UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA

CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES
MOTIVACIN Y EMOCIN
EQUIPO 5
CRUZ SOLS CARLOS GREGORIO
LPEZ ESTRADA JULIO ADRIAN
MUOZ OCHOA MARIANA
PARRA PERZ ARANI










INTRODUCCIN
Muchas veces nos preguntamos acerca de nuestro comportamiento o el de los
dems, y es que a lo largo de la vida nos la pasamos decidiendo que es lo que vamos a
hacer y observamos que hacen los dems.
Para explicar estas preguntas recurrimos a la motivacin y la emocin pues estas
son las que tienen mayor influencia en el comportamiento, y las dos van de la mano.
La motivacin, (Stuss y Benson, 1943, 1944) se define como la energa necesaria
puesta a disposicin para lograr algo deseable o evitar algo indeseable, y que est
relacionada con el estado emocional del sujeto. Esto quiere decir que para tener
determinada conducta, es necesario tener la energa necesaria y tener determinado
estado emocional.
Segn la teora de Schachter y Singer (1962) las emociones pueden considerarse
como pautas de conductas innatas relacionadas con los instintos y que varan de una
persona a otra, de acuerdo a las propias experiencias.
Ms adelante explicaremos cada una de estas en base a lo que lemos en el curso y
expusimos en clase.














Investigaciones fisiolgicas sobre el hambre y la saciedad
En 1990 Campfield y Smith hicieron un experimento en el que registraban los
niveles de glucemia en ratas. Los niveles de glucemia variaron hasta un 8% 10 minutos
antes de que las ratas empezaran a comer. Sin embargo ste descubrimiento no fue
suficiente para apoyar la teora glucosttica del hambre por 3 razones:
1. Es fcil recrear una situacin en la que la comida no sea precedida por un
descenso en el nivel de glucemia. Por ejemplo cuando se sirve una comida
inesperadamente.
2. La disminucin del nivel de glucemia previa a la comida pareca ser una respuesta
a las intenciones del animal por empezar a comer. Las disminuciones no ocurrieron
porque las ratas estuvieran agotando sus reservas de energa, sino porque
disminuyeron sus propios niveles de glucemia liberando insulina.
3. Si no se serva la comida esperada, los niveles de glucemia recobraban sus niveles
homeostticos previos.
Tampoco es seguro que las inyecciones de insulina induzcan a comer y que
cuantiosas infusiones de glucosa previas a la comida a menudo no suprimen la ingesta de
alimentos. Esto indica que la falta de glucosa no es la causa principal del hambre. (Pinel,
2007)

EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALMICA Y LOS CENTROS DE SACIEDAD.
En la dcada de los 50 se crea que la conducta del comer estaba controlada por el
hipotlamo ventromedial (saciedad) y por el hipotlamo lateral (hambre).
Hoy se sabe que esto no es del todo cierto. El papel principal del hipotlamo es
regular el metabolismo de energa. Cuando hay una lesin en el HVM aumentan los niveles
de insulina en la sangre y esto aumenta la produccin de grasa corporal y disminuye la
descomposicin de esta en alguna forma de energa utilizable. Con esto se demostraba
que las ratas en las que se experimentaba no se convertan en obesas porque se haba
lesionado su supuesto centro de saciedad, sino que coman en exceso porque los
alimentos ingeridos se convertan rpidamente en grasa que no podan convertir en
energa.
Por otro lado los estudios realizados en lesiones del HL demostraron que stas
desencadenan varias alteraciones motoras graves y la falta generalizada de respuesta al
input sensorial, como la ingesta de alimentos por ejemplo. (Pinel, 2007)


FUNCIN DEL TUBO DIGESTIVO EN LA SACIEDAD
Los primeros estudios formales dirigidos a identificar el centro de la saciedad y el
hambre en el estmago se realizaron alrededor del ao 1900. Cannon insert un
transductor de presin en el estmago de Washburn y realizaron registros de sus
contracciones estomacales. Con esto observaron que cuando el estmago contiene comida
ejerce contracciones rtmicas y prolongadas, mientras que cuando est vaco realiza
contracciones fuertes y cortas. Washburn reportaba sensaciones de hambre asociadas a
las contracciones fuertes, esto mostr que el estmago es un importante agente
generador de las sensaciones de hambre y saciedad. (Gonzlez, 2002)

