RUMBO AL UNIVERSO

MICROBIOLGICO
DIVULGACIONES CIENTIFICAS
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UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANABI
CARRERA DE LABORATORIO CLINICO

MATERIA:
TECNICAS DE EXPRESION ORAL Y ESCRITA

TEMA:
DIVULGACIONES CIENTFICAS

ALUMNOS:
CHAVEZ CHINGA MADELYN XIMENA
HOLGUIN CEDEO LEONEL ANTONIO
HOLGUIN GRUESO MARIA TERESA
LOOR SABANDO VIELKA MARIA
LOPEZ ALVARADO JONATHAN ELIAS
MENDOZA PREZ JOSEPH ANTONIO
MENENDEZ BAZURTO MERCY TATIANA

DOCENTE:
LCDA. IRMA PARRALES P. Mg. Ge.
1ER SEMESTRE B
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DEDICATORIA

El presente trabajo de investigacin lo dedicamos con mucho cario a nuestros
padres y a todos quienes aportaron positivamente a lo largo de nuestra
formacin acadmica dndonos el apoyo.
Incentivacin que necesitamos para trabajar da con da ya que son los testigos
del trabajo perseverante para lograr un nuevo xito en nuestras vidas
profesionales.
Por eso y por mucho ms les dedicamos este proceso de formacin que
constituir el cimiento fundamental en nuestra vida profesional y a travs del
cual forjaremos un nuevo presente en las labores que desempeemos todos
los das.
Con amor.




Chvez Chinga Madelyn Ximena
Holgun Cedeo Leonel Antonio
Holgun Grueso Mara Teresa
Loor Sabando Vielka Mara
Lpez Alvarado Jonathan Elas
Mendoza Prez Joseph Antonio
Menndez Bazurto Mercy Tatiana




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AGRADECIMIENTO


La gratitud es el sentimiento noble del alma generosa que engrandece el
espritu de quienes lo comparten, el agradecimiento profundo al creador de
todo lo existente, por el amor incondicional que nos concede en cada segundo
de vida.
A la Universidad Estatal del sur de Manab, por abrir este espacio de formacin
acadmica de tanta importancia para este grupo de profesionales, a nuestros
padres y hermanos por el apoyo diario e incentivarnos al trabajo permanente.
Con gran espritu de reconocimiento.





Chvez Chinga Madelyn Ximena
Holgun Cedeo Leonel Antonio
Holgun Grueso Mara Teresa
Loor Sabando Vielka Mara
Lpez Alvarado Jonathan Elas
Mendoza Prez Joseph Antonio
Menndez Bazurto Mercy Tatiana




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PROLOGO
Con gran admiracin he analizado el libro de divulgaciones cientficas. Rumbo
al universo microbiolgico, de un grupo de estudiantes del primer semestre,
paralelo B, de la carrera de laboratorio clnico, con la cual pone al da, una
importante e indispensable ayuda para tener conocimientos acerca de diversos
temas asociados al rea de salud.
Las divulgaciones cientficas interpretan y hacen accesible el conocimiento
cientfico al pblico general, es decir, a todas aquellas labores que llevan el
conocimiento cientfico a las personas interesadas en entender o informarse de
ese tipo de conocimiento. La divulgacin pone su inters no slo en los
descubrimientos cientficos del momento como enfermedades virales o
bacterianas sino tambin en teoras ms o menos bien establecidas o
aceptadas socialmente o incluso en campos enteros del conocimiento
cientfico. El presente libro tiene la finalidad de dar apoyo a las asignaturas
relacionadas con el cultivo, Manejo, aislamiento, conservacin e identificacin
de microorganismos para los estudiantes de Educacin media y superior del
rea de laboratorio clnico.
En las diversas pginas se encontrar con todo un tratado sobre teoras de los
virus, bacterias y diversos conceptos ambientados a la salud humana, que
verdaderamente le ayudaran a entrar al enorme mundo de la ciencia mdica. El
ideal de los escritores del presente libro, es compartir sus experiencias para
que por medio de l usted logre fcilmente tener una mejor calidad de vida.
Es para m un honor, que los estudiantes, me hubieran solicitado hacer este
prlogo, que me recuerda el estimulante tiempo que pase en mi prctica
mdica y en la enseanza de esta bella e indispensable profesin. Espero que
este libro le agrade y que sus consejos sencillos le ayuden a tener una mayor
longevidad.

Lcdo. Johnny juan Lpez Alvarado
LABORATORISTA CLINICO
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INTRODUCCIN
La funcin de los textos divulgativos es trasmitir conocimientos elaborados
previamente en un registro especializado a un pblico que ha tenido poco o
ningn contacto con dicho registro. Para conseguir su propsito, el experto
necesita recurrir a una serie de recursos o procedimientos verbales, como
puente de comunicacin, que se constituyen en estrategias para hacer
asequible el saber cientfico al pblico.
Desde esta perspectiva, lograr incluir pblico no experto en la lectura de los
textos de divulgacin, en este caso cientfica, implica que el escritor-divulgador
asuma su responsabilidad en tres sentidos: primero en la organizacin de las
estructuras textuales; segundo, en la definicin de la inclusin de otras voces y
tercero en la seleccin de los mecanismos idneos para la explicacin de
conceptos. A este ltimo aspecto se dedica la investigacin que sustenta este
trabajo, para el que se seleccionaron seis libros de divulgacin cientfica,
relacionados con el rea de Laboratorio Clnico, escritos directamente por
expertos. Ellos son Los virus de la influenza: viejos conocidos de Enrique
Gonzlez Deschamps, Mara del Pilar Bada Prez y Beatriz Torres Flores; de
qu va eso de la h y la n del virus de la gripe?, de Ignacio Lpez Goi; La vida
interior de Agustn Lpez Mungua; El enemigo ms ntimo de Aleph prieto,
Roberto Gonzlez amaro e Ivonne rosenstei; El temible virus de bola, un
enemigo al acecho de Eduardo Setti; Las hormonas sexuales: ms all del
sexo de Ignacio Camacho arroyo.
Todas las divulgaciones que contiene el libro, servirn de gua para todo el
pblico en general, adquiriendo conocimientos para un mejor bienestar en la
salud humana.




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LECTURA #1

LOS VIRUS DE LAS INFLUENZAS: VIEJOS CONOCIDOS

Por. Enrique Gonzlez Deschamps, Mara del Pilar Bada Prez y Beatriz
Torres Flores.
Se ha vuelto comn en la actualidad y lamentablemente hasta costumbre que
debido a los adelantos cientficos y tecnolgicos en las ciencias de la salud los
mdicos tratemos las consejas como falsedades, cuando, paradjicamente, al
transcurrir del tiempo sea la misma ciencia y la tecnologa las que vengan a
comprobar que aquellas eran verdaderas.
La poblacin general que desconoce la presencia a lo largo de la historia de los
virus causantes de la influenza, escucha y lee sin comprender la nomenclatura
mdica con la que se les bautiza, lo que acta como un elemento ms de
alarma porque da la impresin de que nos enfrentamos a algo indito en los
canales de la historia de la medicina.







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Es conveniente resaltar que la palabra virus proviene de la palabra latina
empleada para jugo o veneno, y que se comenz a usar en 1590 con la idea
generalizada de que la enfermedad era el efecto de haber ingerido algn
veneno. Todava hoy se discute si los virus son seres vivos en una aceptacin
biolgica estricta, ya que requiere robar varias de las funciones vitales de las
clulas que infectan. Empero, la ciencia mdica ha descubierto partculas
proteicas que producen enfermedad en los animales y en los seres humanos, a
las que se conoce como priones (del ingls pro - teinaceus infectious particle).
Ellas son las causantes de diversas enfermedades en los humanos, como la
encefalitis espongiforme, y en el ganado bovino el padecimiento conocido como
sndrome de las vacas locas.
La palabra influenza es de origen italiano; sinnimo de gripe, es empleada
desde 1899. Con el tiempo ha habido rectificaciones a los nombres asignados
a las epidemias por parte de las instancias correspondientes; sin embargo,
debemos ajustarnos a la terminologa aprobada; incluso en el C D C y la
Organizacin Mundial de la Salud es frecuente el uso de siglas que no estn
apegadas a las normas.
Empecemos ahora por explicar qu quiere decir A (H1N1). La letra A designa la
especie viral; la inicial H, la hemaglutinina, compuesto que permite al virus
adherirse y penetrar en las clulas que infecta, lo que le permite replicarse; el
nmero 1 indica que es la primera de las diecinueve especies que existen; la
letra N es la primera letra de las enzimas llamadas neurominidasas, que
determinan la liberacin del virus de las clulas infectadas y que facilitan su
penetracin a otras clulas, a las que infectan logrando con ello su
diseminacin; por ltimo, el 1 final indica que es el primero de los nueve tipos
que hay de tales enzimas.
Es, pues, una nomenclatura de carcter neutral, completamente tcnica, que
evita cualquier reminiscencia emocional o la satanizacin a algn pas o
animal, como el cerdo; si bien este animal es un interlocutor muy importante en
el proceso biolgico del virus, se evita su referencia para no causar estragos a
la industria porcina.
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Se supone que la mala nutricin, la pobreza en general, las condiciones de vida
inadecuadas y la escasa higiene son factores que favorecen la virulencia y
mortalidad de este tipo de influenza, aunque realmente se desconocen con
certeza mdica sus causas.
En la fase terminal aparecen neumonas atpicas que son la causa de su
letalidad. Las mujeres embarazadas son proclives a enfermar gravemente.
La actual pandemia A (H1N1) empez en Mxico, por lo que fuimos
injustamente estigmatizados en el extranjero y hubo una verdadera alarma y
muestras de discriminacin, especialmente los pases que comparten sus
fronteras.
Pese a lo anterior, es necesario aclarar que no se tienen pruebas fehacientes
de que el debut del virus haya sido en Mxico, y posiblemente fue aqu donde
solo se propag.
Lo que se olvida frecuentemente es que estas epidemias son viejas conocidas
y que no han dejado de presentarse a lo largo de la historia. La nica diferencia
estriba en que actualmente la ciencia mdica puede identificar el tipo de virus y
su agente transmisor, pero ya Scrates dej testimonio, en el ao 412 a. C., de
una epidemia que afectaba al aparato respiratorio y que probablemente era
muy parecida a la actual. El historiador Tito Livio tambin escribi relatos
mdicos de una patologa semejante. Hay registros de que durante la Edad
Media hizo su aparicin una enfermedad que se acompaaba de sntomas
similares, con alteraciones de las vas respiratorias altas, que alcanz el grado
de epidemia y que provoc una gran mortandad no solamente de seres
humanos sino tambin de animales.
Respecto de la ocurrida en 1918 no se conoca la causa, que fue
posteriormente descubierta por dos investigadores ingleses en 1933: sir
Christopher Andrews y Wilson Smith. Estos investigadores, tras pasar el
exudado de vas respiratorias de animales enfermos de moquillo a travs de un
filtro que detiene todas las bacterias pero permite el paso de los virus, y aplicar
el material infectado a otros animales, constataron que enfermaban tambin;
as, qued demostrada en forma incontrovertible la presencia del virus.
10

La peor epidemia de este tipo ocurri en 1918 y se le llam influenza
espaola, a pesar de no iniciarse en ese pas; a su diseminacin mundial
contribuyeron los ejrcitos que participaron en la Primera Guerra Mundial, los
que regresaron a sus pases de origen portando muchos de sus soldados el
virus. Se desconocen hasta la fecha las dimensiones de la gran mortalidad que
ocurri en el mundo a causa de dicha epidemia, aunque algunas estadsticas
conservadoras citan que lleg a provocar la muerte de alrededor de 50 millones
de seres humanos; tan slo en la India hubo 18 millones de muertes, y nuestro
pas se vio tambin severamente afectado. En 1968 hubo otra severa epidemia
por el virus aviar: la gripe de Hong Kong, que caus muchas vctimas.
Al iniciarse la epidemia A(H1N1), observamos con tristeza la falta de coraje de
muchos integrantes del personal mdico sobre todo pasantes que,
afortunadamente en escaso nmero, abandonaron sus funciones en esos das
aciagos, temerosos de un supuesto contagio y de la muerte, aunque era ya
evidente que exista una leve posibilidad de epidemia, actitud tica y moral muy
lejana a la adoptada por los doctores Carlos Ubari, experto de la OMS, muerto
en Vietnam por la gripe aviar, y Mathew Lukwiya, vctima del virus del bola en
Uganda, por citar solo dos casos.
Se ha observado que la mayora de las personas que contraen este virus son
adultos jvenes, dato desconcertante que amerita una mayor investigacin. En
efecto, la poblacin ms afectada en Mxico fue la de entre 20 y 50 aos, sin
que se observara la prevalencia de algn gnero.
La comunidad cientfica teme que el virus A (H1N1) puede sufrir mutaciones
adicionales que lo hagan ms peligroso an y haya una elevada mortalidad,
motivo por el que las autoridades sanitarias deben estar en permanente
vigilancia para evitar que eso ocurra.


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TALLER # 1
1) DEFINA LO QUE ES UN VIRUS.


2) EN QU AO SE COMENZ A USAR LA PALABRA VIRUS
a) 1950
b) 1509
c) 1590
d) 1095

3) CON QU OTRAS PALABRAS SE RELACIONABA AL VIRUS?

4) SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA

LOS VIRUS:
a) ROBAN VARIAS DE LAS FUNCIONES VITALES DE LAS CLULAS QUE
INFECTAN
b) EJECUTAN SUS PROPIAS FUNCIONES VITALES PARA SU REPRODUCCIN
c) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

5) LA CIENCIA MDICA A:

a) DESCUBIERTO PROTENAS QUE MEJORAN LA SALUD DE LOS ANIMALES Y
EN SERES HUMANOS QUE SE CONOCEN COMO PRIONES.
b) PARTCULAS PROTEICAS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD EN LOS
ANIMALES Y EN SERES HUMANOS QUE SE CONOCEN COMO IONES.
c) PARTCULAS PROTEICAS QUE PRODUCEN ENFERMEDAD EN LOS
ANIMALES Y EN SERES HUMANOS QUE SE CONOCEN COMO PRIONES.

