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INTRODUCCIN

Para comprender que es la insuficiencia respiratoria primero haremos un breve recordatorio
de la Suficiencia Respiratoria, es decir, el funcionamiento normal, que pasa por entender
la anatomofisiologa del aparato respiratorio, luego haremos un anlisis de la fisiopatologa
de la Insuficiencia Respiratoria, su clasificacin y terminaremos en un enfoque de su
tratamiento.

ANATOMOFISIOLOGA:

El aparato respiratorio es bsicamente un intercambiador de O2 y de CO 2 entre la sangre
y el medio externo, para ello cuenta con: (10)

Una BOMBA o fuelle (Caja Torcica)
Un rgano de INTERCAMBIO (Pulmn)

Ests dos partes artificialmente divididas estn relacionadas por un sistema de conductos,
que llevan el aire hacia un complejo sistema de intercambio que son las unidades alvolo
capilares en donde se produce el paso de gases.

La bomba o fuelle est conformada por la caja torcica, que posee un sistema de
movimiento dado por la contraccin del diafragma e intercostales que es capaz de producir
una presin negativa en la pleura y por ende en el pulmn lo que conlleva la entrada del aire
a los alvolos, y luego la relajacin de este sistema produce la exhalacin.

Para que este sistema funcione existe un sistema de transporte que es la hemoglobina, un
sistema que regula que es el SNC que enva rdenes a travs del Sistema nervioso a los
msculos respiratorios, con un complejo sistema de retroalimentacin.

Entonces para una Suficiencia Respiratoria debe existir:

Una VENTILACIN PULMONAR, cuya parte ms importante es la VENTILACIN
ALVEOLAR, o sea la parte que llega a los alvolos.
Una adecuada distribucin del aire y de la circulacin dentro del pulmn en las
unidades alvolo capilares o RELACIN V/Q
Paso de los gases desde el capilar a los alvolos y viceversa o DIFUSIN
Que exista el mnimo de SHUNT o shunt normal. Es decir, que exista una mnima
cantidad de sangre que haga un by pass del pulmn (sin contacto con ventilacin), y
no exista cortocircuito o shunt intracardiaco.
Que exista una adecuada regulacin y una adecuada hemodinamia para evitar
causas no pulmonares de IR.


FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:


DEFINICIN:

Insuficiencia Respiratoria: Falla del aparato respiratorio en su funcin de intercambio de
gases ya sea en la oxigenacin o en la oxigenacin y la eliminacin de dixido de carbono
de la sangre venosa mezclada, es decir PO 2 bajo 60 mmHg, acompaado o no de una
PCO 2 mayor de 45 mmHg (1, 2;), respirando aire ambiental y a nivel del mar, O como dice

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Campbell (1965) IR est presente en un sujeto en reposo, respirando aire, a nivel del mar
y su PO 2 est bajo 60 o su PCO2 est sobre 49 mmHg.(3)

Por lo tanto, la Insuficiencia Respiratoria se puede producir por:

Falla del Intercambiador: que producir Insuficiencia Respiratoria hipoxmica con
normocapnia o hipocapnia.(10)

Alteracin de la Bomba o Fuelle: Insuficiencia Respiratoria producida porque lleva a
Hipercapnia e Hipoxemia, en que esencialmente existe alteracin de la ventilacin.
(10)

Insuficiencia Respiratoria: Producida porque pueden existir fallas en que estn
alterados ambos sistemas.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA PULMONAR INSUFICIENCIA DE LA BOMBA
INSUFICIENCIA DE INTERCAMBIO DE GASES INSUFICIENCIA VENTILATORIA
MANIFESTADA POR HIPOXEMIA MANIFESTADA POR HIPERCAPNIA

MECANISMOS FISIOPATOLGICOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA(4):

Alteraciones de la Difusin
Alteraciones V/Q
Shunt
Mecanismos no pulmonares
Hipoventilacin


HIPOXEMIA PRODUCIDA SIN FALLA DEL APARATO RESPIRATORIO:

Es importante destacar, que existe una situacin en que se produce hipoxemia sin que
realmente el aparato respiratorio est funcionando deficientemente, y es el caso de respirar
un aire con presin parcial de oxgeno bajo, como ocurre en las grandes alturas o ambiente
pobres en O2 secundario a incendios, esto se explica por:

Relacin directa de la FIO2 con la PA O2 y la Pa O2


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Donde la FIO2 es la fraccin inspirada de oxgeno que es 21% y en grandes alturas la Pa.
Atmosfrica est disminuida, por lo que la resultante presin parcial de O2 (contenido de
oxgeno) estar bajo de los niveles fisiolgicos adecuados, y la PAO2 que depende de sta,
estar baja y consecuentemente tambin la PaO2.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA QUE PRODUCEN HIPOXEMIA ESENCIALMENTE
FALLA EL INTERCAMBIADOR

