Guias Latinoamericanas Anemia Por Deficiencia de Hierro

Contenido
Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Prólogo ...............................................................................................3
Introducción ..................................................................................... 5
Epidemiología en Latinoamérica ........................................... 7
Aspectos nutricionales ............................................................... 8
Etiología .......................................................................................... 15
Impacto de la anemia en la salud ...................................... 18
Detección / Diagnóstico ......................................................... 22
Tratamiento ................................................................................... 33
Profilaxis ......................................................................................... 47
Lecturas recomendadas ............................................................... 54
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Prólogo

Es motivo de orgullo regional poder presentar las Guías Latinoamerica-
nas de la Anemia por Deficiencia de Hierro, su producción premia el
esfuerzo de muchos científicos inspirados en educar y orientar a sus
colegas. De vital importancia en el grupo de profesionales de la salud es
el profundizar el conocimiento en el diagnóstico y tratamiento de este
tipo específico de anemia, patología que repercute de manera impor-
tante en el normal desarrollo del ser humano, su calidad de vida y su
capacidad para defenderse frente a múltiples agresiones en la salud.
Con frecuencia médicos, enfermeras y otros agentes de salud nos acos-

tumbramos a ver con relativa pasividad a los pacientes con algún gra-
do de anemia ferropriva y no siempre dedicamos nuestro máximo es-
fuerzo para combatirla. Esto deriva de sus manifestaciones crónicas
que permiten a muchos pacientes desarrollar una vida aparentemente
normal. Por fortuna, en los últimos veinte años el conocimiento se ha
venido fortaleciendo y las opciones de terapia se han ampliando de
manera importante, teniendo ahora mejores herramientas para el diag-
nóstico y manejo.
El advenimiento de múltiples formas de hierro oral, así como la calidad

del soporte científico y la amplia experiencia en seguridad obtenida
con los preparados de hierro parenteral abren un panorama cada vez
más halagador en el abordaje y manejo de la anemia por deficiencia de
hierro, entidad con altísima prevalencia en Latinoamérica.
El manejo integral de la anemia superó las fronteras de la hematología

pura, la medicina interna y la pediatría, hace ya muchos años la nefro-
logía incursionó fuertemente en el manejo de la misma, y posterior-
mente se ve con orgullo como muchas otras ramas de la medicina
profundizan en el conocimiento y terapéutica de las diferentes expre-
siones de la anemia. Ginecólogos y obstetras, así como cirujanos y
ortopedistas cada vez más se involucran fuertemente en el campo cien-
tífico de la anemia en todas sus expresiones. El médico familiar y el
médico general lideran ahora un nuevo camino de manejo en anemia
por deficiencia de hierro. Los farmacólogos aportan de manera excep-
cional una gama de conocimientos valiosos que permiten fortalecen
los diversos planes terapéuticos que el clínico debe ejecutar y han
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robustecido entonces el manejo intrahospitalario y ambulatorio de los
pacientes con anemia.
El desarrollo de estas Guías permite optimizar el accionar profesional

de los agentes de salud en nuestros países, en pro de orientar, agilizar
y normatizar el ejercicio profesional en la anemia, permitiendo alcan-
zar el mejor perfil de desarrollo propedéutico en el manejo diario de
nuestros pacientes.
Las Guías serán un importante elemento orientador, fruto de la mejor

producción intelectual orientada a asesorar y direccionar el adecuado
plan de manejo integral de la anemia ferropénica. Los Anemia Wor-
king Group de Latinoamérica participaron con sus integrantes en es-
tructurar este magnífico elemento de consulta y de orientación que
estoy seguro se convertirá en una excelente herramienta para el diario
vivir del profesional en salud. El apoyo de farmacólogos enriqueció
contundentemente el esfuerzo académico de estas guías, lo cual per-
mitirá al lector y consultor obtener información de altísima calidad y
de fácil ejecución en su práctica diaria.
Dr. Hoover O. Canaval Erazo

Presidente AWGLA
Cali, Colombia
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Introducción

Los estudios sobre deficiencia de hierro muestran hallazgos intere-
santes y preocupantes: se pueden presentar alteraciones importantes
en el organismo antes que se manifieste la anemia y aunque la anemia
por deficiencia de hierro tiene una mayor prevalencia en los países en
desarrollo, también es un problema de salud grave en los países desa-
rrollados. Desafortunadamente, continúa siendo la alteración nutricio-
nal de mayor prevalencia en el mundo. En general, la deficiencia de
hierro se presenta cuando no se absorbe una cantidad suficiente de
hierro para satisfacer los requerimientos del organismo, dada por una
ingesta inadecuada de hierro, una dieta pobre en hierro, un aumento
en las necesidades de hierro o a causa de una pérdida sanguínea cró-
nica. La manifestación clínica de la anemia es por lo tanto, consecuen-
cia de un disbalance en la homeostasis del hierro.
Las Guías Latinoamericanas para el Manejo de la Anemia Ferropénica o

Anemia por Deficiencia de Hierro, hacen parte de los materiales de
apoyo del Anemia Working Group Latinamerica (AWGLA) realizados con
el objetivo de servir de orientación a los profesionales de la salud en
su diaria contribución para mejorar la salud en los países latinoameri-
canos.
Las recomendaciones sobre el manejo de la anemia por deficiencia de

hierro, tanto por vía oral como parenteral, se basan en el conocimien-
to alcanzado respecto a las diversas preparaciones de hierro, con el fin
de ofrecer las mejores alternativas que se ajusten a las condiciones
más convenientes en los diferentes países.
Finalmente, debido a las repercusiones patológicas de la anemia por

deficiencia de hierro, en la que algunos daños incluso pueden ser irre-
versibles, la prevención debería ser indudablemente el objetivo más
importante. Aunque es más difícil su recomendación que su ejecu-
ción, se puede recurrir a diversas medidas sencillas aplicables desde
los niveles primarios en los servicios de salud, que permitan disminuir
al máximo la anemia por deficiencia de hierro en Latinoamérica.
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Epidemiología en Latinoamérica

La prevalencia de la anemia por deficiencia de hierro es significativa-
mente mayor en los países en desarrollo que en los industrializados
(36% - o aproximadamente 1400 millones de personas – de una pobla-
ción estimada de 3800 millones en los países en desarrollo, versus 8%
- o un poco por debajo de 100 millones de personas – de una pobla-
ción estimada de 1200 millones en países desarrollados). África y el
sur de Asia tienen las tasas de prevalencia regional global más altas.
Excepto para hombres adultos, la prevalencia estimada de anemia en
todos los grupos es más del 40% en ambas regiones y es tan alta como
el 65% en mujeres embarazadas en el sur de Asia. En Latinoamérica, la
prevalencia de anemia es más baja, variando en el rango de 13% en
hombres adultos a 30% en mujeres embarazadas.
En los países del Caribe se notifican prevalencias del orden del 60% en
mujeres embarazadas. Desafortunadamente, pocos países cuentan con
información detallada acerca de la prevalencia de la anemia. Así, Ecua-
dor, por ejemplo, notificó una prevalencia nacional de 70% en los ni-
ños de 6-12 meses de edad, y del 45% en aquellos de 12-24 meses.
Cuba informó que 64% de los niños de 1-3 años sufren de anemia; en
Misiones, Argentina, la prevalencia es del 55% en los niños de 9-24
meses, y en México, del 50.7% en una muestra de 152 niños cuya edad
oscilaba entre los 6 y los 36 meses. En general, la población más afec-
tada corresponde a los recién nacidos de bajo peso, los menores de
dos años y las mujeres embarazadas. Lo cual no obvia la necesidad de
examinar, e intervenir si se requiere, otros grupos poblacionales.
Los niños jóvenes y las mujeres embarazadas son los más afectados,
con una prevalencia global estimada del 43% y 51%, respectivamente.
La prevalencia de anemia entre niños escolares es de 37%, mujeres no
embarazadas 35% y hombres adultos 18%. Existen pocos datos con-
cernientes a la anemia en adolescentes y en ancianos, lo cual impide
cualquier estimado preciso para estos dos grupos, pero se piensa que
la tasa de prevalencia para adolescentes es cercana a la de mujeres
adultas y la tasa para los ancianos es ligeramente más alta que para
los hombres adultos.
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Aspectos nutricionales
Una ingesta adecuada de hierro es necesaria para reemplazar la pérdida

de hierro en las heces y la orina y a través de la piel. Estas pérdidas
basales representan aproximadamente 14 mg por kg de peso corporal
por día, o aproximadamente 0.9 mg de hierro para un adulto hombre y
0.8 mg para una mujer adulta.
El hierro perdido en la sangre menstrual debe ser tomado en consideración

para la mujeres en edad reproductiva. Varios estudios han mostrado que
la mediana de la pérdida sanguínea durante la menstruación es cercana
a 25 y 30 mL por mes. Esto representa una pérdida de hierro de 12.5 –
15 mg por mes ó 0.4 – 0.5 mg por día en los 28 días. Cuando se agregan
las pérdidas basales, la pérdida total de hierro debido a la menstruación
es cercana a 1.25 mg por día. Esto significa que los requerimientos de
hierro del 50% de todas las mujeres superan 1.25 mg por día.
Mientras que la menstruación exige un aporte de hierro para compen-

sar la pérdida, en el embarazo se requiere hierro adicional para el feto,
la placenta y el incremento en el volumen sanguíneo materno. Este
alcanza una cantidad de aproximadamente 1000 mg de hierro durante
todo el embarazo. Los requerimientos durante el primer trimestre son
relativamente pequeños, 0.8 mg por día, pero se elevan considerable-
mente durante el segundo y tercer trimestres hasta 6.3 mg por día
(Figura 1). Parte de este requerimiento incrementado puede ser satis-
fecho por los depósitos de hierro y por un incremento adaptativo en el
porcentaje de hierro absorbido. Sin embargo, cuando los depósitos de
hierro están bajos o inexistentes y hay bajo aporte o baja absorción
del hierro dietario, como sucede a menudo en el caso en países en
desarrollo, es esencial la suplementación de hierro.
Durante la lactancia, la ausencia de pérdida sanguínea menstrual es

parcialmente compensada por la secreción de unos 0.3 mg de hierro
por día en la leche materna, además de las pérdidas basales. Se estima
que el requerimiento promedio de la mujer en lactancia durante los
primeros 6 meses es aproximadamente 1.3 mg de hierro por día.
Los lactantes, niños y adolescentes, requieren hierro para su expan-

sión de la masa de eritrocitos y el tejido corporal en crecimiento. Un
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lactante normal al nacimiento tiene alrededor de 75 mg de hierro por
kg de peso corporal, dos tercios de los cuales se presentan en los

eritrocitos. Durante los primeros dos meses de vida, existe un decre-
mento marcado en la concentración de hemoglobina con un incremen-
to consecuente en los depósitos de hierro. Estos depósitos son movili-
zados subsecuentemente para suministrar hierro para las necesidades
del crecimiento y reemplazar las pérdidas; de aquí que, durante este
período existe un requerimiento mínimo por hierro dietario.
Hacia los 4 – 6 meses, sin embargo, los depósitos de hierro han dismi-
nuido significativamente y el lactante necesita una ingesta dietaria
generosa de hierro. Durante el primer año de vida, un niño triplica su
peso corporal y duplica sus depósitos de hierro. Los cambios en la
concentración de ferritina sérica con la edad van en paralelo con los
cambios en los depósitos de hierro.
En general, los requerimientos de hierro por kg de peso corporal son

sustancialmente más altos en lactantes y niños que en adultos. Ya que
ellos tienen requerimientos de energía total más bajos que los adul-
tos, comen menos y por lo tanto tienen mayor riesgo de desarrollar
Figura 1. REQUERIMIENTOS DE HIERRO PARA EL HIERRO ABSORBI-

DO EN 97.5% DE LAS MUJERES (PROMEDIO ± 2 SD) ANTES, DURAN-
TE Y DESPUÉS DEL EMBARAZO.
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embarazo
Requerimientos de hierro (mg/día)
menstruación feto
4 menstruación
lactancia
3
eritrocitos
2
1
pérdida de hierro
0
no gestante primero segundo tercer postparto
Trimestre
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Tabla 1. REQUERIMIENTOS DE HIERRO DEL 97.5% DE LOS INDIVI-
DUOS (PROMEDIO + 2 S.D.) EN TÉRMINOS DE HIERRO ABSORBIDO,a
POR GRUPO DE EDAD Y SEXOb.
Edad/sexo En mg/kg/día En mg/díac
4 – 12 meses 120 0.96

