des valvules
conniventes ;
? le caractre diffus des images hydro-ariques est en faveur dune occlusion fonctionnelle ;



? le caractre localis, orient vers un quadrant de labdomen est en faveur dune occlusion
organique du grle ;
? certains signes sont pathognomoniques dune tiologie et doivent tre recherchs de
principe. Par exemple, une arobilie ou une image de calcul dans lilus biliaire.

? Lavement aux hydrosolubles :

Le lavement aux hydrosolubles peut prciser le sige et ltiologie.

V/ ETIOLOGIE :

A- Occlusions du grle par strangulation :

? Volvulus du grle ;
? Etranglement herniaire ;
? Invagination intestinale aigue ;
? Etranglement dans un orifice interne.

B- Occlusions du grle par obstruction :

? Ilus biliaire ;
? Bzoard : Rare, cest lagglutination de fibres vgtales dans la lumire intestinale qui va
former un agglomrat dense et se bloquer dans lilon ; il est classique chez les sujets
gastrectomiss.
Le traitement consiste lenlever par une courte entrotomie et supprimer les fibres
vgtales du rgime (asperges, choucroute).
? Tumeurs du grle ;
? Occlusions sur priviscrite ;
? Carcinoses pritonales ;
? Stnoses au cours de la maladie de Crohn.

C- Occlusions du colon :

? Occlusions mcaniques du colon par obstruction :

Stnoses noplasiques :
Les occlusions mcaniques du colon sont domines par les stnoses noplasiques.


La maladie de Hirschsprung du nourrisson est une occlusion colique par
dysfonctionnement des plexus nerveux intra paritaux du rectum et du bas sigmode.

? Occlusions mcaniques du colon par strangulation :

Les occlusions mcaniques du colon par strangulation sont domines par les volvulus.

Volvulus du colon pelvien :

Le volvulus du colon pelvien est le plus frquent. Il survient sur une anse sigmode longue
mso troit, chez un sujet g constip de longue date.

Volvulus du caecum :

Le volvulus du caecum est plus rare

D- Occlusions inflammatoires :

Tout processus infectieux intra pritonal localis ou gnralis (pritonite) peut entraner
un arrt du transit.

Les occlusions a un contact dun foyer inflammatoire sont le plus souvent mixtes
(fonctionnelles et mcaniques) :

- obstruction lie latteinte paritale par le processus infectieux ;
- par lagglutination des anses au contact dun foyer infectieux (sigmode, appendicite) ;
- par la paralysie induite par linflammation.

o Sur le plan clinique, elles ralisent une occlusion fbrile :

- gnralement, les signes pritonaux sont au premier plan ;
- parfois, surtout chez le vieillard, ce sont les signes occlusifs qui sont au premier plan.

o Toute occlusion fbrile du vieillard doit faire voquer une pritonite localise ou
gnralise.






E- Occlusions postopratoires prcoces :

Toute intervention chirurgicale portant sur la cavit abdominale entrane une occlusion
passagre (48 heures) avec mtorisme (ilus postopratoire).

La reprise des gaz annonce la fin de cette priode.

Trois circonstances sont pathologiques.

? Forme prolonge postopratoire :

La forme prolonge de lilus postopratoire qui se manifeste par labsence de reprise des
gaz au bout de 48 heures :

Doit entraner une surveillance biquotidienne clinique et radiologique ;
Peut se poursuivre jusquau 5me jour.

? Occlusion mcanique postopratoire :

Locclusion mcanique postopratoire prcoce est rare, elle traduit le plus souvent une faute
technique :

Aprs une reprise normale du transit, on assiste brutalement un syndrome occlusif
mcanique ;
Le plus souvent, il sagit dun tranglement interne dans un orifice pritonal ;
Il faut r intervenir durgence (risque vasculaire).

? Occlusion postopratoire fbrile :

Aprs une reprise du transit normale, on assiste un arrt du transit et un ballonnement
progressifs en mme temps que se dveloppe un syndrome infectieux (fivre,
hyperleucocytose) traduisant une occlusion mixte autour dun foyer infectieux intra
pritonal.

Prendre la dcision de r intervenir nest pas facile car ces syndromes peuvent rtrocder
sous traitement mdical (antibiothrapie, glace sur le ventre).


VI/ TRAITEMENT :

Le traitement de locclusion aigue mcanique est presque toujours chirurgical, parfois
endoscopique, rarement radiologique.

De toute faon, il ncessite une quipe de ranimation mdicochirurgicale.

? Traitement mdical pralable :

Le temps de traitement mdical pralable comprend :

? Une aspiration gastrique ;
? Une ranimation pour rtablir une volmie correcte ;

? Eventuellement, une antibiothrapie ;
? Lindication de la dure du traitement mdical, destin amener le malade dans de
bonnes conditions lintervention. Il doit tre dautant plus rapide que la vitalit intestinale
est menace.

? Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical doit toujours lever lobstacle et enlever les zones ncroses ou
douteuses.

