INTRODUCCIN.

Desde el descubrimiento de la estructura del colesterol,precursor de todos los esteroides,

hasta la aplicacin del primer esteroide tpico eficaz en 1952 pasaron unos 20 aos.
Los esteroides son componentes de las membranas celulares, metabolitos de las grasas,
sustancias cardio actias nocias, hormonas ! f"rmacos terap#uticos.
$odos tienen el mismo es%ueleto esteroideo pero se diferencian en los grupos unidos al
carbono 1& o en la direccin %ue adopta este grupo en el espacio.
'hereul, un (oen %u)mico de la *rancia napolenica, descubri +grasas no
saponificables, ! en 1-12 fue detectada una de estas grasas de los c"lculos biliares. .sta
grasa fue denominada +colesterol,. 'ien aos despu#s, /dolf 0indaus puso en eidencia
la importancia biolgica de los esteroides ignorada preiamente,
por los %u)micos. $ras 20 aos, en 1912, 0indaus descubri la frmula estructural del
colesterol, antes %ue su traba(o acerca de la itamina D le lleara a la obtencin del
premio 2obel.
La importancia cl)nica de las gl"ndulas suprarrenales fue apresiado por /ddison en 1-55,
%uien describi fatales resultados en pacientes con destruccin de las gl"ndulas
suprarrenales.
.n 1--3 4ro5n67#%uard obser %ue fallec)an a%uellos animales %ue se les realizaba
adrenalectomia bilateral.
'ushing en 1912 estudi el hipercortisismo.
Luego en 1912 se demostr %ue la pituitaria estimulaba a la gl"ndula suprarrenal
8arris en 199- describe a la hormona liberadora corticotrpica :';8< proeniente de la
hipfisis.
= es desde 1999 cuando se comienza a utilizar terap#uticamente a los glucocorticoides,
los corticosteroides tpicos e>isten desde 1952,cuando 7ulzberger ! 0itten desarrollaron
un corticoide %ue lo denominaron compuesto *, posteriormente se conoci como
8idrocortisona.
.n 1951 se le coloca doble enlace entre los carbonos 1 ! 2 ! se obtuo la prednisolona.
.n 1955 se producen los glucocorticoides halogenados, con la aparicin del radical 9 alfa
fluorado: fluorohidrocortisona<.
= as) se fueron sintetizando sucesiamente? fluorometalona :1959<,acetnido de
triamcinolona :1930<, la fluorandrenolona :1931<, la de>ametasona :1932<.
.n 1939 se sintetiza un corticoide %ue es 1000 eces mas potente %ue la cortisona, el
clobetasol.
'on la aparicin de los efectos secundarios de estos corticoides otentes, se inicia la
produccin de esteroides blandos : soft @ steroids < ,entre #stos est" budesonida
:19&-<,dipropionato de aclometasona :19-2<, el prednicarbato :19-5< ! el furoato de
mometasona :19--<.
.n 19-- se sintetiz deflazacort el cual es un corticoide ahorrador de calcio, con el %ue se
minimiza el riesgo de desarrollar osteoporosis.
= fue en 1930 cuando AcBensie ! 7toughton comenzaron a utilizar los Clucocorticoides en
la psoriasis.
CORTICOIDES
La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esteroides? los corticoesteroides
:glucocorticoides ! mineralocorticoides<, %ue tienen 21 "tomos de carbono, ! los
andrgenos, %ue poseen 19. .n seres humanos, la hidrocortisona :cortisol< es el principal
glucocorticoide, ! la aldosterona el mineralocorticoide m"s importante.
Las acciones de los corticosteroides son muchas ! est"n mu! difundidas. 7us efectos
diersos inclu!en? alteraciones del metabolismo de carbohidratos, prote)nas ! l)pidosD
conseracin del e%uilibrio de l)%uidos ! electrolitos, ! preseracin de la funcin normal
de los sistemas cardioascular e inmunitario, riones, mEsculo estriado, as) como los
sistemas endocrino ! nerioso. /dem"s, por mecanismos %ue no se entienden por
completo, los corticosteroides permiten al organismo resistir circunstancias %ue generan
estr#s, como est)mulos nocios ! cambios ambientales. .n ausencia de la corteza
suprarrenal, la superiencia slo es posible al conserar un medio ptimo, alimentacin
adecuada ! regular, ingestin de cantidades bastante grandes de cloruro de sodio !
conseracin de una temperatura ambiente apropiada.
$odos los 'orticoides poseen la misma estructura b"sica?1 anillos he>anos ! uno pentano,
la potencia depender" de los radicales %ue presente entre ellos por grupos amino,
carbo>ilo, fosfatos, etc.
Biosntesis de corticoesteroides
/ partir del esteroide natural cortisol se han obtenido numerosos deriados sint#ticos %ue
mantienen algunas de sus propiedades ! me(oran otras 7on estructuras fundamentales
para mantener o incrementarlas propiedades m"s caracter)sticas? a) en el anillo / el
grupo cetnico en '1, el doble enlace entre '9 ! '5 ! el doble enlace entre '1 ! '2D b)
en el anillo 4, la metilacin en '3 ! la fluoracin en '9D c) en el anillo ', la funcin o>)6
geno en '11, ! d) en el anillo D, la hidro>ilacin en '1& ! '21D la hidro>ilacin o la
metilacin en '13 reduce la actiidad mineralocorticoide.
.l nEmero de deriados es mu! amplio, as) como las )as de administracin por las %ue se
pueden utilizar. 'on frecuencia se obtienen #steres distintos de un mismo producto para
emplearlo por )as diferentes, pero con algunos %ue se usan por )a tpica se consigue
mantener su actiidad antiinflamatoria ! reducir su capacidad de difusin con el fin de
circunscribir su accin localmente ! restringir la accin sist#mica .
8asta hace poco, los efectos de los corticosteroides se consideraron fisiolgicos :se
refle(an las acciones de los glucocorticoides a dosis %ue corresponden a las cifras
normales de produccin diaria< o farmacolgicos :%ue representan efectos Enicamente
obserados ante dosis %ue e>ceden la produccin diaria normal de corticosteroides<.
'onceptos m"s recientes sugieren %ue los efectos antiinflamatorios e inmunosupresores
de los corticosteroides, uno de los principales usos FfarmacolgicosF de esta clase de
medicamentos, tambi#n proporcionan un mecanismo protector en la situacin fisiolgica,
puesto %ue muchos de los mediadores inmunitarios relacionados con la respuesta
inflamatoria disminu!en el tono ascular ! podr)an conducir a colapso cardioascular en
ausencia de oposicin por los glucocorticoides suprarrenales.
Las actiidades de los glucocorticoides est"n relacionadas de maneras comple(as con las
de otras hormonas. Gor e(emplo, en ausencia de hormonas lipol)ticas, el cortisol casi no
influ!e sobre la elocidad de liplisis por adipocitos. De modo parecido, en ausencia de
glucocorticoides, la adrenalina ! la noradrenalina slo tienen efectos menores sobre la
liplisis. 2o obstante, el uso de una pe%uea dosis de un glucocorticoide, potencia de
modo notorio la accin lipol)tica de esas aminas. .stos efectos de los corticosteroides, %ue
comprenden acciones concertadas con otros reguladores hormonales, se denominan
permisios, ! lo m"s probable es %ue manifiesten cambios de la s)ntesis de prote)nas
inducidos por esteroides %ue, a su ez, modifican la capacidad de reaccin de los te(idos.
Clasificacin de los corticoides
7e clasifican segEn los siguientes par"metros? efectos asoconstrictor, resultado cl)nico,
)ndice terap#utico, : relacin entre eficacia ! seguridad sist#mica<, costo, seguridad !
eficacia.
7e recomienda usar la dosis m)nima posible, disminuir el periodo de uso, en caso de
ameritar terapia prolongada utilizar dosis intermitente.
7e recomienda fraccionar la dosis diaria en arias tomas.
Factores que odifican la !otencia
/.6 Dependientes del preparado?
'oncentracin del Grincipio /ctio
Hehiculo o e>cipiente
.fecto ;eserorio : cantidad %ue se %ueda en la capa crnea<
/ditios : los %ueratol)ticos aumentan su absorcin<
4.6 Dependientes del paciente
Iona a tratar : ma!or absorcin en mucosas <
'ondiciones *)sicas : humedad, temperatura<
Jntegridad de la Giel :las fisuras aumentan la penetracin<
.dad : .n nios ma!or penetrancin<
'.6 Dependientes de la forma de aplicacin
Kclusin :la absorcin aumenta de 5 a 500 eces<
'antidad /plicada
H)a Jntralesional
"ecanisos de accin de los corticosteroides
Lno de los mecanismos de accin primarios es la accin en el metabolismo del "cido
ara%uidnico..
