Hipoxia hipobrica

La hipoxia hipobrica es un fenmeno que se define como el descenso en el aporte de

oxgeno a los tejidos debido a una cada en la presin parcial de este gas por la
exposicin a una atmsfera de bajas presiones, como puede ser a grandes alturas.
De forma general, la hipoxia hipobrica provoca la disminucin del rendimiento mental
que reduce el juicio, la memoria y la realizacin de movimientos motores definidos.
Tambin pueden darse: mareo, laxitud, fatiga tanto mental como muscular y, en
ocasiones, cefaleas, nauseas y euforia. Estos pueden derivar en calambres y
convulsiones a medida que se asciende, pudiendo llegar al coma o la muerte.
ndice
1 Fundamentos tericos
2 Consecuencias inmediatas de la hipoxia hipobrica y mecanismos
compensatorios
o 2.1 Alcalosis respiratoria
o 2.2 Aumento de la capacidad de difusin pulmonar
o 2.3 Aumento del gasto cardiaco
o 2.4 Vasoconstriccin pulmonar hipxica
o 2.5 Cambios en el contenido arterial de oxgeno
3 Aclimatacin a grandes alturas
o 3.1 Aumento de la ventilacin pulmonar: funcin de los
quimiorreceptores arteriales
o 3.2 Aumento de los eritrocitos y de la concentracin de hemoglobina
durante la aclimatacin
o 3.3 Aumento de la capacidad de difusin
o 3.4 Aumento de la capilaridad tisular
o 3.5 Aclimatacin celular
o 3.6 La aclimatacin natural de personas nacidas a grandes alturas
4 Fisiopatologa: mal de las alturas
o 4.1 Mal de las alturas agudo
o 4.2 Mal de las alturas crnico
5 Bibliografa
6 Vase tambin
Fundamentos tericos
El trmino hipoxia hace referencia a un descenso de la PO2; y el trmino hipobrica
a una presin baromtrica inferior a la presin atmosfrica. Para observar de qu manera
ocurre esto es preciso acudir a la ecuacin del gas alveolar
segn la cual: PAO2 = PIO2 PACO2 / R
Donde la R es un parmetro cuyo valor es de 0,8 y que refleja la relacin entre la
produccin de CO2 y el consumo de O2 y que depende del metabolismo de los tejidos
en un estado estable y donde la PIO2 = FIO2 x (760mmHg 47mmHg) a nivel del mar.
Al aumentarse la altitud tanto la FIO2 (cuyo valor es de 20,93%) como la presin de
vapor de agua (47mmHg), son parmetros constantes mientras que la presin
baromtrica total (760mmHg) va disminuyendo progresivamente, vindose por tanto
disminuida as la PAO2.
Sabiendo que la presin baromtrica a nivel del mar es igual a 760mmHg; si se reduce
dicha presin se reducirn tambin las presiones parciales de los diferentes gases que en
ella aparecen. Cabe destacar que la reduccin de las presiones de dichos gases se
produce de forma proporcional. Tomando como ejemplo al O2: aunque la PO2
descienda a medida que se aumenta la altitud, esta PO2 supondr de forma constante el
20,93% de la presin total de gas seco. Esta presin ser de 159mmHg a nivel del mar,
pero al aumentar la altitud se la PO2 se reduce, siempre que no se respiren presiones
ms altas de O2. Entre la PO2 atm y la PAO2 aparece una diferencia significativa, en
tanto que la presin de oxgeno se ve reducida hasta aproximadamente un tercio de su
valor inicial. Esto ocurre porque la PAO2 es determinada por un equilibrio entre dos
procesos: la captacin de O2 por la sangre de los capilares pulmonares; y la continua
reposicin del aire por la ventilacin alveolar.
Adems de las presiones de los gases atmosfricos deben de tenerse en cuenta tanto la
evaporacin de agua por parte de las superficies respiratorias como la excrecin
constante de CO2 en los alveolos, ya que ambos contribuirn a la dilucin del O2 y el
N2 alveolar disminuyndose as las concentraciones de estos ltimos. - La evaporacin
de agua por parte de las superficies respiratorias generar lo que se conoce como
presin del vapor de agua, cuyo valor es de 47mmHg con independencia de la altura y
siempre que la temperatura corporal sea de aproximadamente 37 C. - La excrecin
constante de CO2 en los alveolos generar lo que se conoce como PACO2 y cuyo valor
a nivel del mar y en un sujeto relajado es de 40mmHg, aunque en este caso no se trata
de un valor constante, sino que variar en dependencia a la frecuencia respiratoria: al
aumentarse la frecuencia respiratoria se reduce la PACO2. Con respecto a una situacin
hipxica (como en el ascenso a grandes altitudes), el incremento de la ventilacin
origina una cada progresiva de la PACO2, que ser ms acusada en individuos
aclimatados ya que stos son capaces de aumentar en mayor medida su ventilacin
alveolar.
La PACO2 vara al aumentar la altitud (como ya se comenta anteriormente), y lo har
de distinta manera en funcin de si se trata de personas no aclimatadas o aclimatadas: en
el primer caso los valores sern ms altos que los del segundo debido a las diferentes
respuestas compensatorias. En todos los casos, la PACO2 desciende a medida que se
aumenta la altitud debido a la salida masiva de CO2 propiciada por el aumento de la
actividad respiratoria. Esto supone una cada muy importante en los niveles de la
PaCO2, fenmeno que tendr diversas consecuencias.
Consecuencias inmediatas de la hipoxia hipobrica y
mecanismos compensatorios
Una persona sometida a bajas presiones por subir a grandes alturas desarrolla una serie
de mecanismos fisiolgicos para compensar las adversas condiciones atmosfricas con
las que se encuentra. Si es una exposicin prolongada en el tiempo, esa persona acaba
aclimatndose, lo que se tratar en el siguiente apartado. Los principales mecanismos
compensatorios son: Nada.
Alcalosis respiratoria
El descenso brusco de la PCO2 derivado de la hiperventilacin hace que el pH suba por
encima de valores fisiolgicos, produciendo alcalosis respiratoria. Inmediatamente,
tiene lugar una compensacin metablica por parte del rin, que reducen la secrecin
de iones H+ y aumentan la de bicarbonato. Esta compensacin reduce en cierta medida
la inhibicin que esta alcalosis respiratoria ejerce sobre el centro respiratorio.
Aumento de la capacidad de difusin pulmonar
Se debe recordar que la capacidad de difusin normal para el O2 a travs de la
membrana pulmonar es de aproximadamente 21 ml/mmHg/min y esta puede aumentar
hasta 3 veces durante el ejercicio. A alturas elevadas se produce un aumento similar.
Una parte se debe al aumento del volumen del aire pulmonar, que expande el rea de la
superficie de contacto alveolo-capilar. El resto es consecuencia de la aclimatacin y no
tiene lugar de forma inmediata.
Aumento del gasto cardiaco
El gasto cardiaco aumenta con frecuencia hasta un 30% inmediatamente despus de que
una persona ascienda a una altura elevada. La hipoxemia causa un aumento en la
actividad simptica la cual incrementa inicialmente la frecuencia cardaca y aumenta el
gasto cardaco, contribuyendo as a mantener el transporte de O2 en condiciones de
reposo. Sin embargo, es sabido que la reduccin aguda de la presin parcial del oxgeno
inspirado (PiO2), disminuye la frecuencia cardaca mxima durante el ejercicio de
manera proporcional a la severidad de la hipoxia, lo cual limita en esta condicin la
capacidad compensadora de la frecuencia cardaca. La fraccin de eyeccin del corazn,
tanto en condiciones de trabajo submximo, como mximo, no es modificada por la
hipoxia aguda inmediata (< 24 h). Por otro lado, el gasto cardaco, en reposo y durante
el esfuerzo submximo, se eleva durante la exposicin aguda inmediata debido al
incremento de la frecuencia cardaca, compensando parcialmente la reduccin en el
contenido de oxgeno arterial. No obstante, la mxima frecuencia alcanzable, no puede
ser elevada existiendo as un lmite en este mecanismo compensador durante el ejercicio
mximo. Por lo tanto durante la exposicin aguda inmediata, con un mximo gasto
cardaco, pero con un contenido de oxgeno arterial reducido, el mximo transporte de
oxgeno debe ser menor, lo cual reduce el mximo consumo de oxgeno.
Vasoconstriccin pulmonar hipxica
Consiste en la contraccin del msculo liso de las paredes de las pequeas arteriolas de
la regin hipxica. Tiene el efecto de derivar la sangre de las regiones hipxicas del
pulmn. En las grandes altitudes, se produce una vasoconstriccin pulmonar
generalizada que lleva a un aumento de la presin de la arteria pulmonar. Aunque el
mecanismo preciso de esta respuesta no es conocido, se sabe que no depende de las
conexiones del sistema nervioso, sino que parece tratarse de un fenmeno local de la
hipoxia sobre la propia arteria. Una hiptesis es que las clulas del tejido perivascular
liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia. Es importante
destacar que es la PO2 alveolar y no la arterial la que determina principalmente la
respuesta. La vasoconstriccin generalizada conlleva el aumento de la presin arterial
pulmonar y del trabajo del corazn derecho. La hipertensin pulmonar es exagerada por
la policitemia (mayor viscosidad de la sangre) y se acabar apreciando una hipertrofia
del corazn derecho. Esta respuesta no parece ofrecer beneficio fisiolgico alguno,
excepto una distribucin topogrfica ms uniforme del flujo sanguneo.
Cambios en el contenido arterial de oxgeno
Parece evidente que la reduccin en la capacidad de consumir oxgeno (VO2) durante la