? Lorsquune rsection intestinale a t pratique, le rtablissement de la continuit peut
tre ralis dans un second temps (presque toujours sur le colon).
? En cas docclusion sur bride, lorsquil existe des adhrences multiples sur le grle, on peut
pratiquer un geste de prvention de la rcidive (msentricoplicature).
? Lorsque lintestin grle est trs dilat et rempli de liquide, sa vidange rtrograde est utile.

? Leve dobstacle instrumentale :

Dans certaines circonstances, la leve de lobstacle peut tre instrumentale :

? Rectosigmodoscopie de dcompression dans le volvulus de colon pelvien ;

? Lavement dsinvaginant dans linvagination intestinale aigue du nourrisson.
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11- Invagination intestinale aigue

I - I ntroduction :

-Urgence mdico-chirurgicale, cest la pntration dun segment intestinal dans le segment
daval, responsable dune occlusion intestinale aigue.
-Le pic dge se situe entre 6 et 12 mois avec une lgre prdominance masculine.

I I - Diagnostic :

A- Diagnostic positif :

1- Clinique :

Sx fonctionnels : le dbut est brutal chez un nourrisson de 6 12 mois, bien portant et qui
prsente la triade : douleurs abdominales paroxystiques, vomissements (ou refus des ttes et
des biberons) et la prsence de sang dans les selles.
Sx gnraux : tat gnral conserv au dbut, puis apparaissent des Sx de DHA et de choc.
Sx physiques : - lexamen clinique est normal entre les crises.
- la palpat abdominale peut parfois mettre en vidence le boudin dinvaginat
sous forme de masse ovode, dure, mobilisable et douloureuse.
- TR +++ ramne du sang et retrouve une ampoule rectale vide.

2- I magerie :

ASP : NHA, granit caecal.

Echographie abdominale ++: visualise le boudin dinvagination sous forme de :
- Image en cocarde ou en cible sur une coupe transversale.
- Image en sandwich sur une coupe longitudinale.

Lavement opaque+++: prsente un double intrt :
- Diagnostique : montre limage de larrt du PC, de face sous forme de lacune et de
profil sous forme dune image en pince de homard.
- Thrapeutique : dsinvagination.

B- Diagnostic tiologique :

-Idiopathique (90% des cas).
-Secondaire (10% des cas) : - Tumeur de lintestin grle+++.
- Diverticule de Meckel+++.
- Lymphome.
- Purpura rhumatode.

I I I - CAT :

Dans tous les cas, et avant toute exploration radiologique :
- Mettre en place une VV fiable, une sonde gastrique si les vomissements sont importants.
- Effectuer les prlvements sanguins : NFS, ionogramme sanguin, glycmie, calcmie.
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- Traiter la douleur.

Envisager une fois vrifie la normalit des tats dhydratation et de lEHD, sous surveillance,
les examens radiologiques qui conduisent au diagnostic.

Echographie


Positive Ngative



C-I au lavement Pas de C-I au Surveillance
opaque lavement opaque




Chirurgie Lavement opaque


Echec Rduction





Enfant >2ans

Les C-I du lavement opaque : Pneumopritoine.
Epanchement liquidien.
Dilatation aigue.

Conclusion : Toute occlusion entre 2 mois et 2 ans est une IIA jusqu preuve du contraire.
Les examens complmentaires ne retardent en aucun cas le traitement de ltat de DHA, et
fortiori, de choc. Le traitement doit tre urgent.
Il faut penser une cause locale, surtout avant lge de 2 mois et aprs 2 ans.
Le traitement doit tre urgent+++.

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12- Volvulus du sigmode

I- Introduction :

-Cest la torsion de lanse sigmode sur son axe mso colique ralisant une occlusion colique
basse par strangulation. La gravit est lie au terrain et aux dlais thrapeutiques.
-Les indications thrap dpendent de ltat gnral, du risque vasculaire et du risque
rcidive.

II- Diagnostic :

A- Diagnostic positif :

1- Clinique :

I nterrogatoire :
- Age
- Antcdents de : constipation, crises subocclusives spontanment rsolutives, distension
abdominale, douleurs abdominales paroxystiques.
- Dlai de consultation par rapport au dbut de la symptomatologie +++.

Signes fonctionnels :
- Fond douloureux permanant avec de violentes coliques paroxystiques.
- Douleurs maximales au niveau de la fosse iliaque gauche.
- Etat nauseux.
- Arrt des matires et des gaz +++.

Signes gnraux :
- Etat gnral relativement conserv.
- Temprature le plus svt normale.
- Pouls bien frapp.
- Facis peine altr.
- Si consultation tardive : tat de choc.

Signes physiques :
- I nspection : mtorisme norme, asymtrique.
- Palpation : zone de mtorisme lisse tendue et rnitente. Les orifices herniaires sont libres.
Parfois, douleur et dfense abdominales.
- Percussion : tympanisme dans la rgion mtorise
- TR : ampoule rectale vide.
- Examen somatique complet.

2- Examens complmentaires :

Biologie : bilan standard (groupage ABO-Rh, ionogramme sanguin, crase sanguine, NFS).

