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ANGINA DE PECHO Y
SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
CLINICA JORGE PIEROS CORPAS
SEPTIEMBRE DE 2013
VALENTINA MARTINEZ M
CONTENIDO
! Definiciones
! Fisiopatologa
! Clasificacin
! Tipos de Angina
! Sndromes Coronarios
! Tratamiento
CARDIOPATIA ISQUMICA
Harrison principios de Medicina interna 2005. Mc Grw Hill interamericana Pag 1585
! Falta de 02 por perfusin miocrdica insuficiente ,
secundaria al desequilibrio entre el aporte y la
demanda de 02.
! Causa ms frecuente: ateroesclerosis de las arterias
coronarias.
02
SINDROMES CLINICOS
Manifestaciones:
1 .Angina de pecho estable.
2. SCACEST: IAMCEST.
3. SCASEST: Angina inestable,
IAMSEST.
4.Muerte sbita
FISIOPATOLOGIA
1. Vasos epicardios : conduccin
2. Vasos intramiocardicos: resistencia
3. ANGINA PRINZMETAL
4. Necesidades o2 miocardio: determinan circulacion
coronaria normal. Capacidad de dilatacin.
5. Regulacin metablica y autorregulacin.
Harrison principios de Medicina interna 2005. Mc Grw Hill interamericana Pag 1585
FISIOPATOLOGIA DE
SINDROME CORONARIO
AGUDO
! 1. TROMBOGENESIS
! 2. Placa aterosclertica vulnerable.
! 3. Intenso espasmo focal : angina Prinzmetal
Angina mixta: Angina por ateroesclerosis y placas
vulnerables mas alteracion resitencia intramiocardica.
! 4. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni
trombos
! 5 Otras: tirotoxicosis, taquicardia, Hipotensin arterial,
anemia, hipoxemia.
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Viles Gonzales JF and Col. Update in Atherothrombotic Disease. The Mount Sinai Journal of medicine Vol 71 ,
No 3: 197:208. May 2004.
Dislipidemias abordaje en el consultorio. Dr Ivn Dario Sierra A. Carlos Olimpo Mendivil y col. Febrero de 2009.

EVOLUCION PLACA ATEROSCLERTICA Y TROMBOSIS
! FLUJO CORONARIO:
! ESPAMOS, TROMBOSIS, MBOLOS CORONARIOS
DISFUNCIN ENDOTELIAL
DISFUNCION ENDOTELIAL,
Permeabilidad para clulas
Oxidacin de lipoproteinas
Inflamacin
Proliferacin CML
Trombogenesis
Vasoconstriccin
HTA, Endotoxinas
bacteriasnas, flujo
turbulentos valvulas
fibrosas,
hipercolesterolemia.
tabaquismo
Robbins onJ Cotron Potoloqio estructurol Y funcionol. Elsevier, espoo, Kumor , Abbost, Fousto },mo
eJicin :oo. Poq i:6-i,
DISLIPIDEMIA
DIABETES
HTA
Niveles elevados
de Homocisteina!!
70% sindrome coronarios:
! 1. Ateroesclerosis: gradual, apenas
reversible, paulatina: angina estable
! 2. Trombosis: Ruptura de la placa, dinmico,
y potencialmente reversible, que modifica la
progresin lenta hacia otra sbita e impredecible,
causando una oclusin coronaria parcial o
completa. Tpico de los SCA.
I
S
Q
U
E
M
I
A
ALTERACIONES FUNCIN MECNICA, ELCTRICA Y
BIOQUMICA DEL CORAZN
EPIDEMIOLOGIA
Pandemia mas importante del siglo XXI
. En Estados Unidos 60 millones Ptes padecen
ECV: 42% de todas las muertes ao.
. EN 2020 25 millones muerte al ao y ser la
causa ms comn de muerte

Las proyecciones realizadas sobre las
cuatro causas principales de muerte a nivel
mundial en2030, indican que sern, en su
orden, la enfermedad isqumica del corazn,
la enfermedad cerebrovascular, el
VIH/SIDA y la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica.

