Vous êtes sur la page 1sur 30

Volver a empezar Volver a empezar

Ejercicios prcticos de estimulacin cognitiva


para enfermos de Alzheimer
Volver a empezar
Ejercicios prcticos de estimulacin cognitiva
para enfermos de Alzheimer
L. Trraga y M. Boada (eds.)
La edicin de este manual se ha realizado gracias a la colaboracin
de Novartis Farmacutica, S.A.
Gran Via de les Corts Catalanes, 764
08013 Barcelona
www.pharma.es.novartis.com
Volver a empezar
Ejercicios prcticos de estimulacin cognitiva
para enfermos de Alzheimer
Fundaci ACE. Institut Catal de Neurocincies Aplicades
y
Alzheimer Centre Educacional
Llus Trraga
Merc Boada
Amrica Morera
Sara Domnech
Ana Llorente
4
Fundaci ACE. Institut Catal de Neurocincies Aplicades
Alzheimer Centre Educacional
Marqus de Sentmenat, 35-37 - E-08014 Barcelona
Telfono 934 30 47 20 - Telefax 934 19 35 42
Correo electrnico: ace@fundacio-ace.es
Internet: http://www.fundacio-ace.es
Equipo educativo de Alzheimer Centre Educacional
Amrica Morera
Sara Domnech
Aurora Prez
Joan Carles Ribes
Concepcin Aragn
Cristina Roig
Marina Guitart
Supervisin pedaggica
Equip de Recerca Educativa en lmbit de la Salut (EREAS)
Joan Josep Escoda
Snia Anton
Montserrat Bola
Glosa Ediciones
Ronda de Sant Pere, 22 principal 2 - E-08010 Barcelona
Telfonos 932 68 49 46 / 932 68 36 05 - Telefax 932 68 49 23
Correo electrnico: glosa@abaforum.es
Coordinacin editorial
Carlos Manrubia
Direccin artstica y produccin
Gemma Boada
Correccin ortogrfica
Rosa Arvizu
Fotografas
AGE Fotostock
Archivo propio
ISBN: 84-7429-067-8
Depsito Legal: B-31.499-99
Impreso en Barcelona, Espaa
Copyright Fundaci ACE. Institut Catal de Neurocincies Aplicades
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida, transmitida
en ninguna forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o
cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin, sin la autorizacin por escrito del
titular del Copyright.
A lvia Carmeta, con quien vivimos la demencia y no pudo aprender.
A todos los enfermos que han aprendido en Alzheimer Centre Educacional,
por lo mucho que nos han enseado.
Y a sus familiares por creer en este proyecto.
AGRADECIMIENTOS
Quin poda pensar que un enfermo de Alzheimer volviera a empezar? Quin poda pen-
sar que un enfermo de Alzheimer empezara de nuevo a pintar, escribir, leer, cantar o coser?
En su inicio, el proyecto de un centro teraputico donde reeducar y restablecer capa-
cidades perdidas y olvidadas fue del todo experimental y poco creble. Hoy, es una reali-
dad incuestionable gracias a los profesionales que han colaborado en su consolidacin a
lo largo de estos aos, especialmente, a los que forman el actual equipo de Alzheimer Centre
Educacional: Amrica Morera, Sara Domnech, Aurora Prez, Joan Carles Ribes,
Concepcin Aragn, Cristina Roig y Marina Guitart, por dedicarse con tanto empeo, pro-
fesionalidad y entrega a esta tarea; al equipo de la Fundaci ACE: Judith Angls, Sonsoles
Aranceta, Esther Ariza, Rosa Balsalobre, Csar Castejn, Joan Carles Cejudo, Nria Ferrs,
Gemma Grcia, Isabel Hernndez y Ana Llorente, por su cuidado y orientacin, y a los
que estuvieron con nosotros en sus inicios, como Carmen Cabrera, Montserrat Pujol, Dnia
Prdrix, Merc Jdar, Rosa Montesern. Sin lugar a dudas, ste es el resultado de un tra-
bajo colectivo.
Llus Trraga y Merc Boada
AUTORES
Llus Trraga
Psiclogo clnico
Director de la Fundaci ACE. Institut Catal de Neurocincies Aplicades y
Alzheimer Centre Educacional.
Barcelona
Merc Boada
Neurloga
Servicio de Neurologa. Unidad de Demencias.
Hospital General Universitari Vall dHebron. Barcelona.
Directora Asistencial y de Investigacin de la
Fundaci ACE. Institut Catal de Neurocincies Aplicades.
Coordinadora Tcnica del Consejo Asesor de Psicogeriatra
Servicio Cataln de la Salud.
Amrica Morera
Pedagoga
Coordinadora de Alzheimer Centre Educacional.
Barcelona
Sara Domnech
Pedagoga
Alzheimer Centre Educacional.
Barcelona
Ana Llorente
Neuropsicloga. Unidad de Diagnstico de los Trastornos Cognitivos y de la Conducta.
Fundaci ACE. Institut Catal de Neurocincies Aplicades.
Barcelona
8
NDICE
9
INTRODUCCIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA.
UN ELEMENTO BSICO DEL PROGRAMA
DE PSICOESTIMULACIN INTEGRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
ESTIMULACIN COGNITIVA Y DEMENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
ORIENTACIN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
LENGUAJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
PRAXIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
GNOSIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
MEMORIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
CLCULO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
O
L
P
G
M
C
INTRODUCCIN
La demencia es la prdida global de la funcin cognitiva que interfiere en las actividades
habituales de la persona, tanto en su relacin social como laboral. El estado de demencia
se caracteriza por la disminucin de la memoria reciente y retrgrada junto a otros dficit,
como, por ejemplo, alteraciones del pensamiento abstracto, juicio, coordinacin, planifi-
cacin y organizacin, habla, escritura y clculo, cuya evaluacin es necesaria para llegar
al diagnstico.
La demencia ms frecuente en nuestro mbito es la enfermedad de Alzheimer, segui-
da de la demencia de tipo vascular. La importancia relativa de la demencia vascular es ms
elevada en aquellas poblaciones en las que la hipertensin y los accidentes vasculares cere-
brales son ms comunes, como es la poblacin mayor de 85 aos. Otras causas de demen-
cia neurodegenerativa son la enfermedad de Pick y otras demencias frontales. La demen-
cia asociada a la enfermedad de Parkinson y otros parkinsonismos o secundarias a causas
metablicas y carenciales (alcoholismo, dficit de vitamina B
12
, hipotiroidismo), infec-
ciones del sistema nervioso central (VIH, sfilis) y lesiones intracraneales (p. ej., los
traumatismos craneales en poblaciones ms jvenes) son menos frecuentes.
La demencia es cada vez un tema de salud ms importante por su carga social; en un
futuro inmediato, las demencias edad-dependientes son las que focalizan los planes sani-
tarios de la comunidad europea.
Los avances tecnolgicos en las neurociencias han aumentado los conocimientos sobre
la funcin cerebral, sin llegar a clarificar si el deterioro cerebral global atribuido en gran
medida al envejecimiento se percibe como el espectro de los trastornos que anteceden a la
enfermedad de Alzheimer.
Diagnosticar la demencia en estadios avanzados es relativamente fcil, pero en su
inicio los sntomas pasan fcilmente desapercibidos. Las razones son variadas y mltiples;
algunas veces la sintomatologa inicial se manifiesta de forma tan insidiosa que es inter-
pretada, tanto por parte del paciente como por su familia y el mismo mdico, como cam-
11
bios atribuibles a la edad. Algunos intentan disimular la sintomatologa, otros, al ser incons-
cientes de sus limitaciones, llegan al diagnstico demasiado tarde. La historia clnica y
la exploracin fsica y neurolgica no son procedimientos sensibles para diagnosticarla en
su inicio, en especial cuando no hay familiares informadores buenos de los antecedentes
y cambios producidos y que conozcan la situacin global de la persona, o bien que no estn
presentes para corroborar la informacin aportada por el paciente.
Para entender el comportamiento del cerebro y las actividades intelectuales, y su dis-
funcin atribuible a un proceso orgnico, primero es necesario comprender qu acontece
y cmo influye el paso de los aos en el sistema nervioso central y a tal tarea vamos a dedi-
car parte de esta introduccin.
El sistema nervioso es un conjunto coherente de clulas, elementos formes bien dife-
renciados en cuanto a su funcin, de compleja estructura y organizacin, que se comuni-
can e interrelacionan a travs de una red viaria, la sustancia blanca, por medio de nume-
rosos y variados medios de transporte, los neurotransmisores, que hacen de l el sistema
biolgico ms sofisticado de todas las estructuras vivas.
Con la edad, el sistema nervioso sufre mltiples cambios que afectan todos los niveles
funcionales en mayor o menor grado. Su localizacin, mecanismo y consecuencias son los
elementos caractersticos que configuran y definen el envejecimiento cerebral.
Macroscpicamente, el cerebro con la edad se arruga. Las primeras descripciones mor-
folgicas del cerebro, datan del siglo XVI. En la actualidad el conocimiento morfolgico
puede anticiparse al estudio autpsico mediante las tcnicas de neuroimagen esttica y
funcional, TC, RM, SPECT y PET que permiten visualizar y diferenciar las estructuras
bsicas, el sistema vascular y el marco seo y conocer el mayor o menor grado de activi-
dad funcional. En el envejecimiento se observa una prdida de peso y volumen del cere-
bro de alrededor del 5-10%, dilatacin del sistema ventricular, reduccin del grosor de las
circunvoluciones cerebrales, aumento de la profundidad de los surcos cerebrales, engro-
samiento de la pared de los vasos arteriales y reduccin de la luz vascular.
Con la edad, el cerebro visto con lupa, se desarboriza. Para describir los componentes
celulares del tejido nervioso hemos de retroceder a Golgi y a Cajal, cuyos mtodos de tin-