hipoxia aguda est relacionada con la disminucin en el contenido arterial de oxgeno.
Como es de esperar, esta influencia se incrementa con la altura y se magnifca con el
ejercicio. Durante la exposicin aguda a la altura, la disminucin en la saturacin
arterial del oxgeno es causa fundamental de la disminucin del contenido arterial de
oxgeno. El proceso continuo de adaptacin modifica los mecanismos iniciales e intenta
corregir ese dficit incrementando la capacidad de transportar oxgeno al aumentar la
concentracin de hemoglobina. As mismo, facilita la entrega de oxgeno a los tejidos al
desplazar la curva de saturacin de la hemoglobina hacia la derecha, por el aumento de
los niveles de 2,3-difosfoglicerato.
Aclimatacin a grandes alturas
A pesar de la hipoxia que origina la gran altitud, unos 140 millones de personas viven a
alturas mayores de 2500 m, y en los Andes hay poblaciones estables a ms de 4.900 m.
Cuando el hombre asciende a estas altitudes tiene lugar una extraordinaria aclimatacin;
de hecho, algunos alpinistas han vivido varios das a altitudes que haran perder el
conocimiento cuestin de segundos a una persona no aclimatada. La permanencia
prolongada a grandes alturas hace que el organismo por diversos mecanismos se
acomode a dichas condiciones de PO2 bajas permitiendo que la persona trabaje
sobrellevando los efectos de la hipoxia, o pueda ascender alturas todava mayores. Los
principales mecanismos responsables de la aclimatacin son: - La hiperventilacin
generada - Un aumento del nmero de eritrocitos - Una mayor difusin pulmonar - Un
aumento de la vascularizacin de tejidos perifricos - El aumento de la utilizacin del
oxgeno por parte de las clulas tisulares
Aumento de la ventilacin pulmonar: funcin de los quimiorreceptores arteriales
Citada anteriormente.
Aumento de los eritrocitos y de la concentracin de hemoglobina durante la
aclimatacin
El principal estmulo para la produccin de eritrocitos en los estados de escasez de
oxgeno es una hormona circulante sintetizada fundamentalmente en los riones, la
eritropoyetina. Si no hay eritropoyetina, la hipoxia tiene poco o ningn efecto
estimulador sobre la produccin de eritrocitos. Pero cuando este sistema es funcional, la
hipoxia aumenta mucho la produccin de eritropoyetina y esta potencia a su vez la
formacin de eritrocitos hasta que se alivie la hipoxia. Un aumento en la concentracin
de eritrocitos tiene por consecuencia el aumento de la hemoglobina, protena encargada
del trasporte de oxgeno en sangre, favoreciendo entonces una mayor captacin del poco
oxgeno existente en el ambiente. Es decir, una persona que permanece expuesta a un
oxgeno bajo durante varias semanas seguidas, su hematocrito aumenta lentamente
desde su valor normal (40-45) hasta alcanzar cifras de 60, acompaado de un aumento
de la concentracin de hemoglobina de 15 g/dL a aproximadamente 20 g/dL. Adems
como el volumen sanguneo aumenta ocasiona un aumento de la hemoglobina corporal
total del 50% o ms. Esto mejora el transporte de oxgeno.
Aumento de la capacidad de difusin
La capacidad de difusin normal para el oxgeno a travs de la membrana pulmonar es
de aproximadamente 21 mL/mmHg por minuto, y sta puede aumentar hasta tres veces
durante el ejercicio, y a alturas elevadas. Esto se explica principalmente por dos
factores: 1)Un aumento del rea superficial de la barrera hematogaseosa como
consecuencia de la distensin de capilares pulmonares por el incremento de volumen
sanguneo, y por el mayor volumen de aire pulmonar 2)Debido a la perfusin de
capilares alveolares de porciones pulmonares superiores que en condiciones normales se
encuentran mal perfundidos, que como consecuencia del aumento de la presin
sangunea arterial pulmonar la sangre es impulsada hacia ellos.
Aumento de la capilaridad tisular
Es el aumento del nmero de capilares circulatorios sistmicos en los tejidos no
pulmonares. Se produce de forma ms marcada en personas nacidas y criadas a grandes
alturas ms que en aquellos individuos expuestos de forma ms tarda. Un ejemplo es el
aumento de la densidad capilar en el msculo ventricular derecho debido a la
combinacin de la hipoxia y del exceso de la carga de trabajo que produce la
hipertensin pulmonar a una altura elevada.
Aclimatacin celular
En individuos nativos de alturas entre 4,000 y 5,000 m, las mitocondrias celulares y los
sistemas enzimticos oxidativos celulares son ligeramente ms abundantes que en las
personas que viven al nivel del mar. Por lo que, se supone que las clulas tisulares de
los seres humanos aclimatados tambin pueden utilizar el oxgeno de manera ms
eficaz.
La aclimatacin natural de personas nacidas a grandes alturas
Muchos seres humanos nativos de grandes alturas han nacido y viven all toda la vida
por lo que desde su lactancia han sufrido un proceso de aclimatacin. Esto hace que su
aclimatacin sea superior a la de las personas no nativas, an cuando hayan estado
viviendo a alturas elevadas durante 10 aos o ms. Esta aclimatacin natural conlleva
adems otros aspectos como:
- Las mayores proporciones de su trax respecto a la masa corporal para mejorar la
capacidad de ventilacin. - Un aumento en el tamao de sus corazones para bombear
cantidades adicionales de gasto cardiaco. - El aporte de oxgeno de la sangre a los
tejidos est muy facilitado ya que poseen mayor cantidad de oxgeno a menor presin
del mismo en la sangre debido a una mayor cantidad de hemoglobina.
Fisiopatologa: mal de las alturas
El mal de las alturas agudo es una patologa aguda sufrida por algunas personas recin
llegadas a grandes altitudes que podra llevarles a la muerte si no son tratados. En
aquellas personas que residen a elevadas altitudes durante mucho tiempo pueden
desarrollar un sndrome que se conoce como mal de las alturas crnico.
Mal de las alturas agudo
Puede atribuirse a la hipoxemia y la alcalosis. Puede aparecer apenas varias horas tras la
subida o hasta varios das despus. Los sntomas suelen ser: cefalea, nuseas, vmito,
anorexia, insomnio, somnolencia, disnea, palpitaciones, depresin, irritabilidady su
severidad ir en aumento entre las 24 y las 48 horas. Pueden ser sntomas leves pero
pueden llegar a incapacitar al paciente. En los casos ms graves se pueden dar las
siguientes complicaciones:
Edema cerebral: se produce entre el segundo y tercer da de permanencia en la altura
por la vasodilatacin local de los vasos sanguneos cerebrales que hace que aumente el
flujo sanguneo hacia los capilares y por tanto la presin. Esto produce una salida de
lquido hacia el tejido cerebral. La cefalea intensa, la confusin mental progresiva y la
prdida de conciencia son algunos de los sntomas caractersticos del edema cerebral. Es
la complicacin ms grave pero la menos frecuente.
Edema pulmonar agudo: se produce entre las 48 y 72 horas de llegar el paciente a la
altitud determinada. La hipoxia produce una vasoconstriccin en las arteriolas
pulmonares siendo mayor en algunas partes del pulmn que en otras desvindose el
flujo sanguneo hacia los vasos ms dilatados aumentando la presin capilar y por tanto
producindose edema localizado en estas zonas de hiperperfusin que se ir propagando
cada vez a ms partes del pulmn. Se caracteriza por disnea, tos seca que evolucionar a
expectorante, taquicardia, taquipnea, y en casos ms graves cianosis en cara y
extremidades e incluso se puede producir un colapso circulatorio. El tratamiento general
sera la administracin de O2, de analgsicos, antiemticos e hidratacin del paciente
adems del descenso del enfermo a altitudes menores, aunque segn gravedad puede
variar.
Mal de las alturas crnico
Sndrome que puede afectar a residentes en grandes alturas durante mucho tiempo. Los
sntomas ms comunes son: cefalea, disnea, insomnio, fatiga fsica y mental, prdida de
apetito, dolores musculares y articulares, quemazn en las palmas manos y plantas de
los pies. Adems aparece cianosis intermitente o permanente, disminucin de la presin
arterial perifrica y en casos muy graves se llega a afectar el sistema nervioso central.
En estos pacientes aumenta el nmero de eritrocitos y el hematocrito lo que reduce el
flujo sanguneo por el aumento de la viscosidad de la sangre dificultando la liberacin
de O2. Por el efecto constrictor vascular fisiolgico que permite derivar el flujo desde
los alveolos con menor O2 a los ms ventilados, se produce una vasoconstriccin de las
arteriolas pulmonares porque en esta situacin todos los alveolos tienen poco O2,
aumentando la presin arterial pulmonar. Adems se deriva el flujo sanguneo a vasos
pulmonares que no contactan con el alveolo complicando aun ms la situacin. En
etapas ms avanzadas de la enfermedad se produce una hipertrofia de la parte derecha
del corazn por la excesiva hipertensin arterial pulmonar. Se produce tambin una
disminucin de la presin arterial perifrica, insuficiencia cardiaca congestiva e incluso
la muerte.
El tratamiento general es el traslado del paciente a altitudes a nivel del mar. Se puede
combinar con tratamientos dirigidos a disminuir el nmero de eritrocitos y otros
aspectos sintomticos.