AMENZA MAS SERIA PARA EL
GNERO HUMANO.
Guas colombianas de cardiologa sndrome coronario agudo sin elevacin del st(angina
inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del st)Revista Colombiana de
Cardiologia DICIEMBRE 2008 VOLUMEN 15 SUPLEMENTO 3
! La enfermedad isqumica del corazn
es la principal causa de muerte tanto
en hombres como en mujeres mayores
de 45 aos o ms, e incluso supera las
muertes violentas o los cnceres
combinados (2007)
Revista Colombiana de Cardiologa 151. Diciembre 2008 Vol. 15 Suplemento 3. ISSN 0120-5633
EPIDEMIOLOGIA
COLOMBIA
La tasa de mortalidad atribuible a esta enfermedad fue de 107,3 por 100.000 habitantes en
personas de 45 a 64 aos, y de 867,1 por 100.000 habitantes para personas de 65 o ms aos.
Los departamentos con mayores tasas de mortalidad por enfermedad coronaria fueron en su
orden: Caldas, Boyac, Quindo y Tolima, y las menores fueron en Guaina y Vaups
INTERHEART
INTERHEART, el cual incluy
12.461 casos (1.237 de Latinoamrica) y
14.637 controles (1.888 de Latinoamrica).

9 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON
MAYOR INCIDENCIA DE IAM: 90 % DE RELACION
CON DESARROLLO DE EBENTO CORONARIO.

FUERTES EN:
HOMBRES JOVENES RA 93% Y EN MUJERES RA
96%

Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. INTERHEART Study Investigators. Effect of
potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART
study): case-control study. Lancet. 2004;364:937-52.
DISLIPIDEMIA Y TABAQUISMO RECONOCIDOS MUNDIALMENTE
COMO LOS PRIMEROS FACTORES DE RIESGO
ANGINA DE PECHO
INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
! SINDROME CLINICO
! Sntomas Clnicos; Signos
electrocardiogrficos, Panel cardiaco +
ms:
! Necrosis miocrdica(imagen o
patologa)
! MUERTE CELULAR DEBIDA A ISQUEMIA
PROLONGADA .TIEMPO MINIMO DE
ISQUEMIA PARA PROGRESAR NECROSIS
20 MIN
! Necrosis 4 a 6 horas
! Rehabilitacin tejido pos necrosis 4 a 6
semanas
! Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012 by the European Society of
Cardiology, American College of Cardiology Foundation ,American Heart Association, Inc., and the World
Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction
Cardiology, American College of Cardiology Foundation,American Heart Association, Inc., and the
World Heart Federation Third Universal Definition of Myocardial Infarction
Evidencia de necrosis miocrdica y clinica de isquemia miocrdica.

Sobre estas condiciones cualquiera de los siguientes marcadores hace el dx:
1. Deteccin de un incremento o caida de los biomarcadores cardiacos cTn on
al menos un valor por encima del percentil 99% sobre el lmite superior de
NORMAL y con al menos uno de los siguientes:

_Sntomas de Isquemia
-Cambios nuevos en segmento ST u onda T y aparicin de BRI nuevo
-Ondas Q patologias en el EKG
-Imagen con evidencia de perdida de miocardio viable o una nueva
anormalidad en el movimiento de pared localizada.
_Indentificacin de trombo intracoronario con angiografa o autopsia
.
CRITERIOS PARA IAM

CRITERIOS PARA IAM PREVIO
! Cualquiera de los siguientes hace el dx:
! 1. Ondas Q patologicas con o sin sintomas en la
ausencia de causas no isquemicas.
! 2. Imagen que evidencia una regin con perdida de
miocardio viable la cual esta engrosada y con
perdida de movilidad y contractibilidad en ausencia
de causa no isquemica.
! 3. Hallazgos patolgicos de IAM previo
Criterios para IAM 2012
! OTRAS CONDICIONES:
! MUERTE car di aca, con s i nt omas
sugestivos de isquemia, y cambios
isquemicos nuevos presuntos en el EKG
cuando la muerte ocurre antes de
tomar biomarcadores cardiacos, o antes
de que estos aumentaran.
! ICP definida Como una elevacin de
cTN un valor por encima de 5 con
referencia al percentil 99% del limites de
referencia superior en paciente con
troponina basal normal.
! ANGIOGRAFIA DIAGNSTICA??

