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GRUPO: 9CM61
SINDROME URMICO
NEFROLOGA
DEFINICIN:
Alteracin en las funciones bioqumicas y fisiolgicas
durante el desarrollo de la ERC TERMINAL, o IR
presentndose un conjunto de signos y sntomas que
resultan de los efectos txicos derivados de los niveles
elevados de toxinas urmicas como productos
nitrogenados y otros desechos en la sangre.
FASES DE LA IRC DE ACUERDO A
PRESENTACION DE ALTERACIONES
BIOQUIMICAS Y CLINICAS
FASE
UREMICA
ETIOLOGA:
Se han identificado sustancias txicas como la homocistena, las guanidinas y la 2 microglobulina,
adems de una serie de alteraciones metablicas y endocrinas. La dimetilarginina asimtrica (ADMA)
es ms especfica en inhibir el ON produce vasoconstriccin e inhibe la vasorrelajacin inducida por
acetilcolina. La dimetilarginina simtrica (SDMA) es menos efectiva biolgicamente que la forma
asimtrica de la cual es metabolito.

Los exmenes de laboratorio muestran que los desechos nitrogenados, como la creatinina y la urea, se
acumulan en el cuerpo (azoemia).

La azoemia prerrenal es algo comn, especialmente en personas hospitalizadas por hipercatabolismo.
(DIFERENCIAR)








Estos productos de desecho actan como txicos cuando se acumulan en el organismo, daando los
tejidos y reduciendo la capacidad de funcionamiento de los rganos.
Quemaduras
Afecciones que permiten el escape de lquido de la circulacin
Prdida del volumen de sangre
Vmitos o diarrea prolongados, sangrado.
Ciertos tipos de ciruga
Embolia de la arteria renal
Oclusin de la arteria renal
Traumatismo al rin
Insuficiencia cardiaca



PRINCIPALES INDICADORES DE FALLA
RENAL CRONICA
Creatinina: mg/100 mL 0,5-1,1 (Mujeres) 1.2 (Varones)

Urea BUN: mg/100 mL 7- 20 mg/ dl
FISIOPATOLOGA:
El sndrome urmico se manifiesta cuando la TFG se
encuentra por debajo de 20 ml/min. Esta
depuracin renal deficiente provoca acumulacin
de solutos de retencin urmica, los cuales en
concentraciones elevadas son txicos.
UREA: Se sintetiza en el hgado como producto final del catabolismo proteico.

PREVIENE DE LA HIPERAMONIEMIA E HIPERGLUTAMINEMIA

ARGININA ORNITINA + UREA

Arginina aumenta oxido ntrico
Amonio + Bicarbonato = Urea

UT A: HIGADO Y RION
1,2,3,4,
1:HIGADO, CENSA NIVELES DE UREA
UT B : ERITROCITO

Muy toxica tanto de forma directa como indirecta
INHIBE COTRANSPORTE NaK2Cl del eritrocito
INHIBE AMPc
AFINIDAD REDUCIDA DE HEMOGLOBINA POR O2
INHIBE OXIDO NITRICO SINTETASA.
INDUCE APOPTOSIS
GENERA RADICALES LIBRE DE OXIGENO

Destinos metablicos de la Arginina
En la uremia, puede haber alteraciones que repercuten en la va L-
Arginina/ON por disminucin de la L-arginina sustrato de la (NOS), aumento
de compuestos guanidnicos y derivados metilados de la L-arginina
Aproximadamente el 60% de la produccin neta de arginina en mamferos,
ocurre en el rin, donde la citrulina se convierte en arginina por accin de
la argininosuccinato sintetasa y argininosuccinato lyasa (ASS, ASL) dentro de
los tbulos contorneados distales.
Los individuos con falla renal crnica, tienen niveles elevados de citrulina en
plasma, aunque sorprendentemente hay poca o ninguna disminucin de
arginina en plasma, presumiblemente por mayor sntesis renal de arginina
indicando que depende de niveles elevados de citrulina.
Arginina y su repercusin en la ERCT
LAS GUANIDINAS

Son un gran grupo de metabolitos estructurales de la arginina, de las ms
conocidas son la creatinina y metilguanidina.
Son bases orgnicas que contienen un grupo amidino (N-C=NH ).
La creatinina (precursor de metilguanidina) bloquea los canales de cloro,
reduce la contractilidad de miocitos cultivados.
El cido guanidinsuccnico (AGS) y el cido guanidinpropinico (AGP)
inhiben la produccin de sper-xido por los neutrfilos.
El AGS, el gamma-guanidinobutrico,metilguanidina, homoarginina y
creatina inducen crisis convulsivas.
HOMOCISTEINA

Es un aminocido que contiene sulfuro por desmetilacin de la
metionina, su retencin resulta en la acumulacin celular de S-adenosil-
homocistena (AdHcy), extremadamente txico que compite con la S-
adenosil-metionina (AdoMet).

Puede producirse por deficiencias enzimticas o de las vitaminas B6, B12
y folatos.

Los pacientes con falla renal tienen 2 a 4 veces su valor normal. Su
acumulacin depende tambin del estado nutricional (ingesta de
metionina) y del estado de folatos.

Resulta en proliferacin de la musculatura lisa, e interfiere con la funcin
anticoagulante endotelial.

Los sntomas mas comunes del sndrome urmico se manifiestan en los
sistemas cardiovascular, nervioso, hematolgico, inmunitario, endocrino,
seo y gastrointestinal.



Manifestaciones CV son constantes.
Las mas importantes son:

a. La Pericarditis Urmica fibrinosa(10% de los pacientes)

b. La HTA

c. La disfuncin miocrdica La uremia es un profibrotico causando
fibrosis intersticial. La pentosidina (AGES) tiene papel importante. La
HTA y la anemia tambien estan involucrados

d. Alteraciones del metabolismo de CHOS y Lpidos Ateroesclerosis
acelerada

e. Estenosis o insuficiencia valvular calcificante Hiperparatiroidismo
secundario

A su vez esto lleva a la hipertrofia cardiaca y a largo plazo a la
miocardiopata dilatada.

Encefalopata urmica y Polineuropatia urmica

Estas manifestaciones nerviosas son debidas a la hipercalcemia secundaria
a el hiperparatiroidismo secundario.

Se pueden prevenir con paratiroidectomia y pueden ayudar los
Bloqueadores de canales de calcio.

Tambien se han visto relacionados compuestos guanidinicos (Ac.
Guanidinisuccinico) en ERC hasta 30 veces.



Anemia normocitica normocromica

Es constante y universal en el paciente urmico.
Se debe al dficit en la produccin de la eritropoyetina en la vasa recta por
disminucin de la masa renal.

Su correccin mejora mucha con eritropoyetina recombinante mejora gran
cantidad de sntomas.













Trastornos de la Coagulacin (Tanto hipercoagulabilidad como tendencia al
sangrado)

Multifactorial
Alteracin en adhesividad y agregacin plaquetaria.
Hiperparatiroidismo secundario
Anemia
Alteraciones en la produccin de PGs y TXA2
La actividad anticoagulante de la Protena C se ve alterada y sus concentraciones
bajas.
Concentraciones altas de trombina, antitrombina, fibringeno, plasmina, protrombina
y trombina.
en la actividad del factor de Von Willebrand Favorece Hipercoagulabilidad.




.













Dficit Inmunitario
Biodisponibilidad reducida de IL 2 secundaria a un consumo excesivo por linfocitos T
activados.

Baja regulacin de la funcin fagocitaria y de los receptores opsnicos luego de su
expresin durante la activacin del complemento por las membranas de dilisis.

Aumento en la produccin de IL I, Del TNF alfa, y de la IL-6 por los monocitos
activados y del CD23 por los linfocitos B.

Estructuras peptdicas que tienen un efecto inhibidor marcado sobre las diferentes
funciones inmunitarias, uno de estos compuestos tiene una estructura parecida a la
de la molcula de la beta2microglobulina

Funcin de lisis de los Neutrofilos se encuentra alterada y esta funcin anormal es
corregida por el tratamiento con dilisis peritoneal, por tanto se sugiere que en esta
anormalidad participan toxinas urmicas dializables.





.




AGS (ACIDO
GUANIDINSUCCINICO) AGP
(PROPIONICO) - inhibe de
produccin superoxido por
neutrfilos.


HIPERCATABOLISMO

Producto de las alteraciones endocrinas referidas al metabolismo de los
hidratos de carbono, a las hormonas tiroideas, a la hormona del
crecimiento y a las hormonas sexuales.

Intolerancia a la glucosa, a la cual contribuyen una resistencia a la accin
de la insulina y una alteracin en la secrecin de la insulina. La resistencia
a la accin de la insulina es debida principalmente a una alteracin en la
captacin de glucosa por el msculo, mientras que la secrecin de
insulina en respuesta a la hiperglicemia es variable.


.