Los corticosteroides interactEan con prote)nas receptoras espec)ficas en te(idos diana para
regular la e>presin de genes con capacidad de respuesta a corticosteroides, lo cual
modifica las cifras ! la disposicin de las prote)nas sintetizadas por los diersos te(idos
blanco. 'omo consecuencia del tiempo necesario para %ue ha!a cambios de la e>presin
de genes ! de la s)ntesis de prote)na, casi ninguna de las acciones de los corticosteroides
es inmediata, pero %uedan de manifiesto luego de arias horas. .ste hecho tiene
importancia cl)nica por%ue regularmente se obsera un retraso antes de %ue %ueden de
manifiesto los efectos beneficiosos del tratamiento con corticosteroides. 7i bien estos
Eltimos actEan de modo predominante para incrementar la e>presin de genes pre
condicionados, ha! e(emplos bien documentados en los cuales los glucocorticoides
disminu!en la transcripcin de dichos genes. .n contraste con esos efectos genmicos,
estudios recientes han detectado la posibilidad de %ue algunas acciones de los
corticosteroides son inmediatas ! est"n mediadas por receptores unidos a membrana.
Los mecanismos de accin pueden distinguirse a niel tisular, a niel celular e intra
celular.
Receptores corticoides
Los receptores de los glucocorticoides, al igual %ue los de otras hormonas esteroideas,
pertenecen a la superfamilia de receptores esteroideos. Lna ez formado el comple(o
receptor glucocorticoide en el citoplasma penetra en el nEcleo donde ha de regular la
e>presin de los genes %ue responden espec)ficamente a los corticoides. Gara ello, el
comple(o interactEa con secuencias espec)ficas de /D2 localizadas en las zonas
de regulacin de los genesD estas secuencias se denominan elementos de respuesta a
glucocorticoides :C;.< ! son las %ue dotan de especificidad a la induccin de la
transcripcin gen#tica. De esta manera, el glucocorticoide modula la transcripcin,
modulacin %ue puede ser positia si fomenta la s)ntesis de una determinada prote)na o
negatia si la inhibe. .n cual%uier caso, el proceso re%uiere tiempo ! #sta es la razn de
%ue muchas de las poderosas acciones de los glucocorticoides, tanto fisiolgicas como
farmacolgicas, aparezcan tras un per)odo de latencia de arias horas.
.>isten dos tipos de receptores con los %ue pueden interactuar con los glucocorticoides.
Los receptores de tipo II fi(an e>clusiamente a los glucocorticoides :receptores
glucocorticoides propiamente dichos<, mientras %ue los receptores de tipo I tienen igual
afinidad por los glucocorticoides ! los mineralocorticoides.
.stos residen de manera predominante en el citoplasma, en una forma inactia hasta %ue
se une al ligando esteroide glucocorticoide. La unin a esteroide da por resultado
actiacin del receptor ! translocacin hacia el nEcleo.
#cciones faracol$icas % fisiol$icas
.n ausencia completa de hormonas corticales se produce una deplecin del glucgeno
hep"tico ! muscular, disminu!e la glucemia, se reduce la cantidad de nitrgeno no
proteico en la orina, aumenta la eliminacin de sodio en orina, disminu!en el olumen
plasm"tico, la contractilidad card)aca ! el gasto card)aco, desciende la presin arterial,
disminu!e la concentracin de sodio en plasma ! aumenta la de potasio ! se pierde la
capacidad de concentrar o de diluir la orina. La administracin de corticosteroides
restablece estas funciones !, si se administran dosis e>cesias, se aprecian e>pansin del
olumen plasm"tico, retencin de sodio ! p#rdida de potasio ,aumento de la presin
arterial, incremento del glucgeno en h)gado ! mEsculo, aumento de la glucemia,
reduccin de la masa con(untia ! muscular, ! aumento de nitrgeno no proteico en
orinaD en determinadas circunstancias, adem"s, inhiben la respuesta inflamatoria !
ciertas manifestaciones de la respuesta inmunitaria.
.ste con(unto de acciones suele clasificarse en dos tipos? las glucocorticoides,
representadas por la capacidad de almacenar glucgeno hep"tico ! por la actiidad
antiinflamatoria, ! las mineralocorticoides, representadas por la capacidad de retener
sodio ! agua. .>iste una clara disociacin en la capacidad de los corticoides naturales
para actiar unas u otras acciones? el cortisol tiene mucha ma!or actiidad
glucocorticoidea %ue mineralocorticoide, mientras %ue con la aldosterona sucede lo
contrarioD entre estos dos e>tremos, la cortisona ! la corticosterona ocupan situaciones
intermedias. Auchos an"logos sint#ticos del cortisol muestran potencias crecientes de
accin glucocorticoidea ! decrecientes de accin mineralcorticoide, lo %ue permite una
gran mane(abilidad ! ma!or seguridad en el uso ,sin embargo, la accin glucocorticoidea
se asocia a la capacidad de inhibir la actiidad de la funcin hipot"lamo hipofisaria,
proocando as) la reduccin en la funcin suprarrenal endgena.
Acciones metablicas : metabolismo de carbohidratos , protenas y lpidos.
Los corticosteroides originan profundos efectos sobre el metabolismo de carbohidratos !
prote)nas. Desde el punto de ista teleolgico, esos efectos de los
glucocorticoides sobre el metabolismo intermediario pueden considerarse como
protectores de los te(idos dependientes de glucosa :e(. cerebro ! corazn< contra
la inanicin. .sto se logra al estimular al h)gado para %ue forme glucosa a partir
de amino"cidos ! glicerol, ! mediante est)mulo del depsito de glucosa como
glucgeno hep"tico. .n la periferia, los glucocorticoides disminu!en la utilizacin
de glucosa, aumentan la desintegracin de prote)nas ! actian la liplisis, con lo
%ue se proporcionan amino"cidos ! glicerol para la gluconeog#nesis. .l resultado
neto consta de incremento de la glucemia. Debido a esas acciones sobre el
metabolismo de la glucosa, la terap#utica con glucocorticoides puede empeorar el
control en pacientes con diabetes manifiesta ! precipitar el inicio de
hiperglucemia en su(etos por lo dem"s predispuestos.
Los glucocorticoides promueen la canalizacin del metabolismo intermediario en el
sentido de asegurar la concentracin de glucosa en plasma ! el suficiente
almacenamiento de glucgeno en h)gado ! mEsculo. .n consecuencia, moilizan los
amino"cidos en las prote)nas de los te(idos, son desaminados ! posteriormente
conertidos por el h)gado en glucosa :gluconeog#nesis<Dpromueen, adem"s, la s)ntesis
de glucgeno a partir de la glucosa, reducen la penetracin de la glucosa en las c#lulas de
los te(idos, como la piel, el mEsculo ! los te(idos con(untio ! graso. La actiidad hep"tica
deria en parte, del incremento en el acceso de sustratos !, en parte, del aumento en la
s)ntesis de ciertas enzimas %ue interienen en la gluconeog#nesis ! el metabolismo de
amino"cidosD as), por e(emplo, aumenta la s)ntesis defructosa61,36difosfatasa ! de
glucosa636fosfatasa, implicadas en la gluconeog#nesis, ! aumenta la s)ntesis de
latriptfano62,16dio>igenasa %ue rompe el anillo pirrlicodel triptfano, ! de la tirosina6
aminotransferasa %ue facilita la ruta cetog#nica ! glucog#nica de la tirosina.
.n consecuencia, el mantenimiento de la disponibilidad de carbohidratos se consigue
mediante el incremento de la actiidad catablica proteica, manifestada por la aparicin
del e%uilibrio nitrogenado negatio.
.n la accin crnica de los glucocorticoides participan otras hormonas, como el glucagn,
%ue contribu!e a la accin gluconeog#nica, ! la insulina, cu!a secrecin aumenta en
presencia de glucocorticoidesD en parte, contrarresta la accin catablica !, en parte,
contribu!e a incrementar la s)ntesis de glucgeno.
.n el te(ido graso, los glucocorticoides e(ercen un comple(o nEmero de efectos %ue
pueden ser directos e indirectos.
