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Tema 2: Sndrome de distress respiratorio del adulto.

El sndrome de distress del adulto es una IR que se manifiesta de forma aguda y el mecanismo
el cual se altera la distribucin del cociente ventilacin y perfusin es porque se produce un
edema NO hemodinmico.
Insuficiencia respiratoria aguda por shunt intrapulmonar secundario a edema pulmonar
producido por un incremento de la permeabilidad del capilar pulmonar.
El paciente con SDRA, en cuestin de horas, aumenta la permeabilidad de los capilares, por lo
que se traspasa ms liquido a sus pulmones y el alveolo se llena de un liquido rico en protenas
y no puede ser ventilado. Esto produce un shunt intrapulmonar. Es una IR AGUDA.
Elevada mortalidad 40-50% (ahora la mortalidad ha disminuido porque tratamos antes y mejor
los procesos que pueden llevar a esta situacin)
* Shunt = tratorno de V/Q en el cual, V=0; por lo tanto el cociente es 0.
Da lugar a una zona del pulmn mas o menso extensa en la cual no estar ventilado, pero si
perfundido, la sangre entra igual que sale del pulmn.
El shunt intrapulmonar puede ser a) una alteracin en la ventilacin perfusin cuando una
parte del pulmn no est ventilada pero si perfundida la sangre que perfunde esa zona sale
igual que entra, es decir no se produce la hematosis (es un shunt funcional, no anatmico
porque no hay comunicacin entre conductos).
**Edema pulmonar = el lquido sale del capilar pulmonar al espacio intersticial y despus debe
ser reabsorbido. Si sale ms liquido del que entra (por un aumento de la permeabilidad
capilar), decimos que es un edema inflamatorio.





ETIOLOGIA SDRA
Muchas causas totalmente distintas causan el mismo sndrome, hay qye conocerlas muy bien
para tratarlas antes de que se genere el SDRA. Aunque hay muchsimas patologas o
situaciones que pueden causarlo pero en general la frecuencia de aparicin del SDRA es muy
pequea.
1- Por afectacin pulmonar directa
a. Inhalacin o aspiracin de: humos oxido ntrico,oxigeno, aspiracin de
contenido gstrico
CLASIFICACION PATOGENICA DEL EDEMA DE PULMON
- Por incremento PHC edema hemodinmico
- Por incremento de CF ..> edema no hemodinamico
- Por incremento de PHC y CF edema mixto
Ecuacin de starling : FF=CF [(PHC PHI)- o (POC POI)]

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b. Ingesta o administracin parenteral de: herona, metadona , salicilatos,
amiodarona, bleomicina, paraquat
c. Neumona ***por virus, bacterias, hongos
d. Embolia grasa, area, liquido amnitico
e. Traumatismo
f. Irradiacin
g. Descompresin
h.
2- Por afectacin pulmonar indirecta (pulmn estaba sano)
a. Shock (de cualquier clase)
b. Sepsis
c. Politrauma
d. Pancreatitis
e. Transfusiones mltiples
f.
Las mas fr son neumona, shock y sepsis

PATOGENIA.
El pulmn responde de forma similar antes mltiples procesos.
Activacin de una serie de sistemas y clulas que conducen a alteraciones en la micro
circulacin pulmonar = permeabilidad capilar (edema no hemodinmico) y del epitelio
pulmonar.
Los mediadores encontrados estn tambin en otros procesos sin producir SDRA.

FISIOPATOLOGIA
Alteracin distribucin VQ con V=0
- PO2 descendida y P(A-a) O2 aumentada [INSUF. RESP]
o PA O2 = [Fi O2 x (PB-PH2O)] (Pa CO2 / R) . Ecuacin del O2 alveolar.