cin y estudios microscpicos permitieron visualizar por primera vez las neuronas, los
axones y las dendritas.
La neurona contiene tres regiones distintas: el cuerpo celular, las dendritas, finas arbo-
rizaciones dispuestas a su alrededor que constituyen el aparato emisor y receptor de infor-
macin, y su prolongacin, el axn, que constituye la unidad conductora.
Las neuronas establecen conexiones entre s, intercambiando la informacin especfi-
ca que les es propia y diferenciada; informacin que es generada y regulada por el mate-
INTRODUCCIN
12
rial gentico heredado y la produccin proteica correcta a travs de un tejido de sostn,
la neurogla, que realiza las funciones de depuracin del sistema, tiene actividad meta-
blica, de nutricin y defensa inmunitaria y capacidad de producir mielina.
La diferencia entre las clulas gliales, astrocitos, oligodendrocitos y fagocitos, y las
neuronas radica en el hecho de que slo estas ltimas pueden generar una seal nerviosa.
Galvani en el siglo XVIII descubri que las clulas nerviosas producan electricidad, dan-
do lugar al desarrollo de la electrofisiologa.
El impulso elctrico generado por la neurona se vehiculiza y propaga a travs del axn.
Su conduccin ser ms lenta y continua si se hace a travs de axones amielnicos, y
ms rpida cuando los axones contienen fibras de mielina.
En el envejecimiento se observa una prdida neuronal selectiva, una progresiva desar-
borizacin dendrtica, presencia de placas seniles y de ovillos neurofibrilares, reaccin
glial y acumulacin de pigmentos edad-dependientes como la lipofuscina. El resultado de
todos estos cambios es que funcionalmente el cerebro se lentifica y enmudece.
La informacin interneuronal se establece a travs del espacio sinptico mediante un
proceso elctrico o qumico, en el que intervienen la produccin, liberacin, destruccin
y recaptacin del transmisor. Las neuronas hablan entre ellas a travs de un sistema de
telefona que son los neurotransmisores.
Los neurotransmisores son sustancias qumicas presentes en el interior de la neurona
y que precisan enzimas para su inactivacin. Se encuentran en el espacio sinptico cuan-
do se produce la activacin de la clula nerviosa y pueden ser reemplazados por sustan-
cias sintticas anlogas en la sinapsis.
En el sistema nervioso encontramos distintas sustancias neurotransmisoras, que depen-
den de una red especfica de neuronas, y que originan verdaderos sistemas o circuitos ana-
tmicos. Cada uno de ellos tiene su funcin propia. Del sistema colinrgico depende la
memoria y el estado de vigilia; del sistema dopaminrgico, el sistema motor, y en el nora-
drenrgico estn involucrados el sueo, las variaciones del humor y las sensaciones de pla-
cer y desagrado.
En el envejecimiento se observa una franca disminucin de las conexiones sinpti-
cas; alteracin de los espacios intra y extracelulares, sin cambios electrolticos; disminu-
cin del contenido y sntesis proteica; disminucin de la sntesis de lpidos, en especial
fosfolpidos, con alteracin de la conduccin de la membrana, disminucin del flujo san-
guneo cerebral con la consecuente disminucin energtica por la reduccin del aporte
de oxgeno y glucosa y alteracin del contenido de RNA y DNA.
Estos cambios no afectan en su globalidad a todas las estructuras cerebrales, presen-
tan una selectividad y se localizan con preferencia en la corteza, hipocampo, locus coe-
ruleus, ncleos basales de Meinert y ncleos del asta anterior medular. Sus consecuencias
afectan, de forma selectiva, a varios sistemas en forma de disminucin motora y sensitiva,
VOLVER A EMPEZAR
13
alteracin del sueo, alteraciones de la memoria y reduccin de la capacidad cognitiva y
aumento de la patologa orgnica y funcional.
Deterioro cognitivo y demencia
Se entiende por deterioro cognitivo cualquier alteracin de las capacidades mentales supe-
riores. Puede tratarse de un deterioro focal: cuando est limitado a una operacin mental
aislada, como el habla, o a un conjunto interrelacionado funcional o topogrficamente; o
difuso si afecta varias capacidades mentales a la vez. Utilizando los criterios operativos
propuestos por Marsden de 1978, y ratificados por el Grupo de Estudio de Demencias de
la Sociedad Espaola de Neurologa, se define la demencia como un sndrome orgnico
adquirido, que ocasiona un deterioro global persistente, sin alteraciones en el nivel de con-
ciencia, que interfiere en el mbito social y/o laboral y que aboca a la incapacidad para
el autogobierno de la persona.
Los trastornos que pueden cursar con demencia o simular un estado demencial com-
prenden un amplio espectro de enfermedades neurolgicas y/o psiquitricas cuyo diag-
nstico requiere un estudio exhaustivo. Actualmente los criterios clnicos que se manejan
para establecer un cuadro de demencia son los de la ICD-10 y del DMS-IV.
Hasta la fecha no es posible realizar el diagnstico de enfermedad de Alzheimer y otras
demencias en su estado preclnico, por dos razones importantes: la primera, es que las bases
biolgicas y genticas no tienen la suficiente y probada fortaleza para asegurar con certe-
za el diagnstico e iniciar una actividad preventiva; la segunda, es que carecemos de un
tratamiento curativo. Ambas comportan una tercera razn de mayor relevancia: la actitud
tica de los profesionales delante de las especulaciones diagnsticas y de pronstico.
Ante tal situacin, es que no debemos preconizar la deteccin precoz de las mani-
festaciones clnicas iniciales de demencia para establecer estrategias teraputicas sinto-
mticas y paliativas, si cabe, en beneficio del enfermo y de su familia? La deteccin pre-
coz de la demencia antes de que los enfermos se encuentren en un estadio muy evolucionado
presenta conocidas ventajas: identificar causas reversibles y tratables de demencia, utili-
zar las estrategias farmacolgicas y no farmacolgicas disponibles a fin de enlentecer la
progresin de la enfermedad, controlar la morbilidad asociada y mejorar la calidad de vida
del paciente y su cuidador.
En el mbito gerontolgico la dificultad estriba en diferenciarla del deterioro cogniti-
vo benigno o leve, como un hecho inherente a la vejez.
El anlisis compartido y consensuado con los familiares y cuidadores inducir el tipo
de intervencin teraputica, sobre todo en cuanto a la aplicacin de terapias blandas basa-
das en las tcnicas de la neuropsicologa cognitiva. La informacin que sobre las activi-
dades cotidianas aportan los familiares constituye un valor aadido a los datos de la explo-
INTRODUCCIN
14
racin clnica y neuropsicolgica, al hacer evidente el conjunto de conductas que defi-
nen al individuo en relacin con sus preferencias, habilidades y competencias que le per-
miten vivir de forma autnoma e independiente y ejercer su papel social. Todas estas acti-
vidades, desde las ms avanzadas hasta las ms bsicas se deterioran a medida que progresa
la enfermedad, incidiendo de forma desigual en cada individuo y su grupo familiar.
El objetivo final de nuestra intervencin teraputica estar dirigido, bien sea a corto o
largo plazo, a restaurar habilidades cognitivas, enlentecer la progresin del deterioro y
mejorar el estado funcional del enfermo con demencia, procurar su estabilizacin duran-
te el mayor tiempo posible, controlar los sntomas y prevenir las complicaciones y pro-
blemas de salud ms prevalentes y, finalmente, garantizar la confortabilidad en la fase ter-
minal de la enfermedad.
La intervencin desde un programa de psicoestimulacin cognitiva que abarque en gran
medida aquellas funciones intelectuales conservadas y su interaccin con las actividades
instrumentales de la vida diaria, favorecer el papel social del enfermo, aumentar la efi-
cacia de los frmacos disponibles en la actualidad para la enfermedad de Alzheimer y,
en todo caso, aportar beneficios en cualquier tipo de demencia.
Las estrategias aqu planteadas son propuestas tiles y prcticas que facilitan la inte-
raccin personal entre el educador profesional o el familiar cuidador y el paciente, man-
tenindolo activo y llenando horas vacas de objetivos para el enfermo y llenas de fustra-
cin para el familiar.
La suma de las condiciones intelectuales, fsicas y biogrficas del enfermo, marcar
el campo de apoyo en el que movernos y permitir definir y ajustar el tipo adecuado de
intervencin.
Estos enfermos merecen el esfuerzo investigador y la puesta en marcha de innumera-
bles propuestas, que abarcan desde los estudios genticos y de biologa molecular a la pro-
visin de recursos sociosanitarios, reconociendo la dignidad humana de las personas a las
que en un momento de su vida la demencia oscureci su mente y les rob la capacidad
de conocer, del saber de las cosas y de cmo se hacen.
Merc Boada
VOLVER A EMPEZAR
15
EL TALLER DE ESTIMULACIN
COGNITIVA.
UN ELEMENTO BSICO
DEL PROGRAMA
DE PSICOESTIMULACIN
INTEGRAL
Llus Trraga
Ante la continua demanda, por parte de profesionales o familiares dedicados al cuidado
de personas con demencia, acerca de tareas prcticas que pudieran servir de modelo en
la elaboracin de ejercicios destinados a la estimulacin cognitiva de estos enfermos, los
equipos de Alzheimer Centre Educacional y de la Fundaci ACE, Institut Catal de
Neurocincies Aplicades han elaborado este manual.