Guesto %ue aumentan el apetito ! la ingesta calrica, e interfieren en la penetracin de
glucosa en las c#lulas, desencadenan la secrecin de insulinaD faorecen o estimulan la
accin de otros agentes lipol)ticos, como la de las catecolaminas %ue actEan por su
actiacin de receptores ! formacin de /AGc para inducir la liplisis.
/simismo, los corticoides redistribu!en la grasa en el organismo promoiendo su depsito
en la mitad superior del cuerpo ! reduci#ndolo en la inferior. Dosis grandes de
glucocorticoides pueden aumentar los triglic#ridos plasm"ticos, pero esto ocurre cuando
ha! asociada una diabetes ! est" reducida la transferencia de l)pidos desde el plasma
hasta los te(idos.
Dos efectos de los glucocorticoides sobre el metabolismo de l)pidos se encuentran
firmemente establecidos. .l primero es la redistribucin notoria de grasa corporal %ue
ocurre en el hipercorticismo, como el s)ndrome de 'ushing. .l otro, es la facilitacin
permisia del efecto de otros compuestos, como hormona del crecimiento ! agonistas de
los receptores b6adren#rgicos, en la induccin de la liplisis en adipocitos, con incremento
resultante de los "cidos grasos libres luego de administracin de glucocorticoides. .n lo
%ue se refiere a la distribucin de grasa, ha! aumento de esta Eltima en la parte posterior
del cuello :giba de bfalo<, la cara :facies de luna<, ! el "rea supraclaicular, (unto con
p#rdida de grasa en las e>tremidades.
Acciones sobre el equilibrio de electroltos y agua
Los glucocorticoides proocan en el rin un aumento de la tasa de filtracin glomerular !
del flu(o sangu)neo renal, ! aumentanel aclaramiento de agua libre, cuando ha!
deficiencia de secrecin glucocorticoidea disminu!e la capacidad para e>cretar agua libre.
La aldosterona es el glucocorticoide natural m"s potente con respecto al e%uilibrio de
l)%uidos ! electrlitos. La prueba de esto proiene del e%uilibrio de electrlitos
relatiamente normal %ue se encuentra en animales con hipofisectomia, a pesar de
p#rdida de la produccin de glucocorticoides por las zonas corticales internas. Los
mineralocorticoides actEan sobre los tEbulos distales ! los tEbulos colectores de los
riones para aumentar la reabsorcin de 2a
M
, a partir del l)%uido tubularD tambi#n
incrementan la e>crecin urinaria tanto de B
,
como de 8
M
. Desde el punto de ista
conceptual, es Etil considerar %ue la aldosterona estimula un intercambio renal entre 2a
M
,
! B
M
o 8
M
, aun%ue el mecanismo molecular de la manipulacin de cationes monoalentes
no es un simple intercambio 1?1 de cationes en los tEbulos renales.
.sos efectos renales sobre el transporte de electrlitos, (unto con efectos similares en
otros te(idos :e(., colon, gl"ndulas saliares ! gl"ndulas sudor)paras<, parecen e>plicar las
actiidades fisiolgicas ! farmacolgicas caracter)sticas de los mineralocorticoides. De
este modo, los datos primarios del hiperaldosteronismo son balance positio de 2aM con
e>pansin consecuente del olumen de l)%uido e>tra celular, concentracin plasm"tica
normal de 2aM o incrementos lees de la misma, hipopotasemia ! alcalosis. .n contraste,
la deficiencia de mineralocorticoides conducen a p#rdida de 2a
M
, ! contraccin del
olumen de l)%uido e>tracelular, hiponatremia, hiperpotasemia ! acidosis. .l
hiperaldosteronismo crnico puede causar hipertensin, en tanto es posible %ue la
deficiencia de aldosterona conduzca a hipotensin ! colapso ascular. Debido a las
acciones de los mineralocorticoides sobre la manipulacin de electrlitos por las gl"ndulas
sudor)paras, los pacientes con insuficiencia suprarrenal tienen predisposicin especial a
p#rdida de 2a
M
! disminucin de olumen por sudoracin e>cesia en ambientes
calurosos.
Los glucocorticoides muestran una participacin permisia en la e>crecin renal de agua
libreD en algEn momento se utiliz la capacidad para e>cretar una carga de agua para
diagnosticar insuficiencia suprarrenal. .n parte, la incapacidad de los pacientes
addisonianos para e>cretar agua libre depende del incremento de la secrecin de arginina
asopresina, %ue estimula la resorcin de agua en los riones.
/dem"s de sus efectos sobre cationes monoalentes ! agua, los glucocorticoides tambi#n
generan mEltiples acciones sobre el metabolismo de 'a
2M
. .n intestino, los esteroides
interfieren con la captacin de 'a
2M
por medio de mecanismos no definidos, en tanto %ue
ha! incremento de la e>crecin de 'a
2M
en riones. .n con(unto, esos efectos conducen a
decremento de las reseras corporales totales de 'a
2M
.
Acciones antiinflamatorias e inmonosupresoras
Los glucocorticoides e(ercen una poderosa accin antiinflamatoria, sea cual fuere la causa
de la inflamacin:infecciosa, %u)mica, f)sica o inmunolgica<, pudiendo inhibir tanto las
manifestaciones inmediatas de la inflamacin:rubor, dolor, etc.< como tard)as,
entendiendo por tales ciertos procesos de cicatrizacin ! proliferacin celular. Jnhiben la
dilatacin ascular, reducen la transudacin l)%uida ! la formacin de edema, disminu!en
el e>udado celular ! reducen el depsito de fibrina alrededor del "rea inflamada. Gara %ue
esta accin se manifieste, son necesarias dosis farmacolgicas, pero la respuesta es tan
intensa %ue los glucocorticoides son los antiinflamatoriosm"s eficaces.
Harios son los mecanismos responsables de estas acciones.Los glucocorticoides inhiben el
acceso de los leucocitos al foco inflamatorio, interfieren en la funcin de los fibroblastos !
de las c#lulas endoteliales ! suprimen la produccin o los efectos de numerosos
mediadores %u)micos de la inflamacin. .n general se afecta m"s la llegada de leucocitos
al foco %ue su funcin ! se afecta m"s la inmunidad celular %ue la humoral. La acciones
mEltiple por cuanto afecta a mu! diersos tipos de leucocitos.
/un%ue el uso de glucocorticoides como antiinflamatorios no ataca la causa fundamental
de la enfermedad, la supresin de la inflamacin posee enorme utilidad cl)nica, ! ha
hecho %ue esos compuestos figuren entre los %ue se prescriben con ma!or frecuencia. De
modo similar, los glucocorticoides son inmensamente Etiles para tratar enfermedades %ue
se originan de reacciones inmunitarias indeseables. .sas enfermedades ar)an desde
padecimientos %ue sobreienen de modo predominante por inmunidad humoral, como
urticaria, hasta los mediados por mecanismos inmunitarios celulares, como rechazo de
trasplante. Las acciones inmunosupresora ! antiinflamatoria de los glucocorticoides est"n
enlazadas de manera intrincada, %uiz" por%ue ambas se originan en gran parte de la
inhibicin de funciones espec)ficas de los leucocitos.
;ecordemos %ue ocurre con la inflamacin?
.fecto de los glucocorticoides a niel de la respuesta inmune?
Acciones cardiovasculares.
7on comple(as por%ue a ellas contribu!en tanto la actiidad mineralocorticoide como la
glucocorticoideaD adem"s, los efectos obserados dependen del estado preio del aparato
circulatorio ! de la secrecin hormonal, as) como de la dosis %ue se utilice. .l olumen
plasm"tico ! el estado electrol)tico regulados por la actiidad mineralocorticoide
desempean un papel indudableD su actiidad e>agerada ! mantenida llega a causar
hipertensin arterial, mientras %ue su hipofuncin ocasiona hipotensin arterial, pero a la
hipotensin addisoniana contribu!e probablemente un factor mioc"rdico ! otro ascularD
esto e>plica %ue la administracin de glucocorticoides en la hipotensin de una crisis
addisoniana ocasione de inmediato una subida de presin arterial, sin dar tiempo a %ue se
restablezca el olumen l)%uido.
7e admite %ue los glucocorticoides pueden e(ercer en ciertas situaciones un efecto
inotrpico directo o una accin antit>ica sobre el miocardio. .n los asos tambi#n
pueden faorecer su reactiidad a las catecolaminas ! otras sustancias presorasD es
posible %ue la inhibicin de la 2K6sintasa a niel ascular, antes mencionada, contribu!a a
reducir factores endgenos aso dilatadores %ue pueden ser particularmente liberados en
situaciones de shocN inmunolgico ! endot>ico. .llo e>plicar)a la capacidad de los
glucocorticoides para superar la hipotensin en estas situaciones.
