TUBERCULOSIS

Es el prototipo de enfermedad granulomatosa. Es una enfermedad muy antigua,

producida por el Mycobacteriun Tuberculosis o bacilo de Koch, gram positivo y cido
alcohol resistente. Adquirida generalmente por inhalacin de gotas infectadas de saliva
(gotitas de Phlge). En pocas pasadas era muy temida en 1900 constitua la principal
causa de muerte y una enfermedad de estigmas sociales, actualmente esta controlada
debido al uso de antibiticos. Es bsicamente pulmonar pero puede comprometer otros
rganos.

Manifestaciones generales

Los primeros sntomas de esta enfermedad son muy insidiosos, y pueden incluir: prdida
de peso, anorexia y fatiga. Son frecuentes la aceleracin del pulso, la palidez, y la
amenorrea en la mujer. Una tos persistente, en particular acompaada de un esputo
teido de sangre, debe hacer pensar en esta enfermedad. A veces el primer signo es una
hemoptisis, es decir, la expectoracin o expulsin de sangre o moco sanguinolento de los
pulmones y la garganta.

La variedad habitual de la enfermedad es un problema crnico caracterizado por lesiones
fibrosas o ulceradas.

Las glndulas salivales principales, en particular la partida, pueden ser foco de infeccin
tuberculosa primaria o secundaria.

Presenta perodos diferentes :

Primer perodo: Esta conformado por una lcera denominada chancro tuberculoso que
junto con su adenopatia satlite conforma lo que se denomina complejo de Ghon. La
lcera es un crter de bordes irregulares, de fondo granulosos que sangra fcilmente. La
lesin est rodeada por una zona edematosa que cura en 10 das aproximadamente
pudiendo dejar una cicatriz como secuela en la boca en orden de frecuencia se presenta
en lengua, enca y paladar. La adenopata puede ser nica o mltiple cuando es mltiple
tratan de reunirse, reblandecindose para finalmente fistulizar osea unirse, eliminando un
material caseoso. Los ganglios tardan ms tiempo en curar y siempre dejan cicatriz.
Primoinfeccin: La lesin inicial de la primoinfeccin es el complejo de Ghon, que
comprende:
1) Una lesin parenquimatosa subpleural , situada por encima o por debajo de la cisura
interlobar que separa los lbulos superior e inferior.
2) Lesin de los ganglios linfticos hiliares e intertraqueo-bronquiales.
3) afectacin de vasos linfticos que unen la lesin pulmonar primaria con los ganglios
mediastinales (linfangitis).
En la mayora de los casos las lesiones evolucionan hacia la fibrosis y calcificacin.
Excepcionalmente en lactantes, nios y adultos inmunodeprimidos la primoinfeccin
puede ir seguida de una diseminacin progresiva, cavitacin, neumona y tuberculosis
miliar.
Tuberculosis secundaria: La lesin de la tuberculosis secundaria se localiza en el
vrtice de uno o ambos pulmones. Comienza por un pequeo foco de consolidacin, de
menos de 3 cm de dimetro en general. Con menos frecuencia, las lesiones pueden
encontrarse alrededor del hilio. En casi todos los casos de reinfeccin aparecen focos de
actividad tuberculosa similar en los ganglios regionales.
La evolucin se produce habitualmente, hacia la fibrosis encapsulada progresiva, que deja
cicatrices fibrocalcificadas que retraen y tornan rugosa la superficie pleural originando
adherencias pleurales localizadas.
Histolgicamente: se observan granulomas
confluentes formados por clulas epitelioides
rodeadas por una zona de fibroblastos y
linfocitos donde suelen existir clulas
gigantes tipo Langhans. En el centro de los
tubrculos suele haber cierto grado de
caseosis.
La evolucin de las lesiones tuberculosas secundarias es variable. A veces curan
espontneamente o con tratamiento, formando ndulos fibrosos y calcificados o pueden
evolucionar y dar lugar a nuevas lesiones. Las consecuencias anatomoclnicas son:
1.-Tuberculosis fibrocaseosa cavitaria: la lesin cavitada se forma a partir del
incremento de la necrosis caseosa, que ocasiona la formacin de un tuberculoma.
Posteriormente debido a la sntesis de proteasas (por macrfagos y por los mismos
bacilos) se licua el tejido fibrtico que rodea al caseum. Cuando un foco caseoso produce
la erosin de un bronquiolo y se vaca en su interior, se transforma en una cavidad o
caverna tuberculosa. El material infectante puede extenderse, utilizando las vas
respiratorias, a otros sitios del pulmn. La comunicacin con la va area permite,
adems, la contaminacin bacilar del aire expelido por el enfermo, convirtindose en una
gran fuente de contagio.
2.-Tuberculosis Miliar: se produce por diseminacin
linfohematgena. Se ponen de manifiesto una gran
concentracin de pequeos granulomas (como
semillas de mijo) en diferentes tejidos del cuerpo,
incluyendo al pulmn. Las lesiones miden uno o
varios mm y son zonas de consolidacin separadas,
firmes y blanco-amarillentas, que no suelen tener
caseosis macroscpicamente visible.
La distribucin de las lesiones miliares depende de la va seguida durante la diseminacin
por va linftica, para entrar del lado derecho del corazn y desde all extenderse
difusamente, por va hematgena a la totalidad de los pulmones solamente. Sin embargo,
algunos bacilos alcanzan la circulacin general y producen siembras en rganos distales.
Los lugares predilectos de la siembra miliar son la mdula sea, el hgado, el bazo y la
retina. En la cavidad oral se suele encontrar ulceras linguales que corresponden a
manifestaciones crnicas de la TBC.
3.-Bronconeumona tuberculosa: en personas muy susceptibles y muy sensibilizadas,
la infeccin tuberculosa puede diseminarse rpidamente por extensas zonas del
parnquima pulmonar y producir bronconeumona difusa o bien consolidacin lobar
exudativa. A veces, es una enfermedad tan fulminante que no se forman tuberculomas
bien desarrollados. Sin embargo, en los exudados suelen encontrarse abundantes
bacilos.