13 – 24 meses 56 0.61
2 – 5 años 44 0.70
6 – 11 años 40 1.17
12 – 16 años (niñas) 40 2.02
12 – 16 años (niños) 34 1.82
Hombres adultos 18 1.14
Mujeres embarazadasd
Mujeres en lactancia 24 1.31
Mujeres con menstruación 43 2.38
Mujeres post-menopáusicas 18 0.96
a
Hierro absorbido es la fracción que pasa desde el tracto gastrointestinal al organis-
mo para uso adicional.
b
Véase referencia 29.
c
Calculado con base en la mediana del peso por edad.
d
Requerimientos durante el embarazo, dependen del estado de hierro de la mujer
previo al embarazo. Véase el texto para explicación adicional.
deficiencia de hierro, especialmente si el hierro en su dieta es de baja

biodisponibilidad (Tabla 1).
Tipos de hierro dietario
Existen dos tipos de hierro dietario – hierro hem (también se conoce como
heme o hemo, dependiendo la fuente bibliográfica) y hierro no hem. El
hierro hem es un constituyente de la hemoglobina y la mioglobina y por lo
tanto está presente en la carne, el pescado y el ganado, así también como
los productos sanguíneos. El hierro hem explica una fracción relativamen-
te pequeña de ingesta total de hierro – usualmente menos de 1-2 mg de
hierro por día, o aproximadamente 10-15% del hierro dietario consumido
en países industrializados. En muchos países en desarrollo, la dieta de
hierro es muy baja o incluso insignificante. El segundo tipo de hierro dieta-
rio, hierro no hem, es una fuente más importante; se encuentra en grados
variables en todos los alimentos de origen vegetal (Tabla 2).
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Tabla 2. FUENTES DE HIERRO EN LA DIETA

Forma química y
tipo de hierro Fuente
Hierro hem Carne, pescado, ganado y productos san-

guíneos. Explica 10-15% de la ingesta de
hierro en países industrializados. Usual-
mente representa menos del 10% de la
ingesta total (a menudo cantidades in-
significantes) en países en desarrollo.
Biodisponibilidad alta: absorción 20-30%.
Hierro no hem
- hierro en los alimentos Se encuentra principalmente en cereales,
tubérculos, vegetales y pulsos. Biodispo-
nibilidad determinada por la presencia de
factores que aumentan e inhiben consu-
midos en la misma comida (véase texto).
- hierro por contaminación Suelo, polvo, agua, sartenes de hierro,

etc. Biodisponibilidad potencial usual-
mente baja. Puede estar presente en
grandes cantidades, en cualquier caso su
contribución a la ingesta total de hierro
no es insignificante.
- hierro por fortificacióna Varios compuestos de hierro usados, de

variable biodisponibilidad potencial. Bio-
disponibilidad de la fracción soluble de-
terminada por composición de la comida.
a
La fortificación es el proceso por el cual uno o más nutrientes son
agregados a los alimentos para mantener o mejorar la calidad de la
dieta de un grupo, una comunidad o una población (30).
11
Además del hierro derivado de los alimentos, la dieta también puede
contener hierro exógeno que se origina del suelo, el polvo, el agua o
los utensilios de cocina. Este es más frecuentemente el caso en países

en desarrollo, donde la cantidad de tal contaminación con hierro en
una comida puede ser varias veces mayor que la cantidad de hierro en
los alimentos. Cualquier hierro liberado durante la cocción es integra-
do en el acúmulo de hierro no hem y está disponible para absorción.
Otra forma de hierro exógeno es aquel presente en los alimentos tales
como la harina, el azúcar y la sal que son fortificados deliberadamente
con hierro o sales de hierro.
Absorción del hierro dietario
La absorción del hierro dietario es influenciada por la cantidad y forma

química del hierro, al igual que del consumo de factores que aumen-
tan y/o inhiben la absorción del hierro; se deben tener en cuenta igual-
mente, el estado de salud y de hierro del individuo (Tabla 3).
Los compuestos de hierro que son usados para fortificación de ali-

mentos varían considerablemente en biodisponibilidad. Compuestos
fácilmente solubles, como por ejemplo, sulfato ferroso, están fácil-
mente disponibles pero a menudo decoloran los alimentos o los tor-
nan rancios. El hierro no hem de estas fuentes y de los alimentos es
absorbido en una forma fundamentalmente diferente del hierro hem.
El hierro hem está fácilmente disponible (absorción 20-30%) y puede
explicar hasta un cuarto del hierro absorbido en una dieta rica en car-
ne. Su biodisponibilidad se afecta poco por la naturaleza y composi-
Tabla 3. PRINCIPALES DETERMINANTES DE LA ABSORCIÓN DE HIERRO
FACTORES DIETARIOS:
factores que aumentan la absorción de hierro no hem:
ácido ascórbico (vitamina C)
carne, ganado, pescado y otros alimentos de mar
Bajo pH (por ejemplo, ácido láctico)
factores que inhiben la absorción de hierro no hem:
fitatos
polifenoles, incluyendo taninos
FACTORES DEL HUÉSPED:
estado de hierro
estado de salud (infecciones, malabsorción)
12
ción de una comida dada. Por el contrario, la absorción del hierro no
hem es altamente variable y depende de qué otros alimentos son con-

sumidos con la comida, especialmente sobre el balance entre los ali-
mentos que promueven y los que inhiben la disponibilidad de hierro.
La carne y el pescado son aumentadores de la absorción de hierro.

Esto significa que ellos son doblemente valiosos. No solamente contri-
buyen con cantidades ricas de hierro hem sino que aumentan la absor-
ción del hierro no hem contenido en el resto del alimento. El ácido
ascórbico (vitamina C) es otro factor aumentador. En países en desa-
rrollo, donde la ingesta de carne es baja, el ácido ascórbico es el au-
mentador solo más importante de la absorción de hierro. Agregar tan
poco como 50 mg de ácido ascórbico a una comida, sea de forma pura
o contenido vegetales o frutas (por ejemplo, una naranja o un limón),
duplica la absorción de hierro. Se sabe que muchos compuestos inhi-
ben la absorción de hierro, entre ellos los fitatos, los polifenoles (in-
cluyendo taninos) y la proteína de soya. La proteína de soya puede
alterar la absorción de hierro bajo ciertas circunstancias, especialmen-
te cuando se usa como un sustituto de la carne. Sin embargo, debido
al contenido intrínsecamente alto de hierro de los productos a base de
proteína de soya, el efecto neto de su adición a una comida aumenta,
en lugar de disminuir, la cantidad total de hierro absorbido.
Los fitatos están presentes en el trigo y otros cereales. Incluso canti-

dades muy pequeñas de fitato reducen marcadamente la absorción de
hierro. Afortunadamente, este efecto inhibitorio puede ser contrarres-
tado con ácido ascórbico.
Los taninos, presentes en el té y en un menor grado en el café, tam-

bién son inhibidores de la absorción de hierro. Se encuentran otros
polifenoles en las nueces y las legumbres. Sin embargo, el efecto inhi-
bitorio de todos los polifenoles puede ser contrarrestado agregando
ácido ascórbico a los alimentos.
Asimismo, la educación en salud tiene un papel vital para lograr que

las personas conozcan los efectos de las diversas combinaciones de
alimentos. Por ejemplo, el efecto inhibitorio de los taninos podría evi-
tarse sugiriendo a las personas que esperen hasta después de la comi-
da antes de beber té o café. En general, sin embargo, puede ser cultu-
ralmente más aceptable alentar la adición de un aumentador de la
absorción a la comida que desalentar el consumo de un inhibidor.
13
Finalmente, la absorción de hierro está relacionada con el estado de
hierro del individuo. Se absorbe más hierro en las personas deficien-
tes de hierro y menos en quienes cuentan con depósitos plenos de

hierro. Desafortunadamente, este incremento adaptativo en la absor-
ción de hierro no es suficientemente grande para prevenir la deficien-
cia en personas que consumen dietas típicas del mundo en desarrollo.
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Etiología

Las causas de la deficiencia de hierro son básicamente: muy poco hie-
rro en la dieta, poca absorción corporal de hierro y pérdida de sangre
(incluyendo el sangrado menstrual abundante).
La anemia se desarrolla lentamente después de agotadas las reservas

normales de hierro en el cuerpo y en la médula ósea. En general, las
mujeres al tener depósitos más pequeños de hierro que los hombres y
perder más hierro que ellos debido a la menstruación, presentan un
mayor riesgo de anemia (Tabla 4).
En los hombres adultos y las mujeres postmenopáusicas, la anemia

generalmente es provocada por pérdida de sangre gastrointestinal aso-
ciada con úlceras, el uso de aspirina o medicamentos antiinflamato-
rios no esteroideos (AINES) o a algunos tipos de cáncer (esófago, estó-
mago, colon). En la Tabla 5 se presentan en forma resumida los facto-
res de riesgo para deficiencia de hierro.
Las enfermedades infecciosas —en particular el paludismo, las hel-

mintiasis y otras infecciones como la tuberculosis y la infección por el
VIH/SIDA— muchas de ellas de alta prevalencia en Latinoamérica, son
factores importantes que contribuyen igualmente a una alta prevalen-
cia de anemia en muchas poblaciones. Por ejemplo, la anemia relacio-
Tabla 4. Principales causas de la deficiencia de hierro.
Dieta deficiente en hierro

Disminución de la absorción del hierro
Aumento de los requerimientos
Embarazo
Lactancia
Pérdida de sangre
Gastrointestinal
Parasitismo
Menstruación
Donación de sangre
Hemoglobinuria
Atrapamiento de hierro
Hemosiderosis pulmonar
15
Tabla 5. Factores de riesgo para deficiencia de hierro
Ingesta inadecuada de Requerimientos / pérdidas

hierro / absorción / depósitos incrementadas de hierro
• Estilos de alimentación vegetaria- • Períodos menstruales abundan-

na, especialmente dietas radica- tes/ prolongados
les • Rápido crecimiento
• Dieta macrobiótica • Embarazo (reciente o actual)
• Bajas ingestas de carne, pesca- • Enfermedad intestinal inflamato-
do, aves o alimentos fortificados ria
en hierro
• Uso crónico de aspirina o fárma-
• Baja ingesta de alimentos ricos cos antiinflamatorios no esteroi-
en ácido ascórbico deos (por ejemplo, ibuprofeno)
• Dietas frecuentes o restricción en o uso de corticosteroides
las comidas • Participación en deportes de re-
• Pérdidas significativas o crónicas sistencia (por ejemplo, maratón,
de peso nadar, ciclismo)
• Saltarse las comidas • Entrenamiento físico intensivo
• Abuso de sustancias • Donaciones frecuentes de sangre
• Historia de anemia por deficien- • Parasitismo
cia de hierro
• Inmigración reciente de un país
en desarrollo
• Necesidades especiales en el cui-
dado de la salud
nada con el paludismo causado por Plasmodium falciparum contribu-

ye notablemente a la mortalidad materna y del niño; por lo tanto, re-
visten una importancia capital la prevención y el tratamiento de la ane-
mia en mujeres embarazadas y niños de edad corta en riesgo. Las
helmintiasis, en particular la anquilostomiasis y la esquistosomiasis,
causan pérdida de sangre y por lo tanto también dan origen a la ane-
mia. La infección por el VIH/SIDA representa una causa cada vez más
común de anemia y esta última se reconoce como un factor indepen-
diente de riesgo de muerte prematura en las personas infectadas por
el VIH/SIDA. Además, debe tenerse en cuenta la repercusión de las
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hemoglobinopatías en la prevalencia de anemia en algunas poblacio-
nes o en pacientes con enfermedades crónicas que pueden acompa-

ñarse de anemia.
Respecto a los adolescentes, las necesidades de hierro son más altas

en los hombres durante el desarrollo puberal máximo debido al mayor
incremento en el volumen sanguíneo, la masa muscular y la hemoglo-
bina. Después de la menarquia, las necesidades de hierro continúan
siendo altas en las mujeres debido a las pérdidas sanguíneas mens-
truales, las cuales alcanzan en promedio unos 20 mg de hierro por
mes, pero pueden ser tan altas como 58 mg. Los anticonceptivos ora-
les disminuyen las pérdidas menstruales, mientras que algunos dispo-
sitivos intrauterinos pueden incrementar las pérdidas.
A pesar del aumento en las necesidades de hierro, muchos adolescen-

tes, particularmente mujeres, pueden tener ingestas de hierro de sólo
10-11 mg/día de hierro total, resultando en aproximadamente 1 mg
de hierro absorbido. Se calcula que tres cuartos de las mujeres adoles-
centes no reúnen los requerimientos dietarios de hierro, comparadas
con 17% de los hombres.
Otro punto importante es que no siempre la deficiencia de hierro se

debe a disminución del consumo o la presencia de una enfermedad, se
deben tener en cuenta también las condiciones propias del individuo,
ya que personas con incremento de su actividad como atletas, aque-
llos encargados de labores físicas intensas y otras, pueden entrar en
balance negativo de hierro y posiblemente de otros micronutrientes.
17
Impacto de la
anemia en la salud
Los notables avances en la fisiopatología de la deficiencia de hierro y

la anemia por deficiencia de hierro muestran los desafortunados y gra-
ves efectos que ocasionan estas patologías. Una de las áreas que más
ha recibido atención por sus claras implicaciones, es la repercusión en
el cerebro, especialmente en las primeras etapas de la vida.
El cerebro es el sitio más significativo de concentración de hierro en el

cuerpo humano. En ciertas regiones del cerebro, la concentración de
hierro es igual o incluso más alta que en el hígado, «considerado el
depósito de hierro del organismo». La concentración de hierro puede
llegar a ser tan alta como 21.3 mg/100 mg de peso fresco comparada
con 13.4 mg/100 mg para el hígado.
La importancia del hierro durante los primeros años de vida se vuelve

más evidente cuando se considera que 80% del total de hierro en el
cerebro que se encuentra en los adultos ha sido almacenado en sus
cerebros durante la primera década de la vida.
El cerebro de un niño se desarrolla durante los 9 meses del embarazo y

en el primer mes de vida. Cuando se mide el log de la concentración de
ADN, el incremento más dramático de neuronas ocurre durante el
embarazo pero continúa en los primeros años de vida. Ciertamente,
existe un amplio despliegue de los efectos adversos ocasionados por
la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro (Tabla 6).
Lactantes y niños jóvenes (6-24 meses)
Los lactantes y niños jóvenes con anemia por deficiencia de hierro a

menudo muestran dificultad en el lenguaje, pobre coordinación motora
y del equilibrio, y quizás más evidente, calificaciones más pobres en
atención, capacidad de respuesta y evaluaciones del humor. Se ha pos-
tulado, que la atención y el desempeño más pobres sobre la tareas mo-
toras, o ambos, pueden mediar los puntajes más bajos sobre las prue-
bas de desarrollo mental.
18
Tabla 6. Consecuencias potenciales de la deficiencia de hierro.

