FISIOLOGIA

SISTEMA CARDIOVASCULAR
CORAZON
TERAPIA OCUPACIONAL- FONOAUDIOLOGIA
Caractersticas Corazn
rgano muscular
Pesa 300 gr en el adulto, mide 12
x 9 cm y 6 cm de grosor
Bombea ms de 7.000 lts al da y 5
millones al ao
Descansa sobre el diafragma
Extremo inferior llamado vrtice
Extremo superior llamado base
Regulado por el Sistema Nervioso
Autnomo
Presenta 4 cavidades: 2 aurculas
y 2 ventrculos
Ubicado en el centro de la cavidad torxica, entre los pulmones,
espacio que lo alberga MEDIASTINO
PAREDES CARDACAS
PERICARDIO EPICARDIO MIOCARDIO ENDOCARDIO
PARIETAL VISCERAL
TEJ. CONJ
EPITELIO
CAPA FINA
TRANSPARENTE
TEJ. MUSC.
CARDACO
CAPA MAS
DESARROLLADA
MOV.
CORAZN
TEJ. CONJ
EPITELIO
RECUBRE
VALVULAS
INTERNAS
Pericardio
Fibroso: ms
externo, tej.
conectivo denso,
inelstico e
irregular
Pericardio
Seroso: ms
interno, capa
fina que forma
una doble capa
alrededor del
corazn, tej.
conjuntivo
Hoja visceral recibe
el nombre de
Hoja parietal
se fusiona
Cavidad Pericrdica: contiene lquido pericrdico
que es seroso e impide el roce cuando el corazn
late
Clulas musculares
Cardacas
Estriado, involuntario y autoexcitable. Fibras
ramificadas
Suelen ser uninucladas y l ncleo es de posicin
central
Presentan un gran nmero de mitocondrias
Fibras interconectadas y comunicadas por
uniones tipo gap, ayudando esto a la
propagacin del PA
Contraccin y relaja rpida, continua y
rtmicamente
Organizado en sarcmeros
(estras)
Protenas reguladoras toponina y
tropomiosina
Capacidad de regeneracin a nivel
orgnico NINGUNA
Tej. muscular cardiaco presenta un periodo refractario largo, que evita su tetania
AURCULA VENTRCULO
CIRCULACIN
SISTMICA
V. BICSPIDE
MITRAL
IZQUIERDA
AURCULA VENTRCULO
CIRCULACIN
PULMONAR
V. TRICSPIDE
DERECHA
CMARAS CARDACAS
Circulacin Sistmica y Menor
Sistmica o general
Comienza en el
ventrculo izquierdo
Arterias aorta y sus
ramas( O2)
Vena cava superior e
inferior y sus ramas
Termina aurcula
derecha
Pulmonar o menor
Comienza en el
ventrculo derecho
Arterias pulmonares (
O2)
Venas pulmonares
( O2)
Termina aurcula
izquierda
Circulacin coronaria y menor (pulmonar)
Circulacin Coronaria
Riego Sanguneo del corazn
Circulacin coronaria
La sangre de la circulacin coronaria no penetra en las
venas cavas, sino que regresa directamente a la
aurcula derecha a travs del seno coronario
REGULACIN CIRCULACIN CORONARIA
ESTIMULOS
AUTONOMOS
LIBERACIN
ENDOTELIAL
Simptico Parasimptico
NE Vasodilatacin
Vasos epicrdicos
Receptores b
NE Vasocontriccin
Vasos intramiocrdicos
Receptores
Ad vasocrontrictor
directo
Sustancias
Vasodilatadoras
Sustancias
Vasocontrictoras
Prostaciclina
NO
Factor relaj. Endot.
Endotelina
Ciclo Cardiaco
Se define como ciclo cardaco la secuencia de
eventos elctricos, mecnicos y sonoros que ocurren
durante un latido cardaco completo, permiten que
el corazn bombee la sangre del sistema venoso al
arterial.
Estos eventos incluyen:
despolarizacin y repolarizacin del miocardio
contraccin (sstole)
relajacin (distole) de las diferentes cavidades cardacas
cierre y apertura de vlvulas asociado a la produccin de
ruidos concomitantes

Todo este proceso generalmente ocurre en menos de
un segundo
Un ciclo cardiaco consta de la sstole (contraccin) y
distole (relajacin) de las dos aurculas, ms la
sstole y distole de los dos ventrculos

Desde el punto de vista hemodinmico los fenmenos
ms relevantes se producen en los ventrculos