PERPTIDOS DEL HAMBRE Y LA SACIEDAD
El procesamiento y digestin de los alimentos determina la secrecin de pptidos
neurotransmisores cuyos efectos determinan cambios en el consumo de alimentos. Hay
evidencias de que la Colecistoquinina (CCK) acta como mediadora en el proceso de
finalizar la alimentacin (Saciacin) aunque tambin acta produciendo saciedad.
La ingesta de alimentos (fundamentalmente protenas y grasas) estimula la
liberacin de CCK (de la mucosa duodenal) la cual se une a receptores especficos (CCK-A)
en la regin del ploro. Su accin fisiolgica bsica es, favorecer la contraccin de la
vescula biliar y estimular la secrecin de enzimas pancreticas, permitiendo as la
digestin de los alimentos.
Su accin sacietgena se realiza perifricamente y no en los centros hipotalmicos (la CCK
no atraviesa la barrera hematoenceflica), se transmite por va vagal en forma indirecta
por dos mecanismos:
Estimula la contraccin del msculo liso gstrico, lo que es captado por los
receptores Vgales y transmitido a los centros superiores originando saciedad
Estimula la contraccin del msculo pilrico, favoreciendo el cierre del ploro con la
consecuente distensin gstrica. (Cuneo, 2006)

INHIBIDORES DEL APETITO
Noradrenalina. Acta a travs de los adrenoreceptores a1 y b2 ubicados en el
ncleo paraventricular (NPV) sobre los adrenoreceptores a2 del NPV aumenta la
ingesta, especialmente de hidratos de carbono.
Dopamina. Es un neurotransmisor catecolaminrgico, que inhibe la ingesta de las
protenas y de las grasas y en menor grado a los hidratos de carbono.
Serotonina. La Serotonina (hidroxitriptamina o 5-HT), se halla en el intestino, vasos
sanguneos y sistema nervioso central, donde controla una gran variedad de
funciones: ansiedad, depresin, desrdenes alimentarios y obesidad.
Colecistoquinina. Es segregada en el intestino en presencia de alimentos
especialmente grasas, produce saciedad por activacin de receptores perifricos
que envan las seales al sistema nervioso central a travs del nervio vago (Cuneo,
2006)
n
Neuropptido Y. Se expresa en varias regiones del hipotlamo. Es considerado uno
de los neurotransmisores anorexgenos ms potente.
Pptidos Opioides. Existen varias sustancias con actividad opioide, que actan
sobre distintos receptores, en general todas estas sustancias aumentan la ingesta
alimentaria. Los opioides centrales tambin estn asociados con la ingesta de
alcohol, y la adiccin a drogas. Estudios demuestran que una actividad opioide
elevada se relaciona por compulsin a los dulces, esto se confirma ya que los
antagonistas opioides del tipo naltrexona o naloxona, disminuyen esta preferencia.
Otro aspecto importante es que estos neurotransmisores juegan un papel en las
compulsiones alimentarias y en la adiccin a drogas, en ambas existe prdida de
control y deseos irrefrenable para consumir algo, incluso algunos trabajos
muestran que la adiccin al alcohol y a opiceos sintticos es aliviada por
chocolates y dulces. La actividad opioide es elevada en pacientes obesos,
especialmente en aquellos con obesidad abdominal. (Cuneo, 2006)

