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Trabajos originaIes:

ArtcuIos de revisin:
Estudios de casos:
Diagnstico retrospectivo de diabetes gestacional en
purperas del servicio de Obstetricia y Ginecologa
del Hospital EsSalud Tacna. Septiembre a
Diciembre del 2007.
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental a los 2 a 3
aos de edad de neonatos con patologa tratados en la
Unidad de Cuidados ntensivos del Hospital de Apoyo
Hiplito Unanue de Tacna el ao 2003.
Fisiologa de la tonicidad del endotelio vascular y
disfuncin del endotelio - Parte .
Sndrome del abdomen en ciruela pasa en el Hospital
Daniel Alcides Carrin EsSalud - Tacna.
Fibromixoma odontognico. Experiencia en el
Hospital Hiplito Unanue de Tacna.
Relacin de la lactancia materna, lactancia mixta y
factores asociados que intervienen en la produccin
de caries dental en nios de 7 a 21 meses de edad.
DIRECTOR
COMITE EDITORIAL
Mgr. Victor A. Arias Santana
Dra. Regina Rivera Delgado
Mgr. Juan Mendoza Laredo
Mgr. Raul Calizaya Calizaya
C.D. Dante Pango Palza
Med. Marco Rivarola Hidalgo
Med. Renan Neira Zegarra
REVISTACIENTIFICADE LA
FACULTAD DE MEDICINAHUMANA
DE LAUNIVERSIDAD PRIVADADE TACNA
Facultad de Medicina Humana - Universidad Privada de Tacna.
Revista oIicial de la Facultad de Medicina Humana de la Universidad Privada de Tacna
Derechos reservados. Se prohibe la reproduccion o trascripcion total o parcial de los articulos contenidos en esta edicion, sin autorizacion escrita
de los autores.
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La Revista ET VITA, es una publicacion
semestral de la Facultad de Medicina
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Los trabajos publicados son arbitrados y
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Todos los derechos quedan reservados por
la Universidad Privada de Tacna. Esta
publicacion no puede ser reproducida total
ni parcialmente sin que se solicite
autorizacion escrita de la Iuente editora.
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ISSN: 1995-7254
Di seo gr aI i co y di agr amaci on:
Laboratorio de Computo de la Facultad de
Medicina Humana, de la Universidad
Privada deTacna.
verojacochaupt.edu.pe
Editorial
Carta de agradecimiento
Diagnostico retrospectivo de diabetes gestacional en puerperas del servicio de Obstetricia
y Ginecologia del Hospital III EsSalud Tacna. Septiembre a Diciembre del 2007.
Desarrollo psicomotor y coeIiciente mental a los 2 a 3 aos de edad de neonatos con patologia
tratados en la unidad de cuidados intensivos del Hospital deApoyo Hipolito Unanue de Tacna
el ao 2003.
Fisiologia de la tonicidad del endotelio vascular y disIuncion del endotelio - Parte I.
Sindrome del abdomen en ciruela pasa en el Hospital Daniel Alcides Carrion EsSalud - Tacna.
Fibromixoma odontogenico. Experiencia en el Hospital Hipolito Unanue deTacna.
Relacion de la lactancia materna, lactancia mixta y Iactores asociados que intervienen en la
produccion de caries dental en nios de 7 a 21 meses de edad.
InIormacion para los autores.
Trabajos originales
Artculo de revisin
Estudios de casos
CONTENIDO
6
7
8
12
18
27
33
36
41
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1
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x

E0|T0R|AL
Ved|arle e| esluerzo corjurlo de prolesores y a|urros, rueslra rev|sla d|lurde esla vez ya su
segurdo rurero cor |a |rscr|pc|r l33N 1995-Z251 y prx|rarerle er su d|lus|r e|eclrr|ca para ura
rayor lac|||dad er e| |rlercaro|o y aporle de |rlorrac|r c|erlil|ca a r|ve| rac|ora| e |rlerrac|ora|. Er esla
ed|c|r se |a cors|derado |a |rc|us|r de 0 lraoajos |os cua|es |uego de| aro|lraje respecl|vo |os poreros a|
a|carce de |a corur|dad er gerera|.
Es |rporlarle ro s|o corlar cor 'aoslracls er |a educac|r rd|ca corl|rua, s|ro poder lerer a|
a|carce |rlorrac|r corp|ela gererada er |as d|lererles reas dorde se rea||za |a |aoor sar|lar|a.
Er e| preserle rurero se cors|dera leras de rev|s|r, de sa|ud puo||ca y c|ir|ca y e| va||oso aporle de
|os eslud|arles de red|c|ra y odorlo|ogia er cada uro de rueslras ed|c|ores. Aprovec|ar e| preserle ed|lor|a|
para |rlorrar|es que es uro de |os oojel|vos de rueslra ur|vers|dad e| cors|derar |a |r|c|al|va de |os rejores
lraoajos rea||zados por |os eslud|arles coro ur aporle er |a lorrac|r acadr|ca.
Es preocupac|r rueslra que er e| prx|ro rurero de |a rev|sla podaros corlar cor prolesores
|rvesl|gadores |rv|lados a rueslro cor|l ed|lor|a| e |rcorporar|os a rueslro que|acer d|ar|o er |a
|rvesl|gac|r y ed|c|r.
uro de |os pr|rc|pa|es oojel|vos de rueslra rev|sla es poder olrecer corl|ru|dad y ca||dad er |os
d|lererles rureros. Los esluerzos sor |rrersos por parle de |a ur|vers|dad de poder desl|rar su apoyo er |a
d|lus|r de |os aporles c|erlil|cos de |os aulores cors|derados er cada rurero y a cuyas aulor|dades
exlerderos rueslro espec|a| agradec|r|erlo.
6om|t Ed|tor
6 ET VTA 2(1), 2007
6ARTA 0E ACRA0E6|H|ENT0
Expresaros rueslro rs prolurdo agradec|r|erlo a |as ur|vers|dades, |rsl|luc|ores puo||cas y
pr|vadas, grupos y soc|edades c|erlil|cas que ros ||c|eror ||egar su le||c|lac|r a| rec|o|r e| pr|rer rurero de
rueslra Rev|sla El v|la, a e||os va rueslro |oreraje er |a preserle ed|c|r.
7 ET VTA 2(1), 2007
IngnosfIco rofrosocfIvo do dInbofos gosfncIonnI
on uororns doI sorvIcIo do obsfofrIcIn y gInocoIogn doI
HosIfnI III IsSnIud Tncnn, sofIombro dIcIombro doI 200?
1 2 3
Cesar Lazarte Caceres , Leticia Vizcarra Rojas , Isabel Olortegui Corrales
1 Vd|co Pal|ogo, losp. lll Red As|slerc|a| de Es3a|ud Tacra, docerle Facu|lad de Ved|c|ra uPT
2 Vd|co 0|reco-0oslelra, losp. lll Red As|slerc|a| de Es3a|ud Tacra, docerle FACV-uNJ80
3 0oslelr|z, losp. lll Red As|slerc|a| de Es3a|ud Tacra
Resumen Abstract
OB1ETIVO: Determinar la utilidad de la Prueba de OB1ETIVE(S): To determine the utility oI Oral Glucose
Tolerancia Oral a la Glucosa (PTGO) en puerperas, para Tolerance Test (OGTT) in lying-in women in order to get a
el diagnostico retrospectivo de diabetes gestacional. retrospective diagnosis oI Gestational Diabetes Mellitus.
.
DISEO DE ESTUDIO: Estudio clinico, longitudinal, STUDY DESIGN: Clinical, Longitudinal, and
prospectivo. Prospective Study.
MATERIAL Y MTODOS: Estudio de 158 puerperas METHOD(S): This study was perIormed in lying-in
que tuvieron parto entre los meses de septiembre a women who had labor between the months oI September
diciembre del 2006. Se realizo una glucemia basal, una and December 2006. Atotal oI 158 lying-In women were
carga de glucosa de 75 gr. y glucemias a la primera y given 75 g oral glucose load Ior glucose challenge test,
segunda hora. Se utilizaron los criterios de ADA y de la (GCT) and blood samples were collected aIter 1 hour and
WHOpara el diagnostico de diabetes gestacional. 2 hours. For the diagnosis oI gestational diabetes we used
WHOand ADAcriteria.
RESULTADOS: No se encontro diIerencia signiIicativa
entre los niveles de glucemia de las madres con recien RESULT(S): There was not signiIicant diIIerence
nacidos macrosomicos y las que tuvieron nios con pesos between glucose levels in women with macrosomic new-
normales. Solo 2,53 de las puerperas estudiadas born and women with normal weight new-born. Atotal oI
presentaron diabetes gestacional. Las mujeres con IMC 2,53 oI lying-in women in this study were diagnosed as
normal, tuvieron 18 de hijos macrosomicos, en aquellas gestational diabetes mellitus (GDM).A total oI 18 oI
con IMC en rango de sobrepeso y sobrepeso cronico, el women with normal BMI had macrosomic new-born
35 y 55 respectivamente, presentaron recien nacidos children. Among the group with overweight and chronic
con peso mayor de 4000 gramos. overweight women, 35 and 55 respectively, had new-
born children with a weight oI 4000 gr. or more.
Palabras Clave: test de tolerancia a la glucosa,
macrosomia Ietal, diabetes gestacional. Key Words: Glucosa tolerance test; Ietal macrosomia;
diabetes gestational.

8 ET VTA 2(1), 2007
9 ET VTA 2(1), 2007
Introduccin
Material y Mtodo
prenatal no se tiene la posibilidad de identiIicarlas al
100. Este trabajo tiene por Iinalidad determinar la
utilidad de la PTOG durante el puerperio como
La Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) es una
diagnostico retrospectivo de DMG.
complicacion comun en el 1,4 a 12 de todos los
embarazos, dependiendo de los metodos de tamizaje y
diagnostico utilizados en diIerentes poblaciones, con
serias repercusiones sobre la madre y el Ieto.
1. Tipo de Investigacin
Estudio observacional, longitudinal, analitico.
La asociacion diabetes y embarazo puede presentarse de
dos Iormas: -La Diabetes gestacional, es deIinida como la
2. Poblacin y muestra
intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por
Todas las puerperas desde septiembre a diciembre del
primera vez durante el embarazo, incluyendo aquellas
2006 en el servicio de Obstetricia Ginecologia del
embarazadas con diabetes mellitus tipo 1 o 2 no
Hospital Base III 'Daniel Alcides Carrion de la Red
diagnosticadas previamente. -La diabetes pregestacional,
Asistencia deTacna de EsSalud.
cuando el diagnostico precede al embarazo. Constituida
El tamao de muestra estuvo constituido por el 100
por las pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2 y las con
de las puerperas, que consintieron el estudio y
intolerancia la glucosa.
cumplian con los criterios de inclusion, entre los
meses de Septiembre a Diciembre del 2006.
Durante el embarazo, el aumento de la secrecion
placentaria de estrogenos y progesterona induce una
3. Los criterios de inclusin:
hiperplasia en las celulas beta del pancreas, que se traduce
Puerperas con tiempo maximo desde el parto hasta
en un aumento de la secrecion de insulina.
el momento de la prueba: 48 horas
La mayoria de las embarazadas normales son capaces de
Tiempo minimo desde el parto hasta el momento
contrarrestar la resistencia periIerica a la insulina,
de la prueba: 8 horas
mediante un aumento signiIicativo de la secrecion de
Hemodinamicamente estable insulina basal y la estimulada con alimentos. Aquellas que
no logran realizar esta compensacion se transIorman en
Tolerar la ingesta de la solucion glucosada.
intolerantes a la glucosa en grados variables, hasta
alcanzar postcriterios diagnosticos que deIinen a la 4. Criterios de exclusin:
diabetes gestacional. Esta situacion se hace mas evidente
Puerperas que tienen el antecedente de diabetes
entre las 26 y 30 semanas de embarazo. Es conocida la
mellitus previo al embarazo.
asociacion entre diabetes gestacional y macrosomia Ietal
y se ha hallado una correlacion con el desarrollo posterior
Pacientes con inIusion de dextrosa (5, 33).
de diabetes mellitus tipo 2. Las mujeres con antecedente
Pacientes que no tuvieran un ayuno minimo de 8
de un recien nacido macrosomico tienen un riesgo tres
horas.
veces mayor (3) de presentar otro(s) recien nacido
macrosomico(s) en los subsiguientes embarazos y con
Cualquier Ioco inIeccioso activo - Sindrome
resultados perinatales adversos y alta morbilidad (4, 5, 6).
Iebril.
Ademas, las mujeres que desarrollan diabetes durante el
embarazo tienen un riesgo alto (60-100) de desarrollar Hemoglobina menor a 8.
diabetes mellitus 12 a 18 aos despues (7). Se estudio el
5. Criterios de diagnstico de DMG: Se utilizaran los
riesgo para la diabetes del postpartum en mujeres que
criterios deADAy de la WHO.
tuvieron diabetes gestacional. Alos 8 aos del postpartum
el riesgo de diabetes es 52.7. La intolerancia a los
Criterios de WHO, con una carga de glucosa de 75
hidratos de carbono es asintomatica, por lo que es
grs: Si la glucosa del ayuno es ~ 126 mg/dl o la
importante la busqueda bioquimica para detectar
glucosa de la 2-hora es ~ 140 mgs/dl.
precozmente la diabetes gestacional. El trabajo realizado
en el Instituto Especializado Materno Perinatal, encontro
Criterios de la ADA: Glicemia en ayunas 95
asociacion entre macrosomia Ietal y PTOG anormal.
mgs/dl, glicemia a la 1 hora ~ de 180 mgs/dl,
Dado que muchas veces nos enIrentamos a Ietos
Glicemia a la 2 hora ~ 155 mgs/dl.
macrosomicos, es necesaria la identiIicacion de estas
pacientes en el puerperio inmediato para prevenir esta
patologia en embarazos posteriores, dado que en el control
10 ET VTA 2(1), 2007
Procedimiento
Resultado
Conclusiones
En la tabla 2 observamos que de las 158 puerperas estudiadas 4
cumplen con los criterios para DMG segun la ADA y OMS,
haciendo un 2,53
Para la ejecucion del presente estudio se realizo la prueba
de tolerancia oral a la glucosa a las puerperas antes de las
48 horas, cumpliendo los criterios de inclusion y
exclusion, la glicemia se realizo por el metodo
enzimatico, en el equipo automatizado MICROSCAN. Se
utilizo la entrevista previa y se reviso la historia clinica
para la recoleccion de datos en un Iormato pre-
estructurado, con inIormacion segun variables
consideradas en los objetivos del trabajo.
El incremento de peso materno tuvo una media de 12.22
kilos, siendo la media del peso inicial 63.501 Kgrs. y la
media del peso Iinal 75.716 Kgrs.
No se encontro diIerencia signiIicativa en los pesos de los
recien nacidos en relacion al sexo
Figura 1. Peso del recin nacido e IMC Materna
Tabla 1. Peso del recin nacido e incremento de peso
materno
En la Iigura 1 se observa que entre las madres con IMC(Indice de
Masa Corporal) en rango de sobrepeso y sobrepeso cronico, el
35 y 55.5 respectivamente, presentaron recien nacidos con
peso mayor a 4000 gramos, comparado con el 18 de
macrosomia Ietal en mujeres con IMCnormal.
La tabla 1 demuestra que no hay diIerencia signiIicativa entre la
ganancia de peso de la madre durante la gestacion y el peso del
recien nacido, dado que en ambos grupos, los porcentajes de
reciennacidos con peso normal y con macrosomia son similares.
La incidencia de los macrosomicos, independientemente de la
ganancia de peso de la gestante, es de 24,2 .
.
1. La incidencia de diabetes gestacional en EsSalud
Tacna mediante la prueba modiIicada de tolerancia a
la glucosa en el puerperio inmediato segun los
criterios de la Asociacion Americana de Diabetes y la
WHO es de 2,53 , no se encontro diIerencia de la
incidencia de DMGcon los criterios deADAy OMS.
2. No existe relacion entre macrosomia Ietal y prueba de
tolerancia a la glucosa alterada en el puerperio
inmediato. Tabla 2. Glicemia materna segn peso del recin
nacido
3. No existe diIerencia entre los niveles de glucemia de
las pacientes con recien nacidos macrosomicos y las
que tuvieron recien nacidos con peso entre 3000 g. y
3999g. Ninguna paciente con recien nacido menor de
3000g. presento ciIras de glucosa en sangre
compatibles con DMG
4. La incidencia de recien nacidos macrosomicos, es
mayor a la reportada por otros estudios, 16 en el
trabajo realizado por Pacora y Col (9)
5. Se corrobora lo reportado por otros estudios, sobre la
relacion del sobrepeso materno con macrosomia
Ietal. Pacora (9)
PESO RECN NACDO
AUMENTO
DE PESO
HASTA 12
KLOS
MS DE 12
KLOS
TOTAL
< 3000 > = 3000 < 3999 > = 4000 TOTAL
N % N % N % N %
4
3
7
5.1
3.8
4.5
57
55
112
72.2
70.5
71.3
18
20
38
22.8
25.6
24.2
79
78
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100
100
100
PESO RECN NACDO
< 3000 > = 3000 < 3999 > = 4000 TOTAL
N % N % N % N %
AUMENTO
DE PESO
< = 95mgs
TOTAL
4
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AUMENTO
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AUMENTO
DE PESO
< = 95mgs
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100
100
< = 95mgs
TOTAL 7 4.5 112 71.3 38 24.2 157 100
AUMENTO
DE PESO
< = 95mgs 4
3
5.1
3.8
57
55
72.2
70.5
18
20
22.8
25.6
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100
100 < = 95mgs
AUMENTO
DE PESO
< = 95mgs
TOTAL
4
3
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3.8
4.5
57
55
112
72.2
70.5
71.3
18
20
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22.8
25.6
24.2
79
78
157
100
100
100
< = 95mgs
IMC
9
5
%

I
C

P
E
S
O

R
E
C
I

N
A
C
I
D
O
N
4500
4000
3500
3000
2500
BAJO PESO NORMAL SOBRE PESO SOBRE PESO
CRNCO
Diagnstico retrospectivo de diabetes gestacional en puerperas del
servicio de obstetricia y ginecologa del Hospital EsSalud Tacna,
septiembre diciembre del 2007
Csar Lazarte Cceres y colaboradores
11 ET VTA 2(1), 2007
Referencia Bibliogrfica
5. Boyd ME, Usher RH, Mc Lean FH. Fetal
macrosomia: Prediction risks proposed management.