! Coronary artery bypass grafting (CABG)
revascularizacion coronaria elevacin
de los biomarcadores 10 por encima del
limite superior segn el percentil 99% de
referencia en pates con troponinas
normales basales.
! Con trombosis de stent cuando es
detectada con angiografa coronaria o
autopsia isquemia miocardica en el sitio
comprometido con o sin incremento de
biomarcadores cardiacos al menos un
valor por encima del percentil 99. %
Criterios para IAM 2012
PRESENTACIN CLINICA DEL
IAM
! SNTOMAS
Pr esi n r etr oester nal o pesadez
(angina), irradiada a brazo izdo,
cuello o mandbula, intermitente o
persistente (>20 min).
S nt omas as oci ados : nus eas ,
di af or esi s, sensaci n de muer te
inminente.
Sntomas atpicos: dolor epigstrico,
di snea, s ncope, dol or tor ci co
transfi xi ante o de caracter sti cas
pleurticas.
SINTOMAS ATIPICOS
Diabeticos jovenes
Mayores 75 aos
Mujeres
Demencia
CLINICA
! SINTOMAS COMBINADOS DE DISCONFORT : 20 MINUTOS
! Cuando el dolor es difuso no es localizado, no es posicional y se
acompaaa de diaforesis, nausea o sincope, estos sintomas no son
especificos de isquemia miocrdica.
! DX diferencial, trastornos GI musculoesquelticos, neurolgicos o
pulmonares.
En el registro GRACE, los sntomas atpicos dominantes
fueron disnea (49,3%), diaforesis (26,2%), nusea o
vmito (24,3%) y sncope (19,1%).
Guas colombianas de cardiologa sndrome coronario agudo sin elevacin del st(angina
inestable e infarto agudo del miocardio sin elevacin del st)Revista Colombiana de
Cardiologia DICIEMBRE 2008 VOLUMEN 15 SUPLEMENTO 3
CLASIFICACIN UNIVERSAL
DEL IAM
! 1. TIPO 1 . IAM ESPONTANEO: Ruptura placa y trombosis. CAD
adyacente 20 % sin CAD
! 2. TIPO 2: IAM SECUNDARIO A IMBALANCE ISQUEMICO:
Disfuncion endotelial, vasoespasmo coronario, aumeto
catecolaminas, CAD + otra condicin prevalente ejm POP
! 3. TIPO !: MUERTE CARDIACA POR IAM: IAM FATAL An sin
biomarcadores elevados. Muerte subita cardiaca Reto DX.
! 4. TIPO 4 Y 5 IAM ASOCIADO A PROCEDIMIENTO DE
REVASCULARIZACIN.
Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012 by the European Society of
Cardiology, American College of Cardiology Foundation,American Heart Association, Inc., and the World
DETECCIN
ELECTROCARDIOGRFIA DEL
IAM
! CAMBIOS EN SCA Inscritos en Intervalo PR, Complejo QRS, segmento ST,
y onda T.
! ISQUEMIA MIOCARDICA EN AUSENCIA DE BRI O HVI
! ELEVACION DE SEGMENTO ST NUEVA Y EL PUNTO J, En dos derivaciones
contiguas con los siguientes puntos de corte: >o,1 MV En todas las
demas derivaciones aparte de V2 y V!3.
PUNTOS DE CORTE PARA V2 Y V3:
>0.2 mV in HOMBRES < 40 aos Y >0.25 mV
en hombres >de 40 aos.
Y 0.15 mv en mujeres.
! DEPRESIN DEL SEGMENTO ST Y ONDA T
! 1. Horizontalizacin o depresin del
segmento ST de 0,05 mv en dos
derivaciones contiguas y (O inversin
de 0,1 mv de la onda T en dos
derivaciones contiguas con onda R
prominente
! O Radio R/S de 1.
! PATOLOGIAS QUE ALTERAN EL ST:
! HVI cardiomiopatia de estres,
pericarditis, Hvi, Sindrome de brugada.
Circunfleja : Cara anterosuperior y lateral del ventrculo
izquierdo. Y con la marginal cara inferoanterior del VI y la
punta. Obstruccin circunfleja proximal dominante
C
A
M
B
I
O
S

