Patologa Reparacin

REPARACIN
Es el reemplazo de los tejidos daados o perdidos, desde el punto de vista morfolgico y
funcional. No siempre esto se logra completamente, a veces solo se logra la reparacin de lo
morfolgico.
La reparacin comienza en el mismo momento ue empieza la inflamacin. !on procesos
paralelos.
E"isten # reparaciones$
Regeneracin tisular: el tejido daado es reemplazado por c%lulas parenuimatosas. !i se
pierde epitelio, es reemplazado por tejido epitelial, etc. &on ello se logra la recuperacin
morfolgica y funcional.
Regeneracin propiamente tal o cicatrizacin: el tejido perdido es reemplazado con tejido
conjuntivo, lo ue da origen a una cicatriz fi'rosa. Este tejido no es funcional, y a lo m(s logra
reparar en parte la anatoma del rgano. Ej$ infarto cardaco, donde el tejido de reparacin no se
contrae.
Esto trae ventajas y desventajas. La principal ventaja es ue si algunas c%lulas, como las
neuronas, se regenerara, se perdera muc)a informacin.
*ay otros mecanismos de reparacin$ trasplantes, prtesis, restitucin tisular.
El ue un tejido pueda regenerarse o ir a la cicatrizacin depende del tipo de c%lula. E"isten
+ grupos$
Clulas lbiles: son las ue est(n en proloferacin permanente toda la vida, tienen una
capacidad mittica muy alta, entre ellas tenemos$ c%lulas epiteliales de mucosas y piel, c%lulas
)ematopoy%ticas, c%lulas epiteliales del t-'ulo renal, conducto pancre(tico, epitelios glandulares,
c%lulas del 'azo. !e dice ue un tejido est( compuesto por c%lulas l('iles cuando m(s de un
.,/0 de sus c%lulas se encuentran en divisin permanente. !e caracterizan porue en su
proliferacin van dejando una c%lula precursora o 1stem cell2, ue es la ue perpet-a la especie.
Puede ue esta se diferencie a un tipo de c%lula, caso en ue sera unipotencial o unipotente 3ej$
epitelio de la piel4, si puede diferenciarse en distintos tipos, sera pluripotente o pluripotencial
3ej$ c%lulas sanguneas4.
Clulas estables o quiescentes: no siempre est(n en mitosis, slo pueden proliferar si tienen
alg-n estmulo. 5n tejido est( constitudo por este tipo de c%lulas cuando menos de un .,/0 de
sus c%lulas est(n en mitosis. Ej$ fi'ro'lasto 3ue no sufre mitosis a no ser ue tenga el estmulo
de la inflamacin4, )epatocito 3con una divisin mittica por cada ./.666 )epatocitos, frecuencia
ue aumenta frente a la e"istencia de una infeccin viral4.
Para ue se regeneren estas c%lulas se reuiere un estroma en 'uenas condiciones y una
mem'rana 'asal.
Clulas permanentes (o i!as o i!a"as#: como odonto'lastos, amelo'lastos, neuronas, c%lulas
musculares esuel%ticas y cardacas. !on c%lulas ue si se destruyen no son reemplazadas por las
mismas 3no sufren regeneracin4. *ay casos especiales, como el de las neuronas, ue son
reemplazadas por las glias y no por tejido conjuntivo. !on c%lulas ue en general est(n u'icadas
en lugares muy protegidos de daos e"ternos, por lo ue tienen condiciones para su'sistir toda la
vida. 7lgunas pueden sufrir regeneracin parcial o cicatrizar.
Esteban Arriagada
+/
Patologa Reparacin
*ay + factores en la reparacin tisular$
&%lulas$ entre las m(s importantes$ endotelial, plauetas, eritrocitos, fi'ro'lastos, epiteliales,
macrfagos, LPN, linfocitos, plasmac%lulas, mastocitos.
8atriz e"tracelular
9actores de crecimiento$ protenas ue act-an a nivel de las c%lulas para estimular o in)i'ir la
proliferacin celular, los )ay estimuladores e in)i'itorios, entre los estimuladores tenemos
factores de competencia y factores de progresin.
9actores de competencia$ estimulan a ue la c%lula pase de :o a :., es decir, ue reingrese
al ciclo celular.
9actores de progresin$ act-a en la etapa de sntesis del ;N7.