ALTERACIONES DE LA DIFUSIN:

Este fenmeno como hecho aislado tiene poca importancia en los seres humanos, toda vez
que la difusin no es simplemente el paso de un gas a travs de una membrana
semipermeable, sino que existen importantes factores que favorecen que ocurra
normalmente la transferencia o difusin, que son:

Grosor de membrana: facilita la ntima unin entre capilar y alvolo, con
prcticamente inexistente separacin o tejido entre ellos.
rea de intercambio enorme: si se extendiera cubrira una cancha de futbol.
Gradiente de concentracin de los gases: favorece el paso del lado ms
concentrado hacia el menor, cosa que constantemente ocurre a cada lado de la
unidad oxigeno en el alvolo y CO2 en el capilar.
Constante de difusin de los gases: ambos con gran capacidad de traspasar de un
lado a otro, y an el CO2 20 veces ms difusible que el O2.
Tiempo de intercambio que ocurre en el primer tercio del paso del GR por la unidad
alveolo capilar, quedando los dos tercios restantes como tiempo de reserva.
Existencia de la Hemoglobina en el Glbulo Rojo que es el gran catalizador de la
difusin, ya que mantiene siempre la diferencia alvolo arterial de los gases,
llevndose el oxigeno y trayendo ms CO2.

Existe una condicin en la cual se responsabiliza a la alteracin de la difusin la hipoxemia
resultante, cual es que en las enfermedades intersticiales, con el ejercicio se encuentra
hipoxemia que depende de la magnitud de la alteracin y de la intensidad del ejercicio, pero
la explicacin fisiolgica es que est agotada la reserva del tiempo de transferencia del
glbulo rojo, y el aumento de la rapidez de ste no logra compensar la falla, pero
estrictamente es un desacoplamiento de la perfusin respecto a la ventilacin, por lo que se
llama segn algunos autores FALLA DIFUSIONAL.

Tambin se da como factor productor de alteracin de la Difusin a la separacin anormal
que acontece entre el alvolo y el capilar pulmonar, como lo que ocurre en la dilatacin de
stos en el Sndrome Hepato Pulmonar, que se hace presente exposicin supina, en todas
stas situaciones el aporte a una falla respiratoria es escaso.

ALTERACIN V/Q:

Es el mecanismo ms importante producto de Insuficiencia Respiratoria Hipoxmica e
Hipocpnica, existe un desbalance entre la perfusin y la ventilacin, produciendo dos tipos
de alteracin:

Aumento de la ventilacin o disminucin de la perfusin, que lleva a un aumento de
la relacin V/Q.
Y una disminucin de la ventilacin o aumento de la perfusin con la produccin de
una disminucin de V/Q, ambas producen hipoxemia e hipocapnia, ya que se

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produce un mecanismo que intenta mejorar la pp de O2 que lleva a la
hiperventilacin, con aumento de la VA, en que las unidades normales pueden
eliminar el CO2 transportado por los GR , por el CO2 disuelto en agua y el CO2
transportados por los compuestos formados por el CO2 como el bicarbonato. Pero
esta hiperventilacin no es capaz de aumentar el contenido de oxgeno por la
capacidad mxima de saturacin de la hemoglobina.-(6)
Ej. Asma, Enfisema, TEP.




Ejemplos de Alteracin Ventilacin/Perfusin
a) Normal
b) Disminucin de V/Q
c) Aumento del V/Q



















Curva de disociacin de la hemoglobina y transporte de oxgeno

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SHUNT O CORTOCIRCUITO:

Es una alteracin en que la relacin V/Q es igual a cero.

reas colapsadas o llenas de algn contenido.





















Ejemplos de Shunt Intrapulmonar:
a) Alveolo colapsado y alveolo lleno de secreciones.
b) Efecto de anormal retorno venoso de sangre venosa mezclada que no pasa por
alveolos contribuyendo al shunt intrapulmonar.

Se produce hipoxemia y una hiperventilacin que trata de compensar la falla, pero las
unidades normales no logran compensar la hipoxemia por saturacin mxima de los GR, y
si se puede eliminar CO2, producindose Hipoventilacin.

Tiene como caractersticas la ausencia de respuesta a la administracin de oxgeno, salvo
en casos de shunt pequeos en que hay una leve elevacin de las pp de O2 secundario a
oxgeno 100%.


