Artritis reumatoide

Tabla de contenidos
1 Introduccin
2 Etiologa de la AR
3 Diagnstico de la AR
3.1 Criterios para clasificacin de la AR
3.2 Sospecha de AR
4 Tratamiento de la artritis reumatoide
4.1 Medidas generales
4.2 Cuidado de las articulaciones
4.3 Tratamiento farmacolgico de la AR
4.4 Nuevos tratamientos de la AR
4.5 Tratamientos locales
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Introduccin
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica autoinmune, caracterizada por
provocar inflamacin crnica de las articulaciones, que produce destruccin progresiva con
distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento
es extraarticular: puede causar daos en cartlagos, huesos, tendones y ligamentos de las
articulaciones pudiendo afectar a diversos rganos y sistemas, como ojos, pulmones,
corazn, piel o vasos.
Es una enfermedad en la que se inflaman las articulaciones producindose dolor,
deformidad y dificultad para el movimiento, aunque tambin puede afectar otras partes del
organismo. Es una enfermedad crnica, con una baja frecuencia de curacin espontnea,
aunque con un tratamiento adecuado se consigue un buen control de la enfermedad en la
mayora de los casos.
La artritis reumatoide es una enfermedad en la que se produce la inflamacin de la
membrana sinovial de mltiples articulaciones. Esta inflamacin va a ser la responsable del
dolor, de la hinchazn y de la sensacin de rigidez que se puede notar por las maanas.
Algunas articulaciones se afectan ms que otras, y hay algunas que casi nunca se alteran.
La persistencia de la inflamacin de la membrana sinovial condiciona que el lugar del
hueso en el que se fija la membrana sinovial se dae dando lugar a pequeas muescas
(erosiones). Adems, la inflamacin mantenida de una articulacin hace que el cartlago,
que permite el rozamiento suave entre los huesos, adelgace y desaparezca.
Con el tratamiento se puede conseguir que la inflamacin de la membrana sinovial se
controle, pero el dao ya producido en el hueso y en los cartlagos es irreparable. La
sobrecarga de las articulaciones inflamadas contribuye a acelerar la destruccin. Para que el
dao irreparable sea el menor posible, es imprescindible que el mdico conozca la realidad
diaria del enfermo, y que el paciente colabore en el tratamiento siguiendo las medidas que
le prescribe su mdico.
Aunque la localizacin fundamental de las lesiones producidas por la artritis reumatoide
est en la membrana sinovial de las articulaciones, a veces se pueden alterar otras
estructuras. En la piel pueden encontrarse los llamados ndulos reumatoides que son
abultamientos duros (ndulos) que aparecen en zonas de roce, como son los codos, el dorso
de los dedos de las manos y de los pies, la parte posterior de la cabeza, la zona del taln,
etc. Tambin se pueden localizar en el interior del organismo, aunque raramente producen
lesiones de relevancia para la salud.
La artritis reumatoide puede originar inflamacin y atrofia de las glndulas que producen
lgrimas, saliva, jugos digestivos o flujo vaginal. Cuando esto ocurre se habla de sndrome de
Sjgren secundario a artritis reumatoide.
La artritis reumatoide puede producir inflamacin u otro tipo de lesin en diversas
estructuras del organismo, as como alteraciones en los anlisis de sangre y orina, que el
reumatlogo vigilar y controlar de forma rutinaria.
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Etiologa de la AR
La artritis reumatoide se presenta con ms frecuencia en personas con una especial
predisposicin, sin embargo no es una enfermedad hereditaria.
La causa es desconocida. Se han estudiado agentes infecciosos (bacterias, virus...) y aunque
se han encontrado datos sugerentes en algunos casos, no hay evidencias que confirmen la
implicacin de uno en concreto. La artritis reumatoide no es contagiosa.
Se sabe que hay alteraciones del sistema inmunolgico o de defensa del organismo. La
inflamacin que se produce en las articulaciones es la consecuencia de la invasin de la
membrana sinovial por clulas inmunitarias que daan la articulacin. La capacidad de
defensa ante infecciones es prcticamente normal en los pacientes con artritis reumatoide.
El clima y la humedad no tienen nada que ver con el desencadenamiento o mantenimiento
de la artritis reumatoide. Sin embargo, es cierto que algunos cambios climticos, y en
particular cuando el tiempo va a empeorar, hacen que cualquier articulacin daada por sta
o por otra enfermedad sea ms dolorosa.
Para saber si una persona padece una artritis reumatoide, el reumatlogo valora los
sntomas que se han sealado previamente y realiza una exploracin de las articulaciones
para comprobar si estn o no hinchadas. Hay sin embargo muchas otras enfermedades
reumticas que pueden producir molestias similares. Por este motivo los hallazgos que se
pueden encontrar en las radiografas y algunos estudios analticos (factor reumatoide) son de
gran utilidad para confirmar el diagnstico.
Puede ocurrir que una persona presente dolor e hinchazn en las articulaciones durante
algn tiempo, y que ni la intensidad de sus sntomas ni las radiografas ni los anlisis
permitan al mdico hacer con certeza el diagnstico de una enfermedad reumtica
inflamatoria determinada.
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Diagnstico de la AR
El diagnstico de la AR ms que una ciencia es un arte en el que se combinan sntomas,
signos y pruebas biolgicas y de imagen. En la enfermedad establecida el diagnstico de
certeza no es difcil, incluso para personas no entrenadas. Existen criterios de clasificacin
de la AR, que han mostrado buena sensibilidad y especificidad para diagnosticar casos de
AR en fases avanzadas, como los criterios de clasificacin del ACR de 1987. Sin embargo,
el diagnstico precoz, especialmente dirigido a predecir el curso evolutivo de la
enfermedad para disear una estrategia teraputica temprana, es un reto todava no resuelto,
aunque se estn produciendo avances significativos.
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Criterios para clasificacin de la AR
(Pinals RS et al. Preliminary criteria for clinical remission in Rheumatoid Arthritis.
Arthritis Rheum 1981; 24: 1308-1315). Cinco o ms de los siguientes criterios deben
reunirse durante al menos dos meses consecutivos:
1. Rigidez matutina. Durante al menos 1 hora. Presente durante al menos 6 semanas.
2. Tumefaccin. (Observado por un mdico).De 3 ms articulaciones
simultneamente. Durante al menos 6 semanas.
3. Tumefaccin. (OPM) De carpo, articulaciones metacarpofalngicas o
interfalngicas proximales. Durante 6 ms semanas.
4. Tumefaccin articular simtrica. (OPM)
5. Cambios radiolgicos tpicos. En manos. Deben incluir erosiones o
descalcificaciones inequvocas.
6. Ndulos reumatoideos.
7. Factor reumatoide srico. Por un mtodo que sea positivo en menos del 5% de los
controles normales.

