Musculo Cardiaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardiacas
Musculo cardiaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardiacas.
Formado por dos bombas separadas: un corazn derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazn izquierdo que bombea sangre hacia rganos perifricos. Cada uno es una bomba bicameral pulstil formada por una aurcula y un ventrculo. Las aurculas es una bomba dbil de cebado del ventrculo transporta sangre hacia el ventrculo. Los ventrculos aportan la fuerza del bombeo que impulsa la sangre 1) hacia la circulacin pulmonar por el ventrculo derecho 2) hacia la circulacin perifrica por el ventrculo izquierdo.
Sucesin de contracciones cardiacas denominada ritmicidad cardiaca, transmite potenciales de acciones por todo el musculo cardiaco y determina su latido rtmico.
FISIOLOGA DEL MUSCULO CARDIACO
Corazn formado por tres tipos de musculo: musculo auricular, musculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitacin y conduccin. Las aurculas y ventrculos se contraen similares al musculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin es mucho mayor. Las fibras se contraen solo dbilmente por que contiene pocas fibrillas contrctiles; presentan descargas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin o conduccin de potenciales de accin por todo el corazn, formando as un sistema excitador que controla el latido ritmo.
Anatoma fisiolgica del musculo cardiaco.
El musculo cardiaco es estriado, adems tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y miosina casi idnticos a los que se encuentran en el musculo esqueltico.
Musculo cardiaco como sincitio.
Zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas se denominan discos intercalados; realmente membranas celulares que separan clulas musculares cardiacas individuales entres si. Es decir fibras musculares cardiacas estn formadas por muchas clulas individuales conectadas entre si en serie y en paralelo. Cada uno de los discos intercalados se fusionan entre si formando uniones comunicantes permeables que permiten una rpida difusin. Los iones se mueven con facilidad en el lquido intercelular a lo largo del eje longitudinal de las fibras. El musculo cardiaco es un sincitio de muchas clulas musculares cardiacas donde las clulas estn interconectadas. Formado por dos sincitios: el sincitio auricular, forma paredes de las dos aurculas y el sincitio ventricular, forma paredes de los ventrculos. Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que rodean las aberturas de las vlvulas auriculoventriculares . Son conducidos por medio de un sistema de conduccin especializados denominada haz de AV.
Potenciales de acciones en el musculo cardiaco
El potencial de accin q registra en una fibra muscular ventricular en promedio es aprox 105 mV, lo que significa que el potencial intercelular aumente desde un valor muy negativo de aprox -85 mV, entre los latidos asta un valor de aprox +20 durante cada latido. Despus de espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante .2 seg mostrando una meseta , seguida al final de la meseta del potencial de accin hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces mas en el musculo cardiaco que en el musculo esqueltico.
QUE PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCION PROLONGADO Y LA MESETA PENDIENTE VELOCIDAD DE LA CONDUCCIN DE LAS SEALES EN EL MUSCULO CARDIACO.
Conduccin de la seal del potencial de accin excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aprox 0.3 a 0.5 m/s aprox 1/250 de la velocidad en las fibras nerviosas grandes y aprox 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelticas, en las fibras de purkinje es de hasta 4 m/s en la mayora de las partes del sistema permitiendo una conduccin razonablemente rpida hasta las partes del corazn.
PERIODO REFRACTARIA DEL MUSCULO CARDIACO.
El musculo cardiaco es refractario a la reestimulacion durante el potencial e accin. El periodo normal del ventrculo es de .25 a .30 seg que es aprox la duracin del potencial de accin en meseta prolongado. Periodo refractario relativo adicional de .5 seg mas difcil de lo normal excitar el musculo pero se puede excitar con una seal intensa. El periodo refractario del musculo auricular es mucho mas corto que el de los ventrculos aprox .15 seg en comparacin con los ventrculos .25 a .30 .
ACOPLAMIENTO EXITACION CONTRACCION: FUNCION DE LOS IONES DE CALCION Y DE LOS TUBULOS TRANSVERSOS.
