SDRA.

Respiratorio

1

Tema 2: Sndrome de distress respiratorio del adulto.

El sndrome de distress del adulto es una IR que se manifiesta de forma aguda y el mecanismo
el cual se altera la distribucin del cociente ventilacin y perfusin es porque se produce un
edema NO hemodinmico.
Insuficiencia respiratoria aguda por shunt intrapulmonar secundario a edema pulmonar
producido por un incremento de la permeabilidad del capilar pulmonar.
El paciente con SDRA, en cuestin de horas, aumenta la permeabilidad de los capilares, por lo
que se traspasa ms liquido a sus pulmones y el alveolo se llena de un liquido rico en protenas
y no puede ser ventilado. Esto produce un shunt intrapulmonar. Es una IR AGUDA.
Elevada mortalidad 40-50% (ahora la mortalidad ha disminuido porque tratamos antes y mejor
los procesos que pueden llevar a esta situacin)
* Shunt = tratorno de V/Q en el cual, V=0; por lo tanto el cociente es 0.
Da lugar a una zona del pulmn mas o menso extensa en la cual no estar ventilado, pero si
perfundido, la sangre entra igual que sale del pulmn.
El shunt intrapulmonar puede ser a) una alteracin en la ventilacin perfusin cuando una
parte del pulmn no est ventilada pero si perfundida la sangre que perfunde esa zona sale
igual que entra, es decir no se produce la hematosis (es un shunt funcional, no anatmico
porque no hay comunicacin entre conductos).
**Edema pulmonar = el lquido sale del capilar pulmonar al espacio intersticial y despus debe ser
reabsorbido. Si sale ms liquido del que entra (por un aumento de la permeabilidad capilar), decimos que
es un edema inflamatorio.





ETIOLOGIA
Muchas causas totalmente distintas causan el mismo sndrome, hay que conocerlas muy bien
para tratarlas antes de que se genere el SDRA. Aunque hay muchsimas patologas o
situaciones que pueden causarlo pero en general la frecuencia de aparicin del SDRA es muy
pequea.


CLASIFICACION PATOGENICA DEL EDEMA DE PULMON
Por incremento PHC edema hemodinmico
Por incremento de CF edema no hemodinamico
Por incremento de PHC y CF edema mixto
Ecuacin de Starling : FF=CF [(PHC PHI)- o (POC POI)]

SDRA. Respiratorio

2

1- POR AFECTACIN PULMONAR DIRECTA
Inhalacin o aspiracin de: humos oxido ntrico,oxigeno, aspiracin de
contenido gstrico
Ingesta o administracin parenteral de: herona, metadona , salicilatos,
amiodarona, bleomicina, paraquat
Neumona ***por virus, bacterias, hongos
Embolia grasa, area, liquido amnitico
Traumatismo
Irradiacin
Descompresin
2- POR AFECTACIN PULMONAR iNDIRECTA (pulmn estaba sano)
Shock (de cualquier clase)
Sepsis
Politrauma
Pancreatitis
Transfusiones mltiples
Las mas fr son neumona, shock y sepsis
PATOGENIA.
El pulmn responde de forma similar antes mltiples procesos.Activacin de una serie de
sistemas y clulas que conducen a alteraciones en la micro circulacin pulmonar =
permeabilidad capilar (edema no hemodinmico) y del epitelio pulmonar.
Los mediadores encontrados estn tambin en otros procesos sin producir SDRA.
FISIOPATOLOGIA
Alteracin distribucin VQ con V=0
- PO2 descendida y P(A-a) O2 aumentada [INSUF. RESP]
o PA O2 = [Fi O2 x (PB-PH2O)] (Pa CO2 / R) . Ecuacin del O2 alveolar.