<odo esto est( muy comunicado y relacionado, entre las c%lulas y la matriz y las c%lulas entre
s y los factores de crecimiento, ue a trav%s de receptores de mem'rana llamados integrinas
mediante mensajeros solu'les envan mensajes al n-cleo, lo ue lleva a la c%lula a una respuesta$
diferenciacin, migracin, proliferacin, etc.
Neutrilos $ macragos
9agocitan, sin ellos no )a'ra proceso reparativo, so're todo sin los macrfagos, ya ue producen
factores de crecimiento derivados de macrfagos 39&;84 ue estimulan la proliferacin a muc)as
c%lulas, so're todo al fi'ro'lasto
%a plaqueta se activa cuando sale del vaso y entra en contacto con el col(geno su'endotelial,
fi'rina y trom'ina, entonces$
Li'era factores para angiog%nesis.
Estimula el crecimiento y atrae a los fi'ro'lastos.
7trae y activa a macrfagos.
7ctiva neutrfilos
Produce sustancias ue tienen ue ver con la vasocontriccin.
La serotonina participa en la permea'ilidad.
7ct-a so're la fi'rina.
&ibronectina
E"iste una plasm(tica y una tisular.
La plasm(tica tiene las siguientes capacidades$
Es la primera protena ue junto con la fi'rina, los eritrocitos y las plauetas activadas forma la
primera malla de donde parte un proceso reparativo.
*ace de factor uimiot(ctico para c%lulas mesenuim(ticas, fi'ro'lastos, macrfagos,
miofi'ro'lastos.
7l tener sitios de unin permite un ordenamiento armnico del col(geno === y =, ue son los ue
participan en la cicatrizacin.
&apaz de unirse a fi'ro'lastos y col(geno, aumentando la resistencia de la cicatrizacin.
Esteban Arriagada
+>
Patologa Reparacin
'o"elo "e reparacin: curacin "e una (eri"a)
7u )ay regeneracin y cicatrizacin. Las etapas se dan en forma paralela.
*) &ontrolar la )emorragia$ )emostasia, por medio de la coagulacin. La injuria produce un dao
vascular y una )emorragia, inmediatamente se produce una vasocontriccin neurog%nica
ayudada por trom'o"ano plauetario y serotonina. El fi'ringeno se transforma en fi'rina, lo
ue junto con las plauetas activadas, eritrocitos y la fi'ronectina plasm(tica forma un co(gulo
ue constituye la primera malla ue dar( origen a la reparacin. Las plauetas activadas li'eran,
entre otras cosas, factores de crecimiento derivados de plauetas, los ue estimulan una respuest
vascular 3angiog%nesis4 y una respuesta celular 3fi'roplasia4 a partir de fi'ro'lastos o c%lulas
mesenuim(ticas indiferenciadas ue est(n alrededor.
+) Eliminar el injuriante o aislar el foco y limpiar el (rea. <odo esto se realiza con un proceso
inflamatorio, con la participacin del LPN y macrfagos. Los 9&;8 tam'i%n inducen una
respuesta vascular y celular.
,) ;evolver la estructura y la funcin.
a# Retraccin de la )erida$ el tejido daado o perdido se contrae, )aciendo ue el proceso
reparativo sea m(s corto. Esta reduccin mec(nica de la )erida es producida por los
miofi'ro'lastos, ue se originan de pericitos 3c%lulas de las paredes de los vasos4 y c%lulas
mesenuim(ticas indiferenciadas. Los miofi'ro'lastos son capaces de reducir el tejido a
reparar )asta en un ?60. La contraccin de la )erida depende del agente injuriante, el
tamao, sitio de la )erida, condiciones generales del paciente. !i la contraccin falla, se
produce una cicatriz e"agerada y antiest%tica, si la contraccin es e"agerada, se producen
cicatrices retr(ctiles, lo ue puede alterar la forma, incluso la funcin. Los miofi'ro'lastos
act-an a las @AB?/ )rs.
b# &icatrizacin o organizacin$ se uiere lograr ue el tejido daado sea reemplazado por$
<ejido de granulacin$ @CB/C da, este madura dando origen a
<ejido fi'roso, ue dar( origen a la cicatriz.
c# Regenerar.
-) Remodelacin de la zona$ el tejido reparado es reacondicionado )asta su forma definitiva.