Menor capacidad aeróbica máxima Alteración en la función cognitiva y
la memoria
Disminución del desempeño atlético
Disminución del desempeño escolar
Menor resistencia
Compromiso del crecimiento y el
Menor capacidad laboral desarrollo
Alteración en la regulación de la Aumento de la absorción de plomo

temperatura y cadmio
Depresión de la función inmune Incremento en el riesgo de compli-

caciones del embarazo, incluyendo
Incremento en las tasas de infec- prematurez y retardo del crecimien-
ción to fetal
Pre-escolares (2-5 años)
Los beneficios cognoscitivos del tratamiento con hierro en niños prees-

colares son más aparentes que en los lactantes. Aunque todavía no se
comprenden las razones para esto, puede ser que las pruebas disponi-
bles para uso en niños mayores son inherentemente más sensibles o
que los niños preescolares han pasado la edad crítica en la cual la ane-
mia por deficiencia de hierro puede tener efectos de larga duración. Se
piensa que las principales áreas que se afectan en los preescolares son
la atención, el entusiasmo y la motivación más que las capacidades
cognoscitivas básicas. La distinción entre atención y problemas de
adquisición de conceptos es de particular interés porque las dificulta-
des en la atención pueden ocultar capacidades cognoscitivas en los
niños. Tales dificultades pueden, a largo plazo, resultar en desempe-
ño más pobre sobre las pruebas de función cognoscitiva. También es
posible que la atención más pobre y la irritabilidad sean reacciones de
los niños a tareas que están más allá de sus capacidades.
Escolares y adolescentes (5-16 años)
Existe fuerte evidencia que entre los niños escolares, los puntajes inicial-
mente más bajos sobre las pruebas del área cognoscitiva o el logro escolar
19
debidos a la anemia por deficiencia de hierro pueden ser mejorados, y en
algunos casos incluso revertidos, después del tratamiento con hierro.
Una razón de esta evidencia puede ser el gran número de ensayos contro-
lados con placebo, los cuales pudieron capturar los efectos del tratamien-
to. Otra razón puede ser la sensibilidad incrementada de las pruebas usa-
das. Alternativamente, podría ser que los efectos de la anemia por deficien-
cia de hierro en los niños escolares son más transitorios que en los lactantes
y por lo tanto responden más a los efectos del tratamiento con hierro.
Así como con los estudios en lactantes y pre-escolares, parece haber

una indicación de alteraciones en la atención y el comportamiento en
niños con anemia por deficiencia de hierro. Es posible que los punta-
jes más bajos en la basal en la función cognoscitiva en niños con defi-
ciencia de hierro y anemia por deficiencia de hierro sean el resultado
de una insuficiencia hematológica más temprana en la vida.
En verdad, si los factores que predisponen a los niños escolares a la

deficiencia de hierro o la anemia por deficiencia de hierro no son re-
cientes, existe una alta probabilidad de que estos niños hayan sido
anémicos antes, como lactantes y como preescolares (niños jóvenes).
Mujeres embarazadas
La anemia frecuentemente observada en las mujeres embarazadas se

considera un cambio fisiológico normal; sin embargo, la anemia seve-
ra parece afectar no solamente el estado fisiológico de la madre, sino
también al feto durante el embarazo y al lactante. Esto conlleva un
riesgo para el crecimiento normal del lactante y posiblemente también
en los niveles de actividad y desarrollo emocional temprano.
Si la anemia por deficiencia de hierro del lactante es verdaderamente

una amenaza para el desarrollo cognoscitivo, psicomotor y del com-
portamiento del individuo, el estado del hierro materno durante el
embarazo y la lactancia necesita ser tratado. El embarazo en la adoles-
cencia, cuando la menstruación ha comenzado recientemente, coloca
a la mujer en un riesgo aún mayor de anemia.
La anemia por deficiencia de hierro en el embarazo es un factor de

riesgo para el parto pretérmino y el subsecuente bajo peso al nacer, y
posiblemente para la inferior salud neonatal. Los datos son inadecua-
20
dos para determinar el grado al cual la anemia materna puede contri-
buir a la mortalidad materna. Incluso para mujeres que llegan al emba-

razo con depósitos de hierro razonables, los suplementos de hierro
mejoran el estado de hierro durante el embarazo y por una considera-
ble duración de tiempo postparto, proporcionando así alguna protec-
ción contra la deficiencia de hierro en el embarazo subsecuente.
Mujeres no embarazadas y adultos
Los adultos con anemia por deficiencia de hierro tienen el riesgo de no

poder cumplir su potencial cognoscitivo, y debido a que muchas ma-
dres jóvenes también se encuentran en actividades académicas, están
sujetas al desarrollo de los riesgos asociados con la deficiencia de
hierro. Si se acepta que la escolaridad de los padres es un determinan-
te importante del desarrollo cognoscitivo del niño, la prevención exi-
tosa y el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en todos
aquellos potenciales padres y madres niños son altamente importan-
tes. La deficiencia de hierro en los padres debe ser tratada y prevenida
para buscar la productividad cognoscitiva y física tanto de los padres
como de los hijos.
La deficiencia de hierro en el adulto también puede tener efectos per-

judiciales en la capacidad física y la productividad. Las repercusiones
de tales efectos son muchas. Cuando los padres están fatigados, la
interacción hijo-padre se alterará, y esto por sí solo puede afectar la
salud emocional, motora, del comportamiento y cognoscitiva. El pro-
pio estado físico del adulto también genera preocupación; la deficien-
cia de hierro no solamente puede impedir que los individuos lleven a
cabo su potencial individual, sino que cuando una sociedad de adultos
sufre de efectos físicos por deficiencia de hierro, se compromete la
productividad laboral y el potencial económico de ella.
Existe abundante literatura experimental que describe los efectos de

la deficiencia de hierro sobre los procesos involucrados en los meca-
nismos de defensa del huésped y frecuentemente se piensa que los
lactantes y niños que tienen deficiencia de hierro moderada a severa
tienden a tener más infecciones que aquellos que no. La deficiencia de
hierro no solamente incrementa el riesgo de infección, sino que cier-
tas infecciones (específicamente varias parasitosis) pueden dar lugar
también a anemia por deficiencia de hierro.
21
Detección / Diagnóstico
El diagnóstico de la anemia requiere principalmente de una adecuada

historia clínica, desarrollando un completo examen físico, y una eva-
luación de laboratorio bien dirigida. La historia clínica debe incluir la
descripción detallada de los síntomas (Tabla 7), incluyendo la evalua-
ción del estado general del o la paciente, lo cual es útil para establecer
la magnitud de la enfermedad y planificar el efecto de la terapia.
Los síntomas de una anemia leve, como la fatiga fácil y el malestar,

son comunes en embarazos normales. Pacientes que presentan los
síntomas clásicos de taquicardia, disnea de esfuerzo, palidez mucocu-
tánea y palpitaciones deben evaluarse rigurosamente, en búsqueda de
anemias moderadas o severas. Esta sintomatología también puede
anunciar trastornos hematológicos raros subyacentes como leucemias
o enfermedades del sistema cardio-respiratorio.
Un rasgo central de la anemia es la palidez, causada por el nivel redu-

cido de hemoglobina, por ello se deberá siempre evaluar en mucosas,
lecho ungüeal y piel.
Tabla 7. Síntomas asociados con la anemia por deficiencia de hierro
Fatiga
Uñas aplanadas, brillantes (uñas
en cuchara)
Letargo
Estomatitis angular (laceraciones
Mareo
en las esquinas de la boca)
Cefaleas
Glositis
Disnea
Escleras azules
Tinitus
Conjuntivas pálidas
Alteraciones del gusto
Pica (masticar hielo)
Síndrome de pierna inquieta
22
Tabla 8. Valores normales de hemoglobina y hematocrito.

Edad/Sexo Hemoglobina g/dL Hematocrito %
Nacimiento 17 52
Niñez 12 36
Adolescencia 13 40
Hombre adulto 16 (±2) 47 (±6)
Mujer adulta (menstruando) 13 (±2) 40 (±6)
Mujer adulta (postmenopáusica) 14 (±2) 42 (±6)
Embarazada (12±2) 37 (±6)
Tabla 9. Valores de hemoglobina indicativos de anemia a nivel del mar.
Edad/Sexo Hemoglobina g/dL
Niños 6 meses - 5 años <11

Niños 6 - 14 años <12
Hombre adulto <13
Mujer adulta (menstruando) <12
Mujer adulta (embarazada) <11*
*Véase la sección de anemia en la embarazada
La presencia de glositis se relaciona con anemia por deficiencia de

hierro, pero también es importante que se evalúen el hígado, el bazo y
los ganglios linfáticos para determinar alteraciones de su tamaño u
otras anormalidades que pueden indicar la presencia de una enferme-
dad hematológica primaria o secundaria.
La anemia se define como una disminución en la concentración de

hemoglobina y la masa de eritrocitos (RBC) comparada con la de con-
troles correlacionados por edad (Tablas 8 y 9). Aunque no existe una
prueba única de laboratorio que indique específicamente anemia por
deficiencia de hierro, se utilizan varias pruebas para determinar el esta-
do del hierro y la presencia de anemia. En programas de detección,
usualmente sólo se obtiene el nivel de hemoglobina. Cuando se en-
cuentra anemia en estos programas, también se debe realizar un cua-
dro hemático completo. Se debe mirar primero el volumen corpuscu-
lar medio (VCM), el cual permite clasificar la anemia en microcítica,
normocítica y macrocítica. Después de afinar el diagnóstico diferencial
23
con base en el VCM, se puede proceder a una aproximación diagnósti-
ca más precisa.
El siguiente paso debe incluir un extendido periférico con medición

del conteo de reticulocitos. Los hallazgos patológicos sobre el exten-
dido periférico pueden indicar la etiología de la anemia con base en la
morfología eritrocitaria. El conteo de reticulocitos (o porcentaje) ayu-
da a distinguir una anemia hipoproductiva (disminución de la produc-
ción de RBC) de un proceso destructivo (aumento de la destrucción de
RBC). Un bajo conteo de reticulocitos puede indicar alteraciones de la
médula ósea o crisis aplásica, mientras que un conteo alto general-
mente indica un proceso hemolítico o pérdida sanguínea activa. El con-
teo corregido de reticulocitos, como lo dice su nombre, corrige las
diferencias en el hematocrito y es un indicador más preciso de la acti-
vidad eritropoyética.
Si después del análisis de los hallazgos iniciales de laboratorio, el diag-

nóstico todavía no está claro, se pueden requerir otros estudios con-
firmatorios. Los exámenes para determinar si el VCM es demasiado
bajo incluyen el nivel de hierro sérico y la capacidad de unión total de
hierro (TIBC).
Un nivel de ferritina sérica sería un sustituto aceptable para el hierro

sérico o los niveles TIBC. Los niveles de ferritina sérica son los prime-
ros en disminuir en pacientes con deficiencia de hierro y son sensibles
y específicos. Sin embargo, como la ferritina sérica es una reactante
de fase aguda, puede presentar falsos positivos. Si se sospecha hemo-
diálisis, una prueba de Coombs directa, un ensayo de G6PD, una elec-
troforesis de hemoglobina y determinaciones de lactato deshidroge-
nasa (LDH), haptoglobina y bilirrubina (indirecta) pueden ayudar a con-
firmar el diagnóstico. Para el niño anémico con un VCM elevado, se
debe examinar el nivel de vitamina B12, folato y niveles de hormona
estimulante de la tiroides.
La forma de anemia microcítica más prevalente y prevenible es la ane-