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Sospecha de AR
Es fundamental diferenciar cuanto antes la AR de otras formas de artritis con pronstico y
abordaje diferentes, por lo que los pacientes con artritis de reciente comienzo deben
considerarse una prioridad diagnstica, tanto para el mdico de Atencin Primaria como
por el reumatlogo.
Las caractersticas clnicas ms importantes de la AR son la cronicidad y la destruccin
articular y ambas necesitan algn tiempo para manifestarse. Diversos estudios (Scott,
2000b; Boers, 2003), han demostrado que:
La mayora de los pacientes tienen un dao radiolgico significativo en los 2
primeros aos de la enfermedad y es en este periodo cuando el dao estructural
avanza con ms rapidez.
Cuanto antes se comienza el tratamiento, mayor es la probabilidad de controlar el
proceso inflamatorio y reducir el dao estructural (ventana teraputica de
oportunidad) (Raza, 2006).
En la prctica a menudo es difcil diagnosticar una poliartritis en las fases muy iniciales ya
que suele tener un comienzo insidioso y prolongado. Estudios recientes demuestran que
antes de que empiecen los sntomas clnicos hay una fase prolongada de inflamacin
subclnica o poco sintomtica, que puede detectarse mediante tcnicas especiales como la
ecografa con Power Doppler o la presencia de autoanticuerpos. Pero estas alteraciones slo se
pueden descubrir con tcnicas muy sensibles, que no suelen estar al alcance de la mayora
de los centros de Atencin Primaria.
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Tratamiento de la artritis reumatoide
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Medidas generales
Hay que evitar en lo posible una vida agitada, con gran actividad fsica o con estrs
psquico. Conviene dormir una media de 8-10 horas nocturnas, y viene bien una siesta de
30 minutos. Puede ser de utilidad comenzar el da con un bao de agua caliente, que
contribuir a disminuir la rigidez o el agarrotamiento matutino.
Si hay posibilidad de elegir el trabajo, hay que evitar actividades que precisen esfuerzos
fsicos, obliguen a estar mucho tiempo de pie, o necesiten de movimientos repetitivos,
sobre todo con las manos. Durante la jornada laboral hay que mantener una posicin recta
en el asiento y evitar permanecer con el cuello o la espalda doblados durante periodos
prolongados. En el trabajo domstico hay que intentar no hacer fuerza con las manos. No es
bueno retorcer la ropa, abrir tapaderas de rosca, presionar con fuerza mangos de cubiertos o
fregonas, etc. En algunas ortopedias hay utensilios que pueden ser de gran ayuda para las
tareas domsticas.
No es saludable practicar deportes con contacto fsico y aquellos en los que sean frecuentes
los saltos o choques. Es conveniente montar en bicicleta por terrenos llanos y sin riesgo de
atropello, as como nadar o pasear. En los periodos de poca inflamacin es muy
recomendable practicar algn ejercicio fsico de forma habitual y sin cansarse.
Durante el reposo hay que adoptar una postura adecuada, evitando doblar las articulaciones.
Por este motivo hay que procurar mantener los brazos y las piernas estirados. Es
recomendable tener una cama dura y una almohada baja. No deben ponerse almohadas
debajo de las rodillas.
El uso de un calzado adecuado es fundamental. Conviene un zapato elstico pero firme. Es
mejor evitar los de plstico o material sinttico. Es saludable llevar sujeto el taln, por lo
que pueden ser recomendables zapatos de tipo botn con un refuerzo posterior. La puntera
debe ser ancha y el empeine lo suficientemente alto como para que no produzca rozaduras
en los dedos. Hay que consultar con el reumatlogo la conveniencia de utilizar alguna
plantilla. Asimismo hay que consultar en el caso de que el calzado habitual produzca algn
tipo de rozadura.
Salvo en casos excepcionales, no hay ninguna dieta que modifique el curso de la artritis
reumatoide. Es obvio que la obesidad supone una carga adicional para las articulaciones de
las caderas, de las rodillas y de los pies. Por este motivo es recomendable adelgazar o evitar
el sobrepeso segn los casos. La dieta tpica mediterrnea, rica en legumbres, ensalada, aceite
de oliva y pescado, puede ser beneficiosa.
La actividad sexual puede verse parcialmente afectada por el deterioro articular. Es
conveniente comunicar al mdico este problema con el fin de buscar medidas adecuadas.
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Cuidado de las articulaciones
Una articulacin inflamada debe ser mantenida en reposo. No hay que atender a consejos
de familiares o amigos animando a mover una articulacin inflamada para evitar que se
anquilose. La excesiva utilizacin de una articulacin inflamada favorece que se produzca
dao irreversible en los huesos que forman la articulacin en cuestin. Ya habr tiempo,
una vez haya pasado la inflamacin, de hacer ejercicios que preserven el movimiento.
Sin embargo, incluso en fases de inflamacin articular, es muy conveniente mantener una
buena musculatura alrededor de la articulacin inflamada, pero sin mover dicha
articulacin. Es til aprender a contraer los msculos. Son los denominados ejercicios
isomtricos. En esencia consisten en poner en tensin los msculos que hay alrededor de las
articulaciones, pero sin que stas se muevan. Mantener contracciones musculares de 20
segundos de duracin 10 veces al da proporciona un adecuado tono muscular.
La utilizacin de aparatos que mantengan la posicin adecuada de los dedos de las manos
(frulas) para uso nocturno, aun siendo algo incmodo inicialmente, previene futuras
deformidades.
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Tratamiento farmacolgico de la AR
Todos los medicamentos tienen efectos secundarios, tambin los que se usan para tratar la
artritis reumatoide. Un determinado frmaco se recomienda despus de considerar que el
beneficio que produce es superior al riesgo de efectos indeseables. La sugerencia de un
determinado tratamiento por parte del reumatlogo es fruto de una experiencia contrastada.
Al final ser el enfermo quien decidir si lo asume despus de disponer de la mayor
informacin posible.
El tratamiento de la artritis reumatoide con medicamentos incluye dos grupos de frmacos:
Uno de ellos engloba a los que sirven para aliviar el dolor y la inflamacin a corto plazo.
Son tiles para bajar la inflamacin y sobrellevar el dolor del da a da, pero no sirven
para modificar la evolucin de la enfermedad a largo plazo. En este grupo estn los
llamados antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y los glucocorticoides. Los antiinflamatorios
no esteroideos son medicamentos eficaces. No hay un tratamiento mejor que otros para esta
enfermedad y cada persona puede encontrar el que mejor le vaya de forma especfica. Si no
mejora de sus sntomas (despus de un plazo de un par de semanas) o no tolera el
antiinflamatorio prescrito, hay que consultar al reumatlogo para probar otro.
Los glucocorticoides (derivados de la cortisona), utilizados de forma juiciosa, a dosis
moderadas y para unas indicaciones concretas que el reumatlogo conoce, permiten en
muchos casos mejorar la calidad de vida a largo plazo, aventajando a los efectos
secundarios que se producen en este tipo de tratamiento. El otro gran grupo es el de los
llamados frmacos modificadores de la enfermedad. Estos medicamentos no sirven para tratar el
dolor en un momento determinado, sino que actan haciendo que la actividad de la
enfermedad a largo plazo sea menor. Tardan en hacer efecto semanas e incluso meses. No
son eficaces en el 100% de los enfermos, por lo que es habitual que el mdico tenga que
prescribir varios de forma secuencial hasta encontrar aqul que sea ms eficaz y mejor
tolerado. En este grupo entran el metotrexato, la sulfasalazina, las sales de oro, la cloroquina, la
ciclosporina, la D-penicilamina, la azatioprina,... etc. En general requieren control por parte del
reumatlogo y estrecha colaboracin del paciente.
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Nuevos tratamientos de la AR
En el momento actual estn apareciendo nuevos frmacos de gran utilidad para el
tratamiento de la artritis reumatoide.
Hay una nueva generacin de antiinflamatorios no esteroideos (celecoxib, etoricoxib) que
actan casi exclusivamente en el foco inflamatorio, lo que hace que siendo su eficacia
similar a los actualmente conocidos, su tolerancia a nivel digestivo sea mejor.
Asimismo se ha comercializado un nuevo frmaco modificador de la enfermedad, llamado
leflunomida, que es una alternativa eficaz a aadir a los frmacos ya existentes.
Uno de los elementos implicados en el mantenimiento de la inflamacin en pacientes con
artritis reumatoide es una sustancia fabricada por clulas inflamatorias llamado factor de
necrosis tumoral (TNF). En los ltimos aos se han desarrollado unos medicamentos que son
capaces de bloquear especficamente el TNF, como el infliximab, el etanercept y el adalimumab.
Son frmacos eficaces para el control de la inflamacin y del dolor en un porcentaje
variable de pacientes con artritis reumatoide y generalmente son bien tolerados. Se
desconoce su impacto en otras reas de la salud a largo plazo y su precio es muy elevado.
Por estos motivos, es el reumatlogo quien ha de valorar su posible instauracin y
planificar los controles precisos para determinar su eficacia y su tolerancia.
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Tratamientos locales
Si con el tratamiento prescrito se consigue mejora del dolor y de la inflamacin en general,
pero persiste alguna articulacin inflamada y una vez descartada alguna complicacin, se
puede actuar localmente mediante infiltraciones con el fin de reducir la inflamacin.
Tambin es posible actuar localmente sobre articulaciones especialmente inflamadas con
material ortopdico especial.
Es posible que durante la evolucin de la enfermedad, alguna articulacin resulte
especialmente daada y sea necesario realizar algn tipo de ciruga reparadora.
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Monografas
viernes, 3 de junio de 2011
ARTRITIS
Captulo 2 Qu afecta la artritis?
2.1. Zonas Afectadas
La artritis, es una enfermedad muy complicada, no solo por su origen y/o causas, sino
tambin, por las complicaciones que produce en diferentes partes del cuerpo, por sus
sntomas, por su rpida evolucin, entre otras cosas.
A continuacin, se nombrara brevemente algunas afectaciones de la artritis
reumatoide (AR):
o Inflamacin y desgaste en algunas articulaciones
o Deformacin de articulaciones, por el desgaste de alguna
o Inflamacin de los ganglios linfticos
o Destruccin de tejido corporal sano
o Fiebre
o Cambios visuales
o Dolor ocular
o Inflamacin ocular
o Prdida de visin
o Prdida progresiva de fuerza
o Inflamaciones
o Inflamacin alrededor del corazn
o Anemia
o Dolor crnico
o Crecimiento lento, retardado o desigual
o Discapacidad de movimiento
o Temblor en extremidades
o Inflamacin de la membrana sinovial
o Inflamacin de todo el cuerpo
o Fatiga
o Etc.