E
L
E
C
T
R
O
C
A
R
D
I
O
G
R
A
M
A
SECUENCIA TIPICA
Onda T invertida por la
isquemia.
Elevacin del ST por dao
agudo o reciente.
Aparicin de onda Q
patolgica por necrosis.
Lesin subendocardica en derivaciones inferiores (D2-D3-vF) y
onda QS con lesin subepicardica en derivaciones anteriores y
septum. Corresponde, bsicamente, a un INFARTO AGUDO de
MIOCARDIO ANTERO-SEPTO-INFERIOR EXTENSO
CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICOS
EN IAM PREVIO
! CUALQUIER ONDA Q EN V2V3 0.02 seg
complejo QS en derivaciones V2 and V3.
! Onda Q de 0.03 seg y 0.1 mV de
profundidad o complejo QS en V1, II y aVL.
aVF or V4V6 en cualquiera de dos
derivaciones contiguas:
! (1, aVL; V1V6; II, III, aVF).
! Onda R de 0.04 seg in V1V2 and R/S 1 Con
una Onda T concordante positiva en
ausencia de defecto de conduccin
CRITERIOS SGARBOSSA
PARA IAMST VS BRI
DOMINANCIA DERECHA
85%

DOMINANCIA IZQUIERDA
8%
DOMINANCIA BALANCEADA

7%

CORONARIAS
DIAGNOSTICO
TOPOGRFICO DEL IAM
IDENTIFICACIN ARTERIA RELACIONADA EN INFARTO
INFERIOR
Elevacin del ST III> DII y depresin del ST en Di, aVL o ambas
SI NO
Arteria c. Derecha
S: 90% E: 71%
VPP94% VPN:70%
Elevacin St en DI, aVL,
v5 y v6 y depresin ST
v1,v2 y v3
Elevacion St en V3r, V4r
o ambos
Arteria croronaria
Cirnncunfleja s:83% E:
96% VPP 91% VPN 93%
Compromiso A. Coronaria
derecha proximal con IAM VDS
79% E100% VPP 100% VPN88%
Elevacin del ST en V1, V2 y V3.
Elevacin St en V1(>2,5
mm) BRD con Q o ambas
Depresin del St >1mm en
DII, DIII y aVF
Depresin del St < o igual
1mm o elevacin del ST en
en DII, DIII y aVF
ARTERIA RELACIONADA EN IAM PARED ANTERIOR.
Arteria Descendente anterior
proximal.
S: 12% E: 100%
VPP100% VPN:61%
proximal.
S: 34% E: 98%
VPP193% VPN:68%
Distal
S: 66% E: 73%
VPP 78% VPN:62%
SINDROME CORONARIO
AGUDO
Examen fsico en Urgencias
Revista Colombiana de Cardiologia. Guias sindrome coronario agudo con elevacin del
st.febrero de 2010.
CAB
CV
HEMODINAMIA
GALOPE, S3, S4,
SOPLOS
PULMONAR
PULSOS,
AMPLITUD,
FRECUENCI
A,
PERFUSION
SIGNOS DE
ENFERMEDAD
EXTRACARDIACA
Revista Colombiana de Cardiologia. Guias sindrome coronario agudo con elevacin del
st.febrero de 2010.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME CORONARIO AGUDO.
OTROS FACTORES QUE GENERAN
INJURIA MIOCARDICA SIN INFARTO
TROPONINAS
! Marcadores de dao miocrdico: TROPONINAS
1. Dao irreversible.
2. Mejor predictor de IAM y muerte al mes.
3. Elevacin a las 3-4 horas 2 semanas (en SCASEST
2-3 das)
4. Determinar al ingreso, 6, 12 horas y tras cualquier
episodio de dolor.
5. No necesario seriar si dolor >12 hs antes de la 1
determinacin.
6. Si infarto precoz CK-MB.
7. CKMB 4 A 6 HORAS HASTA 24 A 36 HORAS
8. Marcadores mas sensibles en dx precoz antes de 6
horas
9. MIOGLOBINA 2 HORAS MAXIMO 12 HORAS
DURACION 12 A 24 HORAS.
Rev Esp Cardiol 2003;56(7):703-20 Marcadores biolgicos de necrosis miocrdica
Miguel Santal Bela Josep Guindo Soldevila y Jordi Ordez Llanos.
TROPONINAS ELEVADAS EN:
! Journal of the American College of Cardiology Vol. 60, No. 16, 2012 by the European Society of Cardiology,
American College of Cardiology Foundation ,American Heart Association, Inc., and the World Heart Federation
Third Universal Definition of Myocardial Infarction
Alta probabilidad
(0,85-0,99)
Marcadores altos
Probabilidad
Intermedia (0,15-0,84)
Marcadores normales
Probabilidad baja.
(0,01-0,14)
Marcadores normales
PROBABILIDAD PRECLINICA DE
SCA
RIESGO A CORTO PLAZO DE
MORTALIDAD O IAM NO
FATAL
Historia clnica: sntomas de isquemia 48 horas. Dolor en reposo
>20 min.
Examen fsico: edema pulmonar isqumico, soplo
mitral nuevo o presumiblemente nuevo, galope por S3,
estertores, hipotensin, bradicardia, taquicardia.
Mayor 75 aos
- Electrocardiograma: cambios del segmento ST
transitorios mayores a 0,5 mm, con angina de reposo,
bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo,
taquicardia ventricular sostenida.
! Marcadores sricos: troponina I, T o CK-MB elevadas
(ejemplo: TnT o TnI mayor a 0,1 ng/mL).
ALTO RIESGO