mia por deficiencia de hierro. Es importante destacar que puede haber
un porcentaje importante de pacientes con deficiencia de hierro sin
anemia. El diagnóstico de la deficiencia de hierro severa usualmente
es sencillo; sin embargo, un mayor desafío son las formas leves y
moderadas de deficiencia de hierro.
24
Si la historia y los hallazgos de laboratorio sugieren una anemia por
deficiencia de hierro (ferropénica o ferropriva), es apropiado un ensa-

yo empírico de un mes con suplementación de hierro en lactantes asin-
tomáticos de nueve a 12 meses de edad. Un bajo VCM y una elevada
anchura en la distribución de eritrocitos (red cell distribution width:
RDW) sugieren deficiencia de hierro. El RDW es un índice de la variabi-
lidad en el tamaño de los eritrocitos (anisocitosis), la cual es la mani-
festación más temprana de la deficiencia de hierro.
Es recomendable para la detección de la anemia en mujeres adoles-

centes, realizar exámenes a todas al menos una vez cada cinco años,
excepto cuando estén presentes factores de riesgo para anemia, lo
que requeriría detecciones de anemia anuales. Los hombres adoles-
centes sólo necesitan ser sometidos a detección de anemia en presen-
cia de factores de riesgo.
Hemoglobina / Hematocrito
La medición de la hemoglobina o el hematocrito es el método más

costo eficiente y frecuentemente usado para detectar anemia. La de-
terminación de la concentración de hemoglobina en los eritrocitos es
el indicador más sensible y directo de anemia que el hematocrito (por-
centaje de eritrocitos en sangre completa). Los valores obtenidos de
sangre capilar son menos confiables que los de la sangre venosa, ya
que la variación en la técnica puede alterar los resultados. Por lo tanto,
los valores bajos de sangre capilar deben ser confirmados usando san-
gre obtenida mediante venopunción.
En Latinoamérica existen muchas poblaciones que viven a alta altitud,

por lo que se eleva el valor límite para anemia debido a una presión
parcial de oxígeno más baja, una reducción en la saturación de oxíge-
no sanguíneo y un incremento en la producción de eritrocitos. El taba-
quismo también eleva el valor límite para anemia debido a que la car-
boxihemoglobina formada del monóxido de carbono por el hábito de
fumar no tiene capacidad transportadora de oxígeno.
El ajuste en los valores de hemoglobina y hematocrito para los efectos

de altitud y/o hábito de fumar en el diagnóstico de la anemia se resu-
men en la Tabla 10.
25
Tabla 10. Ajuste en los valores de hemoglobina y hematocrito para
el diagnóstico de anemia
Altitud (pies) Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%)
3.000 – 3.999 +0.2 +0.5

4.000 – 4.999 +0.3 +1.0
5.000 – 5.999 +0.5 +1.5
6.000 – 6.999 +0.7 +2.0
7.000 – 7.999 +1.0 +3.0
Cigarrillos/día
10 – 19 +0.3 +1.0
20 – 39 +0.5 +1.5
40+ +0.7 +2.0
Tabla 11. Valores de hematocrito y hemoglobina diagnósticos de ane-

mia en adolescentes
Género / Edad (años) Hemoglobina (g/dL) Hematocrito (%)
Mujeres
12 – 14.9 11.8 35.7
15 – 17.9 12.0 35.9
18+ 12.0 35.9
Hombres
12 – 14.9 12.5 37.3
15 – 17.9 13.3 39.7
18+ 13.5 39.9
Examenes de laboratorio
Ferritina <15 µg/L

Concentración de receptor >8.5 mg/L
de transferrina sérica
Saturación de transferrina <16%
Volumen celular promedio <82/85 fL*
Anchura de distribución de eritrocitos >14%
Protoporfirina eritrocitaria <70 µg/dL
* <15 años / >15 años de edad
26
Anemia en el adolescente

Con una baja hemoglobina/hematocrito, un diagnóstico presuntivo de
anemia por deficiencia de hierro se apoya por una respuesta a la tera-
pia con hierro (Tabla 11). Si la hemoglobina del adolescente no mejora
después de tomar suplementos de hierro por un mes, se indican valo-
raciones adicionales.
- Una ferritina sérica baja (<15 µg/L), además de una hemoglobina o

hematocrito bajos, confirma el diagnóstico de anemia por deficien-
cia de hierro.
- Ya que el rango normal de hemoglobina en afroamericanos es aproxi-

madamente 0.8 g/dL más bajo que en los blancos, un nivel de ferri-
tina sérico también puede ser útil en identificar deficiencia de hierro
en aquellos con anemia leve.
- Un nivel de ferritina sérica en o por encima de 15 µg/L es sugestivo de

anemia no relacionada con deficiencia de hierro. Sin embargo, ya que la
ferritina es una proteína de fase aguda, los niveles de ferritina pueden
ser normales o elevados cuando la deficiencia de hierro y la infección, la
inflamación crónica, la neoplasia o condiciones que causan daño orgá-
nico o tisular (por ejemplo, artritis, hepatitis) ocurren simultáneamente.
- Una concentración elevada del receptor de transferrina sérica (TfR)

(>8.5 mg/L) es un indicador temprano y sensible de deficiencia de
hierro. Sin embargo, también se eleva en la talasemia y las anemias
hemolíticas.
- La transferrina sérica, una proteína transportadora de hierro, se in-

crementa cuando los depósitos de hierro son bajos. El TfR refleja el
número de receptores de transferrina sobre eritrocitos inmaduros, y
por esto la necesidad tisular de hierro.
- La concentración sérica de TfR permanece normal cuando la enfermedad

crónica, la inflamación o la infección están presentes, diferenciando la ane-
mia por deficiencia de hierro de la anemia de una enfermedad crónica.
- Si la anemia por deficiencia de hierro y la anemia asociada con enfer-

medad crónica ocurren simultáneamente, la concentración de TfR
está elevada.
27
Mujer embarazada
La anemia por deficiencia de hierro, corresponde al 75% de todas las

anemias diagnosticadas durante el embarazo. La pérdida de los depó-
sitos férricos sin la sintomatología clásica de anemia es muy común
durante la gestación. Se encuentran depósitos férricos agotados hasta
en un 25% de las mujeres jóvenes, aparentemente sanas, en su prime-
ra visita prenatal. Algunos estudios revelan que si al 80% de las emba-
razadas normales, con buenos depósitos de hierro, no se les suminis-
tra un suplemento de hierro, es probable que presenten anemia en el
embarazo.
Los hallazgos más frecuentes en una paciente con anemia por defi-
ciencia de hierro son: disminución del hematocrito (Hcto) y la hemog-
lobina (Hb), con hipocromía y microcitosis, observadas en sangre peri-
férica (Tablas 12 y 13).
Puede evaluarse el hierro sérico, la ferritina y la saturación de transfe-

rrina, para confirmarla, aunque estos exámenes no se ordenan rutina-
riamente durante el control prenatal. Debe sospecharse si el hierro
sérico es menor de 60 mg/dL, la ferritina está debajo de 30 mg/L, la
saturación de transferrina es menor de un 20%. Es importante descar-
tar procesos hematológicos más severos o la presencia de enfermeda-
des sistémicas.
La valoración del laboratorio para anemia es más difícil durante el

embarazo (Tabla 14). En general, las mujeres con suficientes depósi-
tos de hierro, libres de enfermedad, con solo anemia relativa durante
el embarazo, tienen un nivel de Hb superior a 11 g/dL y un Hcto por
encima de 35%. La relación de los niveles de Hb con respecto al Hcto
es más difícil en la gestación, las medidas de RBC, el volumen corpus-
cular medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la con-
centración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) no logran ser
tan útiles como en la mujer no embarazada. El VCM parece ser un
buen discriminador entre los diversos tipos de anemias y el tipo hipo-
proliferativo. Todos los índices reflejan los valores medios de la célula
y no llegan a descubrir las anormalidades en poblaciones celulares
mixtas. Si los reticulocitos se encuentran por debajo del 3%, el meca-
nismo de la anemia es producto de una eritropoyesis disminuida. Si el
conteo es mayor del 3%, se debe a una excesiva hemólisis o a la pérdi-
da aguda de sangre. Por otra parte, un conteo de reticulocitos normal,
28
Tabla 12. Valores límite o puntos de corte inferior para Hb y Hcto

que definen anemia durante la gestación (Valores promedio).
Periodo gestacional
- Trimestre - Hb (g/dL) Hcto (%)
1o 11,0 33
2o 10,5 32
3o 11,0 33
Tabla 13. Clasificación de la OMS de la anemia durante la gesta-

ción con respecto a los valores de hemoglobina.
Severa Menor de 7,0 g/dL

Moderada Entre 7,1 –10,0 g/dL
Leve Entre 10,1- 10,9 g/dL
Tabla 14. Valores de laboratorio para la mujer no embarazada y la

embarazada
No Embarazada Embarazada
Valoración general
Hemoglobina (Hb) 12.6 g/dL 11 - 14 g/dL
Hematocrito (Hcto) 37 - 47 % 33 - 44 %
Recuento GR 4.8 x millón / mm3 40 x millón / mm3
VCM 80 - 100 cu m/cel 70 - 90 cu m/cel
HCM 27 - 34 pg /célula 23 - 31 pg / célula
CHCM 31 - 36 g / dL No alterado
Plaquetas 130.000-400.000/mL Leve descenso
Reticulocitos 0.5 - 1.0 % 1,0 - 2,0 %
Hierro 135 ug/dL 90 ug/dL
Ferritina Sérica 25-200 mg / L 15 - 150 mg /L
Transferrina 250 - 460 ug /dL 300 – 600 ug / dL
entre 1% a 2%, durante el embarazo en una paciente con diagnóstico

de anemia, indica la presencia de un proceso hipoproliferativo en el
que la paciente no puede responder con nueva producción de RBC. El
examen de médula ósea, rara vez se realiza durante el embarazo, por
la hipervascularidad y el riesgo materno subsiguiente.
El diagnóstico por laboratorio de las anemias ferroprivas depende de

la severidad de la pérdida de hierro. En la fase más leve, se manifiesta
29
por una disminución en la concentración de ferritina, pero tanto el
hierro sérico, como el VCM y la Hb permanecen normales. Esta anemia
en su forma moderada se manifiesta por una ferritina reducida, hierro

sérico bajo y disminución de la saturación de transferrina; además,
refleja principalmente una masa eritrocitaria (RBC) reducida, donde
los descensos en el Hcto y la Hb se correlacionan con hipocromía y
microcitosis. Durante el postparto temprano, los niveles del hierro sérico
disminuyen durante los primeros 4 a 5 días antes de volver al rango
normal al final de la primera semana.
Detección adicional
En adolescentes que tienen deficiencia de hierro que no responde a la

terapia de hierro, puede estar indicada una detección adicional para
descartar lo siguiente:
- Células falciformes y talasemia en adolescentes de origen afroameri-

cano, africano, del suroriente asiático o de ascendencia mediterránea.
- Infecciones parasitarias (por ejemplo, en países en desarrollo).
Los signos y síntomas de la anemia – palidez de la piel y la conjuntiva,

fatiga, diseña, anorexia – no son específicos y son difíciles de detec-
tar. En verdad, la detección clínica de la anemia está influenciada por
diversas variables, tales como engrosamiento de la piel y pigmenta-
ción, que no es confiable a menos que la anemia sea muy severa. Por
lo tanto, los exámenes de laboratorio deben ser usados para diagnos-
ticar anemia y determinar su severidad. Tales exámenes son útiles en
individuos en quienes se sospecha anemia, especialmente aquellos de
grupos conocidos de alto riesgo; ellos pueden ser repetidos con el
tiempo para monitorear la efectividad del tratamiento. Los exámenes
de laboratorio pueden ser usados también para determinar la preva-
lencia y severidad de la anemia en una población así también como
para descartar los grupos que están más afectados.
Se debe recordar que los individuos empiezan a sufrir los efectos ad-
versos de la deficiencia de hierro bastante antes de que ellos se vean
francamente anémicos. Por lo tanto, se han desarrollado exámenes de
laboratorio especiales para la detección de la deficiencia de hierro.
Tales exámenes también pueden servir para mostrar que la anemia
presente en una población dada se debe a deficiencia de hierro o a
30
otra causa, como infección parasitaria, la cual requeriría medidas tera-
péuticas completamente diferentes o preventivas. Los exámenes de

deficiencia de hierro por lo tanto son adecuados para monitorear el
estado de hierro de grupos poblacionales. Ellos no deben ser usados
rutinariamente para propósitos diagnósticos y en el cuidado primario
de la salud.
En las mujeres embarazadas es importante notar que la confirmación

por laboratorio de rutina de anemia por deficiencia de hierro no es
médicamente necesaria ni justificada desde un punto de vista costo –
beneficio. Debido a que la mayoría de mujeres embarazadas eventual-
mente se vuelven anémicas, tiene sentido como medida preventiva
darle a todas las mujeres suplementación con hierro medicinal duran-
te la segunda mitad del embarazo. Esto se puede hacer a través de
cuidado primario de la salud. La suplementación no ocasionará daño a
las pocas mujeres que no lo requieren. Para la vasta mayoría deficien-
tes de hierro será de gran beneficio.
La punción de la piel es más fácil de llevar a cabo bajo condiciones de

