Wendy Yudija Limbong Allo 102012312 Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebun Jeruk, Jakarta Barat Email: wendyyudija@yahoo.com
Pendahuluan Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. 1
Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah perikadium atau substernum didada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan dengan intensitas serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada jantung sehingga menimbulkan masalah yang lebih serius. Serangan jantung terkadang dapat terjadi tanpa dirasakan oleh yang bersangkutan. Atau dirasakan sebagai keluhan masuk angin biasa. Hal ini sering terjadi di negara berkembang karena masih kurangnya bahan bacaan tentang penyakit jantung koroner. Informasi tentang penyakit jantung koroner belum disosialisasikan. Usaha usaha preventif / promotif belum dilaksanakan dengan baik. Penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) biasanya datang ke klinik karena adanya keluhan nyeri dada akibat stenosis atau oklusi pembuluh darah koroner (coronary artery). Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan angina bertambah berat, makin lama 2
dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual, keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS). 1
Anamnesis Identitas : Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang: Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain. Sifat : Rasa seperti diikat, ditindih, diremas atau rasa menusuk dan terbakar. Lokasi: Bermula dibagian tengah dada daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung. Pemicu : Aktifitas atau emosikhususnya setelah makan atau udara dingin Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas yaitu istirahat (lebih dari 15 menit). Keluhan penyerta : Biasanya disertai sesak napas, mual, muntah, berkeringat dan cemas. Riwayat penyakit dahulu : Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya. Adakah riwayat angioplasty, cangkok pintas arteri koroner atau riwayat trombolisis. Adakah riwayat diabetes mellitus. Riwayat penggunaan obat: Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet /semprotan GTN. Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia. Apakah nyeri berkurang setelah makan obat. Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase, aspirin atau obat lain Riwayat keluarga: Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga. Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga.
3
Riwayat pribadi dan social: Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/ pekerjaannya. 1,2
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : - Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang- kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan. - Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam. - Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak enak didada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau kemungkinan suatu angina pektoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu : lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. 4
Pemeriksaan Fisik Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, tangan pasien, pemeriksaan tanda-tanda vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi). Pengamatan keadaan umum Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat istirahat, apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada sianosis perifer, jari tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan periksa ulang untuk sianosis sentral. Pemeriksaan tanda-tanda vital Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien. Pemeriksaan denyut arteri Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua pergelangan tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis juga dipalpasi. Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat aliran darah otak sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri femoralis, arteri poplitea, arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, arteri brakialis. Pemeriksaan tekanan vena jugularis Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer berisi darah yang berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan untuk mengukur tekanan rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus diinspeksi dengan pasien berbaring pada bantal dengan sudut 45 o . kadang-kadang pangkal leher perlu disorot dengan lampu. Cari pulsasinya dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal kemudian letakkan sebuha penggaris secara vertical pada angulus sterni sehingga terbentuk sudut 90 o yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang diukur ini adalah tekanan vena jugularis. 3
5
Pemeriksaan jantung lengkap Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada sebagian besar pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut sekitar 30 o . Ada 2 macam posisi yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2) posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa berdiri di sisi kanan pasien. Lihat tabel 1 di bawah ini yang merangkumkan posisi pasien dan urutan yang dianjurkan untuk pemeriksaan tersebut. 4
Tabel 1. Urutan pemeriksaan jantung dan posisi pasien pada pemeriksaan jantung Posisi pasien Pemeriksaan Berbaring telentang dengan kepala ranjang dinaikkan hingga sudut 30 o
Inspeksi dan palpasi di daerah prekordial: ruang sela iga ke-2; ventrikel kanan dan kiri termasuk iktus kordis (diameter, lokasi, amplitudo, durasi) Posisi dekubitus lateral kiri Palpasi iktus kordis. Auskultasi pada daerah apeks dengan bagian corong dari stetoskop. Berbaring telentang dengan kepala ranjang dinaikkan hingga sudut 30o Auskultasi pada daerah tricuspid dengan bagian corong, dan auskultasi pada semua daerah auskultais dengan bagian membrane dari stetoskop. Duduk dengan tubuh miring ke depan sesudah menarik napas secara penuh Dengarkan di sepanjang tepi kiri os sternum dan pada daerah apeks.
Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG) 4
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal. 6
Uji Latih Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufesiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium. Laboratorium Pemerikasaan troponin T dan CKMB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap mionekrosis bila troponin T atau I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin. CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di tot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. 4
Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI : 5
SGOT/ AST : naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada hari ke-5. SGOT juga meninggi. SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain. LDH : Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik, leukemia,hemolisis darah) dan lainnya. 7
CK/CPK : Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus- kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Tes CKMB : CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu kenaikan aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12-48 jam. Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap pasti. Troponin Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T dimana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain seperti CKMB, CK, CRP,hsCRP, dan AST. Tabel 2. Nilai normal pemeriksaan enzim jantung No. Jenis pemeriksaan Satuan Bayi Anak Dewasa Pria Wanita 1. CPK/CK Ug/ml IU/L
Diagnosis Kerja Berdasarkan skenario yang didapat pasien tersebut menderita angina pektoris tidak nstabil/APTS (UAP/Unstable Angina Pectoris). Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, diremes atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat istirehat maupun aktifitas minimal. Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila : Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensinya cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor predisposisi makin ringan Pasien dengan serangan angina pada waktu istirehat. 4
Angina diklasifikasikan berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik: Beratnya angina - Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada - Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir - Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir Keadaan klinik - Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris - Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak - Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung Intensitas pengobatan - Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal - Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar 9
- Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium. 4
Diagnosis Banding Angina Pektoris Stabil Angina stabil atau disebut juga angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas fisik seperti berolahraga atau naik tangga. Pajanan dingin terutama apabila disertai dengan kerja dapat meningkatkan kebutuhan metabolik jantung dan merupakan stimulan kuat untuk terjadinya angina klasik. Stres mental, termasuk stres yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental berhitung dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini biasanya menghilang apabila individu bersangkutan menghentikan aktivitasnya. 1
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) Merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil,Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI). Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST lebih atau sama dengan 2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau lebih atau sama dengan 1mm pada sadapan ekstremitas. Manakala pada pemeriksaan enzim jantung terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. Infark miokard akut tanpa elevasi ST Juga merupakan dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis angina pektoris tak stabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. 4
10
Sindroma Koroner Akut Nyeri dada EKG Pemeriksaan Biomarker UAP Bisa dirasakan pada saat beraktivitas berat/ringan maupun pada istirahat. Namun dengan pengobatan dengan nitrat, gejala menghilang Pada EKG, UAP sangat khas karena ia tidak dapat ditemukan gelombang P dan depresi segmen ST serta inversi gelombang T Tidak ditemukan sebarang peningkatan enzim baik CKMB atau enzim cardiac troponin STEMI Gejala dapat dirasakan dengan lebih berat dan lama, bisa bertahan sehingga lebih daripada 30 menit, ia tidak juga membaik setelah dengan pemberian nitrat. Oleh karena itu, opiate lebih sering diberikan pada pasein dengan STEMI Gambaran EKG pada STEMi pula sangat khas apabila terjadi elevasi segmen ST nya lebih daripada 0,1 mV pada 2 mV atau lebih sadapan ektremitas, atau lebih daripada 0,2 mV pada pericardial gelombang Q disertai dengan inversi T Meningkat 2 kali ganda daripada batas normal NSTEMI Gejalanya adalah sama seperti STEMI yaitu nyerinya lebih berat dan bisa bertahan lama (>30 menit). Ia juga tidak membaik dengan nitrat, mungkin harus dipakai dengan opiat. Pada NSTEMI, gelombang EKGnya dengan UAP hampir sama yaitu ia dapat terjadi depresi segmen ST dan inversi T cuma gelombang P nya itu masih bisa kita kenal pasti. Meningkat 2 kali ganda daripada batas normal
Tabel 3. Diagnosis Banding UAP
11
Etiologi 1. Aterioklerosis 2. Spasme arteri koroner 3. Anemia berat 4. Artritis 5. Aorta Insufisiensi Epidemiologi Di Amerika Serikat, kejadian angina tidak stabil meningkat, dan hampir 1 juta pasien dirawat inap setiap tahunnya dan didiagnosisa angina tidak stabil. Sejumlah serupa episode angina tidak stabil mungkin terjadi di luar rumah sakit dan tidak dilaporkan atau hanya dilakukan pengobatan rawat jalan. Perbedaan dalam hasil dan prevalensi faktor risiko antara kelompok- kelompok etnis yang berbeda telah banyak dilaporkan. Misalnya, orang kulit hitam menunjukkan prevalensi faktor risiko aterosklerosis yang lebih tinggi (misalnya, hipertensi, diabetes mellitus, merokok), beban ventrikel kiri lebih besar, dan penurunan respon vasodilatasi perifer. Dibandingkan dengan orang kulit putih, infark miokard lebih sering menyebabkan kematian pada orang kulit hitam di usia muda. Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi hipertensi, diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri koroner daripada pria. Pria sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada infark miokard dan revaskularisasi, proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan penyakit daripada jantina. Usia rata-rata presentasi dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun, antara usia 23-100 tahun. Rata-rata persentasi wanita dengan angina tidak stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan anggaran sekitar setengah dari wanita yang lebih tua dari 65 tahun disbanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain. Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah: 1. Merokok 2. Obesitas 12