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6) LA PALABRA INFLUENZA PROVIENE DE ORIGEN:
a) FRANCS
b) ESPAOL
c) ITALIANO
d) NINGUNA DE LAS ANTERIORES

7) LA PANDEMIA A (H1N1) EMPEZ
a) ESTADOS UNIDOS
b) MXICO
c) CUBA
d) FRICA

8) ESCRIBA 3 FACTORES QUE FAVOREZCAN LA VIRULENCIA Y
MORTALIDAD EN ESTE TIPO DE INFLUENZA.

------------------------------
------------------------------
------------------------------
9) COMPLETE:
LA PEOR ----------------- DE ESTE TIPO OCURRI EN --------- Y SE LE LLAM --------------------
------------, A PESAR DE NO INICIARSE EN ESE PAS; A SU DISEMINACIN MUNDIAL LOS
EJRCITOS QUE PARTICIPARON EN LA --------------------------------------------------, LOS QUE
REGRESARON A SUS PASES DE ------------------ ---------------------- MUCHOS DE SUS
SOLDADOS EL VIRUS.

10) VERDADERO O FALSO
La comunidad cientfica teme que el virus a (h1n1) puede sufrir mutaciones
adicionales que lo hagan ms peligroso an y haya una elevada mortalidad,
motivo por el que las autoridades sanitarias deben estar en permanente
vigilancia para evitar que eso ocurra.
(------------------------------)
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LECTURA # 2

DE QU VA ESO DE LA H Y LA N DEL VIRUS DE LA GRIPE?

Por. Ignacio Lpez Goi.

El virus de la gripe o virus influenza pertenece a la familia de los
Orthomyxovirus, es un virus de la clase V de la clasificacin de Baltimore. En
realidad no hay un virus de la gripe, sino muchos tipos distintos. La variabilidad
de este virus es enorme.
Existen tres tipos del virus de la gripe: A, B y C, que son genticamente
distintos. En humanos, la gripe A es la ms frecuente, la responsable de las
epidemias anuales; la B suele aparecer cada 2-4 aos y suele ser menos
problemtica, una gripe ms suave; y la gripe C es mucho menos frecuente y
no suele causar epidemias. El virus de la gripe est rodeado de una membrana
o envoltura y tiene un genoma contenido en ocho fragmentos de RNA con
informacin para diez protenas. Dos de ellas, las denominadas hemaglutinina
(que se abrevia con la letra H) y neuraminidasa (con la letra N) son protenas
de la envoltura y son muy importantes en la infeccin. Son tambin muy
variables. Hasta ahora se conocen 16 subtipos distintos de H (H1, H2, H3, H16)
y 9 de N (N1, N2, N3, N9).
As, el virus que lleva la H de tipo 1 y la N de tipo 1 en su envoltura, se
denomina H1N1; el que lleva la H de tipo 1 y la N de tipo 2, se denomina H1N2,
y as sucesivamente hasta H16N9, segn las distintas combinaciones posibles
entre estas dos protenas del virus. Ahora entenders por qu a veces se habla
de la gripe de tipo H1N1, H3N2, H5N1.
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Adems, tienes que tener en cuenta que el husped natural del virus de la
gripe no es el ser humano, sino las aves (sobre todo las silvestres, patos,
gaviotas, pollos), que actan como reservorio o almacn donde se encuentran
los distintos tipos de virus. El virus de la gripe es un virus de aves. En las aves
es donde podemos encontrar todas las combinaciones posibles de virus de la
gripe, desde el H1N1 hasta el H16N9. Pero tambin pueden infectar a otras
especies animales, como cerdos, caballos, focas y por supuesto al hombre.
Normalmente, los virus de la gripe que infectan al hombre suelen ser de los
tipos H1N1, H2N2 o H3N2. No todos los virus de la gripe infectan al hombre,
sino solo aquellos que pueden unirse a los receptores de las clulas humanas,
los que se han adaptado al hombre. La gripe es por tanto una zoonosis: una
enfermedad de animales que ha pasado al hombre.
El virus de la gripe puede variar de dos formas. Cuando el virus se multiplica,
puede sufrir algunos errores (o mutaciones) en los genes de la H y de la N, lo
que origina que a su vez haya varios subtipos o cepas distintas de virus H1N1,
H2N2, que cambian con el tiempo y que son la causa de los brotes o epidemias
de gripe estacionales y de que haya que renovar las vacunas cada uno o dos
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aos. Por eso, las vacunas contra la gripe se preparan con un cctel de los
virus que se trasmitieron en la poblacin el ao anterior.
Pero adems, el virus de la gripe puede variar porque se puede mezclar o
recombinar cuando distintas cepas del virus infecten a la vez a un mismo
animal. Por ejemplo, esto puede ocurrir en un cerdo infectado al mismo tiempo
por un virus de la gripe humana de tipo H2N2 y por otro de aves de tipo H3N8.
Dentro del cerdo, los virus se recombinen y mezclan entre s y se produce una
nueva estirpe de virus (tipo H3N2), que toma la H3 del virus de aves y la N2 del
virus humano, y que es capaz de infectar y multiplicarse en humanos. El cerdo
puede actuar por tanto como un autntico tubo de ensayo natural donde se
mezclen y aparezcan nuevas recombinaciones del virus. Esto explica la
aparicin de cepas pandmicas: nuevos tipos del virus de la gripe que causan
epidemias mundiales porque la poblacin humana no ha estado nunca
expuesta a este nuevo virus y no tiene defensas contra l y se trasmite
fcilmente.
Hasta ahora ha habido cuatro pandemias de gripe. La cepa de la gripe de 1918
era del tipo H1N1 y de origen aviar y caus la mayor pandemia de gripe de la
historia con entre 20 y 40 millones de muertos en todo el mundo. La pandemia
de 1957 se origin por la aparicin de un nuevo virus del tipo H2N2 por
recombinacin entre virus de aves y humanos. La pandemia de 1968 fue
causada por una nueva cepa H3N2 tambin originada por la mezcla de virus de
aves y humanos. En el ao 2009 hubo una pandemia por una nueva cepa del
tipo H1N1 cuyo origen fue la recombinacin entre virus de la gripe del cerdo, de
aves y cepas humanas. En este caso, a diferencia de la cepa H1N1 de 1918
caus solo unas 200.000 muertes en todo el mundo.
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Estos procesos de cambios y mezclas (mutaciones y recombinaciones) entre
los virus hace que algunas veces los virus de la gripe de las aves o del cerdo
cambien y se adapten mejor al hombre, pudiendo aparecer nuevas cepas
capaces de infectar al hombre y causar nuevas epidemias o incluso pandemias
mundiales, dependiendo de la capacidad de esos nuevos virus de transmitirse
entre personas.
En los ltimos aos, ha habido algunas alertas por el aislamiento de nuevas
cepas de virus de la gripe en humanos. Son virus de origen aviar que han
causado como mucho unos pocos cientos de fallecimientos, pero que suelen ir
acompaados de una gran alarma social, fomentada por los medios de
comunicacin. Por ejemplo, en 1997 un nuevo virus de la gripe aviar el H5N1
caus una alerta mundial. A principio de 2013 se notific el aislamiento en
humanos de otra nueva cepa de virus de la gripe, la H7N9; y a finales del 2013
se ha aislado la cepa H10N8 en un paciente en China. Ya conocamos que
estas cepas circulaban entre las aves, pero lo nuevo es que hasta ahora no se
haban aislado en humanos. Estos virus se encuentran en las aves silvestres,
de ah han pasado a patos y pollos de granja y se han establecido en los
mercados de aves vivas y de forma ocasional se han transmitido a humanos.
En el caso del virus H5N1 se ha extendido prcticamente por todo el planeta a
travs de las aves migratorias.
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Quiz te has preguntado alguna vez por qu este tipo de virus siempre surgen
en el sureste de China. Muy probablemente sea porque hay mucho chino en
China. Pero adems hay tambin una gran poblacin de pollos y patos
domsticos y de cerdos, que como hemos visto actan como almacn o
reservorio de este tipo de virus. Se calcula que donde aparecen estos nuevos
virus, en un radio de 50 kilmetros, viven unos 131 millones de personas, 241
millones de pollos, 47 millones de patos y 22 millones de cerdos domsticos.
Los mercados, casi medievales, de animales vivos en esa zona son muy
frecuentes. Si adems, tenemos en cuenta que las condiciones de temperatura
y humedad de la zona facilitan la transmisin de los virus, se entiende que
todos estos factores favorezcan la evolucin y el intercambio de virus entre
animales y el hombre.

Afortunadamente, estos nuevos virus de la gripe no parece que se trasmitan
fcilmente de persona a persona, por lo que aunque sean virulentos su
transmisibilidad es escasa. Por eso, el nmero de fallecidos es pequeo y
hasta ahora han causado brotes localizados. La preocupacin de los cientficos
es que estos nuevos virus pudieran cambiar y hacerse fcilmente transmisible
entre personas, lo que podra causar una pandemia importante. Hoy en da,
sabemos que solo cinco pequeos cambios o mutaciones son suficientes para
hacer que el virus H5N1 se trasmita entre mamferos por el aire.
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PODRAN POR TANTO ESTAS NUEVAS CEPAS DE GRIPE CAUSAR UNA
PANDEMIA TAN DEVASTADORA COMO LA DE 1918?
En ciencia el riesgo cero no existe. Sin embargo, nuestra capacidad de
investigacin, el conocimiento que tenemos hoy en da de este tipo de virus, las
condiciones sanitarias e higinicas de la poblacin, la existencia de antibiticos
que controlen las complicaciones de la gripe, las vacunas y los antigripales,
en definitiva, la situacin actual es muy diferente a la que hubo en 1918. Por
eso, la posibilidad de una pandemia devastadora es improbable. Aunque el
valor de una sola vida humana es infinito, algunas estimaciones de la OMS nos
pueden ayudar a enfocar el problema: cada ao fallecen en el mundo ms de
250.00 personas por la gripe comn, 660.000 por malaria, 1,4 millones por
tuberculosis y 1,7 por SIDA.












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TALLER # 2
1. MARQUE VERDADERO O FALSO
El virus de la gripe o virus influenza pertenece a la familia de los
orthomyxovirus. Marque segn corresponda
V ( ) F ( )

2. SUBRAYE SEGN CORRESPONDA
EXISTEN TRES TIPOS DEL VIRUS DE LA GRIPE?
A, B, C, D, E, F

3. ENCIERRE.
EL VIRUS TAMBIN PUEDEN INFECTAR A OTRAS ESPECIES
COMO;
CERDOS, AVES, FOCAS, HOMBRE

4. COMPLETE:
CUANDO EL VIRUS SE MULTIPLICA, PUEDE SUFRIR ALGUNOS
ERRORES (O ______________) EN LOS GENES DE LA H Y DE LA N.

5. MARQUE LA OPCIN:
HASTA AHORA HAN EXISTIDO SEIS PANDEMIAS DE GRIPE?
SI ( )
21

NO ( )
6. ELIJA LA OPCIN QUE CREA CONVENIENTE:
En el que ao hubo una pandemia por una nueva cepa del tipo h1n1 cuyo
origen fue la recombinacin entre virus de la gripe del cerdo, de aves y cepas
humanas?
2002
2005
2009

7. COMPLETE:
LA GRIPE H1N1 DE 1918 CAUS SOLO UNAS __________
MUERTES EN TODO EL MUNDO?

8. SUBRAYE:
ESTOS NUEVOS VIRUS DE LA GRIPE SE TRASMITAN FCILMENTE
DE PERSONA A PERSONA?
SI
NO
TALVES
9. MARQUE V SI ES VERDADERO O F SI ES FALSO:
LOS CIENTIFICOS SE PREOCUPAN AL PENSAR DE ESTE VIRUS
PUEDA CAMBIAR SU MODALIDAD DE TRANSMISION?
SI ( ) NO ( )
22


10. COMPLETE:
HOY EN DIA CUANTOS PEQUEOS CAMBIOS O MUTACIONES SE
TRASMITE ENTRE MAMFEROS POR EL AIRE?
______cambios















23

LECTURA # 3

LA VIDA INTERIOR
Por. Agustn Lpez Mungua.






Estamos habitados por cientos de especies de bacterias que viven en nuestro
intestino y son indispensables para la salud. Aprendamos a cuidar de ellas.
A estas Alturas de la historia, los seres humanos hemos recibido innumerables
lecciones que ya deberan habernos hecho menos soberbios: dos de las ms
importantes fueron descubrir que no ocupamos el centro del Universo, y, siglos
despus, que el ser humano no es el rey de la creacin y comparte casi la
totalidad de sus genes con animales tan "tontos" como los chimpancs y hasta
un 30% con otros tan latosos como las moscas. Como si esto no fuera
suficiente para poner a raya nuestro ego, recientemente en la revista Science
(vol. 312, 2006) se asegur que hay 100 veces ms informacin gentica en
nuestros intestinos que en nuestras clulas. Y se trata de informacin de otros
seres vivos: bacterias. El grupo que realiz la investigacin, de la Universidad
Estatal de Nueva York, y encabezado por Steven Gill, seal en Science que
"somos sper organismos cuyo metabolismo resulta de una amalgama de
atributos humanos y microbianos".