campo, especialmente en países en desarrollo, pero el uso de sangre
capilar disminuye sustancialmente la confiabilidad diagnóstica. En el
caso de sangre venosa, los valores secuenciales de hemoglobina en el
mismo individuo usualmente permanecen dentro de 0.6 g/dL. La dis-
crepancia entre los rangos de valores capilares y venosos de hemoglo-
bina está entre 0.5 y 1.0 g/dL. En el cuidado primario de la salud de
rutina, un error de 0.5 g por dL es de poca o ninguna consecuencia.
Puede ser una desventaja más seria cuando el trabajador de la salud
primaria está intentando seguir el efecto de la terapia con hierro en un
individuo anémico. En general, sin embargo, muestras capilares cuida-
dosamente colectadas proporcionan resultados aceptables.
Sangre capilar
Se obtiene de la punta del dedo (o del tobillo en el lactante). Para obtener

la mejor muestra posible, se sugiere calentar primero la punta del dedo
(o talón) para estimular el flujo sanguíneo. Después de esterilizar el área,
se hace una punción limpia con una lanceta estéril para obtener un flujo
de sangre libre. Es importante evitar apretar la extremidad, para minimi-
zar la contaminación de sangre con líquido tisular. Dependiendo del pro-
cedimiento a seguir, se toma la sangre en el recipiente más apropiado.
31
Sangre venosa
La sangre venosa generalmente se toma de la vena antecubital con

una aguja estéril de calibre 20 ó 21 en una jeringa estéril. Agujas de
calibre más pequeño no son adecuadas. Alternativamente, se puede
usar un tubo de vacío (por ejemplo, Vacutainer). En personas cuyas
venas no se observan o palpan fácilmente, el área cutánea puede ser
calentada o se puede aplicar un torniquete o un esfigmomanómetro.
Se limpia el área de la venopunción con alcohol al 70% y se permite
que se seque antes de insertar la aguja estéril en la vena. Posterior-
mente, se saca la sangre en la jeringa, se remueve el torniquete o
mango del esfigmomanómetro y se retira la aguja, manteniendo el
copo en el lugar por unos pocos minutos para asegurarse que no esca-
pa más sangre.
Precauciones de seguridad
Es muy importante, tanto en el laboratorio como en el campo, evitar la

transmisión a través de la sangre de infección por virus de la hepatitis
B o virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) el cual causa el síndro-
me de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Las lancetas, agujas y jerin-
gas con las que se toman muestras de sangre deben ser desechadas
idealmente después de un sólo uso. Sin embargo, esto no siempre es
practicable y las medidas de esterilización aprobadas deben ser segui-
das estrictamente. No es adecuado abandonar los equipos en un baño
de alcohol. Los procedimientos siempre deben ser establecidos para
prevenir cualquier riesgo de transmisión de sujeto a sujeto o de sujeto
al técnico.
32
Tratamiento
Confirmada la naturaleza ferropénica de la anemia, se inicia la inter-
vención nutricional y/o farmacológica, encaminada a la normalización
de la hemoglobina, el hematocrito, los niveles de hierro sérico y la
restitución de los depósitos de hierro. Los estados carenciales favore-
cen mucho más la absorción férrica a nivel gastrointestinal, por ello se
debe tener en cuenta que a mayor grado de anemia, mayor será la
absorción del hierro suplementado.
Principios generales
La respuesta al tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro,

depende de varios factores, entre ellos, la causa y la gravedad del
estado condicionante, la presencia de otras enfermedades concomi-
tantes y la capacidad innata del paciente para tolerar y absorber el
hierro. Este último factor es fundamental en la determinación de la
respuesta, dado que existen límites bien definidos de la tolerabilidad
gastrointestinal al hierro debido a que el intestino delgado regula la
absorción y previene el ingreso de cantidades excesivas de hierro a la
circulación general. Este efecto es más relevante cuando se administra
suplementación de hierro oral.
La eficacia del tratamiento con hierro se evalúa a través de la medición

de reticulocitos, hematocrito, hemoglobina e índices eritrocitarios; el
aumento en los reticulocitos es evidente a los 7 días de iniciar el trata-
miento, mientras que el incremento en los niveles de hemoglobina y
hematocrito deben ser evaluados un mes después de comenzar la su-
plementación. En este periodo, la hemoglobina debe haberse incre-
mentado en 1 a 2 g/dL como mínimo para describir como exitoso el
manejo.
Si la respuesta al hierro no es la esperada, se debe corroborar que

exista adecuada utilización de los suplementos de hierro, y reconside-
rar el diagnóstico, en este caso hay que definir si se debe realizar una
nueva evaluación de laboratorio y determinar factores asociados. Siem-
pre hay que considerar la posibilidad de una baja adherencia al trata-
miento. Confirmada la respuesta adecuada al tratamiento, éste debe
continuarse hasta restablecer los valores normales de hemoglobina y
33
se extenderá en caso de querer restituir los depósitos tisulares, ello
requiere de un mayor periodo de tiempo dado que la absorción y la
velocidad de la misma se tornan menores con a medida que los niveles

sanguíneos de hierro alcanzan la normalidad.
Recomendación nutricional del hierro
El profesional de la salud debe efectuar una evaluación nutricional bá-

sica para identificar los factores de riesgo, corregirlos e iniciar la inter-
vención dietaria. El hierro en los alimentos se encuentra en dos for-
mas, la forma hem en los alimentos es de origen animal, principalmen-
te vísceras y carnes y la forma no hem en los alimentos es de origen
vegetal. La diferencia entre estas dos formas esta dada por la biodis-
ponibilidad o capacidad de utilización por parte del organismo. La ab-
sorción del hierro hem es de un 18 - 25% comparada con 5 - 8% del
hierro no hem.
La eficacia en la absorción del hierro además depende de los alimen-

tos en que se encuentra. Algunos alimentos pueden contener sustan-
cias que la aumentan, como el ácido ascórbico. Otros pueden conte-
ner fitatos, oxalatos o fosfatos que inhiben la absorción; las verduras,
las leguminosas (fríjol, lenteja, garbanzo) y los cereales integrales que
son ricos en estas sustancias no deben ser considerados como fuentes
de hierro.
Comer una pequeña cantidad de carne junto con otras fuentes de hie-
rro, tales como vegetales, ayuda a obtener hierro a partir de los ali-
mentos. Tomar tabletas de vitamina C o comer alimentos ricos en vita-
mina C —tales como cítricos o jugo de frutas— al tiempo que se co-
men alimentos ricos en hierro o tomar un suplemento de hierro
igualmente ayuda a absorber mejor el hierro. Algunos alimentos como
café, té, yema de huevo, leche, fibra y la proteína de soya disminuyen
la absorción del hierro, por lo tanto, se debe sugerir evitarlos cuando
se consuman alimentos ricos en hierro.
Para mejorar el aporte de hierro en la dieta se recomiendan: alimentos

de origen animal, incluir una fuente de vitamina C en las comidas (fru-
tas principalmente), no ingerir te o café con las comidas, recomendar
el consumo de frutas y verduras como fuentes de vitaminas, minerales
y fibra, más no como fuentes de hierro.
34
Terapia con hierro oral

En 1832 Blaud introdujo la terapia de hierro en la forma de lo que se
conoció como “píldora de Blaud”: una tableta que contenía carbonato
férrico como su principal constituyente. Efectivo en la corrección de la
anemia por deficiencia de hierro, permaneció como el pilar del trata-
miento hasta que se introdujeron otras preparaciones.
El beneficio real de un suplemento de hierro está condicionado por fac-

tores como la efectividad terapéutica, la incidencia de eventos adversos
y el número de tomas diarias necesarias. La respuesta de la anemia a la
terapia con hierro, está influenciada por la severidad de la anemia, la
capacidad del paciente para tolerar y absorber los suplementos de hie-
rro y la presencia de otras enfermedades concomitantes.
Al evaluar la terapia oral con hierro, la capacidad del paciente para

tolerar y absorber el hierro suplementado es un factor muy importante
para determinar el nivel de respuesta. El intestino delgado regula la
absorción, y cuando se incrementan las dosis del hierro oral, limita la
entrada de hierro al torrente sanguíneo, por lo tanto es evidente que
existe un umbral natural de cuánto hierro se puede suplementar por
vía oral. Las enfermedades concomitantes también interfieren con la
respuesta a la terapia oral, enfermedades intrínsecas de la médula
ósea (MO), van a disminuir la respuesta y las enfermedades inflamato-
rias suprimen la tasa de producción de glóbulos rojos.
El hierro tiene una fuerte reactividad, esencial en muchos procesos

metabólicos, pero también puede ser potencialmente nocivo. Por ejem-
plo, puede participar en varias reacciones capaces de producir radica-
les libres que pueden lesionar componentes celulares.
El promedio de la dosis de hierro para adultos, requerido por día para

el tratamiento de la anemia es de 200 mg (2-3 mg/kg), niños entre 15-
30 kg requieren la mitad de la dosis de los adultos, niños más peque-
ños requieren 5 mg/kg/día. La profilaxis y las deficiencias nutriciona-
les leves de hierro, como por ejemplo en el embarazo, pueden ser
manejadas con dosis de 30-60 mg/día.
Si se administra en su forma ferrosa (Fe 2+)-como las sales ferrosas-, el

hierro tiene que ser oxidado para poder incorporarse a las proteínas
35
de transporte que son la transferrina y la ferritina. Este proceso de
oxidación causa la liberación de radicales libres, capaces de producir
efectos nocivos, tales como peroxidación lípidica y por consiguiente

daño celular. El proceso es diferente si se administra en forma de hie-
rro férrico (Fe 3+), debido a que este no necesita oxidarse para unirse a
las proteínas de transporte, y por lo tanto no genera liberación de
radicales libres, disminuyendo la presentación de efectos secundarios.
Sales ferrosas
El sulfato ferroso es una sal hidratada la cual contiene 20% de hierro

elemental, el fumarato ferroso contiene 33% de hierro elemental y es
moderadamente soluble en agua, el gluconato ferroso contiene 12%
de hierro. La cantidad de hierro elemental es más importante que la
masa total de la sal de hierro en la tableta. Variaciones específicas en
las diferentes sales ferrosas, tienen relativamente poco efecto en la
biodisponibilidad. Sulfato, fumarato, succinato, gluconato y otras sa-
les ferrosas son absorbidas aproximadamente en la misma cantidad.
La dosis usada está regulada entre los beneficios terapéuticos desea-

dos y los efectos tóxicos presentados, este es uno de los inconvenien-
tes más frecuentes encontrados con el uso de las sales ferrosas. La
intolerancia a las preparaciones orales de hierro es principalmente
debida a la cantidad de hierro soluble en el tracto gastrointestinal su-
perior. Los efectos secundarios incluyen pirosis, náusea, plenitud gás-
trica, estreñimiento y diarrea. Estos efectos secundarios pueden pre-
sentarse en aproximadamente el 26% de los pacientes y se incrementa
aproximadamente al 40% cuando se duplica la dosis de hierro.
Hierro aminoquelado
El hierro aminoquelado resulta de la unión covalente del hierro en forma

ferrosa (Fe+2) a un ligante orgánico, lo cual reduce la carga del catión y provee
alguna protección espacial en el sitio de la unión, lo que podría disminuir la
toxicidad gastrointestinal debida a la irritación local. Los compuestos quela-
dos teóricamente generan menos efectos secundarios con relación a otras
presentaciones ferrosas (Fe+2), pero no con respecto al complejo de hierro
polimaltosado. La biodisponibilidad de los hierros aminoquelados presenta
variaciones marcadas a diferencia de otros suplementos, observándose
menos absorción así como hierro disponible para la síntesis de la hemoglo-
bina; por esta razón la FDA sólo lo recomienda para la fortificación de ali-
36
mentos, pero no como un suplemento terapéutico, por lo que es preferible
recurrir a otras opciones de hierro disponibles.

