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Captulo 244 Tiroides 1703
Leve Moderada Grave Recuperacin
T
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reversa
TSH
T
3
T
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FIGURA 244-2 Cambios en los niveles de hormona tiroidea durante la enfermedad
no tiroidea.
TABLA 244-5 ETIOLOGAS DE LA TIROTOXICOSIS
Hipertiroidismo
Estimulacin mediada por anticuerpos del tejido tiroideo
Enfermedad de Graves
Funcin autnoma del tejido tiroideo
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Exposicin a yodo
Funcin autnoma de tejido tiroideo heterotpico
Estruma ovrico
Cncer de tiroides diferenciado metastsico
Secrecin excesiva de TSH
Adenoma hipofisario secretor de TSH
Tirotoxicosis no hipertiroidea
Ingesta de hormona tiroidea exgena
Farmacolgica
Levotiroxina
Liotironina
Preparados combinados
No farmacolgica
Suplementos dietticos
Productos crnicos incorrectamente procesados
Inflamacin que causa liberacin de hormona tiroidea endgena
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis autoinmunitaria
Tto
nopusicas y puede aumentar el riesgo de brilacin auricular en las
personas mayores. En los pacientes con coronariopata subyacente, los
efectos cronotropos e inotropos positivos de la tiroxina pueden empeo-
rar la isquemia miocrdica. Los adultos con sospecha o diagnstico de
cardiopata isqumica deberan comenzar con una dosis baja que se va
ajustando con pequeos aumentos una vez que se garantiza la toleran-
cia (p. ej., empezando con 25 mg diarios y despus aumentando la dosis
de 12,5 a 25 mg cada 4-6 semanas). En algunos casos, puede ser necesa-
rio intensicar el tratamiento con b-bloqueantes para contrarrestar la
induccin de isquemia miocrdica. Debe evitarse una posologa subp-
tima intencionada de tiroxina. En caso necesario, habr que realizar una
revascularizacin coronaria antes de conseguir el estado eutiroideo com-
pleto. Cuando se acelera el aclaramiento de cortisol al volver al estado
eutiroideo puede pasar desapercibida la insuciencia suprarrenal que
coexiste asociada a hipopituitarismo o al sndrome autoinmunitario poli-
glandular de tipo 2. Otros efectos secundarios que se producen de
manera infrecuente con el tratamiento con tiroxina son la cada tempo-
ral de pelo, sntomas simpaticomimticos que se curan al reducir la dosis
y seudotumores cerebrales en nios.
Una minora de los pacientes con hipotiroidismo tratado con tiroxina
acude con sntomas molestos asociados al hipotiroidismo a pesar de las
pruebas bioqumicas de sustitucin adecuada de la hormona tiroidea.
Algunos de estos pacientes mejoran cuando se aumenta la dosis de
tiroxina que restablece el nivel srico de T
4
libre hasta el lmite superior
del intervalo normal. Se sugiri que la combinacin de tiroxina y T
3
podra ayudar a estos pacientes; sin embargo, varios estudios han demos-
trado que el aporte de un suplemento siolgico de T
3
no es mejor que
el placebo para evitar la tirotoxicosis y que se excluye a los pacientes
deprimidos. Por tanto, el tratamiento combinado de T
4
y T
3
, incluido el
uso de tiroides seco, no parece aportar ninguna ventaja.
Hipotiroidismo leve
No existe acuerdo acerca de si el tratamiento con tiroxina en las per-
sonas diagnosticadas con hipotiroidismo leve (es decir, un nivel elevado
o normal-alto de TSH con un nivel de T
4
libre dentro del intervalo de
referencia) es benecioso. Los defensores argumentan que el trata-
miento con tiroxina alivia los sntomas, disminuye el colesterol, evita la
aparicin de hipotiroidismo maniesto y es relativamente seguro. Los
detractores contrarrestan que estos benecios pretendidos no han sido
conrmados en ensayos controlados aleatorios potentes. En la prctica,
muchos mdicos optan por intentar el tratamiento en pacientes con
hipotiroidismo leve que presentan sntomas, tienen hipercolesterolemia
subyacente o presentan una gran probabilidad de evolucionar a hipoti-
roidismo maniesto. Los factores predictivos de progresin a insucien-
cia tiroidea son una edad superior a 65 aos, un nivel de TSH superior
a 10 mUI/l y la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes que
indican tiroiditis autoinmunitaria subyacente.
Coma mixedematoso
El hipotiroidismo grave puede acabar en coma mixedematoso, una
patologa que pone en peligro la vida, caracterizada por hipotermia,
bradicardia, hipotensin, alteracin del estado mental y fallo multiorg-
nico. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, acceso inadecuado
a los servicios sanitarios y otras enfermedades sistmicas de los rganos
principales. La mayora de los pacientes presenta deciencia de las hor-
monas tiroideas de larga duracin. El tratamiento debera incluir tiroxina
(1,8 mg/kg diarios con o sin dosis de carga de 500 mg). Algunos expertos
aconsejan administrar conjuntamente triyodotironina en dosis divididas
para compensar la alteracin de la conversin de T
4
a T
3
. No se han
realizado ensayos controlados para evaluar los benecios y riesgos rela-
tivos de estas diferentes alternativas. Los glucocorticoides deberan
administrarse en dosis de estrs tras realizar una prueba de estimulacin
con cosintropina para comprobar la existencia de insuciencia suprarre-
nal. Debe tenerse cuidado en evitar la exposicin a agentes sedantes o
analgsicos potentes que puedan complicar la alteracin del estado
mental. La hipotermia debe tratarse con sistemas externos para reducir
el riesgo de colapso circulatorio.