- PO2/Fi O2: Pa O2 en relacin con la Fi O2 (con el oxigeno que le damos en el momento
a la persona) [CRITERIO DIAGNSTICO] y PaO2/PAO2 descendidos
o La Fi O2 es la fraccin inspiratoria de oxigeno. Si es aire ambiente es 21%.
o Shunt
CxO2 = (CcO2 CaO2) / Cc C

1) Disminucin de todos los volmenes y capacidades pulmonares
2) Disminucin de la Compliance (*)
3) Disminucin de la Capacidad de difusion
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4) Incremento del trabajo respiratorio
5) Incremento de resistencia vascular precapilar
6) Alteraciones del intercambio gaseoso perifrico

*COMPLIANCE: P que tengo que ejercer para producir modificacin del volumen pulmonar.
Ej. Para meter 100 cc, la P necesaria ser mayor si la compliance esta aumentada. El pulmn es ms
rgido y requiere hacer ms esfuerzo ventilatorio. A la larga agotamiento de la musculatura
respiratoria.

CLINICA
Aparte de la exacerbacin clnica del proceso causal (Neumonia, sepsis, trauma), aparece la
clnica de la I.R aguda:
- Disnea de reposo con uso de la musc. accesoria (tiraje)
- Taquipnea y taquicardia
- Cianosis
- Crepitantes
- Sntomas de hipoxia cerebral
- Es una hipoxemia refractaria (Le administro oxigeno para aumentar la presin parcial
de oxigeno, en estos enfermos no aumenta nada o no aumenta la cifra esperable con
la cantidad de oxigeno que le estamos poniendo)
o esta hipoxemia refractaria es el dato que debe hacerme sospechar
DIAGNSTICO.
Clnica
o El enfermo presenta sntomas indicativos(descritos antes).
o Ante estos sntomas, pediremos:
Gasometra
Rx de trax
ECG.
Insuficiencia Respiratoria Aguda: que no la tenia o que se ha agudizado
o Pa O2/ Fi O2 200 mmHg (no presin de oxigeno adecuada para la Fi que el
estoy administrando por oxigenoterapia). El valor normal es 450 mmHg.
o Recordar que el valor normal de la PA O2 es 97 mmHg y el de la Fi O2 de 0.21.
o Si cociente 300 mmHg se habla de dao alveolar agudo (situacin pre SDRA).
Patrn radiolgico:
o Patrn alveolar bilateral: Cuando el contenido areo de los alveolos ha sido
sustituido por otra cosa
o Similar al patrn del EAP cardiogenico pero no con alas de mariposa si no que
aqu es mas perifrico y no hiliar.
No insuficiencia cardiaca izquierda.
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o La descarto midiendo la presin de auricula izquierda o de enclavamiento
pulmonar, mediante un catter de Swan-Ganz. Lo normal es que sea 10-12
mmHg (nunca se determina, se descarta ICI por mtodos clnicos)
Clases de edema de pulmn.
- Por de P hidrosttica capilar : hemodinmico, causa cardiaca.
- Por del cociente de difusin: No hemodinmico (> permeabilidad capilar.
- Por de ambas: mixto.
TRATAMIENTO.
- Etiolgico
- Oxigenoterapia para mantener presin de oxigeno al 80-90% .
o Con gafas y mascarilla vemos que no aumenta la PO2 porque el oxgeno no
puede travesar la mb alveolo-capilar debido a la presencia de liquido. Si no me
quedan alveolos libres para que capten el oxgeno que le administro
Por eso, suelen requerir VM.
- Ventilacin mecnica con PEEP (presin positiva al final de espiracin). Asi el enfermo
tendr un oxemia aceptable. Con la PEEP evitamos la atelectasia.
- Mantener perfusin tisular adecuada (administrando lquido o fcos vasoactivos).
o Al ventilar a un paciente modifico el juego de P normales intratorcicas (P + en
inspiracin y espiracin) = alteracin del retorno venoso = perfundir liquido
para evitar el shock hipovolmico.
- Otros: frmacos opcionales, depende de la situacin clnica de cada paciente.
o Glucocorticoides
o Surfactante(es eficaz en nios pero no en adultos).
o Vasodilatadores pulmonares
o xido ntrico(es el fco mas moderno). Es un vd que aparentemente disminuye
el edema y las resistencias pulmonares, acta a nivel de la patogenia de la
enfermedad.
Aun asi la mortalidad ronda el 40%. Lo bsico es intentar mantener al paciente con vida,
mientras se resuelve el proceso etiolgico que ha provocado el SDRA.

