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Musculo Cardiaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardiacas

Musculo cardiaco: el corazn como bomba y la funcin de las vlvulas cardiacas.



Formado por dos bombas separadas: un corazn derecho que bombea sangre hacia los
pulmones y un corazn izquierdo que bombea sangre hacia rganos perifricos. Cada
uno es una bomba bicameral pulstil formada por una aurcula y un ventrculo. Las
aurculas es una bomba dbil de cebado del ventrculo transporta sangre hacia el
ventrculo. Los ventrculos aportan la fuerza del bombeo que impulsa la sangre 1) hacia la
circulacin pulmonar por el ventrculo derecho 2) hacia la circulacin perifrica por el
ventrculo izquierdo.

Sucesin de contracciones cardiacas denominada ritmicidad cardiaca, transmite
potenciales de acciones por todo el musculo cardiaco y determina su latido rtmico.

FISIOLOGA DEL MUSCULO CARDIACO

Corazn formado por tres tipos de musculo: musculo auricular, musculo ventricular y
fibras musculares especializadas de excitacin y conduccin. Las aurculas y ventrculos
se contraen similares al musculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin
es mucho mayor. Las fibras se contraen solo dbilmente por que contiene pocas fibrillas
contrctiles; presentan descargas rtmicas automticas en forma de potenciales de accin
o conduccin de potenciales de accin por todo el corazn, formando as un sistema
excitador que controla el latido ritmo.

Anatoma fisiolgica del musculo cardiaco.

El musculo cardiaco es estriado, adems
tiene las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y miosina casi idnticos a
los que se encuentran en el musculo esqueltico.

Musculo cardiaco como sincitio.

Zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardiacas se denominan discos
intercalados; realmente membranas celulares que separan clulas musculares cardiacas
individuales entres si. Es decir fibras musculares cardiacas estn formadas por muchas
clulas individuales conectadas entre si en serie y en paralelo. Cada uno de los discos
intercalados se fusionan entre si formando uniones comunicantes permeables que
permiten una rpida difusin. Los iones se mueven con facilidad en el lquido intercelular a
lo largo del eje longitudinal de las fibras. El musculo cardiaco es un sincitio de muchas
clulas musculares cardiacas donde las clulas estn interconectadas. Formado por dos
sincitios: el sincitio auricular, forma paredes de las dos aurculas y el sincitio ventricular,
forma paredes de los ventrculos. Las aurculas estn separadas de los ventrculos por
tejido fibroso que rodean las aberturas de las vlvulas auriculoventriculares . Son
conducidos por medio de un sistema de conduccin especializados denominada haz de
AV.

Potenciales de acciones en el musculo cardiaco

El potencial de accin q registra en una fibra muscular ventricular en promedio es aprox
105 mV, lo que significa que el potencial intercelular aumente desde un valor muy
negativo de aprox -85 mV, entre los latidos asta un valor de aprox +20 durante cada
latido. Despus
de espiga inicial la membrana permanece despolarizada durante .2 seg mostrando una
meseta , seguida al final de la meseta del potencial de accin hace que la contraccin
ventricular dure hasta 15 veces mas en el musculo cardiaco que en el musculo
esqueltico.

QUE PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCION PROLONGADO Y LA MESETA
PENDIENTE
VELOCIDAD DE LA CONDUCCIN DE LAS SEALES EN EL MUSCULO CARDIACO.

Conduccin de la seal del potencial de accin excitador a lo largo de las fibras
musculares auriculares y ventriculares es de aprox 0.3 a 0.5 m/s aprox 1/250 de la
velocidad en las fibras nerviosas grandes y aprox 1/10 de la velocidad en las fibras
musculares esquelticas, en las fibras de purkinje es de hasta 4 m/s en la mayora de las
partes del sistema permitiendo una conduccin razonablemente rpida hasta las partes
del corazn.

PERIODO REFRACTARIA DEL MUSCULO CARDIACO.