Enfermedad no tiroidea
En los pacientes con enfermedad no tiroidea grave, se produce una
serie caracterstica de cambios en las pruebas de la funcin tiroidea que
a veces parecen coherentes con hipotiroidismo (g. 244-2). El nivel de
T
3
suele disminuir debido a una reduccin de la conversin extratiroidea
de T
4
a T
3
. Cuando la enfermedad empeora, los niveles de T
4
total y de

Tto
T
4
libre tambin disminuyen. Los niveles de TSH suelen estar bajos o nor-
mal-bajos. Durante la recuperacin, el nivel de TSH puede aumentar por
encima del lmite superior del intervalo normal y producir un perl que
puede confundirse con hipotiroidismo primario. La correlacin clnica es
esencial para valorar la funcin tiroidea en pacientes con enfermedad
grave (p. ej., antecedentes de enfermedad tiroidea o hiposaria previa,
presencia de bocio o caractersticas que sugieren otros elementos de
hipopituitarismo). Como no se ha observado ningn benecio con el
tratamiento con hormonas tiroideas en estos pacientes, el enfoque pre-
ferido es la observacin y realizar nuevas pruebas a las 6-8 semanas tras
la recuperacin.
j TIROTOXICOSIS
Denicin
Se define como tirotoxicosis al sndrome sistmico causado por la exposicin
a cantidades excesivas de hormona tiroidea (tabla 244-5).
Epidemiologa
Se presenta en 1 de cada 2.000 adultos y afecta a un 1% de todas las personas
durante su vida.
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1704 Captulo 244 Tiroides
Biopatologa
El hipertiroidismo se desarrolla cuando se produce un exceso de sntesis
y secrecin de hormonas tiroideas, causado por un estmulo tirotropo o por
la funcin autnoma del tejido tiroideo. En sentido estricto, el hipertiroidis-
mo se refiere a aquellas formas de tirotoxicosis que se deben a un exceso de
produccin de hormonas tiroideas por la glndula tiroides. Ambos trminos
se usan a menudo de forma intercambiable. En la enfermedad de Graves, la
causa ms frecuente de hipertiroidismo, la glndula tiroides es estimulada
por autoanticuerpos que se unen al receptor de la TSH y lo activan. El exce-
so de secrecin de TSH causa hipertiroidismo en pacientes con adenomas
hipofisarios secretores de TSH que son infrecuentes. La gonadotropina co-
rinica humana (hCG), una glucoprotena con gran similitud a la TSH,
puede causar un hipertiroidismo gestacional transitorio durante el embara-
zo. Este tipo de hipertiroidismo tambin puede producirse cuando el corio-
carcinoma, el embarazo molar o un tumor de las clulas germinales produce
variantes de hCG que son ms activas o cuando los receptores mutantes de
TSH se unen a la hCG con mayor avidez, como en la tirotoxicosis gestacio-
nal familiar.
La produccin autnoma de hormona tiroidea tiene lugar cuando los tiroci-
tos funcionan de forma independiente a la activacin del receptor de la TSH.
Puede deberse a un crecimiento de un adenoma benigno tiroideo funcionante,
a un crecimiento de mltiples ndulos con funcin autnoma que forman un
bocio multinodular txico o en casos infrecuentes de pacientes con cncer de
tiroides bien diferenciado que presentan metstatis funcionantes. En algunos
adenomas txicos, las mutaciones somticas del gen del receptor de la TSH
conducen a activacin constitutiva. En los pacientes cuyas glndulas tienen el
potencial de funcionar de manera autnoma, la exposicin a cantidades excesi-
vas de yodo en forma de amiodarona o agentes de contraste yodados puede
provocar a veces hipertiroidismo.
La tirotoxicosis transitoria tambin puede estar causada por enfermeda-
des inflamatorias que liberan cantidades excesivas de hormona tiroidea al-
macenada en la glndula. Estas enfermedades incluyen la tiroiditis subagu-
da, que parece deberse a una infeccin vrica, la tiroiditis aguda o supurada
causada por infeccin bacteriana, la tiroiditis inducida por radiacin y la
tiroiditis farmacolgica precipitada por la exposicin a amiodarona. La au-
toinmunidad tambin puede provocar una tiroiditis inflamatoria que causa
tirotoxicosis transitoria. Esto se produce con frecuencia en caso de tiroiditis
linfoctica (tambin conocida como tiroiditis silente, indolora o posparto).
Es raro que se produzca con una tiroiditis autoinmunitaria (tambin cono-
cida como tiroiditis de Hashimoto).
En pocas ocasiones, el exceso de hormona tiroidea puede originarse en una
secrecin de tejido tiroideo ectpico localizado en cualquier parte desde la base
de la lengua hasta el mediastino, o por tejido tiroideo heterotpico que se desa-
rrolla como parte de un teratoma ovrico (una enfermedad conocida como es-
truma ovrico).
La tirotoxicosis tambin puede estar causada por la ingesta de cantidades ex-
cesivas de hormona tiroidea y suele ocurrir cuando se prescriben dosis excesivas
de preparados farmacolgicos de hormona tiroidea, pero es raro que se produzca
por una ingesta a escondidas o accidental.
Manifestaciones clnicas
Sntomas y signos
Cuando se presentan los sntomas clsicos de la tirotoxicosis, que inclu-
yen prdida de peso a pesar de un apetito voraz, intolerancia al calor, palpi-
taciones, temblor e hiperdefecacin (aumento de la frecuencia de los movi-
mientos intestinales con defecacin), el diagnstico clnico es sencillo. La
deteccin temprana de la tirotoxicosis puede complicarse cuando se presen-
ta con sntomas inespecficos comunes como fatiga, insomnio, ansiedad,
irritabilidad, debilidad, dolor torcico atpico o disnea de esfuerzo. Tam-
bin puede retrasarse el diagnstico cuando los sntomas que dominan el
cuadro clnico son atpicos, como cefalea, prdida de peso, parlisis peri-
dica o nuseas y vmitos. Los ancianos pueden desarrollar tirotoxicosis
aptica que cursa con prdida de peso y ausencia de sntomas y signos sim-
paticomimticos.
Los signos de tirotoxicosis incluyen taquicardia en reposo, hipertensin sist-
lica con una presin de pulso ampliada, piel hmeda y caliente con textura ater-
ciopelada, onicolisis y mirada fija con retraccin palpebral (est presente cuando
se ve un borde de la esclertica entre el prpado superior y el margen superior del
iris en la mirada hacia abajo). La exploracin cardaca puede revelar un impulso
apical predominante y un murmullo del flujo sistlico. Los hallazgos neurolgi-
cos pueden incluir una conducta impaciente y agitada, una aceleracin del habla,
una debilidad de la musculatura proximal, un temblor de las manos distal y refle-
jos tendinosos profundos enrgicos.