Obstet Gynecol 1983; 61: 715-21.
1. Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro M,
Buchanan TA. Predicting Iuture diabetes in Latino
6. Michael D, Debra C, Oded L. El Ieto macrosomico.
women with gestational diabetes. Utility oI early post
Clin Obstet Ginecol 1999; 4
partum glucose tolerance testing. Diabetes 1995; 44:
586.
7. Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro M,
Buchanan TA. Predicting Iuture diabetes in Latino
2. CARDENAS, Joel y ARROYO, Leonor. Prueba de
women with gestational diabetes. Utility oI early post
tolerancia oral a la glucosa modiIicada en puerperas
partum glucose tolerance testing. Diabetes
como diagnostico retrospectivo de diabetes
8. Gestational Diabetes Mellitus. Tracy L. Setji, MD;
gestacional. An. Fac. med., mar. 2004, vol.65, no.1,
Ann J. Brown, MD; and Mark N. Feinglos, MD,
p.7-13. ISSN1025-5583.
CM
3. Roman V. Macrosomia: caracteristicas maternas y
9. MACROSOMIA FETAL: DeIinicion, Prediccion, complicaciones neonatales. (Tesis de Bachiller en
Riesgos y Prevencion Pacora Portella, Percy, Medicina). Lima-Peru. Universidad Peruana
Ginecologia y Obstetricia - Vol. 39 N 17 Diciembre Cayetano Heredia. 1990.
1994, Hospital San Bartolome en Lima, en 1697
gestantes, entre los aos 1990 a 1993. 4. Arias F. Diabetes y Embarazo. En: Guia practica par el
embarazo y el parto de alto riesgo. Segunda Edicion.
Madrid: Mosby/Doyma Libros. 1994: 284-303.
12 ET VTA 2(1), 2007
osnrroIIo sIcomofor y coofIcIonfo monfnI do noonnfos do
2 n 3 nnos do odnd, con nfoIogn, frnfndos on In !nIdnd
do CuIdndos InfonsIvos doI HosIfnI do Aoyo
HIoIIfo !nnnuo do Tncnn oI nno 2003
1
Lhara Sumarriva Lezama
1 Eslud|arle de Ved|c|ra. Traoajo de |rvesl|gac|r para oolerer e| lilu|o proles|ora| de Vd|co C|rujaro
Resumen Abstract
OB1ETIVOS: Determinar las caracteristicas del OB1ETIVES: to determine the characteristics oI the
desarrollo psicomotor y coeIiciente mental en neonatos psychomotor development and mental coeIIicient in
con patologia tratados en la Unidad de Cuidados newborn with pathology treated in the Neonatal Unit oI
Intensivos Neonatales del Hospital de Apoyo 'Hipolito Intensive Cares Neonatales oI the Hospital 'Hipolito
Unanue de Tacna. Metodo y participantes. Para el Unanue de Tacna. Patients and methods: 66 patients with
estudio del desarrollo psicomotor se uso el Test de pathologies like retardation oI intrauterine growth, new
Desarrollo Psicomotor de 2 5 aos (TEPSI) y para el born oI low weight when being born, respiratory
coeIiciente intelectual el Test de Gesell. Se incluyo 66 syndrome oI distres, electrolytic alterations,
pacientes con patologias como retardo de crecimiento hipoglicemia, obstetrical trauma, ictericia pathological,
intrauterino, recien nacido de bajo peso al nacer, sindrome perinatal asphyxia and neonative sepsis. For the study oI
de distres respiratorio, alteraciones electroliticas, the psychomotor development was used the Test oI
hipoglicemia, trauma obstetrico, ictericia patologica, Psychomotor Development oI 2 - 5 years (TEPSI) and Ior
asIixia perinatal y sepsis neonatal. Resultados. al evaluar the intellectual coeIIicient the Test oI Gesell. Results.
el desarrollo psicomotor el 62.1 tuvo diagnostico about psychomotor development the 62,1 had normal
normal, el 30.3 tuvo diagnostico de riesgo y un 7.6 diagnosis, the 30,3 had risk diagnosis and 7,6
presento retraso; en la esIera motora y de coordinacion el displayed delay; in the motor and coordination sphere the
90.9 presento un perIil normal, 1.5 de riesgo y 7.6 90,9 presented a normal proIile, 1,5 oI risk and 7,6
de retraso, en el area de lenguaje el 54.4 tuvo un oI delay, in the language area the 54,4 had a normal
desarrollo normal, 39.4 de riesgo y 6.2 de retraso; en development, 39,4 oI risk and 6,2 oI delay; as Iar as
cuanto al coeIiciente intelectual el 10.6 presento un the intellectual coeIIicient the 10,6 presented deIicient
coeIiciente intelectual deIiciente, un 9.1 normal bajo, el an intellectual coeIIicient, 9,1 normal a low one, 50
50 normal medio, 24.3 normal alto, 4.5 superior y normal means, 24,3 normal stop, 4,5 superior and
1.5 muy superior. Hubo una relacion directamente 1,5 very superior one. There was a directly proportional
proporcional entre el desarrollo psicomotor y el relation between the psychomotor development and the
coeIiciente intelectual. Se encontro asociacion intellectual coeIIicient. Was signiIicant association
signiIicativa entre el desarrollo psicomotor y el tiempo de between the psychomotor development and the time oI
estancia en UCIN(P 0.016). stay in UCIN(P 0.016).
Palabras Clave: Neurodesarrollo, seguimiento, neonato Key Words:
de alto riesgo
13 ET VTA 2(1), 2007
Introduccin
Procedimiento de Recoleccin de Datos
Material y Metodologa
Resultados
4. Criterios de exclusin:
Recien nacido con malIormaciones congenitas. El seguimiento de los neonatos de alto riesgo constituye
una estrategia para disminuir la mortalidad inIantil (9).
Recien nacido con peso menor a 1500g
Debido a adelantos en las unidades de cuidados intensivos
Recien nacido macrosomico sin otra patologia
de neonatologia, la mortalidad ha declinado
asociada
notablemente; pero han aparecido alteraciones del
Recien nacidos que residen Iuera deTacna
neurodesarrollo que han producido un aumento de las
Recien nacidos sin datos Iidedignos de ubicacion
secuelas discapacitantes. Las anomalias neurologicas
mayores pueden ser diagnosticadas alrededor del ao de
edad, para mantenerse casi constante el grado de
discapacidad desde los 2 hasta los 6 aos de edad, luego Se utilizo como tecnica la visita domiciliaria y entrevista,
son detectables otras secuelas neurologicas ligeras. Es como instrumento la Iicha de recoleccion de datos, el test
relevante sealar que aproximadamente 41 de las Tepsi, el test de las Iiguras Geometricas de A. Gesell y la
incapacidades que se presentan en estos nios se atribuyen
Iormula para hallar el coeIiciente intelectual.
al periodo neonatal y las mas importantes se localizan en
Se realizaron las visitas domiciliarias, ubicando a los
el sistema nervioso central; de cada 2000 lesiones
nios segun las direcciones reIeridas en las historias
cerebrales 93 se generan en este periodo. (23) Con el
clinicas e inIormacion obtenida de la RENIEC.
presente trabajo se pretende evaluar el neurodesarrollo en
los primeros 2 a 3 aos de vida de recien nacidos
Se les inIormo a los padres sobre el estudio solicitando su
patologicos tratados en la Unidad de Cuidados Intensivos
participacion y se procedio a aplicar los instrumentos de
Neonatales (UCIN) del Hospital de Apoyo 'Hipolito
evaluacion, a los 66 nios captados. Los instrumentos de
Unanue deTacna durante el ao 2003.
evaluacion Iueron aplicados por la investigadora con
apoyo de una enIermera y el psicologo para la aplicacion
del Test de Gesell.
1. Tipo de Investigacin
Observacional analitico, prospectivo, de corte
Tabla 1. Distribucin de frecuencia de aplicacin de
transversal.
maniobras de reanimacin segn APGAR a los 5
minutos, en una muestra de recin nacidos tratados
2. Poblacin y muestra
en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
Los recien nacidos vivos con patologia tratados en Hospital de Apoyo ~Hiplito Unanue, Tacna 2006
UCINque cumplan con los criterios de inclusion.

3. Los criterios de inclusin:
Recien nacido con patologia:
Retardo de crecimiento intrauterino
Recien nacido de bajo peso al nacer
Sindrome de Distres Respiratorio
Alteraciones electroliticas
Hipoglicemia
Trauma obstetrico
Ictericia patologica
AsIixia perinatal
En la tabla 1 observamos que los 26 neonatos con APGAR
Sepsis neonatal
bajo al minuto recibieron maniobras de reanimacion, de
Recien nacido interno en UCIN
los cuales mas del 70 presento APGAR normal a los 5
minutos y un 26.9 (n7) persistio con APGARbajo a los Nacido en la institucion.
5 minutos.
APGAR AL 5to. MINUTO
NORMAL BAJO TOTAL
MANIOBRAS DE
REANIMACIN
NO
SI
TOTAL
n
%F
%C
n
%F
%C
n
%F
%C
40 0 40
100.0% .0% 100.0%
67.8% .0% 60.6%
19 7 26
73.1% 26.9% 100.0%
32.2% 100.0% 39.4%
59 7 66
89.4% 10.6% 100.0%
100.0% 100.0% 100.0%
14 ET VTA 2(1), 2007
Tabla 2. Desarrollo psicomotor a los 3 aos, en una
llamativa la tendencia de compromiso del area de
muestra de pacientes tratados en la Unidad de lenguaje. El grupo de riesgo es el que mereceria nuestra
Cuidados Intensivos Neonatales. Hospital de Apoyo mayor atencion dado su proporcion de compromiso en
comparacion con los otros dos grupos. Asimismo es el
~Hiplito Unanue, Tacna 2006
grupo en el cual podemos intervenir en una esIera
(lenguaje) en la cual existen recursos eIicaces para un
resultado optimo.
Respecto al coeIiciente intelectual el 10.6 presento un
coeIiciente intelectual deIiciente, un 9.1 normal bajo, el
50 normal medio, 24.3 normal alto, 4.5 superior y
1.5 muy superior. Hubo una relacion directamente
proporcional entre el desarrollo psicomotor y el
coeIiciente intelectual.
En el estudio del neurodesarrollo y seguimiento del recien
nacido de alto riesgo, generalmente las diIerencias de las
En la tabla 2 observamos que el 62.1 (n 41) tiene
caracteristicas de las muestras no nos permiten hacer
diagnostico de desarrollo psicomotor normal, el 30.3 (n
comparaciones concluyentes, asi presentaremos algunas
20) tiene diagnostico de riesgo y un 7.6 (n 5)
investigaciones revisadas sealando las caracteristicas
presento retraso.
principales de sus muestras.
Un estudio realizado en el Instituto Materno Perinatal de
Lima- Peru en 1998 por Espinoza V. y col, con una
muestra de 275 lactantes, el cual evalua los resultados
obtenidos al aplicar un protocolo de atencion
especializada en el seguimiento del recien nacido de alto
riesgo o de consecuencias; concluye que el 22.2
presento retardo psicomotor, 2.18 retardo del lenguaje,
1.9 retardo del area social y 4.4 retardo mixto del
desarrollo, notamos asi que sus porcentajes de desarrollo
alterado son menores que los nuestros, y las caracteristicas
de su muestra incluyen antecedentes perinatales similares
a los de nuestra muestra. Los autores mencionan dentro de
sus conclusiones que los lactantes con peso normal al
nacer pero con Iactores de riesgo perinatales, tambien
tuvieron deIicit en el desarrollo, principalmente en el area
gruesa motora y Iina.
En el Instituto Nacional de Perinatologia de Mexico, un
estudio realizado por Fernandez Carrocera y col., evaluo
el neurodesarrollo a los 2 aos de vida de neonatos
tratados en la UCIN, nacidos entre 1992 y 1993. Figura 1. Desarrollo psicomotor por reas
Estudiaron 134 pacientes; 67 presento desarrollo
normal, 16 mostro alteraciones leves, 9 alteraciones
En la Figura 1 se relaciona el diagnostico Iinal de
moderadas y 8 alteraciones graves. Al agrupar las
desarrollo psicomotor por grupos segun area motora, de
alteraciones leves y moderadas dentro del grupo que
lenguaje y de coordinacion. En los pacientes con
consideramos de riesgo, sus resultados son similares
diagnostico de retraso, las tres areas estan
a los nuestros. Hay signiIicancia estadistica segun la
comprometidas; siendo el lenguaje comparativamente el
duracion de la estancia en la UCIN en aquellos nios
de menor compromiso. Sin embargo en el grupo de riesgo
que tuvieron una exploracion neurologica alterada.
(n 20) podemos aIirmar que el area con compromiso es
En la valoracion del lenguaje reportaron alteracion
el lenguaje estando las otras dos areas en niveles
en 60.7 de nios evaluados; en nuestro trabajo el
normales. En el grupo de diagnostico normal, las tres areas
45.6 mostro alteracion en esta esIera, en promedio se encuentran en puntajes adecuados siendo
Discusin y Comentarios
DESARROLLO
PSICOMOTOR
n %
TOTAL
RETRASO
RIESGO
NORMAL
TEPSI
41
20
5
66
62.1
30.3
7.6
100
60
50
40
30
20
NORMAL RESGO RETRASO
TEPSI
63
2
43
58
60
39
8
*
*
*
*
*
*
{}
{}
REA MOTORA
REA LENGUAJE
REA
COORDNACN
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental de neonatos de 2 a 3 aos de
edad, con patologa, tratados en la Unidad de Cuidados ntensivos del
Hospital de Apoyo "Hiplito Unanue de Tacna el ao 2003
Lhara Sumarriva Lezama
15 ET VTA 2(1), 2007
en nuestro trabajo el 45.6 mostro alteracion en esta crecimiento y neurodesarrollo del recien nacido de alto
esIera, siendo tambien la mas aIectada; ellos atribuyen riesgo mencionan entre los Iactores predictivos que se
indudablemente que los Iactores sociales y ambientales encuentran relacionados a las alteraciones intelectuales
tienen un eIecto especiIico en el desarrollo del lenguaje. una Iraccion inspirada de oxigeno de 80 entre otros
En lo reIerente al coeIiciente intelectual encontraron que Iactores. Una revision del oxigeno en neonatologia del Dr.
ningun nio mostro coeIiciente intelectual superior, 50 Fernando Dominguez Dreppa, Habana Cuba, reIiere que
promedio, 22 inIerior a la media y 22 con retraso el riesgo de la oxigenotoxicidad para el neonato se resume
grave. Si bien es cierto los resultados de esta investigacion en displasia bronco pulmonar, Iibroplasiaretrolental y
en general se asemejan a los nuestros, las caracteristicas necrosis neuronal del sistema nervioso central; aIirma que
de su muestra no son similares; tienen 51 dias de estancia las alteraciones Iuncionales y clinicas aparecen con FIO2
promedio en UCIN, mientras que en nuestro caso la media mayores a 40; menciona que la hiperoxia puede
es de 4 dias, con un maximo de 14 dias y un minimo de 1 producir lesion neuronal con necrosis y esta demostrado
dia; el peso promedio de los neonatos que estudiaron Iue tanto en animales como en neonatos humanos que
de 1677, con un recorrido de 575 3750, mientras que en disminuye el Ilujo sanguineo cerebral hasta en un 20-30.
nuestro trabajo no se incluyo neonatos con peso menor a En el enceIalo de algunos animales se ha demostrado
1500gr, debido a que Iue motivo de investigacion anterior, tambien la presencia de cambios vasoproliIerativos
la que mencionamos al inicio de la discusion; el promedio parecidos a los que ocurren en la retina. En nuestra
de los dias de ventilacion artiIicial para ellos Iue de 9, con investigacion el 50 de los neonatos estudiados
un recorrido de 1 80 dias, en nuestro caso la media Iue de recibieron oxigenoterapia por canula binasal con FIO2
2 dias con un recorrido de 1-9. que varia entre 0.24 y 0.36; a un 31.8 se le administro
oxigeno mediante C-PAP, con una FIO2 estimada en 0.3,
Los neonatos gravemente enIermos diIicilmente cursan las cuales segun la bibliograIia revisada no presentan
con un unico trastorno al que se le pueda atribuir mayores riesgos.