24

Servicio completo
Mientras hay quienes se preocupan de buscar seales de vida extraterrestre o
microorganismos en medios ambientes extremos del planeta, otros se dedican
a conocer el "ecosistema" ms cercano a nosotros: el grupo de
microorganismos que ha evolucionado para adaptarse a vivir en todo nuestro
intestino, sobre todo en el colon.
Para hacer este tipo de estudios, anteriormente los microbilogos slo podan
cultivar microorganismos mediante las tcnicas clsicas desarrolladas por
Louis Pasteur y Robert Koch en el siglo XIX, pero actualmente, con las tcnicas
modernas de la biologa molecular, se ha podido descubrir un universo de
microorganismos que de plano no se podan cultivar y por lo mismo, nadie
saba que ah estaban. Ahora su presencia se detecta a travs del anlisis de
su material gentico: se habla as del "metagenoma" de un determinado nicho
ecolgico, caracterizando los genes presentes en ese sistema e
indirectamente, los microorganismos a los que esos genes pertenecen. Es as
como en el suelo, el mar, los lagos, en nuestros intestinos o nuestra boca, se
ha encontrado una diversidad microbiana desconocida hasta hace poco.
En el colon hay alrededor de 500 especies de bacterias que sobreviven sin
oxgeno (anaerobias), y que suman unas 1014 clulas; es decir, 100 veces un
milln de millones o, dicho de otra forma, unas 10 veces ms clulas de
bacterias que el total de clulas en nuestro cuerpo. Una persona que pesa 70
kilogramos debe andar cargando unos dos kilogramos de bacterias. Esta
microbiota (que no microflora o flora intestinal, como se acostumbra decir y que
en realidad se refiere a las plantas) est integrada por especies como las
bifidobacterias o los lactobacilos, nombres que vale la pena recordar dada la
intimidad que compartimos. Y es que, a cambio de alimento, la microbiota nos
paga construyendo en el intestino una barrera de defensa contra los
microorganismos patgenos que amenazan permanentemente nuestra
existencia, como se describe ms adelante. Sus servicios apenas empiezan
ah; tambin fermenta parte de los alimentos que no pudimos digerir, incluido el
ms de un litro de secreciones que producen al da las clulas epiteliales a lo
largo del intestino. Adems, como resultado de su metabolismo, la microbiota
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produce una serie de sustancias cidas (cido lctico, actico y butrico) que no
slo nos sirven como fuente de energa, tambin acidifican el medio
(disminuyen el pH) permitiendo la solubilizacin de minerales como el calcio y
el magnesio, y sintetiza para nosotros vitaminas como las del complejo B o la
K, as como algunos otros nutrimentos. Por ltimo, la microbiota desempea un
papel clave al actuar como un ejrcito aliado modulando nuestro sistema
inmunolgico, es decir nuestro propio sistema de defensa, papel que apenas
empieza a descifrarse.
Colonizados
Si bien los psiclogos han establecido la importancia que tiene en nuestro
comportamiento la relacin con el entorno, particularmente si nos gritan o nos
apapachan durante los primeros aos de existencia, los eclogos moleculares
han ubicado un evento anterior, que tiene lugar unos das despus del
nacimiento y define en buena medida nuestro estado de salud en el futuro.
Aunque el tracto intestinal es estril mientras permanecemos en el vientre
materno, en cuanto lo abandonamos somos colonizados por bifidobacterias. De
hecho, las bacterias estn ah, esperando a que atravesemos la vagina durante
el parto para invadirnos, y despus acabar de instalarse una vez que somos
amamantados. Como es de imaginar, nacer por cesrea o por parto natural, ser
alimentado con frmula o con leche materna, vivir en la ciudad o en el campo,
consumir antibiticos o no, todo es clave en el establecimiento de esa
microbiota y, por ende, en el desarrollo y maduracin de un sistema
inmunolgico apropiado.
El estudio del metagenoma bacteriano
Para estudiar a todas las bacterias y la funcin que realizan en diferentes
ambientes se puede realizar un anlisis mediante tcnicas de metagenmica.
La metagenmica es un enfoque nuevo de la biologa molecular y consiste en
obtener secuencias del genoma de los diferentes microorganismos que forman
una comunidad (sean o no cultivables) para lo cual se extrae y analiza el ADN
del sistema. El ADN del metagenoma representa a todos los genomas que
conforman la poblacin microbiana de ese sistema.
26




En resumen, el procedimiento consiste en los siguientes pasos:
1. Aislar el material gentico. La muestra a emplear debe representar a
la comunidad en estudio. Las clulas de los microorganismos se rompen
y una vez que el ADN de dichas clulas se encuentra libre, se purifica
del resto de los componentes de la muestra.

2. Manipulacin del material gentico. El ADN genmico es
relativamente grande, por lo que se corta en fragmentos ms pequeos.
Posteriormente, estos fragmentos se ligarn a "vectores" que son a su
vez fragmentos pequeos de ADN que permiten que la informacin
gentica se multiplique en otro microorganismo.

3. Construccin de "genotecas" de ADN. Los vectores, que portan los
fragmentos de ADN del metagenoma se introducen en organismos de
fcil cultivo y manipulacin, como Escherichia coli. Esto permite que los
genes del ADN de todas las bacterias que haba en la muestra puedan
reproducirse y ser estudiados. Las clulas transformadas de E. coli se
27

hacen crecer sobre medios selectivos y se consigue as la construccin
de una "biblioteca" metagenmica, ya que cada uno de los fragmentos
de ADN metagenoma en el vector que se reprodujo en E. coli tiene
informacin que ser como un libro en el que podremos leer y
comprender la historia de la vida existente en el sistema estudiado.

4. Anlisis del material gentico de las bibliotecas metagenmicas. Se
realizan anlisis para identificar las funciones de los fragmentos de ADN
que ahora tiene E. coli, por ejemplo si se trata de estudiar enzimas
podemos hacer ensayos qumicos basados en cambios de color en
presencia de determinadas sustancias, pero sobre todo podemos
establecer la secuencia de esos fragmentos de ADN y compararlos
mediante programas de computadora, con las secuencias de miles de
millones de genes del ADN microbiano almacenadas en bases de datos.
De esta manera se identifica ms fcilmente la presencia de
microorganismos no cultivables, las funciones de sus genes, e incluso la
presencia de nuevas protenas.
Una vez que se suspende la lactancia materna, las bifidobacterias llegan a
constituir hasta un 95% de los microorganismos de los bebs (aunque en el
caso de los alimentados con bibern slo el 20%) y van disminuyendo para
dejar que otros microorganismos se establezcan.
A lo largo de nuestra vida poseemos una microbiota de unas 500 especies,
entre las que predominan unas 30 o 40.
Alimentos
Adems de los microorganismos que poblarn nuestros intestinos desde que
vemos la luz, tambin los consumimos. Pero, cundo empez esta prctica?
Si stos poblaron el planeta antes que nosotros, podramos afirmar que desde
siempre, ya que estn presentes en los productos frescos no cocidos. Los
mamferos de los que ha dependido nuestra alimentacin poseen su propia
microbiota intestinal, y de hecho se han aislado bifidobacterias de las heces de
28











Pollos, conejos, ratas, puercos y borregos, entre otros animales. Nuestra
microbiota evolucion cuando empezamos a consumir productos fermentados,
sobre todo los derivados de la leche, pues stos acumulan millones de clulas
de las bacterias que los fermentan. Aunque, curiosamente, las bacterias
caractersticas del yogurt, uno de los alimentos tradicionales en los que las
bacterias abundan, Lacobacilus bulgaricus y Streptococcus thermophilus, no
son habitantes de la microbiota intestinal pues, dadas sus condiciones de
acidez, no resisten el paso por el estmago.
Es muy probable que los antiguos mexicanos, que no consuman leche, se
hicieran de lactobacilos con el pozol y el pulque, entre otros muchos productos
fermentados, alimentos de los que la Dra. Carmen Wacher, microbiloga
molecular de la Facultad de Qumica de la UNAM, ha aislado un sinnmero de
bacterias lcticas con probables efectos benficos para nuestra salud.
Los probiticos
Elie Metchnikoff fue un cazador de microbios, que recibi el Premio Nobel en
1908 por sus descubrimientos sobre los fagocitos, clulas del sistema
29

inmunolgico humano que "se comen" a los microorganismos nocivos. Trabaj
en Pars en los Laboratorios Pasteur codo a codo con el padre de la
microbiologa y en la ltima etapa de su vida acadmica, obsesionado por la
lucha contra la vejez y la muerte, empez a consumir grandes cantidades de
yogurt, asegurando que el bacilo blgaro era responsable de la longevidad de
los habitantes de varios pueblos de Bulgaria que supuestamente vivan en
promedio ms de un siglo. Metchnikoff pensaba que ramos envenenados por
las bacterias de la putrefaccin que habitaban nuestro intestino y que el bacilo
del yogurt las eliminaba.
Al mismo tiempo y en los mismos laboratorios Henry Tissier observ la
ausencia de bacterias bfidas (en forma de Y) en la diarrea de nios, lo que
implicaba una modificacin de las bacterias intestinales con la enfermedad,
perdindose la microbiota benfica. Sin embargo, hubo un retraso en el estudio
y administracin de probitico, probablemente porque uno de los tratamientos
que Metchnikoff propona era extirpar el intestino grueso para eliminar la
microbiota nociva; es decir, las bacterias relacionadas con la putrefaccin,
causando la burla de la gente que sin embargo segua sus consejos de
consumir el famoso bacilo.
No fue sino hasta las ltimas dcadas del siglo pasado que se empez a
pensar en el papel vital de la microbiota intestinal en la salud, surgiendo as el
concepto de probitico, aplicado a microorganismos que, cuando se consumen
adecuadamente, confieren beneficios a la salud.






30

Supervivencia misteriosa
Sin embargo, an no hay certidumbre sobre muchos aspectos de cmo se
establece y se controla la microbiota en el organismo. Algo de suma
importancia para quienes producen alimentos que suministran probiticos es
cmo mantenerlos vivos durante su produccin y almacenamiento, pero sobre
todo a su paso por el sistema digestivo hasta llegar al intestino. Una vez ah, se
requiere que adopten mecanismos adecuados para colonizar el intestino y no
sean desechados. Se han aislados genes que permiten suponer que estos
mecanismos implican fenmenos tales como: la adhesin al colgeno,
adhesin a las capas S (capas de una sola protena que cubren las clulas),
induciendo una mayor sntesis de moco intestinal compuesto
fundamentalmente de la protena mucina e inhibiendo as la adhesin de
patgenos, por agregacin, o simplemente mediante altas velocidades de
crecimiento, si bien an no es claro cul es el mecanismo que predomina.
Por esta razn los productores de bebidas que contienen probiticos no slo no
garantizan en la etiqueta el contenido de bacterias viables, es decir, vivas, pues
se sabe poco sobre su estabilidad y condiciones de supervivencia, sino que
adems tampoco indican cuntos botes de producto se deben beber al da para
asegurar que se instalen en el colon: slo se sugiere que un producto
probitico debera tener ms de un milln de bacterias viables por gramo o por
mililitro.
Segn un estudio reciente de la Procuradura del Consumidor, la bebida Kultai
tiene de 150 000 a seis millones de bacterias, LC1 de 500 a 3 200 millones,
Bio4 (de la empresa Lala) de 11 a 17 millones, y Yakult de 239 a 420 millones.
Sera interesante pasar una maana analizando el nmero de bacterias que
adquirimos con este tipo de productos en el supermercado y calculando cunto
cuesta hoy en da alimentar nuestro colon.
Finalmente, quedan an muchas interrogantes no slo sobre la viabilidad y la
capacidad de colonizacin de estas bacterias, sino tambin sobre las
consecuencias de que con la globalizacin se tiende a globalizar tambin la
microbiota intestinal de la poblacin. Esto podra ser nocivo, en la medida en
31

que con la prdida de ciertos microorganismos podramos perder tambin la
capacidad de digerir eficientemente ciertos alimentos especficos de nuestra
dieta, como es el caso de los frijoles, cuyos azcares complejos no todos
logramos fermentar adecuadamente.

Beneficios mltiples
Es un hecho bien establecido que hay mecanismos que provocan un efecto
antagnico entre probiticos y bacterias infecciosas, por ejemplo, Salmonella,
Listeria, Shigella o Campilobacter, como la produccin de sustancias de
defensa, la ocupacin de receptores especficos en las clulas del intestino, o
la estimulacin de nuestro sistema inmunolgico. De cultivos de bacterias
lcticas se han aislado protenas con actividad bactericida conocidas como
bacteriocinas; tal es el caso de la nisina que produce L. lactis y que incluso se
comercializa como una alternativa natural al uso de conservadores en
alimentos. Otro ejemplo es Lactobacillus reuteri, que produce reuterina, una
sustancia inhibidora de las bacterias patgenas.
Probiticos de supermercado
Actualmente se consumen en todo el mundo bifidobacterias y lactobacilos en
cientos de productos: yogurts, cremas, leches, postres, barras, o simplemente
bebidas activas. Yakult es una de las leches con probiticos ms consumidas
en Mxico, con un mercado de 2.5 millones de botecitos al da, 70% de los
cuales se distribuyen casa por casa. Otros productos comerciales son Soful,
Bifiel y Mil-mil (de la misma empresa, aunque los dos ltimos slo se venden
en Japn), y Chamito (Nestl), Bonacult (Unifoods), Activia y Actimel (Danone),
as como decenas de marcas de yogurt y leches fermentadas a las que se ha
agregado Lactobacillus acidophilus y desde luego bifidobacterias para darles
carcter probitico.
Quiz una de las aplicaciones ms importantes de las bifidobacterias en
particular y de las lcticas en general, sea el tratamiento y prevencin de la
diarrea que resulta de la infeccin con rotavirus; un problema que afecta a
32

millones de nios, sobre todo en pases en desarrollo. Su consumo es incluso
una manera juiciosa de prevenir las enfermedades que afectan a los viajeros
cuando cambian de dieta, como aquella maldicin con el nombre del
emperador azteca.
Los probiticos permiten tambin restablecer el equilibrio intestinal que rompe
el consumo de antibiticos (curiosamente antibitico es un trmino que significa
"antagnico a la vida"), que si bien combaten la infeccin por un determinado
agente, tambin destruyen parcialmente la microbiota benfica abriendo la
posibilidad de que se establezcan bacterias de la putrefaccin como
Clostridium o Klebsiella, que causan diarrea. Adems, el consumo de
bifidobacterias permite una mayor tolerancia a la lactosa, el azcar de la leche,
que muchas personas no pueden digerir. Este azcar es hidrolizado por las
bacterias y asimilado en el intestino sin causar molestias.