EXPOSICIN AGUDA A LA HIPOXIA HIPOBRICA: ASPECTOS
FISIOLGICOS Y FISIOPATOLGICOS
Para entender los efectos de la altura sobre el rendimiento fsico, debemos tener en
cuenta que la altura no es una entidad nica. Ella representa un espectro de
altitudes, y consecuentemente un espectro de efectos sobre el rendimiento fsico.
De los factores ambientales relacionados con el rendimiento fsico en la altura, el
ms importante y el mejor estudiado es el factor hipxico. Es importante tener en
cuenta que, el grado de hipoxia no tiene una relacin constante con el nivel de
altitud. La posicin del cuerpo, el sueo, y fundamentalmente la actividad fsica
causan variaciones intensas en la saturacin de oxgeno de la sangre arterial
(Hurtado, 1964; Pealoza y col, 1962; Banchero y col, 1966; West y col, 1962).

FISIOLOGA CARDIOVASCULAR DURANTE LA EXPOSICIN AGUDA A LAS
GRANDES ALTURAS
El sistema cardiovascular desempea un rol esencial como integrante del complejo
sistema de transporte de oxgeno desde los pulmones hacia los tejidos. Para
comprender su accionar, tanto en salud como en enfermedad, es conveniente tener
en cuenta las diversas etapas en la lnea de conduccin del oxgeno (Fig. 1) y en su
consumo, etapas que son afectadas en relacin directa con los diferentes niveles de
altitud y de actividad fsica (Heath y Williams,1977).
Presin parcial del Oxgeno ambiental. En 1978 P.Bert public en Pars su obra
"La Pression Baromtrique", en ella seala que los efectos indeseables de las
grandes alturas son debidos a la reduccin en la presin parcial del oxgeno
secundaria a la disminucin en la presin baromtrica. Esta presin, en cada
altitud, depende del peso de una columna de aire sobre el punto de referencia. La
atmsfera se encuentra comprimida bajo ese peso y, su presin y densidad son
mximas sobre la superficie terrestre y disminuyen exponencialmente con la
altitud. Debido a diferencias de temperatura y a turbulencias, las molculas de
gases de diferente peso molecular no sedimentan, consecuentemente la
composicin qumica de la atmsfera es prcticamente uniforme hasta ms de los
20.000 metros de altitud (Fig.2).
Ventilacin Pulmonar. El ascenso a grandes alturas, (mayores de 2,500 m.) y la
consecuente disminucin en la presin parcial del oxgeno atmosfrico (PO
2
),
reducen la presin parcial del oxgeno alveolar (PAO
2
),y por lo tanto la presin
parcial del oxgeno arterial (PaO
2
). Cuando la PaO
2
disminuye, estimula a sus
sensores los quimoreceptores carotdeos y artico, los cuales envan ms impulsos
nerviosos al centro respiratorio, causando la hiperventilacin caracterstica de la
exposicin a la altura (Astrand y col, 1964; Heath y Williams 1977). Sin embargo,
la PAO
2
, no logra alcanzar los niveles del nivel del mar, existiendo una persistente
reduccin de Pa0
2
. Normalmente, la hiperventilacin secundaria a la hipoxia
hipobrica persiste mientras el individuo permanece en las grandes alturas. Esta
hiperventilacin es percibida como una sensacin de "falta de aire". siendo ms
notable durante el ejercicio.
Sin embargo, si bien por cada incremento en el consumo de oxgeno (VO
2
) la
ventilacin BTPS (volumen saturado con vapor de agua, corregido por temperatura
corporal y presin barorntrica), se incrementa con la altura, la ventilacin STPD
(volumen seco. temperatura OC y presin standard de 760 mm. Hg.) una
expresin cuantitativa del nmero de molculas de gases presentes, es menor que
al nivel del mar, indicando que el incremento ventilatorio no es capaz de compensar
por la disminucin en la densidad del aire inspirado (Astrand y Rodahl 1964;
Gamboa y Marticorena 1986) (Fig.3).
Difusin Alveolo-Capilar. La disminucin de la PaO
2
, la asociada desaturacin
arterial y el progresivo incremento del gradiente alveolo-capilar (A-aDO
2
) son
factores contribuyentes a la menor capacidad aerbica al ascender a la altura. En
alturas superiores a los 3.000 metros, el consumo de oxgeno est limitado por la
difusin (Johnson 1967). Con cada incremento del VO
2
, el gradiente A-aDO2
aumenta, la PaO
2
, disminuye y, consecuentemente, la saturacin arterial de
oxgeno se reduce.
Contenido Arterial de Oxgeno. Parece evidente que la reduccin en la capacidad
de consumir oxgeno (VO
2
) durante la hipoxia aguda, est relacionada con la
disminucin en el contenido arterial de oxgeno. Como es de esperar, esta
influencia se incrementa con la altura y se magnfica con el ejercicio.
Si bien durante la exposicin aguda a la altura. la disminucin en la saturacin
arterial del oxgeno es causa fundamental en la cada de su contenido en oxgeno,
el proceso continuo de adaptacin modifica los mecanismos iniciales e intenta
corregir ese dficit incrementando la capacidad de transportar oxgeno al aumentar
la concentracin de hemoglobina, en un primer momento por hemoconcentracin y
despus, por estmulo hipxico a la mdula sea. As mismo, facilita la entrega de
oxgeno a los tejidos al desplazar la curva de disociacin de oxi-hemoglobina hacia
la derecha (Rorth y col,1972). Despus de la hemoconcentracin adaptativa, (ms
de 24 horas) el contenido arterial de oxgeno deja de ser un factor limitante del VO
2

mximo (Grover,1972).

Transporte Cardiovascular. El mayor componente en el transporte de oxgeno
hacia los tejidos est representado por la circulacin. La hipoxemia causa un
aumento en la actividad simptica la cual incrementa inicialmente la frecuencia
cardaca y aumenta el gasto cardaco, contribuyendo as a mantener el transporte
en la condicin de reposo. Sin embargo, es sabido que la reduccin aguda de la
presin parcial del oxgeno inspirado (PIO
2
), disminuye la frecuencia cardaca
mxima durante el ejercicio de manera proporcional a la severidad de la hipoxia
(Cerretelli y col, 1967), lo cual limita en esta condicin la capacidad compensadora
de la frecuencia cardaca. El volumen de expulsin del corazn, tanto en
condiciones de trabajo submximo, como mximo, no es modificado por la hipoxia
aguda inmediata ( 24 hs.) (Grover 1979). De otro lado, el gasto cardaco, en
reposo y durante el esfuerzo submximo, se eleva durante la exposicin aguda
inmediata debido al incremento de la frecuencia cardaca (Fig.4), compensando
parcialmente la reduccin en el contenido de oxgeno arterial. Sin embargo, la
mxima frecuencia alcanzable, no puede ser elevada existiendo as un lmite en
este mecanismo compensador durante el ejercicio mximo. Por lo tanto durante la
exposicin aguda inmediata, con un mximo gasto cardaco, pero con un contenido
de oxgeno arterial reducido, el mximo transporte de oxgeno debe ser menor, lo
cual reduce el mximo consumo de oxgeno (Fig.5).

* % Volumen de oxgeno inspirado.** Presin parcial de oxgeno
inspirado.

Valores ventilatorios BTPS y STPD mximos en deportistas ejercitados en Lima (150m) y
Oroya (3,700m), se aprecia que an a los diez das la ventilacin STPD no alcanza los niveles
del nivel del mar (Gamboa y Marticorena, 1986).
Despus del primer da de ascenso a grandes alturas (respuesta mediata), se
produce una recompartamentalizacin de fludos; mientras que el volumen
plasmtico, el flujo sanguneo perifrico y el agua extracelular disminuyen
significativamente, el agua intracelular, as como el volumen sanguneo pulmonar y
el flujo cerebral se incrementan notablemente, aunque los dos ltimos tienden a
valores iniciales alrededor del cuarto da (Hannon y Chin, 1967; Roy,1972) (Fig.6).
A partir del segundo da de exposicin aguda, y debido a la disminucin en el
volumen plasmtico, se observan reducciones de 20 a 25% en el volumen de
expulsin, consecuentemente menor gasto cardaco y disminucin del mximo
consumo de oxgeno (Grover,1979) (Fig.7).
La presin arterial sistmica disminuye (sistlica y diastlica), para luego con
aclimatacin, retornar a sus valores basales. Esta cada inicial en la presin arterial
es debida a reduccin en las resistencias perifricas totales (Levine y col, 1997). La
exposicin aguda a la altura produce hipertensin pulmonar debida a
vasoconstriccin al nivel precapilar, inducida directamente por el estmulo hipxico
(Hurtado,1964; Pealoza,1962), o indirectamente a travs del incremento de los
niveles de endotelina plasmtica, dando lugar al aumento de las resistencias
pulmonares (Cody y col, 1992; Goerre y col, 1995) (Fig. 8).

Obsrvese el incremento del gasto cardaco durante la primera hora de exposicin aguda a 4
000 m, a expensas del incremento de la frecuencia cardaca y con el mismo volumen de
expulsin. A partir del segundo da de exposicin a la altura, se aprecia la reduccin del
gasto cardaco a expensas de la cada en el VE. (Adoptado de Grover, 1979).
Difusin capilar-tisular del oxgeno. No obstante los procesos regulatorios que
amortiguan la serie de reducciones de la presin parcial del oxgeno en el camino
entre el aire inspirado y los capilares tisulares (Rahn, 1966), las reducciones
significativas del PO
2
en la sangre venosa mixta durante el ejercicio, son claros
indicadores de la disminucin del gradiente con el PO
2
tisular.
Por debajo de algn gradiente de tensin de oxgeno, la resistencia se torna muy
alta para tal diferencia de presin y la conductancia para el oxgeno cae. La
consecuencia inmediata es un aporte inadecuado de oxgeno a las enzimas
mitocondriales y, el ritmo del VO
2
debe disminuir (Tenney y Ou,1967). Desde que
se requiere oxgeno para que el sistema transportador de electrones funcione
adecuadamente, la captacin del oxgeno iguala el ritmo del transporte de
electrones. Tal como sealan Stainsby y Otis (1964), la mitocondria usar una
molcula de oxgeno tan pronto pueda conseguirla, pero en las grandes alturas
tendr que esperar hasta que se aproxime una y, como consecuencia, el ritmo de
transformacin de energa se reducir.

Durante la exposicin aguda inmediata a las grandes alturas (< 24hs), el
transporte de oxgeno se reduce como consecuencia de la gran reduccin del
contenido de O2 arterial, no obstante el incremento en el gasto cardaco.
Consumo tisular de Oxgeno. La capacidad de un individuo para el trabajo
aerbico se mide en trminos de la mxima cantidad de oxgeno que su cuerpo
puede consumir en un minuto, es el llamado "mximo consumo de oxgeno" o
"V
O
2 max". Diferentes investigadores han reportado que Cuando el V
O
2 max es
medido en el mismo individuo, a nivel del mar y en las grandes alturas, el valor
obtenido es menor en la altitud. La reduccin promedio se estima,
aproximadamente, en 2% por cada 300 metros de ascenso (Balke,1960; Pugh y
col, 1964; Cerretelli, 1976; Saltin y col, 1968).

La exposicin aguda a las grandes alturas determina marcados cambios en los
lquidos corporales. Obsrvense los incrementos del volumen sanguneo pulmonar,
flujo sanguneo cerebral y, volumen de agua intracelular. Mientras los dos primeros
tienden a valores normales a los siete das, el volumen de agua
intracelular permanece elvado. De otro lado, ntese la reduccin del volumen
plasmtico, flujo sanguneo perifrico y volumen extracelular. (Adaptado de Hannon
y Chin, 1967; y Roy, 1972).

Durante la exposicin aguda mediata a las grandes alturas (>24 hs), el transporte
de oxgeno se reduce a expensas de la disminucin en el gasto cardaco, a pesar de
la recuperacin en el contenido de O
2
arterial.
De otro lado, el consumo de oxgeno para una determinada carga submxima, es el
mismo a diferentes altitudes (Pugh y col, 1964), resultando difcil comprender el
por qu del agotamiento precoz en grandes alturas. Para realizar un trabajo
muscular sostenido, es indispensable recibir un continuo aporte de oxgeno. La
disminucin en la mxima capacidad aerbica refleja una reduccin en la capacidad
de transporte de oxgeno. As, si un individuo a nivel del mar es capaz de realizar
un ejercicio en el cicloergmetro equivalente a 300 vatios con un VO
2
max de 5
litros/minuto, al ascender a 3,700 metros de altura su VO
2
max alcanza slo 3.7
litros/minuto, reduciendo su trabajo ergomtrico a 260 vatios, disminuyendo su
capacidad aerbica en 25% y demostrando que un trabajo submximo a nivel del
mar, se convierte en mximo en la altura (Gamboa y Marticorena,1986) (Fig. 9). La
disminucin de la capacidad aerbica en grandes alturas se refleja en el llamado
"umbral anaerbico" o momento de elevacin del cido lctico plasmtico.
Conforme se incrementa la altitud y el individuo reduce su mxima capacidad
aerbica, la aparicin del umbral anaerbico se hace ms precoz, y como
consecuencia, utiliza ms oxidacin anaerbica para un trabajo dado (Hermansen y
Saltin,1967)(Fig.10). Como previamente demostrado (Astrand y Saltin,1961), para
el mismo trabajo absoluto, el dficit de oxgeno es mayor en hipoxia que en
normoxia. Knuttgen y Saltin (1972) demostraron que en normoxia existe una
relacin directa entre la intensidad del ejercicio y la aceleracin del VO
2
para
alcanzar un estado estable durante la transicin de reposo a ejercicios submximos.
Astrand y Saltin (1971) haban demostrado la misma relacin tratndose de
ejercicios mximos. En esfuerzos sub-mximos efectuados a 3,700 m se observa la
desaceleracin del VO
2
(Gamboa R, 1994) (Fig. 11).