El musculo cardiaco es refractario a la reestimulacion durante el potencial e accin. El
periodo normal del ventrculo es de .25 a .30 seg que es aprox la duracin del potencial
de accin en meseta prolongado. Periodo refractario relativo adicional de .5 seg mas difcil
de lo normal excitar el musculo pero se puede excitar con una seal intensa. El periodo
refractario del musculo auricular es mucho mas corto que el de los ventrculos aprox .15
seg en comparacin con los ventrculos .25 a .30 .

ACOPLAMIENTO EXITACION CONTRACCION: FUNCION DE LOS IONES DE
CALCION Y DE LOS TUBULOS TRANSVERSOS.

Acoplamiento excitacin contraccin refiere
al mecanismo que hace las miofibrillas del musculo se contraigan. El potencial de accin
se propaga hacia el interior de la fibra muscular cardiaca a lo largo de las membranas de
los tbulos transversos (T). Los tbulos t a su vez actan sobre las membranas de los
tbulos sarcoplasmicos longitudinales para producir la liberacin de iones calcio hacia el
sarcoplasma muscular desde el retculo sarcoplasmico. En milsimos iones de calcio
difunden hacia las miofibrillas y catalizan las reacciones qumicas para la contraccin. El
calcio entra en la clula activa despus de los canales de liberacin de calcio tambin
denominados canales de receptor de rianodina en la membrana del retculo
sarcoplasmico para activar la liberacin de calcio en el sarcoplasma. Sin el calcio
procedente de los tbulos T la fuerza de la contraccin del musculo cardiaco se reducira
de manera considerable. Los tbulos T no almacenan suficiente calcio para generar una
contraccin completa, no obstante los tbulos T del musculo cardiaco tiene un dimetro
cinco veces mayor que los tbulos musculo esquelticos lo que significa una volumen 25
veces mayor. La contraccin del musculo cardiaco depende de la concentracin de iones
de calcio en los lquidos extracelulares. La cantidad de iones calcio en el sistema de
tbulos T depende en gran medida de la concentracin de iones calcio en el lquido
extracelular. Al final de la meseta del potencial de accin cardiaco se interrumpe el flujo
de entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra
muscular y los iones de calcio del sarcoplasma se bombean rpidamente hacia el exterior
de las fibras musculares, hacia el retculo sarcoplamico y hacia el espacio de los tbulos
T-liquido extracelular. el transporte de calcio de nuevo al retculo sarcoplasmico se
consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa.

DURACION DE LA CONTRACCION. Depende principalmente de la duracin del potencial
de accin, incluyendo meseta , aprox .2seg en el musculo auricular y .3 seg en el musculo
ventricular.

El CICLO CARDIACO

Fenmenos cardiacos se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el
comienzo del siguiente se denomina ciclo cardiaco. Iniciado en el ndulo sinusal.
Localizado en la pared superolateral de la aurcula derecha, cerca del orificio de la vena
cava superior, el potencial de accin viaja por ambas aurculas y despus a travs del haz
AV hacia los ventrculos. La conduccin desde las aurculas hacia los ventrculos, hay un
retraso de mas de 0.1 seg durante el paso del impulso cardiaco. Esto permite que las
aurculas se contraigan antes de la contraccin ventricular. Las aurculas actan como
bombas de cebado para los ventrculos, y los ventrculos a su vez proporcionan la
principal fuente de potencial para mover la sangre a travs del sistema vascular del
cuerpo.

DIASTOLE Y SISTOLE

El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacin (distole), seguido de un
periodo de contraccin (sstole). La duracin del ciclo cardiaco total incluidas la sstole y la
distole es el valor inverso de
EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA EN LA DURACION DEL CICLO CARDIACO

Cuando aumenta la frecuencia cardiaca la duracin de cada ciclo cardiaco diminuye
incluidas las fases de contraccin y relajacin.

RELACION DEL ELECTROCARDIOGRAMA CON EL CICLO CARDIACO

El electrocardiograma muestra las ondas P , Q ,R,S,T. son los voltajes elctricos que
genera el corazn.