Acoplamiento excitacin contraccin refiere al mecanismo que hace las miofibrillas del musculo se contraigan. El potencial de accin se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de los tbulos transversos (T). Los tbulos t a su vez actan sobre las membranas de los tbulos sarcoplasmicos longitudinales para producir la liberacin de iones calcio hacia el sarcoplasma muscular desde el retculo sarcoplasmico. En milsimos iones de calcio difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas para la contraccin. El calcio entra en la clula activa despus de los canales de liberacin de calcio tambin denominados canales de receptor de rianodina en la membrana del retculo sarcoplasmico para activar la liberacin de calcio en el sarcoplasma. Sin el calcio procedente de los tbulos T la fuerza de la contraccin del musculo cardiaco se reducira de manera considerable. Los tbulos T no almacenan suficiente calcio para generar una contraccin completa, no obstante los tbulos T del musculo cardiaco tiene un dimetro cinco veces mayor que los tbulos musculo esquelticos lo que significa una volumen 25 veces mayor. La contraccin del musculo cardiaco depende de la concentracin de iones de calcio en los lquidos extracelulares. La cantidad de iones calcio en el sistema de tbulos T depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en el lquido extracelular. Al final de la meseta del potencial de accin cardiaco se interrumpe el flujo de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones de calcio del sarcoplasma se bombean rpidamente hacia el exterior de las fibras musculares, hacia el retculo sarcoplamico y hacia el espacio de los tbulos T-liquido extracelular. el transporte de calcio de nuevo al retculo sarcoplasmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa.
DURACION DE LA CONTRACCION. Depende principalmente de la duracin del potencial de accin, incluyendo meseta , aprox .2seg en el musculo auricular y .3 seg en el musculo ventricular.
El CICLO CARDIACO
Fenmenos cardiacos se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco. Iniciado en el ndulo sinusal. Localizado en la pared superolateral de la aurcula derecha, cerca del orificio de la vena cava superior, el potencial de accin viaja por ambas aurculas y despus a travs del haz AV hacia los ventrculos. La conduccin desde las aurculas hacia los ventrculos, hay un retraso de mas de 0.1 seg durante el paso del impulso cardiaco. Esto permite que las aurculas se contraigan antes de la contraccin ventricular. Las aurculas actan como bombas de cebado para los ventrculos, y los ventrculos a su vez proporcionan la principal fuente de potencial para mover la sangre a travs del sistema vascular del cuerpo.
DIASTOLE Y SISTOLE
El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacin (distole), seguido de un periodo de contraccin (sstole). La duracin del ciclo cardiaco total incluidas la sstole y la distole es el valor inverso de EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA DURACION DEL CICLO CARDIACO
Cuando aumenta la frecuencia cardiaca la duracin de cada ciclo cardiaco diminuye incluidas las fases de contraccin y relajacin.
RELACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDIACO
El electrocardiograma muestra las ondas P , Q ,R,S,T. son los voltajes elctricos que genera el corazn.
La onda P esta producida por la propagacin de la despolarizacin en las aurculas y es seguida por la contraccin auricular.
Aprox .16 s despus del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como la despolarizacin elctrica de los ventrculos. El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sstole ventricular.
Finalmente se observa la onda T ventricular que representa la fase de repolarizacion de los ventrculos. La onda T se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular.
FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO
La sangre fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurculas. Aprox 80% de sangre fluye directamente a travs de las aurculas hacia los ventrculos incluso antes de que se contraigan las aurculas. Despus la contraccin auricular habitualmente produce un llenado de 20% adicional de los ventrculos .Las aurculas aumentan la eficacia de bombeo ventricular hasta un 20 %.
CAMBIOS DE PRESION EN LAS AURICULAS: LAS ONDAS a, c y v.
La onda A producida por la contraccin auricular. La presin auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contraccin auricular y la presin auricular izquierda aumenta aprox de 7 a 8 mmHg.
La onda C producida cuando los ventrculos comienza a contraerse , producida por un ligero flujotretrogarado de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin ventricular .
La onda V se produce al final de la contraccin ventricular debido al flujo lento de sangre hacia las aurculas desde las venas mientras las vlvulas AV estn cerradas durante la contraccin ventricular.
FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS
Llenado de los ventrculos durante distole.
Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades e sangre en las aurculas derecha e izquierda por que las vlvulas AV estn cerradas. El aumento moderado de presin que se ah generado en las aurculas durante la sstole ventricular inmediatamente abre las vlvulas AV y permite que la sangre fluya rpidamente hacia los ventrculos, esto se denomina periodo de llenado rpido de los ventrculos. El periodo de llenado rpido dura el primer tercio de la distole. Durante el tercio medio de la distole normalmente fluye una pequea cantidad de sangre hacia los ventrculos esta es la sangre que continua drenando hacia las aurculas desde las venas y pasan a travs de las aurculas directamente hacia los ventrculos. El ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de la entrada de sangre hacia los ventrculos. 20 %.