directamente un secuela neurologica, sin embargo al
revisar un articulo sobre Las Causas de la Discapacidad en Podemos resaltar como hallazgo, que en el grupo de riesgo
la Poblacion inIantil del Dr. Perez Alvarez, Camagey- (n20), el area comprometida es la del lenguaje,
Cuba 2003; menciona a la sepsis neonatal como una de las mostrando las esIeras motoras y de coordinacion puntajes
principales causas; en nuestro grupo, de neonatos en niveles normales; asi mismo, en el grupo con
estudiados, dos suIrieron esta patologia; los cuales Iueron diagnostico de desarrollo psicomotor normal es llamativa
diagnosticados con desarrollo psicomotor normal; luego, la tendencia al compromiso del area del lenguaje. El total
menci ona l a hi pogl i cemi a y l os t rast ornos de nios con compromiso del area del lenguaje es de
hidroelectroliticos, 6 neonatos tuvieron hipoglicemia; de 45.6 que comparativamente con las otras dos areas
los cuales uno tuvo diagnostico de riesgo y 5 de desarrollo evaluadas (9.1) es un porcentaje elevado. Como hemos
psicomotor normal; 2 neonatos tuvieron trastorno mencionado durante la discusion en varios estudios se
hidroelectrolitico y presentando ambos retraso en el observa que el area del lenguaje es la mas aIectada; sin
desarrollo psicomotor. Tuvimos 11 neonatos con ictericia embargo, esta inclinacion de las alteraciones no se
(agravado) patologica de los cuales uno presento retraso, 5 menciona en los otros trabajos, dentro de las conclusiones;
desarrollo psicomotor de riesgo y 5 con desarrollo normal. a pesar de ser de basica importancia, debido a que es una
La convulsion neonatal es mencionada tambien como esIera en la que se puede intervenir eIicientemente
causa de discapacidad, tuvimos un neonato con sindrome logrando asi mejoras importantes en el desarrollo
convulsivo, el cual presento retraso en su desarrollo psicomotor de estos nios.
psicomotor. Se cita en un articulo sobre el seguimiento de
recien nacidos de alto riesgo desde el servicio de
neonatologia por el Neuropediatra Vicente Verdu, Toledo-
Espaa, que la incidencia estimada de deIicit motor
Al evaluar el desarrollo psicomotor el 62.1 tuvo
cronico para las convulsiones neonatales del 10,
diagnostico normal, el 30.3 tuvo diagnostico de
asimismo menciona que una puntuacion de APGAR baja
riesgo y un 7.6 presento retraso.
predice un 10 a 20 de trastornos motores cronicos, en
En la esIera motora y de coordinacion el 90.9 nuestro estudio los nios que tuvieron APGAR bajo al
nacer mostraron una distribucion similar en los grupos de presento un perIil normal, 1.5 de riesgo y 7.6 de
desarrollo psicomotor (normal, riesgo y retraso) y no
retraso. En estas dos areas se evidencio mayor
pudimos concluir una diIerencia.
compromiso en el grupo con retraso del desarrollo
psicomotor.
Luis Alberto Fernandez Carrocera y Marco Antonio
Peuela Olaya Mexico, en una revision sobre el
Conclusiones
16 ET VTA 2(1), 2007
Conclusiones
Bibliografa
clinica del Streptococcus agalactiae como causante
de inIeccion.
http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL27NO2/
En el area de lenguaje el 54.4 tuvo un desarrollo
streptococo.html
normal, 39.4 de riesgo y 6.2 de retraso. En esta
8. UNI DAD DE MEDI CI NA PERI NATAL.
esIera el mayor compromiso se dio en el grupo 'con
HOSPITALDE CRUCES.
riesgo en el desarrollo psicomotor. Cabe mencionar
http://www.zambon.es/areasterapeuticas/03mujer/atl
que el grupo con desarrollo psicomotor normal
as/Iichas/7140.htm
presento una tendencia a puntajes bajos en esta esIera. 9. REVISTA PEDIATRICA INSTITUTO MATERNO
PERINATAL - LIMA- PERU 1998 Asociacion de
El 10.6 presento un coeIiciente intelectual
Medicos Residentes del Instituto Especializado de
deIiciente, un 9.1 normal bajo, el 50 normal
Salud del Nio.
medio, 24.3 normal alto, 4.5 superior y 1.5 muy
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/Paediatrica/
superior. Hubo una relacion directamente
Vol4N12001/importancia.htm#Pediatra
proporcional entre el desarrollo psicomotor y el
10. REVISTA PANAMERICANA DE SALUD
coeIiciente intelectual.
PUBLICA Luis Alberto Fernandez Carrocera,
Adriana Jonguitud Aguilar, Eduardo Ortigosa Corona
http://www.scielosp.org/scielo.php?scriptsciartte
xt&pidS1020-49891999000100005#back
11. SISTEMA DE INFORMACION PERINATAL
1. MANUAL DE PEDIATRIA El Recien Nacido
(S.I.P.) MINISTERIO DE SALUD Establecimiento
Normal: Atencion Inmediata, Cuidado De Transicion
Hospital de apoyo # 1 HIPOLITOUNANUE
Y Puerperio Dr. Patricio Ventura-Junca T. Dr. Jose
12. ASOCIACION SEVILLANA DE TERAPEUTAS
Luis Tapia I.
DE ATENCIONINFANTILTEMPRANAPonencia-
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/Ma
resumen dentro del Programa de las "II Jornadas de
nualPed/Portada.html
Atencion Temprana y Salud Mental de Castilla-La
2. PROTOCOLOS EN PEDIATRIA DE LA
Mancha". (Ciudad Real, 28 y 29 de marzo de 2003).
ASOCIACION ESPAOLA DE PEDIATRIA.
http://www.astait.org/segriesgo.htm
Neonatologia.
13. HOSPITAL MATERNO INFANTIL RAMON
http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/index.
SARDAParalisis Cerebral YEl Concepto Bobath De
htm
Neurodesarrollo Fta. Lidia Muzaber Consultorio De
3. SOCIEDAD ARGENTINA DE PEDIATRIA
Intervencion Temprana Dra. Iris T. Schapira
CEFEN, Comite de Estudios Fetoneonatales,
Neonatologa
Subcomite de Recomendaciones* (2002)
www.sarda.org.ar/Revista20Sarda/98b/84-90.pdI
http://www.sap.org.ar/
14. GUIADE SEGUIMIENTODELRECIENNACIDO
4. ROYAL SHREWSBURY HOSPITAL SEMINARS
DE ALTO RIESGO DEL MINISTERIO DE
IN FETAL & NEONATAL MEDICINE (August
SALUD DE ARGENTINA Unidad Coordinadora
2005) Investigacion y manejo de hipoglicemia
Ejecutora de Programas Materno InIantiles y
neonatal Seminars in Fetal & Neonatal Medicine
Nutricionales Noviembre de 2001
(Agosto 2005) 10, 351e361
http://www.msal.gov.ar/htm/Site/promin/UCMISA
http://www.prematuros.cl/weboctubre05/glicemia/hi
LUD/publicaciones/publicaciones.htm
poglicemia.htm
15. NEONATOLOGIAGOMELLA CUNNINGHAM
5. SERVICIO NEONATOLOGIA HOSPITAL
EYAL ZENK Editorial Panamericana Quinta
CLINICO UNIVERSIDAD DE CHILE Publicacion
edicion, 2005
noviembre 2001.
16. NEURODESARROLLO DEL NEONATO DE
www.redclinica.cl/html/archivos/12.pdI
RIESGO Y ESTIMULACION TEMPRANA Dr. C.
6. SERVICIO DE CUIDADOS INTENSIVOS
M. Fernando Dominguez-Dieppa ProIesor Titular de
PEDIATRICOS Y URGENCIAS HOSPITAL
Pediatria Hospital 'Ramon Gonzalez Coro
TORRECARDENAS ALMERIA Planes y cuidados
Universidad Medica de La Habana
en pediatria
http://IcmIajardo.sld.cu/jornada/conIerencias/neurod
http://www.aibarra.org/enIermeria/ProIesional/plane
esarrollo/neurodesarrolloestimulacion.htm
s/tema03.htm
7. COLOMBIAMEDICAMaria del Pilar Crespo Ortiz,
M.Sc.1, Juan Diego Velez L., M.D. Importancia
Desarrollo psicomotor y coeficiente mental de neonatos de 2 a 3 aos de
edad, con patologa, tratados en la Unidad de Cuidados ntensivos del
Hospital de Apoyo "Hiplito Unanue de Tacna el ao 2003
Lhara Sumarriva Lezama
17 ET VTA 2(1), 2007
17. ANTECEDENTES Y PERSPECTIVAS DE LA 25. CAUSAS DE DI SCAPACI DAD EN LA
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Neuropediatra. Hospital Materno InIantil "Ramon Proyecto Esperanza para los nios discapacitados,
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http://IcmIajardo.sld.cu/jornada/conIerencias/neuro http://www.cadenagramonte.cubaweb.cu/proyecto
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18. CAUSAS DE DI SCAPACI DAD EN LA inIantil.htm
POBLACION INFANTIL Autor: Dr. Luis Perez 26. SEGUIMIENTO DE NIOS DE ALTO RIESGO
Alvarez Proyecto Esperanza para los nios DESDE EL SERVICIO DE NEONATOLOGIA
discapacitados CAMAGEY-2003 Dr.D.Vicente Verdu. Neuropediatra del Hospital
http://www.cadenagramonte.cubaweb.cu/proyecto Virgen de La Salud deToledo.
esperanza/articulos/causasdiscapacidadpoblacion http://www.astait.org/segriesgo.htm
inIantil.htm 27. ELNEURODESARROLLOALOS DOS AOS DE
19. SEGUIMIENTO DE NIOS CON PROBLEMAS VIDA DE NEONATOS TRATADOS EN UNA
NEONATALES DE RIESGO CAUSANTES DE UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
DISCAPACIDAD (II JORNADA DE ATENCION NEONATALES Luis Alberto Fernandez Carrocera y
TEMPRANAYSALUD MENTAL EN CASTILLA col. Istituto Naciinal de Perinatologia de Mexico
LA MANCHA) Dr. D. Vicente Verdu. www.scielosp.org/pdI/rpsp/v5n1/5n1a5.pdI
Neuropediatra del Hospital Virgen de La Salud de 28. COMPARACION DEL NEURODESARROLLO A
Toledo. LOS DOS AOS DE VIDAENRECIENNACIDOS
http://www.apintegracion.org/doc/libroponencias. DE 26 A31 SEMANAS DE EDADGESTACIONAL
doc Dr. Luis Alberto Fernandez-Carrocera Instituto
20. TEPSI TESTDE DESARROLLOPSICOMOTOR2 Nacional de Perinatologia, Secretaria de Salud,
5 AOS Subprograma de Crecimiento y Desarrllo Mexi co, D. F. , Mexi co. ht t p: / / s ci el o-
Ministerio de Salud Peru m x . b v s . b r / s c i e l o . p h p ? p i d S 1 6 6 5 -
21. BATERIA DE TESTS PARA EDUCACION 11462001001000002&scriptsciarttext
INICIAL Ministerio de Educacion Direccion de 29. IMPORTANCIA DE LA APLICACION DE UN
Educacion Inicial Lima-Peru PROTOCOLO DE ATENCION ESPECIALIZADA
22. HIPOGLUCEMIA, DAO CEREBRAL Y SUS EN EL SEGUIMIENTO DEL RECIEN NACIDO
CONSECUENCIAS Lawrence W. Brown DE ALTO RIESGO SECUELAR Instituto Materno
Neurologo pediatrico del Childrens Hospital oI Perinatal - Lima - Peru 1998
PhiladelIia (CHOP) http://sisbib.unmsm.edu.pe/BvRevistas/Paediatrica/
http://www.hiperinsulinismo.org/hipoglucemias2 v04n1/importancia.htm
0-20daC3B1os20cerebrales.pdI 30. NEURODESARROLLO EN RECIEN NACIDOS
23. CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL RECIEN VENTILADOS CON MENOS DE 1 500 GRAMOS
NACIDO DE ALTO RIESGO Luis Alberto Hospital Gineco-obstetrico "Ramon Gonzalez
Fernandez Carrocera, Marco Antonio Peuela Olaya. Coro", Ciudad de La Habana.
Departamento de seguimiento pediatrico, Instituto
nacional de perinatologia de Mexico.
http://cat.inist.Ir/?aModeleaIIicheN&cpsidt1303
297
24. ELOXIGENOENNEONATOLOGIADr. Fernando
Dominguez Dieppa JeIe del Grupo Nacional de
Pediatria del Ministerio de Salud Publica.
http://IcmIajardo.sld.cu/jornada/conIerencias/neona
tologia/oxigenoenneonatologia.htm
18 ET VTA 2(1), 2007
IIsIoIogn do In fonIcIdnd doI ondofoIIo vnscuInr
y dIsfuncIon doI ondofoIIo. Inrfo I
l
oII AIfrodo IIoros VnIdoz
1 Vd|co lrlerr|sla.
Jele de| 3erv|c|o de ur|dades Cril|cas de| losp|la| 0ar|e| A|c|des Carr|r lll Essa|ud Tacra.
0ocerle de |a Facu|lad de Ved|c|ra lurara de |a ur|vers|dad Pr|vada de Tacra.
V|eroro Adjurlo de |a 3oc|edad Peruara de Ved|c|ra lrlers|va l|||a| Tacra.
Resumen
area de 1000m2. Mas que una presencia estatica es
dinamica, porque produce sustancias vasoactivas,
Iactores de crecimiento y citocinas, por estas razones es
El endotelio asume una posicion anatomica estrategica en
considerado un verdadero organo endocrino. El endotelio
la pared vascular a la vez que se localiza entre la sangre
no es una capa interna de celulas en toda su extension, pero
circulante y la musculatura lisa vascular, Mas que una
tiene una alta actividad metabolica, participa en muchos
presencia estatica es dinamica, porque produce sustancias
procesos de homeostasis incluyendo el control vasomotor,
vaso activas, Iactores de crecimiento y citocinas, por estas
el traIico de celulas y nutrientes, manteniendo el Ilujo
razones es considerado un verdadero organo endocrino.
sanguineo, regulacion de la permeabilidad y Iormacion de
Las celulas endoteliales son capaces de detectar cambios
nuevos vasos (1,14).
tanto de tipo Iisico: relacionados con el estres mecanico
producido por el Ilujo sanguineo, la presion arterial o la
Las celulas endoteliales (CEs), ejercen un papel dual
distension de la pared; como de tipo quimico: debido a la
como sensor y transmisor de seales. Las CEs son capaces
liberacion de sustancias por parte de las celulas
de detectar cambios tanto de tipo Iisico, relacionados con
sanguineas o de los tejidos. Las Iunciones del endotelio
el estres mecanico producido por el Ilujo sanguineo, la
son multiples; regula la tonicidad del musculo liso
presion arterial o la distension de la pared; como de tipo
vascular, tiene un eIecto anticoagulante, antiagregante,
quimico, que pueden deberse a la liberacion de sustancias
cumple una Iuncion inmune, poseen una actividad
por parte de las celulas sanguineas o de los tejidos.
enzimatica y libera Iactores de crecimiento vascular. En
Cuando se produce un desequi l i bri o en l a
esta revision se ha enIocado sobre todo la regulacion de la
biodisponibilidad de dichas sustancias que predisponga a
tonicidad endotelial y su inIluencia en el musculo liso
la agregacion plaquetaria, la trombosis, la inIlamacion, la
vascular, precisando los Iactores y mecanismos que
vasoconstriccion o que produzca un incremento de la
establecen la vasodilatacion y su contra respuesta la
permeabilidad vascular, se habla de disIuncion endotelial.
vasoconstriccion y su inIluencia en el mantenimiento de
En las ultimas decadas se ha evidenciado que ciertos
las Iunciones Iisiologicas sistemicas.
Iactores de riesgo coronario bien caracterizados como
LDL, tabaquismo, diabetes, hipertension y otros Iactores
Palabras Claves: Endotelio, Endotelina, Oxido Nitrico,
emergentes denominados radicales libres de oxigeno,
DisIuncion Endotelial, Fisiologia Endotelial, Nitric
homocisteina, inIecciones, deIicit estrogenico entre otras
Oxide.
que producen disIuncion endotelial (2,19).
El endotelio asume una posicion anatomica estrategica en
la pared vascular a la vez que se localiza entre la sangre
circulante y la musculatura lisa vascular, ocupando un
Dentro de las Iunciones que cumple el endotelio las mas
importantes se sealan en la tabla 1.
19 ET VTA 2(1), 2007
Tabla 1. Funciones que cumple el endotelio Fenmeno deVasorrelajacin del tono vascular.
Indistintamente de la causa que produzca vasorrelajacion
del muscul o l i so vascul ar (VSM), a ni vel
intracitoplasmatico dos mecanismos estan implicados en
este Ienomeno de vasorrelajacion.
a) Incremento del cGMP, cAMPa nivel de la celula
muscular lisa vascular.
b) Hiperpolarizacion dependiente del endotelio (4)
Ambos hechos son complementarios y no excluyentes.