.e!i"o "e granulacin
En la primera armazn juegan su rol la fi'ronectina, fi'ro'lastos 3fi'roplasia4, c%lulas
mesenuim(ticas indiferenciadas 3ue se diferencia a miofi'ro'lastos y fi'ro'lastos4, c%lulas
endoteliales, macrfagos. 7l #CB/C da los fi'ro'lastos sintetizan una matriz e"tracelular, fi'ronectina
tisular, proteoglicanos y col(geno tipo ===. El col(geno tipo === se produce a partir de las #@ )rs, el
tipo = al ?C da 3este es capaz de unirse, gracias a la fi'ronectina, a fi'ro'lastos y vasos4. Paralelo a
esto sigue la fagocitosis y angiog%nesis.
Para tener tejido de granulacin de'e )a'er fi'roplasia y angiog%nesis.
Esteban Arriagada
+?
Patologa Reparacin
Angiognesis
Proceso por el cual se forman los nuevos vasos para devolver la vascularizacin de la zona
daada. Esto se logra por un proceso de yemacin de vasos sanos pree"istentes en la periferia del
tejido daado.
!on necesarios estmulos angiog%nicos$
9.&.;.P.
9.&.;.8.
9.&.;. de c%lulas endoteliales
9.&.;. de fi'ro'lastos
9ragmentos de tejidos daados
7umento de lactato en la zona
;isminucin del o"geno.
&omienza entre el #C y /C da, consta de las siguientes etapas$
;egradacin de la mem'rana 'asal.
8igracin de las c%lulas del 'rote.
Proliferacin de c%lulas post frontales.
9ormacin del l-men.
;iferenciacin en capilares o v%nulas o arteriolas.
En un primer tiempo el tejido de granulacin tiene muc)os capilares con zonas ocludens muy
grandes, lo ue genera muc)o edema, posteriormente el tejido es m(s fi'roso y con menos capilares.
Esteban Arriagada
+A
Patologa Reparacin
.e!i"o "e granulacin
9i'ronectina D fi'rina D eritrocitos D plauetas$ Primera malla
Euimiot(ctico para$
&%lulas mesenuim(ticas indiferenciadas &%lulas endoteliales 3angiog%nesis4
9i'ro'lastos
7ctivado 3@CB/C da4
8atriz e"tracelular
9i'ronectina tisular
Proteoglicano D Neovasculatura F .e!i"o "e granulacin
&ol(geno === 3#@ )rs4
&ol(geno = 3?C da4
3No olvidar la accin de macrfagos y miofi'ro'lastos4
El tejido de granulacin es muy 'lando, muy celular, y constituye un f(cil caldo de cultivo
para microorganismos.
'o"elo "e regeneracin epitelio
Primeramente se cu're de e"udado fi'rinoso o )emorr(gico, lo ue )ace de 'arrera fsica y
frente a agentes infecciosos. 7l AC da se o'serva un aumento de la capilaridad, a las # semanas
aumenta el col(geno.
El co(gulo se transforma luego en tejido de granulacin, y luego en tejido fi'roso.
*) Li'eracin o desprendimiento de las c%lulas epiteliales de la mem'rana 'asal, adem(s se li'era
el )emidesmosoma.
+) Emigracin$ las c%lulas se )acen m(s anc)as en la 'ase y son empujadas por las post frontales.
Esto pasa en am'os e"tremos. El epitelio migra so're el tejido de granulacin y de'ajo del
e"udado.
,) Proliferacin$ cuando se juntan am'os e"tremos solo )ay proliferacin )acia la superficie,
dejando en la 'ase una 1stem cell2, luego estas mismas c%lulas sintetizan su mem'rana 'asal.
-) ;iferenciacin
Remo"elacin$ consiste en una devascularizacin, aumentan los enlaces cruzados entre las fi'ras de
col(geno, aumenta tam'i%n la tensin de las fi'ras col(genas porue est(n m(s maduras, las
colagenasas destruyen al col(geno ===, posteriormente )ay in)i'icin de las colagenasas, )ay
tam'i%n remodelacin producto de los movimientos musculares. 7 los #B+ meses se aduiere la
resistencia y forma definitiva.
Esteban Arriagada
+G
Patologa Reparacin
;e acuerdo a cmo ueden los e"tremos de una )erida se dan # casos$
Reparacin "e primera intencin$ los 'ordes de la )erida est(n enfrentados entre s, esto es
ventajoso porue )ay poco tejido daado, por lo ue se repara m(s r(pidamente y tiene menos
riesgo de cualuier complicacin de la reparacin.