Alteracin de la Funcin Tiroidea.

Se encuentran algunas alteraciones como son niveles basales elevados
de TSH, cierto hipotiroidismo primario, una respuesta lenta de la TSH a la
TRH, ritmo diurno ausente o disminuido de la TSH, glicolisacin alterada de
la TSH y los niveles totales y libres de la T y T4 pueden estar reducidos o
normales.
Tambin se ha sealado por otra parte que la liberacin de la TSH puede
estar inhibida por un mecanismo dependiente de la
dopamina

Alteracin de la hormona de Crecimiento

Los niveles basales de la misma se encuentran elevados, pero esta situacin
no impide que exista un retardo en el crecimiento de los nios urmicos y se
ha comprobado que la administracin de la hormona del crecimiento
recombinante humana corrige el retardo del crecimiento en los nios y
mejora la utilizacin de las protenas en los hemodializados adultos.
.






Alteracin Hormonas Sexuales.

En las mujeres urmicas se observa que la FSH, la progesterona y el estradiol
tienen tendencia a ser iguales y la LH a exceder los niveles observados
normalmente en la fase folicular del ciclo menstrual.

En los hombres urmicos se puede observar una elevacin de la LH y una
disminucin de la testosterona, lo cual origina impotencia agravada por el
aumento de la prolactina .

La prolactina a su vez origina galactorrea y amenorrea en las mujeres.

Hiperparatiroidismo Secundario

Osteodistrofia
Hipercalcemia







Alteraciones Gastrointestinales

La gastritis erosiva, la esofagitis erosiva y la lcera esofgica son las causas
ms comunes de sangrado digestivo en los pacientes con IRC

La gastrina circulante se encuentra elevada en los pacientes urmicos
debido a una mayor secrecin y por la otra a un metabolismo disminuido.
la gastrina se considera que tiene propiedades trficas y secretorias, estos
hechos pueden explicar la hipertrofia del tracto gastrointestinal asociada
a la IRC

Los niveles plasmticos de varias hormonas que participan en la
modulacin de la motilidad gastrointestinal y en la regulacin del hambre
y la saciedad se encuentran elevados en la uremia. Estas alteraciones
humorales pueden actuar sobre la musculatura lisa intestinal y en reas
particulares dentro del sistema nervioso central y son responsables de las
alteraciones de la motilidad gastrointestinal, de la anorexia, de las
nauseas y vmitos que se observan en los urmicos sintomticos.



Otras Alteraciones Enzimaticas

Alteraciones bioqumicas referidas a que un buen nmero de funciones
enzimticas y metablicas se encuentran deprimidas como, por ejemplo,
la gluconeognesis, la deshidrogenasa lctica, el contenido mitocondrial
de calcio, el consumo mitocondrial de oxgeno, la degradacin de la
insulina, la bomba de Na/K, dficit intrnseco de las mitocondrias.

la actividad de las enzimas antioxidantes como el superxido dismutasa
se encuentra elevada en los glbulos rojos de los pacientes urmicos no
dializados y baja en los pacientes dializados, lo cual puede contribuir al
incremento del dao oxidativo en la uremia y el desarrollo de las
complicaciones urmicas.

MANIFESTACIONES CLNICAS:

SNTOMAS

Sed
Nauseas
vmitos
Perdida de apetito
Confusin
Disminucin de la lucidez mental
Disminucin o ausencia del gasto urinario
En ultimo termino coma.

SIGNOS

Oliguria
Coloracin cetrina de la piel (acumulacin de pigmento urocromo)
Presencia de aliento similar al amoniaco
Turgencia cutnea deficiente
Frecuencia cardaca rpida
Presencia de frote pericrdico
Evidencia de derrame pericrdico

DIMETILARGININA
ASIMETRICA
INHIBE ON
TRATAMIENTO
HEMODIALISIS DIALISIS

DIETA
Debe ser manejado por la dietloga en base al peso y talla del enfermo
otorgando una ingesta de protenas que varan del 0.5 al 0.75 g / kg / da,
alimentos con poco sodio y potasio, y que no sean elaborados previamente,
no enlatados ni embotellados con aporte calrico proporcional a cada
paciente, as como ingesta de agua

Manejo de las infecciones con antibiticos especficos para la bacteria
causal no txicos
Antihipertensivos
Antiemticos
Complejo B, hierro y cido flico
Eritropoyetina subcutnea
Calcio, vitamina D3
Protectores de la mucosa gstrica
Sedantes en caso necesario.
BIBLIOGRAFA

Gracias