Las acciones m"s notorias de los glucocorticoides sobre el sistema cardioascular
dependen de cambios :inducidos por mineralocorticoides< de la e>crecin renal de al
como %ueda de manifiesto en el aldosteronismo primario. La hipertensin resultante
puede originar un grupo dierso de efectos adersos sobre el sistema cardioascular,
entre ellos arterosclerosis aumentada, hemorragia cerebral, apople()a ! cardiomiopat)a
hipertensia. $oda)a no se entiende por completo el mecanismo %ue fundamenta la
hipertensin, pero la restriccin del 2a
M
, en la dieta puede disminuir de modo
considerable la presin arterial.
.l segundo efecto importante de los corticosteroides sobre el sistema cardioascular es
aumentar la reactiidad ascular a otras sustancias asoactias. .l hiposuprarrenalismo
por lo general se relaciona con hipotensin ! disminucin de la respuesta a
asoconstrictores, como noradrenalina ! angiotensina JJ. Gor el contrario, en su(etos con
secrecin e>cesia de glucocorticoides se obsera hipertensinD esto sobreiene en la
ma!or)a de los enfermos con s)ndrome de 'ushing.
Acciones sobre la musculatura estriada
$anto la reduccin como el e>ceso de actiidad corticoidea proocan debilidad muscular,
aun%ue por mecanismosdiferentes. Las dosis e>cesias de glucocorticoides proocan
catabolismo proteico en los mEsculosDesto e>plica la reduccin de la masa muscular ! la
debilidad ! la fatiga consiguientes. .>iste, adem"s, una disminucin en la perfusin
ascular del mEsculo %ue contribu!e a su menor nutricin ! desarrollo.
.n el hueso, los glucocorticoides a dosis altas aumentan el catabolismo de la matriz e
inhiben la actiidad osteobl"sticaD pero como, adem"s, perturban la absorcin de calcio
en el intestino al inhibir la accin de la itamina D a ese niel, proocan hiper actiidad
paratiroidea ! la consiguiente estimulacin osteobl"stica. 'omo resultado de todo ello se
faorecen la resorcin sea ! la instauracin de osteoporosis.
7e re%uieren concentraciones permisias de corticosteroides para la funcin normal del
mEsculo estriadoD la disminucin de la capacidad para traba(ar es un signo notorio de la
insuficiencia suprarrenocortical. .n pacientes con enfermedad de /ddison, la debilidad !
fatiga son s)ntomas frecuentes, ! se cree %ue manifiestan en su ma!or parte falta de
adecuacin del sistema circulatorio. Las cantidades e>cesias de glucocorticoides o
mineralocorticoides tambi#n alteran la funcin muscular. .n el aldosteronismo primario, la
debilidad muscular depende de modo primario de hipopotasemia, m"s %ue de las acciones
directas de los mineralocorticoides sobre el mEsculo estriado. .n contraste, el e>ceso de
glucocorticoides durante periodos prolongados, sea a consecuencia de tratamiento con
glucocorticoides o hipercorticismo endgeno, tiende a causar adelgazamiento del mEsculo
estriado por medio de mecanismos desconocidos. .ste efecto, denominado miopat)a por
esteroides, e>plica en parte la debilidad ! fatiga %ue se notan en pacientes con s)ndrome
de 'ushing.
Acciones sobre el sistema nervioso central
Los corticosteroides generan diersas acciones indirectas sobre el sistema nerioso
central mediante conseracin de la presin arterial, de las cifras plasm"ticas de glucosa
! de las concentraciones de electrlitos. .l me(or conocimiento de la distribucin de los
receptores de esteroides en el cerebro ! la funcin de los mismos ha conducido al
reconocimiento cada ez ma!or de efectos directos de los corticosteroides sobre el
sistema nerioso central, entre ellos acciones sobre estado de "nimo, conducta !
e>citabilidad del cerebro.
Los pacientes con enfermedad de /ddison pueden mostrar una diersa gama de
manifestaciones psi%ui"tricas, entre ellas apat)a, depresin e irritabilidadD algunos
enfermos presentan psicosis manifiesta. .l tratamiento de restitucin apropiado elimina
esas anormalidades. $iene m"s consecuencias cl)nicas el hecho de %ue la administracin
de glucocorticoides puede inducir mEltiples reacciones en el sistema nerioso central. La
ma!or)a de los pacientes muestra respuesta con me(or)a del estado de "nimo, %ue puede
generar una sensacin de bienestar a pesar de la persistencia de la enfermedad
fundamental. /lgunas personas muestran cambios conductuales m"s pronunciados, corno
euforia, insomnio, in%uietud ! actiidad motora aumentada. Ln porcenta(e m"s pe%ueo,
pero importante de indiiduos tratados con glucocorticoides, presenta ansiedad,
depresin o psicosis manifiesta. 7e ha notado incidencia alta de neurosis ! psicosis entre
su(etos con s)ndrome de 'ushing. .sas anormalidades por lo general desaparecen luego
del cese del tratamiento con glucocorticoides, o de tratamiento del s)ndrome de 'ushing.
7e desconocen los mecanismos por los cuales los corticosteroides afectan la actiidad
neuronal. .studios recientes sugieren %ue los esteroides producidos localmente en el
cerebro :denominados neuroesteroides< pueden regular la e>citabilidad neuronal .
Acciones sobre elementos formes de la sangre
Los glucocorticoides e(ercen efectos menores sobre el contenido de hemoglobina !
eritrocitos de la sangre, segEn %ueda de manifiesto por la aparicin frecuente de
policitemia ante s)ndrome de 'ushing, ! de anemia normocrmica, en la enfermedad de
/ddison. 7e obseran efectos m"s profundos en presencia de anemia hemol)tica
autoinmunitaria, en la cual las acciones inmunosupresoras de los glucocorticoides pueden
disminuir la autodestruccin de eritrocitos.
Los glucocorticoides tambi#n afectan los leucocitos circulantes. La enfermedad de
/ddison, como not /ddison en su informe inicial, se relaciona con incremento de la masa
de te(ido linfoide, ! linfocitosis. .n contraste, el sindrome de 'ushing se caracteriza por
linfocitopenia ! decremento de la masa de te(ido linfoide. .l uso de glucocorticoides
origina menor nEmero de linfoc)tos, eosinfilos, monocitos ! basfilos en la circulacin.
Lna dosis Enica de hidrocortisona genera disminucin de esas c#lulas circulantes en el
transcurso de cuatro a seis horasD este efecto persiste 29 h, ! depende de la
redistribucin de c#lulas desde la periferia, m"s %ue de incremento de la destruccin. .n
contraste, los glucocorticoides aumentan la cifra de polimorfonucleados circulantes como
resultado de incremento de la liberacin a partir de la m#dula sea, disminu!en la
elocidad de eliminacin desde la circulacin, ! aumento de la acumulacin en las paredes
asculares. 'omo %uiera %ue sea, la terap#utica con glucocorticoides destru!e algunas
c#lulas malignas linfoides. .ste Eltimo efecto puede relacionarse con la accin l)tica r"pida
de los glucocorticoides sobre te(idos linf"ticos en roedores, %ue no se obsera en te(idos
humanos normales.
Acciones sobre otras hormonas
'uando son administrados en cantidades eleadas durante el periodo de crecimiento del
nio ! adolescente, los glucocorticoides blo%uean la accin de algunos est)mulos sobre la
liberacin de hormona de crecimiento, como se obsera en los nios tratados de forma
crnica. / ello se suma una accin inhibidora directa sobre los cart)lagos de crecimiento.
.l resultado de ambas acciones es una detencin del crecimiento del nio. Jnhiben
tambi#n la secrecin de otras hormonas hipofisarias en respuesta a sus est)mulos
espec)ficos? la de la $78 en respuesta a la $;8 ! las de las gonadotropinas en respuesta
a la Cn;8. /dicionalmente, reducen la formacin de $1 a partir de $9 . .n cambio, facilitan
la s)ntesis de adrenalina a partir de la noradrenalina en la m#dula suprarrenal.
