INTRODUCCIN

Muchas veces nos preguntamos acerca de nuestro comportamiento o el de los dems, y es

que a lo largo de la vida nos la pasamos decidiendo que es lo que vamos a hacer y observamos que
hacen los dems.
Para explicar estas preguntas recurrimos a la motivacin y la emocin pues estas son las
que tienen mayor influencia en el comportamiento, y las dos van de la mano.
La motivacin, (Stuss y Benson, 1943, 1944) se define como la energa necesaria puesta a
disposicin para lograr algo deseable o evitar algo indeseable, y que est relacionada con el estado
emocional del sujeto. Esto quiere decir que para tener determinada conducta, es necesario tener la
energa necesaria y tener determinado estado emocional.
Segn la teora de Schachter y Singer (1962) las emociones pueden considerarse como
pautas de conductas innatas relacionadas con los instintos y que varan de una persona a otra, de
acuerdo a las propias experiencias.
Ms adelante explicaremos cada una de estas en base a lo que lemos en el curso y
expusimos en clase.

Investigaciones fisiolgicas sobre el hambre y la saciedad
En 1990 Campfield y Smith hicieron un experimento en el que registraban los niveles de
glucemia en ratas. Los niveles de glucemia variaron hasta un 8% 10 minutos antes de que las ratas
empezaran a comer. Sin embargo ste descubrimiento no fue suficiente para apoyar la teora
glucosttica del hambre por 3 razones:
1. Es fcil recrear una situacin en la que la comida no sea precedida por un descenso en el
nivel de glucemia. Por ejemplo cuando se sirve una comida inesperadamente.
2. La disminucin del nivel de glucemia previa a la comida pareca ser una respuesta a las
intenciones del animal por empezar a comer. Las disminuciones no ocurrieron porque las
ratas estuvieran agotando sus reservas de energa, sino porque disminuyeron sus propios
niveles de glucemia liberando insulina.
3. Si no se serva la comida esperada, los niveles de glucemia recobraban sus niveles
homeostticos previos.
Tampoco es seguro que las inyecciones de insulina induzcan a comer y que cuantiosas
infusiones de glucosa previas a la comida a menudo no suprimen la ingesta de alimentos. Esto
indica que la falta de glucosa no es la causa principal del hambre. (Pinel, 2007)

EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALMICA Y LOS CENTROS DE SACIEDAD.
En la dcada de los 50 se crea que la conducta del comer estaba controlada por el
hipotlamo ventromedial (saciedad) y por el hipotlamo lateral (hambre).
Hoy se sabe que esto no es del todo cierto. El papel principal del hipotlamo es regular el
metabolismo de energa. Cuando hay una lesin en el HVM aumentan los niveles de insulina en la
sangre y esto aumenta la produccin de grasa corporal y disminuye la descomposicin de esta en
alguna forma de energa utilizable. Con esto se demostraba que las ratas en las que se
experimentaba no se convertan en obesas porque se haba lesionado su supuesto centro de
saciedad, sino que coman en exceso porque los alimentos ingeridos se convertan rpidamente en
grasa que no podan convertir en energa.
Por otro lado los estudios realizados en lesiones del HL demostraron que stas
desencadenan varias alteraciones motoras graves y la falta generalizada de respuesta al input
sensorial, como la ingesta de alimentos por ejemplo. (Pinel, 2007)
INHIBIDORES DEL APETITO
Noradrenalina. Acta a travs de los adrenoreceptores a1 y b2 ubicados en el ncleo
paraventricular (NPV) sobre los adrenoreceptores a2 del NPV aumenta la ingesta,
especialmente de hidratos de carbono.
Dopamina. Es un neurotransmisor catecolaminrgico, que inhibe la ingesta de las protenas
y de las grasas y en menor grado a los hidratos de carbono.
Serotonina. La Serotonina (hidroxitriptamina o 5-HT), se halla en el intestino, vasos
sanguneos y sistema nervioso central, donde controla una gran variedad de funciones:
ansiedad, depresin, desrdenes alimentarios y obesidad.
Colecistoquinina. Es segregada en el intestino en presencia de alimentos especialmente
grasas, produce saciedad por activacin de receptores perifricos que envan las seales al
sistema nervioso central a travs del nervio vago (Cuneo, 2006)
n
Neuropptido Y. Se expresa en varias regiones del hipotlamo. Es considerado uno de los
neurotransmisores anorexgenos ms potente.
Pptidos Opioides. Existen varias sustancias con actividad opioide, que actan sobre
distintos receptores, en general todas estas sustancias aumentan la ingesta alimentaria.
Los opioides centrales tambin estn asociados con la ingesta de alcohol, y la adiccin a
drogas. Estudios demuestran que una actividad opioide elevada se relaciona por
compulsin a los dulces, esto se confirma ya que los antagonistas opioides del tipo
naltrexona o naloxona, disminuyen esta preferencia. Otro aspecto importante es que estos
neurotransmisores juegan un papel en las compulsiones alimentarias y en la adiccin a
drogas, en ambas existe prdida de control y deseos irrefrenable para consumir algo,
incluso algunos trabajos muestran que la adiccin al alcohol y a opiceos sintticos es
aliviada por chocolates y dulces. La actividad opioide es elevada en pacientes obesos,
especialmente en aquellos con obesidad abdominal. (Cuneo, 2006)