Ferritina orgánica
La ferritina es una ferroproteína que contiene hierro de reserva y que

difunde hierro funcional cuando el organismo lo requiere. Es una pro-
teína conformada por péptidos ensamblados dentro de un escudo es-
férico. La ferritina tiene una pobre absorción, y su uso como prepara-
ción farmacéutica no tiene apoyo, esto sumado a los costos involucra-
dos en la purificación de la ferritina equina o bovina, hacen que no sea
recomendable para el tratamiento de la deficiencia de hierro. Los an-
tiácidos y algunos alimentos disminuyen aún más su absorción y no
cuenta con un sistema de eliminación fisiológico, por lo cual puede
acumularse. Sin embargo, diariamente se elimina una pequeña canti-
dad en orina, heces y durante la menstruación. Su origen bovino o
equino, eventualmente puede producir reacciones de hipersensibili-
dad. La presencia de efectos secundarios gastrointestinales, sumada a
su absorción irregular, hacen de ella una terapia poco utilizada para el
manejo de la anemia.
Complejo de hidróxido de hierro férrico (Fe+3)

polimaltosado no iónico (IPC)
El IPC es un complejo hidrosoluble de hidróxido de hierro férrico (Fe+3)

polinuclear y dextrina parcialmente hidrolizada (polimaltosa). El com-
plejo es estable y no libera hierro iónico bajo condiciones fisiológicas.
Las propiedades farmacológicas y el potencial toxicológico del IPC son

diferentes a las que se han observado con el sulfato ferroso. El poten-
cial prácticamente no tóxico del IPC se explica por el hecho de que
existe un transporte activo de hierro y una tasa determinante del inter-
cambio con ligantes, en vez de una difusión pasiva, y que este proceso
ocurre con total ausencia de iones libres de hierro en todo momento.
Se sugiere que el IPC transfiere el hierro cuando entra en contacto con
los sitios de unión del hierro en la superficie de las células mucosas.
Se forma un complejo mixto entre el hierro, el ligando polimatosa y
los sitios de unión en las células mucosas para que se lleve a cabo un
proceso de absorción (intercambio competitivo de ligandos). No es
posible demostrar la bioequivalencia del IPC aplicando los métodos
usuales de determinación del «área bajo la curva del plasma» del hie-
37
rro. Esto se debe a que el IPC tiene un comportamiento de absorción
completamente diferente a las sales de hierro (Fe+2), lo que resulta en
una absorción con niveles de hierro sérico diferentes, así como distin-
tas constantes de consumo y eliminación de hierro sérico y diferentes
volúmenes de distribución.
En conjunto, se puede decir que las pruebas de las preparaciones del

IPC y las sales ferrosas, se comportan esencialmente en forma diferen-
te. Las diferencias en los hallazgos toxicológicos así como en el com-
portamiento farmacocinético se pueden explicar y pronosticar con base
de las propiedades físico-químicas de las preparaciones.
La toxicidad aguda del IPC es baja; aproximadamente 10 veces menor

que la del sulfato ferroso. Con el IPC no es de esperar que se desarro-
llen lesiones en el hígado, ya que ésto se ha confirmado por medio de
resultados experimentales e histológicos.
Estudios de interacción in-vitro, demostraron que el IPC es apropiado

para la administración oral simultánea con otros medicamentos, sin
que se afecte la absorción del hierro o de los otros componentes. El
IPC debido a su mecanismo de absorción fisiológicamente controlado,
tiene efectos secundarios y toxicidad mucho menores que otras for-
mas de suplementos de hierro, manteniendo unos óptimos niveles de
absorción y biodisponibilidad que aseguran la respuesta terapéutica
esperada.
Suplementación en el embarazo
El hierro oral está indicado como primera línea en casos de anemias

leves a moderadas con hemoglobina entre 9,0 y 11,0 g/dL y hemato-
crito mayor del 27% (a nivel del mar). La dosis terapéutica del hierro
elemental es de 60 a 120 mg/día, una vez al día o fraccionada en 2 ó 3
tomas, hecho que se podría lograr más fácilmente con preparados
líquidos.
La absorción de hierro se incrementa hasta 10 veces en la mujer emba-

razada, pero los valores de este aumento varían de un 1.5% a la sema-
na 12 de gestación hasta un 14.6% al final del embarazo.
Los suplementos de hierro oral que se encuentran disponibles en for-

mas muy solubles en agua y/o en soluciones ácidas diluidas (como la
38
del estómago), presentan mayor biodisponibilidad. No obstante, hay
que considerar la tolerancia gástrica y la presencia de otros efectos

colaterales que pueden contribuir positiva o negativamente a la absor-
ción. Estos aspectos dependen fundamentalmente de dos condicio-
nes: la forma iónica ó no iónica y si el mecanismo de absorción es
activo o pasivo; los compuestos que vienen en forma no iónica (férri-
ca) y que se absorben en forma activa, tienen menos efectos secunda-
rios y por lo tanto hay mayor adherencia al tratamiento.
Los efectos adversos de las sales ferrosas son principalmente de tipo

gastrointestinal: ardor epigástrico (pirosis), náusea, epigastralgia, dia-
rrea o estreñimiento y en algunos casos tinción de los dientes. Para
aminorar estos efectos colaterales, pueden administrarse inicialmente
dosis bajas para comprobar la ausencia de efectos secundarios e in-
crementarlas cada 1 a 2 semanas hasta alcanzar la dosis deseada.
En dosificaciones de 200 mg de una sal ferrosa, los efectos adversos

aparecen hasta en el 25 % de las pacientes, este porcentaje aumenta
hasta el 40% si se duplica la dosis. Los preparados con polimaltosa
como el IPC, contribuyen a incrementar la tolerabilidad de los prepara-
dos de hierro oral y la adición de ácido ascórbico favorece una mejor
absorción intestinal y en médula ósea (Tabla 15).
Las indicaciones para la suplementación de hierro en el embarazo siem-

pre deben contemplar la prevalencia de anemia en la región donde
vive la paciente. En las zonas donde la prevalencia de anemia en emba-
razadas es menor al 25%, la dosis recomendada es de 60 mg/día de
hierro elemental durante los últimos seis meses de la gestación; pero
si reside en un área con prevalencia de anemia mayor al 25%, la reco-
mendación es suplir con mínimo 90 - 120 mg/día de hierro elemental
durante los últimos seis meses de la gestación y continuar durante los
tres primeros meses postparto. La duración total y la dosis calculada
dependerán del grado de anemia de la paciente.
Hierro parenteral
Cuando la terapia oral es insuficiente y/o se requiere mayor velocidad

en la respuesta, la administración de hierro parenteral es una alterna-
tiva efectiva. Constituyen indicación las siguientes condiciones: mala-
bsorción del hierro (esprue tropical, síndrome intestino corto, etc.),
intolerancia severa al hierro oral, suplemento en nutrición parenteral
39
Tabla 15. Comparativo entre los diferentes suplementos de hierro.
SALES DE HIERRO COMPLEJO DE

(Sulfato, Fumarato) HIERRO Y
POLIMALTOSA (IPC)
Manchas en los dientes SI NO
Seguridad Riesgo de sobre dosi- Muy buena

ficación
Tolerancia Náuseas, dolor abdo- Ocasionales

Gastrointestinal minal, sensación de lle-
nura, dolor epigástrico.
Eficacia Alta Alta
Absorción Difusión pasiva no Difusión activa fisioló-

controlada gicamente controlada
Interacción con ali- Café, té, maíz, harina

mentos de soya, vegetales, Baja
pescados y mariscos.
Interacción con medi- Antibióticos, antiácidos NO

camentos
total, pacientes con insuficiencia renal crónica que presentan deficien-

cia funcional de hierro (pacientes en hemodiálisis, pacientes con de-
pósitos bajos de hierro), anemia moderada a severa en el embarazo,
terapia conjunta con eritropoyetina, programas de autotransfusión
predepósito, necesidad de recuperación rápida de los niveles de he-
moglobina y/o depósitos de hierro (pre y post quirúrgico, postparto,
embarazo), enfermedad inflamatoria intestinal.
En las áreas donde más experiencia y difusión del hierro parenteral

existe son nefrología, gineco-obstetricia y programas de autotransfu-
sión, donde indudablemente las publicaciones existentes en la litera-
tura médica soportan la eficacia de este tratamiento. No obstante, a
40
diferencia de la eficacia claramente demostrada del hierro oral, la se-
guridad de las formulaciones parenterales es objeto de revisión críti-

ca. Existen tres formas de hierro parenteral: el hierro dextrano, el glu-
conato férrico sódico y el hierro sacarato, con diferencias en la farma-
cología y seguridad de los mismos.
Hierro dextrano
Es una solución coloide de oxihidróxido férrico con dextrano polimeri-

zado, que puede ser administrado por vía intravenosa o intramuscu-
lar, generalmente su peso molecular es +/- 96.000 Da. Cuando se uti-
liza por vía intramuscular profunda, es movilizado gradualmente por
los linfáticos y transportado al sistema reticuloendotelial (SRE), el hie-
rro es liberado luego de la molécula de dextrano. Una proporción va-
riable (10-50%) se puede fijar localmente en el músculo por varias se-
manas o meses, especialmente si hubo reacción inflamatoria. La admi-
nistración intravenosa proporciona una respuesta más adecuada y por
esto es la preferida.
La aplicación intramuscular de hierro dextrano, únicamente puede ser

iniciada después de realizada una dosis de prueba de 0.5 ml (25mg de
hierro). Si no se presentan reacciones adversas, se puede llevar a cabo
la aplicación de la dosis total. Con frecuencia se informan reacciones
locales, incluyendo dolor crónico y coloración local de la piel. Una do-
sis de prueba también debe preceder la administración intravenosa de
la dosis terapéutica del hierro dextrano. El paciente debe ser observa-
do durante la administración para signos de anafilaxis inmediata, y
por una hora después de la aplicación para cualquier signo de inesta-
bilidad vascular o hipersensibilidad, incluyendo dificultad respirato-
ria, hipotensión, taquicardia o dolor torácico. Así el paciente reciba
hierro dextrano crónicamente, siempre es recomendable una dosis de
prueba antes de cada infusión, debido a que la hipersensibilidad pue-
de aparecer en cualquier momento.
Igualmente, se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad re-

tardada, especialmente en pacientes con artritis reumatoidea o histo-
ria de alergias. Es posible que se presente fiebre, malestar general,
linfadenopatías, artralgias, y urticaria días o semanas posteriores a la
aplicación. En caso de documentarse hipersensibilidad, se debe aban-
donar la terapia con hierro dextrano. Sus reacciones anafilácticas críti-
cas constituyen el riesgo más serio, ocurriendo en cerca del 0.1-1% de
41
los pacientes. Esta condición ha hecho que se prefieran otras formas de
hierro parenteral. La reacción puede tener un desenlace fatal aún con
tratamiento adecuado, es por este motivo que su utilización en diálisis

en EE.UU. en los últimos años ha sido suspendida gradualmente.
Aunque algunos fabricantes han propuesto como alternativa el hierro

dextrano de bajo peso molecular, éste presenta idénticos beneficios y
efectos adversos al de alto peso molecular; por lo que no se ha demos-
trado una ventaja clara del uno sobre el otro.
Hierro gluconato
El complejo de gluconato férrico sódico, tiene un peso molecular de

aproximadamente 350.000 +/- 23.000 Da, contiene el mismo centro
de hidróxido de hierro que el hierro dextrano, pero utiliza el glucona-
to para estabilizar y solubilizar el compuesto; este carbohidrato tam-
bién puede tener un potencial anafiláctico. Se ha encontrado que los
pacientes presentan disminución de la presión arterial y flushing pos-
terior a la administración del gluconato. Ocasiona una sobre-satura-
ción de la transferrina mayor al 100%, lo que lleva a un aumento en la
toxicidad del hierro debido al hierro libre. En algunos estudios, los
exámenes histotoxicológicos con complejos de hierro del tipo lábil y
débil como el gluconato de hierro férrico revelan zonas de necrosis
severas y extensas en el tejido hepático. Las reacciones anafilácticas
con hierro gluconato ocurren con menor frecuencia e intensidad que
con hierro dextrano, reportándose hasta en el 0.8% de los pacientes
en algunas series.
Hierro sacarato
[Complejo de hierro férrico (Fe+3)
con hidróxido de sacarato]
Consiste en un complejo de hierro polinuclear similar a la ferritina