Aqu mostramos una serie de ejercicios. Muchos de ellos han sido ideados, elabora-
dos, discutidos y propuestos, un sinfn de veces, por los educadores de Alzheimer Centre
Educacional. Alzheimer Centre Educacional es el primer centro de da teraputico crea-
do en Espaa para tratar a los enfermos de Alzheimer y otras demencias afines, que imple-
ment el Programa de Psicoestimulacin Integral hace nueve aos.
La motivacin, objetivos, contenidos y la forma de presentacin se han ido forjando,
por una parte, mediante la formacin y estudio de las caractersticas de los procesos demen-
ciantes y, por otra, por la detenida y diaria observacin de la personalidad y peculiarida-
des de cada uno de los enfermos tratados en nuestro Centro. La primera se puede adqui-
rir con el estudio, la segunda se trata de una habilidad prctica de difcil transmisin
pero imprescindible para establecer una fcil comunicacin, capaz de motivar y mejorar
su autoestima, mediante el aplauso y aprobacin por los pequeos logros conseguidos.
Ellos, los enfermos de Alzheimer, han sido nuestros mejores maestros.
Esperamos que les sea muy til y les sirva para crear nuevas actividades y ejercicios.
No pretendemos sentar ctedra, pero s exponer una serie de tareas comprobadas.
17
a
Terapias blandas: se agrupan bajo esta denominacin el conjunto de estrategias teraputicas no farmacolgicas
con fines rehabilitadores de las capacidades cognitivas y modificadoras de la conducta, dirigidas a los aspectos
biopsicosocial de la persona con enfermedad de Alzheimer u otra demencia afn.
b
Medio protsico: dcese del entorno especialmente diseado para paliar los dficit de un sujeto.
Desearamos que los ejercicios propuestos sean probados, discutidos y, seguramente, mejo-
rados. Pero con todo, recuerden de dnde salieron.
Programa de Psicoestimulacin Integral
La aplicacin de terapias blandas
a
en el tratamiento de los trastornos cognitivos y de la
conducta, en general, y en particular en la enfermedad de Alzheimer, debe suponer un valor
aadido al tratamiento farmacolgico. Es decir, la mejora clnica que aportan los nuevos
frmacos, limitada en el tiempo y en la intensidad, ha de verse incrementada cuando el
enfermo se encuentra en un medio protsico
b
, activador y socializante, donde se admi-
nistren dichas tcnicas teraputicas.
Por tal razn, y a travs de la experiencia personal en el cuidado y atencin de los enfer-
mos con demencia, se dise un programa que abarcara diferentes estrategias teraputi-
cas no farmacolgicas, con focalizaciones especficas, que pudieran ser aplicadas con con-
tinuidad, y que permitirn el seguimiento y valoracin de sus resultados: el Programa de
Psicoestimulacin Integral (PPI) (Boada y Trraga, 1990) se desarroll y experiment
en el centro de da teraputico de la Fundaci ACE, Alzheimer Centre Educacional
1
.
El Programa de Psicoestimulacin Integral se define como una estrategia teraputica,
fundamentada en la presencia de la neuroplasticidad cerebral y basada en la neuropsico-
loga cognitiva y en las terapias de modificacin de conducta, dirigida a favorecer la
funcionalidad instrumental y bsica del paciente y mantener su autonoma.
Se utiliza el trmino Programa ya que se determinan unas pautas de actuacin glo-
bal preestablecidas para cada enfermo. El trmino Psicoestimulacin tiene su razn de
ser en las intervenciones teraputicas que, implcita o explcitamente, persigue la neu-
ropsicologa mediante la estimulacin y rehabilitacin de determinadas funciones cogni-
tivas. La atencin dentro del concepto ecolgico de globalidad de capacidades, habilida-
des, preferencias y recursos tanto del paciente como del entorno familiar justifica el trmino
Integral.
El protocolo de aplicacin teraputica del PPI se elabora sobre los datos biogrficos
recogidos de la entrevista familiar, y el diagnstico neurolgico, neuropsicolgico y social.
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
18
La exploracin neuropsicolgica permite disear el programa especfico individualizado
de psicoestimulacin de aquellas funciones cognitivas que presentan algn dficit o se
hallan preservadas
2
.
Los talleres de estimulacin cognitiva, el de cinesiterapia
c
, el ocupacional y las tc-
nicas de mantenimiento de las AVD, constituyen el conjunto de talleres que completan el
PPI. Este manual que aqu se presenta trata de servir de pauta del primero de ellos, el taller
de estimulacin cognitiva.
Semanalmente, en el Alzheimer Centre Educacional, alrededor de 60 usuarios partici-
pan en el taller de estimulacin cognitiva, mediante actividades grupales e individuales
para la estimulacin de las funciones mentales superiores, con ejercicios adecuados al gra-
do de deterioro y, por lo tanto, a las capacidades residuales
3,4
.
Se ofrecen 3 niveles diferentes de dificultad, relacionados con el grado de deterioro, el
tipo de respuesta y aceptacin del paciente y, especialmente, la conservacin del lengua-
je: demencias iniciales/leves, leves, moderadas y moderadamente graves. Los ltimos se
agrupan segn la tipologa del paciente en pasivos e hipercinticos, con tendencia a la dis-
traccin. Los enfermos con hipercinesia y acatisia acostumbran a presentar ms altera-
ciones de conducta, escasa motivacin y dificultad para mantener una atencin sostenida
por lo que requieren un tratamiento muy bien diferenciado, si se desea alcanzar algn obje-
tivo teraputico.
Se favorecen las relaciones intergrupales para facilitar la cohesin del grupo y la pre-
ocupacin por el otro, asimismo tambin surgen reacciones de exclusin y rechazo como
ocurre en la sociedad. El utilizar con habilidad la aprobacin afectuosa y la capacidad de
imitacin del paciente favorece la respuesta positiva y elimina su inhibicin ante las difi-
cultades surgidas por la tarea propuesta.
Es evidente que el taller de psicoestimulacin cognitiva tiene como objetivo princi-
pal la recuperacin o mantenimiento de las funciones mentales superiores
5-7
.
La experiencia en este tipo de actividad ha permitido poner de manifiesto en muchos
de estos pacientes, funciones cognitivas y capacidades instrumentales que haban queda-
do olvidadas por el desuso. Su descubrimiento ofrece momentos de gran satisfaccin, espe-
cialmente, al propio sujeto, y refuerza el grado de autoestima. La evaluacin neuropsico-
lgica tiene la dificultad de no poder distinguir lo perdido de lo olvidado, pero, sin embargo,
puede orientar acerca del grado de conservacin de una determinada funcin. La aptitud
VOLVER A EMPEZAR
19
c
Cinesiterapia: terapia a travs del movimiento. Se utilizan distintas tcnicas que facilitan la movilidad y expre-
sin corporal del enfermo.
y habilidad del educador le permiten apreciar la capacidad residual y facilitar su aflora-
miento, si se dan las condiciones favorables que permitan la realizacin de una determi-
nada tarea. A menudo, sorprenden a familiares y tcnicos la recuperacin de habilidades
que parecan perdidas.
NEUROPLASTICIDAD Y PSICOESTIMULACIN INTEGRAL
El punto de partida con base cientfica, en el que se asienta la intervencin teraputica
no farmacolgica en el campo de las demencias, es la capacidad plstica del cerebro, cono-
cida como neuroplasticidad. La neuroplasticidad se define como la respuesta que da el
cerebro para adaptarse a las nuevas situaciones y restablecer el equilibrio alterado, des-
pus de una lesin
8
. Recientes investigaciones ponen en evidencia la capacidad que
tienen las neuronas lesionadas para regenerarse y establecer conexiones nuevas
9
. Existe
neuroplasticidad en el cerebro anciano, incluso en el demente, si bien en menor intensi-
dad. Es evidente que en las fases de elevado deterioro cognitivo, la neuroplasticidad ser
nula debido a la gran prdida de masa neuronal, desarborizacin sinptica y bloqueo de
neurotransmisores
10
.
La plasticidad neuronal es gobernada por dos tipos de factores: intrnsecos y extrn-
secos
11
. Correspondera a los factores intrnsecos la informacin gentica, la llamada memo-
ria biolgica, que tanto tiene que ver en el proceso del envejecer humano. Las influen-
cias ambientales constituiran los factores extrnsecos, como el grado de escolarizacin,
controvertido factor de riesgo en las personas con enfermedad de Alzheimer. Es sobre los
factores ambientales donde es posible incidir desde las terapias no farmacolgicas.
Otro concepto bsico es el de psicoestimulacin, o sea, aquel conjunto de estmulos
generados por la neuropsicologa intervencionista con finalidad rehabilitadora
12
. No se
trata de una sobreestimulacin desorganizada, tan negativa para el enfermo con demen-
cia, sino de una estimulacin lo ms individualizada posible y, por lo tanto, adecuada a las
capacidades funcionales residuales que le permitan su ejercicio y el despertar de aque-
llos olvidos abandonados.
Las personas con demencia mantienen cierta capacidad de neuroplasticidad, un poten-
cial de plasticidad cognitiva, de aprendizaje o capacidades de reserva que pueden ser
desarrollados y estimulados a fin de modificar y optimizar su adaptacin al medio, espe-
cialmente en los estadios leve y moderado, donde el proceso neurodegenerativo no est
tan avanzado. En este perodo de declive existe una capacidad de aprendizaje manifies-
ta en los cambios de conducta, adecuacin a nuevos estmulos y ambientes, mejora de