Tema 3 y 4: Sndrome de apnea obstructiva del sueo.
GENERALIDADES:
Apnea: Supresin de la ventilacin mayor del 90% durante ms de 10 segundos
Hipopnea. Disminucin de la ventilacin entre el 30-90% que cursa con un descenso de la sat
O2 mayor del 3% y/o un despertar transitorio (aurosal). Es un despertar electroencefalogrfico
de ondas, es decir, las ondas que registramos en el EEG son las que se producen antes de
despertarnos, pero la persona no de depsierta.
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Es normal tener hasta 5 apneas o hipopneas por hora. Cuanto ms joven se es, es ms
frecuente que haya pausas en el flujo ventilatorio (por ejemplo, si observamos a un beb, tiene
mas pausas)
La prevalencia de este trastorno es muy elevada y la lista de espera para realizar una
polisomnografia oscila entre 3-4 meses o 14 meses, si no es preferente. Debemos tener en
cuenta que es muy importante preguntar a la pareja cuanto tiempo se queda sin respirar el
paciente mientras duerme.
CONCEPTO:
Cuadro caracterizado por somnolencia, trastornos neuropsiquiatricos y cardiorespiratorios
secundarios a una alteracin anatmica(no siempre) y funcional de las vas areas superiores
que conduce a repetido episodios de obstruccin durante el sueo, lo cual provoca descensos
de la saturacin de oxigeno y despertares transitorios que conducen a un sueo no reparador.
Es normal que tengamos durante la noche periodos de obstruccin de la via que darn lugar a
apnea o hipopneas segn el calibre de la obstruccin.
Se define tambin como un conjunto de sntomas ocasonados por la obstruccin intermitente
y reiterada de las VAS durante el suei, la cual conduce a la supresin o disminucin del lfujo
areo y por tanto a la ventilacin , por lo que se producen apneas/hipopneas respectivamnte
de forma intermitente y reiterada (x veces en x tiempo)
EPIDEMIOLOGA.
- En Espaa hay entre 1.200.000 y 2.150.000 personas con SAOS tributario de tto con
CPAP
- En Espaa solo estn dx y por lo tanto tratados el 5-9 % de los enfermos, pero hay
muchos mas y estn en aumento (ms del 90% de las reclamaciones en respiratorio
son por esta causa).
ETIOLOGIA
La verdadera causa del SAOS no se conoce, pero si que se sabe con certeza algunas situaciones
que favorecen su aparicin
- Alteraciones estructurales oro naso farngeas (> fr)
o Desviacin del tabique nasal
o Plipos y tumores nasales
o Hipertrofia de cornetes
o Hipertofia amigdalar o adenoidea
o Macroglosia
o
- Alteraciones neuromusculares oronasofaringeas
o Siringomielia
o Esclerosis lateral amiotrofica
o Poliomielitis
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o Mioaptias
o
- Enfermedades endocrino metabolicas
o Obesidad
La mayor parte de los SAOS son obesos
El primer tto es adelgazar (muchas veces se resuelve solo con esto)
Especialmente tienen mas riesgo aquellos sujetos de cuello corto y
ancho.
o Hipotiroidismo
o Acromegalia
o Amiloidosis
o Lipomatosis
o
PATOGENIA
Cuadro respiratorio contraccin diafragma incremento presin negativa pleural
INSPIRACION y DISMUNCION CONTRACCION MUSCULOS DILATADORES FARINGE
Si no se contraen los msculos farngeos sincrnicamente con el diafragma el aire no