La onda P esta producida por la propagacin de la despolarizacin en las aurculas y es
seguida por la contraccin auricular.

Aprox .16 s despus del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como la
despolarizacin elctrica de los ventrculos. El complejo QRS comienza un poco antes del
inicio de la sstole ventricular.

Finalmente se observa la onda T ventricular que representa la fase de repolarizacion de
los ventrculos. La onda T se produce un poco antes del final de la contraccin ventricular.

FUNCION DE LAS AURICULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

La sangre fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurculas. Aprox
80% de sangre fluye directamente a travs de las aurculas hacia los ventrculos incluso
antes de que se contraigan las aurculas. Despus la contraccin auricular habitualmente
produce un llenado de 20% adicional de los ventrculos .Las aurculas aumentan la
eficacia de bombeo ventricular hasta un 20 %.

CAMBIOS DE PRESION EN LAS AURICULAS: LAS ONDAS a, c y v.

La onda A producida por la contraccin auricular. La presin auricular derecha aumenta
de 4 a 6 mmHg durante la
contraccin auricular y la presin auricular izquierda aumenta aprox de 7 a 8 mmHg.

La onda C producida cuando los ventrculos comienza a contraerse , producida por un
ligero flujotretrogarado de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin
ventricular .

La onda V se produce al final de la contraccin ventricular debido al flujo lento de sangre
hacia las aurculas desde las venas mientras las vlvulas AV estn cerradas durante la
contraccin ventricular.

FUNCION DE LOS VENTRICULOS COMO BOMBAS

Llenado de los ventrculos durante distole.

Durante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades e sangre en las aurculas
derecha e izquierda por que las vlvulas AV estn cerradas. El aumento moderado de
presin que se ah generado en las aurculas durante la sstole ventricular inmediatamente
abre las vlvulas AV y permite que la sangre fluya rpidamente hacia los ventrculos, esto
se denomina periodo de llenado rpido de los ventrculos. El periodo de llenado rpido
dura el primer tercio de la distole. Durante el tercio medio de la distole normalmente
fluye una pequea cantidad de sangre hacia los ventrculos esta es la sangre que
continua drenando hacia las aurculas desde las venas y pasan a travs de las aurculas
directamente hacia los ventrculos. El ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen
y aportan un impulso adicional al flujo de la entrada de sangre hacia los ventrculos. 20 %.

VACIADO DE LOS VENTRICULOS DURANTE LA SISTOLE

PERIODO DE CONTRACION ISOVOLUMETRICA (ISOMERICA)

Se
produce contraccin en los ventrculos, pero no vaciado. Esto se denomina periodo de
contraccin isovolumetrica o siometrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la
tensin en el musculo pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.



PERIODO DE EYECCION

La presin ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y la
presin ventricular derecha por encima de 8 mmHg) las presiones abren las vlvulas
semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrculos 70% vaciado
durante el primer periodo y el 30 % restante en los dos tercios siguientes. El primer tercio
se denomina periodo de eyeccin rpida y los dos tercios finales periodo de eyeccin
lenta.

PERIODO DE RELAJACION ISOVOLUMETRICA O ISOMETRICA

Durante .3 a .6 seg el musculo cardiaco sigue relajndose aun cuando no se modifica,
dando lugar al periodo de relajacin isovolumetrica. Las presiones intraventriculares
disminuyen rpidamente y regresan a sus bajos valores diastlicos. Despus se abren las
vlvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.





VOLUMEN TELEDIASTOLICO, VOLUMEN TELESISTOLICO Y VOLUMEN SISTOLICO

Durante distole el llenado normal de los ventrculos es de 110 a 120 ml. Este volumen se
denomina volumen telediastolico. A medida que los ventrculos se vacan durante la
sstole, el volumen disminuye aprox 70 ml lo que se denomina volumen sistlico. El
volumen restante que queda en cada ventrculo es de 40 50 ml se denomina volumen
telesistolico
La fraccin del volumen telediastolico que es propulsada se denomina fraccin de
eyeccin de aprox 60 %.