Radiologie :
- ASP debout et de face : anse sigmode dilate, aspect en arceau volumineux mdian, NHA
au pied de chaque anse, pas de PNP.
- Lavement aux hydrosolubles : aprs avoir limin 1 perforation (contracture), elle montre :
Spire de torsion.
I mage en bec doiseau correspondant la charnire recto-sigmodienne.
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Parfois le produit franchit la torsion & inonde lanse sigmodienne tordue.
B- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

- Cancer recto-sigmodien.
- Ilus biliaire.

I II - Traitement :

A- Traitement mdical :

- Suspension de toute alim orale.
- Aspiration gastrique.
- Rquilibration hydro-lctrolytique en fonction de lionogramme.
- ATB prventive contre les BGN et les anarobies.
- Intubation recto-sigmodienne : sous rectoscopie, aprs avoir limin un sphacle ou une
occlusion du grle. Les preuves de dtorsion sont : la dbcle de matires et de gaz, la
reprise du transit et la rduction radiologique.
Elle peut constituer le seul trt en cas de tares, ailleurs elle doit tre suivie dune rsection
dans les jours qui suivent.

B- Traitement chirurgical :

1- En urgence :

- Malade vu tardivement.
- Diagnostic incertain.
- Suspicion de sphacle ou de pritonite.
- Echec de lintubation.

2- En diffr : Qd le succs de lintubation autorise une prparation colique &
gnrale. La voie dabord est mdiane sous ombilicale

Si anse saine : dtors et vidange du contenu intest, et rsect-anastomose pr viter
rcidives

Si anse sphacle ou douteuse : rsect de lanse volvule sans dtorsion, ensuite
anastomose

Toilette pritonale abondante et drainage.

IV- Conclusion :

Affection grave atteignant les sujets gs multi tars. La symptomatologie insidieuse fait que
son diagnostic est souvent tardif. Le meilleur traitement est prventif : rsection froid des
dolicho sigmodes ayant entran des accidents subocclusifs.
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13- Hernies trangles

I- Introduction :

-Ltranglement correspond la striction serre et rapide des organes contenus dans un sac
herniaire (intestin-piploon), responsable denviron 10% des syndromes occlusifs.
-Urgence chirurgicale, exigeant un diagnostic et une intervention sans dlai, sinon
lvolution se fera vers des complications mortelles.

II- Diagnostic :

A- Forme de dbut : Brutal, la suitedun effort ou dun accs detoux.

- Douleur : continue, sigeant au niveau abdominal. Elle peut tre localise :
A la racine de la cuisse : H inguinale ou crurale.
A lombilic : H ombilicale ou de la ligne blanche.
- Nauses ou vomissement.
- Examen : douleur accrue par la palpation, maximale au niveau du collet.

B- Forme tardive : Tableau dune occlusion.

- Douleurs abdominales diffuses.
- Vomissements.
- Arrt des matires et des gaz.
- Mtorisme abdominal.

C- Examen :

- Palpation : temps capital, dcouvrant une tumfaction herniaire, rsistante, tendue, non
impulsive, irrductible et surtout douloureuse :
Inguinale : le contenu de la hernie merge au dessus de larcade crurale.
Crurale : au-dessous de larcade crurale. Surtout chez la femme+++.
Ombilicale : le contenu herniaire sort de labdomen par lanneau ombilical.
- TR : normal.

D- Signes gnraux :

-Au dbut : symptomatologie gnrale et abdominale trs discrte.
-Au fur et mesure de lvolution, le tableau devient bruyant : vomissements ac
dshydratat, fivre et E de choc en cas de perforation dune anse.

E- Exploration : Devant toute occlusion, il faut demander :

- Examen biologique : NFS, ionogramme.
- Bilan radiologique
ASP : -distension gazeuse avec NHA.
-augmentation de la densit des parties molles de laine.
Radiographie du thorax.

III- CAT : En urgence+++.
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A- Mesures de ranimation :

- Sonde O2.
- VV permettant une ranimation hydro-lctrolytique.
- Sonde daspiration gastrique.
- Sonde vsicale.

B- Intervention chirurgicale : Simpose en urgence.

- Anesthsie gnrale ou loco-rgionale.
- Abord lectif :
H ombilicale ou de la ligne blanche : abord transversal ou mdian.
H inguinale : abord inguinal transversal ou oblique.
H crurale : abord direct par incision longitudinale ou inguinale classique.
- Ouverture du sac herniaire avec section du collet pour ne pas laisser chapper le contenu
du sac.
- 4 situations sont possibles en fonction du contenu :
Contenu exclusivement piploque : rsection de la graisse infarcie.
Anses grles ou segment coliq dont la couleur devient rapidement normale:
rintgrat
Intestin violac, noirtre ou perfor : rsection avec RC ou stomie.
Intestin douteux : srum chaud et infiltration du mso par la novocane :
Intestin douteux reprend la coloration normale au bout dun certain temps :
rintgration.
En cas de doute : rsection.
- Cure de la hernie : rsection du sac et rfection paritale.

