ENFERMEDAD CRONICA DEL COLN (ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL)

Conjunto de enfermedades crnicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiologa
desconocida, con un sustrato anatmico inflamatorio.
Sus dos tipos principales son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la
pared del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano, con localizacin preferente
en leon terminal, colon y ano.
La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto,
pudindose extender proximalmente a todo el colon.

Epidemiologa:
Mayor prevalencia judos y en la raza caucsica
Es de predominio urbano y hbitat interior.
Edad de diagnstico: 15-35 aos
Sexo: sin predominio significativo

ETIOPATOGENIA
GENTICA
Existencia de agrupaciones familiares
Diferencias raciales y tnicas.
Asociacin con marcadores genticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5
Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado
Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad
inflamatoria intestinal (EII).
Patrn hereditario genticamente heterogneo

FACTORES AMBIENTALES
Mayor incidencia en pases industrializados
Aumento de la incidencia con el nivel de vida
Diferencias en poblaciones emigrantes

FACTORES DE RIESGO

Posible factor de riesgo Evidencia
Dieta,alimentacin materna,
infecciones perintales, aspectos
psicosomticos, AINEs, clase social
No confirmados
Anovulatorios Dudosos
Apendicectoma Disminuye el riesgo de CU
Tabaco Aumenta el riesgo de EC al doble
Disminuye el riesgo de Cu en un 40%

Es una respuesta inadecuada a la microflora microbiana endgena intestinal, con
o sin algn componente de autoinmunidad.

Se altera este estado de supresin de la inflamacin intensamente regulado, lo
que provoca inflamacin incontrolada. Tanto en la colitis ulcerosa como en la
enfermedad de Crohn, surge una va inflamatoria por la predisposicin gentica en
la cual los linfocitos T CD4+ activados en la lmina propia secretan citocinas
inflamatorias. Los linfocitos T H 1 desencadenan una inflamacin granulomatosa
transmural similar a la de la enfermedad de Crohn, los linfocitos T H 2 y los
linfocitos T citocidas relacionados que secretan IL-13 desencadenan una
inflamacin superficial en la mucosa que semeja a la de la colitis ulcerosa, y los
linfocitos T H 1 7 intervienen en el reclutamiento de neutrfilos. Se produce un
desequilibrio entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
TABACO: las evidencias epidemiolgicas indican que fumar protege frente a
la colitis ulcerosa y favorece el desarrollo de E. de Crohn

Diferencias clnicas, inmunolgicas y genticas entre CU y EC
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Localizacin Slo en colon Slo en tracto digestivo
Respuesta inflamatoria En mucosa Transmural, granulomatosa
Asociacin c/tabaco Negativa Positiva
Linfoquinas IL-4, IL-10 IL-2, IFN-gama (TH1)
Inmunoglobulinas IgG1 IgG2
Autoanticuerpos Si No
Hapllotipo HLA DR-2 DR-1, DQw5

COLITIS ULCEROSA

Es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamacin
evidente del colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o lceras
(ulcerosa) de la pared intestinal.

Clasificacin:

Parte de etiopatogenia:
El fumador tiene 50% menos riesgo que el que nunca ha fumado. El efecto
protector del tabaco es similar en ambos sexos. Fumadores duros tienen
menor riesgo que fumadores moderados Ex fumadores: aumento del riesgo en
cuanto dejan de fumar.
Existen datos de mejora del cuadro al volver a fumar y evidencias de que tanto
fumar como el tratamiento con parches de nicotina inducen remisin en la forma
activa.

Anatoma patolgica: suele afectar el recto y se extiende en sentido proximal
hasta abarcar todo o parte del colon. De 40 a 50% de los pacientes padecen
enfermedad limitada al recto y el rectosigmoide; de 30 a 40%, enfermedad que se
extiende ms all del sigmoide pero sin afectar todo el colon, y 20%, colitis total.

Manifestaciones clnicas:
Los principales sntomas de la UC son diarrea, rectorragia, tenesmo, secrecin
de moco y dolor abdominal de tipo clico.
Aunque en general suele tener una presentacin aguda, los sntomas por lo
comn ya han estado presentes durante semanas a meses.

Los enfermos de proctitis suelen arrojar sangre roja no modificada o moco
sanguinolento, mezclados con las heces o sobre la superficie de heces formadas
normales, tenesmo, estreimiento que es frecuente en los pacientes con
enfermedad distal.

Se extiende ms all del recto, la sangre suele mezclarse con las heces, u
ocurre diarrea sanguinolenta, cuando la diarrea es grave las deposiciones son
lquidas con sangre, pus y materia fecal. A menudo la diarrea es nocturna o
posprandial. Con trnsito rpido por el intestino inflamado.

Signos fsicos
Proctitis: tensin del conducto anal y presencia de sangre en el tacto rectal.
Cuando la enfermedad es ms extensa el paciente tiene dolor con la palpacin
directa sobre el colon.
Los pacientes con colitis txica presentan dolor intenso y hemorragia, y en el
megacolon se produce timpanismo heptico.
Manifestaciones extraintestinales:
Pioderma gangrenoso
Eritema nudoso
Sacroiletis
Uveitis
Iritis
Colelitiasis
Colangitis esclerosante primariab
Colangiocarcinomab
Litiasis
Amiloidosis
Trombosis arterial y venosa

Diagnstico
Caractersticas de laboratorio, endoscpicas y radiolgicas.
Se basa en historia clnica del paciente; sntomas clnicos; ausencia en heces
de bacterias, toxina de Clostridium difficile y huevos y parsitos; aspecto de la
sigmoidoscopia e histologa de la biopsia rectal o de colon.


En enfermedad activa es posible observar incremento de:
Protena C reactiva
recuento de plaquetas
velocidad de sedimentacin
Descenso de: hemoglobina

Rectosigmoidoscopa/colonoscopa: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que
sangra al tocarlo con la trula al hacer el aseo.

El cambio radiolgico ms precoz de la UC en la enema de bario es la granulacin
fina de la mucosa. Las lceras profundas pueden tener aspecto de "broche de
collar", lo que indica que han penetrado en la mucosa.
El colon se acorta y estrecha. Los plipos del colon pueden ser posinflamatorios o
seudoplipos, plipos adenomatoses o carcinomas.

TAC: son engrosamiento ligero de la pared (<1.5 cm), densidad heterognea de
sta, ausencia de engrosamiento del intestino delgado, incremento de la grasa
perirrectal y presacra, aspecto del recto en diana y adenopatas.
Complicaciones







Tratamiento
Los aminosalisilatos sirven tanto en la crisis como para disminuir las recurrencias,
los pacientes estn en esta etapa de remisin se mantienen con stos
medicamentos, durante tiempo prolongado, a dosis ms baja posible. Vienen en
distintas formas, supositorios, cremas, etc. Son de alto costo.
Los corticoides bsicamente para crisis aguda
Los antibiticos, especialmente Metronidazol que se usa para el tratamiento de las
fstulas y alteraciones perianales.

AMINOSALISILATOS:
Megacolon txico 8-15 %
Perforacin 3-5 %
Hemorragia masiva 2-3 %
Estenosis 12 %
Pseudoplipos 15-30 %
Colangitis esclerosante 1-4 %
Mesalazina (4 g diarios en dosis divididas, mantenimiento: 1.5-2 g diarios en
dosis divididas)
Sulfasalazinas (inicial: 1 g c/6-8 hr, mantenimiento 2g/da c/6-12 hr)

CORTICOESTEROIDES:
(10-30 mg/da, casos severos 60-120 mg/da)


La sulfasalazina es eficaz en la induccin y el mantenimiento de la remisin en la
colitis e ileocolitis leve, aunque su elevada tasa de efectos secundarios limita su
empleo.

Indicaciones de ciruga
Fracaso del tratamiento medico
Hemorragia persistente que requiere transfusin
Megacolon toxico
Displasia de bajo o alto grado

ENFERMEDAD DE CROHN (ENTERITIS REGIONAL, ILETIS REGIONAL,
COLITIS GRANULOMATOSA)

Enfermedad intestinal inflamatoria crnica e idioptica que afecta cualquier zona
del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. El proceso inflamatorio suele ser
excntrico y segmentario, por lo general con zonas parcheadas (zonas de intestino
normal intercaladas con zonas inflamadas). La afectacin gastrointestinal es con
frecuencia transmural. La manifestacin inicial es la ileocolitis, afectando
frecuentemente el leo terminal.
La prevalencia en personas de razas blanca y negra es 3-10.
Afecta por igual a hombres y mujeres.
Incidencia 3-4/100.000
Prevalencia es de 30-100/100.000.

Clnica:
Los pacientes en que afecta intestino delgado cursarn con patrn obstructivo
(muy comnmente con dolor en el cuadrante inferior derecho) caracterizado por
fibroestenosis, mientras que los que padecen enfermedad colnica tienen una
mayor probabilidad de tener sntomas consecuencia de la inflamacin (diarrea,
sangrado, calambres). Puede afectar, las tres capas de intestinos y causar:
Inflamacin intestinal, tejido cicatrizal en los intestinos y obstruccin intestinal.
Son habituales la fiebre, el malestar y la astenia, en nios se presenta retraso del
crecimiento, en la maduracin sea y en el desarrollo sexual y anemia
generalmente ferropnica. Enfermedad perianal (turgencia, fstulas, abscesos) es
frecuente, vmitos y dolor epigstrico recurrentes, borborigmos y distensin
abdominal intermitente. Las manifestaciones extraintestinales ms frecuentes son
las lceras aftosas orales, la artritis perifrica no deformante, el eritema nudoso,
las acropaquias, la epiescleritis, los clculos renales (cido rico, oxalato) y los
clculos biliares, amenorrea secundaria.