Manifestaciones bucales

Son bastante raras las lesiones tuberculosas clnicas de la boca.

El problema etiopatognico de la tuberculosis bucal,
no suficientemente aclarado todava, se relaciona
por un lado con localizacin del bacilo Koch y por
otro, con una prdida o disminucin de la resistencia
orgnica o inmunidad.

Las lesiones tuberculosas suelen presentarse en
pacientes con tuberculosis avanzada. La lengua es
el foco ms frecuente de las lesiones, pero pueden
encontrarse tambin en mejillas, labios, y paladar.

Se conocen adems lesiones tuberculosas de las glndulas salivales, o invasin de
granulomas dentales periapicales, as como periostitis tuberculosa.

Darlington y Salman publicaron 12 casos de granulomas apicales de origen tuberculoso.
El sntoma clnico ms notable es el aflojamiento de los dientes.

Las lesiones tuberculosas de la boca, en particular de los labios empiezan muchas veces
como pequeos tubrculos o granos que se abren y forman una lcera dolorosa. Las
lesiones de la boca son generalmente muy dolorosas.

Las lesiones tuberculosas de la boca se caracterizan por un dolor intenso, constante y
progresivo, que dificulta mucho la alimentacin y el reposo.
Las manifestaciones clnicas de la TBC en la boca puede ser por infeccin primaria (las
ms raras) o de una infeccin secundaria.
En la infeccin primaria, la lesin no es caracterstica; la enca es el sitio ms afectado,
siguindole la faringe. Los nios y adultos jvenes son los ms propensos. Las lesiones
consisten y en lceras crateriformes, indoloras, rodeadas de una zona edematosa y
sangrante, las mismas desaparecen sin tratamiento en el curso de 10- 20 das.
Es ms frecuente por la cavidad bucal las lesiones por Tb que aparezcan sean por
infeccin secundaria a una infeccin pulmonar. En este caso las lesiones son similares a
las antes descritas, con predileccin para asentarse en la cara dorsal de la lengua.
La lcera es de tamao variable ciantica. Irregular deshilachada, blanda, dolorosa, sucia,
poco profunda, con manchas amarillentas a su alrededor que se le denomina signo de
Trtot.