Reparacin "e segun"a intencin$ )ay p%rdida de tejido, por lo ue los 'ordes )an uedado
muy separados, en este caso )ay mayor posi'ilidad de complicacin, so're todo de infeccin.
Esteban Arriagada
@6
R e s t a b l e c i m i e n t o
d e e s t r u c t u r a s n o r m a l
E j : l e s i n t r m i c a l e v e
R e s o l u c i n e x u d a d o
C i c a t r i z a c i n
E j : p e r i c a r d i t i s y p e r i t o n i t i s
f i b r i n o p u r u l e n t a
O r g a n i z a c i n e x u d a d o
N e c r o s i s c e l u l a r m n i m a o n u l a
E l e s t m u l o e s d e s t r u d o p r e c o z m e n t e
R e g e n e r a c i n !
r e c u p e r a c i n
e s t r u c t u r a n o r m a l
E j : n e u m o n a l o b u l a r
" r m a z n
i n t a c t o
C i c a t r i z a c i n
E j : a b s c e s o
b a c t e r i a n o
" r m a z n
d e s t r u d o
# e j i d o f o r m a d o p o r c l u l a s
e s t a b l e s o l $ b i l e s
C i c a t r i z a c i n
E j : i n f a r t o m i o c a r d i o
# e j i d o f o r m a d o p o r
c l u l a s p e r m a n e n t e s
N e c r o s i s c e l u l a r
E l e s t m u l o n o e s d e s t r u d o p r e c o z m e n t e
E x u d a c i n i n f l a m a t o r i a a g u d a
R e p a r a c i n v a s c u l a r y c e l u l a r
L E S I N
Patologa Reparacin
REPARACIN PARCIA% /E PAR.E /E% .E0I/1 /A2A/1 /E 3NA C4%3%A
NER5I16A PERI&4RICA
&omo condicin, el cuerpo neuronal de'e estar intacto. E"isten + tipos de dao, el primero es
el m(s leve.
*
er
gra"o$ presin continua, no muy prolongada so're una regin determinada, caso en ue se
compromete la irrigacin de la zona y el terreno se encuentra en ano"ia, lo ue impide la funcin
de transmisin. &lnicamente es el tpico adormecimiento de una zona. !e pueden afectar tanto
las neuronas sensitivas como las motoras, aunue m(s f(cilmente las primeras. *ay distintas
suscepti'ilidades entre las fi'ras. No acarrea complicaciones mayores. !e recupera en minutos u
)oras, e"cepcionalmente en das, para ello se de'e descomprimir la zona. !i no )u'iera
recuperacin, se trata la lesin como de segundo grado.
+
"o
gra"o$ causada por una presin, pero de tiempo prolongado o de intensidad mayor. !e
compromete y destruye el a"n y la mielina, pero el endoneuro se mantiene intacto. La presin
ue se ejerce causa necrosis de la parte distal de la fi'ra y )acia pro"imal se necrosa )asta el
primer nodo de Renviere, por tanto, )ay ue regenerar toda la zona. Para ue se regenere se
reuiere de un cuerpo neuronal intacto. &uando la )ipo"ia o ano"ia se recupera, se comienza a
sintetizar a"oplasma, el ue avanza por el t-nel ue le )a dejado el endoneuro intacto,
paralelamente los macrfagos del endoneuro y las c%lulas de !c)Hann 3ue tam'i%n fagocitan4
van rea'sorviendo la mielina y el a"n ue se )a necrosado. Este avance es de # a @ mm por da.
,
er
gra"o$ corte de la fi'ra nerviosa, includo el endoneuro. !e produce en actos uir-rgicos
3m(s leve, porue los 'ordes suelen uedar afrontados4 o por accidentes. Puede )a'er
recuperacin, pero se reuiere de un tiempo m(s prolongado, la recuperacin es m(s lenta.