Motivacin es la urgencia del animal hacia la actividad, que se reduce una vez
alcanzada la meta, p, ej. El hambre disminuye despus de tomar el amiento (Charles R.
Noback, 1980).
Las conductas se inician por hbito o por motivacin. Las motivaciones se
relacionan con necesidades bsicas y con emociones (Pamies, 1998).
Puede definirse motivacin como necesidad de hacer algo. En la motivacin se distinguen
dos fases de tensin que conduce a la realizacin de accin determinada:
Fase apetitiva: sensacin del impulso y bsqueda ms conveniente de su
satisfaccin
Fase consumatoria: accin. Que deriva un placer (excitacin o comodidad)
Existe un impulso primario a satisfacer las necesidades biolgicas bsicas
Nutricin (alimento y bebida)
Reproduccin y conducta sexual
Exploracin del medio (bsqueda de novedad, nuevos aprendizajes)
Socializacin
Las emociones suelen modificar las motivaciones. En muchos animales se inhibe el
hambre o la conducta sexual si se encuentran atemorizados o en cautividad. Las
necesidades corporales acrecientan la percepcin de ciertos estmulos sensoriales (Pamies,
1998).
La ingesta de alimentos generalmente es regulada con gran precisin en todas las
especies (con excepcin del hombre). Los mecanismos fisiolgicos implicados en la
regulacin de la ingesta comprenden al hipotlamo, al sistema lmbico, sistema de
neurotransmisores, sensaciones gustativas y aspectos cognitivos (Pamies, 1998).
El objetivo principal de la ingesta de alimentos es proveer al organismo la energa
que necesita para sobrevivir y funcionar (La energa se almacena como Grasas, Glucgeno
Protenas).
La frecuencia con la que debe comer un organismo es determinada por su
desgaste energtico o metablico basal (movimiento, produccin de calor o crecimiento de
sus clulas) T .
La digestin suministra la energa al organismo en tres formas:
Lpidos (grasas)
Aminocidos (producto de la degradacin de protenas)
Glucosa (hidratos de carbono)
El tipo de dieta y la cantidad de caloras que un individuo consuma son
determinates, ya que algunos alimentos proveen mayor cantidad de caloras que otros,
siendo las grasas y carbohidratos los que aportan preferentemente energa
Tejeda, 2002).