! Historia clnica: previo infarto del miocardio, enfermedad
vascular perifrica, cerebrovascular o revascularizacin
previa, uso previo de aspirina.
Angina de reposo prolongada mayor a veinte minutos resuelta con
moderada a alta probabilidad de enfermedad coronaria. Angina de
reposo menor a veinte minutos aliviada con reposo o nitroglicerina
sublingual, angina nocturna, angina de nuevo inicio o
progresiva clase III o en las ltimas dos semanas. Edad mayor a 70 aos.
! Electrocardiograma: ondas Q patolgicas o depresin
del ST en reposo menor a 1 mm en mltiples
derivaciones.
- Marcadores sricos: levemente elevados TnT, TnI
o CK-MB (ejemplo: TnT mayor a 0,01 pero menor a
0,1 ng/mL).
RIESGO
INTERMEDIO
! Bajo riesgo
! - Historia clnica: angina que se incrementa en frecuencia,
duracin y severidad. Angina provocada aun bajo umbral.
Angina de nuevo inicio dentro de dos semanas a dos meses
previos a la presentacin.
! - Electrocardiograma: normal o sin cambios durante el dolor.
! - Marcadores sricos: normales.
RIESGO BAJO
KILLIP Y KIMBALL
Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary unit. Am J Cardiology 1967; 20:
457-64
Clase funcional Killip I: Paciente sin signos ni
sntomas de insuficiencia cardaca izquierda.
Clase funcional Killip II: Paciente con estertores
o crepitantes hmedos, tercer ruido cardaco o
aumento de la presin venosa yugular.
Clase funcional Killip III: Paciente con edema
agudo de pulmn.
Clase funcional Killip IV: Pacientes en shock
cardiognico, hipotensin (presin arterial
sistlica inferior a 90 mm Hg), y evidencia de
vasoconstriccin perifrica (oliguria, cianosis o
diaforesis).
ESTRATIFICACIN DEL
RIESGO TIMI SCORE STEMI
GRACE SCORE
http://www.mdcalc.com/
TRATAMIENTO EN IAMST
ELEVADO
! Manejo inicial
Tipo de dolor torcico y EF segn sntomas.
Probabilidad de EAC (edad, FR, IM, ciruga
de revascularizacin, o ICP previos).
Extraccin de sangre (resultado en 60 min):
troponinas, CK-MB, Acr, Hb, recuento
leucocitario.
EKG
10 PRIMEROS MINUTOS
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial InfarctionJACC Vol. 61, No. 4, 2013
OGara et al. Journal of the American College of Cardiology Vol. 61, No. 4, 2013 2013 by the American
College of Cardiology Foundation and the American Heart Association, Inc. ISSN 0735-1097/$36.00
Published by Elsevier Inc.

TRATAMIENTO EN IAMST

REPOSO
MONITOREO
CARDIACO
CONTINUO
CANULA O
MASCARA 6
HORAS
CANULA O
MASCARA 6
HORAS
TERAPIA INICIAL MANEJO
ANTIISQUMICO
! 1. ANALGESIA
! MORFINA: 2 a 4 mg iv con incrementos de 4 a 8
mg de 5 a 15 minutos. (ampollas de 10 mg)
! 2. OXIGENO 2 A 4 L/ MIN Ptes con disnea o
cianosis. Sa02>90%. Durante las primeras 6 horas
en pates IAMST sin complicaicones. Excesivo uso
Aumenta postcarga.
! Cochraine evidencia solo o2 en ptes hipoxemicos
sao2 <90%. RR3 veces mayor de muestre en pte s
con o2 que en aquellos aire ambiente. NUNCA:
AINES O COX 2. contraindicados.