;egenera la fi'ra nerviosa distal desde el corte y )acia pro"imal )asta el primer nodo de
Renviere. La mielina y el a"n degenerados y el endoneuro son fagocitados por macrfagos y
c%lulas de !c)Hann. &uando la mielina degenera ueda en forma de gotitas llamada
degeneracin valeriana. El endoneuro est( lesionado o destruido. El proceso reparativo comienza
con la proliferacin de fi'ro'lastos del endoneuro de e"tremos sanos y c%lulas de !c)Hann. *ay
proliferacin m(s activa de los fi'ro'lastos de pro"imal. 7 tal punto es la proliferacin, ue
vuelve a formarse el estuc)e para el a"oplasma. En los primeros das el a"oplasma se introduce
en vas falsas mientras avanza a la zona a inervar, luego de algunos das se forma un t-nel
semejante al normal )asta la zona a inervar. En la medida ue el a"oplasma va llegando a la zona
a inervar, el avance es m(s lento. &uando el a"oplasma no encuentra el lado opuesto, se produce
la llamada neurona de amputacin 3ue con el tiempo desaparece4.
Esteban Arriagada
@.
Patologa Reparacin
REPARACIN 6EA
En general, en )uesos largos. La reparacin depende de$
9actores generales$
Edad
Estado general
Estado nutricional
&alidad de la irrigacin
9actores locales$
<ipo de fractura.
Lugar de fractura.
:rado de lesin en tejidos 'landos
9uerza mec(nica so're la fractura.
<ipo de )ueso.
.ipos "e ractura
;e acuerdo al compromiso de otras estructuras$
!imples$ slo afectan a tejido seo.
&omplicadas$ afecta tam'i%n vasos, nervios, rganos, m-sculos.
;e acuerdo al rango de fracturas$
&ompletas$ toda la e"tensin del )ueso.
=ncompletas$ comprometen parcialmente el )ueso, puede ser en forma de fisura, )undimiento
3por fuerzas de compresin4 o en tallo verde 3en )uesos de nios4
;e acuerdo al n-mero de fracturas$
Inica o simple
;o'le 3m-ltiple4
&onminuta o multifragmentaria$ se da en todos los )uesos papir(ceos, por ej$ frontal y temporal,
se )acen astillas, son varios pedazos de )uesos.
7 medida ue la fractura se va complicando, la reparacin se )ace m(s lenta.
En una fractura se produce un co(gulo ue ser( inducido, por las c%lulas ue lo rodean, a
formarse en )ueso. !e descri'en etapas ue van en forma casi simult(nea$
.. Jrganizacin del co(gulo 3preBcallo4
#. 9ormacin de un callo fi'rocartilaginoso
+. 9ormacin del callo seo.
*) 1rganizacin "el cogulo (pre7callo#
7l producirse la fractura )ay ruptura de vasos al interior del )ueso, ruptura de periostio y de
tejidos 'landos adyacentes. <odo esto determina un co(gulo muy grande ue va m(s all( de los
'ordes de la fractura.
El tejido seo adyacente a la fractura sufre necrosis por interrupcin del aporte sanguneo.
La formacin del co(gulo es similar al normal. El co(gulo es rico en fi'rina, fi'ronectina,
luego es invadido por c%lulas inflamatorias, los macrfagos comienzan a fagocitar restos de tejido
necrtico, las c%lulas mesenuim(ticas indiferenciadas se transforman en fi'ro'lastos ue sintetizan
Esteban Arriagada
@#
Patologa Reparacin
col(geno tipo = y ===, tam'i%n )ay proliferacin de c%lulas endoteliales. Por tanto, el callo se presenta
ya a los # o + das.
+) &ormacin "e un callo ibrocartilaginoso
!e produce la diferenciacin a tejido seo, pues el co(gulo organizado comienza lentamente
a presentar zonas de cartlago y tejido osteoide. *ay muc)os fi'ro'lastos y condrocitos ue se
encargar(n de madurar al co(gulo.
,) &ormacin "el callo seo)
La parte e"terna del precallo est( 'ajo la induccin del periostio ue aportar( la irrigacin y
las c%lulas tipo osteo'lastos ue lentamente comienzan a invadir el callo. La parte interna del
precallo est( 'ajo la induccin del endoostio y de c%lulas indiferenciadas de la m%dula sea.
7 nivel cortical, la transformacin del callo se produce en 'ase a los conos de corte8 ue son
tunelizaciones corticales realizadas por osteoclastos, seguidos por osteo'lastos y un vaso sanguneo.
7l finalizar la primera semana se comienza a mineralizar el tejido seo y se comienza la
formacin de tejido seo maduro.
7l finalizar el mes el callo seo es muy voluminoso, siendo remodelado por la accin de
m-sculos y tendones, fuerzas y tensiones ue inciden so're este callo y lo van remodelando )asta
ue aduiere las mismas caractersticas del tejido seo antes de la fractura. El proceso de
remodelacin puede durar varios meses o aos.