IV- Conclusion :
Diagnostic facile quand ltranglement complique une hernie connue, il est plus difficile
quand la hernie est ignore. Absencedeparalllismeentrela cliniqueet les lsions. Le1
er
souci
devant tout syndromeocclusif est lexamen systmatiquedes orifices herniaires la recherchedune
hernietranglemconnue+++.

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14- Contusion de labdomen
I - I ntroduction :
Ensemble des lsions produites au niveau de labdomen, de son contenu ou de ses parois par
un traumatisme ayant respect la continuit paritale. Il ncessit une surveillance post-
thrapeutique arme. Urgence c en milieu chirurgical, lexamen essentiel est lchographie.

I I- Diagnostic :

A- Diagnostic tiologique : Choc direct, crasement, dclration.

B- Diagnostic positif : 2 situations : E de choc hmorragique ou EHD stable.

1- Clinique :
Linterrogatoire: renseigne sur le traumatisme (mcanisme) et le traumatis.
SF et SG : tableau dhmopritoine (E de choc) ou de pritonite, parfois hmatmse.
Examen physique:
- En cas dhmopritoine : abdomen distendu avec matit des flancs, bombement et
sensibilit du Douglas au TR.
- En cas de pritonite : dfense, voire contracture abd. Touchers pelviens trs douloureux.
- TR++++.
Examen gnral : la recherche de lsions associes.
- Palpation des fosses lombaires.
- Pression des ailes iliaques la recherche de fractures du bassin.
- Recherche dun globe vsical, demander au malade duriner, noter laspect des urines.
- Bandelettes urinaires : hmaturie ?+++.
- Examen somatique : crne, membres, rachis, thorax.

2- Paraclinique :
Examen biologique: Groupage ABO-Rh, Ht, Hb, PLT, GB.
ASP : peut monter un ilus paralytique, une grisaille diffuse, parfois un PNP ou rtroPNP.
Rx du thorax : (prenant les coupoles et le grill costal) : panchement pleural, PNP, lsions
diaphragmatiques, recherche de fractures.
Echographie abdominale: panchement intra-P, lsions msenchymateuses hpatiques,
splniques ou pancratiques. Elle suit galement lvolution.
PLP : Quand lchographie est non disponible avec des Sx en faveur dune lsion intra-P.
Si elle ramne du sang rouge ou que le lavage devient rouge : hmo-P, la chir est
indique en urgence.
Si elle ramne du liquide clair : la surveillance est ncessaire.
Elle est C-I en cas de cicatrice abdominale dintervention antrieure.

I II - CAT : Letraitement est urgent.

A- Mesures de ranimation :

- Sonde O2, urinaire et gastrique.
- 2 VVP de gros calibre.
- Remplissage (macromolcules et soluts isotoniq en attendant sang iso-gpe iso-Rh si
besoin)
- Rquilibre hydro-lctrolytique en fonction de lionogramme.
- Antibiothrapie large spectre si suspicion de perforation dun organe.
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B- Chirurgie : En cas de choc hmorragique et dhmo ou PNP.

- Voie dabord large (laparotomie mdiane, agrandie en cas de besoin).
- Hmostase et vacuation de lhmopritoine.
- Explorat complte systmatiq de la cavit prit, du rtropritoine, de lACE et du
diaphrag.
- Traitement des lsions :
Rate : splnectomie, traitement conservateur.
Foie : suture, rsection rgles.
Grle : suture, rsections si les lsions sont fraches, sinon stomie.
Clon : suture, colostomie.
Diaphragme : suture.
Vessie : suture, drainage urinaire.
Pancras : rsections rgles, suture + drainage, exclusion.
Rein : en urgence, nphrectomie dhmostase totale. On prfre oprer aprs 8 10 jours
pour une nphrectomie partielle.
Vaisseaux : rparation, embolisation, ligature.
Plaie du msentre et du msocolon : suture et vrification de la viabilit de lanse
intestinale lse.
- En fin dintervention : toilette pritonale par du srum, pour lvacuation des caillots
sanguins, de lpanchement digestif et pour prvenir la formation dadhrences (OIA).

C- Surveillance : en cas de stabilit hmodynamique, avec hmatome splnique
et/ ou hpatique

Surveillance clinico-radiologiq prolonge (ASP, Rx du thorax, cho abd, PLP), cause de
la frquence des lsions tardives (hmatome splniq sous capsulaire) et pour le trt des lsions
associes.
La surveillance dure pendant les 10 premiers jours. Elle est clinique, biologique et
radiologique, pour dtecter les accidents secondaires (rupture de rate en 2 temps ou tardive,
abcs sous phrnique, faux kystes pancratiques. Elle comporte un examen rpt : volution
de la douleur, surveillance hmodynamique, TR, bilan biologique, chographie abdominale.

I V- Conclusion :
Premire cause de choc hmorragique chez le polytraumatis. Lindication opratoire est
souvent guide par ltat hmodynamique. Lexamen essentiel larrive du patient est
lchographie. La TDM prcise les lsions splniques et hpatiques chez le malade stable.