habilidades instrumentales, abandonadas por el desuso, y en la adquisicin de esquemas
y estrategias.
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
20
As pues, el objetivo bsico de los tratamientos de psicoestimulacin es el de favore-
cer la neuroplasticidad mediante la presentacin de estmulos, debidamente estudiados,
que eliciten las capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y fsicas de forma
integral
2
.
Manifestaciones clnicas de la enfermedad de Alzheimer
Si bien son variadas las entidades que cursan con demencia, es la enfermedad de Alzheimer
la ms prevalente y presenta una sintomatologa, dentro de su heterogeneidad, ms acor-
de a un proceso evolutivo.
Una de las escalas clinicoevolutivas ms utilizadas es la Global Deterioration Scale
(GDS) (Reisberg, 1982)
13
. Los ejercicios que se proponen en esta obra se agrupan en rela-
cin con el grado de deterioro. Como sucede a menudo, los criterios y el significado de
demencia leve o moderada, por ejemplo, no son los mismos para distintos profesionales,
de ah que deseemos unificar criterios, y por ello exponemos a continuacin no slo la
GDS sino tambin otras referencias que creemos pueden ser tiles al experto que utilice
este manual (Tabla I).
VOLVER A EMPEZAR
21
GDS 1
Sin deterioro cognitivo/Normalidad
No hay quejas subjetivas de prdida de memoria.
No se objetivan dficit de memoria en la entrevista clnica
GDS 2
Deterioro cognitivo muy leve/Olvido benigno senil
Hay quejas subjetivas de prdida de memoria, ms frecuentemente en las siguientes reas:
a) Olvidos del lugar donde ha dejado objetos familiares.
b) Olvido de nombres familiares.
No hay evidencia objetiva de dficit de memoria en la entrevista clnica.
No hay dficit objetivo en el trabajo ni en situaciones sociales.
Actitud apropiada respecto a su sintomatologa.
GDS 3
Deterioro cognitivo leve/Compatible con enfermedad de Alzheimer incipiente
Primeros dficit claros. Manifestaciones en ms de una de las siguientes reas:
a) Se suele perder cuando viaja a lugares no conocidos.
b) Se evidencia su bajo rendimiento laboral.
c) Se hace evidente la prdida de palabras y nombres.
Tabla I. Escala de deterioro global
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
22
d) Retiene relativamente poco material cuando lee un prrafo de un libro.
e) Demuestra una disminucin en el recuerdo de nombres de personas que acaba de conocer.
f) Pierde o extrava objetos de valor.
g) En la exploracin clnica se puede evidenciar un dficit de concentracin.
Evidencia objetiva de dficit de memoria que se pone de manifiesto en una entrevista exhaus-
tiva.
Disminucin del rendimiento en las reas laboral y social.
Empieza a negar los dficit.
Estos sntomas van acompaados de ansiedad leve o moderada.
Nota: si slo se demuestra alteracin de memoria: alteracin amnsica atribuida a la edad (AMAE). Si presenta
otras funciones alteradas pero estables: deterioro cognitivo atribuido a la edad (DECAE). Si los dficit son pro-
gresivos: demencia inicial.
GDS 4
Deterioro cognitivo moderado/Demencia leve
Dficit evidentes al realizar una cuidadosa historia clnica. Los dficit son manifiestos en las
siguientes reas:
a) Disminucin en el conocimiento de acontecimientos actuales y recientes.
b) Puede presentar algn dficit en el recuerdo de su historia personal.
c) Dficit en la concentracin, que se hace evidente en la sustraccin de series.
d) Disminucin en la capacidad para viajar, manejar las finanzas, etc.
No suele haber dficit en las siguientes reas:
a) Orientacin en tiempo y persona.
b) Reconocimiento de personas y caras familiares.
c) Capacidad para desplazarse a lugares conocidos.
Incapacidad para realizar tareas complejas.
La negacin es el principal mecanismo de defensa.
La respuesta afectiva se aplana y el individuo se retrae ante situaciones de mayor exigencia.
GDS 5
Deterioro cognitivo moderadamente grave/Demencia moderada
El paciente ya no puede pasar sin algn tipo de ayuda.
El paciente es incapaz de recordar detalles relevantes de su vida actual, por ejemplo su direc-
cin o nmero de telfono que tiene desde hace aos, los nombres de parientes cercanos (p. ej.,
sus nietos), de su escuela, colegio, instituto o universidad en que se gradu.
A menudo presenta desorientacin temporal (fecha, da de la semana, estacin) o de lugar.
Una persona con educacin formal puede tener dificultad al contar hacia atrs desde 40 de 4 en
4 o desde 20 de 2 en 2.
Las personas en este estadio se acuerdan de muchos datos importantes referentes a ellos mis-
mos y a los dems.
Invariablemente saben su propio nombre y el de su esposa e hijos.
No requiere ayuda para el aseo ni para comer, pero puede tener alguna dificultad en elegir qu
ropa ponerse.
Tabla I. Escala de deterioro global (continuacin)
Convendr, pues, que el especialista evale y determine, segn la situacin clnica del
enfermo, el grado de deterioro que presenta.
Antes de plantear cualquier tarea de estimulacin cognitiva, es preciso conocer con
la mxima precisin posible, cules son las funciones cognitivas que se mantienen y el
grado de conservacin. Para ello, sin duda, es imprescindible una correcta evaluacin neu-
ropsicolgica, la cual debera realizarse por un neuropsiclogo experto y acompaarse de
la correspondiente orientacin teraputica que de ella se derive. Sin embargo, a menudo
VOLVER A EMPEZAR
23
GDS 6
Deterioro cognitivo grave/Demencia moderadamente grave
Puede olvidarse ocasionalmente del nombre de su esposo/a, de quien depende del todo.
No ser consciente de acontecimientos y experiencias recientes.
Retiene algn recuerdo de su vida pasada, pero es poco preciso.
Generalmente, no es consciente de su entorno, ni en el tiempo ni en el espacio.
Tiene dificultad en contar de 10 hacia atrs y, a veces hacia delante.
Requerir asistencia en las actividades de la vida diaria, por ejemplo puede ser incontinente, pre-
cisar ayuda para desplazarse, pero ocasionalmente mostrar capacidad para trasladarse a luga-
res conocidos.
Frecuente alteracin del ritmo diurno.
Con frecuencia distingue a las personas conocidas de las desconocidas.
Casi siempre recuerda su propio nombre.
Aparecen cambios emocionales y de la personalidad. stos son bastante variables e incluyen:
a) Conductas delirantes, como por ejemplo, los pacientes acusan a su esposo/a de ser un impos-
tor, hablan con figuras imaginarias de su entorno, o con su propio reflejo en el espejo.
b) Sntomas obsesivos, como por ejemplo, la persona continuamente repite sencillas activi-
dades de limpieza.
c) Sntomas de ansiedad, agitacin e incluso de conducta violenta que no exista hasta
entonces.
d) Abulia cognitiva, como por ejemplo, prdida de fuerza de voluntad por no poder mantener
la intencionalidad el tiempo suficiente para determinar cmo convertirla en accin.
GDS 7
Deterioro cognitivo muy severo/Demencia grave
En el curso de este estadio se perdern todas las habilidades verbales. Al principio de este esta-
dio verbalizar palabras y frases muy concretas. Al final, no hay lenguaje slo gruidos.
Incontinencia urinaria. Requiere asistencia para el aseo y la alimentacin.
A medida que avanza el estadio se pierden las habilidades motoras bsicas, por ejemplo la capa-
cidad para andar.
El cerebro ya no parece capaz de decir al cuerpo lo que debe hacer. Aparecen a menudo signos
y sntomas neurolgicos generalizados y corticales.
Tabla I. Escala de deterioro global (continuacin)
Fuente: Reisberg B y cols. (1982). Modificada por Trraga L. (1999).
se carece de esta prueba complementaria tan importante y el profesional se ve, por des-
gracia, hurfano de una orientacin adecuada.
Por esta razn, y sin la pretensin de sustituir la exploracin neuropsicolgica, com-
plementamos la GDS con los resultados de dos estudios que la correlacionan con el Mini-
Mental State Examination (MMSE) (Folstein, 1975)
14
(Tabla II), o con la Brief Cognitive
Rating Scale (BCRS) (Reisberg, 1983)
15,16
de la que se han incluido, para su mejor com-
prensin, varias funciones cognitivas como son: concentracin, memoria de fijacin, memo-
ria de evocacin, orientacin, lenguaje, praxis constructiva y clculo (Tabla III).
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
24
Estadios GDS Rango MMSE Rango MMSE
(Reisberg, 1986) (Eisdofer, 1992)
2 25-30 26-30
3 20-27 21-25
4 16-23 17-20
5 10-19 11-16
6 0-12 1-10
7 0-0 0-0
Tabla II. Rangos de las puntuaciones del Mini-Mental State Examination (MMSE) respecto a los esta-
dios GDS de Reisberg, segn los estudios de Reisberg y cols. (1986) y Eisdofer y cols. (1992).
Entender el lector que los datos que aparecen en las tablas precedentes debern ser
considerados como orientativos, pero nunca como absolutos, pues dependern de multi-
tud de rasgos que presente el paciente para valorar sus capacidades residuales con mejor
precisin. El grado de escolaridad, la profesin premrbida y la edad del sujeto, por ejem-
plo, son factores que deben considerarse en la eleccin de ejercicios. Pero adems, un
paciente con predominio afsico en su deterioro, muestra puntuaciones ms pobres debi-
do a las dificultades de lenguaje; una persona con elevado grado de ansiedad ante el com-
promiso de obtener buenos resultados, precisar tareas que pueda resolver con holgura.
N
i
v
e
l
C
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i