&erfil faracol$ico de los !rinci!ales esteroides corticales
Dosis diaria :mg<
por encima de la cual se
suprime
el e(e hipfiso6suprarrenal
Gotencia .%uialencia ;etencin
'orticoide antiinflamatoria en mg :oral< de 2a M Harones Au(eres
'ortisol 1 20 1 20610 15625
'ortisona 0,- 25 0,-
Grednilideno 1 & 0,5
Grednisona 9 5 0,- &,5610 &,5
Grednisolona 9 5 0,- &,5610 &,5
Aetilprednisolona 5 9 0,5 &,5610 &,5
$riamcinolona 5 9 0 &,5610 &,5
Garametasona 10 2 0 2,565 2,5
*luprednisolona 15 1,5 0 1,562 1,562
4etametasona 25690 0,3 0 161,5 161,5
De>ametasona 10 0,5 0 161,5 161,5
'ortiazol 10 0,&5 0 161,5 161,5
/ldosterona 0 O 100
Deso>icorticosterona 0 O 20
*ludrocortisona 10 2 250 2,565 2,5
Faracocin'tica
.l cortisol se absorbe bien por )a oral, con un tm"> de alrededor de 1 hora, pero puede
sufrir un metabolismo pre sist#mico abundante ! ariable. .>isten sales ! #steres solubles
e insolubles %ue permiten la in!eccin prenteral por diersas )as, la administracin rectal
o la aplicacin tpica en forma de aerosol, enemas, cremas o soluciones.
/pro>imadamente el 90 P del cortisol plasm"tico se halla unido a prote)nas? el 10615 P
a la albEmina ! el &56-0 P a la transcortina, una globulina %ue presenta gran afinidad
por el cortisol, la aldosterona ! la progesterona, pero menor capacidad fi(adora %ue la
albEminaD por ello, a las concentraciones normales de cortisol se encuentra ligado a la
transcortina, pero cuando aumentan :por estr#s, /'$8 o administracin e>gena< se
elea la fraccin unida a la albEmina ! la fraccin libreD slo #sta pasa a los te(idos ! es
actia. .n el h)gado, el cortisol sufre reduccin del doble enlace en posicin 9,5 ! del
grupo cetnico en '1, %ue se hidro>ila ! posteriormente se con(uga con "cido glucurnico
! sulfatos. La semiida plasm"tica es de unos 90 min, pero la semiida biolgica es
mucho ma!or lo cual indica%ue depende de la comple(a modificacin e(ercida por el
cortisol a la altura de su receptor esteroideo intracelular.
.sto mismo ocurrir" con los preparados sint#ticos. Los numerosos deriados sint#ticos se
administrantambi#n por diersas )as en abundantes formas gal#nica. Gor )a tpica, el
)ndice de absorcin es pe%ueo, lo %ue implica una menor incidencia de efectos
sist#micos, terap#uticos o t>icos. Gero, aun as), puede haber cierto grado de absorcin
por e(emplo, 2 golpes inhalatorios de beclometasona 9 eces al d)a :900 Qg< e%uialen a
&,5 mg de prednisona por )a oral ! cuando se administran enemas de retencinpuede
llegar a absorberse hasta el 10 P de la dosis de corticoide. .s importante, en este
sentido, tener en cuenta la correspondencia biolgica de los diersos corticoides
Los corticoides sint#ticos se absorben bien por )a oral, siendo su biodisponibilidad en
general superior a la del cortisol 7e unen menos intensamente a las prote)nasplasm"ticas
%ue el cortisol, perdiendo muchos de ellos la capacidad de unirse a la transcortinaD por
ello pasan con ma!or rapidez a los te(idos. .l metabolismo hep"tico de todos los
preparados es mu! abundante, originando numerosos deriados esteroideos inactios %ue
sufren posteriormente procesos de con(ugacin. La halogenacin en posicin 9, la
desaturacin del enlace 1,2 ! la metilacin en '2 o '13 prolongan las semiidas de
eliminacin plasm"tica ! la biolgica. .l metabolismo es inducible por los f"rmacos
inductores? fenito)na, rifampicina,etc.
La prednisona se conierte en prednisolona dentro del organismo por accin de una b6
hidro>ilasa, pero esta reaccin puede ser bidireccional. /l aumentar su concentracin
en plasma, aumenta la fraccin libre !, por consiguiente, su actiidad biolgica. La
cin#tica de la prednisolona es dosis dependiente. La insuficiencia hep"tica ! renal, ! la
administracin de estrgenos sint#ticos elean la fraccin libre !, por lo tanto, la actiidad
biolgica, mientras %ue el hipertiroidismo ! los inductores enzim"ticos la disminu!en.
'aracter)stica farmacocin#ticas de los glucocorticoides
'orticoide biodisponibilidad semiida semiida H.:J< unin a prote)nas
P plasm"tica biolgica P
:min< :hrs<
cortisol 10690 90 -612 2-699 90
Grednisolona -0 200 1-613 10690 &0690
Grednisona -0 200 1-613 10690 &0690
Aetilprednisolona -06-9 200 1-613 &06100 &&
$riamcinolona 200 1-613 99619- <cortisol
De>ametasona 90 100 13659 &0 336&&
#(sorcin
La cortisona ! sus cong#neres, por ser solubles en agua, al ser administrado )a
intraenosa alcanza r"pidamente concentraciones plasm"ticas.7i se administra )a JA sus
efectos ser"n m"s prolongados. 7on absorbidos en forma sist#mica aEn cuando su
colocacin es localizada :infiltraciones<.
Dosis 1 @ 2mgRNg de prednisona o su e%uialente.
Trans!orte) eta(oliso % eliinacin
Luego de la absorcin, ba(o circunstancias normales, 90P o m"s del cortisol en plasma se
une de manera reersible a prote)na. Lnicamente la fraccin de corticosteroide no unida
puede entrar en las c#lulas para mediar efectos del corticosteroide. Dos prote)nas
plasm"ticas e>plican la ma!or parte de la capacidad de unin a esteroide? la globulina de
unin a corticosteroide :'4C, tambi#n denominada transcortina<, ! la albEmina. La
globulina de unin a corticosteroide es una a6globulina secretada por el h)gado, %ue tiene
afinidad alta por los esteroides, pero capacidad total relatiamente ba(a de unin, en
tanto %ue la albEmina, tambi#n producida en el h)gado, posee afinidad reducida pero
capacidad de unin relatiamente alta. / concentraciones normales o ba(as de
corticosteroides, la ma!or parte de la hormona est" unida a prote)na. / cifras m"s altas
de esteroides, se e>cede la capacidad de unin a prote)na, ! una fraccin mucho ma!or
del esteroide e>iste en estado libre. Los corticosteroides compiten entre s) por sitios de
unin en la globulina de unin a corticosteroides. .sta Eltima tiene afinidad relatiamente
alta por el cortisol ! casi todos sus cong#neres sint#ticos, ! afinidad ba(a por la
aldosterona ! los metabolitos de esteroides con(ugados con glucurnidoD de ese modo, se
encuentran porcenta(es m"s grandes de estos Eltimos esteroides en la forma libre.
/ niel de h)gado son con(ugados ! luego son eliminados por la orina.
Dosificacin
Efectos t*icos
Gueden deberse por supresin de corticoides o por administrar dsis suprafisiolgicos. Los
efectos t>icos por supresin se produce Jnsuficiencia suprarrenal aguda, debida al
blo%ueo del e(e 8ipotalamo@ 8ipofisis @ 7uprarenal, la recuperacin se da a las semanas,
meses, aos.
Signos y sntomas
*iebre, mialgias, artalgias, malestar general, debilidad., hipertensin ,hipotensin,
deshidratacin ,anore>ia, nauseas, mito, dolor abdominal, p#rdida de peso, p#rdida de
memoria, psicosis, hiperpigmentacin, p#rdida de ello.
Efectos ticos por dosis suprafisiolgicas. 7indrome de 'ushing.
/lgunas de las .nfermedades 'utaneas $ratadas 'on Clucocorticoides?
.nfermedades /mpollosas
Genfigo Hulgar
Genfigoide /mpolloso
8erpes Cestacional
Hasculopatias de la colagena
Dermatomiosistis
Lupus eritematoso generalizado
*ascitis eosinofila
Golicondritis con reca)das
Hasculitis : Jnflamatoria
7arcoidosis
.nfermedad de s5eet
Gioderma gangrenoso
Dermatitis por 'ontacto : /guda <
Dermatitis /topica
Lin%uen Glano
Dermatitis .>foliatia
.ritema 2odoso
2ecrolisis .p)dermica $>ica
.ritema Golimorfo
Linfoma 'ut"neo de '#lulas $
Lupus .ritematosos Discoide
Contraindicaciones
Absolutas ? 8erpes 7imple Kcular, tuberculosis no tratada
Relativas ? Jnfecciones /gudas o 'rnicas, embrazo, diabetes mellitus, hipertensin,
Elcera G#ptica, osteoporosis, tendencia Gsicoticas , Jnsuficiencia ;enal, glomerulo nefritis
aguda, insuficiencia 'ardiaca 'ongestia, dierticulitis, anastomosis intestinales recientes.