3. Kurangnya aktivitas fisik 4. Dislipidemia 5. Diabetes mellitus 6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit 7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun) 8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki- laki <55 tahun, perempuan <65 tahun) Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun dengan tekanan darah sistolik >140 mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular daripada tekanan darah diastolik. 2
Faktor risiko untuk aterosklerosis dibagi menjadi 2, yaitu 1. Irreversible: usia, jenis kelamin, faktor genetik 2. Reversible: kebiasaan merokok, obesitas, DM, hiperlipidemia, hipertensi, stress. Faktor reversible dapat dikurangi atau dihilangkan dengan tindakan atau pengobatan tertentu. Faktor-faktor tersebut tidak bekerja secara sendiri-sendiri tetapi berinteraksi satu sama lain. 6
Patofisiologi Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. 13
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat. 1
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil : 4
1. Ruptur Plak Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil. 2. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan 14
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. 3. Vasospasme Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. 4. Erosi pada plak tanpa ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia. 5. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik 4-6 Manifestasi Klinis Nyeri dada seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yaitu daerah sternal,substernal atau dada sebelah kiri. Nyeri bisa menjalar ke lengan, rahang atau epigastrium (jarang) Nyeri dada di rasakan untuk pertama kali atau nyeri bertambah (lebih berat dan lebih lama) dari biasa. 15
Nyeri berlangsung selama 15-30 minit dan dapat berlangsung lebih lama pada setengah pasien. Nyeri timbul pada waktu istirehat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Sesak napas saat beraktifitas. Pada orang yang berusia umumya disertai keluhan fatigue, dispnea, indigestion, rasa ingin defekasi dan disertai simptom-simptom lain atau hanya simptom tersebut saja. Disertai mual, muntah, keringat dingin dan cemas Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : Emosi Stress Kerja fisik terlalu berat Hawa terlalu panas dan lembab Terlalu kenyang Banyak merokok 4-7
Penatalaksanaan Tindakan umum Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bedrest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi medikamentosa Obat antiiskhemia Nitrat: vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan afterload sehingga mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen, vasodilatasi pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah kolateral. Pada keadaan akut diberikan nitrogliserin sublingual 0.5 mg dengan interval 5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai gejala mereda, atau jika tidak membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10 mcg/menit dan dinaikkan setiap 3-5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan darah. 16
Penyekat beta: menurunkan dneyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga menurunkan kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, dan menurunkan risiko infark sebesar 13% pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua pasien dengan angina tidak stabail harus diberi penyekat beta kecuali bila ada kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti propanolol, metoprolol, atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia. Antagonis kalsium: diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta. Verapamil dan diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal Obat antiagregasi trombosit Aspirin: diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72 % pada pasien dengan angina tidak stabil. Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina tidak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46.3%. dalam pemberian tiklodipin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidennya 2.4%. dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklodipin mulai ditinggalkan. Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg/hari. Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik adalah absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tidak stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil. Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia terus menerus atau pasien 17
risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab disetujui untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam. Obat antitrombin Unfractionated heparin: antipembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi risiko sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada pemberian selalu diperlukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif. Activated Partial Thromboplastin Time (APTT) harus 1.5- 2.5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian. Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-induced thrombocytopenia (HIT). Low Molecular Weight Heparin: yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin, sedangkan enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar 20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin. Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Direct Thrombin Inhibitors: hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien dengan angina tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT). 2
Terapi non-medikamentosa Revaskularisasi pembuluh koroner perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskhemia berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempitan di left main, atau penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai dengan faal ventrikel kiri yang yang kurang, tindakan operasi bypass Coronary Artery Bypass Graft (CABG) dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup, dan mengurangi masuknya kembali kerumah sakit. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu 18
pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi pembedahan, Percutaneus Coronary Intervention (PCI) menjadi pilihan utama. Pada angina tidak stabil, perlunya tindakan invasif atau konvensional tergantung dari stratifikasi risiko pasien pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini. PCI / Percutaneus Trans Coronary Angiopalsty (PTCA) Merupakan tindakan non-bedah yang digunakan untuk mengembalikan aliran darah ke arteri yang terblokir, yang biasanya merupakan arteri koroner. PCI jauh lebih tidak invasif dari bedah jantung terbuka, waktu sembuh lebih cepat dan risiko lebih kecil. Tapi untuk individu dengan penyakit jantung yang parah, banyak arteri yang tersumbat, atau masalah kesehatan lainnya (seperti diabetes atau gagal jantung), operasi bypass masih merupakan pilihan terbaik. Sekarang ini, operasi bypass jauh lebih efektif dan lebih aman dari beberapa generasi yang lalu. Tindakan PCI dilakukan dengan memasukkan balon kecil pada kateter melalui pembuluh darah arteri femoralis ke arteri yang tersumbat dan kemudian menggembungkan balonnya untuk membuka arteri. Jika diperlukan, sebuah stent dapat digunakan untuk menjaga agar arteri tetap terbuka. Stent adalah kawat berbentuk tabung yang berlubang- lubang atau penjaga yang ditinggalkan di dalan arteri untuk menyangga arteri menutup kembali. 8 Lihat gambar 1. Coronary Artery Bypass Grafting Coronary artery bypass grafting adalah prosedur bedah yang dilakukan pada individu dengan penyakit arteri koroner yang tidak disetujui untuk menjalani PCI/PTCA. Operasi ini dilakukan dengan mengambil arteri atau vena dari bagian tubuh lain di cangkokkan dari aorta ke arteri koroner, melintasi penyempitan karena aterosklerosis dan menambah pasokan oksigen ke otot jantung sehingga mengurangi angina. Lihat gambar 2. Gambar 1. Teknik PCI Diunduh dari http://www.heartbt.co.za/coronary_ad.htm 19
Biasanya arteri mamaria interna kiri atau kanan digunakan dalam operasi. Jika bypass tambahan dibutuhkan, vena saphena magna dari kaki juga sering digunakan. Vena yang digunakan biasanya katupnya telah dibuang atau dibalik sehingga katupnya tidak menutupi aliran darah. Arteri mamaria interna kanan ataukiri biasanya dicangkokkan pada left anterior descending coronary artery (LAD) karena patensi jangka panjangnya jika dibandingkan dengan cangkok vena saphena magna. Untuk alternative, arteri radialis dari tangan, atau arteri gasrtoepiploica dari lambung dapat digunakan untuk menggantikan vena. Operasi ini direkomendasikan untuk individu dengan riwayat penyakit sebagai berikut: Penyempitan di beberapa cabang arteri koroner (biasanya pada individu dengan diabetes) Penyempitan parah di left main artery coronary Blockade pada arteri koroner atau kondisi lain yang kemungkinan tidak respon atau tidak respon terhadap terapi lain seperti PCI. 8
Komplikasi 1. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya. 1
2. Aritmia Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, Gambar 2. CABG Diunduh dari http://www.heartbt.co.za/cabg.htm
20
berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung. 4
3. Gagal Jantung Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard. 1
Pencegahan Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri koroner antara lain: Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor untuk penyakit arteri koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga jantung harus bekerja lebih keras. Karbon monoksida mengurangi oksigen yang terikat pada sel darah dan merusak endotel pembuluh darah. Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap kenaikan 20/10 mmHg. Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40 memiliki risiko penyakit jantung lebih tinggi. Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan membantu meraih dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes, peningkatan kolersterol, dan tekanan darah tinggi. Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri koroner, tapi dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut. Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol dapat menyebabkan peneyampitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam dapat meningkatkan tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat 21
untuk jantung karena mengandung asam lemak omega 3 yang akan mencegah terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur sangat dianjurkan karena banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu mencegah kerusakan pada arteri koroner. Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit kardiovaskular (kolesterol darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes ) tidak mempunyai gejala pada stadium awal. Kurangin stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. 9
Prognosis Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat menimbulkan kematian. Kesimpulan Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskemi pada sel-sel otot jantung. Iskemi tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual, muntah,sesak napas, dan keringat dingin.
22
DAFTAR PUSTAKA 1. Elizabeth J. Corwin. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2009.hal.492-504. 2. Mark HS.Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG;2001.h.179-202. 3. Mardi Santoso. Pemeriksaan Fisik Diagnosis. Jakarta : Yayasan Diabetes Indonesia; 2004.hal.50-57. 4. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II.Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal.1728-34. 5. E.N.Kosasih dan A.S.Kosasih.Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing;2008.hal.326-8. 6. Halim, S.L., Iskandar I., Edward H., Kosasih R., Sudiono, H. Patologi klinik: kimia klinik. Edisi pertama. Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida; 2011.h.29-40. 7. Goldman,Ausillo. Cecil medicine.23 rd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;2007. h.360-89. 8. Coronary artery disease. 2006. Diunduh dari: http://www.heartbt.co.za/cad.htm, 1 Agustus 2012. 9. Dharma, S. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan pertama. Jakarta: EGC; 2010.h.72-78.