33

Promesas
Los alimentos colnicos prometen:
Aliviar la intolerancia a la lactosa de la leche.
Prevenir las infecciones intestinales.
Evitar la diarrea del viajero.
Controlar el crecimiento de Helicobacter pylori, bacteria asociada con la
lcera estomacal.
Modular el sistema inmunolgico.
Prevenir alergias y proteger de eventos cancergenos, particularmente
de colon.
Regular el movimiento intestinal evitando la constipacin.
Reducir el colesterol srico.
Prevenir hipertensin.
Prevenir infecciones urinarias.
Auxiliar en el tratamiento del proceso inflamatorio intestinal.
Tener una mejor nutricin en general.
Promover un sentimiento de bienestar.
Hay mltiples evidencias que sugieren tambin que consumir bifidobacterias y
lactobacilos previene o retrasa el cncer colon rectal, la segunda forma de
cncer ms frecuente en hombres despus del cncer de pulmn, y en mujeres
despus del cncer de mama. Este cncer est asociado a cambios en la dieta
moderna, en la cual se ha disminuido el consumo de fibra al sustituir los
cereales por carnes rojas, ricas en grasa saturada. Asimismo, se ha
demostrado que el consumo de bifidobacterias y lactobacilos remueve
directamente compuestos cancergenos o evita que stos sean activados por
enzimas como la glucuronidasa, la azoreductasa y la nitroreductasa. Son
tambin auxiliares en el tratamiento de la colitis, y en general de la inflamacin
intestinal y la constipacin (sobre todo acompaados de ciruelas). Por ltimo,
se ha encontrado que reducen el colesterol del suero, quiz por su degradacin
mediante una enzima capaz de hidrolizar las sales biliares. Tan slo entre 1999
y 2003 se dieron a conocer 240 estudios clnicos, 200 realizados con cepas de
34

lactobacilos y 40 con bifidobacterias, para el tratamiento de diversos
padecimientos.
Genmica, obesidad y microbiota
Diversos grupos de investigacin han analizado el efecto que produce a
animales de laboratorio el dejarlos sin microbiota. El doctor Jeffrey Gordon, de
la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington, ha reportado que
ratones con el sistema digestivo estril requieren 30% ms caloras para
subsistir que los normales. Pero lo ms importante que se ha descubierto es la
comunicacin entre la microbiota y los intestinos: Bacteroides thetaiotamicron,
una bacteria prominente de la microbiota del adulto humano, induce a las
clulas del ratn a producir su alimento favorito: la fucosa, un azcar que deja
de producirse en la superficie de las clulas del ratn estril.
En un estudio con micro arreglos que son sistemas de anlisis consistentes
en placas con infinidad de pozos en los que se colocan, uno por uno, todos los
genes del sistema que se estudia se analiz el efecto que causa en los
genes de las clulas intestinales del ratn la presencia de B. thetaiotamicron y
se hall que un centenar de los 25 000 genes del animalito se activan o se
inhiben, lo que demuestra la influencia de las bacterias en el nivel ms bsico
del funcionamiento celular. Entre los genes activados hay uno que tiene que
ver con la sntesis de los vasos sanguneos que son cruciales para la absorcin
de nutrientes; esto explica por qu hay una mejor absorcin de nutrimentos en
presencia de bacterias. Otro de los genes activados es el responsable de la
sntesis de la protena angiogenina-4, a la que B. thetaiotamicron es resistente,
pero que destruye hongos y bacterias dainos para mamferos. Adems,
cuando a un ratn colonizado con B. thetaiotamicron se le administra tambin
Bifidobacterium longum, la transcripcin de genes de la primera bacteria
cambia, aumentando la capacidad de degradacin de azcares. sta es una de
las razones por las que el grupo de Gordon tambin ha estudiado el efecto de
la microbiota en la obesidad, la madre de todas las enfermedades, y encontr
que hay diferencias en la microbiota de personas obesas y las de peso regular.
35

La microbiota de las personas obesas es rica en enzimas que permiten asimilar
azcares complejos no digeribles para la gente de peso normal; con ellas se
logra extraer un mximo de caloras de los alimentos, echndole ms gasolina
al fuego. En un experimento muy interesante Gordon introdujo la microbiota de
ratones obesos en ratones normales y observ que con la microbiota de los
obesos extraan un mayor nmero de caloras del alimento. Por extrao que
parezca, la microbiota no parece actuar con lgica: extrae ms energa de los
alimentos cuando el husped no la necesita y viceversa; esto est relacionado
con la respuesta a hormonas como la leptina, un tema actualmente en estudio.
Huspedes entraables
Al descifrar el genoma completo de B. longum y de varios probiticos, incluido
B. thetaiotamicron, se puso de manifiesto la existencia de muchos genes
regulados por sustancias presentes en el intestino; es decir, es posible que los
probiticos detecten lo que hay en el ambiente para que en esa parte del
organismo se desarrolle la maquinaria molecular adecuada. Dado que no
hablamos de dos, sino de cientos de especies en el intestino humano, es muy
probable que mucha de nuestra biologa dependa de las caractersticas
metablicas de nuestros entraables huspedes, por lo que debemos
cuidarlos.
Una sana recomendacin es empezar el da alimentando nuestra vida interior,
enriqueciendo la presencia de nuestros huspedes con el consumo de las
especies microbianas que hoy abundan en el mercado, o mejor an,
proporcionndoles su alimento favorito: azcares no digeribles como la inulina
y los fructo oligosacridos, que abundan en los vegetales. Y claro, la prxima
vez que vayas al mercado, piensa en tu colon.




36

TALLER # 3
1) COMPLETE:

EN EL COLON HAY ALREDEDOR DE ----------- ESPECIES DE BACTERIAS
QUE SOBREVIVEN SIN OXGENO, Y QUE SUMAN UNAS-------------------------;
ES DECIR, 100 VECES UN MILLN DE MILLONES O, DICHO DE OTRA
FORMA, UNAS 10 VECES MS ----------------------------------------- QUE EL
TOTAL DE CLULAS EN NUESTRO CUERPO.

2) UNA PERSONA QUE PESA 70 KILOGRAMOS DEBE ANDAR
CARGANDO UNOS:

a) 3 KILOGRAMOS DE BACTERIAS
b) 2 KILOGRAMOS DE BACTERIAS
c) 1 KILOGRAMO DE BACTERIAS
d) 4 KILOGRAMOS DE BACTERIAS

3) VERDADERO O FALSO.

LAS MICROBIOTAS NOS AYUDAN A CONSTRUIR EN EL INTESTINO
UNA BARRERA DE DEFENSA CONTRA LOS MICROORGANISMOS
PATGENOS QUE AMENAZAN PERMANENTEMENTE NUESTRA
EXISTENCIA
(-------------------------------)
4) DEFINA LA MATAGENMICA.


37

5) EN CUANTAS PARTES CONSISTE EL ESTUDIO DEL
MATAGENOMA BACTERIANO?
-------------------------------------
-------------------------------------
-------------------------------------
-------------------------------------

6) QUIN FUE ELIE METCHNIKOFF?


7) QU PROMETEN LOS ALIMENTOS COLNICOS?



8) QU SON MICROARREGLOS?


9) LA MICROBIOTA DE LAS PERSONAS OBESAS ES RICA EN:

a) ELECTROLITOS
b) ENZIMAS
c) LPIDOS
d) CARBOHIDRATOS

10) LA PALABRA INMUNIDAD SIGNIFICA, ENTRE OTRAS COSAS,
PROTECCIN.
SI ( )
NO ( )
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LECTURA # 4

EL ENEMIGO MS NTIMO

Por. Aleph Prieto, Roberto Gonzlez Amaro e Yvonne Rosenstei.







Nuestro sistema inmune es capaz de reconocer millones de estructuras
diferentes, lo que le permite protegernos de una amplia variedad de
microorganismos patgenos. Sin embargo, algunas fallas en l pueden
ocasionar que reaccione en contra de nosotros mismos.
La palabra inmunidad significa, entre otras cosas, proteccin. Una
caracterstica fundamental de nuestro sistema inmune es su capacidad para
distinguir lo propio de lo extrao: los invasores de los componentes inherentes
al organismo; de otra manera su maquinaria de ataque se ira no slo contra
los invasores, afectara tambin a nuestras propias sustancias y tejidos. Esta
confusin inmunolgica sucede algunas veces y ocasiona las llamadas
enfermedades autoinmunes.


39

Reconocer a los invasores
Cuando nuestro sistema inmune detecta la presencia de bacterias, virus o
parsitos se activa e incrementa el nmero de clulas capaces de protegernos
contra ellos. Por ejemplo, los linfocitos B de nuestra sangre se encargan de
producir anticuerpos, que son protenas solubles que al unirse a una
determinada molcula del invasor, a la que se denomina antgeno, facilitan su
eliminacin.
La respuesta inmune es dirigida por los linfocitos T, las clulas que poseen
tambin la capacidad de reaccionar de manera especfica con estructuras
antignicas mediante una protena presente en su membrana celular, llamada
receptor de antgeno o TcR. La especificidad del TcR y de los anticuerpos la
confiere una regin en su estructura que es un molde que se ajusta
exactamente a un cierto antgeno, como una cerradura a su llave. Si
consideramos que un ser humano posee miles de millones de linfocitos T y B,
cada uno con un TcR distinto o con un tipo particular de anticuerpos, es
evidente que el sistema inmune cuenta con un repertorio muy amplio de clulas
especficas para diferentes antgenos.
Horror autotoxicus
Hace ms de 100 aos, el inmunlogo alemn Paul Ehrlich se pregunt si el
sistema inmune reacciona nicamente en contra de estructuras ajenas al
organismo. En sus investigaciones no encontr evidencia de la existencia de
anticuerpos que reaccionaran con estructuras propias (auto anticuerpos), por lo
que propuso el concepto de Horror autotoxicus, que estableca que el sistema
inmune careca de la capacidad de reaccionar ante antgenos propios o auto
antgenos. Pero dos aos despus, en 1904, el patlogo austriaco Karl
Landsteiner demostr lo contrario al encontrar que en una rara enfermedad, la
hemoglobinuria paroxstica nocturna, se destruan los eritrocitos (glbulos
rojos) a causa de los anticuerpos producidos por el mismo paciente: su sistema
inmune generaba una respuesta en contra de sus propias clulas. Con este
revolucionario descubrimiento, Landsteiner demostr que el concepto de Horror
autotoxicus era equivocado y que haba casos en que las respuestas
40

autoinmunes podan ocasionar enfermedades. Desafortunadamente, los
hallazgos de Landsteiner no tuvieron en su da el impacto apropiado y el
dogma establecido por Ehrlich prevaleci durante casi medio siglo.
Entre 1955 y 1965 el debate acerca de la autoinmunidad patolgica resurgi
por las evidencias acumuladas de que la respuesta inmune en contra de
componentes propios puede ser la causa de diversos padecimientos, que van
desde la diabetes mellitus tipo 1 hasta la esclerosis mltiple.
Posteriormente se descubri que los fenmenos de autoinmunidad (produccin
de auto anticuerpos y/o presencia de linfocitos T que reconocen antgenos
propios) se detectan en todos los individuos sanos y que la autoinmunidad es
un fenmeno normal; aunque bajo ciertas condiciones puede dar lugar a
enfermedades. Este hallazgo puso de manifiesto la enorme complejidad del
sistema inmune.
Enfermedades autoinmunes

Estas enfermedades son consecuencia de una respuesta inmune exagerada en
contra de algn componente propio. Potencialmente, cualquier estructura del
cuerpo puede desencadenar respuestas autoinmunes, pero hay unas que lo
hacen con mayor frecuencia que otras. El dao al organismo, y por lo tanto las
41

manifestaciones clnicas, depende del auto antgeno en cuestin, que puede
hallarse slo en un tipo particular de tejido o bien ser una molcula que se
localiza en diferentes rganos. En el primer caso, la enfermedad autoinmune es
llamada rgano especfica y en el segundo, generalizada.
Las clulas del cuerpo se comunican a travs de mensajeros qumicos
(hormonas, citosinas, neurotransmisores), molculas que son producidas por
una clula que enva un mensaje a otra que lo recibe mediante un receptor. Al
recibir el mensaje, las clulas responden realizando una funcin. Por ejemplo,
la acetilcolina secretada por ciertas neuronas, indica a las clulas del msculo
que inicien una contraccin. En algunas enfermedades autoinmunes la
respuesta inmune en contra de componentes propios puede afectar la
comunicacin intercelular y, de esta manera, interferir con funciones que el
organismo realiza normalmente.
En la miastenia gravis se producen auto anticuerpos contra el receptor de
acetilcolina que se encuentra en los msculos voluntarios. Como consecuencia,
quienes sufren esa enfermedad presentan una debilidad muscular que puede
afectar a los msculos respiratorios, con graves consecuencias. En la diabetes
mellitus tipo 1, las clulas del pncreas que fabrican la hormona insulina son
destruidas por el sistema inmune, con la consecuente alteracin en el
metabolismo de la glucosa. En la tiroiditis de Hashimoto se genera una
respuesta inmune en contra de la glndula tiroides, la cual secreta hormonas
que controlan la forma en que cada clula del organismo usa la energa. Como
resultado del ataque inmunolgico, la funcin secretora de la tiroides disminuye
drsticamente (hipotiroidismo). En la enfermedad de Graves hay, al contrario,
una sobreproduccin de hormonas tiroideas (hipertiroidismo) que se debe a
que el sistema inmune genera auto anticuerpos que activan la tiroides: los auto
anticuerpos interactan con el receptor al que se une la llamada hormona
estimulante de la tiroides y simulan ser esta hormona (actan como si fueran el
mensaje).
Adems de afectar la comunicacin entre las clulas, las respuestas
autoinmunes pueden destruir componentes estructurales de los tejidos y
42

ocasionar enfermedades como la esclerosis mltiple, la artritis reumatoide y el
lupus eritematoso generalizado.
En la esclerosis mltiple el sistema inmune daa la mielina, una protena que
recubre los nervios formando una capa aislante y que facilita la conduccin
elctrica en ellos. En los pacientes con esta enfermedad, tras la destruccin de
la capa de mielina, se produce una disfuncin de diferentes zonas del sistema
nervioso central.
Las personas con artritis presentan inflamacin y destruccin de las
articulaciones que, adems de provocar dolor, pueden causar una gran
incapacidad. En el caso del lupus eritematoso generalizado, hay una
produccin exagerada de auto anticuerpos que reconocen diferentes
componentes celulares, entre ellos el ADN; por lo que se producen anticuerpos
que reaccionan contra el propio material gentico. En esta condicin se
producen otros muchos auto anticuerpos que al reaccionar con los
correspondientes antgenos causan dao a muy diferentes clulas y tejidos,
principalmente las clulas sanguneas, la piel, los pulmones, el cerebro y el
rin.
La mayora de las enfermedades autoinmunes son ms frecuentes en mujeres;
por ejemplo, nueve de cada 10 pacientes con lupus eritematoso generalizado
son mujeres. La razn por la que ellas son ms susceptibles an no est
claramente establecida, aunque se ha sugerido que las hormonas sexuales
femeninas podran tener un papel importante en el desarrollo de la
autoinmunidad.


43


La gran confusin
A la fecha, no se entiende con claridad qu ocasiona que el sistema inmune
sea incapaz de regular los fenmenos de autoinmunidad normal y ataque
nuestro propio cuerpo. Al parecer, en las enfermedades autoinmunes el
sistema inmunolgico sufre de una confusin tremenda que le impide
distinguir entre sus propios componentes y los ajenos. Con base en la
evidencia experimental, se han propuesto diferentes mecanismos para explicar
las fallas que originan la confusin inmune.
Uno de estos mecanismos fue propuesto originalmente en 1959, por el
cientfico australiano Frank Macfarlane Burnet. La teora de Burnet, conocida
como Seleccin clonal, sent las bases para entender por qu el sistema
inmune normalmente no ataca componentes propios, un fenmeno que se
conoce como tolerancia inmunolgica a los auto antgenos.
Al ser producidos en los llamados rganos inmunes primarios (el timo y la
mdula sea), la mayora de los linfocitos con receptores para antgenos
propios se eliminan. El criterio de eliminacin es sencillo: si el receptor de
antgeno de algn linfocito se complementa exactamente con alguna estructura
propia, ese linfocito desaparece mediante un fenmeno que se conoce como
muerte celular programada; una especie de suicidio celular. As, los linfocitos
que reconocen lo no propio sobreviven para despus monitorear todo el
cuerpo. En los pacientes con enfermedades autoinmunes, los linfocitos
44

autorreactivos sobreviven al proceso de seleccin y se activan generando una
respuesta inmune en contra de componentes propios.
Por otra parte, el mecanismo de eliminacin de los linfocitos autorreactivos en
los rganos inmunes primarios no es 100% efectivo y en individuos sanos se
pueden detectar linfocitos con la capacidad de reconocer estructuras propias.
Sin embargo, en personas sanas las respuestas autoinmunes nunca son de
gran magnitud, ya que el sistema inmune dispone de varios medios para
controlarlas; por ejemplo, los linfocitos reguladores, clulas cuya funcin es
suprimir la respuesta inmune. En algunas enfermedades autoinmunes, como el
lupus eritematoso generalizado o la esclerosis mltiple, los linfocitos
reguladores no funcionan adecuadamente o son escasos.
Tanto la gentica como los factores ambientales fsicos y qumicos
desempean un papel importante en el desencadenamiento de una respuesta
autoinmune.
Se ha propuesto que la respuesta inmune que se desencadena durante una
infeccin puede transformarse en una autorrespuesta. Lo anterior se basa en
que algunos microorganismos patgenos poseen estructuras que se asemejan
a los componentes propios, por lo que los linfocitos y anticuerpos generados
durante la infeccin, adems de atacar al agente externo, podran reaccionar,
por confusin, en contra de molculas propias.
Independientemente del mecanismo responsable de la aparicin de la
autoinmunidad patolgica, la gentica del individuo y los factores ambientales
fsicos y qumicos (por ejemplo, la luz ultravioleta y algunos medicamentos)
desempean un papel importante en el desencadenamiento de una respuesta
autoinmune. En el caso de los factores hereditarios, en la mayor parte de las
enfermedades autoinmunes se han identificado variantes en ciertos genes que
incrementan la susceptibilidad a desarrollar autoinmunidad.
Cuando nos enfermamos podemos suponer que nuestras defensas no fueron
suficientes para impedir la proliferacin de un microorganismo agresor, por lo
que podramos llegar a pensar que tener un sistema inmune ms fuerte y
sensible impedira del todo la aparicin de infecciones. Sin embargo, las
45

enfermedades autoinmunes nos muestran que una respuesta inmune ms
larga, intensa o inespecfica, puede daarnos ms de lo que nos ayuda.
Normalmente el sistema inmune evita la aparicin de este tipo de respuestas.
Cuenta con mecanismos de regulacin gracias a los cuales funciona en un
estado intermedio o de equilibrio; es decir, sensible ante posibles ataques pero
con respuestas transitorias y controladas.
Los tratamientos
Aunque el tratamiento actual de las enfermedades autoinmunes es de gran
efectividad para su control, no est dirigido a corregir su causa.
Los medicamentos principales que se utilizan son anti-inflamatorios y
sustancias que inhiben el funcionamiento del sistema inmune
(inmunosupresores). Un ejemplo de estos medicamentos es la ciclosporina,
que inhibe la proliferacin de los linfocitos y la produccin de citosinas
(molculas mensajeras) que activan a las clulas que participan en la
respuesta inmune. En aos recientes ha ganado importancia la terapia con
agentes biolgicos; esto es, que utiliza molculas producidas por clulas,
principalmente anticuerpos y receptores de citosinas solubles. Ejemplos
notables de lo anterior lo constituyen los agentes que bloquean la citosina pro
inflamatoria, denominada factor de necrosis tumoral-, los cuales se unen a la
citosina e impiden que sta ejerza sus mltiples efectos sobre diferentes
clulas, inhibiendo as el proceso inflamatorio. Estos agentes son de enorme
utilidad en el tratamiento de enfermedades reumticas autoinmunes,
principalmente la artritis reumatoide.
Tambin se ha encontrado que la administracin de anticuerpos dirigidos en
contra de clulas inmunes es eficaz. Por ejemplo, la administracin de
anticuerpos antilinfocitos B tiene un considerable efecto benfico en pacientes
con diferentes enfermedades autoinmunes.
Adems del empleo de medicamentos y agentes biolgicos, existen otras
estrategias teraputicas, como la plasmafresis, procedimiento con el que se
reduce la concentracin de autoanticuerpos presentes en el torrente
sanguneo. Tambin se ha recurrido a procedimientos quirrgicos, como la
46

extirpacin del timo (de utilidad en algunos casos de miastenia gravis) o del
bazo (para algunos casos de anemia hemoltica autoinmune). Sin embargo,
este tipo de procedimientos no son de uso frecuente.
En general, todas las terapias mencionadas pueden tener efectos indeseables
importantes (infecciones, tumores malignos), por lo que la investigacin hoy en
da est dedicada a desarrollar estrategias que corrijan y no que inhiban la
funcin del sistema inmune. Entre otras cosas, cientficos de todo el mundo
investigan los mecanismos involucrados en la generacin de linfocitos
reguladores; lo que se est intentando es expandir la poblacin de linfocitos
reguladores cuyo receptor de antgeno (TcR) reconoce a la molcula propia
que est siendo atacada; al activarse, estos linfocitos reguladores inhibiran la
respuesta autoinmune dirigida hacia el autoantgeno en cuestin mientras que
el resto de clulas del sistema inmune seguiran efectuando su funcin
protectora. Con esto se tendra una terapia especfica para el tratamiento de las
enfermedades autoinmunes.
Las enfermedades autoinmunes nos muestran que una respuesta inmune ms
larga, intensa o inespecfica, puede daarnos ms de lo que nos ayuda.
Dos caras, una moneda
Con lo dicho hasta ahora podra parecer que la respuesta autoinmune no tiene
ningn beneficio, pero se han encontrado evidencias de que no
necesariamente es as. Investigaciones recientes han mostrado que la
respuesta autoinmune en contra de restos celulares de neuronas que murieron
debido a algn dao al sistema nervioso favorece la eliminacin del tejido
daado y acelera la recuperacin. Adems, se ha observado que en esta
situacin la presencia de linfocitos reguladores tiene efectos adversos.
Por otro lado, se ha propuesto que la autoinmunidad podra participar en el
recambio celular, en particular en la eliminacin de los eritrocitos viejos. La
mayor parte de los individuos sanos tienen de manera natural en la sangre
autoanticuerpos que reconocen a una molcula que forma la membrana
celular, la fosfatidilcolina. Se sabe que la membrana celular de un eritrocito
joven contiene una gran cantidad de protenas que va perdiendo gradualmente
47

conforme envejece. Cuando un glbulo rojo ha perdido la mayor parte de las
protenas que cubren su membrana, la fosfatidilcolina queda expuesta
permitiendo que los autoanticuerpos que la reconocen se unan a la superficie
del eritrocito. Esto constituye una seal para que el sistema inmune proceda a
eliminar al eritrocito.
Al parecer, la autoinmunidad patolgica es slo una de las caras de una misma
moneda. Queda entonces por dilucidar claramente el papel de la otra cara, la
autoinmunidad normal, as como las similitudes, diferencias y relaciones entre
ambas.















48

TALLER # 4
1. MARQUE EL CASILLERO CONVENIENTE
Cuando nuestro sistema inmune detecta la presencia de bacterias, virus o
parsitos se activa e incrementa el nmero de clulas capaces de protegernos
contra ellos.
SI ( )
NO ( )

2. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA
La palabra inmunidad significa:
HEREDAR PROTECCIN INDEFENSO BACTERIA

3. ESCOGA LA RESPUESTA CORRECTA
La confusin inmunolgica ocasiona las:
A.- ENFERMEDADES HEPATICAS
B.- ENFERMEDADES INMUNES
C.- ENFERMEDADES AUTOINMUNES
D.- ENFERMEDAD PARASITARIA

4. MARQUE EL CASILLERO CORRESPONDIENTE
Landsteiner demostr que el concepto de horror autotoxicus era equivocado.
SI ( )
NO ( )

5. COMPLETAR
Entre ______ y ______ el debate acerca de la ____________ patolgica
resurgi por las evidencias acumuladas en esa poca.

6. UNA CON LINEAS
49

7. UNA CON LINEAS

Linfocitos T mensajeros qumicos
Linfocitos B produce anticuerpos
Hormonas protena de la M. celular
TcR dirige la respuesta inmune


8. COMPLETE EL SIGUIENTE CUADRO DE ENFERMEDADES
AUTOINMUNES







9. COMPLETAR
Las personas con _________ presentan ____________ y ____________ de
las articulaciones que, adems de provocar _________, pueden causar una
gran incapacidad.

10. ESCRIBA VERDADERO O FALSO
El tratamiento actual de las enfermedades autoinmunes es de gran efectividad
para su control, pero no est dirigido a corregir su causa.
( )



ENFERMEDADES AUTOINMUNES

DIABETES MELLITUS I
50

LECTURA # 5

EL TEMIBLE VIRUS DE BOLA, UN ENEMIGO AL ACECHO

Por. Eduardo Setti.

En la actualidad, el virus de bola (VE) es el virus vedete por excelencia. Las
estadsticas recogidas por Google revelan que la gente busca informacin
sobre el VE con la misma voracidad con que este agente infeccioso suele
matar a sus vctimas. A qu se debe tanto inters por este virus? Es
producto de la preocupacin o una consecuencia de la fascinacin mrbida por
lo desconocido y peligroso?

La espectacularidad de la forma con que este virus entr en escena sirvi para
instalarnos un miedo visceral hacia este agente patgeno, adems de dar
rienda suelta a la imaginacin de cientficos, escritores y cineastas. Este es el
virus que dio origen a la novela The Hot Zone de Richard Preston y a la
pelcula Epidemia, cuyas escenas fueron inspiradas en lo que se vio en la
televisin y los peridicos. Quienes contamos con algunos aos, recordamos
51

las imgenes en las que dotaciones sanitarias ataviadas con overoles blancos
y mscaras entraban a las villas, quemaban chozas e incineraban cuerpos
como forma de contener la propagacin de la misteriosa enfermedad.
Aunque suele existir una buena diferencia entre lo que piensan los cientficos
sobre el tema y la forma con que los periodistas lo dan a conocer, en el caso
del VE, el miedo de los cientficos hacia este agente biolgico se traslad con
bastante fidelidad hacia la poblacin.
Las alarmas se encendieron en el ao 1976, cuando en una remota villa
situada a orillas del ro Zaire (ahora llamado bola) en la Repblica
Democrtica del Congo, la gente comenz a enfermarse de lo que pareca ser
una gripe comn. Al poco tiempo, sin embargo, los sntomas comenzaron a
diferenciarse en forma significativa dado que los enfermos empezaban a
sangrar interna y externamente a tal punto que, a la semana, sus cuerpos
quedaban reducidos a sacos llenos de sangre y tejidos gelatinosos*.
A pesar de la preocupacin lgica asociada a la forma y velocidad con que
moran las vctimas, lo que ms alarm a la comunidad de mdicos y cientficos
acerca de este nuevo virus fue la increble eficiencia con la que mataba dado
que moran 9 de cada 10 infectados. Este hecho fue uno de los motivos por el
que, habiendo matado a solo 431 personas, este virus se inscribi entre los
agentes patgenos ms temidos por el hombre.