La clnica aporta a menudo informacin sobre la causa subyacente de la tiro-
toxicosis. En la enfermedad de Graves, el aumento de tamao de la glndula es
difuso, el contorno es liso o ligeramente lobulado y puede detectarse un ruido
audible en la auscultacin. La oftalmopata y la dermopata tambin son patog-
nomnicas de la enfermedad de Graves. En los pacientes con bocio nodular
txico, se observan uno o ms ndulos, mientras que en la tiroiditis subaguda,
la glndula presenta un aumento de tamao modesto, duele mucho a la palpa-
cin y es firme. Si la historia indica un embarazo reciente, se puede pensar en
una tiroiditis indolora. La exposicin reciente a la amiodarona, a otros com-
puestos que contienen yodo, a interfern alfa o a preparados farmacuticos de
hormona tiroidea puede hacer pensar en las formas caractersticas de tirotoxi-
cosis asociadas a estos frmacos.
j Enfermedad de Graves
Denicin
La enfermedad de Graves es un tratorno autoinmunitario caracterizado por
una combinacin variable de hipertiroidismo, oftalmopata (tambin conocida
como enfermedad tiroidea del ojo) y dermopata.
Epidemiologa
La enfermedad de Graves es ms frecuente en mujeres aunque tambin afecta
a los hombres. Puede desarrollarse a cualquier edad, pero el inicio suele produ-
cirse entre los 30 y los 60 aos.
Biopatologa
La causa ms frecuente de hipertiroidismo es la produccin de inmuno-
globulinas que estimulan el tiroides y que se unen al receptor de la TSH y
lo activan, lo que favorece la secrecin de hormonas tiroideas y el creci-
miento de la glndula tiroides. En la enfermedad de Graves, tambin se
detectan con frecuencia otros autoanticuerpos contra el tiroides como los
anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, anticuerpos antitiroglobulina y anti-
cuerpos contra el receptor de la TSH que bloquea la unin de la TSH. Sigue
sin conocerse la base patognica de la enfermedad de Graves. Est implicada
una predisposicin gentica debido a una mayor incidencia de la enferme-
dad en gemelos monocigotos y familiares de primer grado del paciente.
Los factores medioambientales que desencadenan el inicio de la enferme-
dad comprenden la exposicin al humo de los cigarrillos, una gran cantidad
de yodo en la dieta, situaciones de la vida estresantes y determinadas infec-
ciones previas.
Manifestaciones clnicas
Las personas afectadas suelen acudir con tirotoxicosis y una glndula tiroi-
des con un aumento de tamao difuso, una consistencia gomosa, un contorno
liso, un lbulo piramidal que puede definirse y un ruido audible en la auscul-
tacin o un temblor palpable debido a un aumento del flujo sanguneo. Cuan-
do se observa en la clnica, la oculopata tiroidea suele aparecer a los pocos
meses del comienzo del hipertiroidismo. En casos infrecuentes, puede desa-
rrollarse mucho antes, mucho despus o sin una confirmacin bioqumica de
hipertiroidismo.
Pronstico
El hipertiroidismo asociado a esta enfermedad suele seguir un curso persis-
tente y progresivo, pero alrededor de una cuarta parte de los pacientes con enfer-
medad de Graves demuestra una remisin espontnea de la enfermedad.
j Oftalmopata
Denicin
La patologa tiroidea del ojo es un trastorno definido caracterizado por in-
flamacin e hinchazn de los msculos extraoculares y de la grasa orbitaria,
retraccin palpebral, edema periorbitario, inyeccin vascular periescleral, in-
flamacin conjuntival (quemosis) y proptosis (tambin denominada exoftal-
mos). La inflamacin de las partes blandas dentro de los lmites de las rbitas
desencadenada por crecimiento fibroblstico e infiltracin de clulas inflama-
torias puede causar proptosis, atrapamiento de los msculos extraoculares
y compresin del nervio ptico.

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Captulo 244 Tiroides 1705
Manifestaciones clnicas
Las personas afectadas se quejan normalmente de un cambio del aspecto
de los ojos, irritacin ocular, sensacin de cuerpo extrao, sequedad e,
irnicamente, lagrimacin excesiva. La afectacin ms grave puede provo-
car queratitis por exposicin con ulceracin corneal, diplopa y visin bo-
rrosa. Los sntomas y signos en la exploracin de estos pacientes pueden
ser mirada fija, borde escleral visible entre el prpado superior y el margen
superior del iris durante la mirada hacia abajo (retraccin palpebral), sig-
nos de inflamacin conjuntival, edema periorbitario y anomalas de la mi-
rada conjugada, de la visin cromtica y de la agudeza visual. El grado
preciso de proptosis puede medirse mediante un exoftalmmetro. La ima-
gen orbitaria obtenida mediante TC o ecografa puede confirmar el diag-
nstico que en muchos casos debe distinguirse de otras causas de proptosis
bilateral o unilateral.
Tratamiento
Tto
El tratamiento de la oculopata tiroidea leve se centra en la protec-
cin de las crneas de la exposicin y la desecacin con colirios y
pomadas humectantes, gafas y a veces tapar los prpados antes de
acostarse para prevenir la exposicin durante el sueo. El tratamiento
con altas dosis de glucocorticoides sistmicos puede atenuar la ina-
macin orbitaria pero no representa una solucin atrayente a largo
plazo. La irradiacin orbitaria puede ayudar a controlar los sntomas
inamatorios en algunos pacientes. La exposicin corneal persistente,
la diplopa, la alteracin de la visin debida a la compresin del nervio
ptico y los problemas estticos pueden requerir ciruga para descom-
primir las rbitas y ajustar de nuevo los msculos extraoculares. Los
agentes inmunosupresores y la plasmafresis se han usado en pacientes
con afectacin grave con xito ocasional.
j Dermopata
La dermopata infiltrativa, la complicacin menos frecuente de la enfermedad
de Graves, est desencadenada por el depsito de glucosaminoglucanos en la
dermis cutnea. Las personas afectadas suelen presentar un engrosamiento cut-
neo tipo piel de naranja, con prurito leve a lo largo de las caras anteriores de las
espinillas, conocido comnmente como mixedema pretibial. Las caras dorsales
de los pies y los dedos, la superficie extensora de los codos y la cara se afectan con
menos frecuencia.