Esto euivale a una cicatrizacin por segunda intencin. Es posi'le ue los fragmentos sean
llevados a una posicin de ntima relacin por medio uir-rgicos, en los cuales se emplean medios
de osteosntesis 3alam'res, placas y tornillos de acero o titanio o 'ien sean rea'sorvi'les4. 7u el
co(gulo ue se forma es tan mnimo ue la formacin de tejido seo comienza inmediatamente
despu%s de producida la fractura, siendo %ste un tipo de reparacin sea por primera intencin.
En los )uesos faciales, principalmente la mand'ula, la transformacin del co(gulo en tejido
sea es por osificacin primaria, es decir, no pasa por la formacin del callo fi'rocartilaginoso 3no
)ay cartlago4.
La reparacin de algunas fracturas puede verse alterada por algunas enfermedades, por
ejemplo$ osteoporosis, enfermedad de Paget, d%ficit nutricional, infecciones, etc.
5na de la primeras manio'ras para ue se presente la reparacin sea es la inmovilizacin de
los rasgos de la fractura. !i no es as, el estmulo ue produce el movimiento constante so're el callo
inducir( a la formacin de tejido fi'roso o cartilaginoso, produci%ndose una seudoartrosis, pues las
c%lulas mesenuim(ticas se convertir(n en c%lulas sinoviales y cartlaginosas. &uando esto pasa el
paciente de'e ser intervenido para iniciar un nuevo proceso de reparacin sea.
La fractura puede ser$
- &errada$ est( rodeada por tejido 'lando y no est( conectada con el medio e"terno.
- E"puesta$ est( conectada )acia el e"terior, por ejemplo po la cavidad 'ucal.
Normalmente las fracturas completas son con desplazamiento.
3;istraccin osteog%nica$ se aprovec)a el callo, se estira, logrando un crecimiento de . cm4
REPARACIN A%5E1%AR
Esteban Arriagada
@+
Patologa Reparacin
Es )omloga a una cicatrizacin por segunda intencin de los tejidos 'landos. Luego de una
e"traccin, el espacio se llena de un co(gulo de sangre, ue luego es llenado con tejido seo.
La )emorragia intraalveolar permite la formacin de un co(gulo rico en gl'ulos rojos y
fi'rina. El tejido gingival ue se encuentra ad)erido al cuello del diente ueda sin soporte y cae
dentro del alv%olo, ayudando a mantener el co(gulo en posicin. 7dem(s el anillo rgido ue forma
la cresta alveolar ayuda a mantener este co(gulo. La mantencin del co(gulo dentro del alv%olo es
imprescindi'le para ue se lleve a efecto la reparacin, en los casos en ue se pierde la reparacin es
muy lenta, pudiendo incluso ser dolorosa.
;urante las primeras #@B@A )oras post e"traccin se o'serva en la periferia del co(gulo un
edema por vasodilatacin o ingurgitacin de los vasos sanguneos remanentes en el ligamento
periodontal. <am'i%n )ay infiltracin de LPN. El co(gulo se encuentra cu'ierto en su superficie por
una delgada capa de color 'lanuecino ue corresponde a fi'rina, la ue puede ser confundida por
algunos pacientes por e"udado purulento, lo ue lo lleva a removerla.
;urante la primera semana se produce una proliferacin de fi'ro'lastos a partir de c%lulas
provenientes del ligamento periodontal y de los espacios medulares circundantes. Este co(gulo es
lentamente reemplazado por tejido de granulacin, ya ue sufre un proceso de organizacin por
proliferacin de c%lulas endoteliales y mayor actividad fi'ro'l(stica.
El epitelio de la periferia de la )erida comienza a proliferar tal como se )a visto.
;urante la inflamacin aguda se produce eliminacin de desec)os como c%lulas muertas,
tejido necrtico, )uesos, removidos por neutrfilos, macrfagos y osteoclastos, tam'i%n a nivel de la
cresta alveolar se aprecia el comienzo de la osteoclasia. ;urante la segunda semana se completa la
organizacin, los remanentes del ligamento son muy escasos y en la pared alveolar tam'i%n se
aprecia actividad osteocl(stica, pudiendo incluso )a'er tra'%culas de osteoide ue se e"tienden fuera
de la pared alveolar. El epitelio de la superficie puede )a'er cu'ierto el defecto, especialmente en
los alv%olos peueos, como en los incisivos anteroinferiores, mientras ue en los molares todava
est( incompleto. 7 nivel de la cresta alveolar se aprecia mayor actividad osteocl(stica.