(complejo proteico de hierro (Fe+3) con hidróxido fosfato), en que el
ligando de la proteína apoferritina es sustituido por un carbohidrato.
Esta sustitución es necesaria debido a que la ferritina posee propieda-
des antigénicas al ser aplicada por vía parenteral. Contiene el hierro
en forma no iónica, como un complejo soluble en agua de hierro (Fe+3)
con hidróxido de sacarato. Los filamentos polinucleares de hierro (Fe+3)–
hidróxido se hallan rodeados periféricamente por un gran número de
42
moléculas de sacarato unidas por enlaces no covalentes. De este modo
se forma un complejo férrico de alto peso molecular (PM), aproxima-

damente 43 kDa, que no es excretado por vía renal. Adicionalmente, la
estabilidad del complejo es óptima lo que asegura que, en condicio-
nes fisiológicas, no se libere hierro no iónico.
La farmacocinética del hierro sacarato muestra que se obtienen nive-

les máximos de hierro de alrededor de 538 µmol/L, 10 minutos des-
pués de la inyección de 100 mg de hierro. El hierro administrado es
rápidamente depurado del suero, siendo la vida media de aproximada-
mente 6 horas. La eliminación renal de hierro es baja, tiene lugar du-
rante las 4 primeras horas después de la inyección y corresponde a
menos del 5% de la depuración orgánica total, aproximadamente 20
mL/min. Después de 24 horas, las concentraciones séricas de hierro
se reducen a los niveles pre-dosis y se elimina alrededor del 75% de la
concentración de sacarato. Alrededor de 5 minutos después de la in-
yección, se encuentra un alto nivel de actividad no sólo en el hígado
sino también a nivel de la médula ósea, lo cual indica una alta concen-
tración del hierro en estas áreas. Por lo tanto, es posible afirmar que el
hierro del hierro sacarato es utilizado muy rápidamente para la eritro-
poyesis.
Las propiedades del hierro sacarato resultan especialmente útiles en

pacientes con requerimientos clínicos de rápida liberación de hierro a
los depósitos de hierro, en pacientes con anemia por deficiencia de
hierro debida a administración insuficiente de hierro o pérdida exage-
rada del mismo, que no toleran o que responden insuficientemente a
la terapia con hierro oral o en pacientes con malabsorción o mala tole-
rancia al hierro por vía oral. En los pacientes que reciben tratamiento
con eritropoyetina (rHuEpo), la optimización de la eritropoyesis es ca-
paz de reducir significativamente, gracias al hierro, los requerimien-
tos de rHuEpo.
Con hierro sacarato, el hierro es captado casi exclusivamente por el

sistema retículo endotelial (SRE) hepático, el bazo y la médula ósea, lo
mismo que por la transferrina y la apoferritina. Es rápidamente meta-
bolizado subsecuentemente y disponible para la eritropoyesis. Como
la mayor parte de los depósitos de hierro se encuentran en el SRE, y no
en el parénquima, el hierro sacarato posee la ventaja de no provocar
peroxidación lipídica inducida por los radicales de hierro. La baja toxi-
cidad hepática observada con hierro sacarato quizá se debe a la esta-
43
bilidad del complejo del hierro sacarato, lo que se traduce en la ausen-
cia de hierro iónico en la circulación, evitando así una sobrecarga de
hierro al sistema de transporte fisiológico del hierro. Estos datos se

confirman por la baja incidencia de reacciones adversas y complicacio-
nes después de su aplicación.
Comparado con los complejos de hierro del tipo lábil y débil, como
son por ejemplo el gluconato férrico o el citrato férrico, el hierro saca-
rato ofrece la ventaja de ser rápidamente utilizable para la eritropoye-
sis. En relación con los efectos colaterales potenciales, la menor masa
molecular de hierro sacarato puede considerarse una ventaja sobre los
complejos de hierro del tipo robusto y fuerte. Debido a la ausencia de
biopolímeros lentamente degradables, la frecuencia de reacciones alér-
gicas inducidas por la aplicación i.v. de hierro sacarato es muy baja. En
un estudio que involucró 8100 pacientes/año, con mas de 160.000
dosis de 100 mg de hierro sacarato, no se presentó ninguna reacción
adversa que pusiera en peligro la vida, documentando la seguridad de
esta forma de presentación. La FDA lo aprobó para su uso en los EE.UU,
donde es ampliamente utilizado en los pacientes en diálisis y prediáli-
sis. Recientemente, su uso en ginecología y obstetricia ha mostrado
beneficios clínicos importantes, sustentado en gran número de publi-
caciones que evidencian resultados satisfactorios. Respecto al hierro
dextrano, el hierro sacarato ofrece una mejor tolerabilidad, no se re-
quiere dosis de prueba y la tasa de infusión es más rápida.
Terapia parenteral en el embarazo
Las indicaciones más frecuentes son: anemia ferropénica moderada o

severa, alteraciones del tracto gastrointestinal que afecten la absor-
ción, presencia de efectos colaterales intolerables con el uso de hierro
oral, contraindicaciones para transfusión (incluidos los conceptos reli-
giosos), terapia conjunta con eritropoyetina, falta notoria de adheren-
cia a la terapia oral, rechazo al tratamiento oral, programas de auto-
transfusión predepósito.
El hierro sacarosa o sacarato, de uso en la mayoría de los países lati-

noamericanos para utilización intravenosa, presenta un excelente per-
fil de seguridad, su utilización durante la gestación tiene gran respal-
do en publicaciones y estudios aleatorizados. Es un medicamento de
categoría B para uso en medicina perinatal y debe tenerse una indica-
ción clara para iniciar su aplicación. La seguridad del medicamento ha
44
sido documentada ampliamente en pacientes con insuficiencia renal
crónica, en manejo concomitante con eritropoyetina y en múltiples

estudios para el manejo de la anemia ferropénica en mujeres gestan-
tes y durante el postparto.
La administración del hierro sacarosa debe ser realizada en infusión

intravenosa, exclusivamente con solución salina normal (SS) al 0.9%.
Se requiere de una dosis inicial de prueba de 2.5 ml (50 mg de hierro
elemental) diluido en 50 mL de SS 0.9% administrada durante 20 minu-
tos, para continuar luego con una mezcla diluyendo cada ampolla de
100 mg en 100 mL de solución salina normal y con una velocidad de
infusión recomendada de una (1) hora por cada 100 mg. Los efectos
adversos del hierro sacarosa son muy escasos, en la mayoría de las
oportunidades es bien tolerado. Los efectos indeseables suceden en
menos del 1% de las pacientes. En diferentes ensayos clínicos se ha
observado esporádicamente sabor metálico durante la infusión, pruri-
to, cefalea, febrículas, astenia y malestar general de corta duración,
con mucha menor frecuencia se ha reportado hipotensión de fácil
manejo, dolor torácico, náusea, vómito, dolor abdominal, elevación de
las enzimas hepáticas, vértigo, calambres en las extremidades, disnea
pasajera, tos y reacción en el sitio de aplicación. Debe ser administra-
do siempre en un área hospitalaria. La internación será de acuerdo al
criterio del médico tratante.
La dosis de administración del hierro sacarosa debe calcularse de acuer-

do al peso corporal, la cantidad requerida para recuperar las reservas
corporales de hierro evaluadas a través del análisis de ferritina y las
necesidades fetales. El porcentaje de hierro parenteral puede calcu-
larse sobre la base de que 200 a 250 mg de hierro son necesarios para
incrementar la hemoglobina en 1g/dL. En el caso de anemias severas,
se puede efectuar un tratamiento combinado de hierro sacarosa con
eritropoyetina, con la cual presenta sinergismo. El hierro sacarosa es
efectivo en la síntesis de la hemoglobina y la eritropoyetina, incremen-
ta la efectividad del hierro parenteral.
Dosificación
La actividad eritropoyética seguida a la administración de hierro se

relaciona directamente con la severidad de la anemia; el incremento
en la concentración de hemoglobina es inversamente proporcional a la
concentración inicial. La mejor absorción de hierro terapéutico, por lo
45
tanto, ocurre dentro de las primeras pocas semanas de tratamiento.
Por ejemplo, adultos que toman 100 mg de hierro (en la forma de
sulfato de hierro) dos veces al día con las comidas absorben un pro-
medio del 14% durante la primera semana de terapia, comparados con
7% después de 3 semanas y 2% después de 4 meses (48 semanas). Por
lo tanto, parecería que el primer mes de terapia es el tiempo más
importante para asegurar el éxito del tratamiento. Una respuesta posi-
tiva al tratamiento puede ser definida como un incremento diario en la
concentración de hemoglobina de 0.1 g/dL desde el cuarto día en ade-
lante. Aunque la respuesta en términos de la concentración de hemo-
globina es virtualmente completa después de 2 meses, la terapia con
hierro se debe continuar por otros 2 a 3 meses para conformar depó-
sitos de hierro de aproximadamente 250 – 300 mg, o el nivel de ferri-
tina sérica a 30 mg/L.
Para adolescentes y adultos, la dosis recomendada es 60 mg de hierro

elemental por día en caso de anemia leve y 120 mg por día (2 x 60 mg)
en casos de anemia moderada a severa.
Para lactantes y niños, la dosis recomendada es 3 mg de hierro por kg

de peso corporal al día. Se han usado dosis más altas, por ejemplo,
dos veces esta cantidad, pero ellas probablemente son innecesarias.
También incrementan el riego de sobredosis accidental, especialmen-
te en niños entre los uno y cinco años de edad.
Para mujeres embarazadas, la administración diaria de folato (500 mg)

con hierro (120 mg) es benéfica, ya que la anemia durante el embara-
zo usualmente es causada por una deficiencia de ambos nutrientes.
Una tableta de combinación adecuada para ser tomada dos veces al
día, contendría 250 mg de folato y 60 mg de hierro.
46
Profilaxis

Las medidas generales que se han propuesto para prevenir la anemia
por deficiencia de hierro son: 1) suplementación con hierro medicinal,
2) educación y otras medidas que contribuyan a elevar la ingesta de
hierro dietario, 3) el control de las infecciones e infestaciones parasi-
tarias, 4) la fortificación de la alimentación básica con hierro.
Suplementación con hierro medicinal
La principal ventaja que ofrece es la mejoría rápida del estado de hie-

rro. La experiencia muestra que la suplementación de hierro tiene una
mayor posibilidad de éxito cuando se dirige a grupos específicos, de-
bido a que el cubrimiento de la población completa es virtualmente
imposible, excepto cuando hay un sistema de distribución de salud
excepcionalmente efectivo, y de todos modos es innecesario.
Un aspecto importante es la facilidad en la posología. El hierro poli-

maltosado (IPC) tiene dos ventajas para la administración profiláctica:
a) Se administra 1 gota por cada kg de peso a diferencia de otras
formulaciones de hierro, y b) la práctica ausencia de efectos colatera-
les lo colocan como el preferido para la terapia profiláctica en progra-
mas de larga duración, en los que es fundamental el cumplimiento y la
adherencia a la terapia.
Los programas de suplementación logran el mayor éxito cuando se

concentran en grupos de alto riesgo como mujeres embarazadas, lac-
tantes y niños pre-escolares, y en “audiencias cautivas”, como escola-
res o trabajadores que pueden recibir la suplementación en la escuela
y el trabajo, respectivamente. Sin embargo, la efectividad está restrin-
gida por dos factores importantes: los efectos colaterales gastrointes-
tinales del hierro oral y la dificultad de sostener la motivación por 2 a
3 meses en los “pacientes”, ya que ellos no se perciben a sí mismos
como enfermos.
Mujeres embarazadas y lactantes
Las mujeres embarazadas son un grupo prioritario. La dosis diaria re-

comendada es de dos tabletas, cada una conteniendo 60 mg de hierro
47
elemental más 250 mg de folato, tomados durante toda la segunda
mitad del embarazo. Es preferible realizar suplementación de folato
antes del embarazo, para evitar las temidas malformaciones cerebra-

les y espinales. El principal obstáculo para la suplementación de hierro
es el pobre cumplimiento con el tratamiento. A menudo esto se debe a
efectos colaterales, pero también puede provenir de la falta de conoci-
miento por las mujeres de que ellas tienen una necesidad real de hie-
rro durante el embarazo. También se puede administrar profiláctica-
mente hierro polimaltosado a dosis de 20-40 gotas/día o 5-10 mL/día
de jarabe. Las mujeres deben ser convencidas de la importancia del
hierro para su salud y la del ser en gestación. Es importante ser per-
suasivos mediante la adquisición de habilidades en las técnicas de
comunicación y motivación por parte del equipo de salud.
Lactantes
Las estrategias para la prevención de la anemia por deficiencia de hie-

rro en lactantes son: 1) alimentar con leche materna durante los pri-
meros seis a 12 meses de edad, 2) si se usa fórmula, únicamente to-
mar fórmula fortificada con hierro, 3) no tomar leche de vaca durante
el primer año de vida debido al incremento en el sangrado gastrointes-
tinal oculto, 4) cuando se introducen alimentos sólidos a los cuatro a
seis meses de edad, se debe hacer con cereales enriquecidos con hie-
rro.
Entre las poblaciones rurales en la mayoría de países en desarrollo, la

alimentación con leche materna exitosa y prolongada es la regla; lo
contrario es más típico de las áreas urbanas, donde se deben concen-
trar los esfuerzos para promover la alimentación con leche materna.
La leche materna es adecuada para cubrir los requerimientos de hierro
dietario de los lactantes de peso normal al nacer hasta los 6 meses de
edad. Los infantes de bajo peso al nacer pueden, sin embargo, reque-
rir suplementación de hierro ya desde los 2 meses de edad. Los lactan-
tes que requieren profilaxis de hierro pueden tomar 2-4 gotas/día de
hierro polimaltosado.
Pre-escolares
La suplementación de hierro en niños pre-escolares también es impor-

tante y requiere planeación especial. Los suplementos pueden ser ad-
ministrados por los responsables de los centros infantiles, liberando
48
así al trabajador de la salud primaria para otras tareas. Además, por
supuesto, se debe aprovechar cualquier oportunidad para supervisar

la ingesta de los suplementos en las clínicas pediátricas y durante otros
contactos con los servicios de salud.
Algunos programas promueven cursos de 2 – 3 meses de una o más