Metabolismo energtico, fases:
1. La fase ceflica (fase preparatoria)
2. La fase de absorcin (energa almacenada suple necesidades energticas)
3. La fase de ayuno (la energa ha sido utilizada y se obtiene energa de las reservas)
El flujo energtico durante las fases est regulado por 2 hormonas
pancreticas:
Insulina
Estimula utilizacin de glucosa
Estimula transformacin: glucosa-glucgeno y grasa y aminocidos en protenas
Estimula almacenamiento glucgeno en hgado
Glucagn
Teoras sobre el hambre y la ingesta de alimentos: puntos de ajuste frente a
incentivos positivos
Supuesto punto de ajuste
Medio por el cual los recursos energticos recobran su nivel ptimo.
Consta de tres componentes:
Mecanismo de punto de ajuste
Mecanismo detector (detecta desviaciones en punto de ajuste)
Mecanismo de accin (acta para eliminar las desviaciones)
Sistemas de retroalimentacin negativa (la retroalimentacin procedente de cambios
en un sentido provoca efectos compensatorios en el sentido opuesto)
Teoras glucosttica y liposttica del punto de ajuste del hambre y la ingesta de
alimentos
Teora glucosttica
Se siente hambre cuando el nivel de glucemia desciende
Nos sentimos saciados cuando los niveles de glucemia est en su punto de ajuste
Teora liposttica
Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal
Las desviaciones provocan adaptaciones compensatorias en el nivel de ingesta
Perspectiva incentivo positivo
Teora: Los seres humanos y otros animales son incitados a comer por el placer
anticipado de esta ingesta (valor incentivo positivo). La regin hipotlamo lateral
adyacente al tracto medial del cerebro anterior, cerca del centro regulador de la ingestin
imts st icrpr cmp qu cstituy ctr pcr (Charles
R. Noback, 1980). La ingesta est regulada en gran parte como la conducta sexual. Se
emprende, no debido a una carencia interna, sino porque la evolucin ha llevado a
anhelarla
Factores que determinan que comemos
La mayora de los seres humanos tienen una inclinacin por los sabores:
Dulces (Ricos en energa y ricos en vitaminas y minerales)
Grasos (Ricos en energa y ricos en vitaminas y minerales)
Salados (Alimentos ricos en sodio)
Aversin por los sabores:
Amargos (asociados con toxinas)
Los animales aprenden a preferir sabores que asocian con un aporte de caloras y
evitar los que se asocien con enfermedades, el aprendizaje se da observando a sus
congneres, o durante la etapa embrionaria (Pinel, 2007).
El sabor puede intervenir en la autoconservacin. Cuando un animal tiene falta de
sodio desarrolla preferencia inmediata y apremiante por el sabor de la sal. La nutricin
tiene un escaso efecto directo sobre nuestra hambre e ingesta de alimentos (Pinel, 2007).
Factores que influyen en cundo comemos
El apetito no necesariamente tiene relacin con la necesidad de alimentos para
sobrevivir, el estimulo viene de fuentes diversas, como distencin estomacal,
concentracin de glucosa en la sangre y asociaciones psquicas con el olfato, la vista o el
sabor de los alimentos. La regin hipotalmica relacionada ha sido llamada centro del
apetito, que contiene el ncleo hipotalmico ventromedial o centro de la saciedad y un
ncleo lateral llamado centro del hambre (Charles R. Noback, 1980).
Hambre previa a la comida
Segn Woods comer resulta estresante para el organismo
Antes de una comida: las reservas del organismo se encuentran en un equilibrio
homeosttico
A media que se consume comida, se produce una incorporacin de carburante al
torrente circulatorio que altera la homeostasis
El organismo hace lo que puede por mantener la homeostasis (alejamiento del
nivel optimo captado por los receptores nerviosos)
A la primera seal de que se va a comer: el organismo entra en una Fase ceflica (medias
para suavizar la perturbacin de la homeostasis), libera insulina en la sangre y as
reduciendo sus niveles de glucosa. El hambre suele deberse a la expectativa de alimentos,
no a una disminucin de energa (Pinel, 2007).
Factores que influyen en cunto comemos
El proceso conductual de ingestin de comida constituye un ciclo en el que el
organismo alterna los estados de hombre y saciedad. El hambre alude la fuerza que
motiva a los organismos a iniciar la bsqueda e ingestin de alimentos, por saciedad se
entiende la terminacin de la ingesta de comida, desaparicin de la motivacin por comer.
A la saciedad se le ha dividido en dos estados:
Saciedad preabsortiva o saciacin (estado de satisfaccin, lleva a la interrupcin de
la ingestin y sucede antes de la absorcin de los nutrimentos en el tracto
digestivo)
Saciedad posabsorvida (periodo de ayuno entre dos comidas, su duracin depende
de la cantidad o calidad de alimentos ingeridos) T
El estado de de motivacin que hace que dejemos de ingerir alimentos es la
saciedad, la existencia de comida el intestino y la entrada de insulina en la sangre
pueden inducir seales de saciedad, seales que dependen tanto del volumen como de
la densidad nutritiva
Biopsicologa de la emocin.
Los primeros avances que se realizaron en cuestin de cmo se relacionan los
procesos mentales con la emocin, cmo algunas partes especficas del cerebro pueden
influir en sta y otros temas enfocados en la emocin comenzaron a partir de la
observacin de ciertas patologas o accidentes que deaban el cerebro. Tal es el caso de
Phineas Gage, jefe de construccin del ferrocarril entre Rutland y Burlintong que sufri un
accidente en el ao de 1848 al tratar de detonar una roca para limpiar el camino, el
procedimiento consista en barrenar la roca e introducir plvora y arena y cubrirlas con
una barra de metal de 90 cm de longitud y 3 cm de anchura aproximadamente pero algo
result mal y la plvora deton antes de que la barra estuviera asegurada, incrustndose
en el rostro de Phineas y saliendo por la parte superior-frontal de su cabeza. La
recuperacin no slo trajo la movilidad de Phineas, sino tambin un cambio en su actitud,
las personas que lo conocan lo describen antes del accidente como una persona
responsable, educada, sociable entre otras caractersticas positivas y refieren tambin que
despus del accidente esto cambi, ahora era una persona irreverente, irrespetuosa, en
fin, haba sufrido un gran cambio en su personalidad. Cinco aos despus de su
fallecimiento el neurlogo Jhon Harlow pide a la familia que dejen llevar el crneo al
musea de Harvard y as es. Damasio y colaboradores reconstruyen en base a las medidas
de las lesiones presentadas en el crneo el dao que sufri el cerebro de Phineas, siendo
ste en los lbulos frontales mediales infiriendo con esto que la planificacin de la
conducta y la emocin estaba regida por esta rea del cerebro.