52

Virus de bola
Hoy da se sabe que la fiebre hemorrgica del bola (FHE) es causada por
ciertos tipos de filovirus (virus con forma de filamentos) que infectan
preferentemente al hgado, a las clulas que recubren el interior de los vasos
sanguneos y a ciertas clulas del sistema inmune llamadas macrfagos. Se
estima que los macrfagos infectados liberan citosinas que daan las paredes
de las arterias y capilares, siendo ste uno de los motivos del sangrado masivo
que experimentan las vctimas en la ltima etapa de la enfermedad. Tambin
se estableci que se transmite a travs del contacto directo con los fluidos
corporales del infectado y que la epidemia se origina preferentemente en los
hospitales cuando el primer enfermo va en bsqueda de atencin.
A travs de estudios biolgicos pudo establecerse que los brotes ocurridos a lo
largo del tiempo obedecieron a cuatro cepas del mismo filovirus, genticamente
diferentes: la bola-Zaire (EBOV), la bola-Sudan (SUDV), la bola-Tai-Forest
(TAFV) y la bola-Bundibuygo (BDBV). Estas cuatro cepas son patognicas
para el ser humano y matan con distintos grados de eficiencia. La peor de ellas,
la cepa EBOV, mata al 88% de los infectados en tanto que la ms benvola, la
cepa BDBV, tiene una tasa de mortalidad del 34%; cifra cercana a la del virus
de la viruela. Existe una quita cepa, la bola-Reston (RESTV), que mata a los
chimpancs y gorilas pero no afecta a los seres humanos.
Hasta el momento, los brotes de la FHE haban ocurrido en villas aisladas en el
centro de frica. Sin embargo, el temor hacia el virus aument notablemente
cuando en marzo del 2014, la cepa ms letal del VE, la EBOV, lleg por
primera vez a una ciudad en Guinea y se disemin a Sierra Leona y Liberia.
Desde su inicio, este nuevo brote mat a ms de 880 personas en tres
pases (1/8/2014) y amenaza con esparcirse a otras naciones de frica. Lo que
ms preocupa a los doctores y a la poblacin en general es que an no existen
tratamientos que curen la FHE, ni mtodos de inmunizacin que prevengan
futuras epidemias.

53

Dada la situacin, se justifica entrar en pnico?
La respuesta a esta pregunta es no (y quizs siempre sea no), por la sencilla
razn de que las decisiones que se toman cuando se est en estado de pnico,
casi nunca son buenas. Preocupacin si, pnico no. Si usted est viviendo en
una zona selvtica del centro de frica, tiene grandes motivos para estar
preocupado ya que muchas de las condiciones que favorecen el brote de una
epidemia del VE no son fciles de controlar. Una de ellas, por ejemplo, es la
fuente de alimentacin. Se estableci que un brote de VE se inicia cuando una
persona se pone en contacto directo con animales enfermos (principalmente
monos) o consume carne proveniente de animales salvajes (bushmeat). Cun
fcil puede resultar variar la fuente de alimentacin de alguien que vive en la
selva? En definitiva, si usted est en una zona de frica donde los cambios
ecolgicos son tales que lo exponen a un contacto directo y cotidiano con las
fuentes primarias de infeccin, probablemente sea bastante limitado lo que
pueda hacer para protegerse de este virus.

Si usted vive lejos de las zonas epidmicas, especialmente en pases con
capacidad de respuesta sanitaria adecuada, no hay razn para sentirse
amenazado por el VE. Esto es lo que opina el profesor belga Peter Piot, uno de
54

los descubridores de este virus. El motivo es que una vez que se ha
identificado al portador del virus, el brote puede controlarse con cierta facilidad
a travs del aislamiento del paciente. Los epidemilogos y expertos en el rea
consideran que el hecho de que el virus mate con tanta rapidez y eficacia al
husped, es un factor contraproducente ya que hace que bajen
considerablemente las chances de que los portadores puedan diseminar el
virus en la poblacin. Como ejemplo contrario al del VE se puede mencionar al
virus del Sida (VIH), el cual mata tan lentamente que le da al portador del virus
la posibilidad de poder contagiar a muchas personas. De esa forma el virus
asegura su continuidad.
Los especialistas en enfermedades infecciosas coinciden con que no existe un
peligro inminente de que alguna de las cepas conocidas del VE pueda generar
un brote importante en lugares donde existan mtodos sanitarios avanzados.
No obstante, tambin aclaran que, por tratarse de un virus, siempre existe la
posibilidad de que mute y d lugar a la formacin de cepas ms virulentas, con
lo que la amenaza de brotes de epidemia causado por el VE podra
globalizarse. Segn estudios efectuados en Japn tendientes a determinar el
camino evolutivo del VE, concluyeron que ste muta a una velocidad 100 veces
inferior al de la influenza A, y a una velocidad comparable con la del virus de la
hepatitis B (VHB).
Cunto se sabe sobre el virus de bola?
En estos momentos es mucho lo que se sabe sobre el virus y la enfermedad
que causa, sin embargo, es poco si lo comparamos con la cantidad de
conocimientos acumulados y el progreso efectuado con el virus que causa el
Sida (VIH), un agente infeccioso que entr en escena 5 aos ms tarde.
Existen no menos de tres factores que se pueden identificar fcilmente para
explicar este hecho. El factor geogrfico/econmico es quizs el ms
importante por cuanto el VIH, al afectar a gente que vive en el primer mundo,
motiv a que los gobiernos de los pases ms ricos y las empresas
farmacuticas invirtiesen cantidades gigantescas de dinero. Como es lgico,
esa inversin se tradujo en nuevos medicamentos para tratar la enfermedad y
55

en la acumulacin de una gran cantidad informacin cientfica. Por motivos
obvios, este no es el caso del VE.
El segundo factor que probablemente estableci una gran diferencia en el
curso de la investigacin entre ambos tipos de virus obedeci a que con el VIH,
se encontr rpidamente su reservorio natural (el mono). Con el virus de bola,
los cientficos no fueron tan afortunados en la bsqueda (y no por falta de
esfuerzo) al punto que, a casi cuatro dcadas de descubierto el virus, an no
se sabe con total certeza cul es su reservorio natural.

Murcilago frugfero
El reservorio natural es el lugar donde el virus vive en armona con su
husped. All, como buen parsito, se reproduce y cumple su ciclo sin matar a
quien lo hospeda. La importancia de encontrar el reservorio natural radica en
que es ah donde se puede estudiar al virus en cuanto a su forma de
reproduccin y evolucin.
Se cree que el murcilago frugfero de frica es el reservorio natural del VE, a
pesar de que, paradjicamente, no se detect el virus en el animal. Esta
hiptesis se sustenta en el hecho de que el genoma del murcilago contiene
fragmentos del genoma del VE, fenmeno que confirma que la especie convivi
con el virus durante millones de aos. La hiptesis se refuerza an ms por el
56

hecho de que estos animales parecen estar equipados con los anticuerpos
contra el virus, y porque no se enferman cuando se les inyectan una dosis letal
del VE.
Un tercer factor que no se puede despreciar proviene de las caractersticas
propias del tipo de epidemia que genera cada virus. El VIH origina una
epidemia permanente en humanos, hecho que permite a los cientficos poder
estudiar con comodidad el virus en la especie de inters. Contrariamente, el VE
al matar con rapidez al enfermo, establece epidemias cortas y espordicas,
privando as al investigador de un sujeto en el cual poder estudiar el virus y por
lo tanto de encontrar posibles curas.
Qu tan lejos estamos de poder controlar la epidemia con
medicamentos?
Estamos cerca, pero no lo suficiente como para aspirar a controlar una
epidemia de EBOV como la que est ocurriendo en frica. Hay varias vacunas
que han demostrado ser efectivas en prevenir los efectos del virus en monos y
roedores. No obstante, dado que an estn en fase clnica, quizs debamos
esperar varios aos para que alguna de ellas entre al mercado.
Recientemente, la empresa canadiense Tekmira Pharmaceuticals puso en
fase clnica un frmaco experimental (TKM-100802) que acta silenciando la
expresin de tres de los siete genes que contiene el VE. El TKM-100802
obtuvo el estatus de fast tracky an no ha completado los estudios clnicos de
fase 1. Valindose de una tecnologa similar a la de Tekmira, la empresa
Serepta Therapeutics tambin puso en fase clnica 1 un frmaco experimental
(AVI-7537) que silencia un solo gen del virus. A pesar de que los tiempos de
desarrollo de estas drogas experimentales podran acortarse sustancialmente
debido a situaciones de emergencia, debemos esperar 4-5 aos para que estos
frmacos puedan usarse en forma segura y generalizada en el tratamiento de
infecciones virales causadas por el VE.
Sin embargo, circunstancias extremas suelen crear situaciones que propician la
toma de decisiones arriesgadas. Este es el caso de Kent Brantly y Nancy
Writebol, dos trabajadores de la salud quienes, habindose infectado con el
57

VE, decidieron tratarse con un cctel experimental de tres anticuerpos
monoclonales humanizados, sin que su eficacia y seguridad se haya
demostrado de acuerdo con los clsicos estudios clnicos . Este cctel de
anticuerpos monoclonales, propiedad de Mapp Biopharmaceutical Inc. y
desarrollado en colaboracin con Defyrus Inc. y el gobierno americano
(conocido como ZMapp), se lo obtiene y aisla de una planta de tabaco a la
cual se la infecta con un virus natural del tabaco que contiene genes de los
anticuerpos contra el VE. De esa forma, cuando el virus infecta y se reproduce
en la planta, produce los anticuerpos contra l VE.

EL VIRUS DE BOLA SE CREE QUE DIEZM EL 25% DE LA POBLACIN
MUNDIAL DE GORILAS.
Recientemente, tambin se han identificado compuestos qumicos con
capacidad de prevenir el desarrollo de la FHE en animales inhibiendo la
entrada del virus a la clula. Estos compuestos actan interrumpiendo la
primera etapa del proceso infeccioso, es decir, evitando que el virus se adhiera
a la clula. Desafortunadamente, dado que los compuestos que actan con
este mecanismo de accin estn recin en fase preclnica, nos queda por
esperar ms de 5 aos para poder contar con alguno de ellos.
Pienso que hasta que no se encuentre una forma de controlar o evitar un brote
de epidemia del VE, este agente infeccioso continuar generando temor y
ocupando un lugar importante en la conciencia colectiva de la poblacin. El
descubrimiento de una vacuna contra el VE es una asignatura pendiente cuyo
hecho no solo beneficiara a los que viven en frica sino tambin a los
58

cientficos y los trabajadores de la salud quienes, por estar en contacto con los
pacientes o materiales biolgicos contaminados, tienen buenas probabilidades
de desarrollar la FHE. En cuanto al impacto en animales, si consideramos que
este virus caus un dao mucho mayor en el mundo de los simios,
especialmente en chimpancs y gorilas, esta vacuna tambin podra usarse
para aliviar la presin que el VE viene ejerciendo sobre la poblacin de
nuestros parientes cercanos.















59

TALLER # 5

1. ESCRIBA (V) VERDADERO O (F) FALSO
El primer caso de bola se dio en el ao 1986 ( )
Uno de sus sntomas es el sangrado interno y externo del cuerpo ( )
Se transmite a travs del contacto con fluidos del infectado ( )
Los animales no presentan el virus del bola ( )

2. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA
Las citosinas liberadas por los macrfagos infectados daan:
A.- ARTERIAS Y CAPILARES
B.- VENAS Y VASOS
C.- ARTERIAS Y NEURONAS
D.- NINGUNA DE LAS ANTERIORES

3. MARQUE LO CORRECTO
El virus se transmite a travs del contacto directo con los fluidos corporales del
infectado.
SI ( )
NO ( )


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4. EN EL SIGUIENTE CUADRO ESCRIBA LAS CUATRO CEPAS DEL
VIRUS DE EBOLA.




5. SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA
La bola Zaire (EBOV), mata al:
84 % DE LOS INFECTADOS.
25 % DE LOS INFECTADOS.
88 % DE LOS INFECTADOS.
78% DE LOS INFECTADOS.

6. COMPLETE
La __________________ del bola es causada por ciertos tipos de
___________ que infectan preferentemente al ________, a las clulas que
recubren el interior de los vasos sanguneos y a ciertas clulas del sistema
inmune llamadas _____________.

7. UNA CON LINEAS
Murcilago de fruta es la cepa ms letal
Gorila causa hemorragias
EBOV es el reservorio natural
Filovirus su poblacin se redujo a un 25 %
CEPAS DEL EBOLA

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8. MARQUE LO CORRECTO
ESTAMOS LEJOS DE PODER CONTROLAR UNA EPIDEMIA DE VE CON
MEDICAMENTOS
SI ( )
NO ( )

9. ENCIERRE LO CORRECTO
El primer brote de bola se dio en una villa a orillas del
Ro Congo Ro Zaire Ro Bomo Ro Kisangani

10. ESCRIBA UN PEQUEO CONCEPETO DEL VIRUS DE BOLA











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LECTURA # 6

LAS HORMONAS SEXUALES: MS ALL DEL SEXO

Por. Ignacio Camacho Arroyo.