Como se nombraron algunos de los sntomas y afectaciones que produce la artritis,
podemos notar que son diferentes partes y por tanto, es que, para tener una mayor
facilidad para su estudio, su avance, se puede clasificar por zonas. Es decir, como
afecta o interviene en cada una de estas



2.1.1 AFECTACIN ARTICULAR
El patrn de afeccin articular habitualmente es mltiple aunque puede ocurrir lo
contrario, que la artritis sea oligoarticular y permanezca as durante meses e incluso
aos. Conforme la enfermedad progresa, sufren ms articulaciones y las menos
frecuentemente afectadas son las temporomandibulares, la columna cervical y las
cricoaritenoideas.
Un sntoma tpico de la AR, aunque no patognomnico, es la rigidez articular
subjetiva matutina, particularmente en las manos (pero puede referirse a cualquier
segmento articular e incluso ser generalizada). El paciente refiere despertar con
sensacin de "rigidez" y dificultad para hacer movimientos (los de prensin, por
ejemplo) y tal limitacin desaparece espontneamente.
Aqu se presenta rigidez articular, esto es muy comn en personas afectadas con
artritis reumatoide, la rigidez suele presentarse en la maana, sntoma el cual va
mejorando gradualmente con la actividad en aproximadamente una a dos horas.
Tambin se pueden presentar los ruidos articulares como son crujidos y chasquidos,
un grado de la movilidad de la articulacin especfico, este puede verse reducido por
la presencia de dolor al moverla, como cuando se inflama , debido a que la
articulacin no ha presentado movimiento frecuente o constante durante un tiempo
prolongado y por qu la articulacin haya quedado lesionada.

Por lo general la inflamacin es simtrica, es decir, que la enfermedad ataca a las
mismas articulaciones en ambos lados del cuerpo (por ejemplo : ambas muecas,
ambos codos, etc.)
En primer lugar suelen inflamarse las articulaciones de los dedos de las manos,
muecas, codos, tobillos, rodillas y cadera.

Manos: presentan afectacin de muecas as como de las articulaciones
metacarpofalngicas e interfalngicas, es decir, los dedos. Con la progresin de la
enfermedad suele aparecer deformacin en los dedos.
v Caderas: la afectacin de estas articulaciones suele producir limitacin de la movilidad,
as como dolor en la ingles y los muslos.

El curso de la afeccin articular es variable: monocclico, que ocurre ms en el
sexo masculino, sin factor reumatoide en el suero y con pocas articulaciones
afectadas. El curso policclico es el ms frecuente (70%) y puede ser intermitente
(con exacerbaciones y remisiones; estas ltimas a veces espontneas) o bien
continuo. La forma clnica progresiva es afortunadamente la menos comn (l0%) y
se observa usualmente cuando el principio es notoriamente poliarticular.
En las manos la inflamacin de las interfalngicas proximales (IFP) da el aspecto
fusiforme tan tpico de la AR, las interfalngicas distales (IFD) permanecen
indemnes siendo este un dato diferencial con la osteoartrosis. Tambin bilateral y
simtrica, es frecuente encontrar artritis metacarpofalngica. A medida que avanza
la enfermedad, aparecen datos de atrofia muscular intersea y deformidades
caractersticas de AR como con la desviacin cubital de los dedos, los pulgares en
gatillo y la hiperextensin de las IFP con flexin de las IFD (deformidad en cuello
de cisne).Las muecas se afectan en la mayora de los pacientes y en la quinta
parte puede desarrollarse el sndrome del tnel carpiano por compresin del
nervio mediano por debajo del ligamento anular del carpo por hipertrofia sinovial
local. En la AR no escapa articulacin alguna aunque las afectadas con la mayor
frecuencia son las rodillas, los codos, hombros y tobillos.
Lo esencial para diagnosticar AR es el conjunto de datos clnicos. La citologa
hemtica muestra anemia normoctica hipocrmica leve a moderada y paralela a
la actividad de la enfermedad. No hay cambios tpicos en los leucocitos excepto
eosinofilia en AR con afeccin extraarticular. La velocidad de sedimentacin (VSG)
se encuentra elevada y es de utilidad para evaluar actividad (otro reactante de
fase aguda es la protena C reactiva, positiva en la AR y con el mismo significado
clnico de la VSG). El factor reumatoide es positivo en 70-80% de los casos pero
no es especfico de la AR. Otros estudios ofrecen datos de menos constancia y
significado. As por ejemplo, el estudio del lquido sinovial da informacin de un
proceso inflamatorio que no es exclusivo de la AR aunque s pudiera tener cierta
utilidad como elementos para diferenciacin.


2.1.2 AFECTACIN EXTRA ARTICULAR
Existen diversas razones que indican que la AR es una enfermedad sistmica ms
que una enfermedad articular inflamatoria localizada; la frecuencia con que se
observan sntomas generales como fatiga, febrcula, linfadenopata y ndulos
subcutneos as lo sugieren. En ese sentido se emplea el trmino "enfermedad
reumatoide" cuando existe afeccin no slo articular sino de otros rganos tales como
pulmones, ojos, nervios perifricos, vasos y corazn, adems de alteraciones como
anemia, leucocitosis, trombocitosis, presencia de reactantes de fase aguda e
hiperreactividad inmunolgica (aparicin de anticuerpos como los factores
reumatoides y los anticuerpos antinucleares).
Las manifestaciones extraarticulares ms comunes son:
Los ndulos reumatoides, presentes en el 20% de los casos y que, en general se
relacionan con la presencia de factor reumatoide positivo y artritis grave.
Las manifestaciones hematolgicas ya citadas.
Las alteraciones pleuropulmonares como pleuritis con y sin derrame, fibrosis pulmonar
intersticial difusa, la enfermedad pulmonar nodular, la neumoconiosis reumatoide o
Sndrome de Caplan, la arteritis pulmonar y la enfermedad obstructiva de las vas
areas.
La afeccin cardaca en forma de pericarditis (en 30-40% de los casos de autopsia), la
miocarditis (10-20%), lesiones valvulares y arteritis coronaria.
En el rea oftalmolgica es bien conocida la queratoconjuntivitis sicca o sndrome de
Sjogren, epiescleritis, escleritis, opacidad corneana perifrica, diplopia por probable
tendovaginitis del oblicuo superior (el raro sndrome de Brown).
La mononeuritis mltiple con frecuencia se asocia con vasculitis reumatoide con
cambios sensitivos y motores como son la flacidez de la mano o del pie.
Las lesiones vasculares inflamatorias pueden tener una amplia distribucin en los
pacientes con AR y de hecho las hay en la sinovial inflamada. Existe, sin embargo,
una entidad clnica definica, la vasculitis reumatoide caracterizada por lesiones
cutneas, lceras, polineuropata, gangrena digital, isquemia visceral e incluso infarto
intestinal.

2.1.3 AFECTACIN DERMATOLGICA
El 50% de las personas con artritis reumatoide, desarrollan ndulos reumatoideos.
Los cuales tienden a aparecer con facilidad en las fases activas de la enfermedad y
pueden desarrollarse de forma gradual o abrupta.
Se localizan alergias y cambios rpidos en la zona subcutnea, aunque pueden ser de
diferentes modos.
En ocasiones la piel presenta una sensibilidad mayor a la normal, y los cambios
climticos ocasionan que se altere la piel presentndose en ella hinchazn,
enrojecimiento, pigmentacin, comezn, entre otros sntomas.


2.1.4 AFECTACIN OCULAR
Es la causa ms frecuente de sndrome de Sjorgren secundario, el cual se manifiesta
como una queratoconjuntivitis seca (20% de los pacientes, es la manifestacin ocular
mas habitual)
La presencia de esclerotis o de epiescleritis es poco habitual correspondiendo al 1%.
La esclerotis puede adelgazar la escolera, hasta dar lugar a la escleromalacia
perforante, cuadro muy severo el cual puede derivar en endoftalmitis y ceguera.

2.1.5 AFECTACIONES RESPIRATORIAS
Se presentan con mayor frecuencia en varones, las ms importantes son:
o Pleuritis: que es la manifestacin ms frecuente y no precisa de tratamiento.
o Fibrosis pulmonar: localizada en las bases de los pulmones. Se detecta en los estadios
precoces debido a una alteracin de la capacidad de difusin pulmonar.
o Ndulos pulmonares: pueden cavitarse y sobre infectarse, se denomina sndrome de
Caplan.
o Bronquialitos con obstruccin de bronquios y bronquiolos
o Obstruccin de las vas respiratorias.

2.1.6 AFECTACIONES CARDIACAS
Los pacientes con artritis reumatoide corren un riesgo significativamente mayor de
morir por una afeccin cardiaca si padecen de inflamacin en las articulaciones
mayores, vasculitis reumatoide (inflamacin de los vasos sanguneos) enfermedad
pulmonar reumatoide o una elevacin en la tasa de sedimentacin eritrocitaria
(anlisis sanguneo) que mide el nivel de inflamacin del cuerpo.
No son claros los medios por los que la inflamacin de la artritis puede conducir a
enfermedades cardiacas.
Como conclusin, se ha propuesto vigilar el grado de inflamacin de un paciente, el
riesfo de muerte puede disminuir.

2.1.7 AFECTACIONES HEMATOLGICAS
La anemia es multifactorial, y se encuentra asociada tanto al proceso inflamatorio
crnico as como a la ferropenia.
Se relaciona tambin con el grado de afectacin articular y es la manifestacin ms
frecuente.