Las fases del ciclo cardiaco consta de 3 fases
principalmente:
Perodo de relajacin
Llenado ventricular
Sstole ventricular
CICLOS CARDIACOS Y TONOS CARDIACOS
Sstole:
Contraccin muscular
Vaciado o expulsin de la sangre

Distole:
Relajacin y reposo muscular
Proceso de llenado

Ocurren a la vez en la parte derecha e izquierda
del corazn, aunque las presiones son mayores
en el lado izquierdo
Frecuencia cardiaca 75 lat/min

Tiempo ciclo completo: 0.8 seg
CICLO CARDIACO
1. Distole Auricular:
la sangre entra en
las aurculas por las
venas pulmonares y
las cavas
2. Sstole Auricular:
las aurculas llenas de
sangre se contraen.
Las vlvulas aurculo-
ventriculares se abren
y la sangre pasa a los
ventrculos
4. Sstole
Ventricular: los
ventrculos llenos de
sangre se contraen.
Se cierran las
vlvulas AV y se
abren las vlvulas
semilunares, lo que
provoca que la
sangre salga por las
arterias (pulmonar y
aorta)
3. Distole Ventricular:
una vez que ha salido
la sangre de los
ventrculos, stos se
relajan y se cierran las
vlvulas semilunares
CICLO CARDIACO

I Ruido (lub lab):
producido por vibracin de las vvulas AV al cerrarse
Duracin: 0.15 segundos
II Ruido (dub dab):
producido por vibracin de las vlvulas sigmoideas o
semilunares al cerrarse
Duracin: 0.12 segundos
En un examen fsico
Producto del cierre y
apertura de las vlvulas
cardacas y las
vibraciones generadas a
lo largo del ciclo
cardiaco se originan
una serie de ruidos:
III Ruido:
Se escucha en especial en nios con paredes torcicas delgadas o
en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda
Es de baja intensidad y frecuencia y aparece en la distole inicial.
Coincide con el perodo de llenado ventricular rpido
Se debera a la vibracin de las paredes ventriculares

IV Ruido:
Es un ruido auricular
Se escucha cuando la presin auricular es alta o el ventrculo est
rgido
Son oscilaciones de baja frecuencia en los ventrculos debido al
paso de la sangre por la contraccin auricular
Soplos cardiacos
Son sonidos cardacos anmalos
producidos por un patrn anormal del
flujo sanguneo en el corazn

Muchos soplos se deben a vlvulas
cardiacas defectuosas (congnito o
endocarditis reumtica)
Cambios en la presin y flujo durante un slo latido
1. Distole y Sstole:
Cierre de las vlvulas articas o semilunares
Se mantiene la diferencia de presiones entre los
ventrculos relajados y las arterias aortas sistmicas y
pulmonares
La sangre fluye directamente de las venas a las aurculas
Relajacin isovolumetrica.
2. Contraccin de las aurculas
Incremento de la presin, vlvulas AV se abren y la
sangre es eyectada a los ventrculos, llenado ventricular.
3. Inicio de la sstole ventrcular
Incremento de la presin y exceden a la presin de las
aurculas
Cierre de las vlvulas AV (prevencin del retorno del flujo
sanguneo)
Se produce contraccin ventricular
Durante esta fase tanto las vlvulas AV como las
articas estn cerradas
Los ventrculos se encuentran como cmaras selladas y
no hay cambio de volumen, aprox. 0.05 seg las 4
vlvulas cerradas, se llama a este perodo
(CONTRACCION ISOMETRICA
ISOVOLUMETRICA: Contraccin muscular sin
acortamiento apreciable del msculo)
4. Presin en los ventrculos se incrementa
Eventualmente excede a la presin de la aorta sistmica y
pulmonar
Las vlvulas articas se abren
La sangre sale a la aorta
Disminuye el volumen ventricular

5. Relajacin ventricular
Presin intraventricular disminuye a valores menores que la
presin en la aorta
Las vlvulas articas o semilunares se cierran , originando el
segundo rudo cardiaco.
El ventrculo presenta una relajacin isomtrica

6. Al caer la presin ventricular, las vlvulas auriculoventriculares
se abren y el llenado ventricular empieza nuevamente y se inicia
un nuevo ciclo

Volumen Telediastlico
Volumen diastlico final, durante el llenado de los
ventrculos, que es aproximadamente 110-120 ml