Cuando el diagnstico no es obvio por la clnica, se puede confirmar mediante
una biopsia cutnea. El tratamiento de la dermopata infiltrativa con glucocorti-
coides por va tpica debajo de un vendaje oclusivo puede limitar su evolucin. El
tratamiento con glucocorticoides intradrmicos o sistmicos, anlogos de la so-
matostatina de larga accin e incluso reseccin quirrgica del tejido blando ha
demostrado pocas ventajas.
j Adenoma txico
Un adenoma txico es una neoplasia tiroidea solitaria, con funcin aut-
noma, que sintetiza y segrega cantidades excesivas de hormona tiroidea con
independencia de la estimulacin de la TSH. Estas neoplasias son casi siem-
pre benignas, aunque se han descrito algunos casos infrecuentes de conver-
sin maligna. Algunas crecen lo suficiente como para palparse cuando el pa-
ciente se presenta por la tirotoxicosis. Se han identificado mutaciones de
genes somticos que causan la activacin constitutiva del receptor de la TSH
y la subunidad estimuladora del nucletido de la guanina (G
sa
) en un subcon-
junto de adenomas txicos. El hipertiroidismo causado por un adenoma txi-
co no remite, excepto en casos muy raros que se complican con infarto hemo-
rrgico de la neoplasia.
j Bocio multinodular txico
Un bocio multinodular txico se compone de mltiples ndulos tiroideos
con funcin autnoma que sintetizan y segregan colectivamente cantidades
excesivas de hormona tiroidea. En algunos pacientes con bocios multinodu-
lares no txicos, el hipertiroidismo puede desencadenarse por exposicin a
cantidades excesivas de yodo. La mayor parte de las personas afectadas pre-
sentan un bocio con mltiples ndulos tiroideos palpables. El aumento de
tamao progresivo puede pasar desapercibido cuando el tejido nodular se
extiende por debajo del esternn. Los bocios multinodulares txicos son ms
frecuentes entre las personas mayores.
j Adenomas hiposarios secretores
de TSH
Los adenomas hipofisarios secretores de TSH (tambin conocidos como
tirotropinomas) representan menos del 1% de todos los tumores hipofisarios
funcionantes. En el momento del diagnstico, la mayora de los pacientes han
desarrollado macroadenomas que miden ms de 1 cm de dimetro. Tambin
pueden detectarse microadenomas de menor tamao. Los pacientes pueden
presentar las manifestaciones clnicas tpicas de tirotoxicosis, bocio difuso,
sntomas y signos desencadenados por la expansin selar de la masa, sndro-
mes asociados con secrecin conjunta de otras hormonas de la adenohipfisis
(hormona del crecimiento, prolactina u hormona adrenocorticotropa), o sn-
tomas de hipopituitarismo. La clave para sospechar la enfermedad suele ser la
deteccin de un nivel de TSH no inhibido inadecuadamente en un paciente
con tirotoxicosis. El diagnstico se confirma en la mayora de los casos cuan-
do las pruebas de laboratorio revelan un nivel circulante elevado de la subu-
nidad a de la glucoprotena hipofisaria adems de una masa selar que puede
definirse mediante radiografa.
Diagnstico
Pruebas de laboratorio
Las anomalas detectadas en las pruebas de laboratorio solicitadas de forma
rutinaria son a menudo la primera pista para pensar en tirotoxicosis. Los pacien-
tes con tirotoxicosis pueden tener hipercalcemia o hipercalciuria, aumento de los
niveles de la fosfatasa alcalina, aumento moderado de los niveles de transamina-
sas y niveles bajos o menores de colesterol LDL y total. Cuando se miden los ni-
veles de ferritina y enzima conversora de angiotensina, se observa a menudo que
estn aumentados. La electrocardiografa revela tpicamente taquicardia sinusal
en reposo u otras taquiarritmias auriculares, sobre todo fibrilacin auricular con
una respuesta ventricular rpida. En los casos graves, la radiografa de trax pue-
de mostrar cardiomegalia.
En la mayora de los pacientes con sospecha de tirotoxicosis, el diagns-
tico puede determinarse mediante medicin de la TSH (fig. 244-3). Los
inmunoensayos sensibles con TSH y un lmite de deteccin inferior a
0,02 mUI/l permiten diferenciar con precisin entre niveles de TSH clara-
mente inhibidos, caractersticos de todas las formas comunes de tirotoxico-
sis, y niveles levemente inhibidos que caen justo por debajo del intervalo de
referencia, como pueden producirse en personas ancianas eutiroideas o
enfermas por otra causa. Solo las infrecuentes patologas asociadas con hiper-
tiroidismo mediado por TSH (tumores hipofisarios secretores de TSH y resis-
tencia hipofisaria aislada a la hormona tiroidea) darn resultados falsos nega-
tivos para la TSH en la deteccin selectiva de tirotoxicosis. A la inversa, existen
otras patologas que cursan con niveles inhibidos de TSH y, en esos casos, los
niveles de T
4
y T
3
libres no estarn elevados en las siguientes pruebas.
La medicin de los niveles sricos de T
4
libre y de T
3
total o libre confirmar el
diagnstico de tirotoxicosis, definir su gravedad y, en ocasiones, aportar una
idea de la etiologa subyacente. La tirotoxicosis manifiesta se caracteriza por nive-
les de T
4
o T
3
libres por encima del lmite superior del intervalo de referencia,
mientras que la tirotoxicosis leve o subclnica se caracteriza por un nivel inhibido
de TSH con niveles de T
4
y T
3
libres dentro del intervalo de referencia normal.
Cuando aumentan las concentraciones de T
4
o T
3
libres, se aplican respectiva-
mente los trminos de toxicosis por T
4
y toxicosis por T
3
.
