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Trombosis venosa cerebral: Hallazgos en imagen

Poster no.: S-0686
Congreso: SERAM 2012
Tipo del pster: Presentacin Electrnica Educativa
Autores:
C. Gervs Wells
1
, A. Guisasola Iiguez
2
, C. Barrera Portillo
1
, J. A.
Larrea Pea
2
, E. Fernandez Pardavila
2
;
1
San Sebastin/ES,
2
San
Sebastian/ES
Palabras clave: Neurorradiologa cerebro, Vascular, Emergencia, RM, RM-
Angiografa, TC, Isquemia / Infarto, Hemorragia, Embolismo /
Trombosis
DOI: 10.1594/seram2012/S-0686
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Objetivo docente
Describir los hallazgos de imagen en RM, AngioRM, TAC, AngioTAC, Angiografa Digital,
de la trombosis aguda y crnica de las estructuras venosas cerebrales mediante la
presentacin de casos de trombosis en distintos territorios venosos.
Revisar la anatoma del drenaje venoso superficial y profundo cerebral. Valorar los
problemas diagnsticos, as como las limitaciones de la tcnica de imagen que pueden
dificultar el diagnstico.
Revisin del tema
La trombosis venosa cerebral es una causa poco frecuente de ictus, se estima que oscila
entre 2 y 7 casos por milln (1).
Es importante reconocerla para permitir la instauracin de un tratamiento adecuado
precoz que evite posibles secuelas, habitualmente anticoagulacin sistmica, fibrinlisis
endovascular en algunos casos, y embolizacin teraputica cuando se desarrolle una
fstula dural (2).
PRESENTACIN CLNICA-EVOLUCION
La dificultad del diagnstico radica en parte en la inespecificidad de los sntomas y la
variabilidad de su presentacin clnica.
La clnica depender del tamao y localizacin del rea afecta, de la agudeza de
instauracin del cuadro, y de la capacidad de desarrollar colaterales venosas (3).
Los sntomas incluyen: cefalea 95%, edema de papila 41%, crisis epilptica 47%, dficit
neurolgico 43%, disminucin del nivel de conciencia 39%.
La presentacin clnica puede ser: aguda (menos de 2 das) 30%, subaguda (entre 2 y
30 das) 50%, crnica (mayor de 30 das) 20%. (4).
La evolucin es muy variable: al ao 40% asintomticos, 40% algn dficit neurolgico,
35% alteracin del nivel de conciencia y el 6% son dependientes. Muerte 10%.
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Son factores de mal pronstico la presencia de sangrado parenquimatoso, la
coexistencia de patologa infecciosa cerebral, y la trombosis cerebral profunda.
El 50% de las trombosis venosas evolucionan a infarto venoso. En ocasiones la
trombosis crnica da lugar a la formacin de una fstula dural.
ETIOLOGA
La etiologa no se identifica hasta en un 25% de los casos. Existen diversas causas
predisponentes: metabolopatas hereditarias como el dficit de protena S y resistencia
a la protena C activada, traumatismo, inflamacin, infeccin, invasin tumoral local,
embarazo y anticonceptivos, ingesta de andrgenos, drogas como el xtasis, estados de
deshidratacin, tirotoxicosis, cirrosis, y sndromes paraneoplsicos, vasculitis (Behcet),
Sndrome de APLA.
Se ha descrito asociacin de trombosis venosa cerebral con trombosis venosa profunda
perifrica y tromboembolismo pulmonar en un 14%, as como con colitis ulcerosa y
hemorragia subaracnoidea por aneurisma.
La incidencia de trombosis de las estructuras venosas cerebrales en orden de frecuencia
decreciente se recoge en la tabla 1. (1)
Tabla 1.
L OCALIZACIN FRECUENCIA %
Seno sagital superior 62
Senos Transversos
Derecho 41
Izquierdo 44
Seno Recto 18
Venas corticales 17
Venas profundas 10
En un alto porcentaje de casos las localizaciones son mltiples.
ANATOMIA VENOSA CEREBRAL
El drenaje venoso cerebral es asimtrico con frecuencia, y variable.
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El sistema venoso cerebral se clasifica tradicionalmente en sistema venoso profundo,
sistema venoso superficial, y senos durales.