Los niveles de endotelina plasmtica se elevan notablemente durante las primeras
24 horas de exposicin a las grandes alturas, observndose su reduccin en das
consecutivos. (Modificado de Goerre y col, 1995).

Obsrvese la reduccin del mximo consumo de oxgeno (VO
2
max), as como la
ms temprana aparicin del umbral anaerbico (UA) cuando el mismo individuo
es sometido a mximo ejercicio a nivel del mar, 3 000 y 3 700 m de altura.
(Gamboa y Marticorena, 1986).
El mayor agotamiento fsico observado en el individuo que se ejercita en
grandes alturas, se explicara en virtud al hecho cuando el mismo individuo es
sometido a mximo ejercicio a nivel observado de que el mismo trabajo
absoluto a aquel realizado, a nivel del mar, se convierte en un esfuerzo mayor
cuando es realizado en hipoxia, resultando en una menor aceleracin para
alcanzar un determinado VO
2
y un mayor dficit de O
2
(Knuffgen y Saltin,
1973). La relaccin entre el dficit de O
2
y la reduccin de los niveles de ATP y
creatinafosfato, y acumulacin de cido lctico en la musculatura durante
normoxia reportados por Karlson (1971) y, Knuttgen y Saltin (1972), se aplican
a condiciones hipxicas. Los grandes dficits de oxgeno en condiciones
hipxicas se acompaan de grandes reducciones de fosfgenos musculares y
mayores acumulaciones de lactatos en msculos (Knuttgen y Saltin 1972).

FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR DURANTE LA EXPOSICIN AGUDA A
LAS GRANDES ALTURAS
Todo individuo no aclimatado que asciende rpidamente por encima de 2,500
metros de altura, recibe en algn grado el impacto de la hipoxia hipobrica bajo un
definido sndrome clnico llamado "soroche agudo" o "enfermedad aguda de
montaa" (Hurtado, 1937), constitudo por: cefalea, nusea, vmito, anorexia,
insomnio, somnolencia, disnea, palpitaciones, depresin, perturbaciones en el
juicio, e irritabilidad. Los sntomas generalmente alcanzan el pico de su severidad
dentro de las primeras 24 a 48 horas, disminuyendo gradualmente durante los
siguientes dos a cuatro das. El sndrome puede presentarse de manera muy
discreta, o con tal severidad que el individuo afectado se siente temporalmente
incapacitado. El estudio de diversos parmetros circulatorios en individuos
padeciendo soroche agudo, revela que con excepcin de mayor reduccin en el
volumen sanguneo total y discreta reduccin en la presin arterial sistlica, otros
parmetros tales como el ndice cardaco, presin arterial sistmica, presin arterial
pulmonar, presin capilar, y flujos sanguneos perifrico y cerebral fueron similares
a los observados en sujetos no afectados (Roy,1972; Bardales,1955).
En el aspecto propiamente fisiopatolgico cardiovascular, dos son las entidades
clnicas cuya aparicin preocupa durante la exposicin aguda a grandes alturas; "el
edema pulmonar agudo" y "el edema cerebral agudo".


Observnse la ms
temprana elevacin
del lactato
plasmtico
conforme se eleva
la altitud en la que
es ejercitado un
mismo individuo.
(Adaptado de
Hermansen y
Saltin, 1967).
EDEMA PULMONAR AGUDO DE GRANDES ALTURAS (EPAA)
En contraste con la frecuente observacin del "soroche agudo", el EPAA es poco
comn, su incidencia vara en la literatura, oscilando entre 25 a 155 por mil
(Hurtado,1937; Bardales,1955; Lundberg, 1952; Lizrraga, 1955; Houston, 1960;
Hultgren y col. 1961; Marticorena y col.1964; Hultgren,1997).
Causas Predisponentes. La exposicin aguda a grandes alturas es el evidente
factor precipitante. Probablemente no existe edad de excepcin. Frecuentemente
aflige a individuos jvenes, no aclimatados que ascienden rpidamente a lugares de
altura y realizan ejercicios intensos o an en reposo. Tambin ha sido observado en
deportistas entrenados, tales como esquiadores y montaistas (Houston,1960). La
condicin no es rara en nios o en forneos previamente aclimatados (Hultgren y
col, 1961), as como en nativos que retornan a lugares de altura despus de cortas
estadas a nivel del mar y realizan esfuerzos fsicos (Pealoza y Sime, 1969), o
durante el sueo (Marticorena y co1,1964). Infecciones respiratorias recientes,
bajas temperaturas y, el uso de anorexgenos han sido reportados como agentes
precipitantes (Naeje y col, 1996). La altura vulnerable vara de pas a pas,
dependiendo aparentemente de la "lnea de nieve", la cual se presenta a los 2,400
metros en Estados Unidos, 3,300 metros en los Himalayas, y 3,600 metros en los
Andes peruanos. El EPAA se observa generalmente entre las 6 y 90 horas del arribo
a grandes alturas, justamente cuando se produce la gran recompartamentalizacin
de fludos. Las posibilidades disminuyen notablemente despus del cuarto da,
siendo remotas despus del sptimo da (Hannon y Chin, 1967; Roy, 1972).
Aspectos Clnicos. De manera caracterstica la oliguria invariablemente precede la
aparicin del edema pulmonar. Hultgren y colaborados (1996), en reciente revisin
de 150 pacientes estudiados a 2,928 metros de altura sealan que los sntomas
comunes fueron: tos seca inicial que luego se hace productiva, disnea, cefalea,
congestin pulmonar, nusea, fiebre, debilidad y cianosis de cara y extremidades.
La taquicardia es comparativamente menos acentuada que la disnea. En casos
fulminantes el paciente puede presentar un estado de colapso circulatorio.
Temperatura mayor a 37.5C ocurri en 20% de casos. Presin arterial sistlica
mayor de 150 mmHg se observ en 17% de pacientes. Estertores e infiltrados
pulmonares estuvieron presentes en 85% y 88% de los casos respectivamente,
ambos fueron generalmente bilaterales o en el lado derecho. La saturacin arterial
del oxgeno vari entre 88% y 93%. Los hombres parecen ms susceptibles que las
mujeres para padecer este sndrome.


Ejercicio en cicloergmetro equivalente a 200 vatios con un VO
2
de 2.8 L/min.,
por el mismo individuo a nivel del mar y a 3 700 metros de altura. Este ejercicio
signifc el 56% del VO
2
max., a nivel del mar y el 765 del VO
2
max., en la altura,
bajo estas circunstancias el VO
2
del estado de reposo tard ms en la altura
para alcanzar el estado estable, significando mayor dficit de oxgeno.

Radiografa de trax. Los Rayos X muestran inicialmente moteados difusos en
ambos campos pulmonares, siendo ms acentuados en las regiones superiores y
perihiliares, estando las regiones basales muy poco comprometidas (Fig.12). En
ocasiones se visualizan lneas septales initerlobares, indicativas de edema
intersticial. En casos severos se observa derrame pleural en una o en ambas bases
pulmonares. La arteria pulmonar puede observarse dilatada. La silueta cardaca es
por lo general normal, excepto cuando se asocia la insuficiencia ventricular
derecha, en cuyo caso la imagen se hace globular. Con la evacuacin del paciente a
nivel del mar o despus de un adecuado tratamiento, las alteraciones radiolgicas
desaparecen en 6 a 48 horas.
Electrocardiograma. El electrocardiograma muestra generalmente taquicardia
sinusal, marcada desviacin del AQRS hacia la derecha, complejos rS en todas las
derivaciones precordiales y, ondas T positivas altas en las precordiales derechas
que luego se hacen negativas. En casos severos la onda P puede observarse
acuminada.
Estos cambios probablemente representan efectos de la hipertensin pulmonar
acompaante del edema pulmonar (Fig. 13) (Pealoza y Sime, 1969).

Series de radiografas de trax registradas cada 24 horas. A, primer da; B,
segundo da; C, tercer da; D, cuarto da. Se puede observar una progresiva
regresin del edema pulmonar. (Cortesa de Pealoza y Sime, 1969)