2.1.8 AFECTACIN RENAL
Amiloidosis renal: es una enfermedad sistemtica que afecta, puede formar ndulos,
depsitos en la membrana basal, infiltrado linfoctico, as como depsitos irregulares.
Lupus: enfermedad sistmica la cual afecta y ataca a las clulas y tejidos sanos.
Infecciones renales:
Pielonefritis o infeccin del tracto urinario superior.
Nefritis lpica
Daa a diferentes porciones del rin, lo cual se manifiesta como
o Sangre en la orina
o Orina con apariencia espumosa
o Presin arterial alta
o Inflamacin del cuerpo
Exmenes:
Anlisis de orina EGO (examen general de orina)
Examen para lupus ANA (anticuerpos antinucleares)

2.1.9 AFECTACIN EN LA NEUROLOGA
1. Afectacin del Sistema Nervioso Central:
o Vasculitis cerebral que afectan a vasos de calibre medio y en pacientes con
enfermedad avanzada.
o Ndulos menngeos que estn compuestos de tejido reumatoide inflamatorio
localizados en las meninges y no invaden el parnquima cerebral y suelen ser
asintomticos.
o La paquimeningitis reumatoide, es una alteracin tarda y rara que puede ser
producida por ndulos reumatoides en la duramadre o bien por infiltracin difusa
de clulas inflamatorias; puede producir compresin medular, de races nerviosas
o de pares craneales e incluso crisis epilpticas si afectacin cerebral focal.
o Hidrocefalia a presin normal por alteraciones en la reabsorcin de LCR tras la
inflamacin menngea; puede mejorar con corticoides o con vlvula de derivacin
ventriculoperitoneal.

2. Afectacin neurolgica por patologa osteoarticular (Bouchaud-Chabot et al,
2002):
o Espondiloartrosis a lo largo de toda la columna vertebral, en especial cervical
que producen cefaleas y cervicalgias frecuentemente.
o Subluxaciones de la articulacin atloaxoidea; si es lateral, raramente
alteraciones neurolgicas focales pero contribuye a la aparicin de cefalea y
cervicalgias; cuando es horizontal, se combina con frecuencia con panus de los
tejidos blandos (tejido sinovial con afectacin reumatoide, proliferativo y
engrosado) produciendo mielopatas, especialmente en pacientes con una
reduccin congnita del conducto raqudeo. Si se trata de subluxacin vertical,
puede producir compresin medular, troncoenceflica o ms raramente afectacin
de la arteria vertebral.
o Subluxaciones cervicales que pueden producir compresin medular.

3. La afectacin de Sistema Nervioso Perifrico: es ms frecuente, 10% de los
pacientes.
o Las neuropatas compresivas o por atrapamiento son las ms frecuentes; se
producen en etapas tempranas y son ocasionadas por la inflamacin periarticular y
fibrosis y ms raramente por los ndulos reumatoides. La prevalencia del
sndrome del tnel carpiano es el doble que en la poblacin normal y puede ser la
presentacin de la enfermedad; no se correlaciona con la duracin, ni sexo
masculino ni con la seropositividad. La neuropata cubital es la segunda en
frecuencia por atrapamiento en el codo. El atrapamiento del nervio tibial posterior
por tenosinovitis produce sndrome tnel tarsiano.
o Las neuropatas producida por vasculitis necrotizante y pueden cursar como:
Polineuropata sensitiva simtrica y distal; no asocia con mayor grado de
actividad de la enfermedad y tiene un buen pronstico; se sugiere causa
isqumica por vasculopata oclusiva o vasculitis de bajo grado.
Mononeuritis isqumicas.
Mononeuritis mltiple.
Polineuropata sensitivomotora grave y fulminante en pacientes con enfermedad
avanzada, altos ttulos de factor reumatoide y de VSG y niveles de C4 bajos; en la
biopsia de nervio o msculo se observa una vasculitis necrotizante. Tiene mal
pronstico con una supervivencia 60% a los 5 aos y el tratamiento son altas dosis
de corticoides y ciclofosfamida oral.

4. Afectacin muscular:
o Debilidad y atrofia muscular por desuso; provocada por el dolor articular, la
sinovitis y la inmovilidad en casos avanzados.
o La miopata asociada con la artritis reumatoide tiene una base inmunolgica; se
pueden observar clulas inflamatorias intramusculares (linfocitos y clulas
plasmticas) en las biopsias musculares. En casos de vasculitis asociada, las
clulas inflamatorias intersticiales se detectan en casi el 25 % de las biopsias
musculares, junto con infiltrados perivasculares.
o Los corticoides pueden causar una miopata proximal lentamente progresiva con
niveles de CPK normales o elevados; el tratamiento es disminuir la dosis
lentamente.
o D-penicilinita, tratamiento de segunda lnea, puede causar un sndrome
miastnico que cede tras la supresin del frmaco. Se caracteriza por sntomas
oculomotores en el 90% de los casos, una debilidad muscular proximal lentamente
progresiva, disminucin o ausencia de reflejos tendinosos profundos y puede
asociar anticuerpos anti receptor de acetilcolina en el 75 % de los casos y anti
msculo estriado en el 53%.



2.2 EXAMENES PARA EL DIAGNOSTICO DE ARTRITIS
El Diagnstico de la artritis y otras enfermedades reumticas:
El diagnstico de la artritis y otras enfermedades reumticas suele resultar difcil,
ya que muchos de los sntomas son similares entre las distintas enfermedades.
Para realizar un diagnstico preciso, el mdico podra necesitar hacer lo siguiente:
Revisar la historia mdica.
Realizar un examen fsico.
Realizar exmenes de laboratorio, rayos X y otros exmenes por imgenes.

En qu consiste la revisin de la historia mdica?
Primero, el mdico elaborar una historia clnica detallada para ver si la artritis u
otro problema musculo esqueltico es la probable causa de los sntomas.
Luego, un examen fsico completo puede mostrar que el lquido se est
acumulando en la articulacin (esto se denomina "derrame"). La articulacin
puede mostrar sensibilidad al ser presionada suavemente y puede presentar calor
y enrojecimiento, en especial en artritis infecciosa y artritis auto inmunitaria. Puede
ser doloroso o difcil rotar la articulacin en algunas direcciones, lo que se conoce
como "rango de movimiento limitado".
En ciertas formas auto inmunitarias de artritis, las articulaciones pueden
deformarse si no se trata la enfermedad; dichas deformidades son los distintivos
de la artritis reumatoidea severa que no se ha tratado.
Las pruebas varan de acuerdo con la causa que se sospeche y a menudo
abarcan exmenes de sangre y radiografas de las articulaciones. Para verificar la
presencia de infeccin y otras causas de artritis (como gota causada por cristales),
se extrae lquido de la articulacin con una aguja y se examina bajo el
microscopio. Para mayor informacin, ver los tipos especficos de artritis.
Hay disponibilidad de un examen de sangre especfico para diagnosticar la artritis
reumatoidea y diferenciarla de otros tipos de artritis. Este examen se denomina
examen de anticuerpos antipptidos cclicos citrulinados (anticuerpos anti-PCC).
Otros exmenes que se pueden hacer abarcan:
Conteo sanguneo completo
Protena C reactiva
Tasa de sedimentacin eritroctica
Ecografa e imgenes por resonancia magntica (IRM) de las articulaciones
Radiografas de las articulaciones
Factor reumatoideo (positivo en aproximadamente el 75% de las personas con
sntomas)
Anlisis del lquido sinovial

Al revisar su historia mdica, su mdico puede hacerle las siguientes preguntas:
Dnde le duele?
Cunto tiempo hace que tiene el dolor?
Cundo le duele y cunto dura el dolor?
Cundo empez a notar el dolor?
Qu estaba haciendo la primera vez que not el dolor?
Qu tan fuerte es el dolor?
Hay algo que alivie el dolor?
Ha tenido alguna enfermedad o lesin que pueda explicar el dolor?
Hay antecedentes en su familia de artritis o de otras enfermedades reumticas?
Qu medicamento, o medicamentos toma actualmente?