Volumen Telesistlico
El volumen que queda en cada ventrculo (durante
la sstole) que corresponde a 40-50 ml, 1/3

Volumen de Latido o sistlico o de eyeccin
El volumen que es eyectado desde el ventrculo
durante la sstole que es 70 ml app
VD Vr = VS
Actividad Elctrica del Corazn y
Electrocardiograma
GENERALIDADES
La regin marcapasos del corazn (ndulo sinoauricular)
muestra despolarizacin espontnea que produce potenciales de
accin, produciendo el latido automtico del corazn se conoce
como automatismo cardiaco ( actividad marcapaso)

Los impulsos elctricos los conducen las clulas miocrdicas de
las aurculas y se transmiten a los ventrculos por tejido
especializado,tejido de conduccin

La principal accin que ejecuta nuestro corazn es la
contraccin, por lo que existen en l unos centros nerviosos de
clulas altamente especializadas capaces de provocar impulsos
rtmicos que ocasionan el latido cardaco
Sistema de conduccin y marcapasos fisiolgicos
Clulas cardiacas, clulas musculares autoexcitables
(cortas, ramificadas y conectadas por uniones
comunicantes)

Componentes del sistema conduccin
Ndulo sinoauricular (SA) marcapaso fisiolgico (ya
que tienen la velocidad ms rpida de despolarizacin)
Nodo auriculoventricular (AV)
Haz auriculoventricular haz de His
Ramas fasciculares (D e I)
Miofibrillas de conduccin (fibras Purkinje)
Los miocitos cardiacos poseen potenciales
de accin diferente
Miocitos del ndulo SA ( con actividad marcapaso,
ubicados dentro de la pared de la aurcula derecha) , sus PA son
relativamente pequeos, y las despolarizaciones entrada de calcio
lento
Miocitos aurculas
Miocitos ventrculos

Los PA, son gatillados por el PA
de una clula adyacente, son
distintos ya que tiene un
rpido aumento y seguido por
un periodo de despolarizacin
prolongado ( MESETA)
0
4
1
2
3
4
Potenciales de accin lentos: la fase cero es ms lenta; no tiene
una meseta, pero tambin dura 200-250 milisegundos; El
potencial de reposo es de -60mV, llegando a -40 mV de umbral,
alcanzando apenas a +5, como es menor la depolarizacin, la
velocidad de conduccin es lenta
PA respuesta lenta:
Nodo Sinoauricular
(SA) marcapaso
natural
Nodo
Auriculoventricular
(AV)
Potenciales de accin rpidos: la fase 0, de depolarizacin, es rpida; la
repolarizacin, fase 1, es rpida; tiene una zona de meseta, fase 2, luego se
repolariza lentamente; la fase 3 es de repolarizacin tarda; en la fase 4 llega
al potencial de reposo. Debido a que tiene meseta, dura 250 a 300
milisegundos. El potencial de reposo mximo es de -90; llega hasta +20
(over chut), por lo que es un potencial grande; como la fase cero es enorme,
la velocidad de conduccin es rpida.
0
1
2
3
4
PA respuesta rpida:
Fibras miocrdicas de aurcula y
ventrculo
Fibras de Purkinje

ELECTROCARDIOGRAMA, mide los cambios
elctricos durante el ciclo cardico
Onda P: despolarizacin
auricular
Complejo QRS: despolarizacin
ventricular
Onda T: repolarizacin
ventricular
Intervalo P-Q: tiempo de
conduccin inicio excitacin
auricular hasta comienzo de la
excitacin ventricular
Segmento S-T: tiempo que las
fibras contrctiles ventriculares
estn completamente
despolarizadas
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG o EKG)

FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD
CARDIACA

Hipertensin arterial
Fumar
Obesidad
Falta de ejercicio regular
Diabetes
Predisposicin gentica
Sexo masculino
Nivel fibringeno
Gasto Cardiaco
PROPIEDADES MECANICAS DEL CORAZON
Gasto cardaco: Volumen de sangre bombeado en la
unidad de tiempo de un ventrculo. En mamferos se
define como volumen del ventrculo derecho o
izquierdo, no de ambos
Volumen sanguneo: Volumen de sangre eyectado en
cada latido. Determinado por:
Presin de retorno venoso
Presin generada durante la contraccin auricular
Distensibilidad de la pared ventricular
Tiempo disponible para el llenado del ventrculo
Frecuencia Cardaca: Nmero de latidos en unidad de
tiempo
Es el volumen de sangre bombeado o
expulsada por el ventrculo izquierdo ( el
ventrculo derecho) en la aorta (tronco
pulmonar) en un minuto, se puede calcular:
GC = VE x FC
GC: Gasto cardiaco
VE VS: volumen de expulsin
FC: frecuencia cardiaca
Gasto Cardiaco
Ejemplo:
FC =72 latidos/min y VE=80 ml/latido
GC =(72lat/min) x (80ml/latido)=5760ml/min
=5.8Lt/min
VD Vr = VS
VD = volumen distlico
Vr = volumen residual o telesistlico
VS = volumen sistlico o de latido
FC promedio=70 latidos/min
VS promedio= 70 80 ml
GC promedio= 5.5 Lt/min
V. diastlico final (telediastlico) = 110-120ml
V. telesistlico (queda ventrculo) = 40 - 50ml
V. de latido o sistlico = 70ml
Volumen sistlico Volumen
expulsin

Volumen sistlico, es la cantidad de sangre
expulsada por un ventrculo durante cada
sstole. Este se relaciona con:
Precarga (estiramiento del corazn antes de que
se contraiga)
Contractibilidad (fuerza de contraccin)
Poscarga (presin que debe superarse antes que
pueda iniciarse la eyeccin)
Factores que aumentan el gasto cardiaco:
Sistema nervioso
Agentes qumicos
Edad Sexo
Aumento de precarga
Aumento de la contractibilidad
Disminucin poscarga

DISMINUYE
EN EL SUEO
SI DISMINUYE LA PRECARGA
DISMINUYE LA CONTRACTIBILIDAD
AUMENTA LA POSCARGA (DISMINUYE EL
VOLUMEN DE EXPULSIVO)
FACTORES ASOCIADOS A LA FC Y LA
FUERZA DE CONTRACCIN
EFECTO CRONOTROPICO
(cambio en la FC)
DROGAS BLOQUEADORAS
CANALES DE CA , FC,
PROPANODOL (BLOQUEA
R.BETA) FC
IONOFORO +DE CALCIO ES
CRONOTROPO + FC
ATROPINA (BLOQUEA R
MUSCARINICOS) FC
EFECTO INOTROPICO
(cambio fuerza
contraccin)
POSITIVO +
NEGATIVO -
Procedimiento alternativo para
calcular el gasto cardiaco, ya que
el volumen de expulsin (VE) por
lo general se desconoce
Existen muchas maneras de medir el gasto
cardaco. Las de uso habitual se basan en el
Principio de Fick o en las Curvas de Dilucin

1. Principio de Fick:
Para aplicar este mtodo debemos, por lo tanto,
conocer el consumo de oxgeno y el contenido de
oxgeno de la sangre arterial y de la sangre
venosa mezclada.

Ejemplo:
Calcule del gasto cardiaco de una persona cuyo
consumo de O2 es de 270 mL/min, su superficie
corporal de 1,80 m2, su hemoglobina de 14%, con
95% de saturacin arterial y 70% de saturacin
venosa en sangre mezclada:
Ejemplo, el consumo corporal de oxgeno esta dado
comnmente por = 250ml/min, por lo general las
concentraciones de oxgeno son:
GC = 250 ml/ min = 5L de sangre/min
50 ml/L sangre
Factores que regulan el VE o volumen sistlico:
precarga, contractilidad y poscarga
Contenido de oxigeno = ( 1.34 x grHB x satO
2
) + ( PaO
2
x 0.003)

Otra formula alternativa considerando , los gr de HB y la saturacin y
presin de oxigeno


Los valores normales de ndice Cardaco fluctan
entre 2,6 y 3,4 L/min/m2
En condiciones fisiolgicas, el gasto cardaco guarda
una relacin muy estrecha con la superficie corporal,
por lo que habitualmente nos referimos al ndice
cardaco
Gasto Cardaco variar en forma muy importante,
dependiendo tanto de variables fisiolgicas
Ejercicio fsico, emociones, digestin, etc. Y causas
patolgicas (fiebre, hipotiroidismo, anemia, etc.)