Electrocardiogramas seriados:
A a F intervalos de 24 horas: G,
al mes. Obsrvese las
modificaciones en la onda T,
sugestivas de sobrecarga
ventricular derecha. (Cortesa
de Pealoza y Sime, 1969).
Hemodinmica. Diversos estudios hemodinmicos (Houston, 1960; Hultgren y col,
1961; Marticorena y col, 1964; Pealoza y Sime, 1969; Roy, 1972; Hultgren, 1997)
son concordantes en demostrar incremento en la frecuencia cardaca, hemoglobina
y hematocrito, gran desaturacin arterial, incremento en las resistencias vasculares
pulmonares y, consecuente hipertensin pulmonar, con presin capilar pulmonar
normal. Incrementos en el volumen sanguneo pulmonar han sido reportados por
Singh y Roy (1967). Pealoza y Sime en 1969 publican los estudios hemodinmicos
de dos jvenes nativos de grandes alturas (17 y 21 aos), que al retornar a su
lugar de residencia (4 300 metros de altura), despus de breve estada a nivel del
mar, desarrollaron el sndrome. Se debe mencionar que la gran mayora de
publicaciones al respecto, son referidas a individuos forneos agudamente
expuestos a grandes alturas. Pealoza y Sime (1969) demostraron que durante el
EPAA, el gasto cardaco as como el ndice cardaco estn reducidos, la diferencia de
oxgeno arteriovenosa se incrementa, as como el trabajo ventricular derecho. La
inhalacin de oxgeno al 100% redujo la presin arterial pulmonar y normaliz la
saturacin arterial. La contnua monitorizacin de la presin pulmonar durante
oxigenoterapia permiti observar su rpida reduccin (durante los tres primeros
minutos), mostrando como con la interrupcin del oxgeno, la presin pulmonar
retorn a sus valores hipertensivos (ver Tabla 1 y Fig. 14).
Hallazgos necrpsicos. Los hallazgos macroscpicos son caractersticos del
edema pulmonar con signos de insuficiencia cardaca derecha y congestin visceral
generalizada. Los pulmones no colapsan. Microscpicamente se describe: gran
distencin de los vasos pulmonares, focos hemorrgicos alveolares, extenso
taponamiento de capilares con glbulos rojos y leucocitos, exudado fibrinoso
alveolar, reas focales de atelectasias, trombosis fibrinoide en capilares alveolares y
en ramas de la arteria pulmonar, rin y sinusoides hepticos. Membranas hialinas
se encuentran en contacto con las paredes alveolares. Gran dilatacin de los vasos
linfticos pulmonares y edema pulmonar intersticial. Tambin se reporta
hemorragias y edema cerebral (Arias-Stella y Kruger, 1963).
Tratamiento. El uso preventivo de la acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa
carbnica, logra reducir la alcalosis respiratoria y acelerar el proceso de adaptacin
a la altura
46
. El descenso inmediato al nivel del mar constituye la regla de oro. Las
medidas generales consisten en: reposo en cama, abrigo, inmediata administracin
de oxgeno al 100%, morfina, furosemida con cautela, nifedipina, y aminofilina para
aliviar el broncoespasmo. Se emplea dexametasona para reducir el edema cerebral.
La inhalacin de xido ntrico produjo significativas reducciones en la hipertensin
pulmonar, mejora en la oxigenacin arterial (Frostell y col, 1993; Scherrer y col,
1996). Los estudios de perfusin pulmonar demostraron notable mejora en la
relacin ventilacin/perfusin (Scherrer y col, 1996).
Mecanismos en el Edema Pulmonar Agudo de las Grandes Alturas. La
ausencia de hipertensin a nivel de los capilares pulmonares excluye la hiptesis de
falla ventricular izquierda como causa del EPAA (Pealoza y Sime, 1969). El rol de
la hipertensin pulmonar en el mecanismo del EPAA an no es claro. Es evidente
que la vasoconstriccin hipxica de las arterias y arteriolas pulmonares terminales
muscularizadas, resulta en una excesiva hipertensin pulmonar en los individuos
que desarrollan EPAA (Pealoza y Sime,1969). Hultgren (1997) considera la
hiptesis que la vasoconstriccin pulmonar hipxica es extensa pero no uniforme,
resultando en una hiperperfusin de los vasos menos vasocontrados con
transmisin de la hipertensin arterial pulmonar a los capilares. La dilatacin capilar
y el flujo incrementado, principalmente durante ejercicio, resulta en injuria capilar
con filtracin proteica y de clulas rojas dentro del alveolo. Mientras que la
vasoconstriccin hipxica parecera ser la causa mayor de las obstrucciones
vasculares parcelares, la ocurrencia de trombosis en los vasos pulmonares puede
complicar los casos de mayor severidad. Junto con los mencionados factores
hemodinmicos, el incremento de la permeabilidad capilar debido a la injuria de su
pared, es un importante contribuyente a la formacin del edema (Hultgren, 1997).
Adems, es sabido que la hipoxia experimental produce constriccin de las vnulas
pulmonares, lo cual contribuye al mayor incremento de la presin transmural en los
capilares alveolares, sin afectar la presin "capilar pulmonar" o presin en cua
(Goetz y col, 1996). Debe tenerse en consideracin que los capilares pulmonares no
solamente se originan en pequeas arteriolas precapilares sino que tambin lo
hacen de arteriolas ms grandes y por lo tanto, estos capilares, estn menos
protejidos por la vasoconstriccin hipxica y son particularmente expuestos a la
excesiva hipertensin pulmonar y presin transmural. El incremento del volumen
sanguneo pulmonar durante los cuatro primeros das de exposicin, especialmente
con el ejercicio, el concomitante incremento de la presin arterial pulmonar, y el
probable dao al endotelio capilar debido a la hipoxia, iniciaran el edema pulmonar
(Goetz y col, 1996).
Jerome y Severinghaus (1996) consideran que el edema pulmonar es consecuencia
de la sobredistencin de las arterias pulmonares de paredes delgadas y no de la
ruptura capilar. La sobredistencin arterial pulmonar producira una filtracin
transarterial y edema perivascular con flujo retrgrado hacia el alveolo.
La posibilidad de que el incremento de la capilaridad pulmonar sea un mecanismo
causal ha sido recientemente cuestionada por Kleger y colaboradores (1996), estos
investigadores midieron el escape sistmico de albmina inyectando por va
endovenosa albmina marcada, las concentraciones de citoquinas, F-2-
isoprostanoides (productos de peroxidacin lipdica), y protenas fase aguda en 24
individuos expuestos a 4,559 metros de altura. Diez sujetos presentaron soroche
agudo, y cuatro desarrollaron EPAA.
Los individuos con EPAA tuvieron un insignificante incremento en el escape
transcapilar de albmina. Las concentraciones plasmticas de fibringeno, alfa-1-
glicoprotena cida, protena C reactiva e interleuquina-6 no tuvieron variaciones en
las fases iniciales, para luego elevarse significativamente. En cambio el factor de
necrosis tumoral alfa y los isoprostanoides no presentaron variaciones. Estos
hallazgos sugieren que la reaccin inflamatoria fue ms bien una consecuencia y no
un factor causal del EPAA (Kleger y co1,1996).

Caractersticas radiolgicas observadas durante el episodio de Edema Agudo (A), y despus de
recuperacin (B). Obsrvese la posisin del cteter en capilar pulmonar que permiti demostrar la
ausencia de alteraciones en la presin capilar. (Cortesa de Pealoza y Sime, 1969).
Diversos estudios sugieren la hiptesis de que el mecanismo del EPAA puede estar
relacionado con precoces cambios hormonales que regulan la homeostasis del
soclio. Cosby y col.(1988) postulan la teora que el edema no cardiognico de
grandes alturas es inducido en parte por la accin del factor natriurtico auricular
y por la vasopresina inducida por la hipoxia. La hipertensin pulmonar al
incrementar la presin auricular derecha, induce la liberacin del pptido
natriurtico auricular, hormona que acta sobre receptores vasculares renales y
pulmonares. El pptido natriurtico auricular causa vasodilatacin de las arteriolas
pulmonares pre- terminales y un incremento en la permeabilidad capilar pulmonar
y cerebral. Esta sera la causa directa del edema pulmonar vasognico de un
lado, y de otro lado del "shunting" intrapulmonar, que explica el alto contenido
proteico y celular del fludo edematoso, las alteraciones en la relacin
ventilacin/perfusin, la cianosis, y el componente cerebral de este sndrome. Al
mismo tiempo el pptido natriurtico auricular es un inductor de natriuresis e inhibe
la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Cosby, y col. (1988)
reportan una significativa hiponatremia y actividad de renina plasmtica normal o
reducida as como de aldosterona. De otro lado De Angelis y col. (1996) reportan
un temprano incremento en la actividad de la renina plasmtica paradjicamente
asociada con reduccin en los niveles de aldosterona, en tanto que el pptido
natriurtico auricular y la vasopresina tambin mostraron un significativo
incremento.
El incremento de vasopresina inducida por la hipoxia durante el EPAA produce
retencin de agua y contribuye a la hiponatremia inducida por el factor natriurtico
auricular (Goetz y col, 1996).
Finalmente la posible existencia de disfuncin endotelial a nivel de la vasculatura
pulmonar parece demostrarse por Scherrer y col.(1996) cuando reportan que la
inhalacin de xido ntrico en individuos con EPAA mejor su oxigenacin arterial,
mientras que empeor la de sujetos resistentes al EPAA. La mejor oxigenacin
arterial de los casos con EPAA se acompa de cambios en el flujo pulmonar hacia
segmentos no edematosos. Los autores concluyen sealando que un defecto en la
sntesis del xido ntrico puede contribuir a la gnesis del edema pulmonar agudo
de las grandes alturas al no frenar la vasoconstriccin pulmonar.
Como resulta de la revisin de la literatura, los mecanismos causantes de la
produccin del exudado alveolar en el edema pulmonar agudo de las grandes
alturas son an controversiales, siendo necesario un mayor conocimiento de la
biologa molecular de los mecanismos homeostticos en la exposicin aguda a las
grandes alturas para desentraar los misterios de este sndrome.

EDEMA CEREBRAL AGUDO DE LAS GRANDES ALTURAS
La ms rara pero la ms letal forma de reaccin fisiopatolgica a las grandes
alturas es el edema cerebral agudo. El cuadro clnico, de predominio neurolgico,
se caracteriza por cefalea occipital asociada con intensa depresin fsica,
sensaciones anestsicas y parestsicas en las extremidades, caminar atxico,
alteracin de conciencia, rigidez nucal, hiperreflexia y luego coma, La puncin
lumbar puede mostrar lquido hemorrgico.
La mayora de casos han ocurrido por encima de los 4,000 metros de altura
especialmente entre montaistas (Chiodi,1960; Fitch, 1964).
Aunque el soroche agudo, el edema pulmonar agudo y, el edema cerebral
agudo de las grandes alturas son descritos separadamente, ellos en efecto estn
relacionados por un denominador comn, la hipoxia aguda. Por ejemplo, la
frecuente cefalea del soroche agudo puede ser una temprana manifestacin de
grado menor de edema cerebral. Del mismo modo, la confusin mental y la prdida
de conciencia ocurren en casos severos de edema pulmonar agudo as como en
casos de edema cerebral. Por consiguiente, las diversas reacciones a las grandes
alturas constituyen diferentes manifestaciones fisiopatolgicas de grados de
insuficiente adaptacin orgnica a la exposicin aguda a las grandes alturas.
Dentro de los mecanismos expuestos para explicar el edema cerebral de altura,
Balke (1964) ha postulado que estos pacientes pueden tener una respuesta
negativa a la hipoxia, es decir que el individuo no hiperventila en respuesta a la
hipoxia. Sin hiperventilacin y alcalosis respiratoria, el efecto Bohr del cambio del
pH en la curva de disociacin de la curva de oxi-hemoglobina no es operativo, y la
hemoglobina no capta ms oxgeno con una determinada tensin de oxgeno
alveolar. Douglas (1954) seala que la "normal" hiperventilacin de la hipoxia, con
la resultante disminucin en la presin parcial del dixido de carbono alveolar,
permite una ganancia relativa de presin alveolar de oxgeno. De otro lado, Malette
(1959) ha demostrado que la hiperventilacin, con su resultante hipocapnea y
alcalosis, produce hipoxia cerebral por dos mecanismos. La alcalosis altera la curva
de disociacin de la oxihemoglobina, limitando la liberacin de oxgeno a nivel
tisular. Lambertsen y col,(1957) observaron que la combinacin de hipoxia e
hipocapnea reduce el flujo cerebral, el PO
2
del capilar cerebral, y el consumo de
oxgeno. La deshidratacin causada por nuseas y vmitos pueden contribuir
reduciendo el volumen circulatorio total y el flujo cerebral.
El tratamiento del edema cerebral agudo sigue los mismos lineamientos que el
manejo del edema pulmonar agudo. El traslado inmediato a nivel del mar es de
fundamental importancia
Tabla 1. DATOS HEMODINMICOS OBTENIDOS DURANTE EL EDEMA PULMONAR AGUDO Y EN
RECUPERACIN

Condicin
Clnica
Frec.
Cardaca
Hb.
Sat
Arterial
O2
Presin
Sist.
A.P.
(mmHg)
Presin
Capilar
Pulm.
Resist.
Pulmonares
Gasto Cardaco
Caso 1
Edema
Pulmonar
Recuperacin
(1 semana)
138

60
21,5

18,2
55,3

84,8
80

30
1

4
1301

144
2,3

4,9
Caso 2
Edema
Pulmonar
Recuperacin
(1 semana)
Nivel del mar
(1 ao)
135

65

56
19,3

16,6

14,5
59,9

82,5

94,6
75

39

30
2

3

8
1118

194

72
2,7

3,9

4,0
Pealoza y Sime (1969).