Los senos durales son canales vasculares incluidos en la duramadre, y constituyen la
principal va de drenaje venoso cerebral. El sistema venoso superficial drena en los
senos durales, y presentan gran variabilidad en su calibre y localizacin. (Destaca la
vena anastomtica de Trolard). Las venas superficiales ascendentes toman su nombre
del rea del cortex que drenan. Las venas descendentes superficiales incluyen la vena
de Labbe (drena en el seno transverso), y las venas Silvianas. Fig. 1 on page 8
El calibre de las venas Silvianas, anastomtica de Trolard y vena de Labbe es recproco.
Los senos durales principales incluyen: seno longitudinal superior, seno sagital inferior,
seno recto, confluencia de los senos o Prensa de Herfilo, senos transversos y
sigmoides.
El SSS drena la sangre del aspecto superior cerebral. Las venas Silvianas recogen la
sangre de la Insula y cortex adyacente y drenan en los senos durales basales.
Los senos Transversos drenan la regin occipital, temporal posterior, y parietal. Fig. 2
on page 9
Existe variabilidad en la dominancia de los senos transversos: Seno Transverso derecho
59%, Seno Transverso izquierdo 25%, codominancia 16%. El seno hipoplsico se
acompaa de golfo yugular asimismo de menor tamao que el contralateral.
El sistema venoso profundo incluye la vena de Galeno, venas cerebrales internas
y sus tributarias; la vena basal de Rosenthal y sus tributarias, venas medulares y
subependimaras. Fig. 3 on page 10 Fig. 4 on page 11
El sistema venoso profundo drena el lbulo frontal inferior,sustancia blanca profunda
fronto-temporo-parietal, cuerpo calloso, aspecto superior del troncoencfalo, ganglio
basales y tlamos.
La trombosis del sistema venoso profundo afecta tpicamente a ambos ncleos
talmicos, pudiendo extenderse a los ncleos lentculo estriados.
Los senos venosos basales son complejos y se encuentran interconectados con el
complejo venoso del seno cavernoso. Existen numerosos canales y vasos emisarios que
conectan con los senos sigmoides y yugular.
ETIOPATOGENIA
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La obstruccin del drenaje venoso genera un incremento retrgrado de la presin
venosa en el parnquima cerebral. El aumento mantenido de la presin da lugar a una
rotura de la barrera hematoenceflica, con exudacin de lquido (edema vasognico) y
eventual hemorragia parenquimatosa (5). El volumen de lesin residual depender de la
capacidad de buscar un drenaje alternativo a travs de colaterales venosas. La trombosis
venosa cerebral progresa a infarto venoso en un 50% de los casos aproximadamente.
A diferencia de los infartos arteriales, que manifiestan una restriccin precoz y marcada
de la difusin (edema citotxico), los infartos venosos presentan menor restriccin de la
difusin, y reas extensas de alteracin de seal parenquimatosa que pueden llegar a
desaparecer con el tiempo (6). En estudios de perfusin se ha comprobado que existe
una prolongacin en el trnsito del flujo cerebral en el parnquima afectado (5).
HALLAZGOS DE IMAGEN
El TAC es habitualmente la primera tcnica de imagen utilizada. El angioTAC completa la
informacin diagnstica derivada de la evaluacin del parnquima cerebral presentando
los vasos venosos que captan contraste. Se debe optimizar la adquisicin de la
imagen con el tiempo de trnsito venoso del contraste inyectado. Podemos realizar
reconstrucciones MIP (Proyeccin de mxima Intensidad) y de volumen.
La RM puede ser la primera tcnica de imagen, o una tcnica utilizada para completar
estudios de TAC no concluyentes. Permite caracterizar los cambios isqumicos
detectando la presencia de edema vasognico y citotxico (restriccin de la difusin), as
como determinar la cronologa de los cambios hemorrgicos mediante la diferenciacin
de los diversos componentes de la degradacin de la hemoglobina y su efecto sobre
el campo magntico local. Mediante tcnicas de AngioRM 2D y 3DPC (contraste
de fase) codificadas para detectar flujo venoso, (utilizar velocidades de 15-20 cm/s),
determinamos la presencia o no de seal de flujo en las estructuras venosas cerebrales.
La calidad de la imagen 3D PC aumenta si se adquiere tras la administracin de contraste
intravenoso.
La angiografa digital hoy en da se reserva para el diagnstico y tratamiento de la fstula
dural.