NITROGLICERINA
Ptes que persiten con dolor torcico isqumico:Nitroglicerina sublingual
en tabletas de 5 mg. Mximo 3 dosis Si no cede con las dosis sublinguales,
se utiliza la presentacin intravenosa (0,25 a 5 mcg/kg/min).
! No Adminisar en PAS<90 mmhg hipotensin. Bradicardia severa <50 lo
taquicardia <100 lpm. Infarto del ventriculo derecho. Toma previa de
inhibidores de fosfodiesteras en las 24 horas previas.
TERAPIA INICIAL MANEJO
ANTIISQUMICO
TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
EN IAM ST
! ASPIRINA
! En el ISIS 2 se estableci el beneficio ms importante de la
aspirina; en este estudio el tratamiento con 162,5mg/da de
aspirina por un mes (la primera dosis masticada)produjo una
reduccin altamente significativa luego de cinco semanas
en la mortalidad vascular (9,4%v. 11,8%; OR 23%; IC 95% 15%
a 30%; p < 0,00001).
! Carga 162 a 325 mg Mantenimiento de 75 mg a 162 mg dia.
ISIS-2: 10 year survival among patients with suspected acute myocardial infarction in randomised comparison of
intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither BMJ 1998; 316 doi: http://dx.doi.org/10.1136/bmj.
316.7141.1337 (Published 2 May 1998)Cite this as: BMJ 1998;316:1337
CLOPIDOGREL:
DOSIS CARGA 300 MG VO, ANGIOPLASTIA 600 MG VO
preferiblemente. Continuar 75 mg dia.

Fibrinolisis: 300 mg vo carga en en menores de 75 aos.

MINIMO 14 DIAS EN PTES SIN TERAPIA DE REPERFUSION
STENT Y ANGIOPLASTIA Depende del tipo de stent:
convencional 1 mes. Medicado 12 meses.
TIENOPIRIDINAS: Clopidogrel,
prasugrel, ticlopidina.

In the CLARITY-TIMI 28 (Clopidogrel as Adjunctive
Reperfusion TherapyThrombolysis In Myocardial Infarction 3491
ptes- 18 y 75 aos
. En el grupo clopidogrel se obtuvo una reduccin significativa
de 36% (24% a 47%; p < 0,001) en el punto final primario compuesto
que incluy oclusin de la arteria relacionada
con el infarto, muerte e infarto recurrente.

OTROS TICAGRELOR Y CANGRELOR

INHIBIDORES DE
GLICOPROTEINA IIB /IIIA
Tirofiban, abxicimab y ebtifibatide. Abxicimab mayor evidencia
en IAMST: Antes de angioplastia primaria dosis 0, 25 mcg/ kg en
bolo infusion de 0, 125 mcg/kg/min maximo 10 mcg / min en 12
horas
Eptifibatide dos bolos de 180 mcg separados dediez minutos,
seguidos por 2 mcg/kg/min por doce a veinticuatro horas.
- Tirofibn bolo de 25 mcg/kg IV seguido por 0,15mcg/kg/min
por veinticuatro horas.

ANTICOAGULACIN
Anticoagulacin por 48 horas, PTT 1, 5 a 2 veces el
control por 48 horas , preferiblemente durante la
hospitalizacion, mximo 8 das. o hasta que la
revascularizacin sea realizada.

EXTRAC TIMI-25
! El estudio ExTRACT TIMI - 25 incluy 20.506 pacientes con infarto agudo del
miocardio y elevacin del ST,
! De manera adicional se observ un incremento significativo en los episodios
de sangrado mayor, pero no hubo diferencia en los episodios de hemorragia
intracraneal.
ENOXAPARINA 7 DIAS
O EGRESO
HNF 48 HORAS
FAVORABLE ENOXAPARINA
MUERTE
REINFARTO NO FATAL 30 DIAS
REVASCULARIZACIN URGENE
(9,9 vs. 12,0% RR 0,83, 95% IC 0,77 0,90, p < 0,001) (2,1 vs. 2,8 RR 0,74 95% IC 0,62
0,88, p < 0,001)


NO DIFERENCIAS EN HEMORRAGIA IC.
HNF
Dosis de 60 U/Kg en bolo (max 4000 u) y
luego infusin d 1 U/kg/hora. (max
1000U)objetivo PTT 1, 5 a 2 veces control (50 a
70 segundos) no usar ms de 48 horas.
! American College of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA), recomendaron heparina
no fraccionada intravenosa en todos los
pacientes tratados con fibrinolticos
fibrinoespecficos
! (alteplasa, reteplasa y tenecteplasa),
! No estreptoquinasa solo en ciertos casos. +++