DX:
Depende de caractersticas clnicas tpicas de la enfermedad (historia clnica,
exploracin fsica, estudios de laboratorio y hallazgos endoscpicos o
radiolgicos). La historia incluye cualquier combinacin de dolor abdominal (en
especial en el hipocondrio derecho), diarrea, vmitos, anorexia, prdida de peso,
retraso en el crecimiento y manifestaciones extraintestinales. Slo el 25%
inicialmente tienen la trada de diarrea, prdida de peso y dolor abdominal. La
mayora no tienen diarrea, y slo el 25% tienen sangrado gastrointestinal.

Laboratorios:
Plaquetas elevadas (>600.000/mm3)
Leucocitos suele ser normal o elevados.
Albmina srica puede estar disminuida
1-antitripsina en heces elevado
Calprotectina o la lactoferrina fecales suelen estar elevadas
Anticuerpos para Saccharomyces cerevisiae

Para valorar la enfermedad colnica y establecer el diagnstico, la colonoscopia
con biopsia puede ser ms til que los estudios radiolgicos y gammagrficos. Los
hallazgos de la biopsia pueden ser, nicamente, cambios inflamatorios
inespecficos. Los signos histolgicos ms caractersticos son granulomas no
caseificantes e inflamacin transmural.

TX:
Esta enfermedad no se cura, solo se tratan los signos y sntomas y para prevenir
las posibles complicaciones.
Tratamiento inicial con Sulfasalacina derivado de mesalamina (cido 5-
aminosaliclico, 5-ASA es un inmuno-modulador) (50- 70 mg/kg/da, mximo 3-4
g).
En enfermedad ms extensa o grave se inicia con corticoides (prednisona, 1-2
mg/kg/da, mximo 40-60 mg).
En ltimo trmino se administra prednisona.

El rgimen nutricional es muy importante con dietas polimricas.
Tx quirrgico en caso de perforacin intestinal, estenosis fibrosadas con
obstruccin parcial sintomtica del intestino delgado, hemorragia incoercible y
absceso intraabdominal, heptico o perianal.

El tratamiento postoperatorio con azatioprina se administra con frecuencia para
disminuir la probabilidad de recurrencia postoperatoria.

Hepatitis aguda (por virus)
Introduccin

La hepatitis viral aguda (HVA) es una infeccin sistmica que afecta
predominantemente al hgado. En general la HVA es producida porvirus
hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E). Hay otras infecciones virales que pueden
afectar el hgado ocasionalmente (citomegalovirus (CMV), herpes simple, virus
Coxsackie, adenovirus). Mientras que las hepatitis A y E son autolimitadas, la
infeccin con el virus de la hepatitis C y en menor grado la hepatitis B, pueden
hacerse crnicas.

Etiologa
Hepatitis A aguda

Es un virus RNA sin cubierta resistente a calor, cido y ter.
El virus slo se reproduce en el hgado, pero est presente en hgado, bilis,
heces y sangre durante la fase final del perodo de incubacin y en la fase
aguda preictrica de la enfermedad.
El tiempo de incubacin promedio del VHA es 28 das y puede variar entre
15-45 das.
La caracterstica clave es que es una enfermedad autolimitada.
Se pueden detectar anticuerpos contra el HAV (anti-HAV) durante la
enfermedad aguda, cuando est elevada la actividad de las
aminotransferasas sricas y an hay virus en las heces.
Durante la convalecencia, sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que
predominan son de tipo IgG. Por tanto, el diagnstico de hepatitis A
durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostracin de
anti-HAV de tipo IgM.
Transmisin: Este agente se transmite casi exclusivamente por la va
fecal-oral.
La diseminacin del HAV de una persona a otra aumenta con la higiene
personal deficiente y el hacinamiento.
Edad ms frecuente: nios, adultos jvenes
Tiende a ser ms sintomtica en los adultos
Se estima que hay 1.5 millones de casos de hepatitis A aguda anualmente
a nivel mundial, la mayora de los cuales ocurren en reas con mala higiene
y una mala infraestructura sanitaria

Factores de riesgo:
Nios que viven en reas de mala sanitizacin y baja higiene
Nios que viven en reas de alta incidencia de VHA
Individuos que practican sexo anal
Usuarios de drogas inyectables ilegales
Consumidores de alimentos de alto riesgo (por ejemplo: mariscos crudos)
Empleados de guarderas y familia de nios que asisten a guarderas
Gente que viaja a reas endmicas

Anatoma patolgica: Las lesiones morfolgicas tpicas de todos los tipos de
hepatitis vrica son similares y consisten
Infiltrado panlobulillar de clulas mononucleares
Necrosis de hepatocitos
Hiperplasia de las clulas de Kupffer
Grados variables de colestasis.

Manifestaciones Clnicas

Sntomas prodrmicos
anorexia, nuseas, vmitos, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea,
fotofobia, faringitis, tos y coriza, fiebre baja, de entre 38 y 39C, pueden
preceder en una a dos semanas a la aparicin de la ictericia
El paciente puede observar orina oscura y heces del color de la arcilla
uno a cinco das antes de que aparezca clnicamente la ictericia

Fase ictericia suelen disminuir los sntomas generales prodrmicos, aunque
algunos pacientes experimentan una ligera prdida de peso (de 2.5 a 5 kg) que se
mantiene durante toda la fase ictrica. El hgado est agrandado, es doloroso y
pueden existir dolor y molestias en el hipocondrio derecho.
Tambin en ocasiones poco frecuentes durante la fase ictrica aparecen algunos
angiomas en araa que desaparecen durante la convalecencia.

Fase de recuperacin los sntomas generales ceden pero an suelen persistir
una ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la bioqumica heptica.
La duracin de la fase posictrica es variable, entre dos y 12 semanas.
Cabe esperar una recuperacin clnica y bioqumica completa al cabo de uno o
dos meses.
Manifestaciones extrahepticas
Aparecen con menor frecuencia consisten en:
Erupcin cutnea transitoria (14%)
Artralgias (11%)
Vasculitis leucocitoclstica, glomerulonefritis y artritis.

Formas atpicas

1-Colestasis prolongada: La ictericia se prolonga ms all de las 12 semanas y se
suele asociar con otros sntomas como prurito, astenia, diarrea y prdida de peso.
La recuperacin espontnea es la regla aunque algunos autores recomiendan la
utilizacin de corticoides a bajas dosis para acelerar la recuperacin. Se
recomienda la realizacin de una ecografa heptica para descartar una
obstruccin de la va biliar.

2-Recidivante: Aparece entre el 6-12 % de los casos. Luego de la remisin del
curso agudo en un perodo que puede oscilar entre 4 y 16 semanas, vuelve a
aparecer una recidiva de la enfermedad. El VHA se puede recuperar de las heces
en la fase de recidiva.

Diagnstico

Datos de laboratorio
Aumento de aminotransferasas sricas (AST y ALT) durante la fase prodrmica:
mxima elevacin oscila entre 400 y 4 000 UI o ms
Aumento de la concentracin de bilirrubina
La ictericia suele apreciarse en la esclertica o en la piel cuando la concentracin
srica de bilirrubina supera los 2.5 mg/100 ml.
Neutropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de linfocitosis relativa.
Durante la fase aguda son frecuentes los linfocitos atpicos (entre 2 y 20%)
Fosfatasa alcalina srica puede ser normal o estar slo ligeramente elevada
Durante la fase aguda de la hepatitis, las IgG e IgM sricas estn aumentadas en
alrededor de la tercera parte de los pacientes, aunque la elevacin de IgM es ms
caracterstica de la hepatitis A aguda

El diagnstico de hepatitis de tipo A se basa en la identificacin de anti- HAV IgM
durante la fase aguda de la enfermedad.

Tratamiento
El tratamiento debera ser conservador y de soporte. No hay ninguna medicacin
especfica para la infeccin por VHA. La higiene es muy importante; es preciso
siempre lavarse las manos despus del uso del bao.
El manejo debe enfocarse en el tratamiento de los sntomas y en identificar la
pequea proporcin de aquellos pacientes que estn en especial riesgo de
desarrollar una insuficiencia heptica fulminante.
Los sujetos de > 40 aos y aquellos con hepatopata crnica subyacente son los
que presentan ms riesgo. Deben vacunarse los contactos.
Los ACO y la Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) deben ser interrumpidos
para evitar la colestasis. Se desaconseja el consumo de alcohol.

Profilaxis
Se dispone de inmunizacin pasiva con inmunoglobulina (IG) y de inmunizacin
activa con una vacuna de virus muertos. Todas las preparaciones de IG contienen
una concentracin suficiente de anti-HAV para ser protectoras. Cuando se
administra antes de la exposicin o durante la fase inicial del perodo de
incubacin, la IG previene la hepatitis A clnicamente manifiesta. Para la profilaxis
posexposicin de contactos ntimos (en el hogar, la actividad sexual o en
instituciones) de personas con hepatitis A, se recomienda administrar 0.02 ml/kg
tan pronto como sea posible despus de la exposicin; este proceder es eficaz
hasta dos semanas despus de la exposicin.