TROMBOSIS AGUDA
TAC
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Edema: Hipodensidad parenquimatosa crtico-subcortical que no sigue un territorio
arterial tpico, o bitalmica (venas cerebrales internas)
Sangrado agudo: Hiperdensidad parenquimatosa. Fig. 5 on page 12
Seno venoso y/o vena cortical hiperdensos y aumentados de tamao: "signo del delta"
en la trombosis del SSS, "signo de la cuerda" en la trombosis de una vena cortical Fig. 6
on page 13 Los senos venosos pueden ser hiperdensos en ausencia de trombosis en
situaciones de deshidratacin, elevacin de hematocrito, en proximidad a hematomas
subdurales, y en neonatos por la hipodensidad relativa del parnquima no mielinizado.
Fig. 7 on page 15 Fig. 8 on page 15
Tras la administracin de contraste podemos encontrar:
-Realce giriforme o perifrico al rea de edema focal.
-Ausencia de contrastacin de un seno dural: Signo del "delta vaco" en la trombosis del
SSS (Slo 25-30%). Fig. 9 on page 16
RM
Edema vasognico: hiperseal T2, hiposeal T1. Fig. 10 on page 17
Edema citotxico: restriccin de la difusin. Fig. 11 on page 18
Sangrado intraxial: hiperagudo hiposeal T2, iso-hiper T1, subagudo hiperseal T1 y T2.
Fig. 12 on page 19 Fig. 13 on page 20 Fig. 14 on page 21 Fig. 15 on page 22
Aumento de volumen y seal T1 del seno venoso trombosado. Fig. 16 on page 23
Fig. 17 on page 24 Fig. 18 on page 25
Tras la administracin de contraste podemos encontrar:
- Prolongacin del "Tiempo de Trnsito" en el estudio de perfusin
-Realce giriforme o perifrico al rea de edema focal.
-Ausencia de captacin de contraste del seno trombosado: Signo del "delta vaco" en la
trombosis del SSS (Slo 25-30%).
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AngioTAC.
Ausencia de contrastacin del vaso trombosado y presencia de circulacin colateral
venosa. Fig. 19 on page 26 Fig. 20 on page 27
AngioRM:
Ausencia de seal de flujo en el vaso trombosado y circulacin colateral venosa. Fig. 21
on page 28 Fig. 22 on page 29 Fig. 23 on page 30
TROMBOSIS CRNICA
TAC: ausencia de cambios parenquimatosos, o hipodensidad focal en casos de infarto
venoso
RM: resolucin de las alteraciones de seal parenquimatosa, o gliomalacia focal post
infarto (aumento de seal T2), y/o restos de sangrado crnico (hiposeal T2 perifrica
e hiperseal T1 central). Fig. 24 on page 31
AngioTAC: recanalizacin del seno trombosado Fig. 25 on page 31, fstula dural.
Angio RM: recanalizacin del seno trombosado, fstula dural. Fig. 26 on page 32
Angiografa Digital: diagnstico de la fstula dural secundaria a trombosis crnica de
un seno venoso para determinacin de las aferencias arteriales y drenaje venoso de la
fstula con vistas a una eventual embolizacin teraputica de la misma. Fig. 27 on page
33 Fig. 28 on page 34.
BIBLIOGRAFA
1. Ferro JM, Canhao P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F; ISCVT
Investigators. Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis: results of the
International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis (ISCVT). Stroke2004;
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2. Bousser MG. Cerebral venous thrombosis: nothing, heparin, or local thrombolysis?
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3.Rottger C, Trittmacher S, Gerriets T, Blaes F, Kaps M, Stolz E. Reversible MR imaging
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4. CrassardI, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Rev Med Interne2006; 27(2):
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5 .Tsai FY, Wang AM, Matovich VB, et al. MR staging of acute dural sinus thrombosis:
correlation with venous pressure measurements and implications for treatment and
prognosis. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16: 1021-1029
6. Rodallec MH, Feydy A, Helias A, Colombani JM, Jukkes MC, Marteau V, and Zins
M. Cerebral Venous Thrombosis and Multidetector CT Angiography: Tips and Tricks
RadioGraphics, 26, S5-S18
7. R. H. Ayanzen, C. R. Bird, P. J. Keller, F. J. McCully, M. R. Theobald, and J. E.
Heiserma. Cerebral MR Venography: Normal Anatomy and Potential Diagnostic Pitfalls.