n
M
e
m
o
r
i
a

M
e
m
o
r
i
a

O
r
i
e
n
t
a
c
i

n
L
e
n
g
u
a
j
e
P
r
a
x
i
s
C

l
c
u
l
o
d
e

f
i
j
a
c
i

n
d
e

e
v
o
c
a
c
i

n
1
N
o

s
e

e
v
i
d
e
n
c
i
a
n
N
o

s
e

e
v
i
d
e
n
c
i
a
n

N
o

s
e

e
v
i
d
e
n
c
i
a
n
N
o

e
x
i
s
t
e

d

f
i
c
i
t
N
o

h
a
y

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s
N
o

h
a
y

c
a
m
b
i
o
s
N
o

h
a
y

c
a
m
b
i
o
s
d

f
i
c
i
t

s
u
b
j
e
t
i
v
o
s
d

f
i
c
i
t

s
u
b
j
e
t
i
v
o
s

a
l
t
e
r
a
c
i
o
n
e
s

o
b
j
e
t
i
v
a
s
d
e

m
e
m
o
r
i
a
o
b
j
e
t
i
v
a
s
.
o
b
j
e
t
i
v
o
s

n
i

o
b
j
e
t
i
v
o
s

n
i
n
i

o
b
j
e
t
i
v
o
s
.
n
i

o
b
j
e
t
i
v
o
s
.
n
i

s
u
b
j
e
t
i
v
a
s
.
t
e
m
p
o
r
o
e
s
p
a
c
i
a
l
,

s
u
b
j
e
t
i
v
o
s
.
s
u
b
j
e
t
i
v
o
s
.
a
u
t
o

y

a
l
o
p
s

q
u
i
c
a
.
2
D
e
f
e
c
t
o
s

s
u
b
j
e
t
i
v
o
s
.

S
e

e
v
i
d
e
n
c
i
a

u
n
S

l
o

e
x
i
s
t
e

u
n
E
x
i
s
t
e

s

l
o
D
i
f
i
c
u
l
t
a
d

s
u
b
j
e
t
i
v
a
P
u
e
d
e

d
i
b
u
j
a
r
P
u
e
d
e

r
e
s
t
a
r
S
e

d
i
s
t
r
a
e

c
o
n

d
e
t
e
r
i
o
r
o

s
u
b
j
e
t
i
v
o
.
d
e
t
e
r
i
o
r
o

s
u
b
j
e
t
i
v
o
u
n

e
m
p
e
o
r
a
m
i
e
n
t
o
p
a
r
a

r
e
c
o
r
d
a
r
u
n

c
u
b
o
.
4
3

m
e
n
o
s

1
7
.
f
a
c
i
l
i
d
a
d
.
(
p
.

e
j
.
,

r
e
c
u
e
r
d
a

e
l

s
u
b
j
e
t
i
v
o

(
s
a
b
e
n
o
m
b
r
e
s

d
e

p
e
r
s
o
n
a
s
n
o
m
b
r
e

d
e

2

o

m

s
a
p
r
o
x
.

l
a

h
o
r
a

a
c
t
u
a
l
,
y

o
b
j
e
t
o
s
.
m
a
e
s
t
r
o
s
)
.
l
a

s
i
t
u
a
c
i

n
,

e
t
c
.
)
.
3
P
e
q
u
e

o
s

d
e
f
e
c
t
o
s
D
e
f
e
c
t
o

p
a
r
a
A
p
a
r
e
c
e
n

a
l
g
u
n
o
s
C
o
n
f
u
s
i

n

e
n

d
o
s

o
D
i
f
i
c
u
l
t
a
d

m
a
n
i
f
i
e
s
t
a
T
i
e
n
e

d
i
f
i
c
u
l
t
a
d
P
u
e
d
e

r
e
s
t
a
r

3
9
(
p
.

e
j
.
,

s
e
r
i
e
s

d
e

7

a
r
e
c
o
r
d
a
r

d
e
t
a
l
l
e
s
l
a
p
s
u
s

e
n

r
e
l
a
c
i

n
m

s

h
o
r
a
s
,

e
n

u
n
o
p
a
r
a

e
n
c
o
n
t
r
a
r

l
a
s
p
a
r
a

d
i
b
u
j
a
r

u
n

c
u
b
o
m
e
n
o
s

1
4
.
p
a
r
t
i
r

d
e

1
0
0
)
.
e
s
p
e
c

f
i
c
o
s
.

N
o

h
a
y

c
o
n

d
e
t
a
l
l
e
s

(
p
.

e
j
.
,
o

m

s

d

a
s
,

r
e
s
p
e
c
t
o
p
a
l
a
b
r
a
s

a
d
e
c
u
a
d
a
s
,
c
o
n

u
n
a

p
e
r
s
p
e
c
t
i
v
a
d

f
i
c
i
t

p
a
r
a

r
e
c
o
r
d
a
r
r
e
c
u
e
r
d
a

u
n

m
a
e
s
t
r
o
a
l

m
o
m
e
n
t
o

a
c
t
u
a
l
c
o
n

i
n
t
e
r
r
u
p
c
i
o
n
e
s
a
d
e
c
u
a
d
a
.
l
o

i
m
p
o
r
t
a
n
t
e

d
e
y
/
o

n
o
m
b
r
e

d
e

u
n
y

e
n

t
r
e
s

o

m
a
s

d

a
s
f
r
e
c
u
e
n
t
e
s

o

u
n
h
e
c
h
o
s

r
e
c
i
e
n
t
e
s
.
a
m
i
g
o

d
e

l
a

i
n
f
a
n
c
i
a
)
.
e
n

r
e
l
a
c
i

n

c
o
n

e
l

l
e
v
e

t
a
r
t
a
m
u
d
e
o
.
d

a

d
e
l

m
e
s
.
4
D

f
i
c
i
t

m
o
d
e
r
a
d
o
N
o

p
u
e
d
e

r
e
c
o
r
d
a
r
D

f
i
c
i
t

c
l
a
r
o
s
.
C
o
n
f
u
s
i

n

d
e

1
0

o
D
e
f
e
c
t
o
s

d
e
P
u
e
d
e

d
i
b
u
j
a
r

P
u
e
d
e

r
e
s
t
a
r
(
p
.

e
j
.
,

m
a
r
c
a
d
a
h
e
c
h
o
s

i
m
p
o
r
t
a
n
t
e
s
E
x
i
s
t
e
n

t
a
m
b
i

n
m

s

d

a
s

y

d
e

u
n
o
v
e
r
b
a
l
i
z
a
c
i

n
u
n

r
e
c
t

n
g
u
l
o
.
1
5

m
e
n
o
s

6
.
d
i
f
i
c
u
l
t
a
d

e
n

l
a
s
o
c
u
r
r
i
d
o
s

e
n

l
a
c
o
n
f
u
s
i
o
n
e
s

e
n

l
a
o

m

s

m
e
s
e
s
e
v
i
d
e
n
t
e
s

p
a
r
a
s
e
r
i
e
s

d
e

7
;

f
r
e
c
u
e
n
t
e
s
e
m
a
n
a

o

f
i
n

d
e
l
o
c
a
l
i
z
a
c
i

n
c
o
n

r
e
s
p
e
c
t
o
l
o
s

f
a
m
i
l
i
a
r
e
s
,

p
e
r
o
e
n

l
a
s

d
e

4

a

p
a
r
t
i
r
s
e
m
a
n
a

a
n
t
e
r
i
o
r
e
s
c
r
o
n
o
l

g
i
c
a

d
e
a

l
a

f
e
c
h
a

a
c
t
u
a
l
.
g
e
n
e
r
a
l
m
e
n
t
e

n
o
d
e

4
0
)
.
(
p
o
b
r
e
z
a

d
e

s
u
c
e
s
o
s

p
a
s
a
d
o
s
o
b
s
e
r
v
a
b
l
e
s

e
n

l
a
d
e
t
a
l
l
e
s
)
.
(
n
o

r
e
c
u
e
r
d
a

e
l
e
n
t
r
e
v
i
s
t
a

c
l

n
i
c
a
.
n
o
m
b
r
e

d
e
l

p
r
o
f
e
s
o
r
S
e

h
a
c
e

m

s

r
e
t
i
c
e
n
t
e
p
e
r
o

s


l
a

e
s
c
u
e
l
a
)
.
o

a
l
t
e
r
n
a
t
i
v
a
m
e
n
t
e

p
r
e
s
e
n
t
a

t
e
n
d
e
n
c
i
a

a

d
i
v
a
g
a
r
.
T
a
b
l
a

I
I
I
.