Pronstico
Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por
completo de su enfermedad sin ninguna secuela clnica.

Hepatitis Aguda B

Es un virus DNA con estructura genmica muy compacta.
Virin de doble capa (superficie y ncleo) esfrico.

Marcadores serolgicos y virolgicos
Antgenos Anticuerpos
HBsAg Anti-HBs
HBcAg Anti-HBc
HBeAg Anti-HBe

Tras la infeccin por el HBV, el primer marcador vrico detectable en el suero
es el HBsAg, precede a las elevaciones de la actividad de aminotransferasas
sricas y a los sntomas clnicos, y se sigue detectando durante toda la fase
ictrica o sintomtica. En los casos tpicos, el HBsAg deja de detectarse al cabo
de uno o dos meses de la aparicin de la ictericia y raras veces persiste ms
de seis meses.

Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en el suero el anticuerpo contra
HBsAg (anti-HBs), que a partir de entonces persiste indefinidamente.

El anti-HBc es fcil de detectar en el suero al cabo de una a dos semanas de la
aparicin de HBsAg, y semanas o meses antes de que existan concentraciones
detectables de anti-HBs. La diferenciacin entre infeccin reciente o antigua por el
HBV puede lograrse determinando el tipo de inmunoglobulina que constituye el
anti-HBc. El anti-HBc de tipo IgM (IgM anti-HBc) predomina ms o menos los
seis primeros meses despus de producida la infeccin aguda, mientras que
la IgG anti-HBc es el tipo predominante de anti-HBc transcurrido este
perodo (antigua).

El HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco despus que el HBsAg. Su aparicin
coincide en el tiempo con tasas elevadas de multiplicacin vrica y refleja la
presencia de viriones ntegros y de DNA del HBV circulantes.

El virus est presente en la mayora de los lquidos de los individuos con
hepatitis aguda y crnica y en los portadores inactivos.
Es transmitido por va parenteral, por ejemplo, como resultado de compartir
agujas. Es improbable que haya transmisin oral.
El contacto sexual es una causa frecuente.
Los profesionales de la salud no vacunados constituyen un grupo de alto
riesgo de lesin por pinchazo de aguja.
Patogenia
Durante la hepatitis B aguda se produce una intensa reaccin citoltica T que
elimina las clulas hepticas infectadas por el virus.
En las reas en las que la Hepatitis B es endmica, a menudo es
transmitida verticalmente u horizontalmente entre nios pequeos que
juegan juntos (mordidas y araazos).
El tiempo de incubacin del VHB es 60 das y puede variar entre 28-160
das.

Aproximadamente 30% de las infecciones entre los adultos se presentan como
hepatitis ictrica y 0.1-0.5% desarrollan hepatitis fulminante. Cuando ocurre
hepatitis fulminante, la respuesta inmune en los hepatocitos infectados es
abrumadora y a menudo no hay evidencias de replicacin viral.
Las pruebas para HBsAg pueden ser negativas; de ah la necesidad de hacer
anlisis para la deteccin de anti HBc (IgM).

La inmunidad natural se caracteriza por la deteccin de anti-HBc ms anti-HBs.

La infeccin por VHB conduce a uno de cuatro desenlaces:
Recuperacin despus de una infeccin aguda (>95% en adultos previamente
sanos <40 aos)
Hepatitis fulminante
Hepatitis B crnica
Estado de portador inactivo

o Cuando se adquiere en la poca perinatal o como lactante menor de 1 ao
de edad, evoluciona hacia la infeccin crnica en 80-90% de los casos
o En los nios entre 1-5 aos 30-50% pasarn a desarrollar una infeccin
crnica.
o En comparacin, 30-50% de los adultos que se infectan activamente con
VHB son sintomticos, pero slo 2-6% de esos adultos desarrollan una
infeccin crnica.

Epidemiologa
La OMS estima que ocurren ms de 5 millones de casos de infecciones por
hepatitis
B anualmente. En el mundo desarrollado, la Hepatitis B es una enfermedad que
afecta fundamentalmente a los adultos de alto riesgo, en las reas ms pobres del
mundo es altamente endmico y est ampliamente presente en los nios.

Factores de riesgo
Profesionales de la salud
Poblaciones migrantes
Turistas y estudiantes (sexo inseguro)
Cualquier sexo inseguro
Usuarios de drogas inyectables
Pacientes de hemodilisis (siempre como portadores)
Personas que reciben transfusiones de sangre no sometida a screening
Procedimientos inseguros de piercing, tatuajes, acupuntura

Vas de transmisin

El VHB es transmitido a travs de los lquidos corporales como la sangre, saliva,
semen. La va puede ser:
Perinatal (de madre a beb al nacimiento) (vertical)
De un nio a otro (horizontal)
A partir de inyecciones inseguras y transfusiones (parenteral) o Instrumentos sin
esterilizar, agujas de tatuajes, equipos odontolgicos, otros objetos punzantes, por
Contacto sexual o Sexo no protegido (ya sea heterosexual u homosexual)
El virus se encuentra en las concentraciones ms altas en sangre y exudados
serosos.

Manifestaciones clnicas:
Las manifestaciones clnicas de la hepatitis B no difieren de las que se observan
en las hepatitis causadas por otros agentes etiolgicos, aunque la frecuencia de
manifestaciones extrahepticas es mayor (poliartritis asimtrica, rash).
Periodo de incubacin: 30-180 das (media de 4-12 semanas)

Puede desencadenar distintos tipos de enfermedad:
1-Hepatitis aguda ictrica clsica (slo la desarrollan un 50% de adultos).
2-Hepatitis anictrica. Frecuente en neonatos, mayores de 40 aos
inmunocompremetidos.
3-Infeccin aguda subclnica. Frecuente en adultos jvenes inmunocompetentes.
4-Falla heptica fulminante. Alrededor del 1% de los casos.

Sntomas principales: fatiga y cansancio, malestar general, ictericia, fiebre, dolores
musculares y articulares

Sntomas menos comunes: prdida de peso, depresin, ansiedad, irritabilidad,
trastornos del sueo, cefalea, prurito, nuseas y diarrea, prdida del apetito.



Diagnstico: se establece en base al estudio de los marcadores serolgicos que
se han visto previamente. Es imprescindible la presencia de la IgM anti-HBe para
hacer el diagnstico de infeccin aguda por VHB.

Los marcadores serolgicos de la infeccin por VHB son:

AgHBs: antgeno de superficie del VHB. Su persistencia ms all de seis meses
indica cronificacin de la infeccin. Indica presencia actual del virus.
Anti-HBs: anticuerpos frente al antgeno de superficie del VHB. Indican infeccin
pasada con desarrollo de inmunidad.
AgHBe: antgeno core del VHB. Slo detectable en los hepatocitos.
Anti-HBe: anticuerpos frente al antgeno core del VHB. IgM anti- HBe: indica
infeccin aguda o reactivacin. IgG anti-HBe: indica infeccin pasada o presente
(contacto previo con el VHB).
AgHBe: antgeno e del VHB. Su presencia si persiste ms all de la fase aguda,
es sugestiva de cronicidad con capacidad replicativa del VHB.
Anti-HBe: anticuerpo frente al antgeno del VHB. Marcador de seroconversin y
disminucin de la infectividad en portadores

Tratamiento: Entre 95% y 99% de los adultos previamente sanos presentan una
recuperacin espontnea despus de una infeccin aguda con el VHB. Por lo
tanto, es improbable que la terapia antiviral mejore la tasa de recuperacin y dicha
terapia no es necesaria a no ser que la infeccin se acompae de una
complicacin no heptica, como una periarteritis nodosa. En esos casos, y en el
caso de las personas inmunocomprometidas (por ejemplo con insuficiencia renal
crnica) puede recomendarse el tratamiento antiviral con lamivudina.
En el caso de una hepatitis fulminante, los cuidados intensivos minuciosos pueden
mejorar la sobrevida, pero el transplante heptico ortotpico es el nico
tratamiento probado que mejora el resultado del paciente.
La recuperacin completa con desarrollo de anti-HBs proporciona proteccin a
largo plazo.

Prevencin:
Consisten en no compartir con un individuo infectado tiles de aseo personal; usar
preservativos en relaciones sexuales con desconocidos o con personas que sepa
n que estn infectadas; evitar que estos pacientes donen sangre; y en el mbito
hospitalario, utilizar material desechable.

La inmunoprofilaxis pasiva se hace con inmunoglobulina especfica anti-VHB, que
se debe administrar intramuscularmente en individuos susceptibles tras una
exposicin a l VHB; tambin a los recin nacidos de madres portadoras en las
primeras 12 horas tras el nacimiento.

La inmunoprofilaxis activa se realiza actualmente con vacunas recombinantes que
se administran en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses por va intramuscular en el
deltoides. Tras la aplicacin de la pauta vacuna habitual (0-1- 6 meses), se
detectan niveles protectores de anticuerpos (anti-HBs > 10 mUI/ml) en ms del
90% de los adultos y del 95% de nios y adolescentes.