Una versatilidad asombrosa permite a estas sustancias influir en el
funcionamiento del corazn, los huesos, el cerebro y el sistema inmunitario.
Qu es lo primero que te viene a la mente cuando oyes las palabras
hormonas sexuales? Quiz, igual que yo, en lo primero que pienses es en
sexo. Pero desde hace varios aos se sabe que adems de ser fundamentales
en la reproduccin y en la conducta sexual, las hormonas sexuales participan
en muy diversas funciones de prcticamente todos nuestros tejidos y se
relacionan con varias enfermedades.
Las hormonas sexuales regulan funciones de rganos tan distintos como el
pulmn, el corazn y los huesos, y tienen un papel importante en los sistemas
nervioso central e inmunitario. Las acciones de estas hormonas se manifiestan
incluso desde antes del nacimiento y hasta el ltimo da de nuestra vida.
Muchas de estas funciones extra reproductivas de las hormonas sexuales se
empezaron a investigar hace ms de 50 aos cuando los cientficos se dieron
cuenta de que estas hormonas producen diferentes efectos dependiendo del
gnero (masculino o femenino) del individuo. Tambin se encontr que las
hormonas sexuales estn asociadas a padecimientos que aparecen en ciertas
etapas de la vida sobre todo de las mujeres, que tienen cambios hormonales
muy radicales particularmente en la pubertad, el embarazo y la menopausia.
Mensajeros qumicos
Las hormonas sexuales son mensajeros qumicos que por su naturaleza
forman parte de un grupo de compuestos denominados esteroides. Entre ellos
63

se encuentran el estradiol, la progesterona y la testosterona, que pertenecen a
grupos de esteroides conocidos respectivamente como estrgenos, progestinas
y andrgenos. El estradiol y la progesterona son ms abundantes en la mujer y
cambian a lo largo de su vida, mientras que la testosterona es ms abundante
en el hombre y en general sus niveles no cambian durante la vida adulta.
Respira!
Desde hace mucho tiempo se saba que en las mujeres embarazadas aumenta
el ritmo respiratorio para obtener ms oxgeno en el transcurso del embarazo,
pues no es lo mismo respirar por uno que por dos, tres o hasta ms, y que un
beb prematuro, si es de sexo femenino, tiene mayores probabilidades de
sobrevivir que un varn (con esto se confirma cul es realmente el sexo fuerte)
Pero qu tiene que ver la respiracin con el embarazo y la mayor
supervivencia de nias prematuras? La progesterona, adems de incrementar
la funcin respiratoria, participa en el desarrollo fetal del pulmn. De hecho, la
administracin de progesterona disminuye las enfermedades pulmonares en
bebs prematuros.
Para entender cmo participa la progesterona en el funcionamiento pulmonar,
se ha recurrido a varios modelos animales; por ejemplo, en el laboratorio de
investigacin en neuroendocrinologa en la Facultad de Qumica de la UNAM,
un grupo de investigadores encontramos unas protenas intracelulares
llamadas receptores para progesterona en el pulmn de conejos y roedores,
que funcionan como puertos a los que llega esta hormona para actuar en las
clulas. Estos puertos se presentan en distinta proporcin segn el gnero, la
etapa del ciclo reproductivo, e incluso si las hembras estudiadas estn
embarazadas o no. Es importante recordar que durante el embarazo los niveles
de progesterona son muy altos. Estos hallazgos, que se publicaron en la revista
Asteroides en 2004, han animado a otros cientficos a seguir investigando
sobre el papel que tienen las hormonas sexuales y sus receptores en las
diversas enfermedades pulmonares.


64

Protector cardiaco y seo

As como la progesterona acta en forma destacada en el funcionamiento del
pulmn, el estradiol no se queda atrs y es muy importante en el
funcionamiento del corazn y el mantenimiento de los huesos. Diversos
estudios clnicos han demostrado que las enfermedades cardiovasculares se
presentan con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, pero al llegar la
menopausia, el nmero de enfermedades cardiacas en la mujer se hace
equiparable y aumenta. Lo anterior se ha relacionado con la marcada
disminucin de los niveles de las hormonas sexuales durante esa etapa.
Esta hiptesis se apoya en observaciones que indican que las mujeres que
reciben estradiol o estrgenos sintticos antes de la menopausia o al inicio de
sta tienen menos enfermedades cardiacas que las que no son tratadas con
estrgenos.
Por otro lado, es bien sabido que durante la menopausia los huesos se vuelven
porosos, esto es, frgiles y susceptibles a las fracturas; a esto se le llama
osteoporosis. El tratamiento con estrgenos mejora el estado de los huesos por
el efecto que tiene sobre los depsitos de calcio. No obstante el papel protector
de los estrgenos durante la menopausia, stos no son la panacea y hay que
tener mucho cuidado al utilizarlos en un tratamiento, pues se sabe que estas
65

hormonas estimulan el desarrollo del cncer de mama y a largo plazo y en
dosis altas pueden tener un efecto contraproducente en rganos como el
corazn. Por ello el uso de cualquier hormona sexual, o los anlogos de stas,
durante la menopausia y en realidad durante toda la vida debe hacerse bajo
estricta vigilancia mdica.
Para bien y para mal
Entre las funciones no reproductivas ms impactantes de las hormonas
sexuales est el papel que pueden desempear en el inicio, desarrollo y
trmino de enfermedades infecciosas e inmunolgicas. Hay diversas
infecciones y alteraciones del sistema inmunitario que se presentan con mayor
frecuencia en un gnero que en otro. Por ejemplo, en una serie de
enfermedades llamadas autoinmunes, el sistema inmunitario, encargado de
luchar contra los agentes extraos que llegan al organismo, se desajusta y
acta con sus propias clulas como si fueran agentes extraos y las ataca
ocasionando graves problemas de salud. Una de estas enfermedades es el
lupus eritematoso, que se presenta con mucho mayor frecuencia en mujeres
que en hombres (9 a 1) y en el que puede haber complicaciones como la
artritis, dolores musculares y malestar general, inflamacin de distintos rganos
y enfermedades de la piel. Se ha encontrado que los estrgenos agravan los
sntomas del lupus.
Por otro lado, hay infecciones producidas por agentes tan diversos como virus,
bacterias, protozoarios, hongos y animales que pueden ser ms frecuentes o
ms agresivas en un gnero que en otro. Nuestra experiencia en este tema se
debe a las colaboraciones en proyectos de investigacin que hemos
establecido con grupos de trabajo expertos en infectologa, patologa e
inmunologa de los Institutos Nacionales de Salud de nuestro pas y del
Instituto de Investigaciones Biomdicas de la UNAM.
Estas colaboraciones nos han llevado a descubrir que el estradiol aumenta el
dao al estmago producido por Helicobater pylori, la principal bacteria
asociada a la gastritis y al cncer de estmago, mientras que la progesterona lo
disminuye (este resultado se public en 2006 en la revista Helicobacter). Pero a
66

su vez, la progesterona estimula el crecimiento de Taenia solium, causante de
la cisticercosis humana y porcina, y la testosterona tiene un efecto restrictivo en
el desarrollo de esta enfermedad, al menos en modelos animales como el
ratn. Tambin se ha encontrado que el mecanismo por el cual el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH), causante del sida, infecta una clula puede
depender de las acciones de la progesterona.
Todos estos datos nos llevan a pensar que adems de las estrategias
inmunolgicas utilizadas para contrarrestar mltiples infecciones, podran
desarrollarse otras basadas en las hormonas sexuales o de agentes que
tengan efectos contrarios a ellas, segn sea el caso.
Receptores celulares
Los receptores son protenas que, como su nombre lo indica, reciben a los
distintos mensajeros qumicos para que stos acten en las clulas. Los
receptores se pueden encontrar en las distintas partes de la clula y son
especficos para cada hormona, neurotransmisor, factor de crecimiento o
modulador del sistema inmunitario. En el caso de las hormonas sexuales
existen receptores especficos para la progesterona y otros para el estradiol, lo
que quiere decir que los receptores para la progesterona slo la reconocen a
ella y no al estradiol y viceversa. Puede haber incluso receptores distintos para
una hormona en particular con funciones diferentes y en algunos casos
contrarias, por lo que en buena medida los efectos de una hormona dependen
de con qu receptor interacta. Los receptores pueden desde cambiar la
actividad de las clulas hasta modificar su contenido de protenas.





67

Funciones insospechadas
Uno de los rganos que se ve ms influido por la accin de las hormonas
sexuales es el cerebro. En l cumplen funciones muy diversas y de gran
importancia para el tratamiento de enfermedades neurolgicas y psiquitricas.
Los efectos de estas hormonas se presentan prcticamente en todas las
regiones del sistema nervioso y se manifiestan a lo largo de nuestra vida.
Las hormonas sexuales son cruciales en la diferenciacin sexual del cerebro
(un proceso fundamental para que los hombres y las mujeres apreciemos,
actuemos y pensemos de manera diferente), en el sueo, en la memoria, en
nuestro estado de nimo y en el dao neuronal. En los ltimos aos han
surgido datos muy interesantes que sealan que adems de esta gama
extraordinaria de funciones, las hormonas sexuales pueden participar en la
formacin de neuronas a partir de clulas madre (clulas que tiene capacidad
de dividirse y convertirse en cualquier tipo de clula) y en la regulacin del
crecimiento de los tumores cerebrales.
Hay bsicamente dos tipos de tumores cerebrales: primario y secundario. Los
primeros se originan en el cerebro, mientras que los segundos se originan en
otra parte del cuerpo, como el pulmn, y pueden llegar a instalarse
posteriormente en el cerebro.
Los tumores cerebrales ms frecuentes (45% del total), agresivos y peligrosos
se conocen como astrocitomas y surgen de unas clulas que tienen funciones
muy importantes en el desarrollo y comunicacin dentro del cerebro, llamadas
astrocitos.
Los astrocitomas se presentan con mayor frecuencia entre los 50 y los 70 aos
de edad, son un poco ms frecuentes en hombres que en mujeres (3 a 2) y
pueden ocasionar desde dolores de cabeza, mareos, vmitos y convulsiones
hasta cambios muy marcados en el comportamiento y en las capacidades
cerebrales.
Las estrategias ms importantes para tratar los tumores cerebrales son la
neurociruga, la radioterapia y la quimioterapia; las dos ltimas detienen el
68

crecimiento del tumor. Sin embargo, el tiempo y la calidad de vida del paciente
no aumentan de manera significativa. Es por eso que se requieren estrategias
ms eficientes para detener el crecimiento de los astrocitomas. Una posibilidad
es utilizar sustancias con un efecto contrario al de ciertas hormonas sexuales,
sustancias que se denominan antagonistas; si la hormona aumenta el nmero
de clulas, el antagonista lo reduce. Esto ya se hace para tratar el cncer de
mama; y lo que se utiliza son anti estrgenos.
A principios de esta dcada y tambin en colaboracin con investigadores de
los Institutos Nacionales de Salud, nuestro grupo de investigacin estudi a
pacientes con astrocitoma y encontr que los receptores para progesterona se
presentaban en diferente concentracin en este tumor cerebral, dependiendo
de su grado de evolucin. Buscando qu hace la progesterona en los
astrocitomas, encontramos que en clulas derivadas de astrocitomas humanos
con diferente grado de evolucin (en condiciones de cultivo con nutrientes,
agua, oxgeno y temperatura adecuadas), la progesterona incrementaba el
nmero de clulas tumorales, pero su antagonista, llamado RU486 (usado
como anticonceptivo), bloqueaba el efecto de esta hormona y su sola
administracin impeda el crecimiento de esas clulas. Estos hallazgos, que se
publicaron en 2007 en la revista Endocrine, son muy alentadores ya que
pueden sentar las bases para un tratamiento de los tumores cerebrales
humanos, por lo que hemos seguido con los estudios sobre este tema.
Hormonas y clulas madre
Una de las estrategias que ms expectativas ha creado en todo el mundo por
su potencial para tratar mltiples enfermedades humanas, incluidas las de tipo
neurodegenerativo como la enfermedad de Parkinson que causa graves
problemas de movimiento, es el uso de las clulas madre.
Bajo condiciones experimentales muy especficas de cultivo, estas clulas
madre derivadas de embriones pueden convertirse en neuronas con
caractersticas bioqumicas particulares que suplan a las neuronas que estn
daadas o que hayan muerto por las distintas enfermedades
neurodegenerativas. Por ejemplo, se sabe que en la enfermedad de Parkinson
69

hay dao y prdida de un grupo de neuronas en particular que producen un
neurotransmisor (mensajero qumico que utilizan las neuronas para
comunicarse) llamado dopamina en una zona especfica del cerebro. Estas
clulas podran ser sustituidas por neuronas generadas en el laboratorio a
partir de clulas madre, que produzcan dopamina.
En conjunto con investigadores del Instituto de Fisiologa Celular de la UNAM,
en 2009 descubrimos que el tratamiento de clulas madre con estradiol y con
progesterona aumenta el nmero de neuronas que producen dopamina, lo cual
tambin es muy esperanzador para el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson. Los resultados de estos trabajos se dieron a conocer en las revistas
International Journal of Developmental Neuroscience y Journal of
Neuroendocrinology.

Muy interactivas
Las hormonas sexuales son tan verstiles porque interactan en casi todo
nuestro organismo con diferentes molculas en distintas partes de las clulas
(ncleo, citoplasma, mitocondria, membrana plasmtica) que participan en
funciones diversas. Los receptores para una hormona especfica pueden ser
diferentes en los distintos tejidos e incluso en una misma clula en diferentes
70

condiciones y, por lo tanto, van a regular funciones distintas, adems de que
las hormonas sexuales pueden participar en la comunicacin mediada por otros
mensajeros qumicos. Es as que pueden activar molculas dentro de la clula
que modifican los efectos de los neurotransmisores o de otras hormonas.
Como hemos visto, es de suma importancia conocer las funciones de las
hormonas sexuales, ms all de la reproduccin y la sexualidad, para resolver
problemas de salud que en un principio se pens estaban muy alejados de
stas. En esta bsqueda hay que destacar la importancia de realizar trabajos
de colaboracin no slo con investigadores de una sola rea sino de otras para
generar un conocimiento integral de los fenmenos que ocurren en los seres
vivos.













71

TALLER # 6
1. MARQUE LO CORRECTO
Las hormonas sexuales regulan funciones de distintos rganos.
SI ( )
NO ( )

2. UNA CON LINEAS
Progesterona tumor cerebral
Hormonas hormona masculina
Testosterona mensajero qumico
Astrocitoma hormona femenina

3. SUBRAYE LO CORRECTO
Las hormonas sexuales por su naturaleza forman parte de un grupo de
compuestos denominados:
A.- ESTRADIOLES
B.- LIPDICOS
C.- ESTEROIDES
D.- NINGUNO



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4. ENCIERRE LA RESPUESTA CORRECTA
El mecanismo por el cual el virus de inmunodeficiencia humana (vih), causante
del sida, infecta una clula puede depender de las acciones de:
Testosterona Progesterona Virus Sangre ADN.

5. SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA
Los receptores que reciben a los distintos mensajeros qumicos para que stos
acten en las clulas son:
A.- LPIDOS
B.- CARBOHIDRATOS
C.- PROTENAS Y CARBOHIDRATOS
D.- PROTENAS

6. ESCRIBA (V) VERDADERO O (F) FALSO
La accin de las hormonas se da desde antes del nacimiento ( )
Los tumores cerebrales pueden tratarse con quimioterapia ( )
El estradiol es una hormona masculina ( )
Uno de los rganos que se ve ms influido por la accin de las hormonas sexuales
es el cerebro. ( )

7. ENLISTE LOS PRINCIPALES ORGANOS EN LOS QUE INFLUYEN
LAS HORMONAS SEXUALES


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8. MARQUE LO CORRECTO
Los astrocitomas se presentan con mayor frecuencia entre los 50 y los 70 aos
de edad.
SI ( )
NO ( )

9. ESCRIBA EL NUMERO EN CASILLERO CORRESPONDIENTE
( ) RU486 1. Diferencia la sexualidad del cerebro
( ) Estradiol 2. Modifican su contenido de protenas
( ) Hormonas sexuales 3. Impide el crecimiento de clulas cancergenas
( ) Receptores qumicos 4. Cambian a lo largo de su vida

10. SEGN SU CONOCIMIENTO ESCRIBA UN CONCEPTO DE
HORMONAS SEXUALES








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GLOSARIO
Priones.- pequeas partculas protenicas que son resistentes a la inactivacin
por procedimientos que modifican los cidos nucleicos.
Encefalitis espongiforme.- La enfermedad de las vacas locas, o encefalopata
espongiforme bovina, es una enfermedad causada por priones, y que se puede
transmitir a los seres humanos a travs del consumo de partes de animales
infectados, sobre todo tejidos nerviosos.
Hemaglutinina.- es una sustancia (protena) que causa la aglutinacin de los
hemates o glbulos rojos de la sangre. Este proceso recibe el nombre de
hemaglutinacin.
Fehacientes.- que da testimonio de la certeza de algo.
Debut.- Presentacin o primera actuacin en pblico de una compaa teatral o
de un artista.
Estriba.- Significa apoyarse en algo (fsicamente) basarse o fundamentarse en
algo o algn hecho.
Exudado.- Sustancia o lquido producto de la exudacin, generalmente de los
vasos o capilares sanguneos o de los tejidos en una inflamacin.
Uganda.- es un pas soberano situado en frica oriental, cuya forma de
gobierno es la repblica presidencialista
Orthomyxovirus.- son una familia de virus RNA que infectan a los
vertebrados. Incluyen a los virus causantes de la gripe
Zoonosis.- es cualquier enfermedad que puede transmitirse de animales a
seres humanos.
Medievales.- perodos histricos de la civilizacin occidental.
Cepas.- en microbiologa, una variante fenotpica de una especie o, incluso, de
un taxn inferior, usualmente propagada clonalmente, debido al inters en la
conservacin de sus cualidades definitorias.
75

Virulentos.- Ponzooso, maligno, ocasionado por un virus, o que participa de
la naturaleza de este.
Amalgama.- Una forma coloquial o metafrica de referirse a cualquier mezcla,
sea de cosas o de personas (como una coalicin o un mestizaje).
Bifidobacterias.- Son los microorganismos dominantes en la materia fecal de
bebs alimentados con leche materna.
Lactobacilos.- Son bacterias "amistosas, con forma de bacilos (bastones), y
sin movimiento propio, capaces de generar un equilibrio de la microflora
bacteriana desde donde se aslan, protegindonos contra potenciales invasores
dainos que se inhalan o ingieren, favoreciendo as la salud del hombre o
animal que los posea.
Microbiota.- Tambin conocida como microflora es el conjunto de
microorganismos que se localizan de manera normal en distintos sitios del
cuerpo humano.
Metagenmica.- es el estudio del conjunto de genomas de un determinado
entorno (metagenoma) directamente a partir de muestras de ese ambiente, sin
necesidad de aislar y cultivar esas especies.
Lacobacilus Bulgaricus.- es un gnero de microbacterias beneficiosas que
viven en el cuerpo humano y generalmente estn presentes en el tracto
gastrointestinal y en la vagina.
Streptococcus Thermophilus.- es una especie de bacteria Gram-positiva
anaerobia facultativa.
Bacteroides Thetaiotamicron.- Una especie bacteriana que se encuentran en
el tracto intestinal; segundo slo en su gnero Bacteroides fragilis como una
causa de infecciones subdiafragmticos humanos
Angiogenina.- Protena que media la formacin de vasos sanguneos.
Tcr.- es un receptor celular asociado a una va de sealizacin intracelular
76

Dogma.- es una proposicin que se asume como principio innegable e
irrefutable de una ciencia o doctrina.
Autoinmunidad.- es la falta de un organismo para reconocer sus componentes
propios como s'', lo que permite una respuesta inmune contra sus propias
clulas y tejidos.
Esclerosis Mltiple.- es una enfermedad consistente en la aparicin de
lesiones desmielinizantes, neurodegenerativas y crnicas del sistema nervioso
central.
Neurotransmisores.- que transmite los impulsos nerviosos y provoca
respuestas musculares, glandulares y neuronales.
Hashimoto.- La enfermedad de Hashimoto, tambin llamada tiroiditis de
Hashimoto, es una enfermedad autoinmune.
Lupus Eritematoso.- afecta principalmente a las articulaciones, los riones y
la piel.
Inmunosupresores.- es una sustancia qumica que produce la
inmunosupresin del sistema inmunitario. Puede ser exgeno como los
frmacos inmunosupresores o endgeno como el cortisol.
Dilucidar.- Aclarar y explicar un asunto, ponerlo en claro.
Versatilidad.- Facilidad grande para el cambio, sobre todo de genio o carcter.
Estradiol.- es una hormona esteroide sexual femenina. El estradiol es
abreviado E2 ya que tiene dos grupos hidroxilos en su estructura molecular.
Lupus.- es una enfermedad autoinmune crnica que afecta al tejido
conjuntivo.
Biomdicas.- es un trmino que engloba el conocimiento y la investigacin que
es comn a los campos de la medicina.
77

Astrocitomas.- son un grupo de neoplasias intracraneales primarias del
sistema nervioso central que aparece en el parnquima cerebral y que rara vez
produce metstasis a otros tejidos.

















78

BIBLIOGRAFAS

1.- los virus de las influenzas: viejos conocidos - Enrique Gonzlez Deschamps,
Mara del Pilar Bada Prez y Beatriz Torres Flores.
http://www.uv.mx/cienciahombre/revistae/vol23num1/articulos/virus/index.html
2.- de qu va eso de la h y la n del virus de la gripe? - Ignacio Lpez Goi.
http://naukas.com/2014/02/21/de-que-va-eso-de-la-h-y-la-n-del-virus-de-la-
3.- la vida interior - Agustn Lpez Mungua.
http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/106/la-vida-interior
4.- el enemigo ms ntimo - Aleph Prieto, Roberto Gonzlez Amaro e Ivonne
Rosenstei.
http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/99/el-enemigo-mas-intimo
gripe/
5.- El temible virus de bola, un enemigo al acecho Eduardo Setti.
http://eduardosetti.wordpress.com/2014/07/17/el-temible-virus-de-ebola-un-
enemigo-al-asecho/
6.- Las hormonas sexuales: ms all del sexo Ignacio Camacho arroyo.
http://www.comoves.unam.mx/numeros/articulo/134/las-hormonas-sexuales-
mas-alla-del-sexo





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NDICE

Dedicatoria 3
Agradecimiento 4
Prologo 5
Introduccin 6
Lectura 1 7
LOS VIRUS DE LAS INFLUENZAS: VIEJOS CONOCIDOS 7 8 9 10 11
Taller 1 12 13
Lectura 2 14
QU VA ESO DE LA H Y LA N DEL VIRUS DE LA GRIPE? 14 15 16 17 18 19
Taller 2 20 21 22
Lectura 3 23
LA VIDA INTERIOR 23
Servicio completo 24 25
Colonizador 25
El estudio del metagenoma humano 25 26 27
Alimentos 27 28
Los probiticos 28 29
Supervivencia misteriosa 30 31
Beneficios mltiples 31
Probiticos de supermercado 31 32 33 34
Genmica, obesidad y microbiotica 34 35
Huspedes entraables 35
Taller 3 36 37
Lectura 4 38
EL ENEMIGO MS NTIMO 38
Reconocer a los invasores 39
Horror autotoxicus 39 40
80

Enfermedades autoinmunes 40 41 42
La gran confusin 43 44 45
Los tratamientos 45 46
Dos caras, una moneda 46 47
Taller 4 48 49
Lectura 5 50
EL TERRIBLE VIRUS DE EBOLA, UN ENEMIGO AL ACECHO 50
Virus de bola 52
Dada la situacin, se justifica entrar en pnico? 53 54
Cunto se sabe sobre el virus de bola? 54 55 56
Qu tan lejos estamos de poder controlar la epidemia con medicamentos? 56 57
58
Taller 5 59 60 61
Lectura 6 62
LAS HORMONAS SEXUALES: MS ALLA DEL SEXO 62
Mensajeros qumicos 62 63
Respira! 63
Protector cardiaco y seo 64 65
Para bien y para mal 65 66
Receptores celulares 66
Funciones insospechadas 67 68
Hormonas y clulas madre 68 69
Muy interactivas 69 70
Taller 6 71 72 73
Glosario 74 75 76 77
Bibliografa 78




81

Joseph Antonio Mendoza Prez (19-12-
1994) Manab, Portoviejo. Mis padres
Antonio Mendoza, Viviana Prez y una
hermana, Karen Mendoza Prez. Mis
estudios primarios los realice en la escuela
5 de junio ubicada en la ciudad de
Portoviejo, mis estudios secundarios los
realice en la unidad educativa Mara de la
Merced en la cual estuve hasta tercer curso
de educacin bsica, y culmine mis estudios
secundarios desde cuarto curso de
bachillerato en el colegio Tcnico
Latinoamericano. Los estudios de tercer
nivel actualmente los realizo en la
honorable institucin Universidad Estatal
Del Sur De Manab. Me case a los 19 aos
con la Sra. Josselyn Beln Valderrama
Vera. Tengo una hija llamada Jinny Julieth
Mendoza Mendoza.
Naci en la ciudad de Portoviejo provincia
de Manab; el 20 de octubre de 1994;
Mercy Tatiana Menndez Bazurto es la
ltima de tres hermanos, hija del Sr. Carlos
Tyrone Menndez Aldaz y la Sra. Mercy
Bazurto Arauz, vive actualmente en la
parroquia Ayacucho de la ciudad de Santa
Ana, realizo sus estudios primarios en la
escuela fiscal Santiago Ramn y Cajal de la
parroquia Ayacucho, los estudios
segundarios lo realizo en dos instituciones
en el colegio nacional mariscal Ayacucho
donde realiz sus estudios hasta decimo,
luego en el colegio nacional Portoviejo
curso su bachillerato en la especialidad de
Qumico Bilogo: en la actualidad cursa el
primer semestre de la carrera laboratorio
clnico, en la Universidad Estatal del Sur de
Manab de la ciudad de Jipijapa, para en el
futuro poder brindar sus conocimientos a
toda la comunidad en general .





















Nacido en la ciudad de Jipijapa, provincia
de Manab, el 16 de agosto de 1994;
Jonathan Elas Lpez Alvarado es el ltimo
de seis hermanos, hijo del Sr. Pnfilo
Lpez Villarreal y la Sra. Justa Santa
Alvarado Baque, realiz sus estudios
primarios en la escuela Fiscal Dr. Edmundo
Carbo, termin sus estudios secundarios en
el Colegio Nacional Alejo Lascano, en la
especialidad de Qumico Bilogo; en la
actualidad cursa el primer semestre de la
carrera de laboratorio clnico, en la
Universidad Estatal del Sur de Manab,
para en el futuro poder brindar sus
conocimientos a toda la comunidad en
general.
Nacida en la ciudad de Portoviejo,
provincia de Manab, el 08 de noviembre
de 1993; Madelyn Ximena Chvez Chinga
es la ltimo de seis hermanos, hijo del Sr.
Jos Hermenegildo Chvez Turez y la
Sra. Enny Lois Chinga Mantuano fue
seleccionada de Manab en las disciplinas
de voleibol y Tae-Kwon-Do durante varios
aos dejando por lo alto a la provincia,
realiz sus estudios primarios en la escuela
Fiscal Horacio Hidrovo Velzquez, termino
sus estudios secundarios en el Colegio
Particular Manab Tecnolgico, en la
especialidad de Qumico Bilogo; en la
actualidad cursa el primer semestre de la
carrera de laboratorio clnico, en la
Universidad Estatal del Sur de Manab,
para en el futuro poder brindar sus
conocimientos a toda la comunidad en
general.
Mara Teresa Holgun Gruezo, naci en la
ciudad de Esmeraldas, Provincia
Esmeraldas, el 20 de julio de 1994. Es la
ltima de cinco hermanos, hija del Sr.
Lder Holgun Olivo y la Sra. Teresa
Gruezo Araujo, realizo sus estudios
primarios en la Unidad Educativa Fisco
misional Nuevo Ecuador, trmino sus
estudios secundarios en el Instituto Tcnico
Superior 5 de Agosto en la especialidad
de Qumico Bilogo; en la actualidad
cursa el primer semestre en la carrera de
Laboratorio Clnico en la Universidad
Estatal del Sur de Manab, para en un
futuro poder brindar sus conocimientos en
su ciudad.
Leonel Antonio Holgun Cedeo naci un
26 de Octubre de 1995 en Portoviejo -
Manab. Inicio sus estudios en la escuela
primaria Horacio Hidrovo Velsquez
culminndolos en la misma escuela. Sus
estudios secundarios los realiz en el
colegio fiscal mixto Pedro Zambrano
Barcia incorporndose como Bachiller en
Qumico Bilogo. Actualmente reside sus
estudios en nivel superior en la Universidad
Estatal del Sur de Manab en la carrera de
laboratorio clnico actualmente se
encuentra cursando el primer semestre de
esta carrera para poder aportar a futuro con
sus conocimientos a la sociedad
Naci en la ciudad de Portoviejo, provincia
de Manab, el 19 de enero de 1995; Vielka
Mara Loor Sabando es la ltima de tres
hermanos, hija del seor Benito Loor
Bravo y la Sra. Letty Sabando Vera,
Realizo sus estudios primarios en la Unidad
Educativa Santa Magdalena, termin sus
estudios secundarios en el Colegio
Nacional Olmedo en la especialidad de
Qumico Bilogo; en la actualidad cursa
el primer semestre de la carrera de
laboratorio clnico, en la Universidad
Estatal del Sur de Manab, para en el futuro
aportar con sus conocimientos.