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Respuesta de la Alteracin de Ventilacin Perfusin y del Shunt frente al aporte de oxgeno.
Se aprecia cambios importantes en alteracin V/Q y slo cambios mnimos en Shunt.
Ej. De Shunt: Neumona, Atelectasias, Cncer, Edema pulmonar.


Cambios en la PCO2 y la Pa O2 con aumento de ventilacin





















MECANISMOS NO PULMONARES:

Es tambin causa de Insuficiencia Respiratoria, una causa que es llamada no pulmonar, que
significa la llegada de sangre con muy bajo contendido de oxigeno (PO venosa mezclada
con pp. O2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible
alcanzar niveles adecuados de pp de oxgeno, este fenmeno acontece en la Insuficiencia
Cardiaca, en sndrome de bajo dbito en que existe un tiempo mayor de extraccin de
oxgeno por parte de las clulas por enlentecimiento circulatorio dando lugar a llegada de la
sangre venosa mezclada con bajo contenido de O2.



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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCPNICA:

HIPOVENTILACIN:
Como en todas las insuficiencias respiratorias existe hipoxemia pero acompaada de
retencin de CO2.

Como sabemos la nica forma de eliminar el CO2 es va respiratoria, y la produccin de
CO2 es dado por el metabolismo (VCO2) entonces la:

PCO2 = VCO2 / VA x K donde K es el factor de conversin al expresar VA en L/min. BTPS
Ya que la parte de la ventilacin minuto VE que interesa para eliminar CO2 es la VA y
VE= VD+VA donde VD es volumen de espacio muerto, que es el rea donde no se produce
intercambio, como son las vas respiratorias y aquellos lugares donde no hay perfusin,
entonces VA es igual a VE-VD

Y PCO2= K x VCO2 / VE-VD

Si VE es frecuencia respiratoria por volumen corriente (FRxVT)

Entonces PCO2= KVCO2 / VT x FR Vd.

PCO2 = K x vc02 / [VT x fr x (1 VD /VT)]

Por lo que cada vez que disminuye la VA aumenta la PCO2, y esto puede ocurrir por
disminucin de fr con disminucin de VE o disminucin de VE por aumento de VD, o puede
haber aumento de PCO2 cuando aumenta la produccin de CO2 (VCO2) como en los casos
de fiebre, sepsis ejercicios en que el aparato respiratorio sea incapaz de hperventilar.

Ejemplos de Hipoventilacin:

Falla en el estimulo central, sedantes anestsicos
Falla en la conduccin del impulso, alteracin de de SN Central y Perifrico, Guillain
Barr, alteracin de la placa motora como enmiastenia, alteracin de los msculos
como las miopatas, de la caja torcica, como en las xifoescoliosis,

Importante sealar, es que en esta situacin se produce hipoxemia por la falta de una
adecuada ventilacin alveolar, es decir, hay una disminucin de oxgeno en el alvolo que
redunda en una disminucin de oxgeno en el capilar, pero la gradiente, es decir, la
diferencia alvolo arterial (Gr A-a est normal). (5)













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DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Manifestaciones clnicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecficas y poco
sensibles, pudindose encontrar en ausencia de falla respiratoria, y ausentes, no obstante
exista esta alteracin, no sirven para el diagnstico etiolgico. Es importante hacer notar,
que existen mecanismos compensadores de la hipoxemia que funcionan ms
adecuadamente en situaciones de falla prolongada o crnica, lo que a su vez da mayor
tolerancia a los fenmenos que producen alteracin aguda, que aquellos que producen falla
ms insidiosa.

Signos y Sntomas:

Disnea, Cianosis teniendo sensibilidad distinta dependiendo de la cantidad de hemoglobina,
alteracin de la PA hipertensin, y en estadios ms avanzados hipotensin, taquicardia,
arritmias, cambios de conducta, confusin y alteracin de conciencia, hasta llegar al coma,
sudoracin, cefalea, temblores mioclonas. Poliglobulia si ha pasado el tiempo suficiente.

Es importante sealar, que la existencia de respiracin paradjica denota fatiga muscular, y
no es signo patonogmnimo de insuficiencia respiratoria.

El pilar fundamental del diagnstico de Insuficiencia Respiratoria es el examen de
laboratorio GASES EN SANGRE ARTERIAL.

Los gases en sangre arterial permiten saber:

La Presin parcial de oxgeno
La PCO2
El Ph que nos permitir decir si hay acidosis o alcalosis respiratoria
Nos permitir decir si hay alcalosis o acidosis metablica
Nos permitir el clculo de la gradiente.