1. Incremento del cCMP a nivel de las clulas
Para eIectos de esta revision solo consideraremos los mas musculares lisas.
importantes Iactores que median la Iisiologia de la
tonicidad del endotelio por lo amplio del tema. Para entender como se produce este mecanismo es
necesario comprender la Iisiologia del Oxido Nitrico
Regulacin del Tono Vascular (NO)
a. El xido Aitrico (AO) Es importante esta Iuncion porque es determinante para el
mantenimiento de la tonicidad vascular, sus variaciones
Descubierto en 1980 por Furchgott y Zawadzki, es produciran hipotension o hipertension arterial,
un gas incoloro, que tiene un tiempo de vida media enIermedades cronicas degenerativas (insuIiciencia
muy corto, aproximadamente 5 segundos, (1,5,15) cardiaca cronica, sindrome coronario, diabetes mellitus
de accion paracrina o autocrina, este NO es tipo 1 y 2), preeclampsia, sepsis, envejecimiento, artritis
generado de L- arginina (ver Iigura 1) y juega un rol reumatoide, vasculitis, sindrome apnea-sueo etc. (13).
protagonico en el control de varias Iunciones del Los mediadores que regulan la tonicidad del musculo liso
endotelio, a nivel cardiovascular, inmune, vascular derivan de diversos Iactores dentro de los cuales
reproductor y sistema nervioso. El NO que es estan inmersos los derivados del endotelio (intrinsecos)
catalizado por tres mayores isoIormas enzimaticas asi como los no derivados del endotelio (extrinsecos). En
de la oxido nitrico sintasa (NOS): neuronal (nNOS), general, la vasodilatacion se presentara cuando hay
inducible (iNOS) y endotelial (eNOS). La nNOS y predominio de agentes vasodilatadores o disminucion de
eNOS son considerados como constitutivos l os vasoconst ri ct ores; en Iorma opuest a, l a
expresadas y activadas por el calcio que entra en las vasoconstriccion vascular se presentara cuando hay
celulas, mientras que la iNOS es calcio incremento de vasoconstrictores o disminucion de
independiente y su sintesis es inducida por la vasodilatadores. En la tabla 2 se exponen estos Iactores.
inIlamacion y otros tipos celulares por estimulacion
de endotoxinas y citoquinas proinIlamatorias .En Tabla 2. Factores vasoconstrictores y
condiciones Iisiologicas, eNOS es la mayor vasodilatadores del endotelio y del msculo liso
isoIorma expresada en las celulas endoteliales(15), vascular
la inhibicion del eNOS causa incremento de la
presion arterial, incremento de la agregacion
plaquetaria e incremento de la adherencia
leucocitaria, los niveles de arginina puede aIectar la
Irecuencia de produccion de NO, pero mas
importante es la relacion arginina y un inhibidor de
la NOS, dimetil arginina asimetrica (ADMA) (16)
FUNCIN FACTORES
Vasorregulacin
- Relajacin
- Contraccin
Permeabilidad
- nflamacin y Extravasacin
de leucocitos
Vasculognesis / Angiognesis
Hemostasia
- Coagulacin
- Fibrinolisis
NO, EDHF, PG2
ET-1, PGH2, TXA2
VCAM-1 and CAM-1,
PCAM-1
P and E selectin
VEGF, TGF - b
PG2, TXA2, Vwf
t - PA, PA - 1
Factores Vasoconstrictores
Factores Intrnsecos
Endotelina
Factores VasodiIatadores
Factores Intrnsecos
Otros factores vasoconstrictores derivados
del endotelio; tromboxano A2, (TXA2),
prostaglandinas D2, E2, Aniones superoxido
(cuando son reducidos en gran cantidad)
Factores Extrnsecos
Factores Intrnsecos
Adrenalina y noradrenalina
Angiotensina
Vasopresina
Hemoproteina
xido Ntrico
Prostaciclina
Acetilcolina
Cininas
Factor Hiperpolarizante del endotelio
(EDHF)
Fuerza de rozamiento vascular (Shear stress)
Sistema dopaminrgico
Neurotransmisores no colinrgicos no
adrenrgicos
Otros factores vasodilatadores del endotelio;
H2O2, factor activador de plaquetas (PAF),
factor de crecimiento transformante Beta
(TGF-B), citoquinas (L-1, L-8, L-6)
20 ET VTA 2(1), 2007
Figura 2
Figura 1
Para la activacion de la via del eNOS es necesario la presencia
de tetrahidrobiopterina (BH4) que es un cofactor esencial, esta
representacion visuali:a la presencia de inhibidores comunes
de la NOS y su lugar de accion. Flavin mononucleotido (FMN),
Guanosina Trifosfato(GTP). Los productos finales de la eNOS
son el Oxido Nitrico(NO),L-citrulina y,O2- Anion superoxido.
ModiIicado de: Endothelial DysIunction Feletou. Am J. Physiol
Heart.
El eNOS activada es un homodimero que transita desde su
compartimiento subcelular ubicado en el caveola hacia el
aparato de Golgi. El caveolo tiene sitios para el transporte de
arginina y posee receptores locali:ados en la proximidad de
eNOS. La caveolina es un regulador alosterico de esta en:ima.
La caveolina-1 inhibe la actividad en:imatica del eNOS y puede
ser retirada por accion de agonistas como la bradiquinina a
traves de la activacion del complefo Ca/calmodulina, en
algunas ocasiones los agonistas llevan a cabo esta activacion y
es acompaada de la translocacion de la membrana al citosol.
ModiIicado de Vascular Endothelium In Human Physiology and
Pathophysiology. PatricVallance.
Los Iactores que permiten la liberacion del NO se
presentan en la Iigura 3, los radicales libres de oxigeno
Por otro lado la eNOS se ubica en las caveolas de la
(ROS) lo inactivan rapidamente o por el grupo hemo de la
membrana citoplasmatica del endotelio (3,5). Se
hemoglobina; por lo tanto el NO carece de eIectos
denomina caveola a una invaginacion de la membrana
sistemicos, solo es de accion paracrina o autocrina, antes
plasmatica que miden de 50 a 100 nm que se caracterizan
se sostenia que la produccion basal de NO en los vasos
por concentraciones altas de componentes lipidicos
pequeos puede estar implicado la Iuerza de rozamiento
(esIingolipidos /colesterol) y que presentan una proteina
vascular (shear stress)(3) ahora se piensa que los
denominada caveolina 1(Cav-1)(13) en estas zonas
estimulos Iisiologicos para la produccion basal de NOen
tambien hay mayor concentracion de moleculas mecano
cualquier vaso sanguineo son el Ilujo pulsatil de los vasos
sensibles (Ej. sensores de Iuerza de Iriccion vascular),
y la Iuerza de rozamiento vascular (shear stress)( 15).
moleculas que median seales de transduccion y
transporte de arginina (sustrato util para la Iormacion del
NO). El incremento de la actividad de la eNOS
preIormada mediada por la exposicion de celulas
endoteliales a agonista; ha demostrado estar relacionado
con el incremento de la concentracion del calcio
intracelular y es mediado por la union del eNOS con la
proteina calmodulina dependiente de calcio
Ca/Calmodulina. Esta union y activacion parece ser
asociada con la disociacion del complejo proteina
caveolina 1/eNOS, hasta este momento los mecanismos
que disocian este complejo son: la presencia de agonistas
como bradiquinina que Iavorece esta disociacion, las
estatinas que disminuyen la concentracion de Cav-1, la
Figura 3
modulacion opuesta del Cav-1/ CaCalmodulina y
Son factores que determinan la activacion o inhibicion
activacion de la eNOS independiente del calcio como el
de la eNOS. ADMA. dimetilarginina asimetrica.
estimulo del shear stress (5,7) . (ver Iigura 2)
eNOS
CONVERCENCIA DE SE NALES IISIOLOCICAS Y
IISIOPATOLOCICAS DE eNOS
IUERZA DE
ROZAMIENTO
VASCULAR
ENDOTELINA
ELEVATEDO|Ca]
i
IOSIORILACION
INCREMENTADA
DE TIROSINA
ESTROCENOS, BRADIKININA
NO iNOS
LDL OXIDADO
CO HOS-1
SUPEROXIDO CITOQUINAS
ADMA
HII
Inhibicin Estimulacin
Fisiologa de la tonicidad del endotelio vascular y disfuncin del endotelio.
Parte
Neil Alfredo Flores Valdez
NO sintetasa (eNOS)
Clula
Endotelial
N-nitro-L-arginina (L-NA)
N-metil-L-arginina (L-NMMA)
N-nitro--arginina-metil-ester (L-NAME)
GTP
GTP ciclohidroxilasa
sapiapterina
7.8-dihidrobiopterina
7.8-
dihidroneopterina
6-pirol
tetrahidropterina
ww
N-acetilserotonina
ww
L-citrulina
NO
-
O
--
2 inhibicin
eNOS
O
2
L-arginina
NADPH
Co-factores,
Ca-calmodulina,
FMN, FAD.
Hemo, BH
4
BH
4
L-Arg
Caveolo
L-Arg
calmodulina
caveolina1
calmodulina
caveolina
Ca
2+
Ca
2-
Ca
2+ Ca
2+
L-arginina L-citrullina
+
NO
CitosoI
GoIgi
dimerico eNOS
Membrana PIasmtica
21 ET VTA 2(1), 2007
La estimulacion a la vasodilatacion por el NOvaria en los complejos, podemos sealar sin embargo; que este
diIerentes vasos, esta variacion depende del tipo de segundo mensajero va a activar una cinasa dependiente de
agonista que este implicado, como por ejemplo la cGMP esta enzima va a IosIorilar y asi mismo va a
acetilcolina que causa marcada dilatacion en los vasos inactivar canales de Ca ligando dependientes y voltaje
grandes; sin embargo en venas de las manos dependientes, el objetivo Iundamental es hacer que el
practicamente no hay relajacion (3). La manera como el iCa disminuya, para lograr este cometido se produce la
NOcumple su Iuncion se muestra en la Iigura 4. activacion de la proteina kinasa G(PKG), esta va a lograr
que se active una ATPasa Ca en la membrana celular y
logre retirar el Ca hacia el extracelular , tambien va a
activar los canales de K haciendo que el K salga hacia el
extracelular logrando hiperpolarizar la membrana , de otro
lado va a estimular a la proteina IosIolamban en el reticulo
sarcoplasmico haciendo que a traves de los canales
SERCA el Calcio ingrese a esta organela, estos hechos
producen la vasorrelajacion del VSM. No se debe olvidar
la estrecha relacion que guarda con la hiperpolarizacion de
la membrana logrando relajar las celulas del musculo liso
vascular ( 9). Ver Iigura 5
Figura 4
Este esquema resume la liberacion de factores de relafacion de
las celulas endoteliales y sus efectos en el musculo liso vascular.
Cualquier agonista (R) como Acetilcolina(ACh), permite el
ingreso del calcio extracelular y la liberacion del calcio del
reticulo sarcoplasmico(SR) es liberado, este acontecimiento
hace que se active la eNOS haciendo que se sintetice NO,
posteriormente este gas es liberado y difunde sobre el MSJ, este
hecho hace que se active la Guanilato Ciclasa soluble que
convierte el GTPen cGMP, este permite que se recapte calcio en
el SR y de otro lado hace que el K salga al extracelular
logrando hiperpolari:ar la membrana, consiguiendo la
vasorrelafacion.
Figura 5
ModiIicado de Endothelial DyIunction J. Mol Cell Cardiol 31.
Esta es una representacion de la accion de los celulas del
61-74 (1999)
musculo liso vascular(MSJ), muestra la interaccion que existe
entre las seales extracelulares(agonistas), receptores de la
El eNOS una vez estimulada y en presencia del membrana plasmatica y los segundos mensaferos (cAMP y
cGMP).Las flechas bloqueadas por un signo () indican efecto
incremento del calcio intracelular (iCa) en las celulas
estimulatorio, mientras que esos bloqueados por signo (-)
del endotelio se activa el complejo Ca/Calmodulina esto
indican inhibicion. En este grafico tambien se muestra
Iavorece la presencia de NO(ver Iigura 1). Una vez que el
importantes elementos de la regulacion contractil incluidos,
NO es Iormado y liberado diIunde hacia el celulas del receptor del inositol trifosfato(IP3R), canales de calcio de tipo L
(L), canales de K(K), fosfolamban (Plb), la bomba de calcio
musculo liso vascular (VSM), activa la guanidil ciclasa
ATPasa (SERCA) y MLCK. Importantes elementos para la
soluble(sGC) que se encuentra libre en el citosol de la
relafacion estan incluidos como. oxido nitrico (NO), peptido
celula muscular lisa, esta enzima es una hemoproteina
natriuretico auricular(ANP),adenil ciclasa(AC),adenilciclasa
heterodimerica que existe en 2 isoIormas B1alIa 1 y B1
a s o c i a d o a m e m b r a n a ( G C s ) , g u a n o s i n a
trifosfato(GTP),35monofosfato ciclica de guanosina(cGMP), alIa 2 ; la primera es la mas diIundida en todo el organismo
adenosina trifosfato(ATP), 35adenosina monofosfato
con excepcion del cerebro, esta sGC se une por su
ciclico(cAMP), proteina kinasa dependiente de cAMP (PKA),
subunidad beta a traves de un ligando de histidina 105, la
proteina kinasa dependiente de cGMP(PKG), fosfatasa de la
cual esta involucrada en la activacion de la enzima eNOS
cadena ligera de miosina(MLCP) Protein kinasa de la cadena
ligera de miosina(MCLK) y fosfodiesteresa 3(PDE3), 4(PDE4) (8), esta activacion produce cGMP a partir de GTP, esto
y 5(PDE5).
produce un relajamiento del musculo y por consiguiente
ModiIicado de Cyclic Nucleotides and Vasoconstrictor
del vaso. Los mecanismos celulares posteriores a la
Function. Pathophysiology (1999) 233-245.
Iormacion de cGMP que producen vasodilatacion son
R
GC
m
Gs
GC
c
L
A C
PDE4 PDE3 PDE5
P R
3
A
SERC
Plb
P
ATPasa
Ca
2+
K
Agonista
Membrana
Plasmtica
ANP
NO
Ca
2+
K
+
Ca
2+
Ca
2+
GTP
ATP
cAMP cGMP
PKG
PKA
MLCK
MLCP
MYOSN
-MOSNA
Contraccin
Relajacin Sarcoplasma
Ca
2+
Espacio
Extracelular
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
SR
Ca
2+
-
AA
Calmodulina
AA
+
+
NOS
NO
P-450 ?
EDHF
+
PG
2
L-Arg
Ciclo-
oxigenasa
Agonistas
Clula
Endotelial
PG
2
NO EDHF
K
+
Clula del
Msculo Liso
Ca
2+ ATP
K
+
cAMP
cGMP GTP
Relajacin
adenil
ciclasa
adenil ciclasa
soluble
hiperpolarizacin
22 ET VTA 2(1), 2007
Correlacin Clnica del Oxido Ntrico: e inhibiendo el desarrollo de la contraccion; la
accion de las prostaciclinas en el VSM es potenciado
por NO.(5) ver Iigura 5.
En la hipertension arterial la deIiciencia de NO
contribuye al incremento de la presion, se ha
c. Factor Hiperpolarizante derivado del Endotelio
establecido una correlacion entre los incrementos
(EDAF)
de la misma y la disminucion del NO
En la arteriosclerosis el NOesta disminuido por lo
Por mucho tiempo se ha discutido quien es este
tanto la inhibicion de la mitogenesis de
Iactor, que por un mecanismo diIerente al de cGMP
Iibroblastos en celulas musculares lisas no se
o cAMP logra relajar el musculo liso vascular, hoy
presenta y no hay quien prevenga la hipertroIia del
se ha determinado en pequeas arterias
musculo liso que ocurre durante la instalacion de la
mesentericas que el peroxido de hidrogeno (H2O2)
arterioesclerosis .
producido por la eNOS actua como EDHF(4),el
La disminucion de la produccion del NOpuede ser
eNOS genera aniones superoxidos los cuales son
la responsable de la impotencia sexual observada
convertidos por la Superoxido Dismutasa (SOD) en
en paciente diabeticos masculinos. El Viagra
H2O2; este mediador quien actua en los canales
cuyo principio activo ( sindenaIil) es un inhibidor
ionicos en el musculo liso vascular, incrementa la
de la IosIodiesterasa, reduce la degradacion del
conductancia del K y causa hiperpolarizacion y
cGMP o segundo mensajero del NO en las celulas
relajacion del MSVIigura 6.
musculares lisas, haciendo que el NO se diIunda
sobre los tejidos, esto es esencial para la Iuncion
erectil.
Los dadores de NO como la nitroglicerina en
pacientes con angina de pecho logran calmar el
dolor, o inIusiones de nitroglicerina a bajas dosis
que produce vasodilatacion venosa con
predominancia de vasodilatacion arterial,(1)
Las estatinas han demostrado incrementar la
actividad de la eNOS constitutiva por varios
mecanismos y por lo tanto incrementar el NO.
La utilizacion de estos productos en enIermedades
previamente mencionadas donde hay disminucion
de este NO seria de utilidad, al margen que
I a vor e c e n l a ne ova s c ul a r i z a c i on y
angiogenesis(17).
b. Incremento del cAMP a nivel de las clulas
musculares lisas
El cAMP es generado a traves de la union de ciertos
ligando (Beta agonistas, prostaciclina), los
receptores de membrana los cuales gatillan la
disociacion de la proteina heterotrimerica Gs, la
subunidad G alIa activa la adelinatocilclasa, la cual
cataliza la Iormacion de cAMP de ATP, las
maniIestaciones celulares de cAMP son evidentes a
traves de la proteina Kinasa A dependiente de
cAMP(PKA). Se acepta que el cAMP inhibe la
vasoconstriccion por tres mecanismos:
A) disminucion de la concentracion del iCa en la
VSM.
b) reduciendo el aparato contractil sensible a
Ca.(9)
c) Iacilita la vasorelajacion por estimulacion de los
canales de K hiperpolarizando la membrana celular
Figura 6
La accion de la eNOS produce varios productos finales,
cuando el estimulo es limitado se produce el NO ( Oxido
Nitrico) y 02 - (Anion superoxido),sobre este ultimo actua la
superoxido dismutasa (SOD) produciendo peroxido de
hidrogeno(H2O2), este radical libre toma contacto con las
celulas del musculo liso vascular (MSJ) y actua sobre la
guadinil ciclasa soluble (sGC) logrado incrementar el cGMP,
logrando la vasorrelafacion del MSJ, pero la via mas importante
es sobre los canales de K, los que al abrirlos, hace que salga el
K al extracelular por lo tanto hiperpolari:a la membrana
celular del MSJy produce vasorrelafacion.