Diagnstico diferencial
Una vez que se ha confirmado el diagnstico de tirotoxicosis, es impor-
tante definir su causa subyacente para determinar el tratamiento ms ade-
cuado. A veces resultan tiles los grados relativos de aumento de T
4
y T
3
. La
toxicosis con predominio de T
3
es tpica de la enfermedad de Graves y tam-
bin puede observarse con el bocio nodular txico. Por el contrario, la toxi-
cosis con predominio de T
4
es ms tpica de la tiroiditis subaguda o indolo-
ra. La toxicosis por T
4
tambin es ms frecuente en pacientes con
hipertiroidismo inducido por yodo.
En ocasiones, son tiles otras pruebas de laboratorio para el diagnstico dife-
rencial. Las inmunoglobulinas que estimulan el tiroides son patognomnicas de
la enfermedad de Graves. Una velocidad de sedimentacin eritrocitaria elevada
se observa tpicamente en la tiroiditis subaguda.
Las pruebas de imagen tambin pueden ayudar a establecer el diagnsti-
co diferencial. La captacin tiroidea fraccionada de trazadores radiactivos
dentro de la glndula tiroides en las imgenes gammagrficas suele ayudar
a establecer el diagnstico definitivo (tabla 244-6). La ecografa de tiroides
puede confirmar la presencia de ndulos tiroideos solitarios o mltiples,
mientras que la radiografa de trax y la TC ayudan a delimitar un bocio
subesternal.
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1706 Captulo 244 Tiroides
Sospecha de tirotoxicosis
omprobacin de TSH y T4 libre
TSH
T4 libre
TSH
T4 libre normal
TSH normal
T4 libre normal
TSH normal /
T4 libre
Tirotoxicosis Tirotoxicosis T3
Tirotoxicosis leve
o subclinica
Enfermedad no
tiroidea
Adenoma hipofsario
secretor de TSH
Sindrome de resistencia
a la hormona tiroidea
Hipertiroxinemia
disalbuminmica familiar
Normal
FIGURA 244-3 Valoracin de laboratorio en caso de
sospecha de tirotoxicosis.
TABLA 244-6 EVALUACIN RADIOGRFICA DE LA SOSPECHA DE TIROTOXICOSIS

Etiologa
Captacin fraccional de yodo
radiactivo a las 24 horas

Aspecto del tiroides en la imagen
Enfermedad de Graves 35-95% Captacin homognea difusa aumentada; lbulo piramidal
visible que se extiende desde el istmo
Adenoma txico 20-60% Foco solitario de captacin intensa; supresin de la
captacin en el resto del tiroides
Bocio multinodular txico 20-60% Focos heterogneos en parches de mayor captacin junto
con regiones de captacin disminuida
Tiroiditis subaguda 0-2% Captacin mnima o ausente
Tiroiditis autoinmunitaria 0-2% Captacin mnima o ausente; captacin heterognea en
parches durante la recuperacin
Hipertiroidismo inducido por yodo 0-2% Captacin mnima o ausente
Intoxicacin por hormona tiroidea exgena 0-2% Captacin mnima o ausente
Cncer de tiroides diferenciado metastsico 0-5% Captacin focal en las metstasis
Adenoma hipofisario secretor de TSH 30-80% Captacin homognea difusa aumentada
Tratamiento
Tto
La seleccin del tratamiento ms ecaz para una enfermedad espec-
ca que causa tirotoxicosis requiere una comprensin del proceso sio-
patolgico subyacente y de la historia natural. Por ejemplo, un bocio
multinodular txico no remitir y requiere tratamiento con yodo radiac-
tivo o ciruga; la tiroiditis subaguda desaparecer espontneamente
y solo requiere tratamiento sintomtico temporal.
b-bloqueantes
Los b-bloqueantes ayudan a aliviar las manifestaciones simpaticomi-
mticas de la tirotoxicosis con independencia de la causa subyacente.
Las palpitaciones, el temblor y la ansiedad se pueden controlar a menudo
de forma inmediata. Sin embargo, algunas de las dems caractersticas
clnicas de tirotoxicosis, como la prdida de peso, la intolerancia al calor
y la fatiga, no mejoran con estos frmacos. En los pacientes con tirotoxi-
cosis con taquicardia sinusal marcada o brilacin auricular con una
respuesta ventricular rpida, los b-bloqueantes pueden usarse como
frmacos para controlar la frecuencia cardaca. El propranolol tambin
inhibe parcialmente la conversin extratiroidea de T
4
en T
3
y puede
resultar una ventaja adicional en los pacientes con tirotoxicosis grave.
Se puede iniciar el tratamiento con propranolol con una dosis de 20
a 40 mg cada 8 horas y se va aumentando hasta una dosis diaria mxima
de 240 mg en funcin del control de los sntomas. Tambin pueden
emplearse el propranolol de liberacin lenta o los b-bloqueantes de
accin larga, como el metoprolol y el atenolol. El esmolol se usa cuando
se necesita un frmaco parenteral de accin corta. Los b-bloqueantes
Tto
deberan usarse con cuidado en los pacientes con tirotoxicosis con ante-
cedentes de insuciencia cardaca, enfermedad pulmonar obstructiva
o fenmeno de Raynaud.
Para los pacientes con formas transitorias de tirotoxicosis (tiroiditis
subaguda, tiroiditis autoinmunitaria o intoxicacin por hormona
tiroidea exgena), los b-bloqueantes pueden ser el nico tratamiento
necesario. En los pacientes con enfermedades ms duraderas, como
la enfermedad de Graves o el bocio nodular txico, los b-bloqueantes
alivian al inicio los sntomas mientras se planifica y se pone en mar-
cha el tratamiento con frmacos antitiroideos, yodo radiactivo o
ciruga.