C
o
r
r
e
l
a
c
i

n

c
l

n
i
c
a

c
o
n
c
o
r
d
a
n
t
e

c
o
n

e
l

B
r
i
e
f

C
o
g
n
i
t
i
v
e

R
a
t
i
n
g

S
c
a
l
e

(
B
C
R
S
)
(
C
o
n
t
i
n

a
)
N
i
v
e
l
C
o
n
c
e
n
t
r
a
c
i

n
M
e
m
o
r
i
a

M
e
m
o
r
i
a

O
r
i
e
n
t
a
c
i

n
L
e
n
g
u
a
j
e
P
r
a
x
i
s
C

l
c
u
l
o
d
e

f
i
j
a
c
i

n
d
e

e
v
o
c
a
c
i

n
T
a
b
l
a

I
I
I
.

C
o
r
r
e
l
a
c
i

n

c
l

n
i
c
a

c
o
n
c
o
r
d
a
n
t
e

c
o
n

e
l

B
r
i
e
f

C
o
g
n
i
t
i
v
e

R
a
t
i
n
g

S
c
a
l
e

(
B
C
R
S
)

(
c
o
n
t
i
n
u
a
c
i

n
)
5
M
a
r
c
a
d
a
s
I
n
s
e
g
u
r
i
d
a
d

e
n

l
a
I
n
c
a
p
a
z

d
e

r
e
c
o
r
d
a
r
D
u
d
a

d
e
l

m
e
s
,
M
a
r
c
a
d
a

p
o
b
r
e
z
a
P
u
e
d
e

d
i
b
u
j
a
r

d
o
s
P
u
e
d
e

r
e
s
t
a
r

9
d
e
f
i
c
i
e
n
c
i
a
s

(
p
.

e
j
.
,
o
r
i
e
n
t
a
c
i

n
s
u
c
e
s
o
s

i
m
p
o
r
t
a
n
t
e
s
a

o

o

e
s
t
a
c
i

n
e
n

e
l

l
e
n
g
u
a
j
e
c
i
r
c
u
n
f
e
r
e
n
c
i
a
s
m
e
n
o
s

4
.
d
i
c
i
e
n
d
o

l
o
s

m
e
s
e
s
t
e
m
p
o
r
o
e
s
p
a
c
i
a
l
.
d
e

s
u

p
a
s
a
d
o

(
e
s
c
u
e
l
a
a
c
t
u
a
l
e
s
;

d
u
d
a

d
e
l
e
s
p
o
n
t

n
e
o
,
c
o
n
c

n
t
r
i
c
a
s
.
h
a
c
i
a

a
t
r

s

o

s
e
r
i
e
s
a

l
a

q
u
e

a
s
i
s
t
i

,

l
u
g
a
r

e
n

q
u
e

s
e
e
v
i
d
e
n
t
e

d
u
r
a
n
t
e
d
e

2

d
e
s
d
e

2
0
)
.
d

n
d
e

r
e
a
l
i
z


e
l
e
n
c
u
e
n
t
r
a
.
l
a

e
n
t
r
e
v
i
s
t
a
.

P
u
e
d
e
s
e
r
v
i
c
i
o

m
i
l
i
t
a
r
,

e
t
c
.
)
.
c
o
m
p
l
e
t
a
r

u
n

r
e
f
r

n
.
6
O
l
v
i
d
a

l
a

c
o
n
s
i
g
n
a
O
c
a
s
i
o
n
a
l
m
e
n
t
e
Q
u
e
d
a
n

a
l
g
u
n
o
s
D
e
s
c
o
n
o
c
e

l
a

f
e
c
h
a
;
I
n
c
a
p
a
c
i
d
a
d

p
a
r
a
P
u
e
d
e

d
i
b
u
j
a
r
:
P
u
e
d
e

s
u
m
a
r
:
(
e
m
p
i
e
z
a

a

c
o
n
t
a
r

d
e
r
e
c
u
e
r
d
a

a
l
g
u
n
o
s
r
e
s
t
o
s
.

R
e
c
u
e
r
d
a

e
l
i
d
e
n
t
i
f
i
c
a

a

s
u
c
o
m
p
l
e
t
a
r

u
n

r
e
f
r

n
.
u
n
a

c
i
r
c
u
n
f
e
r
e
n
c
i
a
,
8

m

s

7
1

a

1
0

c
u
a
n
d
o

s
e

l
e
h
e
c
h
o
s

r
e
c
i
e
n
t
e
s
.
p
a

s

d
e

o
r
i
g
e
n
,
c

n
y
u
g
e
,

p
e
r
o

n
o
R
e
s
p
u
e
s
t
a
s

l
i
m
i
t
a
d
a
s
u
n
a

l

n
e
a
,
3

m

s

1
.
p
i
d
e

h
a
c
e
r
l
o

D
e
s
o
r
i
e
n
t
a
c
i

n
p
r
i
m
e
r
a

o
c
u
p
a
c
i

n
,
p
u
e
d
e

r
e
c
o
r
d
a
r

s
u
a

u
n
a

o

e
s
c
a
s
a
s
d
i
b
u
j
a

g
a
r
a
b
a
t
o
s
.
a
l

r
e
v

s
)
.
t
e
m
p
o
r
o
e
s
p
a
c
i
a
l
p
u
e
d
e

r
e
c
o
r
d
a
r

e
l
n
o
m
b
r
e

a
u
n
q
u
e
p
a
l
a
b
r
a
s
.
a
b
s
o
l
u
t
a

o

g
r
a
v
e
.
n
o
m
b
r
e

d
e

s
u
s

r
e
c
u
e
r
d
a

e
l

s
u
y
o
p
a
d
r
e
s
.
p
r
o
p
i
o
.
7
M
a
r
c
a
d
a

d
i
f
i
c
u
l
t
a
d
D
e
s
c
o
n
o
c
i
m
i
e
n
t
o
P

r
d
i
d
a

t
o
t
a
l
.
N
o

p
u
e
d
e

r
e
c
o
n
o
c
e
r
P

r
d
i
d
a

d
e

l
a
s
N
o

e
s

c
a
p
a
z

d
e
A
l
g
u
n
a
s

v
e
c
e
s
a
l

c
o
n
t
a
r

d
e

1

e
n

1
d
e

h
e
c
h
o
s

r
e
c
i
e
n
t
e
s
.
a

s
u

c

n
y
u
g
e

y
c
a
p
a
c
i
d
a
d
e
s

v
e
r
b
a
l
e
s
e
s
c
r
i
b
i
r

n
a
d
a
,

p
e
r
o
p
u
e
d
e

s
u
m
a
r
h
a
s
t
a

1
0
.
p
u
e
d
e

e
s
t
a
r

i
n
s
e
g
u
r
o
o

v
o
c
a
b
u
l
a
r
i
o

c
o
g
e

a
d
e
c
u
a
d
a
m
e
n
t
e
1

m

s

1
.
d
e

s
u

p
r
o
p
i
o

n
o
m
b
r
e
.
l
i
m
i
t
a
d
o

a

1

o

2

e
l

b
o
l

g
r
a
f
o
.
N
o

p
u
e
d
e

s
u
m
a
r
p
a
l
a
b
r
a
s
.

P
r
e
s
e
n
t
a


1

m

s

1
.
l
o
g
o
r
r
e
a
.

S
e

l
i
m
i
t
a


a

g
r
u

i
r

o

a

g
r
i
t
a
r
.
F
u
e
n
t
e
:

R
e
i
s
b
e
r
g

B

y

c
o
l
s
.

(
1
9
8
3
)
.