- PO2/Fi O2: Pa O2 en relacin con la Fi O2 (con el oxigeno que le damos en el momento
a la persona) [CRITERIO DIAGNSTICO] y PaO2/PAO2 descendidos
o La Fi O2 es la fraccin inspiratoria de oxigeno. Si es aire ambiente es 21%.
o Shunt
CxO2 = (CcO2 CaO2) / Cc C

1) Disminucin de todos los volmenes y capacidades pulmonares
2) Disminucin de la Compliance (*)
3) Disminucin de la Capacidad de difusion
4) Incremento del trabajo respiratorio
5) Incremento de resistencia vascular precapilar
6) Alteraciones del intercambio gaseoso perifrico

SDRA. Respiratorio

3

*COMPLIANCE: P que tengo que ejercer para producir modificacin del volumen pulmonar.
Ej. Para meter 100 cc, la P necesaria ser mayor si la compliance esta aumentada. El pulmn es ms
rgido y requiere hacer ms esfuerzo ventilatorio. A la larga agotamiento de la musculatura
respiratoria.

CLINICA
Aparte de la exacerbacin clnica del proceso causal (Neumonia, sepsis, trauma), aparece la
clnica de la I.R aguda:
Disnea de reposo con uso de la musc. accesoria (tiraje)
Taquipnea y taquicardia
Cianosis
Crepitantes
Sntomas de hipoxia cerebral
Es una hipoxemia refractaria (Le administro oxigeno para aumentar la presin parcial
de oxigeno, en estos enfermos no aumenta nada o no aumenta la cifra esperable con
la cantidad de oxigeno que le estamos poniendo)
o esta hipoxemia refractaria es el dato que debe hacerme sospechar
DIAGNSTICO.
Clnica
o El enfermo presenta sntomas indicativos(descritos antes).
o Ante estos sntomas, pediremos:
Gasometra
Rx de trax
ECG.

Insuficiencia Respiratoria Aguda: que no la tenia o que se ha agudizado
o Pa O2/ Fi O2 200 mmHg (no presin de oxigeno adecuada para la Fi que el
estoy administrando por oxigenoterapia). El valor normal es 450 mmHg.
o Recordar que el valor normal de la PA O2 es 97 mmHg y el de la Fi O2 de 0.21.
o Si cociente 300 mmHg se habla de dao alveolar agudo (situacin pre SDRA).

Patrn radiolgico:
o Patrn alveolar bilateral: Cuando el contenido areo de los alveolos ha sido
sustituido por otra cosa
o Similar al patrn del EAP cardiogenico pero no con alas de mariposa si no que
aqu es mas perifrico y no hiliar.

No insuficiencia cardiaca izquierda.
o La descarto midiendo la presin de auricula izquierda o de enclavamiento
pulmonar, mediante un catter de Swan-Ganz. Lo normal es que sea 10-12
mmHg (nunca se determina, se descarta ICI por mtodos clnicos)
SDRA. Respiratorio

4

Clases de edema de pulmn.
- Por de P hidrosttica capilar : hemodinmico, causa cardiaca.
- Por del cociente de difusin: No hemodinmico (> permeabilidad capilar.
- Por de ambas: mixto.
TRATAMIENTO.
ETIOLGICO

OXIGENOTERAPIA para mantener presin de oxigeno al 80-90% .
o Con gafas y mascarilla vemos que no aumenta la PO2 porque el oxgeno no
puede travesar la mb alveolo-capilar debido a la presencia de liquido. Si no me
quedan alveolos libres para que capten el oxgeno que le administro
Por eso, suelen requerir VM.

VENTILACIN MECNICA CON PEEP (presin positiva al final de espiracin). Asi el
enfermo tendr un oxemia aceptable. Con la PEEP evitamos la atelectasia.

Mantener perfusin tisular adecuada (administrando LQUIDO Y/O VASOACTIVOS).
o Al ventilar a un paciente modifico el juego de P normales intratorcicas (P + en
inspiracin y espiracin) = alteracin del retorno venoso = perfundir liquido
para evitar el shock hipovolmico.

OTROS: frmacos opcionales, depende de la situacin clnica de cada paciente.
o Glucocorticoides
o Surfactante(es eficaz en nios pero no en adultos).
o Vasodilatadores pulmonares
o xido ntrico(es el fco mas moderno). Es un vd que aparentemente disminuye
el edema y las resistencias pulmonares, acta a nivel de la patogenia de la
enfermedad.

Aun asi la mortalidad ronda el 40%. Lo bsico es intentar mantener al paciente con vida,
mientras se resuelve el proceso etiolgico que ha provocado el SDRA.