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15- Plaie pntrante de labdomen : CAT

Traumatisme entranant une solution de la continuit de la paroi abd (agression/ arme
blanche, suicide, AVP). La mortalit augmente avec le nbr dorgane touchs et le dlai
thrapeutique.

I- Examen clinique initial :

A- Linterrogatoire :
Rapide, renseigne sur trauma (heure, nature, agent vulnrant) et le traumatis (ge, ATCD,
tares).

B- SF et SG :
2 tableaux : - Hmopritoine : E de choc.
- Pritonite.

C- Sx physiques :

1- Etude de la ou des plaies : au doigt gant.
- Topographie : le sige oriente vers les organes qui peuvent tre atteints.
- Aspect : plais franche ou contuse.
- Nombre.
- Orifice dentre et de sortie (balle).
- Pntration : Elle est dite pntrante quand la plaie atteint la cavit pritonale.
- Eviscration : grle clon.
- I ssue par la plaie de matires fcales, de liquide intestinal, de bile ou durines.

2- Examen abdominal : Apprcie la mobilit, la souplesse et la sonorit.
- Tableau de choc hmorragique : Recherche des Sx dhmopritoine, gnralement discrets
et atypiques, ballonnement abdominal, matit des flancs, TR douloureux.
- Tableau de pritonite / perforation : examen prudent complet. Les Sx de perforat
digestive sont la contracture paritale, le silence abdominal, la sonorit prhpatiq et le
tympanisme.
Le TR objective une ventuelle brche et le comblement douloureux du CDS de Douglas.

3- Examen gnral :
la recherche de lsions associes : crne, mbres, rachis, thorax. Les bandelettes urin
++++.

III- Paraclinique :

A- Biologie : Groupage, NFS, PLT, hmostase, ionogramme sanguin, amylasmie.

B- Bilan radiologique :
ASP et Rx du thorax (prenant la coupole et le grill costal) : m
e
e un pneumopritoine ventuel
et aident la reconstitution du trajet de lagent vulnrant.
Echographieabdominale: recherche un panchement abdominal, des lsions hpato-splniq et
rnales et laspect des voies biliaires.

II- Au terme de ce bilan : Plusieurs situations :
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Sx dhmopritoine ou de pritonite gnralise : laparotomie en urgence aprs 1 courte
ra.
Stabilit hmodynamique aprs la ranimation : surveillance chirurgicale et paraclinique.
Lindication chirurgicale dpend des rsultats du bilan et de la surveillance.

Plaie avec des Sx indiquant demble la laparotomie : la grande viscration,
lcoulement de liquide, lhmorragie digestive, et le pneumopritoine (Rx, ASP).

Plaie sans Sx francs de pntration avec un bon EHD : exploration au doigt gant. Si
besoin, exploration chirurgicale.


IV- PEC : Ledogmeest la laparotomieexploratrice+++.

A- Maintenir un EHD stable avec une mise en condition :

- Sonde O2.
- Sonde urinaire.
- 2 VVP de bon calibre avec remplissage.
- Antibiothrapie si suspicion de perforation dorgane creux.
- Rquilibre hydro-lctrolytique.

B- La laparotomie : Sous AG. Incision mdiane cheval sur lombilic.

- Aspiration de lhmopritoine.
- Exploration complte et mthodique de tous les viscres qui se trouvent dans le territoire
de la plaie, sans oublier les coupoles diaphragmatiques et le rtropritoine.
- Traitement de la lsion causale : lsions des organes creux et pleins. En cas de plaie, des
sutures, des rsections, des extriorisations vont rgler les problmes digestifs. Il faut
toujours penser aux plaies paires et aux plaies des faces postrieures.
- Lavage pritonal drainage.
- Parage de la plaie paritale.

C- Surveillance :

- Monitoring : scope, PA, SaO2, T (avant et aprs lintervention).
- SAT (plaie).

V- Conclusion :
-Urgence grave ncessitant une exploration chirurgicale au moindre doute. Le pronostic est
li la rapidit de la PEC. La gravit est lie :
- La nature de lagent vulnrant.
- La nature de lorgane atteint.
- Le dlai de lintervention.
- La multiplicit des lsions viscrales.
- La frqce relative des lsions passes inaperues au cours de lexplorat chirurgicale.
-Les plaies par arme feu et les polytraumatismes sont de mauvais pronostic.

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16- Hmopritoine post-traumatique

I - I ntroduction :
-Urgence chirurgicale. Suite une contusion ou plaie de labdomen, des lsions vasculaires
engendrent une hmorragie intra-pritonale : Hmopritoine.
-La cause la plus frquente est lAVP. Ncessit dune PEC urgente+++.

I I - Diagnostic :

A- Clinique :

1- I nterrogatoire : I l se renseigne sur le traumatisme et le traumatis.

2- SF et SG : Etat de choc hmorragique.
- Pouls filant, TA effondre, tachycardie.
- Pleur cutano-muqueuse, marbrures, extrmits froides.
- Polypne, soif deau et dair.

