Hipopituitarismo:

En el hipopituitarismo, hay una falta de una o ms hormonas hipofisarias. La falta

de la hormona lleva a una prdida de la funcin en la glndula u rgano que
controla (por ejemplo: la prdida de la hormona estimulante de la tiroides ocasiona
una prdida de la funcin de la glndula tiroides).
Los niveles de una hormona hipofisaria pueden estar elevados en el torrente
sanguneo si uno tiene un tumor hipofisario que est produciendo una cantidad
e!cesiva de esa hormona. El tumor puede comprimir otras clulas de la hipfisis,
llevando a que se presenten niveles "ajos de otras hormonas.
#or lo tanto ya que nuestro paciente presenta una metstasis del carcinoma en la
hipfisis es que est siendo causada esta patologa, por las causas ya descritas
anteriormente.
$i el hipopituitarismo es causado por un tumor, se puede necesitar una ciruga
para e!tirpar dicho tumor con o sin radioterapia.
$e necesitar hormonoterapia de por vida para reponer las hormonas que ya no
son producidas por rganos "ajo el control de la hipfisis. %stas pueden a"arcar:
& 'orticosteroides (cortisol)
& (ormona del crecimiento
& (ormonas se!uales (testosterona para los hom"res y estrgeno para las
mujeres)
& (ormona tiroidea
Hormonas tiroideas
La hipfisis es una peque)a estructura que est locali*ada justo por de"ajo del
cere"ro y est adherida por un tallo al hipotlamo, el rea del cere"ro que controla
su funcionamiento.
Las hormonas secretadas por la hipfisis y sus funciones son:
'orticotropina (+',(, por sus siglas en ingls): estimula la glndula
suprarrenal para secretar cortisol, el cual ayuda a mantener la presin
arterial y la glucemia.
(ormona antidiurtica ((+-): controla la prdida de agua por parte de los
ri)ones.
(ormona foliculoestimulante (.$(): controla la funcin se!ual y la fertilidad
en hom"res y mujeres.
(ormona del crecimiento (('): estimula el crecimiento tisular y seo.
(ormona luteini*ante ((L): controla la funcin se!ual y la fertilidad en
hom"res y mujeres.
/!itocina: estimula al 0tero a contraerse durante el tra"ajo de parto y a las
mamas a secretar leche.
#rolactina: estimula el desarrollo de las glndulas mamarias y la produccin
de leche en la mujer.
(ormona estimulante de la tiroides (,$(, por sus siglas en ingls): estimula
la glndula tiroides a producir hormonas que afectan el meta"olismo del
cuerpo.

Las (, o yodotironinas son indispensa"les para la maduracin funcional normal
de prcticamente todos los tejidos en el organismo, y su participacin es crucial en
el caso del sistema nervioso.
'omo su nom"re lo indican las hormonas tiroideas necesitan de yodo para iniciar
su "iosntesis, por lo que es importante mencionar la importancia que este factor
tiene en relacin al meta"olismo de la tiroides.
Es importante mencionar que solamente los verte"rados poseen un rgano
especiali*ado en capturar activamente este halgeno y organificarlo en los
residuos de tirosina contenidos en la tiroglo"ulina, paso crtico en la sntesis de
yodotironinas.
Este halgeno es capturado por la tiroides en el espacio e!tracelular. 1 su
importancia radica en que aporta un porcentaje elevado de las estructuras de
tetrayodotironina (,2) y de la triyodotironina (,3)
La captacin de yodo y las primeras evidencias de sntesis de ,2 ocurren entre la
semana 45 y 46 de gestacin.
.isiolgicamente tienen varios efectos so"re los meta"olismos del cuerpo:

7ncrementa el gasto cardiaco.
7ncrementa la frecuencia cardiaca.
#otencia el desarrollo del cere"ro.
7ncrementa el meta"olismo de protenas y car"ohidratos.
7ncrementa la tasa de ventilacin.
7ncrementa el meta"olismo "asal.
8eneracin de calor.
+umenta el n0mero de receptores de catecolaminas y amplifica la
respuesta postreceptor en el sistema simptico
+umenta la eritropoyetina.
9egula el meta"olismo seo.
#ermite la relajacin muscular.
Engruesa el endometrio en las mujeres.
7nterviene en los niveles de produccin de hormonas gonadotrofinas y
somatotropa o 8(.
#ermite la respuesta correcta del centro respiratorio a la hipo!ia e
hipercapnia.