Frmacos antitiroideos
Las tionamidas inhiben la biosntesis de hormonas tiroideas al inhibir
de forma competitiva la organicacin del yodo y el acoplamiento de
yodotirosina en los tirocitos. Estos frmacos se emplean en el trata-
miento de la tirotoxicosis causada por sobreproduccin glandular de
hormonas tiroideas. Como las tionamidas bloquean solo la sntesis nueva
de hormonas tiroideas, las reservas glandulares de hormonas tiroideas
preexistentes deben agotarse antes de que sean completamente eca-
ces. La secrecin de las hormonas tiroideas preexistentes puede conti-
nuar durante 3-8 semanas en los pacientes con enfermedad de Graves
o bocio multinodular txico. Aunque los frmacos antitiroideos contro-
lan a largo plazo el hipertiroidismo, son ms adecuados cuando existe
una posibilidad de que remita la causa subyacente, como en la enfer-

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Captulo 244 Tiroides 1707
Tto
medad de Graves, o cuando la tirotoxicosis debe atenuarse antes de
iniciar el tratamiento con yodo radiactivo o ciruga.
En la actualidad hay disponibles dos tionamidas, el metimazol y el
propiltiouracilo. El metimazol se puede tomar como una dosis nica
diaria gracias a su mayor semivida y mayor concentracin intratiroidea
ecaz. Esto tambin puede reforzar el cumplimiento de los pacientes y
la ecacia del frmaco. El propiltiouracilo inhibe parcialmente la con-
versin extratiroidea de T
4
a T
3
, un efecto que puede ser benecioso en
pacientes con tirotoxicosis grave complicada. Tambin se preere el
propiltiouracilo para el tratamiento de mujeres embarazadas con tiro-
toxicosis ya que cruza la barrera placentaria con menor facilidad que el
metimazol. Sin embargo, debido a la semivida ms corta, el propiltioura-
cilo debe tomarse en 3 o 4

dosis diarias.
En el caso de los pacientes con hipertiroidismo leve o moderado, la
dosis inicial de metimazol suele ser de 10-30 mg una vez al da, que puede
aumentarse hasta 90 mg una vez al da. En el caso de los pacientes con
hipertiroidismo ms grave, tirotoxicosis complicada con cardiopata o
embarazo concomitante, la dosis inicial de propiltiouracilo debera ser
de 50-200 mg cada 6-8 horas. En caso necesario, el metimazol puede
administrarse por va rectal. La duracin prevista del tratamiento
depende de la causa subyacente. En los pacientes con bocio multinodu-
lar txico, los frmacos antitiroideos se usan por lo general solo para
restablecer el estado eutiroideo antes del tratamiento denitivo. En un
paciente con enfermedad de Graves, puede continuarse con la dosis
ecaz durante 6-24

meses antes de ir disminuyndola para determinar
si la enfermedad tiroidea autoinmunitaria del paciente ha remitido. Los
pacientes que tienen mayor probabilidad de responder son los que
tienen un hipertiroidismo clnico y bioqumico leve, una glndula tiroi-
des pequea y no presentan oftalmopata activa.
Se debe comprobar la funcin tiroidea cada 3-12 semanas en los
pacientes tratados con frmacos antitiroideos mientras se ajusta la dosis
para evitar un posible hipotiroidismo iatrognico. Los efectos secunda-
rios frecuentes son el eritema, el prurito, la ebre y las artralgias, que
afectan a un 5% de los pacientes tratados con tionamidas. La agranulo-
citosis y la hepatitis son infrecuentes pero pueden ser reacciones adver-
sas mortales de las tionamidas. Su aparicin es relativamente repentina
tanto por su inicio como por su carcter impredecible. El control del
recuento leucocitario y las pruebas de funcin heptica no son una
medida preventiva til. Los pacientes que toman frmacos antitiroideos
deben conocer la posibilidad de aparicin de estas reacciones adversas
y deberan saber que tienen que interrumpir el tratamiento y acudir al
mdico si desarrollan ebre alta, faringitis, ictericia o dolor abdominal.
Yodo radiactivo
La captacin y concentracin selectivas de yoduro que tienen lugar en
los tirocitos permite la utilizacin del yodo radiactivo para tratar el
hipertiroidismo. Una vez que se concentra en la glndula despus de la
administracin por va oral, el
131
I emite partculas b que provocan una
destruccin localizada del tejido tiroideo, lo que controla de forma
ecaz el hipertiroidismo. Se puede calcular la dosis de
131
I en funcin de
la captacin fraccionada de yodo radiactivo, pero todava no se ha
observado que el resultado de la dosimetra sea superior a la adminis-
tracin de 10 mCi. Los pacientes pueden ser tratados de forma ambula-
toria, siempre que se tomen las precauciones de evitar la exposicin a
los dems. Afortunadamente, tres cuartas partes de los pacientes se
curan con una nica dosis de yodo radiactivo.
El efecto secundario principal de la radioterapia con yodo es el hipo-
tiroidismo postablacin, que se desarrolla en la mayora de los pacientes
tratados por enfermedad de Graves y en una menor proporcin en los
pacientes tratados por bocio nodular txico. Es importante realizar un
seguimiento de por vida de la funcin tiroidea, ya que, anualmente, un
3% de los pacientes que vuelven al estado eutiroideo tras el tratamiento
desarrolla hipotiroidismo postablacin. Otra complicacin mucho menos
frecuente es un empeoramiento transitorio de la tirotoxicosis que se
produce en una cuarta parte de los pacientes durante el primer mes tras
el tratamiento como resultado de una tiroiditis por radiacin. Los estu-
dios de seguimiento a largo plazo han mostrado que los pacientes con
enfermedad de Graves tratados con yodo radiactivo no presentan un
mayor riesgo de cncer de tiroides o de otras neoplasias malignas. Sin
embargo, los nios y adolescentes hipertiroideos tratados con yodo
radiactivo tienen una mayor tendencia a desarrollar ndulos benignos.
En el caso de las mujeres hipertiroideas tratadas con yodo radiactivo, no
aumenta la incidencia de infertilidad, abortos espontneos y nios con
defectos al nacer. El yodo radiactivo diagnstico o teraputico est con-
Tto
traindicado en mujeres durante el embarazo y las mujeres tratadas deben
evitar quedarse embarazadas hasta que se ha conrmado el estado de
eutiroidismo a los 36 meses desde la administracin de una dosis.