ENOXAPARINA
! ENOXAPARINA
! La dosis administrada de Enoxaparina 30 mg IV seguido por 1
mg/kg subcutnea cada doce horas para pacientes
MENORES de 75 aos (mximo 100 mg para las primeras dos
dosis) 0,75 mg/kg sin bolo para pacientes de 75 aos o
ms(mximo 75 mg para las primeras dos dosis). Se
excluyeron
! Hombres con creatinina mayor a 2,5 mg/dL y mujeres con
creatinina mayor a 2,0 mg/dL y se ajust la dosis a 1 mg/kg
cada 24 horas para pacientes con una depuracin de
creatinina menor a 30 mL/min.
! PTE LLEVADO A ANGIOPLASTIA CON ULTIMA DOSIS DENTRO DE
8 A 12 HORAS: 0, 3 MG/KG/IV

Fondaparinox
! INHIBIDOR DIRECTO FACTOR XA a
! Bolo 2, 5 mg I seguido 2, 5 mg SC dia 24 horas.
! Para intervencion coronaria percutanea, debe asociase a
Inhibidor glucoproteina IIB IIIA por Riesgo de trombosis del
catter.
! Inhibidor directo de trombina junto a argatroban
! 0, 75 mg(kg IV bolo, continuado a 1, 75 mg/kg/ hora en
infusioj durante el tiempo de procedimiento
Bivalirudina

Betabloqueadores

! Siempre continuarlos durante egreso estudio
si no hay contraindicacin.
! COMMIT/CCS-2 (Clopidogrel and Metoprolol
in Myocardial Infarction Trial)
Siempre en las primeras 24 horas: si
1. No hay evidencia de Falla cardiaca o
shock cardiognico
2 PAS <120 mmhg FC >100 o fc <60 Edad >70
aos
3. PR >240 ms, Boqueo Av de segundo o tercer
grado.
4. Asma activa o hiperreactividad bronquial.

Recomendable BB IV Ptes
con IAMST mas
hipertension al ingreso o
isquemia en desarrollo
IECAS Y ARA II
VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction)
Trial: VALSARTAN EN IAM : ENALAPRIL
Dentro de las primeras 24 Horas siempre.
1. Disfuncin sistlica VI FE >40%, congestin pulmonar, y Diabticos
2. Adicionalmente, se indican en hipertensin
arterial asociada al sndrome coronario agudo, a pesar
del uso de nitroglicerina y beta-bloqueador.
No debe utilizarse si
PAS <100 mmhg
Hay disminucin mayor a 30 mm Hg de a presin de base u otras
contraindicaciones para estos medicamentos. K++ Alto, Estenosis AR
INHIBIDOR ALDOSTERONA EN PTES CON ARA II O EIECA + BB CON FE
<40%<40%
CALCIOANTAGONISTAS
! La utilizacin de calcioantagonistas orales no dihidropiridnicos de
larga accin, es razonable en pacientes con isquemia recurrente
y con contraindicacin para beta-bloqueadores, una vez se han
optimizado las dosis de nitratos; pueden utilizarse como terapia
inicial en ausencia de disfuncin ventricular izquierda severa y
otras contraindicaciones.

MANEJO DE DISLIPIDEMIA
! 1. Obtener niveles de perfil lipidico en las
primeras 24 horas siempre.
! 2. Terapia intensiva estatinica en todos los
pates con IAMST y que no tengan
contraindicacion. PROVE-IT TIMI 22
(Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and
Infection TherapyThrombolysis in
Myocardial Infarction 22)
! Atorvastatina 80 parvastatina 40
! RRR eventos cardiovasculares 16% en
grupo de atrovastatinannT 26. NEJM 2004
! MIRACL Jama 2001. RRR recurrencia
isquemia 26% NNT 45

TERAPIA TROMBOLITICA EN
IAM ST
En nuestro medio aproximadamente cinco colombianos
presentan un evento coronario por hora y ocurren 45
muertes al da relacionadas con enfermedad coronaria.
50% PTES SON ELEGIBLES. 60% TIMI 3: 10 AL 20% REOCLUCION Y 1% / HIC