AJNR Am J Neuroradiol 21:74-78, January 2000
Images for this section:
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Fig. 1: Secuencia 3D PC. MIP Axial.SSS (Seno sagital superior), VCort. (Vena cortical)
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Fig. 2: Secuencia 3D PC. MIP axial. Senos transversos derecho e izquierdo, y Seno
Sigmoide
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Fig. 3: Secuencia 3DPC. MIP sagital. SSS (Seno sagital superior).SR (Seno Recto),VG
(Vena de Galeno, VB Rosenthal (Vena Basal de Rosenthal), VCI (Venas cerebrales
internas), VTE (Venas tlamo estriadas)
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Fig. 4: Volumen Rendering de AngioTAC. SSS (Seno sagital superior), SR (Seno recto),
VG (Vena de Galeno), ST ( Seno transverso), VCInternas ( Venas Cerebrales Internas)
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Fig. 5: TAC.Focos de hemorragia hiperdensa subcortical frontal derecha. Hiperdensidad
del seno longitudinal superior secundario a trombosis del mismo.
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Fig. 6: TAC axial sin contraste intravenoso del paciente de la figura 5. Seno longitudinal
superior aumentado de volumen, hiperdenso, con vena cotical asimismo dilatada e
hiperdensa en relacin a oclusin trombtica aguda.
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Fig. 7: TAC axial sin contraste intravenoso. Senos transversos hiperdensos, que no
corresponden a trombosis.
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Fig. 8: TAC axial sin contraste intravenoso. Seno sagital superior hiperdenso, de tamao
normal. No se encuentra trombosado
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Fig. 9: TAC con contraste intravenoso. Defecto de repleccin en el seno longitudinal
superior: "signo del delta vaco". En el corte ms craneal se comprueba la extensin del
trombo que ocupa la luz del seno.
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Fig. 10: Axial T1 y T2. Trombosis de venas profundas y seno sagital superior. Junto
a los cambios de sangrado agudo (hiperintenso T1, hipointenso T2, se aprecia edema
vasognico en la sustancia blanca perifrica hemisfrica profunda de baja seal T1 y
alta seal T2.
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Fig. 11: Difusin axial. Se reconoce tenue restriccin del coeficiente de difusin en
ambos tlamos en paciente con edema talmico bilateral secundario a trombosis venosa
profunda.
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Fig. 12: RM. Cortes axiales T2 eco gradiente (fila superior), T1(inferior izquierda), T2
TSE (inferior derecha).Corresponden al paciente de la figura 5. Focos de sangrado
agudo subcortical frontal posterior derecho y frontal anterior izquierdo, hipointensos T2
(Eco gradiente y TSE), isointensos T1 con el cortex, secundarios a trombosis de SSS
propagada a venas corticales (figura 6).
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Fig. 13: Coronal FLAIR (T2 con supresin de la seal lquida).Paciente de las figuras
5,6,12. Sangrado subcortical. Hiposeal central y edema vasognico perifrico de alta
seal. Se acompaa de hemorragia subaracnoidea en los surcos de la convexidad frontal
posterior derecha.
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Fig. 14: Superior,de izquierda a derecha, coronal FLAIR, sagital T1, axial T2 TSE.Inferior
axial T2 ecogradiente. Sangrado agudo focal occipital izquierdo secundario a trombosis
de seno transverso ipsilateral.
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Fig. 15: Axial T1. Sangrado agudo talmico bilateral y en sustancia blanca profunda
temporal derecha en neonato con trombosis de seno longitudinal superior, tranverso
izquierdo, vena de Galeno y sistema venoso profundo.
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Fig. 16: Sagital T1. Trombosis aguda de seno longitudinal superior. Presenta aumento
de volumen y seal T1. Corresponde al paciente de las figuras 5,6,12.
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Fig. 17: Axial T1. Neonato con trombosis aguda de seno transverso izquierdo,
aumentado de tamao y con hiperseal T1
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Fig. 18: Sagital T1. Trombosis aguda del seno longitudinal superior y vena de
Galeno, hiperintensos y aumentados de volumen. Se identifica sangrado agudo a nivel
talmico secundario a oclusion trombtica del sistema venoso profundo.Las imgenes
corresponden al paciente de la figura 15.