puede pasar dando apnea/hipopnea
Inspiracin (obstruccin farngea) apnea o hipopnea Hipoxemia con hipercapnia que
obliga al centro respiratorio a incrementar la contraccin diafragma que produce el arousal
(micro despertar enceflico que se ve en EEG) incremento de la contraccin de los msculos
dilatadores de la faringe inspiracin ruidosa
Hay diferentes teoras y ninguna podra determinarse como del todo cierta, todas aportan
pero ninguna es definitiva. Se piensa que hay diferentes mecanismos que pueden llevar a un
SAOS. Uno de los que ms peso tienen es el siguiente:
1. Durante el sueo ventilamos por orden del centro respiratorio, el cual ordena la
contraccin diafragmtica que produce un aumento de la presin negativa pleural y
gracias a ellos se produce la inspiracin junto con una disminucin de la contraccin de
los msculos dilatadores de la faringe. Esto se produce de forma simultnea en
condiciones normales.
2. En personas con SAOS, este ltimo paso de la disminucin de la contraccin de los
msculos dilatadores de la faringe esta disminuido (por retardo en la llegada de la
orden nerviosa o por falta de respuesta muscular a dicha orden). Por ello en la
inspiracin hay una obstruccin, aparece apnea/hipopnea e hipoxemia/hipercapnia
momentnea.
Como consecuencia se incrementa la orden del centro respiratorio y por tanto la
contraccin diafragmtica, que es la que produce el despertar arousal (las neuronas
reaccionan y mandan un estimulo adicional, que es lo que detectamos).
El aire al final entra pero la inspiracin es ruidosa. La persona no se despierta ni se
entera, pero la pareja s, de ah que sea tan importante preguntar.
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Es un ronquido especial, muy caracterstico. La disminucin de la contraccin de los
msculos de la faringe tiene por tanto un papel muy especial. Si hay alguna otra
patologa sobreaadida, ser mucho mas relevante.
Esto suele pasar en personas que anatmicamente tienen sus vas areas superiores
estrechadas (obesos con cuello ancho tienen aumentada la grasa retrofarngea que disminuye
la luz, es importante que pierdan peso, perdiendo un 10% pueden mejorar muchsimo).
FISIOPATOLOGA
Si una persona se queda sin respirar x veces por noche, durante aos de evolucin, a largo
plazo produce alteraciones en el organismo:
En la funcin respiratoria : la aparicin de hipoxemia e hipercapnia reiteradamente, el
cuerpo va desarrollando mecanismos de adaptacin = poliglobulia, HTA pulmonar y
sistmica, arritmias, cardiopata isqumica
En el sueo : fragmentacin y desestructuracin por los arousal, generando un sueo
no reparador ni efectivo el paciente se levanta cansado, somnolencia, cambios de
humor, trastornos de concentracin.
Generalmente, los pacientes no se despiertan, si lo hacen es porque la frecuencia o
duracin de las pausas respiratorias es mayor de lo habitual. En este caso de
despiertan con sensacin de ahogo, se incorporan y se quedan sentados en la cama.
En la secrecin hormonal: < niveles de testosterona, ADH y STH. Como consecuencia,
hay disminucin de la libido y de la potencia sexual.