En qu consisten los exmenes de laboratorio?
El Instituto Nacional para la Artritis y las Enfermedades Musculo esquelticas y de
la Piel (National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases)
proporciona una lista de exmenes frecuentes para el diagnstico de la artritis y
otras enfermedades reumticas:
Anticuerpos antinucleares (su acrnimo en ingls es ANA) - mide los niveles de
anticuerpos en la sangre, que a menudo estn presentes en las personas con
enfermedad reumtica.
Artrocentesis (tambin llamada aspiracin articular) - consiste en analizar una
muestra de lquido sinovial de una articulacin; para obtenerla se introduce en la
articulacin una aguja fina y hueca, y se
aspira con una jeringa.
Complemento - mide la concentracin de complemento, un grupo de protenas de
la sangre; las concentraciones bajas de complemento en la sangre estn
asociadas con el lupus.
Biometra Hemtica Completa (su sigla en ingls es CBC) - mide el nmero de
glbulos blancos, glbulos rojos y plaquetas presentes en una muestra de sangre;
un nmero bajo de glbulos blancos (leucopenia), de glbulos rojos (anemia) o de
plaquetas (trombocitopenia) estn asociados con determinadas enfermedades
reumticas o con los medicamentos que se toman para su tratamiento.
Creatinina - un examen de sangre para controlar una enfermedad de los riones
subyacente.
Velocidad de sedimentacin globular (VSG, su sigla en ingls es ESR) - medicin
de la rapidez con la que los glbulos rojos caen hacia el fondo de un tubo de
ensayo. Cuando existen hinchazn e inflamacin, las protenas de la sangre se
agrupan y pesan ms de lo normal. Por eso, cuando se les mide, caen y se posan
ms rpido en el fondo del tubo de ensayo. Generalmente, cuanto ms rpido se
depositan las clulas de la sangre ms grave es la inflamacin.
Hematocrito (PCV, packed cell volume) - mide el nmero de glbulos rojos que
existen en una muestra de sangre. Las concentraciones bajas de glbulos rojos
(anemia) son frecuentes en las personas con artritis inflamatoria y enfermedades
reumticas.
Factor reumatoide - detecta si el factor reumatoide existe en la sangre (un
anticuerpo que aparece en la sangre de la mayora de las personas que padecen
artritis reumatoide y otras enfermedades reumticas).
Anlisis de orina - se analiza una muestra de orina en busca de protenas,
glbulos rojos, glbulos blancos o cilindros que indiquen la enfermedad del rin,
que se asocia con varias enfermedades reumticas.
Cuenta de leucocitos (su acrnimo en ingls es WBC) - mide el nmero de
glbulos blancos de la sangre (un nmero elevado de glbulos blancos puede
indicar una infeccin, mientras que si el nivel es bajo podra indicar alguna
enfermedad reumtica o una reaccin a los medicamentos).
Protena C reactiva (CRP, por su sigla en ingls) - protena que aumenta cuando
hay una inflamacin en el organismo. Aunque la velocidad de sedimentacin
globular (ESR) y la CRP reflejen grados de inflamacin similares, algunas veces
una estar elevada cuando la otra no lo est. Esta prueba puede repetirse para
controlar su respuesta a los medicamentos.

Qu tcnicas de imagen se usan para diagnosticar la artritis y otras
enfermedades reumticas?
Las tcnicas de diagnstico por imagen le darn a su mdico una idea ms clara
de lo que le ocurre a sus articulaciones. Entre este tipo de tcnicas se incluyen los
siguientes:

Rayos X - energa electromagntica utilizada para registrar en una placa
imgenes de huesos y rganos internos (la Artrografa es una radiografa
especfica de una articulacin).

Tomografa Computarizada (su sigla en ingls es CT o CAT) - son procedimientos
no invasivos que toman imgenes de cortes transversales del cerebro o de otros
rganos internos. Los rayos X ms comunes algunas veces no detectan las
anormalidades vistas en las CT.
Imgenes por Resonancia Magntica (su sigla en ingls es MRI) - es un
procedimiento no invasivo que produce vistas bidimensionales de un rgano o
estructura interna, especialmente del cerebro o de la mdula espinal.
Artroscopia - utilizacin de una cmara intraarticular que se introduce, a travs de
una pequea incisin, en una articulacin para verla por dentro; este
procedimiento permite al mdico evaluar, reparar o reconstruir los tejidos dentro y
alrededor de las articulaciones.
Ultrasonido de las articulaciones - utilizado en ocasiones para detectar la
inflamacin antes de que los rayos X muestren daos
Densitometra sea (DEXA) - estudio por imgenes para medir la densidad sea,
que se utiliza principalmente para detectar osteoporosis.







2.3 TRATAMIENTO
Como la AR es una enfermedad que ofrece tales variantes, el punto esencial en su
tratamiento es individualizarlo; adems, tambin son variables las formas de
manifestarse y de responder al tratamiento.
Los principios generales del manejo de la AR se pueden resumir as:
1. Tratamiento sintomtico. Orientado al control del dolor y la inflamacin. Por otra
parte, debe mencionarse la esfera afectiva que, manifestndose como depresin o
ansiedad y angustia, exigen tratamiento sintomtico y en ocasiones medidas
especiales. Para los sntomas primero mencionados, los AINE ocupan un destacado
lugar; los glucocorticoides tienen tambin un lugar importante como supresores
sintomticos y se reservan para casos seleccionados (gran actividad o
manifestaciones extra articulares graves) y aquellos que no responden a los AINE y a
otras medidas que se comentan en el prrafo siguiente.
2. Medidas especiales y especializadas. Tienen como fin el alivio sintomtico, la
preservacin de la funcin y la integridad articular y del sistema musculo esqueltico
en general. Aqu se incluyen los diversos procedimientos fisioteraputicos, de
rehabilitacin, quirrgicos y ortopdicos y tambin la informacin al paciente sobre la
naturaleza de la AR, las razones del tratamiento, lo que se espera de l, la
importancia del apego a todas las medidas teraputicas y en fin a todo aquello que
contribuye al bienestar y a la recuperacin del paciente y a lograr una buena calidad
de vida.
3. Medidas especficas. Se orientan esencialmente a modificar la historia natural de la
AR puesto que aunque se sabe ahora que es una enfermedad auto inmunolgica, la
etiologa an se desconoce. Existen medicamentos que han mostrado ese efecto y se
les ha calificado como "modificadores de enfermedad", "drogas antirreumticas
modificadoras de sntomas de la enfermedad" (denominacin propuesta por ILAR:
International League of Associations for Rheumatology), "inductores de remisin" o
bien como "drogas antirreumticas de accin lenta", por citar los nombres ms
comunes. En Mxico, el primer nombre es el ms usual.
Se consideran medidas especficas, aquellos medicamentos que tienen una indicacin
limitada como por ejemplo las cloroquinas en la artritis reumatoide y el lupus, el
metotrexate en la artritis reumatoide y otros ms (sulfasalazina, oro inyectable, D-
penicilamina, azatioprina, ciclofosfamida, etc). Su empleo exige el conocimiento del
medicamento, riesgos y beneficios; siempre es aconsejable recurrir al especialista.

El mdico podr hacer las siguientes sugerencias para el tratamiento.
Reposo: un principio bsico del tratamiento, es el reposo temporal (por unos das) de
la articulacin afectada, dado que usarla empeora la inflamacin. Los perodos
regulares de reposo sirven para aliviar el dolor. En ocasiones, un breve reposo
absoluto en cama ayuda a aliviar un brote grave en su etapa ms activa y dolorosa, el
cual le servir al paciente para aliviar el dolor, se pueden utilizar tablillas para
inmovilizar y proporcionar descanso pero tambin sern necesarios movimientos
sistematizados para prevenir la rigidez.
Dieta: se aconseja seguir una dieta regular y saludable, rica en pescado y aceites
vegetales, ya que pueden tener beneficios sobre la inflamacin.
Medicamentos: Las principales categoras de frmacos usados para tratar la
artritis reumatoide son los antiinflamatorios no esteroides, los frmacos de accin
retardada, los cortico esteroides y los frmacos inmunosupresores. Para quien
deba tomar antiinflamatorios no esteroides de manera prolongada o para quienes
sufran de trastornos gastrointestinales, existe una nueva clase de medicamentos
con mejor tolerabilidad gastrointestinal, llamados inhibidores de la COX-2.
Adems de recibir AINEs o inhibidores COX-2, los pacientes con artritis
reumatoide deben recibir tratamiento con medicamentos o frmacos de acciones
lentas o modificadoras de la enfermedad, con los que se puede lograr que la
artritis no progrese. Por ello, deben recibir atencin por un especialista en
Reumatologa. Por lo general, cuanto ms fuerte es el frmaco, mayores son sus
efectos secundarios potenciales. Por eso se recomienda un seguimiento muy
estricto.




Otras terapias
Conjuntamente con los frmacos para reducir la inflamacin de las articulaciones
un programa de tratamiento para la artritis reumatoide puede incluir ejercicio,
fisioterapia, aplicacin de calor en las articulaciones inflamadas y, en ocasiones,
ciruga. El ejercicio suave evita la rigidez de las articulaciones inflamadas. Al evitar
la inflamacin, los ejercicios activos y regulares pueden resultar tiles, sin que la
persona llegue hasta el extremo de cansarse. En algunos casos, la prctica de
ejercicios en el agua puede resultar bastante fcil
Cada tratamiento ser individualizado, donde el mdico tomar en cuenta muchos
factores, as como la forma en la que el paciente vaya respondiendo a los diferentes
medicamentos. Existen tratamientos especializados para aquellos que sufren
trastornos gastrointestinales.
Otras terapias: conjuntamente con el tratamiento farmacolgico, se deber incluir
ejercicio, fisioterapia, calor o inclusive ciruga.







CONCLUSINES
A propsito del tratamiento integral de cualquier enfermedad reumtica, uno de los
logros sobresalientes en el manejo de la artritis reumatoide es el concepto de que las
medidas de todos tipos (sintomticos, especiales y especficos) deben ponerse en
juego desde el primer momento, en cuanto se tenga la certeza del diagnstico. Hoy se
piensa que si la enfermedad es agresiva, el tratamiento debe ser tambin agresivo.
La artritis es una enfermedad de origen desconocido, sin embargo, se considera que
tiene predisposicin gentica, es decir, que esta sea hereditaria.
Esta patologa se puede presentar a cualquier edad, y afectar a todo tipo de personas,
donde afectar a todo rgano o tejido sano.
A la fecha no se ha encontrado cura para ella, sin embargo, hay tratamientos
destinados al control de estas, los cuales le brindaran al paciente una mejor calidad
de vida.
********************
Tesis doctorales
Artculo
Implicacin funcional de CD69 E interleucina-15 en la perpetuacin de la sinovitis reumatoide. Efecto de
diversos frmacos modificadores de la enfermedad en este mecanismo patognico
A.M. Ortiz-Garca
Universidad: Universidad Autnoma de Madrid.
Fecha: 9 de julio del 2004.
Directores: Dr. Isidoro Gonzlez lvaro y Dr. Armando Laffon Roca.
Realizada en: Departamento de Medicina. Universidad Autnoma de Madrid.