Motivacin es la urgencia del animal hacia la actividad, que se reduce una vez alcanzada la
meta, p, ej. El hambre disminuye despus de tomar el amiento (Charles R. Noback, 1980).
Las conductas se inician por hbito o por motivacin. Las motivaciones se relacionan con
necesidades bsicas y con emociones (Pamies, 1998).
Puede definirse motivacin como necesidad de hacer algo. En la motivacin se distinguen dos fases
de tensin que conduce a la realizacin de accin determinada:
Fase apetitiva: sensacin del impulso y bsqueda ms conveniente de su satisfaccin
Fase consumatoria: accin. Que deriva un placer (excitacin o comodidad)
Existe un impulso primario a satisfacer las necesidades biolgicas bsicas
Nutricin (alimento y bebida)
Reproduccin y conducta sexual
Exploracin del medio (bsqueda de novedad, nuevos aprendizajes)
Socializacin
Las emociones suelen modificar las motivaciones. En muchos animales se inhibe el hambre
o la conducta sexual si se encuentran atemorizados o en cautividad. Las necesidades corporales
acrecientan la percepcin de ciertos estmulos sensoriales (Pamies, 1998).
La ingesta de alimentos generalmente es regulada con gran precisin en todas las especies
(con excepcin del hombre). Los mecanismos fisiolgicos implicados en la regulacin de la ingesta
comprenden al hipotlamo, al sistema lmbico, sistema de neurotransmisores, sensaciones
gustativas y aspectos cognitivos (Pamies, 1998).
El objetivo principal de la ingesta de alimentos es proveer al organismo la energa que
necesita para sobrevivir y funcionar (La energa se almacena como Grasas, Glucgeno Protenas).
La frecuencia con la que debe comer un organismo es determinada por su desgaste
energtico o metablico basal (movimiento, produccin de calor o crecimiento de sus clulas)
.
Teoras glucosttica y liposttica del punto de ajuste del hambre y la ingesta de
alimentos
Teora glucosttica
Se siente hambre cuando el nivel de glucemia desciende
Nos sentimos saciados cuando los niveles de glucemia est en su punto de ajuste
Teora liposttica
Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal
Las desviaciones provocan adaptaciones compensatorias en el nivel de ingesta
Perspectiva incentivo positivo
Teora: Los seres humanos y otros animales son incitados a comer por el placer anticipado
de esta ingesta (valor incentivo positivo). La regin hipotlamo lateral adyacente al tracto medial
del cerebro anterior, cerca del centro regulador de la ingestin de alimentos, est incorporada al
cmp qu cstituy ctr pcr (Charles R. Noback, 1980). La ingesta est regulada
en gran parte como la conducta sexual. Se emprende, no debido a una carencia interna, sino
porque la evolucin ha llevado a anhelarla
Hambre previa a la comida
Segn Woods comer resulta estresante para el organismo
Antes de una comida: las reservas del organismo se encuentran en un equilibrio
homeosttico
A media que se consume comida, se produce una incorporacin de carburante al torrente
circulatorio que altera la homeostasis
El organismo hace lo que puede por mantener la homeostasis (alejamiento del nivel optimo
captado por los receptores nerviosos)
A la primera seal de que se va a comer: el organismo entra en una Fase ceflica (medias para
suavizar la perturbacin de la homeostasis), libera insulina en la sangre y as reduciendo sus niveles
de glucosa. El hambre suele deberse a la expectativa de alimentos, no a una disminucin de
energa (Pinel, 2007).
Biopsicologa de la emocin.
Los primeros avances que se realizaron en cuestin de cmo se relacionan los procesos
mentales con la emocin, cmo algunas partes especficas del cerebro pueden influir en sta y
otros temas enfocados en la emocin comenzaron a partir de la observacin de ciertas patologas o
accidentes que deaban el cerebro. Tal es el caso de Phineas Gage, jefe de construccin del
ferrocarril entre Rutland y Burlintong que sufri un accidente en el ao de 1848 al tratar de detonar
una roca para limpiar el camino, el procedimiento consista en barrenar la roca e introducir plvora
y arena y cubrirlas con una barra de metal de 90 cm de longitud y 3 cm de anchura
aproximadamente pero algo result mal y la plvora deton antes de que la barra estuviera
asegurada, incrustndose en el rostro de Phineas y saliendo por la parte superior-frontal de su
cabeza. La recuperacin no slo trajo la movilidad de Phineas, sino tambin un cambio en su
actitud, las personas que lo conocan lo describen antes del accidente como una persona
responsable, educada, sociable entre otras caractersticas positivas y refieren tambin que despus
del accidente esto cambi, ahora era una persona irreverente, irrespetuosa, en fin, haba sufrido un
gran cambio en su personalidad. Cinco aos despus de su fallecimiento el neurlogo Jhon Harlow
pide a la familia que dejen llevar el crneo al musea de Harvard y as es. Damasio y colaboradores
reconstruyen en base a las medidas de las lesiones presentadas en el crneo el dao que sufri el
cerebro de Phineas, siendo ste en los lbulos frontales mediales infiriendo con esto que la
planificacin de la conducta y la emocin estaba regida por esta rea del cerebro.