En la tercera semana el co(gulo est( completamente organizado con tejido de granulacin
maduro y en la periferia del alv%olo )ay formacin de osteoide y )ueso inmaduro ue con el tiempo
va aumentando desde la 'ase )acia la superficie del alv%olo y desde la periferia )acia el centro. Este
tejido neoformado se forma por osteo'lastos derivados de c%lulas indiferenciadas del ligamento
periodontal. El )ueso cortical sufre una remodelacin, de tal modo ue ya no es una capa tan densa
y la cresta alveolar ya se )a redondeado. La superficie de la )erida se encuentra completamente
epitelizada.
&uarta semana y siguientes, etapa final de la reparacin, ue puede durar )asta los > meses o
m(s, donde el tejido neoformado madura )asta transformarse completamente en )ueso.
Es importante tener presente ue la remocin o p%rdida de la ta'la e"terna o interna dar(
como resultado la formacin de un re'orde alveolar m(s peueo, este tejido seo es '(sico para
)acer re)a'ilitacin prot%sica.
Esteban Arriagada
@@
Patologa Reparacin
C1'P%ICACI1NE6
*) Al9eolitis
Es la complicacin m(s frecuente de las e"tracciones. &onsiste en una osteomielitis focal donde se
pierde el co(gulo, )ay produccin de olor f%tido y dolor. !e descri'en # tipos$
:ranulomatosa$ )ay una desintegracin parcial del co(gulo y el alv%olo presenta un contenido
gris(ceo oscuro y de mal olor.
!eca o alv%olo seco$ donde el co(gulo se )a perdido totalmente, el )ueso se )a denudado y se ve
de un color marmoreo o 'lanuecino. Es sumamente dolorosa. En la )istologa se aprecia ue la
pared alveolar est( constituida por )ueso necrtico y la m%dula circundante presenta un
considera'le inflamacin. La reparacin de estos casos es muy lenta ya ue la cantidad de tejido
a remover es mayor.
+) Cicatrizacin ibrosa
&omplicacin poco com-n ue por lo general se de'e a una e"traccin difcil y se produce con
mayor frecuencia cuando se pierden las corticales la'iales y 'ucales junto con el periostio. En la
radiografa se aprecia una zona radiol-cida circunscrita.
&AC.1RE6 :3E '1/I&ICAN %A CICA.RI;ACIN
E"isten factores de la injuria y factores dependientes del )u%sped, en estos -ltimos se
distinguen factores generales y locales.
&actores generales
E"a": unos dicen ue afectan directamente, otros, por patologas como aterosclerosis 3los vasos
se endurecen y la irrigacin es menor4 y dia'etes 3tendencia a )acer infecciones4.
Nutricin: en un paciente con un 'uen aporte nutritivo se dar( una e"itosa reparacin, en un mal
nutrido faltan las protenas, lo ue afecta la produccin de col(geno y mucopolisac(ridos.
9undamentales son la metionina y cistena en la produccin de sustancia fundamental. La falta
de vitamina & altera la fi'rog%nesis, ya ue estimula la conversin de prolina en )idro"iprolina
3produce escor'uto4. La falta de zinc afecta la replicacin de 7;N y 7RN.
Enerme"a"es metablicas: la dia'etes produce$
- ;isminucin de la uimiota"is y de la fagocitosis de LPN.
- 8icroangiopata dia'%tica$ estrec)amiento de la red de capilares terminales 3zonas
distales4, con lo ue disminuye el aporte de c%lulas del proceso inflamatorio y falla la
cicatrizacin, ej$ pie dia'%tico.
- La presencia de glucosa disminuye, por tanto )ay menor energa y se dificulta la
movilizacin del leucocito. La glucosa est( en el torrente sanguneo, pero no disponi'le.
Esteban Arriagada
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Patologa Reparacin
Alteraciones (ematolgicas:
- <ranulocitopenia$ ausencia de granulocitos, d%ficit de neutrfilos, con lo ue aumenta la
suscepti'ilidad a infecciones 'acterianas, rec)azando la reparacin.
- .ranstornos (emorrgicos$ trom'ocitopenia produce una disminucin de las plauetas y
gran e"travasacin sangunea y )emorragia, lo ue impide la formacin del co(gulo inicial.