Tambin puede haber adenopatas cervicales.
Cuando el microorganismos se implanta en el tejido
periapical mediante inmigracin directa a travs de la
cmara pulpar y el conducto radicular de un diente
con cavidad abierta, puede asentarse la infeccin
alrededor del pice formando granulomas
periapicales tuberculosos o tuberculomas. Estas
lesiones suelen ser dolorosas y afectan el hueso por
diseminacin rpida

La biopsia revela que no es una neoplasia, sino una enfermedad granulomatosa con
clulas gigantes de Langhans.

El tratamiento de las lesiones bucales solo puede ser un complemento del tratamiento de
la enfermedad general.

Anatomia patologica
La lesin hstica de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con
frecuencia, predominando uno u otro en funcin del estado inumno alrgico del paciente y
del tiempo de evolucin. Las lesiones que podemos encontrar son:
1- Proliferacin celular: componente inflamatorio
reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de
Koch (BK), englobndolo a manera de un pequeo
tumor de 1 mm de dimetro (granuloma tuberculoso)
y compuesto por macrfagos o histiocitos
modificados (clulas epiteliodes), capas de linfocitos
y algunas clulas gigantes de Langhans. Esta lesin
proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la
parte central, que recibe el nombre caseosis por el
aspecto blanquecino que recuerda al queso.
2- Exudacin: lesin con gran produccin de exudado lquido inflamatorio y poca
reaccin celular. Tambin tiene tendencia a la caseosis difusa.
3- Cavernizacin: se trata de formacin de cavidades (cavernas) secundarias a los focos
de caseosis cuando se vacan. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen
los bacilos de KOCH.
4- Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La
fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser nicamente una lesin
residual o tambin coexistir con formas de tuberculosis activa.
Muchos alveolos reconocibles, presentan en su interior una gran cantidad de hemates
(hemorragia pulmonar), y otros la presencia de un material rosado plido (edema
pulmonar). Tambin en el interior de los alveolos, de los bronquiolos y bronquios se
encuentran gran cantidad de leucocitos PMN y mononucleares (bronconeumona
tuberculosa).

Diagnstico

Se puede reconocer la enfermedad mediante fluoroscopa y radiografas esteroscpicas
del trax. Los frotis y cultivos repetidos de esputo o lavado gstrico permiten
generalmente encontrar microorganismos cido resistentes.
a) En la radiologa encontraremos:
Microndulos de 1-2 mm de dimetro, como los ndulos de Simon y la
tuberculosis miliar
Ndulos grandes de 0.5-1 cm de dimetro, como en el complejo
primario, o de varios cm de dimetro, como en el tuberculoma
Imagen de condensacin, como en la neumona y en la epituberculosis
Lesiones infiltrativas y fribrticas, muy densas e irregulares, como en el
infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotorax
Lesiones fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltracin + posibles
cavernas
Derrame pleural, como en la pleuritis
b) Pruebas bacteriolgicas: Se utilizan tanto la baciloscopia como el cultivo en medio de
Lwestein de muestras de cualquiera de los lugares citados en el apartado etiologa.
c) Pruebas de laboratorio: son inespecficas. Se puede encontrar leucocitosis y, a veces,
leucopenia con linfopenia, VSG( Velocidad de sedimentacin Globular) elevada y
aumento de las globulinas alfa.
d) Otras pruebas: se puede realizar un fondo de ojo que puede mostrar los granulomas
caseificantes a nivel coroideo, y biopsias heptica y puncin-aspirado medular donde
tambin pueden verse stos granulomas.
Tratamiento

El empleo de frmacos antituberculosos ha modificado completamente el pronstico de la
enfermedad, tanto pulmonar como bucal. La quimioterapia como la antibioticoterapia, a
base de estreptomicina, cido paraminosaliclico y cido isonicotnico.