Fisiologa de la tonicidad del endotelio vascular y disfuncin del endotelio.
Parte
Neil Alfredo Flores Valdez
R
+
+
+
--
NOS
SOD
NAD(P)H Ox
Xant Ox
NO
+
Ca
2
--
O
2
O
2
O
2
H
2
ONOO
-
NO OH
-
Reaccin Haber-Weiss
y Fenton
CIuIa
EndoteIiaI
CIuIa deI
MscuIo Liso
+
Ca
2
+
Ca
2
+
Ca
2
PGH
2
COX
1
+
K
K
AA
+
+
+
+
K
+
sGC
TP-R
cGMP
Relajacin Contraccin
Hyperpol.
23 ET VTA 2(1), 2007
El EDHF actua sinergicamente con otras sustancias incremento del cGMP, y peptido natriuretico via
vasodilatadoras producidas por el endotelio como son: incremento del cAMP(3) ver Iigura 7.
NO, PGI2, con el proposito de provocar relajamiento de la
musculatura y en consecuencia dilatacion del vaso.
La evidencia medica sugiere que la anormalidad de esta
Iuncion vasodilatadora precede el establecimiento e inicio
de la arteriosclerosis y que otros Iactores no modiIicables
como el aspecto racial y los dependientes de la
personalidad como la ansiedad y depresion Iavorecen la
presencia de anormalidad en la Iuncion del
endotelio.(20,21,22)
2. Fenmeno de vasoconstriccin del tono vascular
Para entender este Ienomeno es preciso tener en cuenta
que todos los Ienomenos que determinen un
incremento del iCa produciran vasoconstriccion.
(3,10,14,15,17). A continuacion revisaremos algunos
de los vasoconstrictores vasculares.
a. Endotelina
En 1988 Iue descubierta por Yanagisawa y
colaboradores, una molecula de 21 aminoacidos con
propiedades vasoconstrictoras que Iueron aisladas de Figura 7
Estan representados los factores que regulan la generacion de celulas endoteliales de la arteria aortita recibiendo el
endotelina ( se indican las flechas bloqueadas con signo () las
termino de endotelina (3,10,15). La Iamilia de
que favorecen y las fechas bloqueadas con signo (-) las que
endotelinas esta conIormada por 3 peptidos de 21
inhiben su produccion y liberacion.
aminoacidos ET-1, 2 y 3, otra conIormada por 31
ModiIicado de Vascular Endothelium In Human Physiology and
aminoacidos mas recientemente descubierta
Pathophysiology. PatricVallance.
denominada ET-4. Los genes humanos para las ET1,
ET2 YET3 estan localizados en el cromosoma 6, 1 y
El peptido de ET1 es generado por un clivaje enzimatico
20 respectivamente (3), Endotelina 1 (ET-1) es la
de un producto denominado preproendotelina 1, este a su
mayor isoIorma liberada del endotelio y actua en una
vez es clivado a proendotelina 1, del cual se desprende un
Iorma autocrina o paracrina, puede interactuar con
peptido de 39 aminoacidos denominado Big endotelina-1,
receptores de endotelinas en VSM y celulas
la conversion de Big endotelina 1 es esencial para su
endoteliales, puede modiIicar la Iuncion vascular,
actividad biologica (15). La enzima convertidora de
crecimiento y proliIeracion celular. ET-1 es
endotelina 1 (ECE-1) es la que al Iinal genera endotelina
mayormente producido en las celulas epiteliales de la
1. ECE-1 es la mayor enzima que ejerce Iuncion de las
via aerea, macroIagos, Iibroblastos y cardiomiocitos.
enzimas convertidoras de endotelinas (ECE). (3). Las
Endotelina 2 (ET-2) es expresada en celulas
celulas endoteliales contienen vesiculas elongadas
epiteliales intestinales, mientras que Endotelina 3
denominadas cuerpos de Weilbel-Palade, los cuales
(ET-3) es producida por celulas epiteliales
sirven como depositos de ET-1, cuando las celulas
intestinales, neuronas y celulas epiteliales tubulares
endoteliales son activadas los cuerpos de
del rion. Endotelina 4 (ET-4) se ha encontrado en la
WeilbelPalade son desplazados del citoplasma a la
mucosa intestinal, pulmon y celulas epiteliales
membrana plasmatica y liberan su contenido por
renales (3,10)
exocitosis (10). Estudios en adultos sanos muestran que
los niveles basales de ET-1 es 0.7 a 5pg/ml; que su
Endotelina 1 (ET-1) es el mas potente agente
sintesis y secrecion dura de 4-7 minutos, a nivel
vasoconstrictor y vasopresor hasta hoy identiIicado,
plasmatico es retirado del plasma por el pulmon en 80-
los Iactores que promueven la produccion de ET1
90 durante la primera pasada (18) y que la excrecion
incluye: trombina, insulina, ciclosporina, epineIrina,
urinaria en 24 horas de ETes el mejor predictor del nivel
angiotensina II, cortisol, mediadores inIlamatorios,
de ET-1 plasmatico, en adultos normales la excrecion
hipoxia y Shear stress. La produccion de ET1 es
urinaria de ET- esta entre 1,7pg/ml y 6,8ng/ml (10).
inhibida por NO, prostanoides dilatadores via el
Xenobioticos
A23187
Ciclosporina
Peptidos
Citoquinas
L-1
TGFb
Endotoxina
Endotelina
EstmuIo fsico-qumico
Hipoxia
Shear stress (bajo)
Osmolaridad
Componente
Sanguneo
Trombina
Glucosa
LDL oxidado
Inhibicin
Prostaciclina
xido Ntrico
ANP, BNP, CNP
Heparina
Shear stress (alto)
Hormonas
Adrenalina
Angiotensina
Vasopresina
nsulina
Cortisol
PreproET - 1 mRNA
Ncleo
Clula
Endotelial
PreproET - 1 (212 a.a.)
Big ET - 1 (38 a.a.)
ET - 1 (21 a.a.)
ET - 1
+
-
+
+ +
+
Promotor ET - 1 gene
Enzima-
Furina
Enzima
Convertidora
de endotelina
(ECE)
24 ET VTA 2(1), 2007
inIusion en humanos produce incremento de la presion Los receptores de ET son denominados ETA, ETB,
arterial dosis dependiente acompaada de una retencion ETC(10). Los receptores ETA estan principalmente
de sodio. La presion arterial media se incrementa en ubicados en el VSM de la mayoria de los vasos en el
aproximadamente 10 mmHg. La ET-1 produce un eIecto musculo liso de la via aerea, monocitos cardiacos, celulas
inotropo negativo compromete el llenado diastolico de est rel l adas hepat i cas, hepat oci t os, neuronas,
ambos ventriculos, disminuye el gasto cardiaco y reduce osteoblastos, melanocitos, adipocitos y celulas del
la Irecuencia cardiaca. La circulacion renal humana es sistema reproductor. Los receptores ETB predominan en
extremadamente sensible al eIecto vasoconstrictor de ET- las celulas endoteliales, tambien pueden estar presentes
1. La administracion de pmol/Kg/min produce un en VSM de algunos vasos. Los receptores ETAse acoplan
decremento de 25 del Ilujo plasmatico renal y de un a una proteina Gq activando la IosIolipasa C y a una
incremento en 45 de la resistencia vascular renal estos proteina Gi inhibiendo la adenil ciclasa. La ET-1 en union
eIectos duran aproximadamente 3 horas (3). Cuando ET-1 al receptor ETA va a permitir la generacion del inositol
toma contacto con receptor ETB a nivel de las celulas 1,4,5-triIosIato (IP3) y diacilglicerol (DAG). (Ver Iigura
endoteliales va a producir relajacion del endotelio a 8).
expensas del incremento del cGMPy NO. Este receptor va
a permitir modular la respuesta vasoconstrictora de ET-1(
15).
Aplicaciones Clnicas de Endotelina 1
En pacientes con hipertension pulmonar (HTP) una
alteracion en la Iuncion endotelial generaria una mayor
cantidad de ET-1, la cual es responsable en gran medida
del aumento de la resistencia vascular pulmonar, al
actuar como el potente vasoconstrictor; por otra parte,
a la ET-1 tambien se la ha relacionado con la induccion
del remodelado vascular, ya que aumenta la expresion
del receptor 1b de la serotonina en la celula del MSV.
De ello da Ie el tratamiento con antagonistas de los
receptores de la ET-1 como el bosentan y el sixtasentan,
que prometen grandes beneIicios. Existen estudios en
pacientes con HTP en diIerentes clases Iuncionales de
la New York Heart Association, sometidos a
tratamiento con bosentan a corto y largo plazo, han
Figura 8
dado resultados muy alentadores, con una mejora
El presente esquema muestra las diversas vias de transduccion
clinica evidente de los pacientes y una aparente
de los receptores de endotelina. Todos los efectos son mediados
remision leve del remodelado vascular(11)
inicialmente por la interaccion con la proteina G, dentro de todo
este proceso la activacion las multiples isoformas de proteina
En hipertension arterial, el uso de durasentan por 6
quinasa C(PKC) son claves en el proceso de seali:acion de
semanas reduce la presion arterial media (PAM) en 11
endotelina-1. proteina quinasa activada del mitogeno(MAPK)
mmHg en un estudio de 392 pacientes con hipertension
ModiIicado de Vascular Endothelium In Human Physiology and
Pathophysiology. PatricVallance. moderada (12).
b. Angiotensina II(AII) La estimulacion de estos receptores ETAs en VSM van a
permitir la contraccion vascular, la vasoconstriccion
producida posteriormente a la inIusion de ET-1 ha El sistema renina angiotensina (SRA) participa en la
demostrado una rapida desaparicion a nivel plasmatico, regulacion inmediata y sostenida de la presion arterial
pero el eIecto vasoconstrictor permanece por y en el mantenimiento de la Iiltracion glomerular, la
aproximadamente una hora (3,10), ademas debemos AII ejerce sus eIectos a traves de receptores
sealar que la vasoconstriccion que se presenta se va especiIicos presentes en las membranas celulares,
incrementando progresivamente, estos hechos hasta el momento se ha descrito 2 receptores de
probablemente se deban al ingreso de calcio extra angiotensina denominados: AT1 y At2.
citoplasmatico por los canales de calcio de tipo L
dependientes de voltaje (3 ). La administracion de ET-1 en
Fisiologa de la tonicidad del endotelio vascular y disfuncin del endotelio.
Parte
Neil Alfredo Flores Valdez
Endotelina-1
Heterotrimerica
G-proteina
Receptor de endotelina
Proteina Tirosina kinasa
Raf
Fosfolipasa A2
cido Araquidnico
Prostaglandina 2
MAPK
+
Fosfolipasa D
Fosfolipasa C
cido Fosfatdico
nositol trifosfato
-
Calcio Diacilglicerol
Proteina kinasa C
Contraccin CeIuIar
Expresin de
aIteracin gnica
Membrana Plasmtica
25 ET VTA 2(1), 2007
Los receptores de tipo AT1: son de alta saturabilidad, Aplicaciones clnicas de angiotensina II
alta aIinidad y elevada especiIicidad estructural,
pertenecen a la superIamilia de receptores de siete Los antagonistas de los receptores AT1 (los 'sartans Ej.
dominios tras membrana acoplados a proteina G, Losartan) son dotados de una elevada especiIicidad y
estan presentes en el sistema vascular, corazon, rion, selectividad por subtipo de receptor AT1, actuan por
cerebro, SNAy suprarrenales. inhibicion de la vasoconstriccion y por la liberacion de
vasopresina y aldosterona (1), son de gran utilidad en el
Los receptores de tipo AT2: tienen una alta manejo de hipertension arterial.
distribucion en tejidos Ietales, en adultos estan
c. Adrenalina y Aoradrenalina presentes en poca cantidad en glandulas
suprarrenales, ovario, endotelio vascular, cerebro. La
El control neuronal de la circulacion depende AII ligado al receptor AT1 produce la entrada de
esencialmente del sistema Nervioso Autonomo (SNA) Calcio a la celula a traves de canales de Calcio de tipo
que Iunciona independientemente de la conciencia. Lpresentes en la membrana, el Calcio y DAGactiva a
Tiene dos grandes divisiones cuyas Iunciones se cinasa C (PKC) y a Ca/calmodulina, estos
oponen: Un componente simpatico (SNS) o complejos catalizan la IosIorilacion de proteinas que
adrenergico, que libera adrenalina o noradrenalina en regulan la respuesta celular ,estos mecanismos en
situaciones de estres, ejercicio o panico; y un sistema segundos o algunos minutos son los responsables de
parasimpatico (SNP) o colinergico, que actua las respuestas vasoconstrictoras, (Ver Iigura 9) la AII
paralelamente al simpatico, liberando acetilcolina.( 1) tambien tiene eIectos a largo plazo que incluye el
crecimiento e hipertroIia vascular a traves de la
La noradrenalina (NA) es un mediador del SNS, los activacion del sistema MAP( mitogen activated
receptores adrenergicos constituyen una Iamilia de protein )y del Jak-Stat.
prot ei nas rel aci onadas est ruct ural ment e y
I unc i ona l me nt e c on ot r a s hor mona s o Los receptores AT2 regulan los canales de K a
neurotransmisores asociados a proteina G, todos los traves de la proteina Gi inhibiendo los canales de
subtipos de receptores adrenergicos se encuentran Ca tipo T. La AII a traves de estos receptores posee
asociados a proteinas G como se representan en la eIectos antagonicos sobre el crecimiento.
Tabla 3.
Tabla 3. Receptores adrenrgicos involucrados en la
regulacin del tono vascular
Figura 9 Los receptores adrenergicos alIa 1 , actuan activando la
Los diferentes mediadores (agonistas) que actuan sobre su IosIolipasa C( Iormando IP3 y DAG) via proteina Gq, en
receptor, van a lograr incrementar el Ca a expensas de la
el musculo liso vascular, son capaces de activar los
liberacion de calcio del reticulo sarcoplasmico y el ingreso del
canales de Ca aumentando la concentracion de iCa y
medio extracelular, trae como consecuencia activar la
activando a calmodulina y una Kinasa de cadena ligera de
maquinaria de la Kinasa de cadena leve de miosina, actuando
miosina, este es el mecanismo por el cual la NAproduce
sobre la actina miosina y produciendo la vasoconstriccion.
vasoconstriccion.
ModiIicado de texto de apoyode la Universidad de Porto.
Fosfatasa
2+
Ca
1 A ET ...
2+
Ca
2+
Ca
Ext
MC
Cit
3
P
RECEPTOR
Gq
2
PP
+
DAG
Calmodulina
P
P
Actina
Miosina
2
Ca
PLC
Cnase de
cadena leve
de Miosina
RECEPTORES LOCALIZACIN RESPUESTA EFECTORES
Alfa 1
Alfa 2
Beta 1
Beta 2
Msculo Liso Vascular
Msculo Liso Vascular
Terminales nerviosos
Presinpticos
Msculo Cardaco (+++)
Msculo Liso Vascular (+)
Msculo Liso Vascular (+++)
Msculo Cardaco (+)
Vasoconstriccin
Vasoconstriccin
Disminucin de
liberacin de NA
Vasodilatacin
Gq -- aumento fosfolipasa C
Gi -- disminucin adenilciclasa
Gs -- aumento adenilciclasa
26 ET VTA 2(1), 2007
Aplicaciones Clnicas deAdrenalina y Noradrenalina 9. Taylor M,Mc MAHONA,GARDER1. Et al. Cyclic
nucleotides and vasoconstrictor Iunction :
p h y s i o l o g i c a l a n d p a t h o p h y s i o l o g i c a l
Los Iarmacos alIa agonistas (Ej. Dopamina,
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27 ET VTA 2(1), 2007
Cnso cInIco
Sndromo doI Abdomon on CIruoIn Insn, on oI
HosIfnI nnIoI AIcIdos CnrrIon Tncnn
1
Jose Moreno Calixto
1 Vd|co As|slerle 3erv|c|o de Ped|alria losp|la| 0ar|e| A. Carr|r Es3a|ud - Tacra
0ocerle de |a Facu|lad de Ved|c|ra lurara - uPTEror|o|ogia - 0erl|ca y Ped|alria.