tabletas de hierro al día. Aunque tal régimen es necesario para corre-
gir la anemia severa, es dudoso que se requiera esta duración para la
anemia leve a moderada que usualmente se encuentra en este grupo
de edad. Para asegurar un cubrimiento más uniforme de hierro y tasas
de cumplimiento más altas, puede ser más práctico darle a los niños
un curso de 2 – 3 semanas con base en una dosis más baja (30 mg de
hierro elemental al día en tableta o forma líquida) varias veces al año.
Nuevamente, es importante tener en cuenta que los efectos colatera-
les pueden tener un impacto negativo en la anemia por deficiencia de
hierro, especialmente en los niños. Una preparación como el hierro
polimaltosado puede administrarse profilácticamente a dosis de 4-6
gotas/día.
Escolares
Los niños en edad escolar usualmente no tienen la misma alta preva-

lencia de anemia que la de los niños pre-escolares. Los mejores cursos
son los cortos, como los establecidos para los pre-escolares; la dosis
diaria debe estar entre 30 – 60 mg de hierro elemental, dependiendo
de la edad y el peso del niño. El hierro polimaltosado, el cual tiene una
mejor tolerabilidad, se puede administrar a dosis de 4-6 gotas/día.
Modificación dietaria
La ingesta de hierro dietario puede incrementarse de dos formas. La

primera es asegurar que las personas consuman mayores cantidades
de sus alimentos habituales, de tal manera que satisfagan sus necesi-
dades energéticas. Ya que no se necesitan cambios cualitativos en la
dieta, este abordaje es sencillo, pero involucra incrementar el poder
de compra de los habitantes, lo cual está más allá de las capacidades
del sector de la salud. No obstante, no se debe subestimar la impor-
tancia práctica de esta estrategia, particularmente en situaciones don-
de puede ser difícil mejorar la biodisponibilidad del hierro ingerido.
49
El aumento de la biodisponibilidad del hierro ingerido, más que su
cantidad total, es el segundo abordaje básico de la manipulación die-
taria. Existen cierto número de estrategias disponibles, cada una con

sus ventajas y desventajas, pero todas se basan en promover la inges-
ta de aumentadores de la absorción del hierro o en la reducción de los
inhibidores de ella tales como taninos y ácido fítico. La recomendación
de incluir carne en la dieta con el fin de combatir la anemia por defi-
ciencia de hierro, se debe hacer teniendo en cuenta las limitaciones no
sólo económicas sino también culturales.
Por lo anterior, los esfuerzos para incrementar el contenido de ácido

ascórbico en la dieta tienen una mayor posibilidad de éxito. La vitami-
na C tiene un notable efecto sobre la absorción del hierro no hem,
siendo dependiente de la dosis.
En muchas zonas rurales, los vegetales y frutas se consumen infre-

cuentemente y en cantidades pequeñas. Por esto, persuadir a las fami-
lias para que agreguen estos alimentos a su dieta básicamente de al-
midón, puede tener un impacto considerable.
Aproximadamente 50-80% de la vitamina C originalmente presente en

los alimentos se puede perder durante la cocción. Más aún, el conteni-
do de vitamina C de los alimentos que se cocinan y se dejan en reposo
disminuye considerablemente; el recalentamiento lo reduce todavía
más.
Control de infecciones virales, bacterianas y parasitarias
El cuidado efectivo y curativo oportuno podría disminuir las conse-

cuencias nutricionales adversas de la enfermedad viral y bacteriana.
Aunque el número de episodios infecciosos probablemente se reduz-
ca, los servicios curativos apropiados pueden al menos contribuir con
una reducción en la duración y la severidad de las infecciones. Esta
sola estrategia ayudaría a mejorar el estado de hierro incluso si no
existe incremento en el consumo del hierro dietario. En especial, los
niños preescolares, se beneficiarían de tales mejorías en el cuidado de
la salud.
Es vital educar a la familia acerca de prácticas de alimentación apropiadas

durante y después del período de una enfermedad infecciosa. Esto es
especialmente importante donde la preocupación son los niños peque-
50
ños, ya que a menudo se les suministra dietas pobres cuando están
enfermos. Los trabajadores de la salud primaria necesitan convencer a la

familia de darle a los niños enfermos tanto líquido como sea posible y
continuar alimentándolos tanto como lo toleren con una persuasión gen-
til. La alimentación con leche materna no debe ser interrumpida.
La inmunización continúa ganando aceptación y el cuidado de salud

primaria puede fortalecer esta actividad considerablemente. Sin em-
bargo, todavía no se dispone de vacunas contra las infecciones gastro-
intestinales y respiratorias más frecuentes. El control de estas infec-
ciones requiere medidas de salud pública preventivas.
Los helmintos (Ancylostoma y Necator) y Schistosoma juegan un papel

clave en la etiología de la anemia al causar pérdida crónica de sangre.
El papel de otros parásitos intestinales comunes está menos esclareci-
do. Algunos parásitos pueden interferir con la absorción de algunos
nutrientes, especialmente cuando la infestación es particularmente alta;
se ha mostrado que Giardia reduce la absorción de hierro. Desde un
punto de vista de salud y nutricional es indeseable albergar parásitos,
y frecuentemente se dan recomendaciones sobre hacer una desparasi-
tación rutinaria como parte del cuidado de salud primario. Esto no
significa que sea la mejor forma de tratar el problema.
La desparasitación en la ausencia de esfuerzos simultáneos para erra-

dicar el reservorio de la infección es seguida rápidamente por reinfes-
tación y una renovada necesidad de desparasitación. La desparasita-
ción per se puede ser efectiva temporalmente en la disminución de la
carga parasitaria pero puede ser sólo de beneficio menor en términos
del nivel de hemoglobina. La provisión de hierro adicional, ya sea a
través de la suplementación con hierro medicinal o mediante la fortifi-
cación de los alimentos, da como resultado un incremento mucho ma-
yor en la concentración de hemoglobina, aun cuando no se haga des-
parasitación. En casos individuales de anemia severa resultante de una
carga de parásitos intensa, el tratamiento obviamente debe incluir la
desparasitación.
Fortificación de alimentos
La fortificación con hierro de alimentos de amplio consumo y proce-

sados es la base del control de la anemia en muchos países. Es una de
las formas más efectivas de prevenir la deficiencia de hierro. Puede ser
51
dirigida para alcanzar algunos o todos los grupos poblacionales, y no
necesariamente requiere la cooperación del individuo. El costo inicial
es modesto, y los gastos recurrentes son menores que aquellos de la

suplementación. La principal dificultad es identificar un alimento
adecuado para ser fortificado y, de igual importancia, una forma de hie-
rro que sea absorbida adecuadamente sin alterar el sabor o la apariencia
del alimento. La población objetivo necesita, por supuesto, acostumbrar-
se a la alimentación fortificada y debe estar en capacidad de comprarla.
La fortificación con hierro es más difícil técnicamente que la fortifica-

ción con otros nutrientes, porque las formas biodisponibles de hierro
son químicamente reactivas y tienden a producir cambios indeseables
en los alimentos. Por ejemplo, las sales ferrosas solubles a menudo
producen cambios en el color, formando complejos con compuestos de
azufre, taninos, polifenoles y otras sustancias. La decoloración es parti-
cularmente indeseable cuando el alimento a ser fortificado es de color
claro. Además, los compuestos de hierro reactivo catalizan reacciones
oxidativas, dando como resultado sabores y aromas indeseables.
Ya que es improbable que las personas acepten un alimento fortifica-

do en el cual se puede detectar el hierro agregado, los programas de
fortificación han tendido a confiar sobre compuestos de hierro inertes
que son pobremente absorbidos y por lo tanto más o menos inefecti-
vos. Hoy en día, sin embargo, se están haciendo grandes esfuerzos
para encontrar formas más adecuadas de fortificación de hierro.
El sulfato ferroso ha sido usado extensamente para la fortificación del

pan y otros productos de panadería que son almacenados solamente
por períodos cortos. Cuando tales alimentos fortificados se almace-
nan unos pocos meses, desarrollan un aroma rancio.
El uso de lactato ferroso y gluconato ferroso está limitado, por razo-

nes económicas, a la fortificación de productos como fórmulas lácteas
para lactantes basados en soya. El hierro elemental también es ligera-
mente más costoso que el sulfato ferroso; de buena biodisponibilidad
y estabilidad, se usa frecuentemente para fortificar la harina de trigo y
el pan en Norteamérica y Europa occidental. En países industrializa-
dos, los alimentos más frecuentemente fortificados son la harina de
trigo y el pan, las comidas de maíz, los productos lácteos incluyendo
fórmulas para lactantes y los alimentos para destete (cereales para
lactantes).
52
En Chile, se ha observado que el uso de leche de fórmula fortificada
con hierro y ácido ascórbico reduce la prevalencia de anemia a los 15

meses de edad a menos del 2%, comparada con el 28% entre lactantes
que recibieron fórmula no fortificada.
Se ha encontrado que el EDTA (tetraacetato diamino etileno), amplia-

mente usado en la industria para el procesamiento de alimentos como
un agente quelante, es un efectivo aumentador de la biodisponibilidad
del hierro. La sal de hierro del EDTA ha sido utilizada exitosamente
para fortificar el azúcar en Guatemala (13 mg de hierro/100 g de azú-
car). Los ensayos en campo han mostrado que su consumo (40 g por
día por persona) mejora el estado de hierro de la población. Los costos
del azúcar fortificado son aproximadamente 2% mayores que el azú-
car no fortificado. Se debe reconocer que aunque la fortificación de
alimentos con hierro posee pocos o ningún problema en el mundo
desarrollado, se requiere una infraestructura industrial que no existe
en algunos países en desarrollo.
53
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Contenido

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Epidemiología en Latinoamérica ........................................... 7

Aspectos nutricionales ............................................................... 8

Impacto de la anemia en la salud ...................................... 18

Detección / Diagnóstico ......................................................... 22

Lecturas recomendadas ............................................................... 54

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Con frecuencia médicos, enfermeras y otros agentes de salud nos acos-

El advenimiento de múltiples formas de hierro oral, así como la calidad

El manejo integral de la anemia superó las fronteras de la hematología

El desarrollo de estas Guías permite optimizar el accionar profesional

Las Guías serán un importante elemento orientador, fruto de la mejor

Dr. Hoover O. Canaval Erazo

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Las Guías Latinoamericanas para el Manejo de la Anemia Ferropénica o

Las recomendaciones sobre el manejo de la anemia por deficiencia de

Finalmente, debido a las repercusiones patológicas de la anemia por

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Una ingesta adecuada de hierro es necesaria para reemplazar la pérdida

El hierro perdido en la sangre menstrual debe ser tomado en consideración

Mientras que la menstruación exige un aporte de hierro para compen-

Durante la lactancia, la ausencia de pérdida sanguínea menstrual es

Los lactantes, niños y adolescentes, requieren hierro para su expan-

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

En general, los requerimientos de hierro por kg de peso corporal son

Figura 1. REQUERIMIENTOS DE HIERRO PARA EL HIERRO ABSORBI-

POR GRUPO DE EDAD Y SEXOb.

Edad/sexo En mg/kg/día En mg/díac

4 – 12 meses 120 0.96

deficiencia de hierro, especialmente si el hierro en su dieta es de baja

Tipos de hierro dietario

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Hierro hem Carne, pescado, ganado y productos san-

- hierro por contaminación Suelo, polvo, agua, sartenes de hierro,

- hierro por fortificacióna Varios compuestos de hierro usados, de

los utensilios de cocina. Este es más frecuentemente el caso en países

Absorción del hierro dietario

La absorción del hierro dietario es influenciada por la cantidad y forma

Los compuestos de hierro que son usados para fortificación de ali-

Tabla 3. PRINCIPALES DETERMINANTES DE LA ABSORCIÓN DE HIERRO

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

La carne y el pescado son aumentadores de la absorción de hierro.

Los fitatos están presentes en el trigo y otros cereales. Incluso canti-

Los taninos, presentes en el té y en un menor grado en el café, tam-

Asimismo, la educación en salud tiene un papel vital para lograr que

tes de hierro y menos en quienes cuentan con depósitos plenos de

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

La anemia se desarrolla lentamente después de agotadas las reservas

En los hombres adultos y las mujeres postmenopáusicas, la anemia

Las enfermedades infecciosas —en particular el paludismo, las hel-

Tabla 4. Principales causas de la deficiencia de hierro.

Dieta deficiente en hierro

Ingesta inadecuada de Requerimientos / pérdidas

• Estilos de alimentación vegetaria- • Períodos menstruales abundan-

nada con el paludismo causado por Plasmodium falciparum contribu-

Guías latinoamericanas de la anemia ferropénica

Respecto a los adolescentes, las necesidades de hierro son más altas

A pesar del aumento en las necesidades de hierro, muchos adolescen-

Otro punto importante es que no siempre la deficiencia de hierro se

Los notables avances en la fisiopatología de la deficiencia de hierro y

El cerebro es el sitio más significativo de concentración de hierro en el

La importancia del hierro durante los primeros años de vida se vuelve

El cerebro de un niño se desarrolla durante los 9 meses del embarazo y