Enfermedad aguda de montaa(EAM)

Autor: Dr. Arturo Delpino Agull
Definicin:
Es una enfermedad producida por la mala adaptacin de nuestro organismo al
ascenso a grandes alturas geogrficas, esto, condicionado por el hecho de que a
grandes alturas existe una situacin conocida como hipoxia hipobrica.
A medida que aumenta la altura geogrfica, va disminuyendo la presin
atmosfrica (PA); por otro lado, la composicin de los gases del aire nos dice
que el oxgeno representa un 21% del total, hecho que se mantiene constante a
diferentes alturas. La PA a nivel del mar es de 760 mm/Hg (1 atmsfera = 1
torr). As, si multiplicamos la presin atmosfrica a nivel del mar por el
porcentaje de oxgeno tenemos que la presin atmosfrica de oxgeno es de
159,6 mm/Hg, mientras que si nos encontramos a 5.500 metros de altura sobre
el nivel del mar (snm) la presin atmosfrica disminuye a la mitad, y por lo
tanto la presin atmosfrica de oxgeno es de 79,8 mm/Hg. Claramente nos
damos cuenta que la oferta de oxgeno a medida que ascendemos es cada vez
menor y vara en forma proporcional a la altura. Cuando nos exponemos a sta
situacin nos enfrentamos a una hipoxia hipobrica.
Fisiologa y fisiopatologa:
Frente a la falta de oxgeno en el ambiente, el organismo pone en juego una
serie de mecanismos destinados a compensar esta deficiencia. Esta fase inicial se
conoce como acomodacin, y se caracteriza por la aparicin de taquipnea y
taquicardia que aumentan la entrega de oxgeno hacia los tejidos, sin embargo,
esto conlleva a una sobrecarga de trabajo al sistema respiratorio y circulatorio.
Este mecanismo de hiperventilacin inicial es transitorio, ya que su
consecuencia es la eliminacin de CO2 con la consiguiente alcalosis respiratoria,
que acta como un estmulo que frena el centro respiratorio. Esta alcalosis
respiratoria de alguna manera contribuye a la aparicin del mal agudo de
montaa. Su compensacin metablica dura algunos das a travs de un lento
proceso de eliminacin de bicarbonato a travs del rin. Esta prdida de
bicarbonato se v favorecida por la presencia de iones cloruros, por lo que se
postula que su incorporacin al organismo puede resultar en una compensacin
metablica mucho ms rpida. Al suceder la compensacin metablica, se
recupera la hiperventilacin inicial (al cabo de 3 a 5 das).
Si esta exposicin a la hipoxia se prolonga ms all de algunas horas, el
organismo pone en marcha una serie de mecanismos ms "econmicos" que los
anteriores y que progresivamente van a relevar a la taquipnea y taquicardia; es
el proceso denominado aclimatizacin. Estos mecanismos actan eficazmente
slo si la exposicin a la altura es progresiva y lo suficientemente prolongada.
Entre estos fenmenos podemos destacar la estimulacin de la eritropoyesis, la
adaptacin de mecanismos endocrinos, mayor vascularizacin de los tejidos, y
cambios a nivel molecular (aumento del nmero de mitocondrias, aumento del
2,3 - difosfoglicerato y aumento de la mioglobina). La eritropoyesis llevar a la
formacin de mayor cantidad de glbulos rojos y por lo tanto el consiguiente
aumento del hematocrito, lo que se hace perceptible a partir del 8 o 10 da de
exposicin a la altura, aunque son eficaces a la 2 o 3 semana de exposicin. El
hematocrito puede incrementarse hasta valores alrededor del 60% despus de
algunas semanas de exposicin. Una vez que este mecanismo de aclimatizacin
est bien establecido y estabilizado, se habla de aclimatacin, permitiendo al
individuo realizar actividades fsicas en la montaa.
La velocidad y calidad de la adaptacin vara en cada individuo y no depende
del entrenamiento previo ni del nmero de veces que se ha estado en la altura
previamente, sino ms bien depende de factores congnitos ligados a la
sensibilidad de los quimiorreceptores carotdeos.
Otras consecuencias de la hipoxia sobre el organismo
Hipertensin precapilar del circuito pulmonar que en casos extremos va
a generar un edema pulmonar
A nivel cerebral, la hipoxia es el origen de numerosas perturbaciones de
funciones nerviosas alterando el sueo, la vigilia y el apetito adems de
estimular la secrecin de catecolaminas, vasopresina y pptidos
natriurticos, mientras que se inhibe la produccin de aldosterona y la
hormona de crecimiento.
Aumento del volumen circulatorio cerebral en un 25%.
Modificaciones del metabolismo hidroelectroltico: En el curso de la
aclimatizacin normal se produce una disminucin del volumen
plasmtico (aumenta el hematocrito).
Cada del volumen cardiaco en un 25%.
Retencin de lquidos.
Disminucin de la capacidad de trabajo expresada en volumen mximo
de oxgeno. A 5.360 metros snm se reduce en un 50%.
Tambin se postula una falla del funcionamiento de la bomba sodio -
potasio a nivel celular, lo que lleva a un edema y mal funcionamiento
celular.
Proteinuria de altura que puede llegar a ser detectada por tiras reactivas.
Su aparicin es precoz y su intensidad est directamente relacionada con
los sntomas del mal de altura.
Los vasos retinianos, testigos de la circulacin cerebral, se observan
dilatados y a veces se pueden producir hemorragias retinianas y
probables escotomas, sobretodo cuando la ascencin es rpida por sobre
los 5.000 metros de altura snm.
La deshidratacin est favorecida por la hiperventilacin y la
disminucin de la humedad ambiental en altura.
Aumento de la viscocidad sangunea debido a la disminucin del
volumen plasmtico, la deshidratacin y aumento del hematocrito. Esto
predispone a trastornos de la microcirculacin.
Alteraciones psicolgicas: Especialmente cuando los ascensos son
rpidos a grandes alturas. Hay estados paranoicos y obsesivo -
compulsivos, depresin, deterioro general de las funciones mentales
intelectivas en un 50%, retardo psicomotor, sentimientos de angustia y
agresividad.

Clnica y manejo del EAM
EL 50% de los pacientes expuestos a la altura presentan sntomas de
enfermedad aguda de montaa (EAM). Los jvenes, especialmente los menores
de 6 aos y los ancianos son ms suceptibles a la altura.
Las manifestaciones clnicas del EAM comienzan aproximadamente a las 6 hrs.
despus de haber llegado a la altura, generalmente superiores a los 3.500 metros
snm y se caracterizan por:

Cefalea: Generalmente frontal u occipital, bilateral, de intensidad
variable, aumenta por el movimiento de la cabeza y se acompaa de gran
sensibilidad por los ruidos y la luz. Se considera una manifestacin de la
hipertensin intracraneana producida por edema cerebral incipiente.
Ocurre en un 96% de los casos.

Insomnio
Nuseas e intolerancia alimentaria
Vmitos
Fatiga y debilidad
Mareos

La evaluacin de estos pacientes puede ser orientada a travs de la aplicacin
de un cuestionario (Lake Louis) en el que se evalua la intensidad de los
sntomas como cefalea, sntomas gastrointestinales, mareos, fatigabilidad o
debilidad y dificultad para conciliar el sueo, adems de la objetivacin de
parmetros como la presencia de edema perifrico, ataxia y alteracin de
conciencia. El puntaje obtenido asociado a la presencia de algunos otros signos
nos orientar en el tratamiento del paciente.
En general el tratamiento es sintomtico a travs del uso de analgsicos como el
paracetamol por v.o. o analgsicos de uso e.v. para la cefalea, rgimen blando y
uso de antiemticos orales o endovenosos como el torecan 6,5 mg cada 8 hrs.
para las nuseas, hidratacin del paciente con NaCl o Riger Lactato y el uso de
2 a 3 litros de oxgeno por mascarilla.
Si el puntaje es de 6 puntos o ms, se tratan los sntomas y se observa la
respuesta clnica evaluando sntomas y signos como la saturacin de oxgeno, la
frecuencia cardiaca y respiratoria. Se puede reubicar laboralmente al paciente
de acuerdo a su actividad y se d de alta con control en algunas horas.
Si el puntaje es entre 7 y 8 o los sntomas no ceden con lo anterior, se
recomienda el uso de medicamentos endovenosos y una observacin ms
estricta de sus signos vitales y saturacin de oxgeno. Reevaluar posteriormente.
Cuando el puntaje es de 9 a 10 o no responde a lo anterior, a parte del uso de
medicamentos sintomticos, se debe suspender de sus actividades habituales y
controlar frecuentemente. El aumento de la frecuencia respiratoria sobre 20 por
minuto, la frecuencia cardiaca sobre 100 por minuto o la disminucin de la
saturacin de oxgeno bajo 75% debe plantear la reevaluacin del paciente por
la posibilidad de presentar una complicacin derivada de la EAM como
veremos ms adelante. El uso de cmaras hiperbricas puede ayudar a
solucionar la sintomatologa.
Si el puntaje es de 9 o ms, asociado a sntomas graves como disnea, tos seca
que progresa a hmeda, estertores, ataxia, se deben descartar complicaciones
graves que pueden llevar a la muerte al paciente. Entre stas destacan el edema
pulmonar agudo de altura (EPAA) y el edema cerebral agudo de altura
(ECAA).