M
o
d
i
f
i
c
a
d
a

p
o
r

T

r
r
a
g
a

L

(
1
9
9
9
)
.
Modelo involutivo en la enfermedad de Alzheimer
La evolucin del deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer puede ser explicada
como la involucin del desarrollo intelectual segn Piaget
17
, Ajuriaguerra
18
y Reisberg
19,20
,
entre otros
21-23
. Esta teora sealara el camino seguido, mediante una metamorfosis que
ira desde el adulto, consciente, controlado y habilidoso, hasta convertirse en feto, de refle-
jos manifiestos, desconexos y arcaicos.
El pensamiento y la respuesta inteligente adulta se desintegran, dentro de un sustrato
biolgico especfico, hasta anularse. Esta desintegracin, si bien se produce de manera
heterognea, evoluciona de acuerdo con un proceso conductual de carcter similar a la
involucin del crecimiento.
Piaget divide la ontognesis conductual en varias etapas. El primer perodo corresponde
a la adquisicin de la inteligencia sensoriomotriz (de 0 a 2 aos); le seguira un perodo
preoperatorio (de 3 a 7 aos) y la consecucin de las operaciones concretas (de 7 a 11 aos),
hasta alcanzar las operaciones formales (de los 11 a los 15 aos). Estos perodos se suce-
den mediante una progresin ordenada del desarrollo de la inteligencia del nio.
De forma inversamente anloga, de ah el trmino involucin, se va sucediendo la desin-
tegracin de las funciones cognitivas superiores. As, la secuencia de la involucin del
deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer se producira en las siguientes fases:
1.- Perodo de desintegracin de las operaciones formales. En esta etapa el sujeto
pierde la capacidad para el pensamiento maduro, adulto. No puede tratar con el caso
general con lo hipottico, no puede inducir ni ir ms all de la informacin dada.
Pierde las estructuras simblicas. Es la etapa de la transicin desde adulto normal,
pasando por la adolescencia, a nio de 12 aos. Este perodo corresponde al esta-
dio 3 y primera mitad del 4, segn la Global Deterioration Scale (GDS) y la Functional
Assessment Staging (FAST) de Reisberg y col.
2.- Perodo de desintegracin de las operaciones concretas. El pensamiento repre-
sentativo de la conceptualizacin y dimensionamiento del mundo real se va per-
diendo paulatinamente y se simplifica. La prdida de las operaciones concretas es
seguida por la prdida paulatina de los procesos preoperatorios. Es en este pero-
do cuando se van manifestando las cuatro aes: amnesia, afasia, apraxia y agnosia.
Correspondera a la etapa que va de los 11 a los 2 aos, que incluye la segunda mitad
del estadio 4, todo el estadio 5 y casi la totalidad del 6, hasta la llegada de la incon-
tinencia esfinteriana referida en la GDS antes mencionada.
3.- Perodo de desintegracin de la inteligencia sensoriomotora. Perdidas totalmen-
te las operaciones concretas, el sujeto entra en la fase de la inteligencia sensorio-
motora. Afectividad, ritmo y capacidad de imitacin son valores residuales de
VOLVER A EMPEZAR
27
Estadio GDS y FAST Fase Clnica Edad equivalente Perodo involutivo
de la inteligencia
1. Sin dficit cognitivo Normal Adulto normal Operaciones formales
2. Dficit cognitivo Olvido senil benigno Anciano normal Operaciones formales
muy leve
3. Dficit cognitivo AMAE
d,24
, DECAE
e
Adulto joven Operaciones formales
leve o deterioro compatible
con EA incipiente
4. Dficit cognitivo EA leve De adolescente Operaciones formales/
moderado a 7 aos Operaciones concretas
5. Dficit cognitivo EA moderada De 7 a 5 aos Inteligencia preoperatoria
moderadamente grave
6. Dficit cognitivo EA moderadamente De 5 a 2 aos Inteligencia preoperatoria
grave grave Inteligencia
sensoriomotora
7. Dficit cognitivo EA grave De 2 aos a neonato Inteligencia
muy grave sensoriomotora
Tabla IV. Correspondencia entre los estadios de la GDS y FAST, su edad equivalente y los perodos
regresivos del desarrollo humano
En el enfermo de Alzheimer, se sucede, pues, de forma secuencial la desintegracin de
las formas cognitivas que se fueron construyendo a lo largo de la vida del sujeto en un his-
torial de experiencias y que constituyeron la inteligencia adulta del individuo.
El conocimiento en profundidad de los cambios que se producen en este proceso invo-
lutivo, constituye un marco de actuacin en la elaboracin de los programas especficos
de las terapias blandas
25
.
Fuente: Reisberg B. (1985). Modificada por Trraga L. (1999)
d
AMAE: alteracin mnsica asociada a la edad (Crook y cols., 1986).
e
DECAE: deterioro cognitivo asociado a la edad (Martnez Lage y cols., 1996).
esta fase hasta que la desintegracin de la inteligencia sensoriomotora lo sumerge
en una fase cuasi vegetativa, fetal. Comprende los subestadios de prdida de con-
trol esfinteriano del estadio 6 y todo el 7 (Tabla IV).
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
28
Taller de estimulacin cognitiva
El rendimiento de las personas en muchas reas de su vida, y por ende de los ancianos,
es inferior a su nivel de competencia; rara vez rinden al lmite de su capacidad porque su
situacin no requiere el mximo funcionamiento y parecen tener una capacidad de reser-
va
26
que puede activarse mediante el aprendizaje, el ejercicio o el entrenamiento
27
. La teo-
ra de la reserva cerebral permite explicar el hecho del hallazgo clinicopatolgico de que
existen individuos que no estn clnicamente demenciados, y que, sin embargo, cumplen
criterios para el diagnstico neuropatolgico de enfermedad de Alzheimer
28,29
.
Se postula que estas personas presentan una reserva cerebral, bien causada por un mayor
nmero de neuronas o de la densidad de sus interconexiones en la juventud, bien por la dis-
posicin de estrategias cognitivas para la resolucin de problemas, bien, por la cantidad de
tejido cerebral funcional que mantiene la persona
28
. Diversos autores afirman que esta reser-
va cerebral reduce la expresin clnica de la enfermedad de Alzheimer, y es de gran tras-
cendencia el hecho de que pueda incidirse en ella por diversos medios, mediante la edu-
cacin, la prevencin de trastornos cerebrovasculares o la estimulacin cognitiva
30-32
.
La experiencia clnica permite afirmar que coexisten dos causas del dficit cognitivo:
la orgnica y la funcional. La causa orgnica estara ocasionada por la aparicin del pro-
ceso patolgico degenerativo. En el caso de la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, esta
causa es producida por la muerte neuronal, la prdida de sinapsis y las alteraciones en
los neurotransmisores. Ante este conjunto de factores existe la teraputica farmacolgica
y la no farmacolgica, ambas con las limitaciones correspondientes.
Por otra parte, la causa funcional estara producida por la ausencia continuada del ejer-
cicio de una determinada funcin, ya sea cognitiva, social o fsica. Esta disminucin de
funciones es producida, a menudo, por el propio enfermo, como mecanismo de defensa
ante las dificultades crecientes que aparecen y las situaciones de estrs, consecuencia de
sus dficit crecientes y del aumento de ansiedad y prdida de autocontrol. Pues bien, a tra-
vs de las terapias blandas, motivando de forma adecuada, invitando a la persona con
demencia a participar en los diversos talleres y actividades se podrn obtener resultados
capaces de sorprendernos, agrafias que remiten, praxias que mejoran, recuerdos que vuel-
ven a fluir, inters que se despierta, sin olvidar el humor que cambia, la persona que re,
que sale de su mutismo, que se vuelve ms cariosa.
El taller de estimulacin cognitiva, que aqu se desarrolla, est dirigido a personas con
diagnstico de demencia en estadios 4, 5 o 6 de la GDS, esto es, con demencia leve, mode-
rada o moderadamente grave, y que se corresponden con las etapas de las operaciones con-
cretas y preoperatorias en el caso de la enfermedad de Alzheimer.
Ya no se dispone, por lo general, del pensamiento complejo y estructurado del adulto
ni del razonamiento abstracto capaz de generar hiptesis, de deducir e inducir. Ahora, slo
VOLVER A EMPEZAR
29
posee operaciones concretas, llamadas as porque afectan directamente a los objetos: la
nocin de velocidad como magnitud fsica derivada (s = v/t), se transforma en ordinal, uno
va ms aprisa que otro; ms adelante, slo atender a la llegada. Se perder la nocin del
espacio tridimensional, pero se conservarn, en principio, las relaciones de orden: proxi-
midad-lejana, encima-debajo, dentro-fuera.
Esas operaciones se coordinan en estructuras de conjuntos, como son: clasificaciones,
seriaciones, correspondencias y agrupamientos. En el campo numrico se pueden conser-
var las operaciones de clculo, en especial las directas como la multiplicacin o la suma,
pero perder el significado relativo de los dgitos dentro de una cifra. Las operaciones de
abstraccin que corresponden a ejercicios de clculo se hacen ms difciles y, ante la inca-
pacidad de resolucin, aparecen los mecanismos de defensa como que el problema est
mal planteado.