E!isten varios trastornos que se presentan con el aumento o disminucin, incluso
la ausencia de la produccin de tiro!ina:
(ipertiroidismo en el cual hay e!ceso de tiro!ina li"re, triyodotironina li"re, o
am"as circulante. La tiroto!icosis es usualmente usada indistintamente con
hipertiroidismo, pero hay diferencias sutiles entre ellas.

(ipotiroidismo es el caso cuando hay una deficiencia de tiro!ina,
triyodotironina, o am"as. Este trastorno puede ser transitorio o permanente
dependiendo si es detectado al nacer.
Produccin de la hormona tiroidea
Las hormonas tiroideas (,2 y ,3) son producidas por las clulas epiteliales
tiroideas de la glndulatiroides y son reguladas por la ,$( que es secretada por
las clulas tirotrpicas de la adenohipfisis.
La tiro!ina es producida por las clulas foliculares de la glndula tiroides. Es
producida como el precursor tiroglo"ulina que es escindida por en*imas
especificas para producir ,2 activa.
El yoduro es activamente a"sor"ido del torrente sanguneo por un proceso
llamado captura de yoduro. En este proceso, el sodio es cotransportado con yodo
desde el lado "asolateral de la mem"rana hacia la clula y luego concentrado en
los folculos tiroideos hasta una concentracin de alrededor de treinta veces la de
la sangre, es unido a los residuos de tirosina en las molculas de tiroglo"ulina,
formando monoyodotirosina y diyodotirosina.
$e cree que la tiro!ina es una prohormona y un depsito para la hormona principal
y ms activa ,3. La ,2es convertida seg0n sea necesario en los tejidos por la
yodotironina deiodinasa. -eficiencia de yodotironina deiodinasa puede imitar una
deficiencia de yodo. La ,3 es ms activa que la ,2 y es la forma final de la
hormona, aunque est presente en menor cantidad que la ,2.
Hormona estimulante de la tiroides
(ormona que produce la glndula pituitaria. La hormona estimulante de la tiroides
estimula la li"eracin de la hormona tiroidea desde la tiroglo"ulina. ,am"in
estimula la formacin de las clulas foliculares de la tiroides. :na concentracin
anormal de hormona estimulante de la tiroides puede significar que el sistema de
regulacin hormonal de la tiroides est fuera de control, por lo general como
resultado de una afeccin "enigna (hipertiroidismo o hipotiroidismo).
Efectos de la hormona estimulante de la tiroides (tirotropina) so"re la secrecin
tiroidea
;,$( hormona estimulante de la tiroides, aumenta la secrecin de tiro!ina y
triyodotironina por las glndulas tiroides produciendo la ,$( en todas las
actividades de las clulas glandulares tiroides.
;+umenta la proteolisis de la tiroglo"ulina intrafolicular, con lo que aumenta la
li"eracin de hormona tiroidea hacia la sangre circulante y disminuye la su"stancia
folicular misma.
;+umenta la actividad de la "om"a de yodo que incrementa el ndice de captacin
de yoduro en las clulas glandulares.
;+umenta la yodacin de la tirosina y de su acoplamiento para formar hormonas
tiroideas.
;+umenta el tama)o y la funcin secretoria de clulas tiroideas.
;+umenta el n0mero de clulas de las glndulas y hace que se transformen de
cu"oides en cilndricas
;La estimulacin elctrica del rea paraventricular del hipotlamo aumenta la
secrecin prehipofisiaria de ,$( y en consecuencia aumenta la actividad de la
glndula tiroidea.


Confusin
El sustrato anatomofisiolgico de la consciencia es la interaccin funcional entre
una corte*a cere"ral ntegra y el $9++ ($istema 9eticular +ctivador +scendente).
El cual se origina en el tronco del encfalo y se proyecta de forma difusa so"re la
corte*a cere"ral.
:n trastorno difuso (o multifocal) de la corte*a cere"ral:
-e causa estructural: infartos m0ltiples, hemorragia su"aracnoidea, etc.
-e causa t!ica: into!icacin por diversos frmacos.
-e causa meta"lica: hipoglucemia, hipo!ia, ano!ia, hipotiroidismo.
:na agresin directa del $9++ en el tronco del encfalo y diencfalo (tlamo):
#rimaria: hemorragia protu"erencial
$ecundaria: tumor cere"eloso, hernia del uncus, etc.
:na lesin de am"os a la ve*: tumor supratentorial.

La funcin principal del $9++ est enfocada en mantener el estado de alerta ante
estmulos especficos o procesos internos, utili*ando numerosos
neurotransmisores a travs de diversos complejos neuronales. La estimulacin
produce el mantenimiento del estado de alerta, y su inactivacin produce coma y
estados relacionados. Los niveles ms altos del sistema son corticales (prefrontal)
y se encargan del reconocimiento, actividad motora, memoria a largo pla*o y
atencin.
Lo caracterstico en la confusin es la desorientacin y la conducta inapropiada.
La persona no reconoce estar enfermo, no sa"e de fecha o de lugar. #ierde el
pudor, a veces no controla sus esfnteres. <uchas veces estaa gitado. $e altera el
sue)o, no duerme en la noche, dormita a ratos durante el dia. En algunos casos la
confusin se acompa)a de hipoactividad y lentitud de movimiento. -ecimos que el
paciente se encuentra confuso y o"nu"ilado. En otra el enfermo esta muy
somnoliento, su reactividad y grado de vigilia intensamente dismiuida. (ay que
ha"larle fuerte, mantenerlo despierto para que responda, lo que hace con "reves
pala"ras que claramente demuestran su desvinculacin con el medio.
+l paciente se le diagnostico carcinoma de pulmon, con metstasis a glundula
pituitaria y a hipotlamo con hipopituitarismo con lo que se evidencia que la
confusin presentada es en consecuencia al da)o en el hipotlamo.

Letargo.
El letargo es definido mdicamente como una sensacin de falta de energa, de
agotamiento o de cansancio, tam"in reci"e el nom"re de fatiga. 1 este halla*go
fue referido por el paciente en su historia clnica. Entre los e!menes de
la"oratorio que se llevan a ca"o para pacientes cuyo motivo de consulta es este,
generalmente se lleva a ca"o una prue"a endocrinolgica= aunque >letargo? no fue
el motivo de consulta del paciente s se le reali*aron prue"as endocrinolgicas y
los resultados del da de su admisin en la prue"a de la"oratorio y que competen
en esta ocasin para e!plicar este halla*go son los siguientes:

@aria"le @alor en da de la
admisin
@alor normal
,irotropina (A:BmL) 5.34 5.2C2.5
,iro!ina (AgBdL) 3.4 2.DC44
,riyodotironina (ngBdL) D6 455C655

'omo vemos, todos estos valores estn por de"ajo del rango normal, y esto es
signo claro de hipotiroidismo. +hora, es pertinente recordar el diagnstico del
paciente: >'arcinoma de pulmn, con metstasis en glndula pituitaria y
posi"lemente al hipotlamo, con hipopituitarismo y dia"etes inspida?. +s pues,
por medio de la metstasis de su carcinoma de pulmn, la glndula pituitaria sufri
un da)o neoplsico produciendo un hipopituitarismo adquirido. Es por eso que
vemos los niveles de tirotropina disminuidos en el paciente, y al no ha"er una
concentracin normal de hormona li"eradora de la hormona de la tiroides, se
estimular una cantidad menor de receptores en sta glndula y as li"erar una
menor cantidad de hormonas tiroideas, con todos las consecuencias que este
hipotiroidismo secundario, o central, conlleva.
Los sntomas de hipotiroidismo incluyen fatiga, letargia, aumento de peso a pesar
de la prdida de apetito, intolerancia al fro, ronquera, estre)imiento, de"ilidad,
mialgias, artralgias, parestesias, sequedad de la piel y cadas del pelo. Las
personas afectadas pueden tener depresin con iniciativa y socia"ilidad limitadas.
Las deficiencias cognitivas pueden oscilar entre lapsus leves de la memoria y el
delirio, la demencia, las convulsiones y el coma. La naturale*a inespecfica de la
mayora de estos sntomas dificulta el diagnstico de hipotiroidismo. Entonces
vemos, a travs de sus manifestaciones con la deficiencia, cmo las hormonas
tiroides tienen efectos en mecanismos corporales especficos. ,al es el caso del
efecto e!citador so"re el sistema nervioso central de estas hormonas, que acelera
la funcin cere"ral, tam"in en cuanto a su efecto so"re la funcin muscular, su
carencia reduce la actividad de stos que se relajan lentamente tras la
contraccin. ,am"in es sa"ido que la hormona tiroidea ejerce un efecto agotador
so"re la musculatura y so"re el sistema nervioso central, y que por el contrario, en
el hipotiroidismo el paciente e!perimenta una somnolencia e!trema y el sue)o se
prolonga a veces entre 46 y 42 horas diarias.
'on todos estos datos en mente, podemos inferir que as como el letargo es un
sntoma que involucra diferentes sensaciones generalmente asociadas a
de"ilidad, agotamiento y falta de energa, tam"in lo es su etiologa en cuanto al
hipotiroidismo, ya que al tener un efecto directo so"re mecanismos corporales
especficos, como los ya mencionados, este malestar generali*ado no se de"e
slo a un factor sino a muchas manifestaciones que son consecuencias de un
desequili"rio estrictamente endocrinolgico.

Marcha inestable
La marcha est compuesta por movimientos automati*ados que varan de una
persona a otra seg0n el "iotipo, altura, patologas entre otros factores.
Los miem"ros inferiores act0an directamente en la "ipedestacin, el ciclo de la
marcha es un ciclo de oscilacin y apoyo de un miem"ro, la fase de apoyo inicia
con el golpe del taln cuando este contacta el suelo y asume todo el peso del
cuerpo y termina con el despegue del antepie, despus inicia la fase de oscilacin
que inicia despus del despegue cuando los dedos se separan del suelo y termina
cuando el taln se apoya so"re el suelo.
La locomocin es una actividad muy eficiente que aprovecha la gravedad y los
momentos de fuer*a que requiera un esfuer*o fsico mnimo.
.isiologa
Las fi"ras eferentes del cere"elo estn encargadas de controlar la coordinacin
motora fina, por medio de sus cone!iones entre los n0cleos dentados y los
n0cleos rojos, el tlamo y la corte*a promotora frontal contralateral, cuando las
alteraciones coordinatorias derivadas de un hemisferio cere"eloso al otro que no
posee la lesin se de"e al cru*amiento de las fi"ras que conforman el ha* cortico
espinal en las pirmides "ul"ares.
$i e!istiera falta de sensi"ilidad profunda, en la marcha se elevan mucho los pies
del suelo, esta marcha es llamada marcha equina y va acompa)ada por la prdida
del equili"ro, con esto se puede determinar que las afecciones se encuentran en
los cordones posteriores.


+lteraciones #atolgicas
E!iste un gran n0mero de enfermedades que pueden incidir negativamente so"re
la marcha, como por ejemplo #arEinson, patologa cardiovascular, demencia, ,
enfermedades respiratorias, patologa neurolgica entre otras.
Derrame pleural
:n derrame pleural es una acumulacin de lquido entre los pulmones y el tra!.
Los pulmones y el lado interno del tra! estn revestidos por una capa fina, la
pleura (del griego, pleura), que est formada por:

;#leura pulmonalis (o tam"in pleura visceralis, pleura visceral), una fina capa de
tejido en la superficie de am"os pulmones.
;#leura parietalis (pleura en sentido estricto), una fina capa de tejido que recu"re
las paredes internas del tra!, el lado superior del diafragma y el pericardio, todos
puntos de contacto de los pulmones en el tra!.

$i los pulmones presentan una e!tensin normal, las hojas de la pleura estn una
encima de la otra. En medio se encuentra una pelcula de lquido desli*ante de
unos 4D milmetros normalmente. La pleura a"sor"e diariamente 45 mililitros de
este lquido y lo vuelve a formar en la misma medida. $i se altera este equili"rio,
se produce un derrame pleural. El lquido so"rante se acumula siempre en la parte
ms profunda del tra! a causa de la fuer*a de la gravedad.
$eg0n su naturale*a, el lquido de un derrame pleural se su"divide en dos
categoras:
;,rasudado: el lquido pleural se caracteri*a por un escaso contenido de al"0mina.
:n derrame pleural trasudativo es la consecuencia de la alteracin del equili"rio
entre la formacin y la a"sorcin del lquido pleural por parte de la pleura, no
quedando enferma o da)ada la propia pleura.
;E!udado: el lquido pleural contiene mucha al"0mina, por lo que es ms pesado
que el trasudado. Los derrames pleurales e!udativos se originan por procesos
inflamatorios o tumores que incrementan la permea"ilidad de la pleura o que
o"struyen el flujo linftico del espacio pleural.