LEPRA
Es una enfermedad infecciosa crnica de muy larga evolucin, causada por un bacilo
cido alcohol resistente llamado Mycobacterium leprae, descubierta como agente causal
del mal por el mdico noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se los
denomina bacilo de Hansen. Afecta fundamentalmente la piel y los nervios perifricos.
Patogenia:
La lepra es una enfermedad bipolar, determinada por la respuesta inmunitaria celular del
husped. Existen dos formas polares o extremas de lepra, dependiendo de si el husped
es capaz de elaborar una respuesta inmunitaria mediada por clulas T (lepra tuberculoide-
pausibacilar) o es anrgico (lepra lepromatosa- multibacilar). Esta ltima es prcticamente
la nica capaz de producir contagio. Hay adems dos tipos intermedios, el dimorfo y el
indeterminado.
En la lepra tuberculiode, las lesiones se basan en una reaccin de hipersensibilidad
retardada, mediada por linfocitos colaboradores CD4+ formndose granulomas
tuberculoides.
En la lepra lepromatosa no participan los linfocitos CD4+, por el contrario predominan los
linfocitos T CD8+, que inhiben la accin de los linfocitos cooperadores. El resultado de
esto, es la falta de formacin de granulomas tuberculoides.
Caractersticas:

Se caracteriza por destruccin tisular lenta, pero progresiva, a consecuencia de la
infiltracin granulomatosa, que ocasionan grandes deformidades, lceras y anestesia en
la zona afectada.

Se caracteriza por exacerbaciones agudas y remisiones espontneas.

Un sntoma revelador que permite distinguir la lepra de trastornos con lesiones parecidas
es la prdida de sensibilidad.
Bacilos acidoresistentes en macrfagos; granulomas no caseificantes
Tipos de lepra:
LEPRA TUBERCULOIDE: Se caracteriza por lesiones cutneas, en forma de manchas
bien delimitadas, de color rosado, que en la parte central presentan zonas anestsicas.
Las lesiones nerviosas son muy frecuentes y afectan especialmente el rea bucal, al
trigmino y al facial, provocando lesiones de
tipo trfico, de disestesias y paresias.
Histopatologa:
Presenta folculos conformados en forma
constante por clulas epiteloides e
indistintamente por clulas de Langhans y
coronas de linfocitos en general no se
encuentran bacilos en el interior de los
folculos. Este tipo de lepra tiene mejor
pronstico que la lepromatosa y no es
contagiosa.
Se observan granulomas tuberculoides dispersos por la dermis y comprometiendo a los
filetes nerviosos. La destruccin nerviosa es temprana. Los bacilos son escasos o estn
ausentes, y cuando son hallados se ven en los filetes nerviosos (dos o tres).
LEPRA LEPROMATOSA: se manifiesta en la piel por manchas de color marrn rojizas y
por tubrculos que afectan preferentemente la cara, pabelln auricular y nariz, se produce
cada de pelo, las pestaas y la porcin terminal de las cejas que junto a la formacin de
tubrculos ofrece una facie caracterstica denominada Leonina. Al principio se observan
en la piel acmulos de histiocitos alrededor de los anexos, vasos sanguneos y filetes
nerviosos. Luego la infiltracin histiocitaria se hace difusa, estando separada de la
epidermis por una banda colgena clara. Los
histiocitos presentan vacuolas lipdicas
(clulas de Virchow o clulas espumosas de
la lepra), y pueden verse en el interior de
estos, mediante la tincin de Ziehl Neelsen,
gran cantidad de microorganismos, en forma
de partculas (globis) o formando estructuras
alargadas ("en paquete de cigarrillos"). Los
bacilos pueden estar adems en las clulas
de Schwan, endoteliales, epiteliales de los
folculos pilosos y en los axones.
Otra de las alteraciones tpicas, es la neuritis perifrica, que se manifiesta por una
anestesia de las zonas afectadas.
Las lesiones bucales de la lepra nodular o lepromatosa, consisten en pequeas masas
tumorales, llamadas lepromas, que frecuentemente se rompen y ulceran por traumatismos
o infeccin secundaria.
Es comn encontrar estas lesiones en paladar duro, labios y lengua. y dejan como
secuela microstomas en los labios y perforacin bucosinusal en el paladar.