PUERTA AGUJA: 30 MINUTOS
PUERTA BALN : 90 MINUTOS
TIEMPO ES MSCULO
MSCULO ES :VIDA
Trombolticos
! Primeras 12 horas ptes con IAMST
sin contraindicaciones o presenta
cambios de BRI de reciente
aparicin.
! 12 a 24 horas ptes que persiten
con sntomas isqumicos y
persitencia de elevacin st >0,1
mv en dos derivaciones
contiguas.
! Cara posterior Evidencia c

Preferible agente fibrinoespecificos alteplasa,
tenecteplasa , reteplasa en IAM anterior, extenso
con compromiso vD en menores de 75 aos con
antecedente de uso de estreptoquinasa
No mayor
24 h
TROMBOLISIS VS
INTERVENCIN CORONARIA
PERCUTNEA
! Siempre se preferir ICP: Angioplastia
! TROMBOLISIS CUANDO
! 1. No disponibilidad de ICP, y no posibilidad de traslado rpido a
ecntro con procedimiento
! 2. Pte con sntomas menores a 3 horas y centro no hay ICP, diferir
tiempo puerta balon y agiuja 1 hora

ANGIOPLASTIA
TRANSFER -AMI
El estudio TRANSFER AMI, con 1.059 pacientes con
infarto agudo del miocardio de alto riesgo + Tratados con terapia
fibrinolitica:

Fueron aleatorizados a estrategia
farmacoinvasiva (transferirlo de
manera inmediata para
intervencionismo coronario
percutneo dentro de las
primeras seis horas, promedio 2,8
horas)
Terapia estndar despus
de fibrinlisis.
TRANSFER-AMI (Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction). N Engl J Med
2009;360:2705-18
El punto final primario de muerte, reinfarto,
isquemia recurrente, insuficiencia cardaca o
choque en los primeros treinta das, ocurri en
11% del grupo de estrategia
farmacoinvasiva versus 17,2% en el tratamiento
estndar, con un riesgo relativo 0,64, 95% IC 0,47
a
0,87, p= 0,004.
TRANSFER-AMI (Routine Early Angioplasty after Fibrinolysis for Acute Myocardial Infarction). N Engl J Med
2009;360:2705-18
LISTA DE CHEQUEO ANTES DE
TROMBOLIZAR
COMPLICACIONES
Complicaciones hematolgicas
(comunes para todos los
trombolticos):
Hemorragias en los sitios de puncin, encas,
equimosis,
epistaxis, hemorragias gastrointestinales o
urogenitales;
poco comunes pero que generan mayor
riesgo como
hemorragia intracraneana, retiniana,
heptica,
retroperitoneal y pericrdica.

Complicaciones inmunolgicas

Alergia, urticaria, edema
angioneurtico, disnea,
broncoespasmo y hasta choque
anafilctico; de manera adicional se
pueden presentar a largo plazo artritis,
vasculitis y nefritis. Otros: nauseas,
vmitos, diarrea,
cefalea, dolor en epigastrio y
escalofros.
Estreptoquinasa
! Dosificacin y protocolo de administracin la
estreptoquinasa- Reconstituir la ampolla de
1500.000 U con 5 mLde solucin salina.
! - Diluir la ampolla en 100 o 250 mL de solucin salina
o dextrosa al 5%. Administrar250 de solucin salina.
! - Iniciar la infusin de estreptoquinasa para pasar
en treinta minutos y prolongar a sesenta minutos en
casos de tolerancia inadecuada.

Alteplasa t-Pa
! Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL de diluyente
(agua estril).
! - Protocolo de administracin en tres fases (Tiempo total
noventa minutos)
! - Bolo IV de 15 mg.
! - Infusin de 50 mg (50 mL) en 30 minutos (0,75 mg/kgsin
sobrepasar 50 mg). - Infusin de 35 mg (35 mL) en 60 minutos
(0,5 mg/kg sin sobrepasar 35 mg).
! - Dosis total mxima 100 mg en 90 minutos.
Tenecteplasa tNK .Pa

- Desaparicin del dolor.
- Resolucin o disminucin mayor a 50% del
supradesnivel del segmento ST.
- Pico temprano de biomarcadores
cardacos.
- Arritmias de reperfusin (extrasistolia
ventricular,
ritmo idioventricular- acelerado).
- Reflejo de Bezoald-Harich.
CRITERIOS UNIVERSALES
DE REPERFUSIN

TIMI PARA EVALUAR FLUJO
CORONARIO

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