SINTOMATOLOGIA
El ppal sntoma por el que acuden es por la sensacin de no dormir bien y el mdico suele
recetarles BZD que estn contraindicadas en el SAOS porque hacen que se relaje la
musculatura y al perder el tono muscular de las vas areas superiores
a. Diurnos
o Hipersomnia *** se realiza un test para evaluar las situaciones en las que se
queda dormido (en un semforo, viendo la tele, en el trabajo)
o Astenia
o Cefalea matutina
o Irritabilidad, ansiedad, depresin
o Deterioro intelectual
o Disminucin libido y potencia sexual
b. Nocturnos
o Ronquidos ***. Todos los SAOS roncan, pero no todos los que roncan tienen
SAOS. Es un ronquido especial, por la diferencia de presin que se produce en
la pausa apneica. El ronquido habitual se considera o un primer paso para el
SAOS o algo completamente independiente. Roncan ms los hombres y ms
frecuentes en obesos.
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o Pausas apneicas ***. Las puede oir la pareja, podemos pedirle que las cuente
para estimar la gravedad e incluir al paciente en la lista de espera. Si la pausa
dura mucho, el paciente respira porque siente que se ahoga yal entrada de
aire es muy brusca. Esto da lugar a un sueo agitado, el paciente se mueve
mucho.
o Despertares bruscos con asfixia (no muy frecuente, pero es un sntoma que
orienta mucho si est presente).
o Sueo agitado (sndrome de piernas inquietas).
o Eneuresis. En nios es normal, en el SAHS es un sntoma (no es lo frecuente
hay que considerarlo)
o Sequedad de boca (a veces).
DIAGNSTICO
1. Polisomnografa
2. Poligrafa cardio-respiratoria: es lo mismo que antes pero sin determinar los
parmetros neurolgicos.
Mide FC, FR, apneas, pausas respiratorias lo que ms se utiliza.
3. Pulsioximetra: nos mide una de las variables mas importantes, la saturacin de
oxigeno del paciente durante el sueo. Demostramos la hipoxemia nocturna.
TRATAMIENTO
Medidas generales (PARA TODOS!): moderados o graves.
o Higiene del sueo: ir a dormir a la misma hora, ambiente agradable, luz
apagada, temperatura ptima, dejar un tiempo entre la cena y la hora de ir a
dormir (evitar cenas copiosas).
o Prdida de peso: casi todos son obesos (insistir, MUY IMPORTANTE que
adelgacen), intentar evitar dormir en posiciones que favorezcan la obstruccin
de las vas altas (ej. No boca arriba, mejor boca abajo o lateral).
o Alcohol y sedantes: suprimir el consumo de bebidas alcohlicas o por lo menos
no beber 5-6 horas antes de dormir (deprime el tono muscular de la faringe y
adems es una fuente de caloras), evitar hipnticos sedantes (BZD).
Medicacin: NINGUNA EFICAZ
Dispositivos intraorales:
o La mayora de veces no son tiles.
o Los aconsejan en consultas de ORL y evitan que la lengua se caiga hacia atrs.
o Solo en casos concretos, cuando la lengua es muy ancha y oblitera la faringe.
Cirugia:
o En algn caso (hipertrofia amigdalar) es el tratamiento definitivo, aumenta la
oquedad. Lo mas eficaz en algunos casos concretos es la traqueotoma, pero
no se hace.
CPAP: Presin positiva continua en via area: REY DEL TRATAMIENTO.
o SAOS severo con una IAH > 30 (ndice de apnea/hioponea)
o Aquellos IAH < 30, pero con clnica severa (la hacen desaparecer).
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o Mas del 90% podran beneficarse de este tratamiento, pero tiene algunos
inconvenientes: ruido, dormir con mascarilla
o Se trata de una mascarilla que va conectada a un aparato que mete aire a
presin individualizada durante la inspiracin y espiracin, manteniendo las VA
abiertas.
o Muchos pacientes, a pesar de lo aparatoso que resulta, hablan de que han
vuelto a nacer y son personas nuevas.
o La mayora de los pacientes a los que puede retirarse el CPAP, es porque han
adelgazado.
SINDROME DE HIPOVENTILACIN Y OBESIDAD (SHO)
El ser obeso es un factor de riesgo para muchsimas patologas, sobre todo enfermedades CV,
HTA, pero tb respiratorias.
Los pacientes obesos hipoventilan, es decir, ventilan menos de lo normal porque el centro
respiratorio no funciona con normalidad, debido al peso excesivo de la pared torcica.
En estos pacientes, la repsiracin deficiente lleva a bajos niveles de oxigeno y altos de dixido
de carbono en sangre. La causa exacta se desconoce.