Cuando existen lesiones en encas, la accin irritante de los clculos y la masticacin
ocasionan una gran hipertrofia a este nivel, las encas se ven aumentadas de volumen y
tan resistentes que en algunos casos corresponde a sustancia amiloide en las mismas.

Los dientes se aflojan y casi desaparecen dentro de los tejidos hipertrficos. Las lesiones
sangran con facilidad. La saliva es muy viscosa.

La lengua suele estar agrandada, infiltrada y en su superficie se observan ndulos
lepromatosos, muestra pliegues profundos, y ms tarde deformidad cicatrizal.

Los msculos de la cara, labios y paladar blando estn afectados con frecuencia, pero
quedan a salvo los msculos masticadores.
Histolgicamente: Se observan granulomas
conformados por clulas grandes claras de
aspecto espumoso denominadas clulas de
Virchow: son macrfagos que contienen bacilos
en su interior, esta lepra es de mal pronstico y
muy contagiosa.


Existen adems otros dos tipos de lepra denominados indeterminado y dimorfo: son tipos
transicionales entre las dos formas ya descritas.
LEPRA INCARACTERSTICA O INDETERMINADA: Es considerado por la mayora de
los autores como una forma de comienzo de la enfermedad, por lo que se lo tipifica como
una variedad de paso que puede mutar o virar hacia uno de los dos polos, dependiendo
del Mitsuda( test de lepramina), o puede permanecer como tal por tiempo indefinido.

Clnicamente puede presentar mculas hipocrmicas,
eritematosas o eritematopigmentarias, anestsicas,
localizadas generalmente en glteos y cara. Pueden
ser nicas o mltiples, de tamaos variados y
generalmente redondeadas. Sus lmites son ms o
menos netos. No se afectan las mucosas y en el
sistema nervioso perifrico hay compromiso de
grandes troncos nerviosos con los trastornos trficos
consiguientes, que no llegan a ser tan severos como en el tipo tuberculoide.
Existen adems trastornos de la sensibilidad por la afectacin de los filetes nerviosos a
nivel cutneo (anestesia).

LEPRA DIMORFA: Este grupo confiere unidad nosolgica a la enfermedad, ya que entre
los pacientes lepromatosos de baja inmunidad y los tuberculoides de alta inmunidad hay
casos ambiguos con caractersticas de ambos, que pueden encontrarse vecinos a una u
otra forma polar, constituyendo el grupo dimorfo.
Clnicamente se caracterizan por presentar placas
infiltrativas de color ferruginoso, castao u hoja seca y se
localizan especialmente en el tronco y miembros. Se
disponen en forma muy similar a las del tipo lepromatoso,
presentando un contorno externo difuso, de forma anular
u orbicular y un lmite interno neto, dejando zonas de piel
sana "en recorte de ostia". Esta forma que se aproxima
tanto a la lepromatosa, es la llamada BL (borderline
lepromatosa).

Clnica:
La enfermedad aparece aproximadamente a los tres aos de la exposicin. Las lesiones
cutneas se manifiestan en forma de mculas, ppulas y ndulos, afectando la piel de la
cara, pabellones auriculares, muecas, codos y rodillas. Las lesiones reemplazan las
estructuras nerviosas, lo cual se manifiesta por trastornos en la sensibilidad (anestesia),
motilidad (parlisis), atrofia muscular y cutnea y lceras. Tambin pueden observarse
seudo amputaciones en pies y manos. Otras anomalas son las manos en garra, pie en
gota y cara de mscara.
Los sitios ms comprometidos en la lepra son las zonas fras del cuerpo, principalmente
la piel y los nervios perifricos prximos a la superficie cutnea. Tambin suelen estar
comprometidos los ganglios que drenan de las lesiones cutneas.
En la lepra lepromatosa, adems de piel y troncos nerviosos est comprometida la
laringe, cmara anterior del ojo, boca, fosas nasales (cornetes y tabique nasal), testculos
(esterilidad por destruccin de tbulos seminferos), manos y pies. Rara vez afecta a los
rganos vitales y al SNC, posiblemente porque la temperatura en estas regiones es
demasiado elevada.
La lepra tuberculoide se manifiesta por lesiones cutneas en forma de placas
eritematosas. El compromiso de los nervios perifricos es muy importante, ms que en la
lepra lepromatosa. En esta ltima, predominan las lesiones nodulares, siendo
hiperestsicas al principio y anestsicas al final. La confluencia de estas lesiones en la
cara produce la tpica facies leonina. Hay adems secreciones nasales cargadas de
bacilos.
Causas de muerte:
Generalmente el paciente muere con lepra y no de lepra. Las causas son: infecciones
intercurrentes, amiloidosis sistmica reactiva (acumulacin de protenas anormales en
tejidos y rganos) seguida de insuficiencia renal (en el 40% de los casos), neumona,
bronconeumona, tuberculosis e insuficiencia cardaca.
Baciloscopa:
Mtodo que consiste en la investigacin directa de bacilos por escarificacin de lesiones
cutneas, nerviosas o utilizando muestras de secreciones nasales. La visualizacin se
efecta con la tcnica de Ziehl-Neelsen. La baciloscopa positiva indica generalmente
lepra lepromatosa, mientas que la negativa no descarta el diagnstico de lepra, ya que
puede tratarse de una forma tuberculoide o incaracterstica.
Test de la Lepromina:
Se realiza por inoculacin intradrmica de un extracto de bacilos. A las 24 hs se produce
un eritema en el sitio de inoculacin (reaccin precoz de Fernndez). A las tres o cuatro
semanas se forma en ese lugar un ndulo con granulomas tuberculoides (reaccin tarda
de Mitsuda).
La prueba es positiva en la Lepra tuberculoide y negativa en personas sanas y con Lepra
lepromatosa. La positividad es variable en la Lepra dimorfa y en la indeterminada..
Esta prueba es til para clasificar los tipos de enfermedad, pero no tiene valor diagnstico
sino pronstico, ya que se considera indicativa de la resistencia del husped a M leprae.
Tratamiento:
El tratamiento de la enfermedad, hoy en da, vara entre seis meses y dos aos, segn las
formas, y se basa en la administracin de sulfonas.








SIFILIS:
Es una enfermedad vrica causada por la infeccin del Treponema pallidum. El modo
habitual de diseminacin es el contacto sexual, pero tambin puede diseminarse por
transmisin transplacentaria.
Estadios:
Sifilis primaria:
Aparece luego de 3 semanas del contacto con un
individuo afectado. Se caracteriza por la presencia
del chancro, que es una lesin roja, elevada,
firme y no dolorosa con abundancia de las
espiroquetas. Puede llegar a erosionar hasta crear
una ulcera. Estan localizadas en el pene, escroto,
ano, pared vaginal, vulva o cuello uterino y se
cura en 3 a 6 semanas. Hay diseminacin de las
espiroquetas por todo el cuerpo mediante via
hemtica y linftica.
Histologa: Presenta un intenso infiltrado de clulas plasmticas con macrfagos y
linfocitos dispersos y una endarteritis proliferativa que comienza como una activacin y
proliferacin de las clulas endoteliales y progresa hasta fibrosis.
Sifilis secundaria:
Aparece 2 a 10 semanas despus del chancro primario.
Hay presencia de lesiones cutneas (exantemas) en
las palmas y en las plantas de los pies que pueden ser
maculopapulosas, escamosas o pustulosas. Tambin se
observan condilomas planos en la regin anogenital,
cara interna de los muslos y las axilas. Es frecuente la
presencia de linfadenopatia, fiebre leve, malestar
general y perdida de peso. Las lesiones superficiales
tienen presencia de espiroquetas, por lo tanto aun es
infecciosa.
Histologia: Presencia de infiltrado de clulas plasmticas y endarteritis obliterante.
Sifilis terciaria:
Presenta tres manifestaciones principales:
Sifilis cardiovascular: en forma de aortitis sifilica.
Neurosifilis: Puede ser sintomtica o asintomtica. La sintomtica presenta
meningovascular, tabes dorsal y pareca general. Por el otro lado, la asintomtica
presenta LCR con pleocitosis, niveles aumentados de protenas o disminucin de glucosa
y anticuerpos estimulados por espiroquetas.
Sifilis terciaria benigna: Se forman las gomas que son lesiones nodulares blanco
grisceas probablemente causadas por la hipersensibilidad retardad a las bacterias. Estas
aparecen ms frecuentemente en el hueso, piel, boca y membranas mucosas de las vas
respiratorias altas. Histologicamente, las gomas tienen un centro de material necrtico
coagulado y alrededor macrfagos, fibroblastos y leucocitos mononucleares.
En este estadia las espiroquetas son escasas.
Sifilis congnita: La transmisin ocurre durante la sfilis primaria o secundaria, ya
que las espiroquetas son mas abundantes.
Pruebas serolgicas:
Pruebas de anticuerpos no treponemicos:
Pruebas reagina plasmtica rpida y Venereal disease research laboratory: Anticuerpos
para cardiolina (presente en tejidos humanos y del T. pallidum)
Inmunofluorescencia del exudado chancro.
Pruebas de anticuerpos treponemicos:
Prueba de absorcin de anticuerpo treponemico fluorescente
Hemaglutinacion para anticuerpos contra T. pallidum.
Patogenia: Ya que no se ha conseguido cultivar el T. pallidum, la patogenia de la
enfermedad se ha descrito a partir de las observaciones de la sfilis en el hombre. Al
parecer la respuesta inmunitaria tiene un papel importante en la endarteritis debido al
intenso infiltrado linfocitario. La resolucin de la infeccin focal se puede dar debido a la
presencia de linfocitos Th1 que activan a los macrfagos para matar a las bacterias. Los
anticuerpos pueden no tener un papel importante, debido a que la bacteria tiene escasas
protenas en su membrana.
Tratamiento:
Penicilina, tetraciclina o la doxiciclina