Efectos secundarios
!seos ? Ksteoporosis, fracturas de huesos, aplastamiento ertebral
"#rmicas ?/cn#, pErpura ,adelgazamiento de la piel, estr)as, hirsutismo
$culares? 'ataratas
%ardiovasculares ? 8ipertensin, arritmias, arteritis
&etablicas ? 'ara de luna llena, supresin de crecimiento , aumento de apetito ! peso ,
diabetes
'siquiatricas? Depresin, irritabilidad.
+en'ricos #ct. +lucocorticoide #ct. "ineralocorticoide
Corticoides sist'icos
8idrocortisona 1 Aedia
'ortisona 0.- Aedia
Grednisona 9 4a(a
Grednisolona 9 4a(a
Aetilprednisolona 5 2ula
$riamcinolona 5 2ula
Garametasona 10 2ula
De>ametasona 25 2ula
4etametasona 25610 2ula
*ludrocortisona 10 /lta
Corticoides t!icos
D#bil
8idrocortisona 1P, 2.5P
*luocortina 0.&5P
Jntermedia
'lobetasona, butirato 0.05P
*lumetasona 0.02P
*luocinolona, acetnido 0.01P
$riamcinolona 0.09P
/lta
4etametasona, alerato 0.1P
4etametasona, dipropionato 0.05P
4eclometasona, dipropionato 0.025P
4udesonido 0.025P
Diflucortolona 0.1P
*luclorolona, acetnido 0.025P
*luocinonido 0.05P
*luocortolona, monohidrato 0.2P
Aetilprednisolona 0.1P
Aometasona 0.1P
Au!/lta
'lobetasol 0.05P
Diflorasona 0.05P
Diflucortolona, acetnido 0.2P
8ialcinnido 0.1P
8alometasona 0.05P
*Tabla que indica la actividad de los principales corticosteroides
#!licaciones tera!'uticas
/ partir de la e>periencia acumulada desde la introduccin de los glucocorticoides para su
uso cl)nico, se han e>traido por lo menos seis usos cl)nicos?
1.6 Gara cual%uier enfermedad ! cual%uier paciente, la dosis apropiada para lograr un
efecto terap#utico dado debe ser determinada en forma emp)rica ! re ealuada
peridicamente a medida %ue ar)a el estadio ! actiidad de la enfermedad.
2.6 Lna sola dosis de corticosteroides, incluso si es eleada, carece de efectos nocios.
1.6 .n ausencia de contraindicaciones espec)ficas unos pocos d)as de tratamiento con
corticosteroides no producen resultados nocios e>cepto en dosis e>tremadamente
eleadas.
9.6 'uando el tratamiento con corticosteroides se prolonga durante semanas o meses !
en la medida en %ue la dosis supera la terapia de reposicin, la incidencia de efectos
incapacitantes ! potencialmente letales aumenta.
5.6 .>cepto en la insuficiencia suprarrenal, la administracin de corticoides no es
espec)fica ni curatia, sino solo paliatia en irtud de sus efectos antiinflamatorios e
inmunosupresores.
3.6 La interrupcin abrupta de la terapia prolongada con dosis eleadas de
corticosteroides est" asociada con un riesgo significatio de insuficiencia suprarrenal %ue
puede poner en peligro la ida del paciente.
Insuficiencia suprarrenal crnica. Si es primaria, se administra cortisol a la dosis de 20
mg por )a oral por la maana ! 10 mg a media tarde. 'on este programa, la ma!or)a de
los pacientes necesitan 0,0560,1 mg del mineralocorticoide fludrocortisona una ez al d)a
por )a oral.
7i se administra prednisona, ha! %ue tener en cuenta %ue 5 mg corresponden a 20 mg de
cortisol. .n casos de infecciones, operaciones, traumatismos, etc., es preciso aumentarla
dosis a -06100 mgRd)a de cortisol o incluso m"s.
7i la insuficiencia es secundaria a insuficiencia hipofisaria,la dosis de cortisol es la misma,
pero puede no ser necesaria la fludrocortisona.
Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisniana).La carencia m"s importante es la de
glucocorticoides, por lo %ue se deben administrar en grandes cantidades por )a JH, (unto
con suero salino isotnico ! glucosa :50 g en el primer litro<. La in!eccin inicial es de
100 mg de hemisuccinato de cortisol en boloD posteriormente se administran 1006200 mg
en infusin continua:o 50 mgR3 h en bolo JH directo<D a estas dosis, la actiidad
mineralocorticoide suele ser suficiente, pero si se in!ectan esteroides sint#ticos %ue
carecen de actiidad mineralocorticoide pueden asociarse 2 mg de acetato de
deso>icorticosterona en in!eccin oleosa por )a JA. Guede ser necesario administrar
agentes inotrpicos para me(orar la actiidad hemodin"mica, como la dobutamina.
7uperado el episodio agudo, el cortisol se administra por )a JA, 25 mg cada 36- horas
durante 2 d)as, ! despu#s por )a oral.
Enfermedades alrgicas edema angioneurtico, asma bron%uial, picaduras de insectos,
enfermedad del suero, reacciones farmacolgicas, urticaria, dermatitis por contacto !
fiebre del heno. .l esteroide tarda en actuar por lo %ue, en situaciones graes como en la
reaccin anafil"ctica o en el edema angioneurtico, ha! %ue recurrir a la adrenalina, 0,56
1,0 mg 7'. La administracin de esteroides en casos graes ha de ser por )a JH ! a dosis
eleadas :p. e(., -06100 mg de metilprednisolona<. .n casos concretos se puede recurrir a
los preparados m"s espec)ficos para uso tpico.
Enfermedades oculares ue)tis aguda, con(untiitis al#rgica, coroiditis ! neuritis ptica.
Gara las afecciones de la c"mara anterior ! del o(o e>terno se emplean soluciones de
colirioD los preparados son mu! numerosos.
Gara las inflamaciones del segmento posterior se re%uiere la )a oral? prednisona, 10
mgRd)a en arias dosis. .st"n contraindicados en el herpes simpleD tampoco se deben
emplear en caso de ulceraciones o abrasiones del o(o por%ue demoran la cicatrizacin.
Enfermedades pulmonares asma bron%uial, en la %ue ad%uieren particular protagonismo
los preparados inhalatorios , neumon)a por aspiracin, preencin del distr#s respiratorio
infantil ! sarcoidosis.
.n el caso del nio prematuro %ue puede desarrollar insuficiencia respiratoria, se
administra a la madre betametasona, 12 mg por )a parenteral, seguida de otra dosis de
12 mg a las 1-629 horas. .n la sarcoidosis se administra1 mgRNgRd)a de prednisona para
generar remisinDdespu#s se mantiene con 10 mgRd)a o menos.
!fectaciones dermatolgicas dermatitis atpica, dermatosis, micosis fungoide, p#nfigo,
li%uen simple, dermatitis seborreica, >erosis, etc. .n el p#nfigo se precisa una dosis de
hasta 120 mgRd)a de prednisona para
controlar la enfermedad. Gara muchas de las afectaciones d#rmicas se utilizan cremas !
pomadas, pero debe recordarse %ue tambi#n por esta )a se puede absorber el esteroide
! llegar a proocar efectos sist#micos .
Faracos % arcas re$istradas
'rincipales corticosteroides y sus an(logos de marca comercial
No(re
$en'rico
No(re coercial ,a(oratorio &resentaciones
*ludrocortisona *lorinef 4ristol Ae!ers 0.1 mg > 100 comp.
'ortisol .fficort Calderma pomo 10g crema
8ipoge 7.A.4 *arma pomo 10 g unguento
7olu cortef Calderma 30ml
4eclometasona 4eclosema Gfizer 100mgRamp 6
4ecloent Drag Gharma 1P crema > 10g
*lumates Lab.'hile sol acuosa 200 dosis
4etanetasona 4etnoate Cla>osmithNline Loc capilar 10 ml
'idoten in!ectable 7chering Gl 0hs 1 ampolla > 1 ml
Disopranil Grater 0,5P crema > 20mg
De>ametasona Aa>ide> /lcon 5 ml susp. Kftalmica
Krade>on Krganon 1 ampolla > 1 ml
Aetilprednisolona Depo6 medrol Gfizer 90mgRml
medrol Gfizer $ab. 9mg ! 13 mg
solu medrol Gfizer 90mg ! 125mg
Grednisolona Gred forte /llegran 5ml
Gredsolets 7.A.4 *arma 1,5 g ungSento
Gredsolets forte 7.A.4 *arma 1,5 g ungSento
Grednisona 4ersen Gasteur 1,5,20 ! 50mg
'ortipre> Lab.'hile comp 5 ! 20 mg
Aeticorten 7chering Gl es> 5,20 ! 50 mg
$riamcinolona Benacort 6/
intraarticular
4ristol Ae!ers
7%uibb
5 ml de sol en 10mgRml
2asacort /T /entis 13,5 g spra! nasal
Desonida Deso5en Calderma 0,05P en 10 g o 30 ml
7tera> Calderma 15 g ! 10 ml
*luocinolona /dermina Boni cofarm 0,025P crema > 20 g
Aometasona Dermasona 7aal pomo 15 g de crema
*logocort 4ag crema 0,1P > 10 g
Lniclar 7chering Gl es> 30 ! 190 dosis
PREDNISONA
Sinnimo ? 4eta metilprednisona acetato. Aetacortandracin. ;etrocortina
!ccin Terapeutica ? Clucocorticoide.
"ropiedades? .s un potente glucocorticoide sint#tico con escasa accin mineralocorticoide.
Gara una e%uialencia oral en mg :5< posee una potencia antiinflamatoria de 9 ! una
retencin sdica de 0,-. Difunde a tra#s de las membranas celulares ! forma comple(os
con receptores citoplasm"ticos espec)ficos %ue penetran en el nEcleo de la c#lula, se unen
al D2/ :cromatina< ! estimulan la transcripcin del m;2/ ! la posterior s)ntesis de arias
enzimas, %ue son las responsables, en Eltima instancia, de los efectos sist#micos. Gueden
suprimir la transcripcin del m;2/ en algunas c#lulas :por e(emplo, linfocitos<. Disminu!e
o preiene las respuestas del te(ido a los procesos inflamatorios, lo %ue reduce los
s)ntomas de la inflamacin sin tratar la causa sub!acente. Jnhibe la acumulacin de
c#lulas inflamatorias :macrfagos ! leucocitos<, en las zonas de inflamacin. $ambi#n
inhibe la fagocitosis, la liberacin de enzimas lisosmicas, ! la s)ntesis ! liberacin de
diersos mediadores %u)micos de la inflamacin. .l mecanismo inmunosupresor no se
conoce por completo, pero puede implicar la supresin o preencin de las reacciones
inmunes mediadas por c#lulas :hipersensibilidad retardada< as) como acciones m"s
espec)ficas %ue afecten la respuesta inmune. Gor )a oral se absorbe en forma r"pida !
completa, ! su biodisponibilidad es eleada :-0P<. Gor )a parenteral :JH6JA< el comienzo
de la accin es r"pido ! el efecto m">imo aparece en una hora. 7u unin a las prote)nas
es mu! alta :&0P690P<. 7u ida media biolgica es de 1-613 horas. La ma!or parte del
f"rmaco se metaboliza principalmente en el h)gado a metabolitos inactios ! se elimina
por e>crecin renal.
Indicaciones Jnsuficiencia adrenocortical aguda o primaria crnica, s)ndrome
adrenogenital, enfermedades al#rgicas, enfermedades del col"geno, anemia hemol)tica
ad%uirida, anemia hipopl"sica cong#nita, trombocitopenia secundaria en adultos,
enfermedades reum"ticas, enfermedades oft"lmicas, tratamiento del shocN,
enfermedades respiratorias, enfermedades neopl"sicas :mane(o paliatio de leucemias !
linfomas en adultos, ! de leucemia aguda en la niez<, estados edematosos,
enfermedades gastrointestinales :para a!udar al paciente a superar per)odos cr)ticos en
colitis ulcerosa ! enteritis regional<, tri%uinosis con compromiso mioc"rdico.
#osificacin 'omprimidosRsuspensin oral? dosis inicial de 5mg a 30mgRd)a en una dosis
Enica o fraccionada en arias tomas. .stas dosis se pueden mantener o a(ustar en funcin
de la respuesta terap#utica. .n esclerosis mEltiple? en la e>acerbacin aguda de la
esclerosis mEltiple la administracin de 200mg diarios de prednisona durante una
semana, seguidos por -0mg d)a por medio durante un mes, ha resultado efectia. La
administracin con el es%uema /D$ :tratamiento en d)as alternados< se utiliza para
disminuir la aparicin de efectos indeseables de los glucocorticoides en los tratamientos
prolongadosD el es%uema /D$ inclu!e la administracin d)a por medio, durante la
maana, del doble de la dosis diaria prescripta.
$eacciones adversas ? 2o se recomienda la administracin de acunas de irus ios
durante la corticoterapia !a %ue puede potenciarse la replicacin de los irus de la
acuna. Guede ser necesario aumentar la ingestin de prote)nas durante el tratamiento de
largo plazo. Durante el tratamiento aumenta el riesgo de infeccin en pacientes
pedi"tricos o geri"tricos o inmunocomprometidos. 7e recomienda la dosis m)nima eficaz
durante el tratamiento m"s corto posible. .n pacientes de edad aanzada el uso
prolongado de corticoides puede elear la presin arterial. .n mu(eres aosas puede
presentarse osteoporosis inducida por corticoides.
Interacciones .l uso simult"neo con paracetamol incrementa la formacin de un
metabolito hepatot>ico de #ste, por lo tanto aumenta el riesgo de hepatoto>icidad. 'on
analg#sicos no esteroides :/J2.< puede aumentar el riesgo de Elcera o hemorragia
gastrointestinal. La anfotericina 4 con corticoides puede proocar hipoNalemia seera. .l
riesgo de edema puede aumentar con el uso simult"neo de andrgenos o esteroides
anablicos. Disminu!e los efectos de los anticoagulantes deriados de la cumarina,
heparina, estrepto%uinasa o uro%uinasa. Los antidepresios tric)clicos no aliian ! pueden
e>acerbar las perturbaciones mentales inducidas por los corticoides. Guede producir
hiperglucemia, por lo %ue ser" necesario adecuar la dosis de insulina o de
hipoglucemiantes orales. Los cambios en el estado tiroideo del paciente o en las dosis de
hormona tiroidea :si est" en tratamiento con #sta< pueden re%uerir un a(uste en la
dosificacin de corticosteroides, !a %ue en el hipotiroidismo el metabolismo de los
corticoides est" disminuido ! en el hipertiroidismo aumentado. Los anticonceptios orales
o los estrgenos incrementan la ida media de los corticoides ! con ello sus efectos
t>icos. Los glucsidos digit"licos aumentan el riesgo de arritmias. .l uso de otros
inmunosupresores con dosis inmunosupresoras de corticoides puede aumentar el riesgo
de infeccin ! la posibilidad de desarrollo de linfomas u otros trastornos linfoproliferatios.
Gueden acelerar el metabolismo de la me>iletina con disminucin de su concentracin en
plasma.
%ontraindicaciones Jnfeccin fEngica sist#mica, hipersensibilidad a los componentes.
Gara todas las indicaciones, se debe ealuar la relacin riesgo6beneficio en presencia de
sida, cardiopat)a, insuficiencia card)aca congestia, hipertensin, diabetes mellitus,
glaucoma de "ngulo abierto, disfuncin hep"tica, miastenia grais, hipertiroidismo,
osteoporosis, lupus eritematoso, $4' actia ! disfuncin renal seera.
Corti!e* de la(oratorio c-ile es 'orticoterapia oral.'ompuesto por Grednisona 5mg o
20mg.
Jndicado en Jnsuficiencia suprarrenal primaria o secundaria, enfermedad de /ddison,
hipopituitarismo, hiperplasia suprarrenal cong#nita. .nfermedades hematolgicas?
leucemia, linfoma, anemia hemol)tica, pErpura trombocitop#nica idiop"tica.
Jnmunosupresin en trasplantes. .nfermedades autoinmunes .
La dosis habituales de 0,562mgRNgRd)a. Aantencin la menor dosis efectia, preferible en
d)as alternos. Kral cada -62969- horas.
Las contraindicaciones son Elcera gastroduodenal actia, osteoporosis seera, herpes
zoster actio. $uberculosis actia sin tratamiento. /lteraciones psi%ui"tricas. Claucoma.
8ipertensin arterial moderada a seera.
La presentacin es .n. con 20 comp. rec.

F,UDROCORTISON#
Sinnimo ? *luhidrocortisona. *luhidrosona. 9a6flurocortisol.
!ccin teraputica ? 'orticosteroide.
"ropiedades ? .s un esteroide adrenal sint#tico, deriado fluorado de la hidrocortisona,
%ue posee potentes propiedades mineralocorticoides. Luego de su absorcin se difunde a
tra#s de las membranas celulares ! forma comple(os con receptores citoplasm"ticos
espec)ficos. .stos penetran en el nEcleo de la c#lula ! se unen al D2/, lo %ue estimula la
transcripcin del m;2/ ! posterior s)ntesis enzim"tica %ue son finalmente los
responsables del efecto sist#mico. 'omo los otros corticosteroides, reduce los fenmenos
floggenos e inflamatorios incluida la migracin celular :macrfagos, leucocitos< en el
"rea inflamada, ! adem"s inhibe la fagocitosis, la s)ntesis ! liberacin de mediadores
%u)micos, ! enzimas lisosmicas. Luego de su administracin oral, se absorbe con
facilidad ! se difunde a los diferentes l)%uidos biolgicos :sinoial, L';, pleura< ! te(idos.
7e une en alto grado con las prote)nas plasm"ticas :-0P<, su ida media en el plasma es
de 1 a 5 horas ! la biolgica 1- a 13 horas. 7e biotransforma ! se elimina por orina, en
forma de metabolitos inactios. 7us efectos antiinflamatorios ! antie>udatios son
prolongados :2969- horas<.
Indicaciones .nfermedad de /ddison. Jnsuficiencia adrenocortical crnica primaria, como
terapia de reposicin parcial. 7)ndrome adrenogenital perdedor de sodio. 'omo
coad!uante del diagnstico de la acidosis tubular renal tipo JH asociado con
hipoaldosteronismo hiporrenin#mico. .n estados de hipotensin ortost"tica idiop"tica
asociada con una dieta rica en sodio.
#osificacin ? .n adultos con insuficiencia adrenocortical crnica se aconse(an 0,05 a
0,1mg diarios ! aumentar en forma progresia 0,2mg por d)a. .n s)ndrome adrenogenital
cong#nito iniciar con 0,2mg diarios, %ue pueden reducirse en forma progresia a 0,05 a
0,1mg diarios. .n estados hipotensios idiop"ticos 0,05 a 0,2mgRd)a. La dosis pedi"trica
oscila entre 0,05 a 0,1mg diarios.
"recauciones & advertencias 7e deber" administrar un glucocorticoide como la cortisona
:10 a 1&,5mg< o hidrocortisona :10 a 10mg< diarios cuando la fludrocortisona sea
empleada en el tratamiento de la insuficiencia adrenocortical o en formas perdedoras de
sodio. $ambi#n ser" necesario indicar diur#ticos cuando este corticoide sea empleado en
el tratamiento de la acidosis tubular renal :tipo JH<, en especial en su(etos hipertensos o
con insuficiencia card)aca. Deber" ealuarse la relacin riesgoRbeneficio en su(etos con
disfuncin tiroidea :hipertiroidismo o hipotiroidismo<, glomerulonefritis aguda,
insuficiencia hep"tica o renal crnica. 7u empleo puede enmascarar enfermedades
infecciosas. .n altas dosis ! en tratamientos prolongados puede producir catarata
subcapsular posterior, glaucoma, lesin de la )a ptica e infecciones oculares por irus u
hongos. Durante su administracin no se debe acunar contra la iruela ! otras terapias
inmunolgicas deber"n ealuarse cuidadosamente. 7i su indicacin es necesaria en
pacientes tuberculosos :formas fulminantes o diseminadas< deber" agregarse
%uimioprofila>is. 7e deber"n monitorear peridicamente los nieles hidroelectrol)ticos
:sodio, potasio<.
Efectos secundarios 7e han informado edema perif#rico, hipertensin arterial,
hipopotasemia, ginecomastia, reacciones anafil"cticas, cefalea, n"useas, embotamiento,
insuficiencia card)aca congestia, miopat)as, pErpura, alteraciones menstruales, insomnio.
Interacciones /sociado con diur#ticos depletores de potasio, anfotericina 4,
hipopotasemia. 'on digit"licos, riesgo aumentado de desarrollar arritmias card)acas. 'on
anticoagulantes orales, descenso del tiempo de protrombina. 'on hipoglucemiantes,
menor efecto hipoglucemiante. 'on aspirina ! /J2.? potenciacin del efecto ulcerog#nico.
Los barbitEricos, la fenito)na ! la rifampicina aumentan el clearance de la fludrocortisona.
%ontraindicaciones ? 8ipertensin arterial. ;etencin hidrosalina :edemas<. Jnsuficiencia
card)aca congestia. .mbarazo ! lactancia. Jnsuficiencia renal con e>cepcin de pacientes
con acidosis tubular renal :tipo JH<. .nfermedad ulcerosa gastroduodenal actia.
8ipersensibilidad a la corticoterapia. 8ipopotasemia grae. Ksteoporosis. Gsicopat)as,
miastenia grais, dierticulosis.
Florinef de ,a(oratorio Bristol "e%ers Squi(( es un 'orticosteroide compuesto por
/cetato de fludrocortisona 0,1mg.
.st" indicado en terapia de reemplazo parcial para la insuficiencia adrenocortical primaria
! secundaria, en enfermedad de /ddison ! tratamiento del s)ndrome adrenogenital de
p#rdida de sal.
7u presentacin es en. de 100 comprimidos.
CONC,USIN
Los corticoides son f"rmacos ampliamente utilizados endiersas patolog)as debido a su
potente efecto antiinflamatorio. Ustos son hormonas producidas por la corteza adrenal o
semisint#ticos.
Los corticosteroides naturales son hormonas sintetizadas por la corteza adrenal ! los
corticosteroides semisint#ticos son an"logos estructurales de los corticosteroides
naturales.
.n cuanto a los corticoides naturales podemos decir %ue ?
Los mineralcorticoides son la /ldosterona ! corticosterona, producidos en la zona
glomerular ! son responsables de la regulacin del e%uilibro hidrosalino.
Los glucocorticoides son el 'ortisol :hidrocortisona<, cortisona, producidos en la zona
fasciculada, #stos controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas ! prote)nas.
La bios)ntesis de los corticoseroides naturales tiene lugar a partir de colesterol.
Los mecanismos %ue regulan la bios)ntesis ! liberacin de los esteroides en los
Clucocorticoides son .';* :factor liberador de corticotrofina 6/'$86<, /'$8 , el papel del
'a 2M ! nucletidos c)clicos, los nieles plasm"ticos de esteroides ! control del sistema
hipotal"mico6hipo6fisario6adrenal.
.l mecanismo %ue regula la bios)ntesis de los mineralcorticoides el sistema renina6
angiotensina.
La relacin estructura actiidad de los corticosteroides semisint#tica se obtienen
mediante la modificacin de la estructura %u)mica de los naturales, cortisona o
hidrocortisona mediante introduccin de dobles enlaces %ue disminu!en la actiidad
mineralcorticoide ! me(ora la glucocorticoide.
Los esteroides pueden ser de accin bree :cortisol<, de accin intermedia :prednisolona,
metilprednisolona< ! de accin prolongada:de>ameta>ona<.
.l uso cl)nico de los esteroides se da en enfermedades hormonales como terap#utica
sustitutia, insuficiencia adrenal, primaria o secundaria, hiperplasia adrenal cong#nita
:secundaria a d#ficit enzim"ticos<, tratamiento sintom"tico en enfermedades no
hormonales en razn de su efecto antiinflamatorio, inmunodepresor ! antial#rgico como
enfermedades reum"ticas, lupus eritematoso, enfermedades al#rgicas :asma bron%uial<,
eczema, leucemia linfoide, colitis ulcerosa.
V'mo saber %ue esteroide utilizarW
.n terapeEtica de sustitucin? cortisol ! 96alfa6fluorocortisol ! para usos no hormonales?
glucocorticoides de accin intermedia ! si es posible en terap#utica intermitente para
minimizar la inhibicin del e(e hipfis o adrenal
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