FUNCION DE LAS VALVULAS

LAS VALVULAS Av impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrculos hacia las
aurculas durante la sstole y las vlvulas semilunares impiden el flujo retrogrado desde
las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrculos durante la distole.

FUNCION DE MUSCULOS PAPILARES

Se unen a los velos de las vlvulas Av mediante las cuerdas tendinosas. Los msculos
papilares se contraen cuando se contraen las paredes del ventrculo, no contribuyen al
cierre de las vlvulas.

VALVULA AORTICA Y DELA ARTERIA PULMONAR

Elevadas presiones de las arterias al final de la sstole hacen que las vlvulas semilunares
se cierren sbitamente. Segundo, la velocidad de la eyeccin de la sangre es mucho
mayor que las vlvulas AV.

CURVA DE PRESION AORTICA

La entrada de sangre hace que las paredes se distiendan hasta una presin de 120
mmHg. Al final de la sstole las paredes elsticas de las arterias mantienen una presin
elevada en las arterias incluso durante la distole.

Incisura en la curva de presin aortica cuando se cierra la vlvula aortica ;esta producida
por un corto periodo de flujo retrogrado de sangre inmediatamente antes el cierre de la
vlvula, seguido por la interrupcin sbita del flujo retrogrado. Despus que se haya
cerrado la vlvula aortica la presin dela aorta disminuye lentamente. Antes de que
contrigo de nuevo el ventrculo, la presin aortica disminuye a
aprox 80 mmmHg ( presin diastlica) que es dos tercios de la presin mxima ( 120
mmHg) que produce la aorta durante la contraccin muscular. Las curvas de presin del
ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta excepto que las
presiones tiene una magnitud de solo aprox 1/6.

RELACION DE LOS TONOS CARDIACOS CON EL BOMBEO CARDIACO

Cuando las vlvulas se cierran, los velos de las vlvulas y los lquidos circundantes vibran
bajo la influencia de los cambios sbitos de presin generando un sonido. Primer se oye
un ruido que esta producido por el cierre de las vlvulas AV. Conocidos como el primer
tono cardiaco. Cuando se cierran las vlvulas aortica y pulmonar la final de la sstole se
oye un golpe seco y rpido porque estas vlvulas se cierran rpidamente, denominado
segundo tono cardiaco.

Generacin de trabajo del corazn

Trabajo sistlico del corazn cantidad de energa que el corazn convierte en trabajo
durante cada latido cardiaco bombeando sangre hacia las arterias. Trabajo minuto
cantidad de energa en trabajo en 1min; este parmetro es igual al trabajo sistlico
multiplicado por la frecuencia cardiaca por min.

El trabajo del corazn se utiliza en dos maneras: 1) con mucho mayor proporcin se utiliza
para mover sangre desde venas de baja presin hacia arterias de alta presin = trabajo
volumen-presin o trabajo externo. 2) energa para acelerar sangre hasta su velocidad de
eyeccin a travs de las vlvulas aorticas y pulmonar = energa cintica del flujo
sanguneo del
trabajo cardiaco.

CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA

Grado de tensin del musculo cuando comienza a contraerse se denomina precarga, y
especificar la carga contra la que el musculo ejerce la fuerza contrctil, se denomina
poscarga. La precarga es la presin telediastolica cuando el ventrculo ya se ha llenado.

La poscarga del ventrculo es la presin de la aorta que sale del ventrculo.

ENERGIA NECESARIA PARA LA CONTRACCION CARDIACA: LA UTILIZACION DE
OXIGENO POR EL CORAZON.

Aproximadamente 70 -90 % e energa procede de cidos grasos, 10-30 % procede de
otros nutrientes especialmente lactato y glucosa.