Resumen
Introduccin
Abstract
old he requiered Mechanical Ventilation Ior 20 days
because oI obstructive respiratory disease and lung
inIection. He was transIerred to Lima when he was 24
Se presenta el caso de un recien nacido varon de parto
hours ald Ior special studies. At that moment his renal
vaginal, a las 35 semanas de gestacion, con peso al nacer
Iunction was normal. The parents didn't accepted a
2,56 Kgs, el diagnostico de SINDROME DEL
cistostomy, so that he had renal Iailure. When he was 5
ABDOMEN EN CIRUELA PASA (SACP), y con las
months 2 weeks old he died.
caracteristicas propias de esta patologia: abdomen
batraciano, piel abdominal arrugada, dilatacion vesical,
criptorquidia bilateral, dimorIismo y otras variantes
observadas en el sindrome. El nio nacio en el Hospital
'Daniel Alcides Carrion de EsSalud Tacna, no presento
El Sindrome de Abdomen en Ciruela Pasa (SACP) es
diIicultad respiratoria al nacer que requiera ventilacion
conocido tambien como Prune-Belly Sindrome, sindrome
mecanica (VM) pero si al 4to. mes que por cuadro
de la Triada o de Tagle-Barret. Ocurre con una Irecuencia
obstructivo bronquial e inIeccioso respiratorio bajo,
de 1/35000 a 1/ 50000 nacimientos, en el 95 de casos son
permanecio por 20 dias. Alas 24 horas de vida es reIerido a
varones (1,4,7,14 ,22)
la ciudad de Lima para manejo y estudio especializado. En
ese momento su Iuncion renal era normal. Los padres se
La triada se caracteriza por:
negaron a una vesicostomia lo cual aIecto su Iuncion
renal, de modo que cuando es reIerido, tenia insuIiciencia
a. Ausencia, deIiciencia o hipoplasia de la musculatura
renal. A los 5 meses y 2 semanas llega a emergencia
abdominal (4,8),
cadaver.
b. Criptorquidia uni - o bilateral y
c. Anomalias del tracto urinario asociado a severa
obstruccion uretral en la vida Ietal (22).
Dentro de las posibles anomalias del tracto urinario
It is the case oI a newborn, 35 weeks oI gestational age, oI
tenemos:
2,56 k with diagnosis oI Prune-Belly sindrome, with
special clinical Ieatures: batracian abdomen, wrinkle
c.1. Masiva dilatacion de ureteres (megaureteres),
abdomi nal s ki n, di l at ed bl adder, bi l at er al
pelvis renales (hidroneIrosis), vejiga (megacisto),
crypthorquidism, dismorIism and Ieatures observed in the
uraco permeable (mayormente en hombres) (5),
sindrome. The baby was born in the Daniel Alcides
diverticulo del uraco (16). Estas dos ultimas
Carrion Hospital oI EsSalud Tacna. When he was born
malIormaciones pueden ser corregidas por cirugia.
there wasn't respiratory Iailure, but when he was 4 months
28 ET VTA 2(1), 2007
c.2. Asociado a reIlujo vesicoureteral uni o bilateral una ecograIia a las 9 semanas. Presento edemas con una
(21). PA 100/60. Ingreso al Hospital 'Daniel A. Carrion
c.3. Uretra prostatica (posterior) dilatada y prostata EsSalud Tacna, el 3/12/2003, por amenaza de parto
hipoplasica o uretra anterior dilatada (megauretra) prematuro al eliminar moco con rasgos de sangre. Quedo
(21,22). en observacion para tocolisis (Isoxuprina) y recibio
c.4. Raramente estenosis uretral asociada a Iistula Gentamicina EV por 48 horas por ITU diagnosticado en
vesicocutanea, o atresia (2, 15, 16,17). sedimento urinario, el urocultivo Iue negativo. Presento
c.5. Riones hipoplasicos, displasicos en grado ruptura de membranas a las 04:00 horas del 7/12/03. Se le
variable (22). administro CeIazolina 1 dosis preparto y Dexametasona
c.6. Otros deIectos congenitos: 20 mg. para inducir maduracion pulmonar.
- sistema esqueletico (50) -~ pie equinovaro o
valgo uni o bilateral, pie zambo, escoliosis, El dia del parto se evidencio liquido amniotico meconial.
- tubo digestivo -~ malrotacion en grado variable. El monitoreo electronico Ietal no evidencio signos de
Malrotacion anorectal alta (5), alarma. El dia 9/12/03 a las 13:34 horas se obtiene un,
- sistema cardiovascular (10) -~ comunicacion recien nacido pretermino; varon, adecuado para edad
interauricular e interventricular (22), gestacional, nacido a las 35 semanas por FUR y 35,2
- dimorIismo -~ palma simiana uni o bilateral, semanas por Test de Capurro. Parto vaginal; peso al nacer
implantacion baja de orejas, orejas asimetricas, 2,56 Kgs; talla 46 cm.; perimetros: ceIalico 31,5 cm.,
- aparato genital -~ genitales externos deIectuosos toraxico 29 cm.; Apgar al 1' 8, al 5' 9; no requirio
en nias, atresia vaginal, utero bicorne (5), maniobras de reanimacion cardiopulmonar (RCP )
- aparato respiratorio -~ hipoplasia pulmonar, neonatal. Al examen de ingreso FC 140/min., FR
torax en campana (22). 52/min., temperatura 36,8C. Paciente en regular estado
general; buen estado nutricional y de hidratacion;
Una condicion asociada al sindrome es la presencia de polipneico; hipoactivo; piel tibia; gruesa y arrugada en
oligohidramnios, en grados variables, lo cual predispone abdomen; dimorIismo Iacial (Ioto 2,3); pabellones
al recien nacido a problemas pulmonares como en el auriculares: derecho 3,2 cm., izquierdo 3 cm., plegado en
Sindrome de Potter (10,22) y deIormidad en las el lobulo inIerior, pectum excavatum (Ioto 1, 2); torax en
extremidades. De todas las malIormaciones expuestas se campana (arcos costales ensanchados en base) (Ioto 3);
pueden ver grados variables de compromiso entre leve y murmullo vesicular normal en ambos campos
severo. pulmonares; respiracion ruda; roncantes; cardiovascular
normal; abdomen batraciano (Iotos 1, 2, 3, 4), blando,
Se considera que el deIecto de este sindrome reside en la depresible, vejiga llena palpable y visible 7 cm. (Ioto 4),
placa intermedio lateral mesodermica al haber Iormacion asas intestinales palpables, se palpa borde hepatico a 1 cm.
deIectuosa de los hipomeros lumbares y por tanto DRCD, criptorquidia bilateral, bolsa escrotal vacia (Ioto
deIiciencia o ausencia de mioblastos, y deIiciente 2, 4). Pie valgo derecho mas que izquierdo (Ioto 2).
Iormacion del seno urogenital, brote ureteral, asi como del Neurologico con tono muscular disminuido. No
tuberculo genital (18). Se han presentado algunos casos Iocalizacion, no reIlejos patologicos. Score Silevrman
de hermanos; lo que supondria la existencia de un Andersen 4.
componente genetico. El pronostico dependera del grado
de hipoplasia renal o displasia renal. La tercera parte de
los bebes son natimuertos o pueden morir durante las
primeras semanas de vida por Ialla respiratoria y/o Ialla
- Recien nacido prematuro varon adecuado para edad
renal severa.
gestacional.
- Sindrome deAbdomen en Ciruela Pasa.
- Recien nacido potencialmente inIectado por ruptura
prematura de membranas (RPM) de 33,5 horas.
Es importante comenzar con los antecedentes maternos. - SuIrimiento Ietal agudo por liquido meconial Iluido.
La madre de 22 aos, gestante hasta las 35 semanas, tuvo - Descartar Sindrome de diIicultad respiratoria del
inIeccion urinaria (ITU) durante el primer trimestre. El recien nacido.
caso es producto de una cuarta gestacion, siendo las dos
primeras abortos, la tercera un producto Iemenino nacida A su ingreso a la unidad neonatal el paciente estuvo en
de parto vaginal a las 40 semanas con 2,6 Kgs. de peso al incubadora, se le puso oxigeno ambiental 2 litros/min.,
nacer, actualmente de 6 aos con desarrollo psicomotor mantuvo saturacion de oxigeno de 98, se le
normal. Durante su cuarta gestacion la madre tuvo solo administraron liquidos EV, luego Iormula 5 a 8 ml. cada 3
Diagnstico
Presentacin del Caso
Caso clnico. Sndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el Hospital
"Daniel Alcides Carrin Tacna
Jos Moreno Calixto
29 ET VTA 2(1), 2007
horas por succion directa y jeringa. No requirio cobertura requiriendo VM por 22 dias. Alos 5 meses 13 dias Iallecio.
antibiotica pues su despistaje de sepsis Iue negativo y por
el antecedente que la madre habia recibido antibioticos
preparto. El balance hidrico de 18 horas Iue 99 ml. con
un Ilujo urinario de 4,34 cc/k/hr. Los resultados de
Se discutira el presente caso a la luz de los hallazgos
laboratorio Iueron:
encontrados en pacientes con el mismo sindrome y
reportados en la literatura, en especial dos casos: del Dr.
a. Hemograma: 7300 leu/mm3 (S39, M7, L52,
Speer (19) y del Hospital 'Belen deTrujillo (2).
Eo2), Gs-Rh O
b. Glucosa84 mg/dL, creatinina 0,3 mg/dl, urea 27
Hay 3 teorias que tratan de explicar la patogenia de este
mg/dL,
sindrome (2):
c. Orina: DU 1010, bioquimica (-), 4 7 leuc/c, 0 1
GR/c, cel epit 3 5/c, bacterias escasas, ph 5,
1 Displasia mesenquimatosa, deIecto en la placa
d. RadiograIia de Torax: 7 espacios intercostales, no Ioco
intermedio lateral mesodermica o prominencia genital
inIlitrativo, no cardiomegalia, corazon hacia la
que induciria una malIormacion uretral y se asocia a
izquierda (Fig. N 01).
malIormaciones en otros organos como: rotacion
e. RadiograIia de abdomen: zona radiopaca laminar en
intestinal incompleta, malIormacion ano-rectal alta,
region hepatica y esplenica. Asas delgadas orientadas
entre otras,
hacia hemiabdomen superior no visualizandose estas
2 Obstruccion uretral temprana que originaria mas que
en el interior. Se observa Iormacion opaca piriIorme
un sindrome, una secuencia: megacisto, megaureteres,
invertida correspondiente a vejiga que rechaza asas
hidroneIrosis, dao renal e ITUa repeticion (5) o,
intestinales hacia arriba (Fig. N 01).
3 Persistencia del saco vitelino, que explicaria piel
I. EcograIia abdominal: Hepatomegalia diIusa,
redundante de pared abdominal, anomalia del uraco y
esplenomegalia, ascitis, derrame pericardico pequeo,
de la vejiga.
riones poliquisticos, leve hidroneIrosis izquierda,
g. Placenta: madura de 37 semanas con inIartos
En contra de la segunda teoria estaria el hecho que algunos
multiIocales.
embarazos tempranos con SACP, tienen musculatura
abdominal al estudio anatomopatologico, por otro lado el
A las 24 horas de vida Iue reIerido al Hospital Nacional
caso de Trujillo evidencia ausencia de esta, la piel
'Edgardo Rebagliati Martins (HNERM) en Lima, donde
contactaba con el peritoneo y los ureteres tenian una capa
estuvo desde el 10/12 al 30/12/03. Durante su
muscular discontinua (2).
permanencia estuvo estable, se le ampliaron estudios
ecograIicos y radiologicos. Se le hizo ademas:
Se han reportado casos de hermanos con el SACP,
lo que supondria un componente genetico, sin
1. Estudio dinamico de Iuncion renal que concluye:
embargo este no esta bien deIinido; cabe sealar
PerIusion y Iuncion renal normal bilateral y
que el presente caso asi como el de Trujillo (2)
2. GammagraIia renal DMSA: Normal (22).
tuvieron ecograIias que inIormaban la presencia
de riones poliquisticos; y en el caso de Trujillo,
El equipo medico les propuso a los padres una
la anatomia patologica reporto la presencia de quistes
vesicostomia para disminuir la presion en el aparato
renales de 4 a 8 mm. El hallazgo de riones poliquisticos
urinario y asi preservar la Iuncion renal pues en los
inIantiles responde, por si solo, a una herencia anatomica
examenes auxiliares se habia encontrado: Riones
recesiva (10). No podemos aIirmar que en el caso de
dilatados (hidroneIrosis), ureteres dilatados y reIlujo
SACPse tenga este tipo de herencia, solo queda como una
vesicoureteral grado IV y V por uretrocistoscopia. Estos
posibilidad.
se negaron. Salio de alta en Lima con 2,46 k, el 30/12/03.
Recibio Ampicilina por 10 dias por un urocultivo () y al
A diIerencia de los casos de Trujillo (2) y del Dr. Speer
alta proIilaxis con Amoxicilina. Habia tenido controles de
(19) quienes tuvieron insuIiciencia respiratoria temprana,
creatinina: 1,14 mg/dL (11/12); 0,68 (24/12) y 0,8
el primero Iallecio y el otro requirio VM. En nuestro caso a
(29/12).. En la contrarreIerencia sugieren: a) proIilaxis
pesar de hallazgos sugerentes de hipoplasia pulmonar
con amoxicilina, b) urocultivo cada mes y c) reIerir a uro-
(torax en campana, pectum excavatum) (22) no requirio
Pediatria cuando tenga 6 k. A su retorno a Tacna el
VM temprana (periodo neonatal), sino mas tarde. Alos 4
paciente estuvo estable, uso Iaja elastica abdominal para
meses presento insuIiciencia respiratoria, lo cual ha sido
mejorar motilidad intestinal, buena succion y tolerancia
explicado como evento asociado a: a) deIecto de la
oral, tono muscular disminuido sin signos de diIicultad
musculatura abdominal y de los musculos accesorios
respiratoria. Alos 4 meses hizo insuIiciencia respiratoria
Discusin y Comentario

30 ET VTA 2(1), 2007
respiratorios o b) hipoplasia pulmonar en cierto grado SACP (5,19). Con la Iinalidad de mejorar el transito
(22). Habitualmente los nios que ingresan a Ventilacion intestinal y evitar una distension abdominal que aIectaria
mecanica (VM) Iallecen pues no se recuperan de la secundariamente la respiracion al elevar los diaIragmas,
insuIiciencia respiratoria. En nuestro caso salio de VM a es conveniente usar una venda elastica. Se puede hacer
los 22 dias y durante 22 dias mas no tuvo problemas una reconstruccion de la pared abdominal con el proposito
respiratorios hasta el momento de su muerte. de un beneIicio cosmetico y Iuncional. El presente caso
tenia en la ecograIia evidencia de serositis: peritoneal
A diIerencia de los casos comentados, el nuestro tuvo la (ascitis) sin estimar el volumen y pericardica leve (2).
Iuncion renal preservada lo que se deduce por: Ilujo
urinario normal, niveles normales de creatinina, Oligohidramnios suele ser una condicion asociada a
gammagraIia renal y estudio dinamico de Iuncion renal, malIormaciones del aparato urinario y aunque en el
normales. Al negarse los padres a la vesicostomia la presente caso no hubo una ecograIia en las semanas
Iuncion renal progresivamente se aIecta hasta el rango de previas al parto que permitiera estimar el volumen del
insuIiciencia. liquido amniotico, la madre hace una descripcion de su
abdomen como 'normal durante la gestacion. Segun lo
Las anomalias del aparato urinario se instalan en vida descrito por Poucell y colaboradores, mientras menor sea
intrauterina como: el tiempo gestacional los riones son displasicos (16), a
mayor tiempo gestacional los riones son poli o
a. Uropatia obstructiva (UOF) en la que no hay transito multiquisticos. En el presente caso, asi como en el de
adecuado de orina, o Trujillo (2) los riones Iueron poli o multiquisticos, lo cual
b. Por deIecto estructural Iuncional (obstruccion vesical no estaria relacionado con Oligohidramnios. En el caso de
Iuncional OVF). Trujillo no se hace mencion a esta condicion y en el
nuestro no hubo Iorma de demostrarlo mas aun que la
En el primer caso (a) algunos bebes presentan valvas madre tuvo RPM de 33.5 horas previas al nacimiento (21).
uretrales posteriores, clasicas o atipicas, o estenosis
uretral con Iistula vesicocutanea (2), que condiciona La orquidopexia puede ser diIicil de lograr por la alta
retencion urinaria en todo el sistema, lo que deriva en una localizacion de los testiculos. En el caso de Trujillo
megauretra, megacisto, megaureter e hidroneIrosis los testiculos estaban a los lados de la vejiga dilatada
acompaado de reIlujo vesicoureteral (RVU) en grado (2).
variable. El nivel de obstruccion mas comun es la uretra
prostatica (posterior) y se asocia a ausencia completa o Otras malIormaciones asociadas al SACP en el presente
parcial de la prostata. En el segunda caso (b) la ausencia de caso Iueron: dimorIismo, pabellones auriculares
la musculatura abdominal o disIuncion vesical asimetricos, uno de ellos plegado en el lobulo inIerior,
contribuyen a la pobre evacuacion urinaria (22,23). En pies valgos a diIerencia de otros reportados como
ambos casos se condicionan ITU a repeticion por lo que equinovaros (2).
estos pacientes deben tratarse en Iorma proIilactica hasta
resolver quirurgicamente la UOF. Las ITUs a repeticion El antecedente de RPM obligo a descartar sepsis
asi como el RVUllevan tarde o temprano a deterioro de la neonatal. El tamizaje de sepsis Iue negativo, ademas
Iuncion renal (22), el cual puede ser terminal en el 30 de la madre habia recibido antibioticos pre parto:
los casos. Estos requeriran de transplante renal el cual Gentamicina por 48 horas y CeIazolina una dosis, lo que
tiene buen pronostico. Ya instalada la insuIiciencia renal se ha observado protege al nio de inIeccion a pesar del
estos pacientes seran tributarios de Dialisis Peritoneal RPM ~ 24 horas. La evolucion clinica del paciente Iue
(DP) prolongada hasta que el transplante renal sea posible. buena sin cobertura antibiotica.