VACIADO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA SISTOLE
PERIODO DE CONTRACION ISOVOLUMETRICA (ISOMERICA)
Se produce contraccin en los ventrculos, pero no vaciado. Esto se denomina periodo de contraccin isovolumetrica o siometrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensin en el musculo pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
PERIODO DE EYECCION
La presin ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la presin ventricular derecha por encima de 8 mmHg) las presiones abren las vlvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrculos 70% vaciado durante el primer periodo y el 30 % restante en los dos tercios siguientes. El primer tercio se denomina periodo de eyeccin rpida y los dos tercios finales periodo de eyeccin lenta.
PERIODO DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA O ISOMETRICA
Durante .3 a .6 seg el musculo cardiaco sigue relajndose aun cuando no se modifica, dando lugar al periodo de relajacin isovolumetrica. Las presiones intraventriculares disminuyen rpidamente y regresan a sus bajos valores diastlicos. Despus se abren las vlvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.
VOLUMEN TELEDIASTOLICO, VOLUMEN TELESISTOLICO Y VOLUMEN SISTOLICO
Durante distole el llenado normal de los ventrculos es de 110 a 120 ml. Este volumen se denomina volumen telediastolico. A medida que los ventrculos se vacan durante la sstole, el volumen disminuye aprox 70 ml lo que se denomina volumen sistlico. El volumen restante que queda en cada ventrculo es de 40 50 ml se denomina volumen telesistolico La fraccin del volumen telediastolico que es propulsada se denomina fraccin de eyeccin de aprox 60 %.
FUNCION DE LAS VALVULAS
LAS VALVULAS Av impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrculos hacia las aurculas durante la sstole y las vlvulas semilunares impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrculos durante la distole.
FUNCION DE MUSCULOS PAPILARES
Se unen a los velos de las vlvulas Av mediante las cuerdas tendinosas. Los msculos papilares se contraen cuando se contraen las paredes del ventrculo, no contribuyen al cierre de las vlvulas.
VALVULA AORTICA Y DELA ARTERIA PULMONAR
Elevadas presiones de las arterias al final de la sstole hacen que las vlvulas semilunares se cierren sbitamente. Segundo, la velocidad de la eyeccin de la sangre es mucho mayor que las vlvulas AV.
CURVA DE PRESION AORTICA
La entrada de sangre hace que las paredes se distiendan hasta una presin de 120 mmHg. Al final de la sstole las paredes elsticas de las arterias mantienen una presin elevada en las arterias incluso durante la distole.
Incisura en la curva de presin aortica cuando se cierra la vlvula aortica ;esta producida por un corto periodo de flujo retrogrado de sangre inmediatamente antes el cierre de la vlvula, seguido por la interrupcin sbita del flujo retrogrado. Despus que se haya cerrado la vlvula aortica la presin dela aorta disminuye lentamente. Antes de que contrigo de nuevo el ventrculo, la presin aortica disminuye a aprox 80 mmmHg ( presin diastlica) que es dos tercios de la presin mxima ( 120 mmHg) que produce la aorta durante la contraccin muscular. Las curvas de presin del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta excepto que las presiones tiene una magnitud de solo aprox 1/6.
RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO CARDIACO
Cuando las vlvulas se cierran, los velos de las vlvulas y los lquidos circundantes vibran bajo la influencia de los cambios sbitos de presin generando un sonido. Primer se oye un ruido que esta producido por el cierre de las vlvulas AV. Conocidos como el primer tono cardiaco. Cuando se cierran las vlvulas aortica y pulmonar la final de la sstole se oye un golpe seco y rpido porque estas vlvulas se cierran rpidamente, denominado segundo tono cardiaco.
Generacin de trabajo del corazn
Trabajo sistlico del corazn cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo durante cada latido cardiaco bombeando sangre hacia las arterias. Trabajo minuto cantidad de energa en trabajo en 1min; este parmetro es igual al trabajo sistlico multiplicado por la frecuencia cardiaca por min.
El trabajo del corazn se utiliza en dos maneras: 1) con mucho mayor proporcin se utiliza para mover sangre desde venas de baja presin hacia arterias de alta presin = trabajo volumen-presin o trabajo externo. 2) energa para acelerar sangre hasta su velocidad de eyeccin a travs de las vlvulas aorticas y pulmonar = energa cintica del flujo sanguneo del trabajo cardiaco.
CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA
Grado de tensin del musculo cuando comienza a contraerse se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el musculo ejerce la fuerza contrctil, se denomina poscarga. La precarga es la presin telediastolica cuando el ventrculo ya se ha llenado.
La poscarga del ventrculo es la presin de la aorta que sale del ventrculo.
ENERGIA NECESARIA PARA LA CONTRACCION CARDIACA: LA UTILIZACION DE OXIGENO POR EL CORAZON.
Aproximadamente 70 -90 % e energa procede de cidos grasos, 10-30 % procede de otros nutrientes especialmente lactato y glucosa.
Consumo de oxigeno es proporcional a la tensin que se produce en el musculo cardiaco durante la contraccin multiplicada por la duracin de tiempo durante la cual persiste la contraccin denominada ndice de tensin-tiempo. La presin sistlica corresponde a usar mas oxigeno.
EFICIENCIA DE LA CONTRACCION CARDIACA.
La energa qumica que se gasta se convierte en calor y una porcin mucho menor en trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energa qumica total se denomina eficiencia de la contraccin cardiaca o eficiencia del corazn. Eficiencia mx. de corazn normal es 20 a 25 %, en insuficiencia este valor disminuye hasta 5-10%. REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO
En reposo el corazn bombea 4 a 6L de sangre por min. Durante ejercicio intenso puede ser necesaria de 4 a 7 veces esta cantidad
REGULACION INTRINSECA DEL BOMBEO CARDIACO: MECANISMO FRANK STARLING
Velocidad del flujo sanguneo hacia el corazn desde las venas se denomina retorno venoso. Todos los tejidos perifricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguneo local y regresan a travs de las venas hacia la aurcula derecha. Capacidad intrnseca del corazn de adaptarse volmenes crecientes de flujo sanguneo se denomina mecanismo Frank-starling del corazn .significa que cuanto mas se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta o, dentro de limites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega procedentes de las venas.
CONTROL DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATCOS
Niveles de presin auricular de entrada, cantidad de sangre que se bombea cada minuto con frecuencia se puede aumenta r mas de un 100 % por estimulacin simptica. El gasto disminuye por la estimulacin vagal (parasimptica).
MECANISMOS DE EXITACION DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPATICOS.
En jvenes aumenta la frecuencia de 70 latidos por min hasta 180 o 200. Aumenta la fuerza de contraccin hasta el doble
Las fibras vagales pueden se distribuyen principalmente en las aurculas y no mucho en ventrculos
EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCION CARDIACA.
Los iones de potasio tienen gran efecto sobre potenciales de membrana y una funcin importante en la activacin del proceso contrctil del musculo.
IONES DE POTASIO: exceso de potasio hace el corazn dilatado y flcido y reduce frecuencia cardiaca. Grandes cantidades bloquean la conduccin del impulso cardiaco desde aurculas hacia ventrculos a travs del haz de AV. Elevacin de potasio de 8 a 12 mEq produce debilidad y pueden llegar a la muerte.
IONES DE CALCIO: en un exceso de calcio hace el corazn progrese hacia una contraccin espstica. El dficit produce flacidez cardiaca similar al efecto de elevacin de concentracin de potasio.
EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCION CARDIACA
Aumento de la temperatura corporal, produce aumento de la frecuencia cardiaca, hasta el doble. La disminucin de temperatura, disminuye algunos latidos por min cuando esta cerca de la muerte por hipotermia de temperatura corporal de 16 a 21 grados centgrados, el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones que controlan la frecuencia cardiaca acelerando el proceso de autoexcitacin.
La fuerza contrctil aumenta transitoriamente en un aumento moderado de temp como en el ejercicio. Elevacin prolongada agota y finalmente produce debilidad.
EL INCREMENTO DE LA CARGA DE PRESION ARTERIAL (HASTA UN LIMITE) NO DISMINUYE EL GASTO CARDIACO
La presin arterial en la aorta no reduce el gasto cardiaco hasta que la presin arterial mediante aumente por encima de aprox 160 mmHg. La funcin normal del corazn a presin arteriales sistlicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardiaco es determinado por la facilidad del flujo sanguneo a travs de los tejidos corporales que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazn.