Vous êtes sur la page 1sur 4

BACTERIAS INTRACELULARES

En general, las bacterias intracelulares se caracterizan por producir con


mayor frecuencia infecciones persistetes, ya sean crnicas, latentes o
lentas, por intervenir de manera importante factores de inmunidad
celular y porque en esta situacin los microorganismos se encuentran
protegidos y son ms resistentes a los anticuerpos y tambin a los
antimicrobianos. Este tipo de bacterias tienen las siguientes
caractersticas:
Capacidad para sobrevivir y multiplicarse en el interior de los
fagocitos
on poco to!icas y las clulas infectadas sobreviven
e pueden adquirir por aire, sangre, alimentos
"ncubacin larga y enfermedad persistente
on inaccesibles a los anticuerpos y buscan la fagocitosis
#fectan a especies especificas
e dividen en facultativas y obligadas
u va de entrada puede ser por:
$ordeduras de insectos Ritketsia
$ucosa respiratoria M. tuberculosis y Legionella pneumophilla
$ucosa intestinal Salmonella enterica y Listeria monocytogenes
Bacterias Intracelulares Facultativas
e multiplican en el medio e!tracelular y, si se produce la fagocitosis,
presentan mecanismos que interfieren con los procesos de digestin
intracelular y pueden permanecer viables durante muc%o tiempo en el
interior del fagocito, en especial de las clulas del sistema fagocitario
mononuclear o invadir desde l otras clulas. "nfectan fagocitos
mononucleares pero tambin otras clulas, adems de que tienen
estrategias de supervivencia intracelular. En las bacterias intracelulares
facultativas, el crecimiento intracelular es una estrategia que no solo
permite escapar de ciertos mecanismos inmunitarios efectores &'(, sino
que tambin puede facilitar la diseminacin bacteriana por el interior del
organismo. E)emplo de bacterias intracelulares facultativas:
Mycobacterium tuberculosis
M. Bovis
M. Leprae
S. Enterica serovar typhi
Brucella
Listeria
L. Phenumophila
L. Monocytogenes
Francisella tularensis
Bacterias intracelulares obligadas
olo pueden multiplicarse en el interior de las clulas que suministran la
energa, las enzimas y parte de los mecanismos de biosntesis. *o
sobreviven fuera de clulas y prefieren fagocitos no profesionales como
las clulas endoteliales. +ienen molculas de invasin que les facilitan
entrar en fagocitos no profesionales en los que es ms fcil sobrevivir.
,or e)emplo:
Mycobacterium leprae
Rickettsiae
Chlamydia
C. trachomatis
C. Pneumoniae
-os microorganismos intracelulares, tanto obligatorios como facultativos,
evaden la accin microbicida de los fagocitos por diferentes
mecanismos. .nos in%iben la fusin del fagosoma con el lisosoma, por lo
que las bacterias proliferan intracelularmente y sobreviven en los
lisosomas &M. leprae( o en los fagosomas &M. tuberculosis Chlamydia(/ y
otros producen to!inas, que causan e!ocitosis o rotura de la membrana
del lisosoma o del fagosoma/ otros producen enzimas inactivantes de los
productos de o!idacin del fagocito, como las catalasas, que desdoblan
el per!ido de %idrgeno producido por los fagocitos en agua y o!geno
&S. aureus(. 0entro del fagocito, los microorganismos se localizan en
diferentes lugares: unos lo %acen en el fagosoma o en el fagolisosoma,
como S. aureus o !aemophilus in"luen#ae/ otros se localizan en el
citosol, como Salmonella o Rickettsia/ y algunos incluso son capaces de
traspasar la membrana del fagosoma &$rypanosoma cru#ei(, aunque la
mayora de los microorganismos permanecen en el lisosoma.
-as bacterias intracelulares fagocitadas se replican en el macrfago al
in%ibir la fusin fagosoma1lisozoma evitan su destruccin/ como los
anticuerpos no penetran clulas se adoptan mecanismos diferentes
para combatir la infeccin intracelular.
2acterias intracelulares que crecen en los fagosomas son reconocidos
por los linfocitos +% C034 que identifican los antgenos presentados por
las molculas $5C clase ""/ mientras que las intracelulares de
crecimiento intracitoplasmtico son eliminados por linfocitos +s6c C074
que reconocen antgenos presentados por $5C clase ".
Inmunidad Innata
El principal mecanismo de defensa
frente a bacterias intracelulares, como
ya se %a mencionado, es la fagocitosis.
in embargo, %ay microorganismos
e!tremadamente resistentes a su
degradacin por fagocitosis/ y por lo
tanto los mecanismos inmunes innatos
no resultan ser lo suficiente efectivos
para su eliminacin. -a resistencia a la
fagocitosis de algunas bacterias es una causa principal de infecciones
crnicas de muc%os a8os de duracin, con aparentes curaciones y
recadas y son difciles de erradicar. Este tipo de microorganismos se
establecen en lugares inaccesibles a los anticuerpos circulantes, que no
puede llegar a cumplir con su funcin.
-as bacterias intracelulares tambin activan a los *9, directamente o
estimulando la secrecin de "-1:; por parte de los macrfagos, esta es
un potente estimulador de *9. -a *9 activas producen "*<1= que activa
a los macrfagos y promueve la muerte de bacterias fagocitadas.
Inmunidad adquirida
-a respuesta intracelular est
a cargo de los *9 y la
fagocitosis si de respuesta
innata se trata y los linfocitos
C07 y C03 si se %abla de
inmunidad adquirida.
Celular
-a principal repuesta
inmunolgica frente a
bacterias intracelulares esta
mediada por clulas. Este tipo
de inmunidad abarca dos tipos
de reacciones:
$uerte de los
microorganismos
fagocitados como
resultado de la activacin de los macrfagos por citocinas
producidas por -+.
-isis de clulas infectadas por la accin de -+ C07 citot!icos.
Humoral
-os -+ C03, secretan "*<1=,que activa la produccion de anticuerpos "g>
;
,
que a su vez activa el complemeto y opsoniza a las bacterias para su
fagocitosis. -as celulas +%:, producen tambin +*< que induce la
inflamacion local.
istema inmune puede abortar infeccin antes de que produzca
enfermedad o eliminarla completamente, pero lo ms frecuente con
estas bacterias es que se produzcan infecciones crnicas por un
equilibrio entre la proliferacin del patgeno y su eliminacin.
-as consecuencias patolgicas son la formacin de granulomas/ la otra
consecuencia es lesin celular por activacin de los macrfagos, las
bacterias intracelulares evaden respuesta inmune mediante la in%ibicin
de la formacin del fagolisosoma o salindose de l.
2"2-"?>@#<A#
%bbas %& Lichtman %!' Pober (S. )nmunidad en la de"ensa y en la
en"ermedad. )n )nmunolog*a celular y molecular. + edici,n. Secci,n -'
./0 1//213/. Mc4ra52!ill. )nteramericana. 6776
http0885556.uah.es8problembasedlearning8

Vous aimerez peut-être aussi