Las enfermedades cardacas normalmente slo
afectan el Gasto Cardiaco cuando se acompaan
de una Insuficiencia Cardiaca avanzada

Ley de Frank & Starling. reconoce la propiedad del corazn de
contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado,
mayor volumen de eyeccin). El aumento del volumen ventricular
causa un aumento del gasto cardaco en forma exponencial
Sobre 180 lat/min, el gasto cardiaco
y el VS disminuye .
En resumen, la ley del corazn se relaciona con:
Las caractersticas de la fibra miocrdica y su forma de
responder a las variaciones de llenado ventricular
(precarga)

A los cambios en la resistencia perifrica (poscarga) y

A los estmulos neurohormonales, particularmente el tono
simptico, junto con las variaciones fisiolgicas de la
frecuencia cardiaca, explican la extraordinaria capacidad
del corazn para responder a las diferentes demandas
perifricas
Control Nervioso
Control nervioso del S.
cardiovascular viene del
centro cardiovascular
del bulbo raqudeo

Los nodos SA y AV
estn inervadas por
fibras simpticas y
parasimpticas

Los impulsos
autnomos son
regulados por los
centros cardacos en el
hipotlamo y la mdula
oblonga
Regulacin de la Frecuencia Cardiaca
Estimulacin SIMPATICA: La fibras simpticas inerva el
corazn profusamente, tanto aurculas y ventrculos.
Llegando, a travs de los nervios aceleradores cardiacos
(mdula), hasta en Nodo SA, nodo AV y la mayora de las
regiones del miocardio


Liberan noradrenalina que se une a los receptores de las
fibras musculares, aumenta AMPc, el que activa a una
quinasa A que abre canales de calcio, con lo que el
prepotencial diastlico es ms rpido y aumenta la
frecuencia cardaca , aumenta la permeabilidad de las
clulas marcapaso al sodio y al calcio
La activacin
simptica puede
acelerar la fc mxima
250 lat/min, se
incrementa la
contractibilidad de las
fibras y la velocidad de
las fibras autorrtmicas
del nodo SA
Adrenalina y
noradrenalina
Incremento de la
fuerza de
contraccin
Incremento del
volumen minuto
Incremento en el
flujo coronario
Aumento
precarga
Aumento
fuerza
contraccin
ventricular
Aumento
volumen
sistlico
Aumento
gasto
cardiaco
Aumento
retorno
venoso
Incremento
venoocontricci
n
Aumento
actividad
simptica
Aumento
PA
marcapas
o
Aumento
frecuencia
cardiaca
Estimulacin PARASIMPTICA: inerva muy poco los
ventrculos; viaja por el nervio vago, llega profusamente al
nodo sinusal y al nodo auriculoventricular

Libera acetilcolina, la que se encuentra con receptores
muscarnicos, que a travs de una protena G activa un canal
de potasio, lo que hiperpolariza la membrana y hace ms
lenta la depolarizacin, disminuyendo la frecuencia cardaca,
aumenta la premeabilidad al potasio

Dado que llegan algunas fibras vagales al msculo
ventricular, los cambios en la actividad parasimptica tienen
poco efecto sobre el volumen sistlico

La activiadad parasimptica predomina en reposo, 75 lat/min
Disminucin
contraccin
ventricular
Disminucin
precarga
Disminucin
retorno
venoso
Aumento
actividad
parasimptica
Disminucin
PA
marcapasos

Disminucin
frecuencia
cardiaca
Disminucin
fuerza
contraccin
ventricular

Disminucin
gasto
cardiaco
FC
Tasa de despolarizacin
en clulas autorritmicas
Inervacin
parasimptica
Inervacin
simptica
Epinefrina de
la medula
adrenal
VE VS
Fuerza de contraccin en
miocardio ventricular
contractibilidad
Relacin tensin
longitud fibras
musculares
Retorno venoso
Bombeo de
musculatura
esqueletica
Bombeo
respiratorio
Gasto
cardiaco
Regin afectada Efectos simpticos Efectos parasimpticos
Nodulo SA tasa de
despolarizacin
diastlica, FC
tasa de despolarizacin
diastlica, FC

Ndulo AV velocidad de
conduccin
De la velocidad de
conduccin

Msculo
auricular
de la fuerza
contraccin
Fuerza de contraccin

Msculo
ventricular
De la fuerza de
contraccin
Sin efecto significativo
Efectos de la actividad nerviosa autnoma sobre el
corazn
La Frecuencia cardiaca esta influenciada por
Diversos factores pero los ms importantes son el
SNA y las hormonas liberadas por la mdula
suprarrenal (adrenalina y noradrenalina)

Factores Qumicos:
Hormonas (Adrenalina, noradrenalina, hormonas
tiroideas)
Iones (Na
+
, K
+
, Ca
+2
)

Otros factores
Edad
Sexo
Estado fsico
Temperatura