Profilaxis postexposicin: Se realiza con la vacuna + IGHB (va IM

Hepatitis C

Virologa: El VHC es un virus ARN. Se distinguen seis genotipos principales y
ms de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan una diferente gravedad, una
diferente respuesta al tratamiento e influyen en la interaccin virus-sistema
inmunitario del husped. Los genotipos ms frecuentes en nuestro medio son el
1a y el 1b. El genotipo 1b se asocia generalmente con una carga viral ms
elevada medida por los niveles de ARN-VHC, produce una enfermedad ms
agresiva y responde peor al tratamiento con interfern.

Anatoma patolgica: presencia de esteatosis heptica, folculos linfoides,
lesiones en los ductos biliares.

Modo de transmisin:
Transmisin parenteral
La transmisin del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C constituye el
90% de las hepatitis postransfusionales. Otros grupos de riesgo son las personas
con exposicin ocupacin a la sangre o derivados, los hemodializados y los
drogadictos por va intravenosa. Estos ltimos suponen el mayor porcentaje dentro
de las personas de riesgo conocido.
Transmisin maternofetal
Relaciones sexuales

Vacunaciones
Se aconseja vacunacin frente a los virus de la hepatitis A y B: se debe
determinar, en pacientes nunca vacunados, la situacin inmunolgica para estos
virus y si no existe evidencia serolgica de contacto previo a su vacunacin. Una
hepatitis aguda por estos virus en un paciente afectado de una hepatitis crnica
por VHC incrementa el riesgo de una hepatitis aguda grave.

Manifestaciones clnicas

El periodo de incubacin vara de 15 a 150 das (media 50 das). Las
manifestaciones clnicas de la hepatitis aguda por VHC suelen ser ms leves que
las producidas por otros virus hepatotropos. La mayora de los casos son
asintomticos; slo un 2 5 % de los pacientes con hepatitis postransfusional
tienen ictericia. El riesgo de fallo heptico agudo o subagudo es raro. El aspecto
ms alarmante de la infeccin por VHC es su alta tendencia a la
cronificacin.
Se han descrito muchos sndromes hepticos y extrahepticos con el VHC,
habitualmente en la infeccin crnica. Entre ellos: crioglobulinemia tipo II,
glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa, sialoadenitis linfoctica
focal , lceras corneales de Mooren, prpura trombopnica inmunitaria, aplasia,
porfiria hepatocutnea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano,
malacoplaquia, eritema multiforme y panarteritis.

Diagnstico
En los pacientes con hepatitis C es frecuente la elevacin intermitente de las
aminotransferasas. Se puede realizar un diagnstico serolgico especfico de
hepatitis C demostrando la presencia de anti-HCV en el suero.
Si se utilizan inmunoanlisis de segunda o tercera generaciones (que detectan
anticuerpos contra protenas no estructurales y contra las de la nucleocpside), se
puede detectar anti-HCV en la hepatitis aguda ya durante la fase inicial de
elevacin de la actividad de las aminotransferasas. Este anticuerpo puede no
detectarse nunca en 5 a 10% de los pacientes con hepatitis C aguda, y la
concentracin de anti- HCV puede hacerse indetectable tras la recuperacin de
una hepatitis C aguda.

Luego de la exposicin inicial, se puede detectar el ARN del VHC en la sangre
dentro de las 1-3 semanas. Los anticuerpos contra VHC son detectados por
inmunoensayo enzimtico (EIA) slo en 50-70% de los casos cuando comienzan
los sntomas, elevndose a ms de 90% despus de 3 meses.
Las pruebas de deteccin del ARN del VHC es el mejor anlisis para hacer un
diagnstico del VHC, particularmente si luego es seguido del desarrollo de anti
VHC, constatndose seroconversin.
Las pruebas de reaccin en cadena de polimerasa (PCR) detectan el ARN del
VHC en suero 1 a 2 semanas despus de la infeccin. El ELISA para pruebas de
anticuerpos tiene una sensibilidad de 97%.

Tratamiento
En general, el tratamiento de las formas sintomticas es similar a otras formas de
hepatitis. Es importante hacer una deteccin temprana del VHC porque hay
evidencias que una intervencin con interfern alfa estndar puede reducir
marcadamente el riesgo de infeccin crnica desde 80% a 10%.

El tratamiento de primera lnea de la hepatitis C crnica se basa en el uso de
cualquiera de los 2 interferones pegilados (2a y 2b), administrados semanalmente,
por va subcutnea, en compaa de ribavirina. El IFN pegilado 2a se debe utilizar
en una dosis de 180 microgramos, 1 vez por semana, mientras que el IFN
pegilado debe ser utilizado en una dosis basada en el peso de 1.5 g/kg por
semana. La dosis de ribavirina depende del genotipo del virus, los pacientes
infectados con los genotipos 1 y 4 deben recibir una dosis de ribavirina basada en
el peso: 15 mg/kg de peso corporal al da, en tanto que los pacientes infectados
con los genotipos 2 y 3 pueden ser tratados con una dosis fija de 800 mg de
ribavirina diariamente, pero aquellas personas con un IMC mayor de 25 km/m2 o
que tienen factores que sugieran baja respuesta (resistencia a la insulina, Sx
metabolico, fibrosis severa o cirrosis) deben recibir una dosis de ribavirina basada
en el peso, de manera similar al genotipo 1 y 4.

Pronostico

La infeccin por VHC se cronifica en el 80% de los casos y un 20-35%
desarrollarn cirrosis.
Prevencin
Las inmunoglobulinas no son efectivas para prevenir el VHC. No hay verdadera
inmunizacin real efectiva pasiva ni activa. Los cambios de las conductas y la
limitacin de la exposicin a situaciones de riesgo ofrecen las mejores
posibilidades de prevencin primaria.

Hepatitis D

El VHD es un virus defectivo que necesita de la colaboracin del VHB para ser
infectante y patgeno. Est formado por un ARN unicatenario al que est asociado
el antgeno (delta), y todo ello recubierto por el AgHBs del VHB. Aunque e l VHD
necesita de la colaboracin del VHB para ser infectante, sin embargo, puede
existir replicacin intracelular del ARN del VHD sin el VHB. El VHD puede
aparecer simultneamente con el VHB (coinfeccin B y 5) o infectar a una persona
con una infeccin crnica por VHB.

Los marcadores de los que se dispone para el estudio de la infeccin por VHD
son:

HD-antgeno, ARN-VHD y los anticuerpos anti-HD.

En la infeccin aguda, se puede encontrar en el suero de los pacientes
infectados el antgeno , pero solamente en la fase ms precoz, y nunca en
la infeccin crnica.

El ARN-VHD se puede encontrar en el suero de los pacientes infectados,
siempre que haya replicacin tanto en infeccin aguda como en la crnica.

Los anticuerpos anti- se observan tanto en la infeccin aguda como en
la crnica en la infeccin aguda son en ttulos bajos y predominantemente
de tipo IgM, y hay que tener en cuenta que pueden tardar en aparecer
hasta 30 o 40 das desde que se desarrollan los sntomas.

En la infeccin crnica, se encontrar en ttulos altos, y son tanto de tipo
IgM (siempre que haya replicacin) como de tipo IgG.

Modo de transmisin
Exposicin percutnea o usuarios de drogas inyectables
A travs de las mucosas
Contacto sexual
El modo de transmisin de VHD es similar al del VHB.

El riesgo de hepatitis fulminante en la coinfeccin es 5%. De no presentarse esa
complicacin, el pronstico de la coinfeccin es generalmente bueno.

Manifestaciones clnicas
El perodo de incubacin de la hepatitis D es entre 30 y 180 das (media de cuatro
a 12 semanas). Los sntomas prodrmicos de la hepatitis vrica aguda son
generales y bastante variables. Los sntomas que indican afeccin general, como
anorexia, nuseas, vmitos, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea,
fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la
aparicin de la ictericia. Las nuseas y los vmitos, as como la anorexia, con
frecuencia se acompaan de alteraciones del olfato y el gusto.

La infeccin por el HDV puede ocurrir en presencia de infeccin aguda o crnica
por el HBV; la duracin de la infeccin por el HBV determina la duracin de la
infeccin por el HDV. Cuando las infecciones agudas por el HBV y el HDV se
establecen simultneamente, las manifestaciones clnicas y bioqumicas pueden
no diferir de las de la infeccin por el HBV aislada, aunque en ocasiones son ms
graves.

Diagnstico
Serologa coinfeccin VHD-VHB: IgM anti HBc, anticuerpos anti-VHD (IgM).
Serologa sobreinfeccin: IgG anti HBc, HBsAg, anticuer- pos anti-VHD
(IgM).
ARN-VHD: se halla siempre que exista replicacin.

Tratamiento
No se dispone de un tratamiento especfico. Se comunica algo de xito con
foscarnet, un inhibidor de la polimerasa del ADN viral.

Prevencin
La co-infeccin entre VHB-VHD es evitada por la vacunacin contra VHB
Superinfeccin VHB-VHD en la infeccin por VHB
Educacin para reducir las conductas de riesgo entre las personas con infeccin
crnica por VHB

Hepatitis E

El virus de la hepatitis E es un virus ARN parecido al VHA. El virus se elimina por
heces en la fase tarda del periodo de incubacin, que es de unas 5-6 semanas,
apareciendo una respuesta de anticuerpos de forma muy temprana en el curso de
la infeccin aguda.
Se pueden observar tanto anticuerpos de tipo IgM como de tipo IgG anti-VHE. Los
Ac IgM caen rpidamente despus de la infeccin aguda, desapareciendo en
pocas semanas. Los Ac de tipo IgG pueden persistir al menos durante cuatro
aos.