<ecanismo del derrame pleural:
+ .+umento de las presiones hidrostticas: Este mecanismo tiene especial
importancia cuando se elevan las presiones capilares de la circulacin pulmonar=
tal es el caso de la insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como
pericarditis constrictivas, taponamiento pericrdico o so"recarga de volumen. -an
lugar a un trasudado.
". -escenso de la presin onctica en la microcirculacin: Es poco ha"itual de"ido
a la gran capacidad de rea"sorcin de la circulacin linftica, que puede
rea"sor"er hasta 35 veces el volumen de lquido pleural formado diariamente= es
el mecanismo de los derrames pleurales secundarios al sndrome nefrtico,
desnutricin o hepatopatas crnicas.
c. +umento de la presin negativa del espacio pleural: /curre de forma e!clusiva
cuando hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si slo, d lugar
a un gran derrame sin que e!ista causa so"rea)adida.
d. +umento de permea"ilidad en la microcirculacin: Este mecanismo se produce,
so"retodo, cuando la pleura est implicada en el proceso patolgico= da lugar a
e!udados. El aumento de la permea"ilidad podra iniciarse a travs de la
formacin de anafilato!inas producidas a partir de
e. inmunocomplejos que son fagocitados por polimorfonucleares y macrfagos en
el espacio pleural. $on ejemplos: Las pleuresas inflamatorias, infecciosas,
neoplsicas e inmunolgicas: el derrame paraneumnico, tu"erculoso, el
secundario a trom"oem"olismo pulmonar (,E#), colagenosis, sndrome de
-ressler, etc.
f. -eterioro del drenaje linftico: Es uno de los principales mecanismos
responsa"les de la persistencia del derrame pleural. El "loqueo linftico puede
producirse en la misma *ona su"pleural o en el mediastino, comprometiendo la
rea"sorcin de lquido. Es el principal mecanismo de produccin de derrame
pleural de origen tumoral= tam"in se produce en el "loqueo o rotura del conducto
torcico que provocar un quilotra!. /tras causas son la sarcoidosis, el derrame
postirradiacin y el sndrome de las u)as amarillas.
g. <ovimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a travs de los
linfticos diafragmticos y de defectos diafragmticos de peque)o tama)o.
Ejemplos son los derrames secundarios a ascitis, o"struccin urinaria, sndrome
de <eigs y procesos pancreticos.

ATELECTASIA
El trmino de atelectasia se asocia con el colapso de una regin pulmonar
perifrica, segmentaria o lo"ar, o "ien al colapso masivo de uno o am"os
pulmones, que motiva la imposi"ilidad para reali*ar el intercam"io gaseoso.
Esta situacin anmala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o
e!trapulmonares, por lo que dicha entidad patolgica no es una enfermedad >per
se? sino la manifestacin de una patologa pulmonar su"yacente. 'ualquiera que
sea la causa de la atelectasia, una compresin e!terna, una o"struccin
intra"ronquial o la inactivacin o ausencia de surfactante, el colapso se acompa)a
de a"sorcin del aire contenido en los alveolos, asociado a la prdida de volumen
de la *ona afectada
En atelectasia por o"struccin "ronquial tiene lugar la rea"sorcin del aire
contenido en los alveolos, de"ido a que la presin parcial de stos es menor que
la presin de la e presenta el colapso pulmonar, se produce una hipo!ia alveolar,
que inicialmente puede ser intensa, ya que el rea afectada no est ventilada pero
permanece prefundida= inmediatamente se esta"lece una vasoconstriccin
pulmonar local, y el flujo sanguneo de las reas atelectsicas se desva a otras
regiones mejor ventiladas, para tratar de conservar el equili"rio ventilacinC
perfusin y as tratar de mejorar la hipo!emia arterial. Esta respuesta vascular est
influenciada por la cantidad de pulmn colapsado y por el estado previo de salud
del pulmn no colapsado.
Las consecuencias funcionales ms importantes de la o"struccin "ronquial son
las siguientes: hipo!emia, retencin de secreciones con stasis de las mismas y
produccin de tapones mucosos, hiperinsuflacin del tejido pulmonar adyacente y
edema pulmonar en la ree!pansin.
En atelectasia por compresin, el colapso pulmonar se produce porque el
parnquima es comprimido por una causa e!trnseca, dando lugar a salida del aire
alveolar a travs de las vas areas permea"les. En el colapso por contraccin o
cicatri*acin, se produce una disminucin del volumen pulmonar, de"ido a la
presencia de alteraciones fi"rosas locales o generali*adas en pulmn o pleura,
que impiden su e!pansin completa.
'uando el pulmn se retrae, la presin intrapleural se negativi*a, dando lugar a la
desviacin de las estructuras mediastnicas hacia el lado afecto para compensar la
prdida de volumen, ocasionando tam"in una hiperinsuflacin compensatoria de
las reas pulmonares no afectadas


Bradicardia
:na deficiencia de ,$( de origen hipofisario (secundario) o hipotalmico
(terciario) puede causar hipotiroidismo central. Las causas ms frecuentes de
hipotirodismo secundario son los adenomas hipofisarios y en tratamiento
quir0rgico o radioterpico de los mismos, siendo menos frecuentes otras causas
como otras neoplsias, necrsis isqumica (sndrome de $heehan), traumatismos,
enfermedades infiltrativas, infecciones, hipofisitis linfoctica, aplasia hipofisaria,
defecto gentico en la sntesis de ,$( o los idiopticos
La "radicardia, se da por prdida de los efectos inotrpicos y cronotrpicos de las
hormonas tiroideas y disminucin de los receptores "eta. El volumen minuto est
disminuido por reduccin del volumen sistlico y prolongacin del perodo de
relajacin diastlica.
La hormona tiroidea una ve* que alcan*a el miocito, interacciona con molculas
fuertemente asociadas a la cromatina conocidas como Freceptores nucleares de
las hormonas tiroideas (9,3)F. La unin de estos receptores con ,3, en
com"inacin con otros coactivadores, conduce a una activacin transcripcional
ptima. +nte la ausencia de ,3, los receptores inhi"en genes que son estimulados
con la (,. Los genes que se ven afectados mediante la accin de ,3, codifican
tanto protenas estructurales como regulatorias, relacionados con la funcin
contrctil, incluyendo el calcio +,# asa del retculo sarcoplsmico ($E9'+6),
fosfolam"an y las cadenas pesadas de miosina (<(')G. +lgunos son regulados
positivamente ($E9'+6, a <('), mientras que otros lo son de manera negativa
(fosfolam"an, " <('). Las dos cadenas pesadas de miosina (Hy I) son protenas
miofi"rilares que componen el filamento grueso del aparato contrctil del miocito
cardaco. En seres humanos, la cadena pesada de miosina es principalmente tipo
I, y aunque las protenas contrctiles se ven alteradas en los pacientes con
enfermedad tiroidea, los cam"ios en la e!presin de las isoformas de la cadena
pesada de miosina son pro"a"lemente de insuficiente magnitud para considerar
cam"ios funcionales. La produccin de protenas del retculo sarcoplsmico
(9E),'a6J +,# asa y fosfolam"an, es regulada por ,3, a travs de cam"ios en los
genes de transcripcin. La li"eracin del calcio y su reutili*acin en el 9E son
determinantes esenciales en la funcin sistlica y en la relajacin diastlica, el cual
es determinado principalmente por la li"eracin de la 9E 'a6J va receptores de
rianodina, y la reutili*acin del mismo en el 9E por la 'a6J+,# asa. El transporte
activo del calcio al 9E por la 'a6J +,# asa es regulada por la fosfolam"an, cuya
actividad es modificada a travs de su nivel de fosforilacin. La fosfolam"an es
una protena integral del 9E, la cual regula la actividad de $E9'+6, y es a travs
de la cual los agonistas I adrenrgicos ejercen su accin inotrpica positiva.
Entonces, los cam"ios en la concentracin de estas protenas y del estado de
fosforilacin de la fosfolam"an pueden dar cuenta de la funcin diastlica alterada
tanto en insuficiencia cardaca (7') como en enfermedad tiroidea. Estos
resultados, confirman el rol de fosfolam"an mediado por la (,, la cual genera
cam"ios en la contractilidad y e!plica el aumento de la funcin diastlica en
pacientes con hipertiroidismo.
los receptores ICadrenrgicos, como las protenas regulatorias de guaninaC
nucletido y adenil ciclasa tipo @ y @7, se hallan afectados por el estado tiroideo.
@arios transportadores inicos, tales como KaJBLJ +,# asa, intercam"iador