En su libro la expresin de las emociones en el hombre y los animales Darwin afirma que la
expresin de las emociones es resultado de la evolucin y lo explica a travs de los siguientes tres
postulados:
La expresin del animal indica lo que har a continuacin.
Si la seal de la emocin beneficia al animal evolucionar de manera que aumentar su
funcin comunicativa, pudiendo ser que la funcin original se pierda.
Los mensajes opuestos son indicados por posturas o movimientos opuestos.
Teora Cannon-Bard y James-Langue
Esta teora de la fisiologa de la emocin propone que la experiencia emocional tanto como
la expresin emocional se dan de manera simultnea, no que una produce la otra como en el caso
de la teora James-Langue en donde primero se presenta la respuesta fisiolgica y despus la
experiencia emocional. La teora Cannon-Bard es la que ms se acerca al modelo que actualmente
se cree correcto en el cual no slo se trata de una simultaneidad, sino una interaccin entre estos
mecanismos.
Sistema lmbico y emocin.
El sistema lmbico o cerebro emocional es un conjunto de estructuras bien diferenciadas
entre las que podemos encontrar el tlamo, hipotlamo, el hipocampo, la amgdala cerebral, el
fornix, el giro cingulado y el septum. Este sistema se encarga de regular las emociones, est en
contacto constantemente con la corteza cerebral, la cual le enva la informacin del exterior para
que analice y pueda tomar una decisin sobre qu accin tomar.
Miedo condicionado.
El miedo condicionado consiste en dar una respuesta de miedo ante un estmulo que antes
era un estmulo condicional, dependiendo de la fuerza del estmulo, si es muy fuerte con una vez se
produce el miedo y si es ms bajo tiene que ser repetido varias veces.
Le Doux (2000a, 2000b) descubrieron que las lesiones en la corteza auditiva no impeda el
miedo condicionado, pero que las lesiones en el ncleo geniculado medial si impedan que hubiese
un miedo condicionado. Esto indica que para que se produzca el miedo condicionado es necesario
que el estmulo llegue al ncleo geniculado medial y la va que lo conduce es la amgdala. Tanto las
lesiones en el ncleo geniculado medial como en la amgdala impiden el miedo condicionado.
Existen otras vas que van de la amgdala a otras estructuras que controlan algunas
respuestas emocionales, como la sustancia gris periacueductal provoca las respuestas defensivas.
Otra va que va al hipotlamo provoca respuestas simpticas.
Para explicar mejor esto, primero se produce el tono amenazador (estimulo), llega al ncleo
geniculado medial, de ah pasa a la corteza auditiva y a la amgdala, de la amgdala se va al
hipotlamo y se produce una respuesta simptica, y va a la sustancia gris periacueductal y produce
una respuesta comportamental.
El contexto donde se encuentra el estmulo que produce miedo puede llegar a inducir
miedo por s mismo. Un ejemplo claro de esto es una persona va por el bosque y se encuentra un
oso y si va repetidas veces por el mismo camino y se encuentra todas esas veces al oso, el camino
mismo va a producirle miedo a la persona. A esto se le llama miedo condicionado contextual.
Se han hecho estudios sobre qu rea del cerebro est implicada en el medio condicionado
contextual y se encontr de dos maneras; la primera encontraron que una lesin en el hipocampo
previa al condicionamiento, no se produce el miedo condicionado contextual, y la segunda que una
lesin en el hipocampo despus de producir el condicionamiento, no se recuerda la respuesta de
miedo al contexto, sin modificar la respuesta de miedo al estmulo condicional explcito.

Bibliografa

Charles R. Noback, R. J. (1980). Sistema Nervioso Humano Fundamentos de Neurobiloga. Mxico: McGRAW-HILL.
(2002). tivci im y um Mxico: El manual moderno.
Pamies, M. P. (1998). sici Barcelona: Edicions de la Universitat de Barcelona .
Pinel, J. P. (2007). Biopsicologia. PEARSON.
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Revista espaola de neuropsicologa 6, 1-2: 53-73 (2004)
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Cuneo, A. (2006). Capitulo 2. Hambre y saciedad. En A. V. colaboradores, Manual de fisiopatologa, clnica y dietoterapia del
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Gonzlez, M. H. (2002). Motivacin animal y humana. UNAM.
Pinel, J. P. (2007). Biopsicologa de la motivacin. En J. P. Pinel, Biopsicologa (pg. 640). Madrid: Pearson educacin .