Otros frmacos
Una solucin saturada de yoduro potsico (SSKI) o solucin Lugol inhibe
temporalmente la sntesis y liberacin de hormona tiroidea desde la gln-
dula. Puede usarse para acelerar la recuperacin tras la radioterapia con
yodo, para preparar a los pacientes para una tiroidectoma y para poten-
ciar otros tratamientos usados en el control de la tirotoxicosis grave
(v. ms adelante). Los agentes yodados de radiocontraste inhiben la libe-
racin de hormona tiroidea a la vez que bloquean la conversin perifrica
de T
4
a T
3
. El carbonato de litio tambin inhibe la liberacin glandular de
hormona tiroidea. Estos frmacos se usan en raras ocasiones junto con las
tionamidas para tratar a los pacientes con tirotoxicosis grave. Tambin
pueden ayudar a controlar de forma temporal el hipertiroidismo cuando
existen alergias graves que impiden el uso de tionamidas. La colestiramina
puede usarse para unir la hormona tiroidea en el intestino y de esta
manera se interrumpe la circulacin enteroheptica en casos de sospecha
de intoxicacin por hormona tiroidea exgena.
Tratamiento quirrgico
La ciruga desempea un papel limitado en el tratamiento de los
pacientes hipertiroideos, ya que existe riesgo de daar los nervios larn-
geos recurrentes y las glndulas paratiroideas adyacentes. La reseccin
de un adenoma txico mediante lobectoma es curativa y suele respetar
el suciente tejido tiroideo normal como para mantener el eutiroidismo,
por lo que se recomienda a menudo para tratar a pacientes ms jvenes.
Un tratamiento adecuado de los bocios multinodulares txicos que
causan sntomas compresivos o desguraciones estticas es la reseccin
quirrgica. Aunque la ciruga no suele recomendarse para el tratamiento
de la enfermedad de Graves hipertiroidea, puede ser adecuada cuando
el resto de modalidades est contraindicado o cuando existe un ndulo
tiroideo que parece maligno o hiperparatiroidismo que tambin requie-
ren intervencin quirrgica.
Casos especcos de tratamiento
Embarazo
Las pacientes embarazadas con hipertiroidismo suponen desafos espe-
ciales. El diagnstico requiere una valoracin detenida de los sntomas,
sobre todo la intolerancia al calor, las palpitaciones y los vmitos, que
tambin se producen en un embarazo normal. El nivel total de T
4
est
aumentado debido al incremento de la TBG, y el nivel de TSH puede estar
inhibido en el primer trimestre debido a una estimulacin del tiroides
mediada por hCG. Estn contraindicados los estudios de radiodiagnstico
con yodo. Tras la conrmacin diagnstica, el hipertiroidismo debe tra-
tarse, ya que se asocia con un mayor riesgo de aborto espontneo, parto
prematuro, peso bajo al nacer y toxemia. Los b-bloqueantes solo deben
usarse de forma temporal para tratar los sntomas graves. El propiltiouracilo
es la tionamida preferida para el tratamiento de la enfermedad de Graves
durante el embarazo, ya que es la que menos probabilidad tiene de cruzar
la placenta. El tratamiento con metimazol durante el embarazo puede
asociarse con aplasia cutnea. Como la enfermedad de Graves suele
remitir en una fase posterior del embarazo, las dosis necesarias de frmacos
antitiroideos disminuyen a medida que avanza la gestacin. La medicin
de los niveles maternos de inmunoglobulina de estimulacin del tiroides
puede ayudar a predecir el riesgo de que el lactante desarrolle una
enfermedad de Graves neonatal.
Hipertiroidismo leve
Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden tener sntomas que
justiquen el tratamiento. En los pacientes con niveles de TSH inhibidos
hasta menos de 0,1 mUI/l pueden producirse consecuencias esquelticas
y cardacas incluso con un leve exceso de hormona tiroidea. La
brilacin auricular se produce con ms frecuencia en los pacientes
con hipertiroidismo leve mayores de 60 aos. La osteoporosis puede
asociarse con hipertiroidismo leve crnico, sobre todo en las mujeres
posmenopusicas. No obstante, est menos claro que los pacientes
asintomticos con niveles de TSH inhibidos de forma moderada (entre
0,1 y 0,5 mUI/l) requieran algo ms aparte del seguimiento peridico.
Crisis tirotxica
La crisis tirotxica, tambin conocida como tormenta tiroidea, es un
sndrome potencialmente mortal que suele ser el resultado nal de una
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1708 Captulo 244 Tiroides
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tirotoxicosis grave y prolongada. Puede afectar a pacientes con otras
patologas que los hacen vulnerables a los efectos cardiovasculares,
neuropsiquitricos y gastrointestinales por la exposicin a cantidades
excesivas de hormona tiroidea. La crisis tirotxica se desarrolla
tpicamente en el cuadro de una enfermedad de Graves tratada de
forma inadecuada y puede precipitarse por una enfermedad intercurren-
te, una ciruga o el tratamiento con yodo radiactivo. Las personas
afectadas acuden con ebre, taquiarritmias auriculares, insuciencia
cardaca congestiva, nuseas y vmitos, diarrea y convulsiones. Los
cambios del estado mental pueden incluir agitacin, delirio, psicosis
y coma. La deteccin temprana y el tratamiento en un entorno
monitorizado son fundamentales. Un tratamiento completo debe incluir
antipirticos, b-bloqueantes, tionamidas, agentes de contraste yodados
y glucocorticoides, as como una evaluacin y tratamiento agresivos de
los problemas mdicos subyacentes.
j TIROIDITIS
j Tiroiditis subaguda (de Quervain)
Biopatologa
La tirotoxicosis transitoria se debe a una salida incontrolada de hormona
tiroidea desde la glndula inflamada. Despus de 2-8 semanas, cuando se
acaban las reservas de hormonas, la tirotoxicosis desaparece espontneamente.
A continuacin se produce hipotiroidismo, ya que las capacidades de biosntesis
de la glndula siguen afectadas. Tambin es transitorio y dura alrededor de
1 mes, con la posterior recuperacin de la funcin tiroidea normal en la mayora
de los pacientes.