KaJB'a6J y los canales de potasio dependientes de voltaje, son tam"in
regulados por los niveles de (,, los cuales coordinan la respuesta electroqumica
y mecnica del miocardio. Los efectos so"re la permea"ilidad yBo transporte inico
sarcolmico, pueden tam"in afectar el cronotropismo cardaco y la
despolari*acin del nodo sinusal. ,anto la accin de la (, en modular la
transcripcin gnica, como la de aquellas acciones e!tranucleares en el miocito
cardaco, generan a corto pla*o cam"ios en la performance de varios canales de
sodio, potasio y calcio en el miocardio, modificando los niveles intracelulares de
los mismos. Esto incrementa el estado inotrpico y cronotrpico. -e este modo los
efectos transcripcionales y no transcripcionales de (, pueden actuar en la
modulacin de la funcin miocrdica y en el sistema vascular "ajo condiciones
fisiolgicas y patolgicas.
Hipotermia
El descenso involuntario de la temperatura corporal por de"ajo de 3D M' (ND M.)
medida con termmetro en el recto o el esfago.
$i hace mucho fro, la temperatura corporal desciende "ruscamente: una cada de
slo 6 M' (3,O M.) puede entorpecer el ha"la y el afectado comien*a a
amodorrarse. $i la temperatura desciende a0n ms, el afectado puede perder la
consciencia e incluso morir.
$e considera hipotermia leve cuando la temperatura corporal se sit0a entre 33 M'
y 3D M' (N4,2 M. y ND M.), y va acompa)ada de tem"lores, confusin mental y
torpe*a de movimientos. Entre 35 M' y 33 P' (GO M. y N4,2 M.) se considera
hipotermia moderada y a los sntomas anteriores se suman desorientacin, estado
de semiinconsciencia y prdida de memoria. #or de"ajo de los 35 P' (GO M.) se
trata de una hipotermia grave, y comporta prdida de la consciencia, dilatacin de
pupilas, "ajada de la tensin y latidos cardacos muy d"iles y casi indetecta"les.
En algunas intervenciones quir0rgicas, los cirujanos provocan una hipotermia
artificial en el paciente, para que la actividad de los rganos sea ms lenta y la
demanda de o!geno sea menor.
Es un sndrome grave con alta mortalidad, una urgencia mdica que requiere
tratamiento, generalmente en la :nidad de 'uidados 7ntensivos.
La temperatura normal del cuerpo en el ser humano es de 3O P' (NO,G M.). La
hipotermia se puede dividir en tres etapas seg0n la gravedad.
#rimera fase:
En la fase 4Q (fase de lucha), la temperatura del cuerpo desciende en 4R6 M' (4,GR
3,O M.) por de"ajo de la temperatura normal (3O M' o NO,G M.). $e producen
escalofros qu por va area. La respiracin se vuelve rpida y superficial. +parece
la piel de gallina y se eri*a el vello corporal, en un intento de crear una capa
aislante de aire en todo el cuerpo (que es de uso limitado en los seres humanos
de"ido a la falta de suficiente pelo, pero 0til en otras especies). + menudo, el
afectado e!perimentar una sensacin clida, como si se hu"iera recuperado,
pero es, en realidad, la partida hacia la Etapa 6. /tra prue"a para ver si la persona
est entrando en la fase 6 es que no sean capaces de tocar su pulgar con su dedo
me)ique= es el primer sntoma de que los m0sculos ya no funcionan. $e
caracteri*a por: vasoconstriccin, aumento del meta"olismo, aumento del gasto
cardaco, taquicardia y taquipnea.
$egunda fase:
En la fase 6Q, la temperatura del cuerpo desciende en 6R2 M' (3,ORS,6 M.). Los
escalofros se vuelven ms violentos. La falta de coordinacin en los m0sculos se
hace evidente. Los movimientos son lentos y costosos, acompa)ado de un ritmo