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Fig. 19: MIP sagital. AngioTAC con contraste i.v. Se reconocen mltiples defectos de
repleccin lineales en la luz del seno longitudinal superior en relacin a trombos.
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Fig. 20: AngioTAC con contraste i.v. En los cortes axiales de la fosa posterior se objetiva
ausencia de contrastacin del seno transverso, sigmoide,y vena yugular izquierdos en
relacin a trombosis aguda (flechas blancas.
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Fig. 21: 2D PC codificado a una velocidad de 15 cm/s en proyeccin sagital, axial,
coronal. Ausencia de seal de flujo en senos sagital superior y transverso izquierdos en
relacin a trombosis aguda. Corresponde al paciente de las figuras 5, 6, 12, y 13.
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Fig. 22: 3D PC. A la izquierda MIPs axial y coronal. A la derecha corte individual.
Ausencia de seal de flujo segmentaria en el seno transverso izquierdo ( flecha
blanca)con signos de circulacin colateral venosa alrededor del seno, y con ingurgitacin
de venas vermianas (flecha negra). Foco de hemorragia parenquimatosa occipital
izquierda. Corresponde al paciente de la figura 14.
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Fig. 23: 2D PC axial, sagital, y coronal codificado para detectar flujo venoso (15 cm/s).
Ausencia de seal de flujo en senos sagital superior, transverso izquierdo, recto, vena
de Galeno y venas cerebrales internas en relacin a oclusion trombtica. Corresponde
al neonato de las figuras 10 y 15.
Fig. 24: Axial T2 ecogradiente (derecha) y TSE (izquierda). Resto lineal de hemosiderina
en el lecho de hemorragia occipital previa, (flechas negra y blanca), visualizada en la
figura 14.
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Fig. 25: Reconstruccin Volumen Rendering de angioTAC con contraste i.v. Mltiples
irregularidades en la luz del seno longitudinal superior secundarias a recanalizacin post
trombosis.
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Fig. 26: AngioRM ecogradiente 3D con gadolinio i.v, y axial 3D PC (imagen central).
Ausencia de contrastacin y seal de flujo en seno transverso izquierdo, con presencia
de prominente y abundante circulacin colateral venosa dural y silviana izquierdas que
hace sospechar la existencia de una fstula dural como complicacin de la trombosis
crnica del seno.Corresponde al paciente de la figura 14. Han transcurrido dos aos
desde el episodio de oclusin venosa aguda.
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Fig. 27: Angiografa digital del paciente con sospecha de fstula dural izquierda de la
figura anterior. Se confirma la existencia de la fstula dural izquierda ( flecha en B), que
recibe aferencias arteriales de las arterias meningea media y occipital izquierdas de la
arteria cartida externa izquierda (flechas en A).
Fig. 28: La fstula dural de la figura previa recibe asimismo aferencias de la arteria
meningea tentorial de la arteria cartida interna izquierda (flecha en A), y de ramos
meningeos posteriores de la arteria vertebral izquierda ( flecha en B).
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Conclusiones
Considerar la posibilidad de trombosis cerebral en el diagnstico diferencial de focos
de edema parenquimatoso que no correspondan a un territorio arterial y hemorragia
cerebral de origen no hipertensivo, traumtico, angiopata amiloide o tumoral.
Tener en cuenta la posibilidad de falsos positivos:
-TAC sin contraste: a menudo los vasos son ligeramente hiperdensos. En los neonatos
el parnquima est poco mielinizado y la policitemia fisiolgica genera asimismo senos
"hiperdensos"
-TAC con contraste: Falso signo del "delta vaco" en casos de hematoma y empiema
subdural.
Tener en cuenta la variabilidad en la dominancia de los senos transversos: Seno
Transverso derecho 59%, Seno Transverso izquierdo 25%, codominancia 16%. El
seno hipoplsico se acompaa de golfo yugular asimismo de menor tamao que el
contralateral.
El realce postcontraste del infarto venoso puede simular un tumor.
Tanto la TAC como la RM permiten estudiar los cambios producidos en el parnquima
cerebral, as como demostrar la trombosis venosa.
Ambas presentan dificultades inherentes a la tcnica.
La angiografa Digital se reserva para el diagnstico de las complicaciones tardas: fstula
dural.