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria y sistmica que se caracteriza por provocar
inflamacin crnica y deterioro progresivo de las articulaciones diartrodiales, as como una gran
variedad de manifestaciones extraarticulares. Las consecuencias a corto y largo plazo de la
enfermedad, la discapacidad, la disminucin de la calidad y la esperanza de vida tienen como efecto
directo elevados costes sociales. Su etiologa es desconocida, aunque se ha avanzado mucho en el
conocimiento de los mecanismos patognicos que conllevan a la perpetuacin de la inflamacin que
caracteriza la enfermedad, lo que est permitiendo, ya en la actualidad, el desarrollo de frmacos ms
eficaces en su control. Dentro de estos mecanismos patognicos, se han descrito varios modelos en los
que el contacto de linfocitos activados induce la produccin de factor de necrosis tumoral (TNF),
molcula clave en la patogenia de la enfermedad, por clulas de estirpe macrofgica. En este trabajo se
profundiza en la importancia de los linfocitos, la interleucina (IL)-15 y el CD69 en la patogenia de la AR,
as como en el estudio de probables mecanismos de accin de frmacos empleados actualmente en el
tratamiento de esta afeccin. Hemos descrito valores elevados de IL-15 tanto en el suero como en el
lquido sinovial (LS) de pacientes con AR y no en pacientes con otras artropatas. Adems, se describen
valores mayores de esta citocina en pacientes con enfermedad de larga evolucin y la correlacin
existente entre stos y el nmero de tratamientos prescritos al paciente. No se ha descrito correlacin
con parmetros de actividad de la enfermedad. Por lo tanto, podra utilizarse la IL-15 como una
determinacin que permitira diferenciar a los pacientes que van a desarrollar una AR de los que
presentan otro tipo de enfermedad inflamatoria y, adems, podra considerarse dicha citocina como un
marcador pronstico de la enfermedad en el caso de la AR. Se describe, tambin, una mayor expresin
de CD69 en linfocitos de LS y cmo la IL-15 es, de las citocinas presentes en el ambiente sinovial, la
que induce una mayor expresin de CD69 en linfocitos de sangre perifrica (SP). IL-15 reproduce, en
linfocitos de SP, la expresin de CD69 en las subpoblaciones linfocticas que lo expresan
preferentemente en el LS. Todo esto hace pensar en un papel "especfico" de la IL-15 en la AR frente a
otras enfermedades inflamatorias. Tambin se caracteriza, en este trabajo, un modelo de produccin de
TNF por clulas de estirpe monocitomacrofgica mediado por contactos intercelulares entre stas y los
linfocitos de SP estimulados con IL-15 y se demuestra el papel preponderante de CD69 en estos
contactos intercelulares. Finalmente, se profundiza en el estudio del efecto de distintos frmacos
modificadores de la AR sobre ese modelo y se demuestra cmo ciclosporina A y A77-1726, metabolito
activo de la leflunomida, inhiben tanto la expresin de CD69 inducida en linfocitos de SP por IL-15, como
la induccin en la produccin de TNF mediada por contactos intercelulares en el modelo descrito
anteriormente. Ambos efectos son dependientes de la dosis y se correlacionan entre s para ambos
frmacos, cuyo efecto es, adems, aditivo. Por lo tanto, ste podra ser uno de los mecanismos de
accin por el que ambos frmacos resultan eficaces en el tratamiento de la AR, efecto no explicado por
los mecanismos de accin clsicos descritos.
Estudio sobre el manejo de la artritis reumatoide en Espaa (emAR)
V. Villaverde-Garca
Universidad: Universidad Autnoma de Madrid.
Fecha: 29 de julio del 2004.
Directores: Dr. Csar Hernndez Garca y Dr. Emilio Martn Mola.
Realizada en: Servicio de Reumatologa. Hospital Clnico San Carlos. Madrid. Espaa.

Existe una amplia variabilidad en la disponibilidad, acceso, seguimiento y utilizacin de medios
diagnsticos y teraputicos en los pacientes con artritis reumatoide (AR) en Espaa. Esta variabilidad
puede estar relacionada con la incertidumbre sobre la evidencia cientfica, diferencias individuales, las
caractersticas y recursos de los centros donde son atendidos los pacientes o cambios en los valores
sociales. Pero tambin podra estar relacionada con deficiencias en las habilidades del mdico, mala
organizacin de la institucin, ignorancia o deliberada decisin de no utilizar prcticas preferibles, sobre
las que existe evidencia probada de su superioridad. La identificacin de las reas en las que existe una
mayor variabilidad en la prctica clnica, as como sus posibles causas, puede contribuir a establecer
estrategias de planificacin de la atencin sanitaria dentro del Sistema Nacional de Salud que beneficie
a los pacientes y no consuma recursos innecesariamente. En este contexto, los enfermos con AR y los
mdicos que les atienden, se podran beneficiar en nuestro medio del desarrollo de estndares de
calidad en forma de gua de prctica clnica.
Estudio comparativo de la densidad mineral sea entre mujeres menopusicas normotensas e
hipertensas
R. Snchez-Parera
Universidad: Universidad de Granada.
Fecha: 23 de septiembre del 2003.
Directores: Dr. Enrique Raya lvarez, Dr. Luis Gonzlez Gomez y Dr. Blas Gil Extremera.
Realizada en: Hospital Universitario San Cecilio de Granada. Granada. Espaa.
Objetivo
Determinar si la hipertensin arterial (HTA) se asocia a una menor masa sea o a osteoporosis
comparando la densidad mineral sea (DMO) entre mujeres menopusicas normotensas e hipertensas.
Pacientes y mtodo
Se incluy a 84 mujeres menopusicas hipertensas y 26 normotensas en las consultas de reumatologa,
Unidad de Hipertensin y Menopausia del Hospital Universitario San Cecilio de Granada que no
presentaban ninguna otra enfermedad general, ni trastorno seo metablico a las que se realiz historia
clnica, analtica general que incluy parmetros de metabolismo seo y DEXA. Se compar mediante
los anlisis estadsticos oportunos la DMO entre ambos grupos de mujeres y se utiliz un estudio de
correlacin lineal entre las cifras de presin arterial y las de DMO y un estudio de regresin lineal
mltiple que incluy otras variables como el ndice de masa corporal, la edad, los aos de evolucin de
la menopausia y diversos hbitos higienicosanitarios.
Resultados
No se encontraron diferencias estadsticamente significativas en la DMO entre ambos grupos de
mujeres. Tampoco se hall una correlacin entre las cifras de presin arterial y de DMO. El estudio de
regresin lineal mltiple mostr una dbil correlacin negativa entre las cifras de presin arterial sistlica
y la DMO en cuello femoral, es decir, que a mayor presin arterial sistlica menor era la DMO en cuello
femoral.
Conclusiones
La HTA no causa prdida de masa sea, ni se asocia a osteoporosis.
Palabras clave
Densidad mineral sea (DMO). Osteoporosis. Hipertensin arterial. Menopausia.
Asociacin del complejo mayor de histocompatibilidad con la respuesta al tratamiento con infliximab en
la artritis reumatoide
M. Salido-Olivares
Universidad: Universidad de Crdoba.
Fecha: 3 de noviembre del 2004.
Directores: B. Fernndez-Gutirrez y E. Gmez de la Concha.
Tutor: E. Collantes Estvez.
Realizada en: Servicio de Reumatologa e Inmunologa del Hospital Clnico San Carlos de Madrid.
Madrid. Espaa.
Objetivo
Determinar si el polimorfismo del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) se asocia a la respuesta
al tratamiento con infliximab en la artritis reumatoide (AR).
Pacientes y mtodo
Se incluy a 78 pacientes con AR refractaria al tratamiento previo con otros FAME, que se trataron
consecutivamente con infliximab de 2001 a 2002 en los servicios de reumatologa del Hospital Clnico
San Carlos y La Paz de Madrid. Como grupo control se emple a 342 individuos. Se recogieron
variables clnicas y analticas antes de la terapia y a los 3 meses de iniciarla. Se consideraba paciente
respondedor (PR), si exista una mejora >= 50% del valor inicial del NAD, NAT y de 2 o ms de estos
criterios: protena C reactiva, velocida de sedimentacin globular, HAQ o VAS. Se consideraba tambin
PR si presentaba un 25% de mejora del valor inicial absoluto del DAS 28. Al ao se valor el grado de
respuesta mantenida. En el estudio bivariante de caractersticas basales se utilizaron las pruebas h
2
y
de la t de Student, dependiendo de si la variable era cualitativa o cuantitativa, respectivamente. En el
estudio gentico se utiliz la h
2
y la odds ratio, y la prueba exacta de Fisher en casos esperados < 5.
Resultados
Presentaban una media de 56,88 aos (22-88 aos), predominio de mujeres (76,9%), duracin media de
la AR de 10 aos y FR+ en un 84,62%. La mayora fueron tratadas con terapia combinada con ms de 2
FAME. Todos presentaban criterios de actividad al inicio. Tras la terapia se consideraron PR 41 y como
paciente no respondedor (PNR) 37. Al ao mantenan la terapia 56 pacientes (35 PR y 21 PNR).
Los haplotipos microsatlites de TNF no presentaban diferencias, excepto TNF-a11b4c1d3e3 (41% PR
y 16% PNR). Tampoco las presentaban los alelos del eptopo compartido y los microsatlites MICA,
D6S2223 y BAT2. El nico alelo incrementado en PNR fue D6S273_3 (p = 0,04, OR = 0,37). Este alelo
se asocia al BAT2_2 en poblacin control. En nuestro caso, esta asociacin se mantena en PNR (85%)
pero no en PR (46%) con una p = 0,02. En los PR se asociaban el D6S273_4 con BAT2_2 (17 de los 37
frente a 4 de los 35 PNR; OR = 6,39 y p = 0,001). Con respecto al grupo control slo se asociaban a PR
(OR = 4,27 y p = 0,00002), y por tanto con la respuesta favorable a la terapia. Parece que existe un
haplotipo ms extenso en PR formado por D6S273_3, BAT2_2 y TNF-a11b4c1d3e3 (OR = 10,93; p =
0,009). Incluso parece asociarse a la presencia de DRB1*0404.
Conclusiones
No existen diferencias en la distribucin de alelos del eptopo compartido, en los polimorfismos del
promotor de TNF- * o de los microsatlites MICA y D6S2223.
El D6S273_3 es el nico incrementado en PNR y est asociado con BAT 2_2 en poblacin control.
Los alelos BAT2_2 y D6S273_4 estn incrementados exclusivamente en PR, forman haplotipo con TNF-
a11b4c1d3e3 y, por lo tanto, se asocian con una respuesta favorable al tratamiento con infliximab.
Existen marcadores en el MHC que pueden predecir la respuesta clnica al tratamiento con infliximab a
corto plazo en pacientes con AR refractaria a otros FAME.
Fractura de Colles y osteoporosis generalizada. Estudio de la asociacin en mujeres posmenopusicas
E. Kanterewicz-Binstock
Universidad: Universidad Autnoma de Barcelona.
Fecha: noviembre de 2004.
Director: Dr. Adolfo Dez Prez.
Realizada en: Hospital General de Vic. Barcelona. Espaa.
Introduccin
La fractura de Colles (FC) se considera el primer episodio en la historia natural de la osteoporosis
posmenopusica. Sin embargo, de la revisin de la bibliografa mdica se desprende que varios
aspectos sobre esta fractura y su relacin con la osteoporosis sistmica no haban sido abordados en
nuestro medio.
Objetivo general
Profundizar en las relaciones clnicas y epidemiolgicas que existen entre la FC y la osteoporosis
generalizada en mujeres mayores de 45 aos, la gran mayora posmenopusicas.
Objetivos concretos
1. Analizar la asociacin entre la FC y la osteoporosis generalizada mediante el estudio de la densidad
mineral sea (DMO) en la mueca, columna lumbar y cadera en una serie consecutiva de mujeres con
FC y en un grupo control.
2. Valorar si existan diferencias segn la edad de las participantes.
3. Estimar la prevalencia de fracturas vertebrales mediante el uso de la morfometra vertebral con
tecnologa DEXA (MXA) en las mujeres con FC.
Mtodos
Estudio de casos incidentes y controles de 18 meses de duracin realizado en el Hospital General de
Vic (Barcelona). Los casos se recogieron despus de acudir al servicio de urgencias y los controles
poblacionales fueron invitadas a participar por sus mdicos de cabecera. Se practic una densitometra
sea y una morfometra vertebral a todos los participantes y se registr la informacin relevante
demogrfica y clnica.
Resultados
Participaron 58 casos y 83 controles. La edad media de los casos era de 65 aos y de los controles 58
aos (p < 0,05). Tras ajustar por la edad, la situacin menopusica, y el ndice de masa corporal, los
casos mostraron una menor masa sea que los controles en todas las localizaciones estudiadas (p <
0,025). La frecuencia global de osteoporosis segn criterios de la OMS fue del 60% en los casos y 30%
en los controles (p < 0,025). Estas diferencias eran ms marcadas en las pacientes menores de 65
aos. En este subgrupo, la FC se asoci significativamente a la osteoporosis lumbar (odds ratio [OR] =
3,9; intervalo de confianza [IC] del 95%, 1,1-14,3) y mostr una tendencia en la zona femoral (OR = 2,6;
IC del 95%, 0,7-9,0). Mediante MXA la prevalencia de deformidades vertebrales fue del 19% en los
casos frente a un 11% en los controles (NS), y se observ una mayor frecuencia de fracturas tambin en
las pacientes menores de 65 aos (el 18 frente al 5%, p = 0,06).
Conclusin: La FC se muestra como un evento relacionado con la osteoporosis generalizada y de forma
ms especfica con las mujeres ms jvenes dentro de la categora de la osteoporosis posmenopusica.
Las mujeres posmenopusicas jvenes con una reciente FC deben ser consideradas como una
poblacin de riesgo de osteoporosis.
Valoracin del estado oxidativo en pacientes con artritis reumatoide: correlacin clnico-bioqumica
F. de Paula y G. Jimnez-Nez
Universidad: Universidad de Mlaga.
Fecha: 25 de octubre de 2004.
Directores: Dr. Gonzlez Correa, Dr. De la Cruz Corts y Dr. Snchez de la Cuesta y Alarcn.
Realizada en: Facultad de Medicina. Universidad de Mlaga. Mlaga. Espaa.
Objetivos principales
a) evaluar el estado oxidativo perifrico en pacientes con artritis reumatoide (AR); b) correlacionar los
resultados obtenidos con el grado de actividad inflamatoria de la AR; c) valorar si las comorbilidades
etiopatognicamente relacionadas con los radicales libres de oxgeno (RLO) determinan una mayor
actividad de la AR.
Material y mtodo
Estudio observacional, descriptivo y transversal de 68 pacientes con AR, emplendose como grupo
control 30 voluntarios sanos. Se determinaron las concentraciones eritrocticas de glutatin (total,
reducido y oxidado) mediante espectrofluorimetra, las actividades enzimticas relacionadas (glutatin
peroxidasa, reductasa y transferasa) mediante cintica espectrofotomtrica, la concentracin plasmtica
de malondialdehdo (MDA) mediante espectrofotometra, y la actividad superxido dismutasa (SOD)
plasmtica, citoplasmtica y mitocondrial mediante ELISA.
Resultados
Los valores de MDA plasmtico resultaron superiores en AR (2,32 0,11 mmol/mg protena) con
respecto a los del grupo control (1,58 0,05 mol/mg protena). Se encontr un dficit relativo de
actividad glutatin peroxidasa y reductasa en AR (16,72 0,92 y 10,19 0,93 mol/min) con respecto a
los sanos (22,52 1,6 y 20,18 2,21 mol/min). Tambin resultaron estadsticamente significativas una
mayor actividad SOD mitocondrial y una menor actividad SOD plasmtica en los pacientes con AR (1,35
0,07 y 1,5 0,11 U/ml) respecto de los individuos del grupo control (0,93 0,08 y 2,11 0,21 U/ml).
Fueron estadsticamente significativas una correlacin positiva entre los valores de MDA plasmtico y
DAS28 (r = 0,34), as como negativas entre los valores de glutatin eritroctico (total y reducido) y
actividad glutatin peroxidasa con DAS28 (0,27 y 0,36, respectivamente).
En el anlisis multivariante se aprecia el efecto protector de la actividad glutatin peroxidasa en relacin
con el desarrollo de erosiones (factor de exposicin 0,871). Para la variable actividad (DAS28), se
observ el efecto negativo del MDA plasmtico (factor exposicin 1,9). Ninguna de las comorbilidades
relacionadas con los RLO se incluy en el modelo de regresin logstica.
Conclusiones
Los enfermos con AR presentan un desequilibrio del estado oxidativo perifrico, caracterizado por un
incremento de la peroxidacin lipdica (definida por una mayor concentracin de MDA plasmtico
respecto del grupo control) y una disminucin de la capacidad defensiva antioxidante (determinado por
una deplecin de glutatin reducido eritrocitario y de las actividades glutatin peroxidasa y reductasa,
as como una mayor actividad SOD mitocondrial y menor actividad SOD plasmtica respecto de los
controles sanos). El estrs oxidativo, valorado como un incremento de la peroxidacin lipdica, se
relaciona con una mayor actividad de la AR. La deplecin de glutatin y la reduccin de las actividades
enzimticas relacionadas, principalmente glutatin peroxidasa, condicionan una peor evolucin de la
enfermedad. A menor capacidad antioxidante mayor agresividad de la enfermedad.
Estudio de la asociacin de la regin 8q13 y la artritis reumatoide en familias simples espaolas
J.J. de Agustn de Oro
Universidad: Universidad Autnoma de Barcelona.
Fecha: 29 de noviembre de 2004.
Directora: Dra. Sara Marsal Barril.
Realizada en: Hospital Universitari Vall d'Hebron. Barcelona. Espaa.
Objetivos
Analizar la presencia de desequilibrio de ligamiento entre los microsatlites CRH-RA1 y CRH-RA2 en la
poblacin espaola.
Analizar la asociacin entre los alelos y los haplotipos de los microsatlites CRH-RA1 y CRH-RA2 y la
artritis reumatoide en familias simples de enfermos de la poblacin espaola.
Definir la presencia de asociacin entre la regin 8q13 y la artritis reumatoide en la poblacin espaola.
Material y mtodos
Se realiz la extraccin del ADN de las muestras sanguneas procedentes de los miembros de 121
familias simples de enfermos con AR y de 101 individuos sanos, todos ellos pertenecientes a la
poblacin espaola. Se analiz conjuntamente 2 marcadores microsatlites, CRHRA1 y CRHRA2,
localizados a 25 y 20 kb, respectivamente, del extremo 5' del locus de la CRH, en un nuevo diseo
mltiple de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Se estudi la presencia de desequilibrio de
ligamiento (LD) entre los 2 marcadores en la muestra de individuos de la poblacin espaola. Para el
clculo de las frecuencias allicas y haplotpicas de los microsatlites se utiliz el software ARLEQUIN.
Para el estudio de asociacin se utiliz el transmission disequilibrium test (TDT) mediante el software
TRANSMIT.
Resultados
Los marcadores CRH-RA1 y CRH-RA2 estn en desequilibrio de ligamiento en la poblacin espaola.
No se observ asociacin estadsticamente significativa de ninguno de los alelos de estos microsatlites
con la AR. El haplotipo asociado con la AR en la poblacin inglesa (CRHRA1*10-CRHRA2*14) se
transmiti con menor frecuencia (12 observados frente a 17,43 esperado), aunque las diferencias no
fueron significativas (p > 0,05). Para ninguno de los restantes haplotipos presentes en las familias de
enfermos con AR se observ transmisin estadsticamente significativa.
Conclusiones
Los microsatlites CRH-RA1 y CRH-RA2 se encuentran en desequilibrio de ligamiento en la poblacin
espaola.
No existe asociacin entre ninguno de los alelos ni los haplotipos de los microsatlites CRH-RA1 y CRH-
RA2 y la AR en familias de enfermos de la poblacin espaola.
No hay asociacin entre la regin cromosmica 8q13 y la AR en la poblacin espaola.
Este es el primer estudio que intenta corroborar la asociacin entre la regin 8q13 que contiene el locus
de la CRH y la AR. Los resultados obtenidos no estn en concordancia con los hallados en la poblacin
inglesa y sugieren que esta regin genmica no est implicada en la susceptibilidad gentica de la AR
en la poblacin espaola.
Farmacogentica de las enzimas metablicas: el ejemplo de la tiopurina S-metiltransferasa (TPMT) y el
metabolismo de azatioprina en las enfermedades inflamatorias crnicas
H. Corominas i Macias
Universidad: Universitat Autnoma de Barcelona.
Fecha: 14 de julio de 2004.
Director: Dra. Montserrat Baiget y Prof. Dr. Guillermo Vzquez.
Realizada en: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. Espaa.
Objetivo
1) Analizar los polimorfismos de tiopurina S- metiltransferasa (TPMT); 2) describir las mutaciones de
TPMT en artritis reumatoide (AR) y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII); 3) estudiar el gen de
TPMT en diferente origen tnico; 4) reportar individuos portadores heterocigotos con baja actividad
enzimtica (TPMT
HL
); 5) demostrar si el polimorfismo gentico del TPMT justifica la retirada de
azatioprina.
Material y mtodos
111 AR, 146 colitis ulcerosas y muestras de ADN de 3 grupos de diferente origen tnico: 138 individuos
espaoles, 51 vascos y 95 gitanos. El grupo control: ADN de 105 individuos sanos y muestras de ADN
de 213 individuos sanos; 105 de Barcelona y 108 de Amsterdam.
Resultados
Resultados publicados en 6 revistas nacionales e internacionales indexadas.
Conclusiones
El estudio genotpico de TPMT identifica enfermos con: alto riesgo de desarrollar una toxicidad severa
(TPMT
LL
); variantes allicas asociadas con actividad intermedia (TPMT
HL
); un genotipo normal
(TPMT
HH
); en este grupo, se pueden prescribir dosis ms altas, sin riesgo aparente de toxicidad para
conseguir una mejor respuesta teraputica.
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http://www.reumatologiaclinica.org/es/buscador/?txtBuscador=monografias
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Artritis Reumatoide (AR)