irregular y leve confusin, a pesar de que la vctima pueda parecer alerta. La
superficie de los vasos sanguneos se contrae ms cuando el cuerpo focali*a el
resto de sus recursos en mantener los rganos vitales calientes. La vctima se
vuelve plida. La"ios, orejas, dedos de las manos y pies pueden tomar una
tonalidad a*ulada. -isminucion de gasto cardiaco, TT"radicardi aUU y "radipnea,
poliuria, disminucion de la motilidad intestinal y pancreatitis.
,ercera fase o (ipotermia profunda:
En la fase 3Q (fase poiquilotermica), la temperatura del cuerpo desciende por
de"ajo de apro!imadamente 36 M' (GN,O M.). La presencia de escalofros por lo
general desaparece. Empie*an a ser patente la dificultad para ha"lar, lentitud de
pensamiento, y amnesia= tam"in suele presentarse la incapacidad de utili*ar las
manos y piernas. Los procesos meta"licos celulares se "loquean. #or de"ajo de
35 M' (GO,5 M.), la piel e!puesta se vuelve a*ul, la coordinacin muscular se torna
muy po"re, caminar se convierte en algo casi imposi"le, y la vctima muestra un
comportamiento incoherente B irracional, incluyendo esconderse entre cosas o
incluso estupor. El pulso y ritmo respiratorio disminuyen de manera significativa,
pero pueden aparecer ritmos cardacos rpidos (taquicardia ventricular, fi"rilacin
auricular). Los rganos principales fallan. $e produce la muerte clnica. -e"ido a la
disminucin de la actividad celular en la hipotermia de fase 3, tarda ms tiempo
del ha"itual en producirse la muerte cere"ral.
Somnolencia:
La tiroptropina (,$() es una hormona producido por la hipfisis (adenohipofisis)
que regula la produccin de hormonas tiroideas. + su ve*, la secrecin de
tiroptropina est controlada por un factor regulador hipotalmico, denominado
hormona li"eradora de tirotropina (,9() o tiroli"erina. :na deficiencia de ,$( de
origen hipofisario (secundario) o hipotalmico (terciario) puede causar
hipotiroidismo central.
El dficit de las hormonas tiroideas se manifiesta de muchas maneras, pero los
sntomas que el paciente siente de una forma ms evidente son el cansancio y la
somnolencia. #or definicin, la somnolencia es una actitud e!agerada para el
sue)o. Es un estado en el que ocurre una fuerte necesidad de dormir o en el que
se duerme durante periodos prolongados.
Las hormonas tiroideas, tiro!ina (,2) y triyodotironina (,3) son hormonas
producidas por la glndula tiroides, el principal responsa"le de la regulacin del
meta"olismo. La forma principal en la sangre es la ,2, que tiene una semivida ms
larga que la ,3. La cantidad de efectos de (, es sorprendente. $us efectos
incluye el aumento del meta"olismo "asal, lo cual es indispensa"le para un
correcto desarrollo fetal, y el funcionamiento adecuado de los sistemas
cardiovasculares, musculoesqueltico, hematopoytico, as como para respuestas
corporales adecuadas en cuanto a produccin de calor, consumo de o!geno y
regulacin de otros sistemas hormonales. ,ienen un papel fundamental en
funciones tan importantes y variadas como el meta"olismo de los macronutrientes,
la regulacin del gasto energtico y consumo de o!igeno, as como la regulacin
de tejidos especficos.
En el caso de hipotiroidismo, las acciones de estas hormonas se vern
disminuidas y por lo tanto todos los procesos meta"licos que regulan, sern
alterados.

BIBLIOGRAFIA
http:BBmed.unne.edu.arBcatedrasB"ioquimicaBpdfBtiroideas.pdf
Endocrinologa clnica. .. 'asanueva .reijo, V. +. @*que* 8arca. 4NND
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