Modo de trasmisin
El mecanismo principal de transmisin es fecal-oral, parecindose al VHA.
Es rara, sin embargo, la transmisin de persona a persona, de personas
infectadas a sus contactos ntimos.

Epidemiologa: Los adultos jvenes (20-40 aos) son los ms afectados
La infeccin por VHE es autolimitada

Manifestaciones clnicas

En general, los adultos son ms sintomticos que los nios.

Las formas anictricas son ms frecuentes en todas las hepatitis. La hepatitis E
tiene una alta mortalidad en las embarazadas y puede ser colestsica en alguna
ocasin. Se distingue:

o Perodo prodrmico (1 semana antes) Anorexia, nuseas, prdida de olfato,
astenia, fiebre
o Perodo sintomtico o fase de estado Aparicin de ictericia (suelen
disminuir los sntomas generales, aunque persiste la astenia), y en
ocasiones puede haber coluria (previamente a la aparicin de ictericia),
acolia, hepatomegalia dolorosa, aunque es rara la esplenomegalia. En
ocasiones, adenopatas. Sin embargo, lo ms frecuente en la mayora de
enfermos es la hepatitis anictrica (sin ictericia).
o Perodo de recuperacin Normalidad clnica y analtica.
o La hepatitis fulminante puede ocurrir con todos los virus de hepatitis, pero
sobre todo se asocia ms con virus B, D y E

Diagnstico: se hace mediante la deteccin en suero de la IgM anti-VHE. La
deteccin de IgG anti-VHE es indicativo de infeccin pasada e inmunidad
permanente.

Tratamiento
El tratamiento debe ser slo de soporte. Las mujeres embarazadas constituyen
una categora de riesgo especial.
Las mujeres embarazadas con infeccin aguda por Hepatitis E tienen un riesgo de
insuficiencia heptica fulminante de alrededor de 15%.

Prevencin
La prevencin de la infeccin por VHE v a encaminada a l control sanitario de
agua y alimentos, tal y como ocurre en el VHA. Evite beber agua o consumir hielo
de pureza desconocida, mariscos crudos. Actualmente, no hay vacunas
disponibles comercialmente contra VHE.

Hiperlipoproteinemias

Clasificacin y composicin de las lipoprotenas
Las lipoprotenas son complejos de gran tamao, en su mayor parte esfricos, que
transportan lpidos (principalmente triglicridos, steres colesterilo y vitaminas
liposolubles) a travs de los lquidos del organismo (plasma, lquido intersticial y
linfa) hacia los tejidos y desde los mismos.
Las lipoprotenas del plasma se dividen en cinco clases principales, basadas en
sus densidades relativas:
Quilomicrones
Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)
Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL)
Lipoprotenas de baja densidad (LDL)
Lipoprotenas de alta densidad (HDL)

La mayor parte de los triglicridos es transportada en quilomicrones o VLDL y la
mayor parte del colesterol es transportada en forma de steres colesterilo en las
LDL y las lipoprotenas de alta densidad.
Se requieren las apolipoprotenas para el ensamble y la estructura de las
lipoprotenas. Las apolipoprotenas tambin sirven para activar enzimas
importantes en el metabolismo de las lipoprotenas y para mediar su fijacin a los
receptores de la superficie.

Clasificacin de los Trastornos del Metabolismo de las Lipoprotenas

Es su diferenciacin etiopatognica, debe establecerse entre las formas primarias
y las secundarias, donde estas ltimas son aquellas en que el aumento en la
concentracin lipdica no se debe a la presencia de alteraciones propias en el
metabolismo lipoproteico.




Secundarias


Hipercolesterolemias primarias

Hipercolesterolemia familiar: es una enfermedad hereditaria, de transmisin
autosmica dominante, debida a mutaciones del gen receptor de las LDL, lo que
provoca su alteracin funcional y, en consecuencia, la acumulacin de LDL en el
plasma. Es la enfermedad monognica ms frecuente.

Etiologa: la causa de esta es una alteracin funcional del receptor LDL secundaria
a mutaciones en el gen que codifica su sntesis.

Patogenia: En los pacientes afectos de hipercolesterolemia familiar heterocigota
este catabolismo se reduce a la mitad y en los homocigotos es inferior al 5%. Hay
depsito de colesterol en diversos tejidos, entre los cuales el de mayor
trascendencia es el vascular, que propicia el desarrollo de lesiones ateromatosas.

Cuadro clnico:
Deteccin de concentraciones elevadas de colesterol en plasma
La importancia clnica de la hipercolesterolemia familiar radica en su
potencial atergeno.
Los pacientes afectos con la forma heterocigota tienen un mayor riesgo
de sufrir cardiopata isqumica.
Hiperagregabilidad plaquetaria e hipercoagulabilidad
Lesiones cutneas secundarias al depsito de steres de colesterol en la
piel y los tendones
Xantomas tendinosos pueden ser el primer signo clnico de este
trastorno (suelen localizarse en los tendones de los musculos extensores
de los dedos de las manos)
Caracterstico el engrosamiento del tendn de Aquiles.
Tambin es caracterstico la presencia de xantomas tuberosos en codos,
rodillas, nalgas
Se observan xantelasmas (depsitos lipdicos en forma de pequeas
tumoraciones aplanadas y amarillentas) en los prpados y arco corneal
(patognmico en personas de menos de 45 aos)
Pueden presentar poliartralgias y verdaderas poliartritis migratorias

La forma homocigota es mucho ms grave. Las concentraciones de colesterol
total suelen ser superiores a 500 mg/dl en la infancia y es habitual que alcancen
los 1000 mg/dl. La primera manifestacin suele ser la aparicin de xantomas
tuberosos y tendinosos en las localizaciones citadas. El problema clnico ms
importante es el desarrollo temprano de cardiopata isqumica que provoca
manifestaciones antes de los 10 aos. Tambin se pueden presentar lesiones
valvulares por depsitos lipdicos en la raz de la aorta.

Diagnstico:
En la hipercolesterolemia familiar heterocigota se basa en la demostracin de la
existencia de una mutacin en el gen receptor LDL. Cuando el estudio molecular
del receptor es negativo y la sospecha clnica elevada debe examinarse el gen
PCSK9 y el de apo-B100.

Tratamiento:
Dieta apropiada
Recomendaciones para el control de otros factores de riesgo vascular
Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa y Estatinas son los frmacos de
eleccin
Con dosis de 10-80 mg/da, segn el preparado, se consiguen reducciones
de las cifras de colesterol LDL de hasta un 30-50%
El tratamiento de los pacientes homocigotos es mucho ms complejo,
puesto que no responden a la terapia farmacolgica. Se basa en la
elimacin de partculas del plasma mediante sistemas de extraccin como
LDL afresis. Otra alternativa, es el trasplante de hgado, cuya efectividad
se basa en el aporte de receptores de LDL por el nuevo rgano.

Hipercolesterolemia autosmica recesiva
Es una alteracin que en su forma homocigota se expresa de forma parecida a la
hipercolesterolemia familiar homocigota. En este caso los progenitores
(heterocigotos obligados) tienen cifras de colesterol normales. Se debe a la
mutacin de la protena LDLRAP1 (ARH) necesaria para el anclaje del receptor
LDL a la clatrina en la membrana.
Tratamiento: suelen responder a las estatinas solas o en combinacin con
ezetimiba.

Hipercolesterolemia polignica
Caracterizada por una especial predisposicin a presentar hipercolesterolemia
aislada, en la que intervienen factores ambientales en interaccin con diversos
factores genticos (polignica). En los pacientes afectos se ha demostrado una
mayor sntesis de LDL y una menor tasa catalica.
La enfermedad es asintomtica y se detecta mediante la determinacin de las
conenctraciones de colesterol total y LDL-colesterol en plasma. El colesterol total
no suele ser muy superior a los 300 mg/dl.
Diagnstico: se establece tras descartar otras formas de hipercolesterolemia
aislada.
Tratamiento: debe dirigirse a disminuir el riesgo coronario. As se deben controlar
la HTA, tabaquismo, diabetes, obesidad y el sedentarismo. Solo en ciertos casos,
y segn el riesgo cardiovascular global del paciente, se requiere tratamiento
farmacolgico con estatinas.

Hiperalfalipoproteinemia familiar
El incremento de las concentraciones del colesterol transportado por las HDL
puede ser responsable de hipercolesterolemia, especialmente en los nios y
mujeres en edad frtil. Existen ciertas formas de elevaciones de HDL secundrarias
a la ingestin abundante de cidos grasos monoinsaturados y cantidades
moderadas de alcohol, prctica de ejercicio fsico, intoxicaciones con pesticidas
organofosforados y ciertos frmacos como los estrgenos o fibratos.
Las concentraciones de HDL-colesterol pueden oscilar entre 100 y 200 mg/dl.
Estos trastornos parecen asociarse a un menor riesgo vascular y a longevidad, y
por tanto, no requieren tratamiento.

Hipertrigliceridemias primarias
Deficiencias familiares de lipoprotein-lipasa, de apoprotena CII y de apoprotena
Av

Se transmiten por mecanismo autosmico recesivo las dos primeras y recesivo o
dominante segn el tipo de mutacin la tercera, todas se caracterizan por un
acmulo de quilomicrones en el plasma en ayunas debido a la ausencia cataltica
de la LPL.