Consumo de oxigeno es proporcional a la tensin que se produce en el musculo cardiaco
durante la contraccin multiplicada por la duracin de tiempo durante la cual persiste la
contraccin denominada ndice de tensin-tiempo. La presin sistlica corresponde a usar
mas oxigeno.



EFICIENCIA DE LA CONTRACCION CARDIACA.

La energa qumica que se gasta se convierte en calor y una porcin mucho menor en
trabajo. El cociente del trabajo respecto al gasto de energa qumica total se denomina
eficiencia de la contraccin cardiaca o eficiencia del corazn. Eficiencia mx. de corazn
normal es 20 a 25 %, en insuficiencia este valor disminuye hasta 5-10%.
REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

En reposo el corazn bombea 4 a 6L de sangre por min. Durante ejercicio intenso puede
ser necesaria de 4 a 7 veces esta cantidad

REGULACION INTRINSECA DEL BOMBEO CARDIACO: MECANISMO FRANK
STARLING

Velocidad del flujo
sanguneo hacia el corazn desde las venas se denomina retorno venoso. Todos los
tejidos perifricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguneo local y regresan a travs
de las venas hacia la aurcula derecha. Capacidad intrnseca del corazn de adaptarse
volmenes crecientes de flujo sanguneo se denomina mecanismo Frank-starling del
corazn .significa que cuanto mas se distiende el musculo cardiaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contraccin y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la
aorta o, dentro de limites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega
procedentes de las venas.

CONTROL DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATCOS

Niveles de presin auricular de entrada, cantidad de sangre que se bombea cada minuto
con frecuencia se puede aumenta r mas de un 100 % por estimulacin simptica. El gasto
disminuye por la estimulacin vagal (parasimptica).





MECANISMOS DE EXITACION DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPATICOS.

En jvenes aumenta la frecuencia de 70 latidos por min hasta 180 o 200. Aumenta la
fuerza de contraccin hasta el doble

Las fibras vagales pueden se distribuyen principalmente en las aurculas y no mucho en
ventrculos



EFECTO DE LOS IONES POTASIO Y CALCIO SOBRE LA FUNCION CARDIACA.

Los iones de potasio tienen gran efecto sobre potenciales de membrana y una funcin
importante en la activacin del proceso contrctil del musculo.

IONES DE POTASIO: exceso de potasio hace el corazn dilatado y flcido y reduce
frecuencia cardiaca.
Grandes cantidades bloquean la conduccin del impulso cardiaco desde aurculas hacia
ventrculos a travs del haz de AV. Elevacin de potasio de 8 a 12 mEq produce debilidad
y pueden llegar a la muerte.

IONES DE CALCIO: en un exceso de calcio hace el corazn progrese hacia una
contraccin espstica. El dficit produce flacidez cardiaca similar al efecto de elevacin de
concentracin de potasio.

EFECTO DE LA TEMPERATURA SOBRE LA FUNCION CARDIACA

Aumento de la temperatura corporal, produce aumento de la frecuencia cardiaca, hasta el
doble. La disminucin de temperatura, disminuye algunos latidos por min cuando esta
cerca de la muerte por hipotermia de temperatura corporal de 16 a 21 grados centgrados,
el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones que
controlan la frecuencia cardiaca acelerando el proceso de autoexcitacin.

La fuerza contrctil aumenta transitoriamente en un aumento moderado de temp como en
el ejercicio. Elevacin prolongada agota y finalmente produce debilidad.

EL INCREMENTO DE LA CARGA DE PRESION ARTERIAL (HASTA UN LIMITE) NO
DISMINUYE EL GASTO CARDIACO

La presin arterial en la aorta no reduce el gasto cardiaco hasta que la presin arterial
mediante aumente por encima de aprox 160 mmHg. La funcin normal del corazn a
presin arteriales sistlicas normales (80 a 140 mmHg) el gasto cardiaco es determinado
por la facilidad del flujo sanguneo a travs de los tejidos corporales que a su vez controla
el retorno venoso de la sangre hacia el corazn.

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