Edema pulmonar agudo de altura:
Esta complicacin se produce 48 a 72 horas despus de que el paciente ha
llegado a la altura. La hipoxia produce vasocontriccin en algunas zonas del
pulmn que llevan a la hiperperfusin de zonas ms ventiladas; sin embargo
esta hiperperfusin va a generar un edema localizado que posteriormente se
extiende a otras reas del pulmn hasta generar un edema de mayor
embergadura. Se caracteriza por disnea importante, tos seca inicialmente y
luego expectoracin mucosa, espumosa y rosada por el traspaso de hemates
capilares al alveolo, estertores pulmonares difusos, taquicardia generalmente
mayor de 110 por minuto, taquipnea generalmente mayor de 25 por minuto,
fiebre hasta 38C, cianosis en casos ms graves, saturacin de oxgeno
(oximetra de pulso) menor de 75%. Suele confundirse con un cuadro de
neumona o bronquitis, los que constituyen diagnsticos diferenciales.
El tratamiento ms efectivo es bajar al paciente a cotas menores. Se debe colocar
al paciente en posicin semisentada y administrar oxgeno por mascarilla de
Venturi que permita administrar el flujo controlado de una FIO2 igual o mayor
del 50%. Se preconiza el uso de Nifedipino 10 mg. sublingual con el objeto de
disminuir la hipertensin del circuito pulmonar. En general no deben usarse
diurticos ya que se trata de un paciente con deplecin del volumen plasmtico.
El traslado debe ser inmediato, en general, por tierra. Se recomienda el uso de
una cmara hiperbrica hasta simular una altura de 2000 metros snm.
Edema cerebral de altura:
Esta tambin se produce dentro del 2 a 3 da de permanencia en la altura. Se
produce por una vasodilatacin cerebral secundario a la hipoxia, con la
consiguiente edematizacin del cerebro. Es la complicacin ms grave, pero la
menos frecuente. Se caracteriza por la presencia de cefalea intensa,
desorientacin y confusin mental progresiva, ataxia hasta el coma y muerte.
Adems pueden haber vmitos explosivos y convulsiones. La complicacin es
de curso ms rpido que el edema pulmonar de altura. El tratamiento tambin
pasa por la evacuacin inmediata del paciente a una menor altura geogrfica, la
administracin de oxgeno con FIO2 de 50% o ms, el uso de diurticos como la
furosemida a razn de 40 mg e.v. (1 ampolla), dexametasona 8 mg endovenoso
inicial para continuar con 4 mg c/6 horas. Tambin debe considerarse el uso de
una cmara hiperbrica hasta simular una altura de 2000 metros snm.

Factores que influyen en la severidad del mal agudo de montaa:
Consumo de alcohol los das previos al ascenso.
Cuadro viral previo.
Fatiga fsica, estrs o falta de sueo.
Comidas copiosas previas al ascenso.
Suceptibilidad individual. Las personas que tienen una respuesta
ventilatoria pobre frente a la hipoxia, tienen mayor probabilidad de
hacer una EAM.

Factores que ayudan a sobrellevar mejor la exposicin a la altura
No comer la noche antes del ascenso.
Ascencin lenta a la altura. La subida en avin es perjudicial.
Existen pautas de ascencin para montaistas.
Buena hidratacin.
Consumo de comidas ricas en hidratos de carbono durante los primeros
das de permanencia en altura.
Restringir la actividad fsica durante los primeros das de permanencia
en la altura.
No beber bebidas gaseosas.

Profilaxis
Las factores generales mencionadas anteriormente son la primera medida
profilctica.
Especialmente los malos respondedores a la altura se benefician con el uso de
DIAMOX (Acetazolamida) en dosis bajas de 125 mg. por 2 o 3 veces al da por
dos das antes del ascenso a la altura, mantenindolo mientras dure su estada.
Su dosis puede ser titulada. Su accin se basa en el aumento de la excrecin de
bicarbonato por parte del rin, el aumento de la ventilacin y la mejor
oxigenacin durante el sueo y el ejercicio.
Se ha preconizado el uso de Cloruro de amonio para el aporte de cloruros a
nuestro organismo, lo cual ayudara a la compensacin ms rpida de la
alcalosis respiratoria producida inicialmente. Presenta intolerancia gstrica.

Bibliografa:
Documento de trabajo para el manejo de la EAM. Dr Manuel Vargas.
El altiplano: ciencia y conciencia en los Andes. Santiago, Chile, 1997.
Apuntes de Mal de altura recopilados en Internet:
o http://www.geocities.com/yosemite/trails/2432/mal.html
o http://www.geocities.com/yosemite/trails/2432/mal1.html
o http://www.geocities.com/yosemite/trails/2432/mal2.html
o http:// www.geocities.com/yosemite/trails/2432/montana.html
o http://members.theglobe.com/huaman/med.htm
o http://www.aconcagua.com.ar/mal.html
o http://www.aconcagua.com.ar/reacc.html
o http://www.aconcagua.com.ar/fisio.html
Fisiopatogenia de la Altitud

La altitud desencadena una serie de fenmenos en el organismo de las personas, que se
traducen en signos y sntomas que representan un largo listado de difcil memorizacin:
taquipnea, cefaleas, taquicardia, hipertensin arterial, disnea de reposo, tos seca, ahogo
nocturno, anorexia, insomnio, trastornos gastro-intestinales, nuseas. Cuando se torna
ms severo, aparece incoordinacin, psicosis de la altura, dolor torcico, expectoracin
hemoptoica, febrcula, estertores, alteraciones conducta (indiferencia), cefaleas no
controlables, vmitos centrales, laxitud y ataxia, imposibilidad de caminar en lnea
recta, obnubilacin progresiva, edema de papila, edema cerebral, edema pulmonar,
hemorragias retinianas, trombosis venosa, los que pueden llevar a la muerte.
La intencin de esta presentacin es procurar subrayar algunos aspectos de este
fenmeno para que resulte ms simple su interpretacin, y disponer de algunos
elementos de juicio para actuar con criterio.
El medio ambiente ms que influir sobre el organismo, o interactuar con L, lo
conforman, lo constituyen. El agua, el oxgeno, los nutrientes, y tambin las condiciones
ambientales como humedad, temperatura, luminosidad, influyen en cada organismo y/o
se va incorporando a cada persona [1].
A pesar que existen espacios con condiciones muy apropiadas para el ser humano, el
hombre puede habitar en otras consideradas extremas, como los desiertos, pantanos,
polos y montaas. Pero el traslado brusco a una de aquellas podra provocarle serias
consecuencias, inclusive la muerte. El cambio debe ser progresivo, como para permitir
los fenmenos conocidos como adaptacin, que le permiten sobrevivir al cambio y
hasta continuar viviendo en ese nuevo hbitat.
La altitud es uno de esos factores ambientales: cuando una persona ambientada en una
altitud baja concurre a una zona alta, ocurren una serie de descompensaciones, a las que
la prctica deportiva suma nuevos elementos de desequilibrio.
Estos fenmenos siempre fueron motivo de preocupacin: desde la imaginacin de
caro [2], hasta la poca actual, que comenz a plasmarse en profundidad con Bert y su
libro: La pression barometrique (1878) y los trabajos de Viault, en los Andes
Peruanos (1890). Y si hablamos de altitud y actividad fsica, recordemos que ya en
1894: Angelo Mosso trabajaba en un laboratorio a 4.500 m en Monte Rosa (refugio
Regina Margherita, del Club Alpino Italiano.
En suma, se trata de la interaccin entre el ambiente y el organismo. El factor principal:
la atmsfera. Es una envoltura de aire que rodea a nuestro planeta. Tiene una extensin
de unos 800 km. Es decir, si la recorriramos linealmente, iramos desde Tucumn a
Rosario. Pero la vida se desenvuelve en una delgada capa de solo 10 km, llamada
tropsfera a la que le sigue la estratosfera, donde ya no es posible la vida, lo que ocurre
inclusive en los ltimos tramos de la troposfera.
La atmsfera tiene un peso, que se traduce en unidad de superficie como presin
atmosfrica, conformada por la presin parcial de los gases que la integran. La
referencia se toma a nivel del mar, donde la presin es, lgicamente, de una atmsfera,
y ese valor es de 760 mm de mercurio. Esa es la presin ptima para lograr una buena
oxigenacin de la sangre. El oxgeno constituye el 20 % del aire, y es partcipe del 20 %
de esa presin atmosfrica proporcin que se mantiene en toda la atmsfera, cualquiera
sea la altitud, aunque la presin absoluta que ejerce la atmsfera y la presin parcial de
cada componente disminuyan con el aumento de la altura.
Normalmente ingresan 500 cm3 en cada inspiracin. Antes de llegar a los alvolos se
filtra, calienta y humidifica. Tanto la humidificacin (incorporacin de vapor de agua)
como la mezcla con el aire residual, (300 cm3) dan estabilidad a la composicin del aire
alveolar y a la presin parcial de O2.
A nivel del alvolo hay que restarle la presencia de vapor de agua, a saturacin, que
tambin ejerce su presin. Adems la relacin presin parcial de O2 /oxigenacin no es
directa, por la presencia de la hemoglobina que permite una buena captacin an con
descensos importante de la PO2. (Figura 1)


Figura 1: Curva de disociacin de la hemoglobina

A medida que se asciende,
La presin atmosfrica disminuye no solo porque hay menos atmsfera por
encima, sino porque adems la densidad del aire es cada vez menor,
principalmente por la disminucin de la gravedad (en proporcin al cuadrado de
la distancia al centro de la tierra, lo que significan 0.003 m/s cada 1000 m de
ascenso) lo que separa cada vez ms a sus molculas [3].
La reduccin de la presin del aire significa el descenso de la presin parcial de
cada uno de sus componentes, entre ellos el que ms apreciamos que es el
oxgeno.
La humedad ambiente tambin disminuye
aumenta la exposicin a la irradiacin solar (2 a 4% cada 100 m, lo que se
incrementa con la nieve).
La temperatura tambin desciende, a pesar de lo referido en la mitologa (1 C
cada 150-200 m), simplemente porque hay una expansin del aire lo que
mantiene su molculas ms alejadas unas de otras.
Para tener una referencia, analicemos estos valores: a nivel del mar la presin
atmosfrica es de 760 mm Hg, con una presin parcial de O2 de 149 (107 en el alvolo).
A los 3000 m, los valores son de 526 y 70 respectivamente, punto en el que la curva de
captacin de O2 por parte de la hemoglobina comienza un descenso acentuado.