En este perodo del proceso degenerativo coexisten funciones cognitivas relativamen-
te preservadas, con alteraciones importantes de memoria, sobre todo de fijacin, que difi-
culta la capacidad de aprendizaje que todava mantienen estas personas. La habilidad del
terapeuta consistir en presentar de forma precisa los distintos ejercicios y, as, facilitar
que aquellas operaciones conservadas afloren o bien que su ejercicio continuado retarde
la prdida de la funcin.
El taller de estimulacin cognitiva forma una parte importante del conjunto de talleres
que constituyen el Programa de Psicoestimulacin Integral. Diariamente, durante hora y
media, las personas con enfermedad de Alzheimer u otras demencias realizan un conjun-
to de ejercicios adecuados a su grado de deterioro con el objetivo teraputico de maxi-
mizar las capacidades residuales y recuperar y/o mantener las funciones deficitarias.
En Alzheimer Centre Educacional, segn el diagnstico y grado de deterioro, se orga-
nizan en grupos homogneos relacionados con el grado de deterioro, el tipo de respuesta
y aceptacin del paciente y, especialmente, la conservacin del lenguaje. As, se ofrecen
cuatro niveles diferentes de dificultad: demencias leves, moderadas y moderadamente gra-
ves. Este ltimo grupo se subdivide en otros dos atendiendo a la tipologa del paciente
segn sea pasiva o hipercintica. Los enfermos con acatisia acostumbran a presentar
ms alteraciones de conducta, escasa motivacin y dificultad para mantener una mnima
atencin sostenida, por lo que requieren un tratamiento muy diferenciado respecto al sub-
grupo que podramos llamar pasivo.
Se trabajan las funciones cognitivas de acceso a las palabras, el lenguaje verbal y la
lecto-escritura, la imaginacin visual, los conocimientos semnticos adquiridos, la orien-
tacin temporoespacial, el reconocimiento, la memoria autobiogrfica y la memoria actual,
el razonamiento, clasificacin, relaciones y seriaciones y clculo, mediante la presenta-
cin de ejercicios grupales e individuales adecuados a los diferentes niveles.
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
30
Se logra una actividad y atencin mantenidas en un clima de buen humor, que facilita
la interaccin entre los miembros. Se presta mucha atencin a la validacin de cada suje-
to mediante el aplauso de sus logros o intervenciones y minimizando sus fallos, lo que
refuerza y anima, positivamente, una ulterior participacin
33
.
No se trata aqu de presentar los resultados de este tipo de intervencin
2,34,35
, lo cual ya
ha sido expuesto en otras ocasiones, sino de animar a los profesionales que tratan a estas
personas a que les faciliten actividades y ejercicios adecuados a sus capacidades, que aplau-
dan sus xitos y disimulen sus errores.
1
Trraga L. Centros de da para pacientes con la Enfermedad de Alzheimer. En: Boada M, Selmes M (eds.). La
Enfermedad de Alzheimer y otras demencias afines a debate. 4th. Conference Systed91 Barcelona, 1991;
111-114.
2
Trraga L. Estrategia no farmacolgica del deterioro cerebral senil y demencia. Medicine 1994; 6: 44-53.
3
Folsom JC. Reality orientation. En: Reisberg B (ed.). Alzheimers Disease. The Standard Reference. New York:
The Free Press, 1983; 449-454.
4
Holden UP, Woods RT. Reality Orientation. Psychological approach to the confused elderly. Edimburg:
Churchill Livingstone, 1982.
5
Isrel L, de Rotrou JY, Chappaz M. Une thrapeuthique non mdicamenteuse nouvelle: la stimulation de la
mmoire chez les personnes ges. La revue de Griatrie 1982; 7 (8): 387-390.
6
Lapp D. Dont forget! New York: McGraw-Hill, 1987.
7
Allen CK. Cognitive disabilities. En: Katz N (ed.). Cognitive rehabilitation: Models for intervention in occupa-
tional therapy. Boston: Andover Medical Publishers, 1992.
8
Geschwind N. Mechanism of change after brain after brain lesions. En: Nottebohm E (ed.). Hope for a new neu-
rology. Ann Acad New York 1985; 457: 1-11.
9
Goldman S. Neurogenesis and neuronal precursor cells in the adult forebrain. Neurocientists 1995; 1: 338-350.
10
Goldman S, Plum F. Compensatory regeneration of the damaged adult human brain: Neuroplasticity in a clini-
cal perspective: En: Freund HJ, Sabel BA, Witte OW (eds.). Brain Plasticity. Philadelphia, 1997; 99-107.
11
Lpez JJ. Plasticidad neuronal. Diversos enfoques del trmino plasticidad nerviosa. Rev Esp Geriatr Gerontol
1989; 24 (supl. 1): 9-15.
12
Uzzell BP, Gross T. Clinical neuropsychology of intervention. Boston: Martinus Nijhoff, 1986.
13
Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T. The Global Deterioration Scale for assessment of primary dege-
nerative dementia. Am J Psychiatry 1982;139 (9): 1136-1139.
14
Folstein MF, Folstein SE, Mchugh PR. Mini-Mental State: a practical method for grading the cognitive state
of patients for the clinician. J Psychiatr Research 1975; 12: 189-198.
15
Reisberg B, Schneck, MK, Ferris SH, Schwartz GE, de Leon MJ. The brief cognitive rating scale (BCRS):
Findings in primary degenerative dementia (PDD). Psychofarmacol Bull 1983; 19: 47-50.
16
Reisberg B, Ferris SH, Kluger A, Franssen E, de Leon MJ, Mittelman M, Borenstein J, Rameshwar K, Alba R.
Symptomatic changes in CNS aging and dementia of the Alzheimer type: cross-sectional, temporal, and reme-
diable concomitants. En: Bergener M, Reisberg B (eds.). Diagnosis and treatment of senile dementia. Heidelberg:
Springer-Verlag, 1989; 193-223.
17
Piaget J. Seis estudios de psicologa. Barcelona: Seix Barral, 1967.
VOLVER A EMPEZAR
31
18
Ajuriaguerra J. Piaget et la Neuropsychiatrie. Archives de Psychologie 1982; 50: 49-61.
19
Reisberg B, Ferris SH, Kugler A. Symptomatic changes in CNS aging and dementia of the Alzheimer type:
cross-sectional, temporal, and remediable concomitants. En: Bergener M, Reisberg B (eds.), Diagnosis and tre-
atment of senile dementia. Berlin-Heidelberg: Springer-Verlag, 1989; 193-223.
20
Reisberg B, Ferris SH, Anand R, de Leon MJ, Schneck MK, Buttinger C, Borenstein J. Functional staging of
dementia of the Alzheimers type. Ann NY Acad Sci 1984; 435: 481-483.
21
Thornbury JM. The use of Piagets theory in Alzheimers disease. Am J Alzheimer Care and Related Disorders
& Research 1993; 7/8: 16-21.
22
Videoconferencia: Alzheimer, un reto para la sociedad. Barcelona: Ed. Fundacin la Caixa, 1997; 45-53.
23
Matteson MA, Linton AD, Barnes S, Cleary BL, Lichtenstein MJ. The relationship between Piaget and cogni-
tive levels in persons with Alzheimers disease and related disorders. Aging Clin Exp Res 1996; 8: 61-69.
24
Crook T, Bartus RT, Ferris SH, Whitehouse P, Cohen GD, Gershon S. Age-Associated Memory Impairment:
proposed diagnostic criteria and measures of clinical change. Report of a NIMH work group. Developmental
Neuropsychology 1986; 2: 261-276.
25
Boada M, Trraga L. El tratamiento longitudinal de la Enfermedad de Alzheimer. Continua Neurolgica 1998;
1(1): 82-106.
26
Perlmutter M, Hall E. The concepts of Development and Aging. En: Perlmutter M, Hall E. Adult Development
and Aging. Chischester: John Wiley and Sons, Inc. 1992; 3-30.
27
Baltes PB, Baltes MM. Psychological perspectives on successful aging: The model of selective optimization
with compensation. En: Baltes PB, Baltes MM (eds.). Successful Aging. Perspectives from the Behavioral
Sciences. Cambridge: Cambridge University Press, 1993; 1-34.
28
Mortimer JA. Brain reserve and the clinical expression of Alzheimers disease. Geriatrics 1997; 52 (supl. 2):
S50-S53.
29
Snowdon DA, Greiner LH, Mortimer JA, Riley KP, Greiner PA, Markesbery WR. Brain infarction and clinical
expression of Alzheimer disease. The Nun study. J Am Med Assoc 1997; 277: 813-817.
30
Katzman R. Education and the prevalence of dementia and Alzheimers disease. Neurology 1993; 43: 13-20.
31
Alexander GE, Furey ML, Grady CL, Pietrini P, Brady DR, Mentis MJ, Schapiro MB. Association of
Premorbid Intellectual Function With Cerebral Metabolism in Alzheimers Disease: Implications for the
Cognitive Reserve Hypothesis. Am J Psychiatry 1997; 154: 165-172.
32
Unverzagt FW, Hui SL, Farlow MR, Hall KS, Hendrie HC. Cognitive decline and education in mild dementia.
Neurology 1998; 50: 181-185.
33
Trraga L. Centros de da: alternativa teraputica para la persona con enfermedad de Alzheimer. En: Serra-
Mestres J, Lpez-Pousa S, Boada Rovira M, Alberca Serrano R (eds.). Modelos de asistencia sociosanitaria para
enfermos con demencia. Barcelona: Prous Science, 1997; 141-153.
34
Trraga L. Cognitive psychostimulation: A non-pharmacological therapeutic strategy in Alzheimers disease.
En: Selmes M, Selmes J, Portera A, Toledano A (eds.). Updating of Alzheimers disease. IIIrd Annual meeting
Alzheimer Europe. Madrid: T.G. Forma, 1994; 74-82.
35
Trraga L. Terapias blandas: Programa de Psicoestimulacin Integral. Alternativa teraputica para las personas
con enfermedad de Alzheimer. Revista de Neurologa 1998; 27 (supl. 1): S51-S62.
EL TALLER DE ESTIMULACIN COGNITIVA
32

Vous aimerez peut-être aussi