La ausencia o la grave disminucin de la actividad lipoltica en las deficiencias
familiares LPL, apo-CII y apo-Av causan una hipertrigliceridemia masiva.

Cuadro clnico
Sndrome quilomicronmico: presencia de quilomicrones en el plasma en
ayunas con una concentracin de triglicridos superior a 1000 mg/dl. Dolor
abdominal, de intensidad variable, localizado en el epigastrio y en la regin
periumbilical con irradiacin lumbar, es uno de los sntomas cardinales. La
esteatosis heptica es comn en la quilomicronemia persistente. La
esplenomegalia por depsito de triglicridos es un hallazgo menos frecuente. La
acumulacin de TG en los macrfagos de la piel ocasiona los tpicos xantomas
eruptivos en forma de pequeas ppulas amarillentas e indoloras, localizadas
preferentemente en nalgas, rodillas. Enrojecimiento facial despus de la ingesta
de alcohol, depresin, demencia, prdida de la memoria reciente y disnea.
Retinalis (hipertrigliceridemias superan los 2000 mg/dl) caracterizada por el color
rosa plido de las vnulas, arteriolas y fundus y que cursa sin alteraciones de la
funcin visual.

Diagnstico
Se basa en los hallazgos clnicos y en el estudio familiar y gentico. La presencia
de quilomicrones en el plasma en ayunas es constante y las VLDL pueden estar
ligeramente aumentadas en la deficiencia de apo-Cii y de apo-Av. El diagnstico
definitivo de la deficiencia de LPL exige el estudio de la actividad de la enzima en
una muestra de tejido adiposo o alternativamente en el plasma despus de la
administracin de heparina.

Tratamiento
Objetivo es disminuir la concentracin plasmtica de TG lo suficiente para evitar
los episodios de pancreatitis y que el paciente est libre de sntomas. Consiste en
una reduccin drstica de la grasa de la dieta a menos del 20% del total de las
caloras ingeridas. El uso de TG de cadena media es una buena alternativa, ya
que se vehiculizan directamente por el sistema portal y no se incorporan a los
quilomicrones.

Hipertrigliceridemia familiar
Es una afeccin frecuente, la enfermedad se caracteriza por el aumento de TG
transportados por las VLDL y, en algunos casos, adems por la presencia de
quilomicrones en ayunas. Se transmite con un patrn autosmico dominante.

El mecanismo responsable de la enfermedad es un aumento de la sntesis
heptica de TG sin que se haya identificado un nico gen responsable, ya que
muy probablemente la afeccin es de naturaleza polignica con una importante
interaccin con factores ambientales.

Cuadro clnico
La enfermedad es asintomtica en la mayora de los casos y se detecta despus
de la pubertad por el aumento de los TG plasmticos, cuya concentracin suele
oscilar entre los 200 y los 500 mg/dl. Suele haber una disminucin en la
concentracin plasmtica de HDL-colesterol y, a menudo, se asocia a obesidad,
hipertensin arterial, hiperuricemia, glucemia en ayunas anormal o DM.

Diagnstico
No se dispone de una prueba o marcador Dx, se establece por el hallazgo de
hipertrigliceridemia en el paciente y en sus familiares de primer grado con un
patrn de tipo autosmico dominante. Adems del aumento de VLDL, se exprese
con quilomicronemia en ayunas debe establecerse el dx diferencial con la
deficiencia de apo-Cii o de apo-Av. En todos los pacientes hay que excluir las
causas de hipertrigliceridemia secundaria, principalmente el consumo de alcohol,
aunque sea moderado, y la DM.

Tratamiento
Consiste en promover un aumento de la actividad fsica y una restriccin
calrica en los individuos obesos o con sobrepeso. Los monosacridos y
disacridos de la dieta deben sustituirse por polisacridos y hay que disminuir
la ingestin de grasa, en particular la que contiene cidos grasos saturados. Se
debe evitar o tratar las causas agravantes de hipertrigliceridemia y, en especial,
suprimir por completo la ingesta de alcohol y, en el caso de la mujer, los
anticonceptivos hormonales.

Para evitar el riesgo de pancreatitis aguda cuando la trigliceridemia sea superior a
500 mg/dl est indicado el tx farmacolgico con un derivado del cido fibrico, como
el fenofibrato a la dosis de 145 mg/da. En los px con hipertrigliceridemia masiva
que no responden a los fibratos, una buena opcin es aadir al TX cpsulas de
acidos grasos -3 a la dosis de 3-4 g/da.

Hiperlipemias mixtas primarias
Disbetalipoproteinemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo III)

Es una hiperlipemia poco frecuente, caracterizada por la acumulacin plasmtica
de partculas residuales de quilomicrones y VLDL, conocidas colectivamente como
liproteinas -VLDL. Se trasmite de forma recesiva
Cuadro clnico
La elevacin plasmtica de partculas -VLDL produce un aumento de
colesterol y TG a valores que oscilan entre 300 y 1000 mg/dl.
Xantomas planos estriados en las palmas y los pliegues interdigitales, de
coloracin anaranjada
Xantomas tuberoeruptivos en codos y rodilla.
Es frecuente la existencia de arco corneal prematuro y xantelasmas
Es caracterstico el desarrollo de aterosclerosis generalizada, prematura y
grave, afecta a las arterias coronarias, cartida interna, aorta abdominal,
femoral y sus ramas
Frecuentes las manifestaciones de cardiopata isqumica, insuficiencia
vascular cerebral, claudicacin intermitente y gangrena de las
extremidades.

Diagnstico
Se debe considerar ante una elevacin paralela del colesterol y TG plasmticos.
Suelen oscilar entre 300-400 mg/dl. Los xantomas palmares y tuberoeruptivos,
detectados en ms del 80% de los pacientes, obligan a pensar en el Dx.
Se confirma por genotipado o por isoelectroenfoque, con demostracin de la
homocigosidad para el alelo a
2
en las apo-E de las partculas residuales.
La disbetalipoproteinemia persiste siempre, aun en ausencia de hiperlipemia, y se
demuestra por el elevado contenido de las VLDL en colesterol. Una prueba de
laboratorio fcil para el DX consiste en la demostracin de un cociente apo-B
(g/L)/colesterol total inferior a 0.15

Tratamiento
Responde bien al tratamiento con dieta, fibratos o estatinas.

Hiperlipemia familiar combinada
Es la causa gentica ms frecuente de hiperlipemia. Se caracteriza por una
elevacin de apo-B en plasma y fenotipos hiperlipmicos y familiares de primer
grado: elevacin de LDL, VLDL o de ambas lipoprotena. Las concentraciones de
HDL-colesterol son inferiores a las normales.

La hiperlipemia familiar combinada forma parte de un Sx dislipidmico y
metabollico, incluida la hiperapobetalipoproteinemia, Sx metabolico con resistencia
a la insulina y DM II.

Las concentraciones plasmticas de colesterol y TG rara vez sobrepasan los 300
mg/dl. Por otra parte, factores exgenos (dieta, consumo de alcohol, ejercicio
fsico, frmacos) o la asociacin a obesidad abdominal o DM contribuyen a las
variaciones del fenotipo al influir sobre el metabolismo de las VLDL.

Cuadro clnico
Se encuentran en una situacin de alto riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis
y de DM II. La cardiopata isqumica es frecuente a edades tempranas, a lo largo
de la 4 dcada en los varones y una dcada ms tarde en las mujeres.
Asociacin a obesidad abdominal, Sx metabolico con resistencia a insulina, DM II,
HTA, gota, esteatosis heptica.
Los signos semiolgicos (xantomas, xantelasmas, arco corneal) de la dislipidemia
son mucho menos frecuentes que en otras hiperlipemias

Diagnostico El criterio Dx ms utilizado es la combinacin de trigliceridemia
superior a 150 mg/dl con apo-B mayor de 120 mg/dl. Los antecedentes familiares
de enfermedad cardiovascular en sujetos jvenes y la deteccin de fenotipos
hiperlipemicos mltiples en familiares de 1 grado apoyan al Dx. La frecuente
asociacin a obesidad abdominal, hipertensin, resistencia a la insulina y DM
respalda al Dx.

Tratamiento
Reducir la resistencia la insulina con metformina y pioglitazona, corregir la
obesidad y las alteraciones del metabolismo hidrocarbonato son objetivos
complementarios del Tx de las alteraciones lipdicas. Segn el fenotipo
predominante, las estatinas o fibratos, solos o combinados, son los pilares
del tratamiento farmacolgico.

ARTERIOSCLEROSIS y ARTEROESCLEROSIS

Arterioesclerosis: Es una condicin en la cual se deposita material graso en las
paredes de las arterias, produciendo un engrosamiento, endurecimiento y
finalmente una obstruccin de las mismas y engloba a 3 cuadros antomo-
patolgicos:

Ateroesclerosis.
Arterioesclerosis de Mnckeberg.
Arterioloesclerosis: engrosamiento proliferativo y fibromuscular de las
paredes de las arterias de pequeo calibre y arteriolas


ATEROESCLEROSIS: Enfermedad de la ntima de las arterias elsticas y
musculares de mediano tamao caracterizadas por la presencia de ateromas. Es
un proceso localizado, frecuentemente confluente y extenso.

Ateroma: es una lesin consistente en una placa fibrolipdica, focal, elevada en la
ntima con un centro lipdico (principalmente de colesterol) y rodeado por una
proliferacin de clulas musculares lisas y fibras colgenas.