3- SP : Sx gnralement discrets et atypiques.
- Ballonnement abdominal.
- Matit des flancs.
- Bombement et sensibilit du Douglas au TR +++.

Lediagnostic est facileen cas deTR isol, difficilechez lepolytraumatiscomateux.

B- Paraclinique :

1- Biologie :
- NFS (Ht, Hb, GB).
- Groupage.
- Hmostase.

2- Radiologie :
ASP : Met en vidence le cadre osseux : bassin, rachis, coupoles diaphragmatiques.
Les Sx dhmopritoine ny sont jamais vidents : disparition des M psoas, grisaille
diffuse.
Radiographiedu thorax : lsions associes (HmoPNO, fracture osseuse).

Echographieabdominale: dtecte une faible qtit dpanchement liquidien, intrapritonal ou
rtro-pritonal. Elle ne dtecte pas lorigine de lhmopritoine.

TDM : donne le diagnostic lsionnel prcis, et m
e
e lhmopritoine et ses causes.

Artriographie: montre les lsions des gros vaisseaux et permet de raliser une embolisation.

PLP : met en vidence lpanchement intrapritonal: Le lavage devient rouge ou ramne du
sg rouge (Lchographie abdominale est impossible aprs une PLP).



I II - Traitement :
2/2

Au terme du bilan initial, 2 situations : Choc hmorragique stabilis : Patient stable.
Choc hmorragique peu ou pas contrl malgr le
remplissage : Patient instable.

A- Traitement chirurgical :

Indication formelle de la chirurgie en prsence dun E choc peu ou non contrl malgr le
remplissage.

1
er
temps : Il consiste faire lhmostase et vacuer lhmopritoine :
- Rparation vasculaire. Le trt des vx pelviens est difficile, lembolisation est alors prfre.
- Parfois, ligature des vx hypogastriques (mais risque de rcidive).

2
me
temps : Exploration des organes la recherche de lsions associes et leur traitement.

B- Traitement mdical :

En cas de splnectomie : vaccination (contre le pneumocoque) pnicilline au long cours.

Antibioprophylaxie : efficace sur les BGN et les anarobies (Bacille Fragilis) en pr et pri-
opratoire pour 24 48 heures et doses augmentes.

NB: En prsence dun patient stable : Surveillance+++.

I V- Conclusion :
Ltat de choc caus par lhmopritoine engendre un dcs immdiat dans la plupart des cas,
et retentit sur les organes nobles, ce qui entrane des lsions irrversibles en absence de
traitement ou en cas de traitement mal adapt (cur, rein, cerveau, foie, TD) : Ncessit
dune PEC urgente+++.
1/2
Hmatome Rtro-Pritonal (HRP) :

Mortalit leve : 18 31 %
Risque infectieux distance.
1) Problmes :

valuation clinique difficile,
exploration Radios assez systmatiques : plusieurs examens.
Attitude chirurgicale dlicate.
2) Risques :

mortalit leve : 18-34%
infectieux distance
3) Causes :

lsions rachidiennes
lsions rnales
fracture du bassin.
4) Stratgie Diagnostic :

facile : sujet conscient
difficile : sujet inconscient ou polytraumatis => radio bassin.
5) I magerie mdicale

A.S.P.
cho abdominale
U.I.V.
urthrocystographie rtrograde
scanner.
Opacification vasculaire : artriographie
o Examen cl
2/2
o => Reprage de la lsion
irrgularit artrielle,
flaque hmorragique (dbit 3 ml/min),
interruption vasculaire.
6) Traitement :

le plus souvent abstention chirurgicale
sauf 2 cas :
o lsions pdiculaires (rein)
o traumatisme svre et retentissement hmodynamique
o =>nphrectomie d'hmostase.
7) CAT :

PA stabilise =>salle d'urgence, clinique, ASP, Rx thorax, chographie :
o si liquide intrapritonal :
soit ra
soit bloc
o si HRP :
soit bloc
soit artrio :
si artrio positive :
si gros vaisseaux : => bloc
si hypogastrique, ses branches, artre lombaire : =>
embolisation :
soit ra
soit instable : => phlbographie ou bloc
si artrio ngative :
phlbographie

Conclusion : Lhmatome est difficile traiter, il sagit souvent dune hmostase
spontane. On respecte donc lhmatome et nouvre pas le rtropritoine si ltat
hmodynamique est contrl.
Si ltat hmodynamique est instable, on ralise une hmostase lective veineuse ou
artrielle, aprs UIV et artriographie per-opratoire.
1/2
18- Traumatismes ferms du thorax

-Ensemble des lsions produites au niveau du thorax par un TR non pntrant.
-Vritable urgence, cause importante de dcs. Le bilan lsionnel est indissociable de la ra.

I- Physiopathologie :

A- Mcanismes :
- Choc direct.
- Dclration : Freinage rapide par ex.
- Blast ou effet de souffle.

B- Mcanisme des dtresses : Elles sont souvent associes.