La UOF puede determinar deterioro de la Iuncion renal
intrautero, de modo que al nacimiento ya hay disIuncion Respecto al uso de Dexametasona para inducir
renal, este hecho empeora el pronostico. maduracion pulmonar, se entiende por tratarse de un parto
prematuro, sin embargo, la edad gestacional de 35
Los nios suelen tener hipotonia y ello sumado al deIecto semanas y la presencia de tinte meconial en liquido
de la musculatura abdominal, puede determinar que el amniotico, asociado a suIrimiento Ietal el cual Iavorece la
nio no se siente erguido. Otros nios tendran diIicultad maduracion pulmonar por ser una condicion de estres para
para alimentarse por el peristaltismo alterado. En el el bebe (16), alejaban la posibilidad de un sindrome de
presente caso la radiograIia de abdomen evidencia las asas DiIicultad respiratoria del recien nacido (EnIermedad de
intestinales orientadas hacia el hemiabdomen superior lo membrana hialina). La evolucion clinica y estudio
cual estaria en relacion con cierto grado de malrotacion radiologico conIirmaron lo expuesto.
intestinal observado como malIormacion asociada al
Caso clnico. Sndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el Hospital
"Daniel Alcides Carrin Tacna
Jos Moreno Calixto
31 ET VTA 2(1), 2007
El liquido amniotico con tinte meconial es un indicador
indirecto de corioamnionitis (3) y directo de suIrimiento
Ietal agudo.
El reporte anatomopatologico de la placenta con inIartos
multiIocales, los que son considerados como normales
mientras mayor sea la edad gestacional, en casos a termino
o proximos a la postmadurez, en nuestro caso estarian en
relacion con una gestacion patologica (12).
Con el proposito de prevenir los severos cambios en el
aparato urinario, se han intentado procedimientos de
desviacion urinaria lograndose resultados muy limitados
(9, 19, 21). Es posible hacer un diagnostico prenatal
ecograIico para anticipar, en lo posible, la instalacion del
deterioro Iuncional renal si los procedimientos Figura 2
intrauterinos no son Iactibles (9,10).
Ala luz de los casos conocidos, el pronostico del presente
caso parecia ser mas Iavorable dada la ausencia de
insuIiciencia respiratoria y renal al nacimiento. De
haberse hecho la vesicostomia, la cirugia reparativa
vesical, de ureteres y de uretra se habria hecho en 1 a 2
aos (19). Preservando la Iuncion renal y en ausencia de
insuIiciencia respiratoria, el evento mas Irecuentemente
asociado con la muerte en estos pacientes, el pronostico
suele ser bueno (21).En nuestro caso el RVUIue estimado
de grado IV o V por la cistograIia retrograda en Lima
(HNERM), lo que anticipaba una dao renal irreversible
sin vesicostomia. Esta situacion ensombrecio el
pronostico de nuestro paciente que a los 4 meses 2
semanas ya tenia un deterioro Iuncional renal irreversible
segun lo evaluado en Arequipa (HNCASE) (13,22). Figura 3
Es posible que el evento Iinal en nuestro caso haya sido
broncoaspiracion por el antecedente de ingesta de leche
una hora previa, siendo mas alejado el sindrome de muerte
subita del lactante, observado a esta edad.
Figura 4
Figura 1
32 ET VTA 2(1), 2007
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Bibliografa
Caso clnico. Sndrome del Abdomen en Ciruela Pasa, en el Hospital
"Daniel Alcides Carrin Tacna
Jos Moreno Calixto
33 ET VTA 2(1), 2007
Cnso cInIco.
IIbromIxomn odonfogonIco, oxorIoncIn on oI
HosIfnI HIoIIfo !nnnuo do Tncnn
Javier Rios Lavagna, Colaboradores: Luis Enrique Liendo Alcazar y Cecilia Sanchez Paquera
Resumen
Introduccin
Caso Clnico
sectores posteriores mandibulares, seguido de los sectores
incisivos, el maxilar y, excepcionalmente, el condilo
mandibular. Clinicamente puede ocasionar una lenta
El Mixoma Odontogenico, Fibromixoma o MixoIibroma
expansion osea, asintomatico, localmente destructiva; su
es descrito por primera vez por Cernea y Katz, se
Irecuencia se da en la segunda o cuarta decada de vida.
considera una neoplasia benigna que se origina en la
Rara vez se presenta antes de los 10 aos o despues de los
porcion mesenquimatosa del germen dental, ya sea papila
50 aos.
dental, Ioliculo o ligamento parodontal. El Fibromixoma
odontogenico, es una lesion benigna muy rara, muchas
Histopatologicamente, el Iibromixoma es caracteristico
veces diagnosticada cuando tiene proporciones
por la presencia de celulas estrelladas (astrositos)
considerables, debido a su crecimiento insidioso. Algunos
IusiIormes que estan ordenadas de modo impreciso,
casos pueden causar dolor, movilidad y movimientos
muchas de las cuales tienen largos procesos Iibrilares que
dentarios. La biopsia de la lesion evidencia un tejido
tienden a Iormar mallas. El tejido disperso no es tan
semejante al mesenquima primitivo con celulas
celular, y las celulas presentes no muestran evidencia de
IusiIormes y estrelladas de nucleos redondeados
actividad importante (pleomorIismo, nucleos
dispuestos en abundante estroma mucoide, con
prominentes o mitosis). La sustancia intracelular es
prolongaciones Iibrilares, indicando el diagnostico Iinal
mucoide. Por lo regular el Iibromixoma se encuentra
de Iibromixoma. Para el diagnostico Iinal se recomienda
entremezclado con diversos capilares muy delgados y en
la asociacion de aspectos clinicos e histologicos.
ocasiones con bandas de colageno.
Panella (1987) acredita que el Iibromixoma es de diIicil
diagnostico debido a su rareza. De esta Iorma, el objetivo
El mixoma o Iibromixoma odontogenico se deIine como
de presentar el trabajo, es describir un caso clinico de
una neoplasia benigna, pero localmente invasiva,
Iibromixoma odontogenico y discutir las diIicultades de
derivada del componente mesenquimal de los tejidos
diagnostico.
Iormadores de diente.
El Iibromixoma odontogenico es una rara neoplasia
benigna que se origina en la porcion mesenquimal del
maxilar, cuya principal caracteristica histopatologica se
Paciente de sexo masculino de 47 aos de edad, natural y
asemeja con el tejido mesenquimal de un germen
procedente de Tacna, quien asiste al departamento de
dentario. Representa el 3 a 6 de todos los tumores
Cirugia del Hospital 'Hipolito Unanue de Tacna,
odontogenicos. AIecta preIerentemente a mujeres entre
presentando una lesion Iibrosa en encia de un tiempo de
los 25-35 aos y se localiza con mayor Irecuencia en los
evolucion de ao y medio.
1 Vgr. Jav|er Rios Lavagra, 0ocerle asoc|ado de |a Facu|lad de Ved|c|ra lurara de |a uPT.
0dorl|ogo as|slerle, 3erv|c|o de 0dorlo|ogia de| losp|la| l|p||lo urarue de Tacra.
2 C0. Luis Err|que L|erdo A|cazar, Jele de deparlarerlo de 3a|ud 8uca| de| losp|la| l|p||lo urarue de Tacra.
3 Esl. Cec|||a 3rc|ez Paquera, eslud|arle de 0dorlo|ogia.
34 ET VTA 2(1), 2007
Al examen Iisico extraoral, se evidencia la asimetria Iacial
en region mandibular anterior, la lesion se encuentra a 2
cm. por encima del labio inIerior.
Se pr ocede a l a es ci s i on compl et a del
Al examen intraoral (Fig.1) presenta una tumoracion de
Iibromixoma.(Fig.3). El procedimiento tiene que ser
consistencia Iirme y gelatinosa, siendo su extension
cuidadoso, para poder retirar todo el tejido y evitar
desde distal de pza. N 3.3 hasta remante radicular de pza.
recidivas. Comprimir y curetear la zona intervenida
N 3.6. La mucosa era integra, de coloracion normal, a la
(Fig.4). Se coloca el especimen en una gasa esteril para la
palpacion no se observo crepitacion u otros datos para el
conIirmacion de diagnostico con el estudio
diagnostico inmediato.
histopatologico (Fig.5). Se coloca un aposito de cemento
quirurgico como Ierula (Fig.6) y se controla el
procedimiento a los 7 dias (Fig.7).
Figura 1. Examen clnico intrabucal
Figura 3. Excisin de la lesin
Al examen histopatologico, se identiIican estructuras
comparadas con mixoma odontogenico, en presencia de
un tejido semejante al mesenquima primitivo, con celulas
IusiIormes y estrelladas, de nucleos arredondeados,
distantes unas de otras y dispuestas en abundante estroma
mucoide, con prolongaciones Iibrilares Iormando redes (
Fig. 2 ).
Figura 4. Compresin de la zona
Figura 2. Clulas fusiformes estrelladas con ncleos
redondeados, dispuestas en estroma mucoide. HE
400X
Tratamiento Quirrgico
Caso clnico. Fibromixoma odontognico, experiencia en el Hospital
"Hiplito Unanue de Tacna
Javier Ros Lavagna y colaboradores
35 ET VTA 2(1), 2007
A pesar de los desaIios de diagnostico del Iibromixoma
odontogenico, podemos ayudarnos con el seguimiento y
observacion del tiempo de la lesion, priorizando las
caracteristicas clinicas e histopatologicas. De esta Iorma
es importante la descripcion de nuevos casos clinicos de la
lesion para permitir ampliar conocimientos para su
tratamiento oportuno.
1. NORMAN K. WOOD, PAULW. GOAZ 'Lesiones
orales y maxiloIaciales. Quinta Edicion. Harcourt Figura N 5: Muestra Quirrgica de 2.5cm x 2.5cm
Brace. Madrid-Espaa. 1998.
2. REGEZI, SCIUBBA. 'Patologia Bucal. Segunda
Edicion. McGrawHill Interamericana. Mexico D.F.-
Mexico. 1995.
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Bucal. Segunda edicion. Editorial interamericana.
Mexico D.F. Mexico. 1986
4. SAPP 1. PHILIP. 'Patologia Oral y MaxiloIacial
C o n t e m p o r a n e a . E s p a a 1 9 9 8 .
Publicacion de Harcourt Brace.
Figura N 6: Apsito colocado sobre
intervencin
Figura N 7: Control
Conclusin
Bibliografa
36 ET VTA 2(1), 2007
!oIncIon do In IncfnncIn mnfornn, IncfnncIn mIxfn
y fncforos nsocIndos quo InforvIonon on In roduccIon
do cnrIos donfnI on nInos do ? n 2l mosos do odnd
1
Yessenia Yubert Rivas Cuaila
1 Tes|s Para 0plar E| Tilu|o Proles|ora| 0e C|rujaro 0erl|sla Er La Escue|a Proles|ora| 0e 0dorlo|ogia 0e La Facu|lad 0e Ved|c|ra lurara 0e La ur|vers|dad Pr|vada 0e Tacra 200.
Resumen
Introduccin
nios con lactancia materna y del 34.55 en los nios con
lactancia mixta. Se realizaron encuestas a los padres de
Iamilia sobre el grado de conocimiento de la caries de la
Estudio de corte transversal, correlacional y prospectivo
inIancia temprana y se aprecio que el 51.82 de 110 nios
realizado en el Distrito de Ciudad Nueva de Tacna, en el
con lactancia materna no recibieron ninguna inIormacion
2004. La poblacion de estudio estuvo constituida por 541
al respecto y en los 110 nios con lactancia mixta Iue del
nios de 7 a 21 meses de edad del Distrito de Ciudad
66.36.
Nueva. Los resultados Iueron los siguientes: La mayor
prevalencia de caries dental se observo en el grupo de
nios de 17 a 21 meses de edad siendo el 6.39 para los
nios con lactancia mixta y del 4.18 para los nios con
lactancia materna. Por otro lado se encontro que de 110
En la sexta semana de vida intrauterina se inicia el
nios que ingerian un aditivo adicional lacteo el 60.00
desarrollo de los dientes. Los maxilares contienen en su
tomaban la combinacion de leche con azucar, siendo el
interior los germenes dentarios que van a componer su
22.73 los que presentaban un indice ceo-s de 6 a 10
Iormula dentaria temporal. Durante el primer ao de vida
superIicies aIectadas; asi mismo solo el 1.82 consumian
del nio su alimentacion se eIectua en dos etapas bien
leche con cocoa. En el presente estudio de 110 nios el
deIinidas la primera ocurre desde el nacimiento hasta los 6
54.55 inician su lactancia mixta desde los 0 a 6 meses de
primeros meses de existencia utilizando para ello un
edad siendo el 27.27 los que presentan un indice ceo-s
regimen de lactancia materna exclusivo; y la segunda
de 0 - 5 superIicies aIectadas; y el 45.46 lo hacen desde
ocurre a partir del sexto mes de vida basandose en
los 7 a 12 meses de edad en los cuales el 26.67
productos lacteos artiIiciales en gran medida y es
presentaron un indice ceo-s igual al anterior grupo. Solo el
administrada mediante el biberon juntamente con la
69.08 de 110 nios con lactancia materna si reciben
alimentacion complementaria.
higiene oral y en los nios con lactancia mixta Iue del
60.00. Tambien se observo que al 28.18 de los nios
Para inducir el sueo en el nio algunas madres sustituyen
con lactancia materna les iniciaron su higiene oral cuando
la lactancia materna a una edad muy temprana por la
aparecieron todos sus dientes y Iue del 36.36 en los
lactancia artiIicial. Cabe mencionar que con Irecuencia el
nios con lactancia mixta. El mayor porcentaje que se
alimento dado a traves del biberon es cariogenico, a ello se
observo en cuanto al numero de veces de higiene oral Iue
le suma el tiempo prolongado de exposicion al biberon y la
del 36.37 en los nios con lactancia materna y del
Ialta de higiene bucal despues de consumir alimentos,
32.73 en los nios con lactancia mixta; donde ambos
todo ello provoca el desarrollo de caries llamada Caries de
grupos reciben higiene oral dos veces al dia; el mecanismo
Biberon.
que mas usan los padres es el cepillado con un 39.10 en
37 ET VTA 2(1), 2007
Los dientes temporales son muy importantes para que el POBLACINYMUESTRA
nio pueda masticar, aprenda a hablar y verse
esteticamente bien. Por lo que es muy importante La poblacion de estudio estuvo constituida por 541 nios
mantener sus dientes sanos. de 7 a 21 meses de edad del Distrito de Ciudad Nueva de
Tacna. El tamao de la muestra se determino de acuerdo a
A pesar del considerable progreso en la prevencion de la tabla de Fisher - Arkin -Colton que se usa para
caries, la caries de biberon continua teniendo una alta poblaciones Iinitas con una margen de error - 5 y con
prevalencia, siendo uno de los mas severos en los nios, una conIiabilidad del 95 . Asi la muestra Iue de 222
caracterizado por un patron distintivo de caries que aIecta nios; pero para eIectos de estudio se trabajaron con 220
a la denticion temporal. nios de Ciudad Nueva de Tacna. Los criterios de
Los padres de Iamilia no le toman mucho interes a este inclusion y exclusion de los individuos Iueron los
problema porque piensan que los dientes temporales los siguientes:
van a cambiar mas tarde por dientes permanentes por lo
tanto no se preocupan; es una idea totalmente equivocada CRI1ERIOS DEIACLUSIA
ya que el problema no solo aIecta a los dientes temporales
sino tambien a los Iuturos dientes permanentes y ello trae - Nios que esten comprendidos dentro de la edad del
problemas a los diIerentes sistemas del cuerpo del nio asi estudio, es decir, mayores de 7 meses y menores de
como a su desarrollo craneoIacial normal y Iuturas 21 meses.
malIormaciones de los dientes permanentes. - Nios de sexo Iemenino y masculino.
- Nios que pertenezcan al Distrito de Ciudad Nueva
deTacna.
El proposito del presente trabajo de investigacion es
- Nios que tengan los tipos de lactancia en estudio.
comparar cual de los tipos de lactancia materna o lactancia
mixta originan mayor prevalencia de caries dental en la
CRI1ERIOS DEEXCLUSIA
poblacion de riesgo de Ciudad Nueva en nios de 7 a 21
meses de edad y observar los Iactores asociados que en
- Nios menores de 7 meses de edad.
ella intervienen; y con ello aportar las medidas que se
- Nios mayores de 21 meses de edad.
deben tener en cuenta para evitar que se produzcan
- Nios que presenten algun tipo enIermedad
complicaciones Iuturas y asi disminuir la prevalencia de
sistemica o congenita.
caries.
Para la recoleccion de los datos se conIecciono un
Determinar la relacion que existe entre la lactancia
instrumento donde Iueron consignadas preguntas
materna exclusiva, lactancia mixta y los Iactores
relacionadas al tema de investigacion. Se hizo uso de una
asociados que intervienen en la produccion de caries en
encuesta estructurada brindada a los padres donde se
nios de 7 a 21 meses de edad.
incluian preguntas sobre: el tipo de lactancia del nio, los
habitos de higiene que tiene, y el periodo de tiempo de la
lactancia.