Las manifestaciones de la ateroesclerosis estn relacionadas con el
estrechamiento progresivo de la luz arterial, o bien por la debilidad de la pared de
la arteria.

Epidemiologa: Existe una mayor frecuencia en hombres de 5a a 7a. dcada de la
vida.
Factores de riesgo

1) Edad: se ha demostrado que si bien es ms frecuente en los sujetos ancianos
estas lesiones pueden observarse en sujetos ms jvenes, incluso en nios.
2) Sexo: es ms frecuente en el hombre. As en la mujer premenopusica la
presencia de ateroesclerosis es infrecuente o es leve, y se ha asociado a un factor
protector de los estrgenos y adems a la presencia de una alta concentracin de
HDL (Lipoprotena de alta densidad).
3) Factores Genticos: Algunas familias muestran una mayor tendencia a
presentar ateroesclerosis coronaria e infarto del miocardio a temprana edad.
4) Factores Raciales: ms frecuente en pacientes de raza blanca
5) Hiperlipoproteinemias: existe una correlacin acentuada entre el grado de
concentracin de las lipoproteinas plasmticas y la concentracin de colesterol
srico respecto a la frecuencia de ateroesclerosis.
6) Hipertensin: es el factor de riesgo de mayor importancia en la ateroesclerosis,
cardiopata coronaria, enfermedad cerebrovascular y enfermedad vascular
perifrica.
7) Hbito de fumar
8) Diabetes Mellitus: se produce un aumento del colesterol frecuentemente
asociado a una hipertensin arterial y a una disminucin de HDL.
9) Otros factores: Obesidad, actividad fsica, stress, uso de anticonceptivos orales,
hiperuricemia, alta ingesta de hidratos de carbono.


Morfologa:
Desde el punto de vista macroscpico existen una serie de lesiones anatmicas,
dentro de estas encontramos.

1) Engrosamiento difuso de la ntima
2) Manchas y estras lipodeas: son lesiones amarillentas lineales, que se
observan frecuentemente en la aorta torcica en los nios ya al primer o segundo
ao de vida. Se ven frecuentemente en la pared posterior de la aorta en relacin a
la salida de las arterias intercostales.
3) Lesiones Gelatinosas: son difciles de diagnosticar macroscpicamente, son de
aproximadamente 1 cm., redondeadas, y se ven en nios en la aorta abdominal.
Microscpicamente consisten en edema por insudacin que separa los elementos
del tejido conjuntivo de la ntima.
4) Placas Fibrosas: se definen como la lesin caracterstica de la
ateroesclerosis (tambin se llama placa ateromatosa, placa ateroesclertica,
placa fibrolipdica). Son lesiones levantadas amarillentas o grisceas, de superficie
lisa, de algunos a varios centmetros. Generalmente son elongadas en relacin al
eje del lumen artico. Estas placas se ubican frecuentemente en la aorta
abdominal, arterias de las extremidades, cartidas y segmentos proximales de las
coronarias y polgono de Willis.

Evolucin de una placa ateromatosa: con el tiempo puede fibrosarse para llegar
finalmente a la hialinizacin, o bien, en su evolucin puede complicarse. Dentro de
las complicaciones que se observan encontramos:

Calcificacin: es un fenmeno frecuente especialmente en las placas
ateromatosas antiguas en que se produce el depsito de sales de calcio;
esta es una calcificacin distrofica. Para algunos no sera una complicacin
sino que sera parte de la evolucin natural de la placa ateromatosa.

Ulceracin: el reblandecimiento excesivo de la placa junto a las lesiones del
endotelio pueden provocar la ulceracin con expulsin del material lipdico y
cristales y por ende embolizar a territorios distales.

Trombosis: la alteracin del endotelio provoca la agregacin plaquetaria y el
inicio de la coagulacin. Estas trombosis generalmente son parte del lumen
arterial y solo ocasionalmente lo ocluyen.

Hemorragia: es frecuente en las placas viejas, especialmente en las arterias
coronarias. La sangre puede provenir del lumen vascular por o a travs de
la solucin de continuidad o bien de los vasos que rodean dicha placa. La
presencia de hemosiderina en las placas ateromatosas es indicio de
microfocos hemorrgicos antiguos.


Alteraciones en la tnica media y adventicia: a medida que avanza y crece la placa
ateroesclertica la tnica elstica sufre fragmentacin, atrofia con adelgazamiento
y disminucin de la resistencia y eventualmente puede provocar la dilatacin del
lumen vascular, lesin denominada aneurisma.

Patognesis de la Ateroesclerosis

La ateroesclerosis es una enfermedad multifactica y multifactorial, de
patognesis desconocida y en la cual se han implicado diversas teoras, dentro de
las que se incluye la teora del envejecimiento o degeneracin, la injuria mecnica,
la anoxia, las alteraciones hemorrgicas de la ntima, etc.

Los elementos que juegan un rol importante en la patognesis de la
ateroesclerosis son:

o clulas musculares lisas.
o clulas endoteliales.
o lpidos circulantes.
o factores de coagulacin.

ARTERIOESCLEROSIS DE MNCKEBERG O ESCLEROSIS CLCICA DE LA
MEDIA
Este cuadro se caracteriza por la presencia de calcificaciones anulares de la
tnica media de arterias pequeas y medianas de tipo muscular. Aunque pueden
ocurrir simultneamente con ateroesclerosis, ambas formas seran distintas desde
los puntos de vista anatmicos, clnicos y etiopatognicos. Esta alteracin es
infrecuente antes de los 50 aos y sus manifestaciones clnicas son de poca
importancia. Su etiopatogenia no es clara, pero se asociara a estmulos
vasotnicos prolongados.
Morfologa: Las arterias ms afectadas son las femorales, tibiales, radiales,
cubitales y las arterias del aparato genital de ambos sexos. Las arterias se palpan
induradas y nodulares. Al examen microscpico, se observan calcificaciones en
placas y anulares de la tnica media, sin reaccin inflamatoria y sin compromiso
de ntima y adventicia. Ocasionalmente, se observan focos de osificacin y
desarrollo de mdula sea.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN

En el corazn normal, los impulsos elctricos que nacen en el nudo SA recorren
en forma progresiva la aurcula, el nudo AV, el haz de His y sus ramas. En
condiciones patolgicas, los impulsos elctricos pueden verse bloqueados,
acelerados, desviados por trayectos accesorios, hasta incluso seguir un trayecto
inverso, y finalmente puede cambiar de origen de un latido a otro.

El haz de His puede presentar un bloqueo a nivel de sus ramas (bloqueo de rama
derecha o bloqueo de rama izquierda) El bloqueo de rama puede ser completo o
incompleto
El Bloqueo de rama completo da lugar a:
Retraso en la despolarizacin del ventrculo correspondiente (QRS ancho)
Morfologa del complejo QRS est distorsionada.

En el bloqueo de rama el ensanchamiento del complejo QRS es debido a una
conduccin a travs de los ventrculos ms lenta de lo normal
BLOQUEO DE RAMAS
QRS ancho > 0,12 seg.
QRS con dos complejos adosados (complejo R-R)
Alteraciones de la repolarizacin (segmento ST y onda T)

Bloqueo de rama derecha
Se altera especialmente la parte final del QRS
En V1 tiene una pequea onda positiva inicial (r) y luego una gran onda negativa
(S) y como dato patolgico una segunda onda positiva (R)
Esta segunda onda positiva, es debido al retraso de la despolarizacin del
ventrculo derecho
Criterios diagnstico
R anchasderivaciones derechas (rsr, rsR`o rSR)
V1-V2, DIII, aVR
S anchas y profundas derivaciones izquierdas
V5-V6, DI, aVL
QRS de duracin> 0,12 seg. Alteracin repolarizacin derivaciones
derechas (ondas T negativas)

El bloqueo de rama derecha se considera incompleto cuando existe morfologa de
BRD y la anchura del QRS es < 0,12 seg.

Bloqueo de rama izquierda
La totalidad del VI se despolariza por un camino anmalo (va intramuscular). El
sentido de la despolarizacin se desplaza hacia la izquierda y hacia atrs (hacia
el VI). La despolarizacin del tabique interventricular se realiza de derecha a
izquierda (al revs de lo normal), desapareciendo las ondas q iniciales que se ven
normalmente en las derivaciones izquierdas

Criterios diagnstico
R anchas y melladas en derivaciones izquierdas V5-V6 y DI, aVL
S anchas y profundas en derivaciones derechasV1,V2 y DIII, aVR
Ausencia de q en precordiales izquierdas QRS de duracin> 0,12 seg.
Alteracin de la repolarizacin en derivaciones izquierdas (ondas T negativas)

Hemibloqueos
El hemibloqueo anterior produce una activacin inicial de los segmentos
posteroinferiores. El impulso elctrico pasa retrgradamente por el fascculo
anterior y activa los segmentos anterosuperiores del VI. Las fuerzas terminales de
la activacin ventricular se dirigen hacia a arriba y hacia la izquierda y produce una
desviacin del eje hacia la izquierda
Los hemibloqueos no produce alteraciones de la repolarizacin ventricular (no
modifica el segmento ST-T).