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La artritis reumatoide (AR) es una
enfermedad sistmica autoinmune, caracterizada por provocar inflamacin crnica principalmente
de las articulaciones, que produce destruccin progresiva con distintos grados de deformidad e
incapacidad funcional. En ocasiones, su comportamiento es extraarticular: puede causar daos en
cartlagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos rganos
y sistemas, como ojos, pulmones y pleura, corazn y pericardio, piel o vasos sanguneos.1 Aunque
el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una
enfermedad crnica y en la forma como la enfermedad progresa.
Aproximadamente 1% de la poblacin mundial est afectada por la artritis reumatoide, siendo las
mujeres tres veces ms propensas a la enfermedad que los hombres. La aparicin suele ocurrir entre
los 40 y 50 aos de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide
puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica fundamentalmente
por los signos y sntomas clnicos, as como con ciertos exmenes de laboratorio, incluyendo el
factor reumatoideo y la radiografa. Tanto el diagnstico como el manejo de la AR est a cargo de
especialistas en reumatologa.

Existen varias opciones de tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia
ocupacional y manejo no-farmacolgico. Los analgsicos y medicamentos antiinflamatorios, as
como los esteroides son indicados en pacientes con AR para suprimir los sntomas, mientras que
existen frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a menudo se
requieren con el fin de inhibir o detener el procesoinmunitario de base, prevenir daos a largo plazo
y mejorar el desenlace de la enfermedad. Recientemente, se han propuesto nuevos medicamentos a
base de nuevos grupos biolgicos para aumentar las opciones de tratamiento farmacolgico.
El nombre artritis reumatoide proviene del trmino fiebre reumtica, una enfermedad que incluye
dolor de las articulaciones y que deriva del griegorheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido)
completa la idea que la enfermedad es parecida a la fiebre reumtica. La primera descripcin
reconocida de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landr-Beauvais (1772-1840)
de Pars.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistmica autoinmune, caracterizada por
provocar inflamacin crnica principalmente de lasarticulaciones, que produce destruccin
progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. En ocasiones, su
comportamiento es extraarticular: puede causar daos en cartlagos, huesos, tendones y
ligamentos de las articulaciones pudiendo afectar a diversos rganos y sistemas, como ojos,
pulmones y pleura, corazn y pericardio, piel o vasos sanguneos. Aunque el trastorno es
de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en que sea una
enfermedad crnica y en la forma como la enfermedad progresa.Aproximadamente 1% de
la poblacin mundial est afectada por la artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces
ms propensas a la enfermedad que los hombres. La aparicin suele ocurrir entre los 40 y
50 aos de edad, sin embargo, puede aparecer a cualquier edad. La artritis reumatoide
puede llegar a ser una enfermedad muy dolorosa e incapacitante. Se diagnostica
fundamentalmente por los signos y sntomas clnicos, as como con ciertos exmenes de
laboratorio, incluyendo el factor reumatoideo y la radiografa. Tanto el diagnstico como el
manejo de la AR est a cargo de especialistas en reumatologa. Existen varias opciones de
tratamiento para la artritis reumatoide, incluyendo fisioterapia, terapia ocupacional y
manejo no-farmacolgico. Losanalgsicos y medicamentos antiinflamatorios, as como los
esteroides son indicados en pacientes con AR para suprimir los sntomas, mientras que
existen frmacos antirreumticos modificadores de la enfermedad o FARMEs que a
menudo se requieren con el fin de inhibir o detener el procesoinmunitario de base, prevenir
daos a largo plazo y mejorar el desenlace de la enfermedad. Recientemente, se han
propuesto nuevos medicamentos a base de nuevos grupos biolgicos para aumentar las
opciones de tratamiento farmacolgico. El nombre artritis reumatoide proviene del trmino
fiebre reumtica, una enfermedad que incluye dolor de las articulaciones y que deriva del
griegorheumatos (flujo). El sufijo oide (parecido) completa la idea que la enfermedad es
parecida a la fiebre reumtica. La primera descripcin reconocida de la enfermedad fue
hecha en 1800 por Augustin Jacob Landr-Beauvais (1772-1840) de Pars.