Para evaluar el estado clinico del nio se hizo uso de una
La lactancia mixta y los Iactores asociados aumentan en
Iicha clinica odontologica donde se registro el estado y
mayor proporcion la presencia de caries dental que la
presencia de las piezas dentarias del nio. El examen
lactancia materna en nios de 7 a 21 meses de edad.
clinico se realizo bajo luz natural, no se secaron las piezas
dentarias del nio, y el diagnostico de caries dental se
realizo mediante el metodo visual y tactil empleando para
ello un espejo bucal y una sonda dental. Para el
procesamiento estadistico de la inIormacion obtenida se
TIPO DEINVESTIGACIN
utilizo el programa inIormatico SPSS 11.0
El presente estudio es de corte transversal, correlacional y
prospectivo.
Mtodos
Objetivo
Hiptesis
Aspectos Metodolgicos
38 ET VTA 2(1), 2007
Resultados
lactancia mixta presentan su mayor porcentaje tambien
dentro del mismo grupo con un 51.81. (Tabla 3)
El indice ceo-s es mayor en los nios que consumen
Tabla 3. Distribucin porcentual segn ndice CEO-S
lactancia mixta teniendo un valor de 12.03 y un porcentaje
y frecuencia al da de la lactancia mixta / materna en
de superIicies aIectadas de 6.94; a diIerencia de los
los nios de 7 a 21 meses de edad. Distrito de Ciudad
nios que reciben lactancia materna donde el indice ceo-s
Nueva de Tacna. 2004
tiene un valor de 6.13, donde las superIicies aIectadas
representan el 4.59.
En consecuencia podemos deducir que los nios que
reciben lactancia mixta muestran un indice ceo-s mucho
mayor que los nios que reciben lactancia materna. (Tabla
1)
Tabla 1. Distribucin porcentual segn tipo de
lactancia de las superficies dentales y el ndice CEO-
Fuente. Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna. 2004
S de caries dental de los nios de 7 a 21 meses.
Distrito de Ciudad Nueva de Tacna. 2004
Respecto al tipo de suplemento adicional lacteo que
reciben los nios con lactancia mixta; se puede apreciar
que la combinacion de leche con azucar es de mayor
consumo con un valor del 60.00, seguido de la leche
pura con un 34.55 y miel en un 3.64. (Tabla 4)
Tabla 4. Distribucin porcentual del tipo de
suplemento adicional lcteo en los nios de 7 a 21
meses de edad. Distrito de Ciudad Nueva de Tacna.
2004
Fuente. Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna. 2004

Podemos apreciar que el 42.86 de nios con lactancia
materna presentan caries y el 57.14 de nios con
lactancia mixta presentan caries. (Tabla 2)
Tabla 2. Distribucin porcentual de la frecuencia de
Fuente. Encuesta Poblacional. CiudadNueva. Tacna. 2004 diagnstico de caries dental en nios de 7 a 21 meses
de edad con lactancia materna y lactancia mixta.
Respecto a la Higiene Oral entre los nios que reciben Distrito de Ciudad Nueva de Tacna. 2004
lactancia materna; el 69.09 si reciben higiene oral. En
los nios con lactancia mixta el 60.00 si reciben higiene
oral. Mientras que 30.91 del grupo de lactancia materna
y 40.00 del grupo con lactancia mixta no reciben higiene
oral. (Tabla 5)
Tabla 5. Distribucin porcentual de la realizacin de
higiene oral en los nios de 7 a 21 meses de edad con
lactancia materna y lactancia mixta. Distrito de
Ciudad Nueva de Tacna. 2004
Fuente. Encuesta Poblacional. Ciudad Nueva. Tacna 2004
Entre los nios que reciben lactancia materna el mayor
porcentaje se encuentra en la Irecuencia de 4 a 7 veces por
dia, con un 83.63; mientras que los nios que reciben
Fuente. Encuesta Poblacional Ciudad Nueva. Tacna. 2004
TIPO DE
LACTANCIA
NIOS
SUPERFICIES DENTALES
NDICE
CEO-S
AFECTADAS SANAS
MATERNA
MXTA
N % %
110
110
4.59
6.94
95.41
93.06
6.13
12.03
GRUPOS
EDAD
(meses)
TOTAL
LACTANCIA
MATERNA
LACTANCIA
MIXTA
7 A 11
12 A 16
17 A 21
TOTAL 42.86 % 57.14 % 100.00 %
38.10 %
3.80 %
0.95 %
50.48 %
2.86 %
3.81 %
88.58 %
6.66 %
4.76 %
FRECUENCIA DE LACTANCIAAL DA
1 A 3 VECES 4 A 7 VECES MS DE 8 VECES TOTAL
MIXTA MATERNA MIXTA MATERNA MIXTA MATERNA MIXTA MATERNA
% % % % % % % %
43.64 13.64 51.81 83.63 4.55 2.73 100.00 100.00
SUPLEMENTO ADICIONAL LCTEO
TOTAL
AZCAR COCOA CHOCOLATE MIEL LECHE PURA
% % % % % %
60.00 1.82 0.00 3.64 34.55 100.00
Relacin de la lactancia materna, lactancia mixta y factores asociados que
intervienen en la produccin de caries dental en nios de 7 a 21 meses de
edad
Yessenia Yubert Rivas Cuaila
REALIZACIN DE HIGIENE ORAL
LACTANCIA MATERNA TOTAL
L. MATERNA
LACTANCIA MIXTA
S NO S NO
TOTAL
L. MIXTA
69.09 30.91 100.00 60.00 40.00 100.00
39 ET VTA 2(1), 2007
Discusin
Conclusiones
se observo que al 28.18 de los nios con lactancia
materna les iniciaron su higiene oral cuando aparecieron
todos sus dientes y Iue del 36.36 en los nios con
En nuestro estudio se hallo que existe una alta prevalencia
lactancia mixta. El mayor porcentaje que se observo en
de caries dental en los nios que reciben lactancia mixta
cuanto al numero de veces de higiene oral Iue del 36.37
presentando un indice ceo-s de 12.03, mientras que los
en los nios con lactancia materna y del 32.73 en los
nios que reciben lactancia materna solo presentaron un
nios con lactancia mixta donde ambos grupos reciben
indice ceo-s de 6.13; la mayor prevalencia de caries dental
higiene oral dos veces al dia; y el mecanismo que mas
se observo en el grupo de nios de 17 a 21 meses de edad,
usan los padres es el cepillado con un 39.10 en nios
siendo el 6.39 para los nios con lactancia mixta y del
con lactancia materna y del 34.55 en los nios con
4.18 para los nios con lactancia materna.
lactancia mixta. En consecuencia se encontro que para
ambos grupos el indice ceo-s Iue de 0-5 superIicies
El contenido de azucar en la leche que se le brinda al nio
aIectadas.
en el biberon contribuye a la presencia de una alta
prevalencia de caries dental; se encontro que de 110 nios
Asi mismo tambien se realizaron encuestas a los padres de
que ingerian un aditivo adicional lacteo el 60.00
Iamilia sobre el grado de conocimiento de la caries de la
tomaban la combinacion de leche con azucar, siendo el
inIancia temprana y se aprecio que el 51.82 de 110
22.73 los que presentaban un indice ceo-s de 6 a 10
nios con lactancia materna no recibieron ninguna
superIicies aIectadas; asi mismo solo el 1.82 consumian
inIormacion al respecto y en los 110 nios con lactancia
leche con cocoa. La alimentacion materna exclusiva hasta
mixta Iue del 66.36.
los 6 meses de edad, ademas de permitir un desarrollo
Iacial armonico, disminuye la posibilidad de ingestion de
alimentos con azucar en su contenido. "Pearce Sissons en
1987 uno de los investigadores que toma como referencia
el libro de Odontologia para el Bebe considero que existe La Irecuencia de caries dental en los nios de 7 a 21 meses
una fuerte evidencia de que la lactosa de la leche humana con lactancia materna del Distrito de Ciudad Nueva es del
es cariogenica cuando la alimentacion es excesivamente 42.86; mientras que en los nios con lactancia mixta es
frecuente y prolongada".Se puede observar que en del 57.14. El indice ceo-s en los 110 nios con lactancia
nuestro trabajo el porcentaje de nios que consumen en su materna Iue de 6.13, de un total de 8115 superIicies, 372
biberon leche con azucar es siempre mayor que cualquier de ellas son superIicies aIectadas que corresponden al
otro aditivo que se le brinde pero situacion diIerente se 4.59; mientras que el indice ceo-s en los 110 nios que
presenta en el caso de leche con chocolate donde no recibian lactancia mixta Iue de 12.03, de un total de 8860
encontramos ningun caso. superIicies, y de ellas el 6.94 es decir 615 son las
superIicies aIectadas, por los resultados obtenidos
En el presente estudio de 110 nios, el 54.55 inician su comprobamos nuestra hipotesis donde deciamos que la
lactancia mixta desde los 0 a 6 meses de edad, siendo el lactancia mixta aumentaba en mayor proporcion la
27.27 los que presentan un indice ceo-s de 0 - 5 presencia de caries dental que la lactancia materna en los
superIicies aIectadas; y el 45.46 lo hacen desde los 7 a nios en estudio.
12 meses, de los cuales el 26.67 presentaron un indice
ceo-s igual al anterior grupo. Segun "Rosamud Harrison Los Iactores condicionantes en la caries de la inIancia
1980 (investigador tomado del libro Odontologia para el temprana que se han determinado son:
Bebe) refiere que de 31 nios que tomo al a:ar encontro
que 16 nios (52) comen:aron su lactancia mixta desde - La dieta en el biberon: ya que al 60.00 de los nios
los 11 meses de edad", en otro analisis realizado por sus madres les proporcionaban leche con azucar en el
"Berkowit: y Col en 1984 encontro a 7 nios con caries de biberon mientras que solo al 34.55 de los nios sus
biberon cuyo habito del uso del biberon duro de 15 - 30 madres les daban leche pura.
meses", se puede observar que la mayoria de los nios
iniciaron su lactancia despues de los 11 meses de edad - Frecuencia de lactancia: en los nios con lactancia
situacion que diIiere a la encontrada en nuestro trabajo materna Iue del 83.63 y en los nios con lactancia
dado que el mayor porcentaje se encontro en los nios mixta Iue del 51.81 en ambos grupos se aprecio que
cuyas edades Iueron de 0 a 6 meses de edad. la Irecuencia Iue de 4 a 7 veces al dia; de acuerdo a los
resultados obtenidos podemos aIirmar que los nios
En nuestra investigacion hallamos que solo el 69.08 de con mas Irecuencia de lactancias al dia Iueron los que
110 nios con lactancia materna si reciben higiene oral y presentaron una mayor presencia de caries dental.
en los nios con lactancia mixta Iue del 60.00. Tambien
40 ET VTA 2(1), 2007
- Ausencia de higiene oral: la cual hace posible que 6. GUYTON, ARTHUR C. Tratado de Fisiologia
aumente la Irecuencia de caries dental, se encontro que Medica. Espaa 1995. Editorial Interamericana Me
en los nios con lactancia materna el porcentaje Iue del Graw- Hill. Octava Edicion.
30.91 mientras que en los nios con lactancia mixta 7. LPEZ 1ORDI, MARIADELCARMEN. Manual
Iue aun mayor 40. de Odontopediatria. Mexico 1997. Editorial Me Graw
Hill Interamericana. Editores S. A. 1ra edicion.
- Falta de inIormacion: la misma que se aprecia en un 8. MCDONALD, E. RALPH YCOLAB. Odontologia
porcentaje elevado en ambos grupos de nios, Iue del Pediatrica del Nio y del Adolescente. Madrid -
51.82 en nios con lactancia materna y del 66.36 Espaa. 1995. Editorial Mosby / Dogma Libros S.A.
en los nios con lactancia mixta. 6ta Edicion. Division Iberoamericana.
9. M. USANDIZAGA. Manual de la EnIermera.
a
Mexico. Editora Nacional. 4 edicion.
Por los resultados obtenidos podemos concluir que
10. NEWBRUM, ERNEST. Cariologia. Mexico 1991.
existen ciertos Iactores condicionantes como la dieta en el
Editorial Limusa S.A. Primera Reimpresion.
biberon, la Irecuencia de la lactancia al dia, la ausencia de
11. REGEZI - SCIUBA. Patologia Bucal. Mexico
la higiene oral en el nio y la Ialta de inIormacion de los
1995. Editorial Me Graw Hill Interamericana. 2da
padres sobre la caries de inIancia temprana los mismos
Edicion.
que inIluyen en el numero y progresion de las superIicies
12. RITACCO, ARALDO NGEL. Operatoria Dental
aIectadas por caries, quedando asi comprobada nuestra
Modernas Cavidades. Argentina 1991. Editorial
hipotesis.
Mundi S. A. 6ta Edicion.
13. SEIF, R. TOMAS Cariologia Prevencion,
Diagnostico y Tratamiento Contemporaneo de la
Caries Dental. Caracas 1997. Editorial Actualidades
1. BEHRMAN, RICHARD Y COLAB. A/e/son
Medico Odontologicas Latinoamericana. 1ra edicion.
Tratado de Pediatria. Mexico 1989. Editorial
14. S NAWDER, KENNETH. Ma n u a l d e
a
Interamericana Me - Graw- Hill. 13 edicion. Vol I y II
Odontopediatria Clinica. 1999 Editorial Labor. S.A.
2. BHASKAR, S. N. Patologia Bucal. Buenos Aires -
15. SAPP 1. PHILIP. Patologia Oral y MaxiloIacial
Argentina 1979. 3ra edicion. Editorial El Ateneo.
Contemporanea. Espaa 1998. Publicacion de
3. BORDN, NOEMI Y COLABORADORES.
Harcourt Brace.
a
PRECONC. OPS 1993. 2 Edicion.
16. STUDERVANT, CLIFORD Y COLAB. El Arte y
4. CAMERON, C. AUGUST. WIDMER, P.
Ciencia de la Operatoria Dental. Madrid Espaa 1995.
RICHARD. Manual de Odontologia Pediatrica.
Editorial Mosby Dogma Libros S.A. 3ra Edicion.
Madrid - Espaa 1998. Editorial Mosby / Doyma
Libros. S.A.
5. DE FIGUEIREDO WALTER, LUIZ
REYNALDO. Odontologia para el Bebe.
Odontopediatria desde el Nacimiento hasta los 3 aos.
a
Brasil 2000. EditoraArtes Medicas Ldta. 1 Edicion.
Bibliografa
Relacin de la lactancia materna, lactancia mixta y factores asociados que
intervienen en la produccin de caries dental en nios de 7 a 21 meses de
edad
Yessenia Yubert Rivas Cuaila
INFORMACIONPARALOS AUTORES
- La extension total del manuscrito, incluyendo
bibliograIia, no sera mayor de 6 paginas.
Aspectos generales
Los trabajos enviados a la revista deben observar las
Del resumen
siguientes caracteristicas:
1. Se presentaran en hoja aparte, teniendo una extension
- Temas relacionados al area de biomedicina y/o
maxima de 250 palabras.
odontologia.
- Ser ineditos.
2. Partes del resumen: objetivos, material y metodos,
resultados y conclusiones.
Arbitraje
Despues del resumen se considerara 3 a 6 palabras clave.
- Los trabajos seran arbitrados por un comite de
expertos.
De los trabajos deTesis
Redaccin
Titulo del trabajo, grado optado, ciudad y pais donde se
sustento. Universidad de procedencia y ao de
- Redactados en castellano, en papel bond blanco de
sustentacion. Las partes a considerar seran las mismas que
medida ISOA4 (212x297 mm) en una sola cara a
para los trabajos originales.
espacio y medio. Los margenes seran de 4 cm-
Izquierdo, 4cm-superior, 3cm-derecho y 3cm-
De las comunicaciones cortas, actualizaciones y temas
inIerior.
de revisin
- Debe enviarse 1 original impreso y una copia en
medios inIormaticos, Iormato Word.
Redaccion segun el siguiente esquema:
- Los componentes de los articulos considerara: pagina
del titulo con autores y breve descripcion proIesional,
Introduccion
resumen encastellano e ingles, texto y reIerencias.
Tema central
- Se considerara, maximo 6 tablas y 6 Iiguras (deben
Discusion
estar en Iormato JPG, GIF o TIF en alta resolucion, si
BibliograIia
Iuesen scaneados deben tener una resolucion de 300
dpi o en caso contrario deben adjuntarse las Iotos o
La extension total del trabajo, incluyendo bibliograIia, no
slides originales).
sera mayor de 6 paginas escritas en una sola cara. El
resumen se presentara en hoja aparte, teniendo una
Descripcin de autor(es)
extension maxima de 150 palabras. Se considerara 3 a 6
palabras clave. Se aceptara como maximo cuatro
- Nombre del departamento o departamentos y la
grabados, esquemas y/ o tablas.
institucion o instituciones, en las que se realizo el

trabajo.
De las cartas al editor
- Direccion electronica del autor.
- La bibliograIia, se ordenara correlativamente segun su
Redactadas segun el siguiente esquema :
aparicion y se redactara siguiendo las normas del
Index Medicus Internacional.
Carta
BibliograIia
DELOS TRABA1OS ORIGINALES
Extension maxima: 2 paginas.
Considerar el siguiente orden
Se aceptara 2 tablas, esquemas, o Iiguras como maximo.
- Resumen y palabras clave en castellano
Direccion de envio:
- Resumen y palabras clave en ingles
Universidad Privada deTacna
- Introduccion
Facultad de Medicina Humana
- Material y metodos
Capanique s/n
- Discusion
Tacna Peru
- BibliograIia
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41 ET VTA 2(1), 2007
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