SARCOIDOSIS:
Es una enfermedad sistmica granulomatosa de causa desconocida. A pesar de no saber
sobre su etiologa, existen ciertos factores que pueden estar relacionados con esta
enfermedad.
Factores inmunitarios:
-Acumulacion intraalveolar e intersticial de linfocitos T CD4
-Aumento de concentracin de citocina Th1, como la IL2 y IFN gamma, que se traduce en
una activacin de linfocitos T y una activacin de los macrfagos, respectivamente.
-Aumento de concentracin de citocinas que favorecen la captacin de nuevos linfocitos T
y monocitos y colaboran con la formacin de granulomas.
Factores genticos: Genotipos de HLA (HLA-A1 y HLA-B8)

Factores ambientales: microbios: Propionibacterium acns (Rickettsia)
Histologia:
Presencia de granulomas no caseificantes,
compuestos por clulas epitelioides con clulas
de Langhans y con el tiempo se puede observar
un borde fibroso. En un 60% de los granulomas
se pueden ver los cuerpos de Schaumann y
cuerpos asteroides.



Evaluacion clnica:
En una radiografa torcica se puede manifestar como linfadenopatias perifricas,
lesiones cutneas, afectacin ocular, esplenomegalia y hepatomegalia.
En su mayora:
Pulmon: ndulos palpables o visibles y hay presencia de granulomas en la submucosa
bronquial.
Ganglios linfticos: hiliares y mediastinicos. Se presentan separados, aumentados de
tamanos y a veces calcificados.
Tratamiento:
No todas las personas que tienen sarcoidosis necesitan tratamiento. A veces la
enfermedad desaparece por s sola. Sus signos y sntomas, los rganos que estn
afectados y el grado de funcionamiento de esos rganos determinarn si usted necesita
tratamiento y qu tipo de tratamiento tiene que recibir.
Los objetivos del tratamiento comprenden los siguientes:
Aliviar los sntomas
Mejorar el funcionamiento de los rganos
Controlar la inflamacin y reducir el tamao de los granulomas (masas inflamadas)
Prevenir la fibrosis pulmonar (formacin de tejido cicatricial en los pulmones) si los
pulmones estn afectados
Se puede administrar prednisona, hidroxicloroquina y metrotexato.