Hemibloqueo anterior izquierdo
El bloqueo del fascculo anterior retrasa la activacin de los segmentos
anterosuperiores respecto a los posteroinferiores Es la causa ms frecuente de
desviacin del eje a la izquierda
Criterios diagnosticos:
Desviacin del eje a la izquierda (-30o menos)
Morfologia: rS en DII, DIII y aVF
qR en DI y aVL
Morfologa rS desde V1 a V6

Hemibloqueo posterior izquierdo
Se observa con poca frecuencia El bloqueo del fascculo posterior retrasa la
activacin de los segmentos anterosuperiores respecto a los posteroinferiores

o Criterios diagnosticos:
Desviacin del eje hacia la derecha (-+ 120o ms)
Morfologia: qR en DII, DIII y aVF
rS en DI y aVL

Bloqueo bifascicular:
Bloqueo de rama derecha + hemibloqueo anterior o posterior

Bloqueo trifascicular:
Bloqueo de rama derecha que alterna con hemibloqueo anterior o posterior
bloqueo bifascicular + PR largo
Un bloqueo de la conduccin del impulso puede presentarse en diferentes lugares
Bloqueo sinoauricular
Se produce descarga del marcapaso sinusal, pero el impulso no alcanza la
aurcula. En el ECG la onda P deja de aparecer en el lugar esperado, pero la
prxima aparece normalmente donde se esperaba.

Bloqueo auriculoventricular
Consiste en una alteracin de la conduccin a nivel de la unin AV
Bloqueo A-V de primer grado
Bloqueo A-V de segundo grado
Bloqueo A-V tipo Mobitz I
Bloqueo A-V tipo Mobitz II
Bloqueo A-V de tercer grado

Bloqueo A-V de primer grado
Retraso en la conduccin del impulso a travs del nodo A-V
ECG: intervalo PR alargado >0,20 seg.
Retraso constante para cada ciclo cardiaco (cada onda P es seguida por un
complejo QRS)
El pronstico es bueno, no suele requerir tratamiento

Bloqueo A-V de segundo grado
Fallo intermitente en la conduccin del impulso (algunos impulsos auriculares no
son conducidos a los ventrculos)
ECG: Algunas ondas P que no van seguidas de su correspondiente QRS
Existen dos tipos de bloqueo de segundo grado:
a) Bloqueo A-V tipo Mobitz I
b) Bloqueo A-V tipo Mobitz II

Bloqueo A-V tipo Mobitz I (Fenmeno Wenckebach)
Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P deja de ser
conducida y no produce un complejo QRS.
El intervalo PR vuelve a la normalidad y el ciclo se repite
Debido a conduccin anmalaa travs del propio nodo A-V
Forma relativamente benigna de bloqueo A-V
No suele requerir marcapasos permanente, excepto si los latidos omitidos
producen bradicardia sintomtica

Bloqueo A-V tipo Mobitz II
Algunas ondas P no estn seguidas por un complejo QRS (no se conducen), pero
las que se conducen, lo hacen con un PR normal y constante
Es debido a una conduccin anmala en el haz de His
Ms grave que el Mobitz I ya que puede progresar a bloqueo cardiaco de tercer
grado (completo)
Bloqueo A-V 2:1 Forma especial de bloqueo cardiaco de 2grado en que las ondas
P alternas no son seguidas por complejos QRS

Bloqueo A-V de tercer grado (bloqueo cardiaco completo)
La conduccin entre las aurculas y los ventrculos, es de forma independiente.
Las ondas P auriculares estn bloqueadas. Los complejos QRS ventriculares, se
originan de un ritmo de escape ventricular (complejos QRS anchos)
Indicacin de marcapasos
Sospecha de bloqueo cardiaco de tercer grado: bradicardia (15-40
latidos/min) y complejos QRS anchos

Bloqueo de rama
Se caracteriza por complejos QRS anchos (ms de 0.11 seg) y de forma extraa,
y por una onda T en sentido opuesto al de la onda principal del complejo QRS
Cuando el bloqueo de impulsos corresponde a la rama izquierda: se observa un
complejo QRS ancho, con escotadura, o en forma de M en V5-V6
Si el bloqueo es de rama derecha: se encuentra en una imagen RSR`, o un
complejo QRS en forma de M en V1-V2

Sndrome de preexcitacin (Wolff-pParkinson-White): se caracteriza por la
aparicin de una onda delta (o sea, una onda pequea al principio del complejo
QRS), complejos QRS, intervalo PR corto (menos de 0,12 seg) y ondas T
invertidas, se debe a la conduccin acelerada de los impulsos elctricos, llegando
estos al miocardio en un tiempo menor que el normal.

Metabolismo del Agua y electrolitos en el nio y en
el Adulto

AGUA CORPORAL TOTAL. El feto tiene un ACT muy elevada, que disminuye de
manera gradual hasta aproximadamente el 75% del peso en el momento del
nacimiento a trmino de un beb. Los nios prematuros tienen un contenido de
ACT mayor que el de los nacidos a trmino. Durante el primer ao de vida, el ACT
disminuye hasta el 60% del peso corporal y en general se mantiene a ese nivel
hasta la pubertad. En ese momento, el contenido en grasa de las chicas aumenta
ms que el de los chicos, quienes adquieren mayor masa muscular. Como la
grasa tiene un contenido en agua muy bajo y el msculo muy alto, al nal de la
pubertad el ACT en los nios se mantiene en el 60%, pero en las nias disminuye
hasta el 50% del peso corporal.

La cantidad de agua en el organismo humano unos 40 litros para un hombre
adulto normal de 70 kg de peso tiende a mantenerse constante, siempre que se
especifique el contenido de agua en relacin a la masa tisular magra, cuya
composicin es constante: 70% de agua, 20% de protenas y poco menos de 10%
de lpidos.

El volumen total de lquido en el organismo oscila entre 55% del peso corporal
para los obesos y 70% para los individuos delgados. Las dos terceras partes del
agua estn en clulas (30-40% del peso corporal) y la otra tercera parte fuera de
ellas (16 a 20%), dividido a su vez en el LIC (15%) y el plasma, este ltimo dentro
de la red vascular, con 5% del peso corporal.

COMPARTIMENTOS LQUIDOS. El ACT se distribuye en 2 compartimentos
principales: el lquido intracelular (LIC) y el lquido extracelular (LEC). En el feto y
el recin nacido, el volumen del LEC es mayor que el del LIC. La diuresis posnatal
da lugar a un descenso inmediato del volumen del LEC. Hacia el ao de vida, el
cociente entre el volumen del LIC y el del LEC se aproxima a los niveles del
adulto. El volumen del LEC es aproximadamente el 20-25% del peso corporal y el
del LIC es alrededor del 30-40% del peso corporal, cerca del doble del volumen
del LEC. Con la pubertad, el aumento de la masa muscular en los chicos hace que
stos tengan un volumen de LIC mayor que el de las chicas. No hay diferencia
signicativa en el volumen del LEC entre chicas y chicos tras la pubertad. El LEC
se divide, a su vez, en el agua del plasma y el lquido intersticial. El agua
plasmtica supone aproximadamente el 5% del peso corporal. El volumen
sanguneo, para un hematocrito del 40%, supone alrededor del 8% del peso
corporal, aunque es ms alto en recin nacidos y lactantes pequeos. En los
recin nacidos prematuros constituye aproximadamente el 10% del peso corporal.
El lquido intravascular tiene una mayor concentracin de albmina que el
intersticial, y la fuerza onctica resultante atrae agua hacia el espacio
intravascular. El mantenimiento de este gradiente depende de la limitada
permeabilidad de la albmina a travs de los capilares. Por el contrario, la presin
hidrosttica del espacio intravascular, que es debida a la accin de bombeo del
corazn, arrastra lquido fuera del espacio intravascular. Estas fuerzas favorecen
el movimiento hacia el espacio intersticial en el extremo arterial de los capilares. El
descenso de las fuerzas hidrostticas y el aumento de las fuerzas oncticas, que
resulta del aumento dilucional de la concentracin de albmina, desplaza el lquido
hacia el interior de los capilares en la porcin venosa de los mismos. De forma
global, suele haber un movimiento neto de lquido fuera del espacio intravascular,
pero este lquido retorna a la circulacin a travs de los vasos linfticos.

COMPOSICIN ELECTROLTICA. La composicin de los solutos del LIC y LEC
es muy diferente. El sodio y el cloruro son los cationes y aniones predominantes,
respectivamente, en el LEC. Las concentraciones de sodio y cloruro en el LIC son
mucho ms bajas. El potasio es el catin ms abundante en el LIC y su
concentracin intracelular es aproximadamente 30 veces mayor que en el LEC.
Las protenas, los aniones orgnicos y los fosfatos son los aniones ms
abundantes del LIC. Esta disparidad entre los aniones del LIC y el LEC est
determinada en gran parte por la presencia de molculas intracelulares que no
atraviesan la membrana celular, la barrera que separa el LEC del LIC. Por el
contrario, la diferencia en la distribucin de los cationes sodio y potasio se debe
a la actividad de la bomba Na+,K +-ATPasa, que utiliza energa de la clula para
extraer sodio de las clulas e introducir potasio en las mismas. El gradiente
qumico entre la concentracin de potasio intracelular y la extracelular crea un
gradiente elctrico a travs de la membrana celular. La salida de potasio de la
clula dependiente de concentracin hace que el espacio intracelular sea
elctricamente negativo en relacin con el espacio extracelular