En su libro la expresin de las emociones en el hombre y los animales Darwin
afirma que la expresin de las emociones es resultado de la evolucin y lo explica a travs
de los siguientes tres postulados:
La expresin del animal indica lo que har a continuacin.
Si la seal de la emocin beneficia al animal evolucionar de manera que
aumentar su funcin comunicativa, pudiendo ser que la funcin original se pierda.
Los mensajes opuestos son indicados por posturas o movimientos opuestos.
Teora Cannon-Bard y James-Langue
Esta teora de la fisiologa de la emocin propone que la experiencia emocional
tanto como la expresin emocional se dan de manera simultnea, no que una produce la
otra como en el caso de la teora James-Langue en donde primero se presenta la
respuesta fisiolgica y despus la experiencia emocional. La teora Cannon-Bard es la que
ms se acerca al modelo que actualmente se cree correcto en el cual no slo se trata de
una simultaneidad, sino una interaccin entre estos mecanismos.
Sistema lmbico y emocin.
El sistema lmbico o cerebro emocional es un conjunto de estructuras bien
diferenciadas entre las que podemos encontrar el tlamo, hipotlamo, el hipocampo, la
amgdala cerebral, el fornix, el giro cingulado y el septum. Este sistema se encarga de
regular las emociones, est en contacto constantemente con la corteza cerebral, la cual le
enva la informacin del exterior para que analice y pueda tomar una decisin sobre qu
accin tomar.
Miedo condicionado.
El miedo condicionado consiste en dar una respuesta de miedo ante un estmulo
que antes era un estmulo condicional, dependiendo de la fuerza del estmulo, si es muy
fuerte con una vez se produce el miedo y si es ms bajo tiene que ser repetido varias
veces.
Le Doux (2000a, 2000b) descubrieron que las lesiones en la corteza auditiva no
impeda el miedo condicionado, pero que las lesiones en el ncleo geniculado medial si
impedan que hubiese un miedo condicionado. Esto indica que para que se produzca el
miedo condicionado es necesario que el estmulo llegue al ncleo geniculado medial y la
va que lo conduce es la amgdala. Tanto las lesiones en el ncleo geniculado medial como
en la amgdala impiden el miedo condicionado.
Existen otras vas que van de la amgdala a otras estructuras que controlan algunas
respuestas emocionales, como la sustancia gris periacueductal provoca las respuestas
defensivas. Otra va que va al hipotlamo provoca respuestas simpticas.
Para explicar mejor esto, primero se produce el tono amenazador (estimulo), llega
al ncleo geniculado medial, de ah pasa a la corteza auditiva y a la amgdala, de la
amgdala se va al hipotlamo y se produce una respuesta simptica, y va a la sustancia
gris periacueductal y produce una respuesta comportamental.
El contexto donde se encuentra el estmulo que produce miedo puede llegar a
inducir miedo por s mismo. Un ejemplo claro de esto es una persona va por el bosque y
se encuentra un oso y si va repetidas veces por el mismo camino y se encuentra todas
esas veces al oso, el camino mismo va a producirle miedo a la persona. A esto se le llama
miedo condicionado contextual.
Se han hecho estudios sobre qu rea del cerebro est implicada en el medio
condicionado contextual y se encontr de dos maneras; la primera encontraron que una
lesin en el hipocampo previa al condicionamiento, no se produce el miedo condicionado
contextual, y la segunda que una lesin en el hipocampo despus de producir el
condicionamiento, no se recuerda la respuesta de miedo al contexto, sin modificar la
respuesta de miedo al estmulo condicional explcito.

Bibliografa

Charles R. Noback, R. J. (1980). Sistema Nervioso Humano Fundamentos de Neurobiloga.
Mxico: McGRAW-HILL.
M Tejeda, M. M. (2002). Mtivci im y um Mxico: El manual
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Pamies, M. P. (1998). Psici II Barcelona: Edicions de la Universitat de Barcelona .
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