Manifestaciones clnicas
La tiroiditis subaguda se caracteriza por aumento de tamao del tiroides
acompaado de dolor, sntomas sistmicos de inflamacin y tirotoxicosis transi-
toria que suele preceder a un hipotiroidismo transitorio. El patrn histolgico
muestra infiltrados de clulas inflamatorias que parecen deberse a una infeccin
vrica. Muchos pacientes con tiroiditis subaguda presentan antecedentes de infec-
ciones de las vas respiratorias altas.
Los pacientes suelen acudir con dolor localizado en el tiroides o irradiado a la
garganta, odos o mandbula. Generalmente se observan sntomas constituciona-
les como fiebre, escalofros, sudoracin y malestar. En ocasiones, estas caracters-
ticas pueden dominar el cuadro. La exploracin del tiroides muestra una glndu-
la dura como la madera, con un moderado aumento de tamao y muy sensible
a la palpacin.
Diagnstico
Diagnstico diferencial
En la evaluacin del paciente que presenta dolor y sensibilidad a la palpa-
cin localizados en la parte anterior e inferior del cuello, debe tenerse en
cuenta el diagnstico diferencial de dolor tiroideo. Adems de la tiroiditis
subaguda, las causas posibles de dolor tiroideo comprenden la tiroiditis agu-
da (supurada), la hemorragia de un ndulo tiroideo y el crecimiento rpido
de cncer de tiroides anaplsico, de cncer de tiroides con infiltracin difusa
o de un linfoma tiroideo.
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio en pacientes con tiroiditis subaguda revelan un
perfil de tirotoxicosis manifiesta. El aumento de los niveles de T
4
suele ser propor-
cionalmente superior al de los niveles de T
3
. Los pacientes presentan tpicamente
un aumento de la velocidad de sedimentacin eritrocitaria y la captacin fraccio-
nada de yodo radiactivo es inferior al 2% a las 24

horas.
Tratamiento
Tto
Puede usarse una dosis alta de cido acetilsaliclico o naproxeno sdico
para tratar el dolor de tiroides y los sntomas sistmicos de la inama-
cin. Los pacientes que no responden pueden requerir tratamiento con
glucocorticoides, pero debe ir disminuyndose durante varias semanas,
si no los pacientes presentarn recidivas y se prolongar el curso general
Tto
de la enfermedad. Los sntomas asociados a la tirotoxicosis transitoria
pueden responder a un b-bloqueante administrado de forma continua
durante un tiempo limitado de 1-3

semanas. Los pacientes que desarro-
llan hipotiroidismo sintomtico pueden necesitar entonces un trata-
miento de sustitucin con tirotoxina a corto plazo, pero la mayora no
necesitar la sustitucin hormonal durante un plazo largo.
j Tiroiditis linfoctica (posparto, indolora,
silente)
Epidemiologa
La tiroiditis linfoctica se produce a menudo en mujeres despus del parto y
afecta hasta a un 6% de mujeres a los 2-12 meses despus del parto o de la inte-
rrupcin del embarazo. En raras ocasiones, esta patologa se produce en mujeres
sin parto previo o en hombres. Los factores predisponentes incluyen anteceden-
tes de episodios previos de tiroiditis posparto, diabetes mellitus de tipo 1 y anti-
cuerpos antitiroideos circulantes.
Biopatologa
Esta inflamacin indolora del tiroides puede causar tirotoxicosis transitoria
seguida de hipotiroidismo transitorio o persistente. Estas fases de disfuncin ti-
roidea duran normalmente de 2 a 8 semanas. Se cree que esta patologa refleja
una situacin de autoinmunidad transitoria.
Diagnstico
El diagnstico de tiroiditis linfoctica suele pasarse por alto al malinterpretar
sntomas inespecficos de tirotoxicosis (como prdida de peso, insomnio y ansie-
dad) o hipotiroidismo (como fatiga y depresin) con molestias comunes del pe-
rodo posterior al parto. La glndula tiroides no est sensible a la palpacin y su
tamao es normal o ligeramente mayor. Una vez que se ha pensado en el diagns-
tico de tiroiditis linfoctica, se puede confirmar o excluir fcilmente mediante
pruebas de laboratorio que revelarn un nivel inhibido de TSH durante las fases
de tirotoxicosis y un nivel elevado de TSH durante las fases de hipotiroidismo.
Este cuadro debe distinguirse de la enfermedad de Graves que tambin puede
cursar en el mismo perodo tras el parto. Los grados relativos de aumento de T
4
y
T
3
a veces pueden ayudar en el diagnstico diferencial: la tiroiditis linfoctica se
caracteriza tpicamente por un aumento predominante de los niveles de T
4
. La
captacin fraccionada de yodo radiactivo est ausente o es muy escasa en el caso
de la tiroiditis linfoctica, pero est aumentada en la enfermedad de Graves acti-
va, por lo que representa una prueba diagnstica til.
Tratamiento
Tto
La tiroiditis linfoctica puede tratarse a veces solo tranquilizando y con
observacin. La tirotoxicosis sintomtica puede tratarse con un ciclo
limitado de b-bloqueantes. El hipotiroidismo maniesto puede requerir
sustitucin durante un tiempo con tiroxina.
Pronstico
La mayora de los pacientes afectados acaba con un estado eutiroideo, mien-
tras que un 25% desarrolla hipotiroidismo persistente debido a una tiroiditis au-
toinmunitaria clsica.
j Tiroiditis aguda (supurada)
La infeccin de la glndula tiroides es un cuadro infrecuente que cursa tpi-
camente con dolor fuerte en la glndula, fiebre y otras manifestaciones sistmi-
cas de infeccin. La infeccin bacteriana del tejido tiroideo puede deberse a
una diseminacin directa de patgenos grampositivos o gramnegativos a travs
de fstulas que comunican con el seno piriforme o la piel. La diseminacin he-
matgena de microorganismos bacterianos, micobacterias, hongos o parsitos,
especialmente Pneumocystis carinii, puede producirse en personas inmunode-
primidas. En la exploracin, los pacientes afectados estn febriles con inflama-
cin asimtrica de un tiroides que duele a la palpacin, est caliente y tiene una
consistencia fluctuante o firme por debajo de la piel eritematosa. La ecografa
puede revelar un absceso que se puede aspirar para determinar el patgeno
implicado. Los pacientes con tiroiditis supurada requieren tratamiento inme-