Tabla 1
La disminucin de la temperatura es tal que si a nivel del mar es de 15, a los 3000 m
habr 4 grados bajo cero.
Es interesante analizar el mecanismo de oxigenacin de la sangre, la curva de
disociacin de la hemoglobina, y el mecanismo por el cual la sangre, vida de O2 en el
pulmn, se desprende del mismo en los tejidos.
Desde el punto de vista deportivo, se puede considerar como baja una altitud de hasta
1000 metros. Se considera media hasta los 2000, alta hasta los 5500 y ms de esta cifra
como muy alta [4]. Y a los 3.000 m como una altitud lmite, despus de los cuales, y
siempre dependiendo de la individualidad de las respuestas, el desequilibrio es de tal
magnitud que se producen los sntomas.
Hipoxemia
En la altura, el fenmeno principal lo constituye la disminucin de la presin del aire y
de la densidad, que se traduce por una menor presin parcial de O2 en el aire y los
alvolos: disminuye la oxigenacin, lo que lleva a la HIOPOXEMIA. (Figura 2)

Figura 2: Fisiopatogenia de la altitud

Las consecuencias de la disminucin del O2 circulante son bsicamente 3:
1. La consecuente estimulacin de los quimiorreceptores
2. El estrs que se desencadena
3. Y las alteraciones en el funcionamiento de la bomba de Na y K
Recordar estas 3 respuestas del organismo, dado que permite razonar las consecuencias
y los sntomas (Figura 3)


Figura 3: Fisiopatogenia de la altitud; hipoxemia

A pesar que el mecanismo del estrs es harto conocido y aceptado, al punto que es
redundante detenerse en esto, insistimos en l porque es el punto de partida: la
hipoxemia acta sobre los quimiorreceptores y produce cambios que son percibidos, y
adems del efecto directo de esos mecanismo que veremos ms abajo, se desencadena la
secrecin de catecolaminas propias del estrs.
El deportista es muy perceptivo del funcionamiento de su cuerpo, y advierte
espontneamente el incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria que
experimenta, y esto lo asocia automticamente con fatiga. De all la importancia de la
preparacin psicolgica conducente a disminuir el temor a jugar en altura, porque esto
predispone negativamente al deportista e incrementa el estrs y sus consecuencias.
El Profesor Bernardo Lozada [5] deca que el deportista reacciona como si hubiera
recibido una inyeccin de adrenalina. Muchos de los sntomas que aparecen se explican
por esto:
Hiperventilacin refleja, para compensar la carencia
Aumento de la frecuencia cardiaca, del volumen minuto y de la tensin arterial.
Por efecto adrenrgico y para distribuir mejor la sangre oxigenada. La
hipertensin arterial se dar en fundn de la respuesta de vaso dilatacin
compensadora, que debera neutralizarla y que no es la misma en todas las
personas
Se producen los cambios en el metabolismo energtico propios de la presencia
de adrenalina, muchos de los cuales estn directamente relacionados con el
ejercicio
Tambin hay una redistribucin sangunea
Y la hipertensin pulmonar, que es una de las reacciones relacionadas con el
sistema cardio vascular (figura 4)

Figura 4: Fisiopatogenia de la altitud; estrs

La hipertensin pulmonada se advierte en el ECG, que muestra semejanzas con el
corazn pulmonar agudo: hay desviacin del eje elctrico a la derecha, positividad en
V1 y AVR, la T est invertida desde V1 a V5 y aparece una onda Q en D3 semejante a
un infarto diafragmtico [6].
La radiografa de trax muestra una silueta cardiaca normal, pero hay dilatacin arteria
pulmonar y aparecen unas sombras pulmonares para-hiliares algodonosas, ms a la
derecha. Puede acompaarse de pequeos derrames pleurales.
Con la actividad fsica, estas manifestaciones se exageran. Recordemos que a nivel del
mar o en altitudes normales, junto con el esfuerzo submximo aumenta el flujo
pulmonar, en forma proporcional al aumento del volumen minuto, pero esto se
compensa con la vaso dilatacin, lo que determina una disminucin de la resistencia
pulmonar. Y que en un esfuerzo mximo se produce una hipertensin pulmonar
transitoria.
Cuando se desencadenan los fenmenos de altura, lo que reiteramos es esperable a partir
de los 3.000 metros, con las variaciones personales, se presenta una hipertensin
pulmonar espontnea y proporcional al esfuerzo, que 15 mm de Hg llega a 50, 60 y ms
de 100.
Existe una variada bibliografa al respecto, entre la que destacamos el trabajo de Herv
Duplain, sobre incremento de la actividad simptica en altitud, publicado en
Circulation. 1999;99:1713-1718. 1999 American Heart Association, Inc. Y al que se
puede tener acceso haciendo click aqu.
Con relacin a la reserva coronaria, y mediante estudios realizados con PET (tomografa
de emisin positrones) en cmaras hipobricas, Christophe A. Wyss y colaboradores y
publicado en Circulation. 2003;108:1202, determinaron que se mantiene normal en
personas sanas, an a 4.500 m, pero que no sucede lo mismo con pacientes coronarios,
en los que se nota un disminucin desde los 2.500m (se puede consultar en
http://circ.ahajournals.org/content/vol108/issue10/)
Otras manifestaciones se deducen a partir de la estimulacin de lo quimiorreceptores: la
hiperventilacin refleja, logra aumentar la oxigenacin, pero desencadena tambin una
hipocapnia por lavado de CO2 con la consabida alcalosis respiratoria y la presencia de
bicarbonatos en orina. (figura 5)

Figura 5: Fisiopatogenia de la altitud; quimioreceptores

Y como en altura tambin disminuye la humedad ambiente, se pierde mayor cantidad de
agua. Sale agua del plasma, (lo que se incrementa con los edemas). La hipovolemia con
hemoconcentracin consiguiente aumenta el esfuerzo cardaco e incrementa la
posibilidad de trombosis.
Cabe acotar que este fenmeno se expresa con un incremento de los glbulos rojos por
mm, y se presenta en las primeras horas de exposicin, lo que puede ser confundido con
el incremento crnico por efecto de la eritropoyetina.
El efecto de la hipoxia sobre la bomba de sodio y potasio se recuerda brevemente en el
prximo cuadro. (figura 6) Y con esto, otras consecuencias de la altitud como los
edemas y el ms temido de ellos, el edema cerebral que puede tener desenlaces fatales.


Figura 6: Fisiopatogenia de la altitud; bomba de Na y K

La aparicin de incoordinacin, alteraciones conducta (indiferencia), imposibilidad de
caminar en lnea recta, cefaleas no controlables, debe tomarse como una seria
advertencia, ya que preceden a la laxitud y ataxia, obnubilacin progresiva. Se debe
indicar el inmediato descenso del afectado antes que se presenten los vmitos centrales
y el edema de papila.
Recordar que por lo general las personas que van ocasionalmente y de manera brusca a
altitudes altas pueden tener sntomas o no, dependiendo de su respuesta personal. Esto
ocurre con los turistas que visitan lugares como: La Quiaca, que est a 3.400 m y Tren
de las Nubes a 4.200. Socompa 6.100m, por mencionar sitios nacionales.
Las posibilidades que esto ocurra aumentan con el ejercicio. Hasta alrededor de los
3000 metros, un deportista sin patologas los puede tolerar sin problemas o con signos y
sntomas soportables. A mayor altitud, hay que tomar recaudos. Como referencia, tener
en cuenta que Bogot est a 2.600 m, Quito a 2.800 y La Paz 4.100.
Las respuestas habituales constituyen el llamado mal de la montaa o puna, o
apunamiento.
Y las complicaciones estn dadas por la exageracin a estas repuestas, como el edema
agudo de pulmn, el edema cerebral y las trombosis, de variadas manifestaciones. La
sola sospecha que el cuadro puede estar virando hacia estas complicaciones, son
suficientes para indicar el inmediato descenso del afectado, para evitar un desenlace
fatal. (Figura 7)


Figura 7: altitud, respuestas

Es importante consignar que no todas las respuestas a la hipoxemia son iguales. Y que
pueden desarrollarse los cuadros con predominios de cualquiera de estas
manifestaciones.
Cronologa
El cuadro demora entre 4 y 36 hs en instalarse en su totalidad, dentro de las cuales
pueden aparecer manifestaciones nuevas o incrementarse las ya instaladas. Se estabiliza
a partir del 3 da para comenzar a disminuir, mientras el organismo logra respuestas
adaptativas a lo que considera ya como nuevo hbitat, con soluciones a los
diferencias.
Podemos decir que la mayor intensidad de los sntomas se presentan en el 2 - 3 da de
llegada a la altura. Por esto muchos deportistas prefieren competir inmediatamente, que
esperar un par de das de aclimatacin, lo que tiene sustento.
Para interpretar la respuesta especfica a la actividad deportiva en altitud, es necesario
considerar:
El tiempo de permanencia en el lugar
La duracin de las competencias o estmulos
Y el tipo de competencia y los elementos que emplea
Van a influir en esta respuesta los principios ya planteados:
El tiempo de permanencia: competir antes de las 4 horas permite hacerlo sin la
instalacin del cuadro en su totalidad. Entre las 4 y las 36 hs: se produce el mayor
desequilibrio, lo que se mantiene y va disminuyendo entre el 3 al 9 da, despus de lo
cual comienza los resultados de la adaptacin. Y desde el 21 da ya la persona est
adaptada.
La duracin de la competencia: la altitud se hace notar ms en los deportes con ms
componente aerbico. Un levantamiento, o un lanzamiento utilizan energa acumulada
previamente en el msculo, que se aprovecha sin el empleo de oxgeno. Una actividad
prolongada, en cambio, se ver muy influenciada por la altitud. Esto debe inducir a
cambios tcticos en los deportes de conjunto.
El tipo de competencia: los lanzamientos, levantamientos, o saltos se ven favorecidos
por la disminucin de la gravedad y por la menor resistencia del aire, que, como ya se
expres, es menos denso. Los deportes de fuerza o velocidad que se ven favorecidos.
Las adaptaciones consisten en:
Despus de unos 3 a 6 das el gasto cardaco disminuye, tanto en reposo como
en ejercicio submximo debido a una disminucin del volumen sistlico, junto a
la frecuencia cardiaca. Esto se debe en parte a la adaptacin de los receptores
adrenrgicos y a la aceptacin psicolgica a la nueva situacin.
El 2,3-DPG se mantiene elevado durante la estancia en altitud con el
correspondiente efecto de desplazamiento a la derecha de la curva de disociacin
de la hemoglobina, favoreciendo la liberacin de O2 a los tejidos.
Se incrementa la produccin de glbulos rojos a partir del 4 da de exposicin.
Esta respuesta se debe al aumento de produccin de eritrocitos en la mdula
sea, estimulados por la eritropoyetina (hipoxias renal) Para que esto suceda se
requiere como mnimo 1500 metros y se hace palpable aproximadamente a los
20 das.
Mejora de la capacidad de transporte de oxgeno en sangre, aumento del nmero
y tamao mitocondrial y enzimas oxidativas, de la mioglobina tisular. Tambin
hay cambios a nivel de las fibras musculares: la mayor parte de los autores
coinciden en que hay un adelgazamiento de las mismas lo facilitara la llegada
del oxgeno
Disminucin de la resistencia pulmonar

Con este relato se pretende una interpretacin de la respuesta en altura que se observan,
tanto en deportistas como en quienes no lo son, a partir del anlisis de las principales
condiciones ambientales que se dan en altitud y de la hipoxia consecuente.
El propsito es que resulte til para quienes no estn habituados a este tema,
proponiendo la ampliacin de algunos aspectos del mismo, particularmente con relacin
a las respuestas cardiovasculares.