Dtressecirculatoire: secondaire :
- Choc hypovolmique secondaire un hmothorax ou un hmomdiastin. Cepdt, tjs voquer
une lsion distance.
- Choc cardiognique : plus rarement. Les tiologies peuvent tre alors 1 contus myocardiq,
une tamponnade, TDR ou une dissociation lectromcanique.

Dtresserespiratoire: le mvt paradoxal des volets thoraciques nest pas le mcanisme ppal de
la dtresse. Le rle du volet dans la dtresse respiratoire se manifeste par la douleur qui
engendre une hypoventilation alvolaire qui sajoute lhypoxie des lsions sous jacentes
(contusion pulmonaire, panchements). Les lsions associes sont des facteurs aggravants.

II- Diagnostic : En mmetemps quuneranimation nergique.

A- Lex clinique : Rapide, complet.
- Linterrogatoire : prcise le MK et les ATCD de la victime.
- La palpation : recherche des points douloureux costaux, des mvts anormaux de la paroi
thoracique et un emphysme sous cutan.
- Lauscultation et la percussion : recherchent des sx dpanchements pleuraux, de
frottement
pricardique.
- Lexamen complet : permet dvaluer ltat circulatoire, respiratoire et neurologique.

B- Les examens complmentaires immdiats :

Rx thorax de face : essentielle. Prcise ltat de la paroi thoracique, des plvres, du
parenchyme pulmonaire et du mdiastin.

Examens standards faits de principe : ECG, groupage sanguin, hmostase, ionogramme
plasmatique, numration sanguine, GDS, bilan hpatique et CPK.
Au terme de ces 1
ers
examens, on dcidera de la ralisation dexamens sophistiqus que la
TDM avec ou sans injection, langiographie thoracique, la fibro bronchique et ETT et ETO.

C- Tableaux cliniques :

FR de cotes uniques ou multiples : lsion la plus frquente, elles peuvent se compliquer
dun hmo et/ ou pneumothorax, voire dun emphysme S/ C. La douleur est source de la
limitation de la mcanique ventilatoire.

Volets thoraciques : cause de mvts paradoxaux de la paroi thoraciq avec une
hypoventilation alvolaire due la douleur. Intrt du grill costal.
2/2
Pneumothorax : se manifeste le plus svt par une dyspne, une hypersonorit la percussion,
un silence auscultatoire et un dcollement du parenchyme pulmonaire la Rx du thorax de
face. I l peut sagir dune forme suffocante avec collapsus, dtresse respiratoire.

Hmothorax : se diagnostiq / 1 matit la percussion et une du murmure vsiculaire,
voire dun choc hmorragiq sil est majeur. La Rx est typiq d1 panchement liquidien de la
plvre.

Hmomdiastin : il existe le plus svt un E de choc. Le mdiastin est largi la Rx du
thorax. Devant toute suspicion, on ralisera une artriographie ou un scanner inject du
thorax.

Pneumomdiastin : parfois extrioris au cou ou ds la plvre, il se diagnostique par 2
bandes claires de chaque ct du mdiastin la Rx de face. Evocateur de rupture tracho-
bronchique, il impose la ralisation dune fibroscopie bronchique.

Encombrement bronchoalvolaire: Commun toutes les situations. Il est responsable
dune grande part des dtresses respiratoires et se complique frquemment de surinfection.

III- CAT :

A- Dans tous les cas :
- Oxygnothrapie et libert des VAS : O2 au masque, aspiration des scrtions trachales,
au besoin intubation et ventilation mcanique.
- 2 VVP de bon calibre. Le cathter central ne simpose que devant lE de choc persistant, ou
chez le sujet g chez qui le remplissage doit seffectuer selon les pressions de remplissage.
- Drainages des panchements pleuraux.
- Rtablir la volmie.
- Monitorage troit : Pouls, TA, diurse, FR, drainage thoracique, GDS, Rx de thorax, ECG
systmatique devant tout TR du thorax ferm.
- Toujours penser aux lsions associes.
- Prlvement : Groupage ABO, Rh, Ht.

B- Traitements spcifiques :
- Le drainage des panchements de la plvre est systmatique. Ils doivent tre drains et pas
seulement vacus. Le drain de calibre suffisant sera en aspiration douce (-20 cmH2O). Le
dbit du drain, son bullage ventuel et son oscillation ventilatoire doivent tre rgulirement
nots. Un dbit > 500 ml/ 3h ou 2000 ml/ 24h doivent faire discuter la chirurgie, et raliser
une exploration du mdiastin et des gros vaisseaux (artriographie, scanner, ETO).
- Les FR de ctes et les volets thoraciques doivent bnficier dune analgsie de bonne
qualit au besoin par une pridurale thoracique.
- Les contusions pulmonaires graves sont redevables de la ventilation mcanique et dune
antibiothrapie adapte quand elles se surinfectent (frquent).
- Les ruptures de listhme et des gros vaisseaux doivent tre oprs en urgence.
- Les ruptures tracho-bronchiques doivent tre oprs en urgence.
- Une kinsithrapie respiratoire est indispensable (volet costale).
- La gravit des TR du thorax vient de limportance des dgts paritaux et viscraux qui
peuvent m
e
j le PV. Lassociation dautres lsions doit tre systmatique recherche.