7dem(s el e"ceso de sangre constituye un sustrato para la proliferacin de microorganismos.
- Anemia$ disminucin de la cantidad de gl'ulos rojos, lo ue produce disminucin de la
)emoglo'ina y del aporte de o"geno a los tejidos.
=ormonas$ principalmente corticoides, producen retardo porue act-an como antiinflamatorios,
aumentando la sntesis de lipocortina, ue in)i'e la fosfolipasa 7#, 'loue(ndose la sntesis de
(cido arauidnico, leucotrieno, trom'o"ano y prostaglandina, esto produce$
- ;isminucin de la movilidad y fagocitosis del LPN.
- ;isminucin de la sntesis de col(geno.
- ;isminucin de la sntesis proteica y mucopolisac(ridos.
- ;isminucin de la vasodilatacin y permea'ilidad vascular.
- ;isminucin de la ad)esin del leucocito al endotelio.
Los corticoides se usan como antiinflamatorios. 7 veces se produce demasioda cicatriz, lo ue se
conoce como ueloides, los ue pueden ser tratados con corticoides.
&actores locales
Aporte sangu>neo: )ay zonas con menor irrigacin o irrigacin termianl, donde se ve retardada
la cicatrizacin 3co(gulo4. Ej$ aterosclerosis. En cam'io, la cara est( muy 'ien irrigada.
.ipo8 tama?o $ localizacin "e la (eri"a$
- Primera o segunda intencin.
- *erida incisa o contusa$ la incisa cicatriza m(s r(pidamente.
- *erida facial o a'dominal.
Proun"i"a" "e la lesin: a mayor profundidad la reparacin es m(s complicada ya ue la
cantidad de tejido es mayor.
Ineccin$
- Retarda la cicatrizacin.
- !epara los 'ordes de la )erida.
- Produce e"udado y tejido de granulacin a'undante.
- Puede dejar cicatrices deformantes.
Cuerpos e@tra?os: retardan la cicatrizacin. Ej$ sutura, vidrio, madera, acero, )ueso. !u
eliminacin puede ser por va enzim(tica, por c%lulas gigantes multinucleadas, por e"pulsin o
por e"traccin uir-rgica.
Esteban Arriagada
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Patologa Reparacin
'o9imiento $ reposo: el movimiento$
- !omete a la )erida a traumatismo.
- !omete a la )erida a tensin.
- 7umenta la circulacin
- 7umenta la tendencia a )emorragia.
- 7umenta la concentracin de glicocorticoides circulantes.
Ra"iaciones: retrasan la cicatrizacin.
- ;isminuyen el aporte sanguneo 3estrec)amiento de los vasos sanguneos4
- =n)i'en la proliferacin celular.
- Retarda la formacin de tejido de granulacin.
- =n)i'e la contraccin de la )erida.
La radiacin 5K favorece la reparacin.
.ipo "e clula: l('iles, esta'les o permanentes.
7dem(s favorece la reparacin el uso de o"geno en alta concentracin, como en las
c(maras )iper'(ricas ue se usan en los enfermos con osteomielitis.
C1'P%ICACI1NE6 /E %A CICA.RI;ACIN
*) &ormacin "e cicatriz "eiciente
;e)iscencia de la )erida$ la )erida se a're, se puede producir de'ido a esfuerzo fsico,
infecciones, mal estado meta'lico 3d%ficit de vitamina & o )ipoproteinemia4 o en neoplasias.
Eventracin$ protrusin o )ernia del tejido su'yacente, com-n en vsceras a'dominales ue salen
a trav%s de una cicatriz.
5lceracin$
- Kascular$ de'ido a falta de aporte sanguneo.
- Neurop(tica$ por disminucin de la sensi'ilidad.
+) &ormacin "e cicatriz e@cesi9a
&icatrizacin )ipertrfica$ formacin e"agerada de tejido cicatricial ue compromete slo la
zona de la )erida.
&icatrizacin ueloidea$ se e"tiende m(s all( de la zona de la )erida.
,) Retraccin "e cicatriz e@cesi9a
&ontraccin e"cesiva de la cicatrizacin de'ido a los miofi'ro'lastos, se produce en uemaduras
cut(neas, estenosis esof(fica, etc.
5na )erida termina de cicatrizar al ao.

Esteban Arriagada
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