IV- Conclusion : Le Pc est fonction de la rapidit et de la qualit de la PEC thrapeutique.
La ranimation reste le plus souvent le traitement essentiel, surtout en cas de contusions
pulmonaires et myocardiques. Ne pas omettre une lsion extra-thoracique associe+++.

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19- Traumatismes ferms du thorax

Solution de continuit de la paroi thoraciq, ac ou sans ls viscrale, qui fait communiquer la
plvre avec lextrieur. Trauma graves ac plusieurs tableaux, qui touchent sujet jeune le +
svt.

I- Physiopathologie :
-On trouve les mmes rubriq physiopathologiq gnratrices danoxie : les panchements
thoraciq gazeux ou sanguins, lencombrement bronchiq, ldme alvolaire et lhypovolmie
(hmorragie).
-Le mcanisme est le choc direct par un agent contendant gnralement.

II- Diagnostic :
Lexamen cliniquesera effectuparalllement la ra ou la ressuscitat en cas dencessit.

A- Linterrogatoire : Renseigne sur le traumatisme et sur le traumatis.

B- Examen clinique :
- Etat de conscience.
- Etat hmodynamique : pouls, TA, tat des extrmits.
- Degr de linsuffisance respiratoire.
- Examen thoracique de(s) plaie(s) : nbr, sige de lorifice dentre et de sortie ac reconstruct
mentale du trajet et les possibilits des lsions des diffrents organes.
- Examen pleuro-pulmonaire et cardio-vasculaire (avec lexamen des pouls).
- Examen neurologique.
- Examen abdominal.
- Examen gnral (en cas de polytraumatisme).
Au termedecebilan, des mesures initiales seront instaures en cas deDR et/ ou circulatoire.

C- Bilan lsionnel : Radiographie du thorax autres explorations.

Plaies paritales (avec ou sans atteinte pleurale) : peuvent occasionner une lsion des vx
mammaires internes et intercostaux, lorigine dun E choc et dun hmothorax.
Plaies pleuro-pulmonaires : les plus frquentes.
Plaies non soufflantes : donnent un panchement pleural, sanguin, mixte ou gazeux.
Plaies soufflantes : traumatopne (la plaie est aspire chaque inspiration et rejette
de lair et du sang chaque expiration), asphyxie grave.
Plaies thoraco-abdominales : frquentes, suspectes devant toute plaie par arme blanche
sigeant au-dessous du 4
me
EIC.
Plaies cardiaques :
Etat de mort apparente avec indication dune thoracotomie de sauvetage.
Tamponnade cardiaque : malade bleu.
Tableau de choc hmorragique : bless blanc.
Plaies thoraco-mdiastinales :
Plaies tracho-bronchique : Tableau fait de :
sPneumothorax uni ou bilatral.
sPneumomdiastin avec emphysme S/ C et bande claire latro-trachale (Rx).
sHmoptysies dabondance variable.
sSyndrome dexclusion ventilatoire, voire atlectasie.
Lendoscopie : en urgence, confirme le diagnostic.
Plaies des gros vx : Dc difficile. Gnralement, dcs survient sur le lieu de laccident.
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Le tableau dpend du sige de latteinte des vx (aorte, VCS, vx pulmonaires) :
sAtteinte pricardique : tableau de tamponnade cardiaque.
sAtteinte extrapricardique : tableau dhmomdiastin, dhmothorax et choc.
Plaies sophagiennes.
Chylothorax post-traumatique par rupture de canal thoracique.

III- CAT :

A- Au terme du 1
er
bilan clinique :
Des mesures initiales seront instaures en cas de dtresse respiratoire et/ ou circulatoire :
- Aspiration tracho-bronchique, avec oxygnation.
- VVP de bon calibre pour le remplissage. En cas dE de choc persistant, VVC pour la
mesure de la PVC.
- Prlvement pour le groupage sanguin Abo- Rhsus, Ht.
- Antibioprophylaxie : Amoxicilline ou Pni G.
- SAT et mise jour de la VAT.
- Traitement antalgique.
Le malade sera conduit vers la salle de radiologie, perfus o une radiographie du thorax
sera faite et analyse. Les examens cliniq et radiologiq serviront de rfrence pour suivre
lvolut. La surveillance sera troite et prolonge. Les examens radiologiques et biologiques
peuvent tre rpts en fonction de lvolution.

B- Traitement des lsions :
Plaies paritales : Exploration chirurgicale, hmostase et suture de la plaie.
Plaies pleuro-pulmonaires :
Plaies non soufflantes : smesures de ra et vacuation des panchements.
sdrainage thoraciq reste le meilleur moy +++ et suit lvolut.
La posit du drain sera contrle / clichs thoraciq successifs.
sles indicat de la thoracotomie sont ds lurgence linstabilit
de ltat hmodynamique.
Plaies soufflantes : ssur le lieu de laccident :
-pansement occlusif.