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Con la siguiente ecuacin:

PAO2= FiO2 (Pat x PVH2O) x PCO2 /CR.

En que PAO2 oxgeno alveolar
FiO2 fraccin inspirada de oxgeno
Pat presin atmosfrica
PVH2O presin de vapor de agua a 37 que es 47 Mm. Hg
PCO2 presin parcial de CO2
Y CR cuociente respiratorio que es normalmente 0.8

Luego:
La PA02 calculada se le resta a la Pa o2 de los gases resulta el gradiente que tiene el
paciente que se compara con el gradiente normal que resulta de la multiplicacin de edad
por 0.3 que es la frmula ms usada, se puede saber si tiene gradiente normal o no.

Evaluacin de Intercambio de Gases:

Como se desprende de lo dicho sobre los gases, si bien stos nos permiten diagnosticar la
insuficiencia respiratoria, su grado de alteracin y si existe un defecto en el intercambiador
o existe Hipoventilacin, realmente no es sensible a lo que verdaderamente ocurre, por lo
que se debe adems tener en cuenta varios anlisis para un diagnstico fisiopatolgico ms
adecuado:

1. Clculo de gradiente A a de acuerdo a la ecuacin de gases alveolares, su
aumento no informa de alteracin V/Q o Shunt, aumento de la extraccin de O2 (Ca
o2 Cv O2) o defectos en la difusin, la desventaja es que es diferente segn la
edad del paciente, aumenta con el aumento de la FIO2 con Shunt constante, y en las
primera fase de alteracin V/Q para despus con aumento de la FIO2 esta gradiente
disminuye.
2. Clculo de la Pa /FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite
monitorizar la falla respiratoria. La desventaja es que en COPD es poco confiable por
ser la alteracin V/Q predominante en que los cambios de FIO2 no siguen un patrn
lineal, tampoco es confiable cuando hay fluctuaciones en la extraccin perifrica de
O2 (CaO2 CvO2), especialmente en situaciones de baja extraccin. Y por ltimo en
zonas de altura tampoco es confiable.


Diagnstico de Insuficiencia Respiratoria en Ancianos:

El diagnstico de este sndrome en los ancianos merece un acpite especial, ya que existen
una serie de cambios fisiolgicos relacionados con la edad que son necesarios conocer
para un diagnstico adecuado (7)

Cambios del Aparato Respiratorio:

Disminucin de la compliance con la edad, aumento de capacidad funcional residual y de
volumen residual, tendencia a cierre precoz de las vas areas por prdida de tejido de
soporte (8), incremento de reas de bajo relacin V/Q, reduccin de superficie alveolar,
menor respuesta a broncodilatadores en ancianos asmticos, prdida de masa muscular
diafragmtica, todo esto conlleva a disminucin de la respuesta a la hipoxemia y a la
hipercapnia, y sta es proporcionalmente menos eficiente.



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Cambios del Aparato Cardiovascular:

Disminucin del nmero de miositos, disminucin de contractilidad, disminucin de reserva
coronaria, disminucin de compliance ventricular y de respuesta de beta receptores a
modulacin inotrpica.

En estos pacientes la causa de la Insuficiencia muchas veces est retardada o mal
diagnosticada, por lo que se recomiendan adems de la clnica, gases y el criterio mdico:

Medicin de Pptidos natriurtico
Si es posible ecocardiografa BD ms doppler
Diagnstico por imgenes incluyendo Rx y angioTAC


CLASIFICACIN Y TRATAMIENTO:

Se basa fundamentalmente en el diagnstico del tipo de Insuficiencia respiratoria que puede
ser:

Aguda
Crnica
Hipoxmica
Hipoxmica e Hipercpnica

Aguda o Crnica:

Estos puntos son esenciales, ya que el enfrentamiento y la terapia ser diferente, en el caso
de Insuficiencia Respiratoria aguda el ideal es llegar a niveles de oxigeno normal, mientras
que en el caso de crnico debemos restaurar la situacin al nivel basal del individuo, con
una saturacin de 90 % promedio como primera aproximacin.

OBJETIVOS TERAPUTICOS EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:

Revertir patologa subyacente y de los factores precipitantes.
Revertir los mecanismos fisiopatolgicos involucrados.
Oxigenoterapia: La Hipoxemia es la anormalidad ms mortal en Insuficiencia
Respiratoria, incrementar la saturacin cercana al 90% o > es la mayor prioridad en
el manejo.
Reduccin de los requerimientos de oxgeno: Tratar la fiebre, agitacin, sepsis,
respiracin dificultosa conlleva marcada disminucin del consumo de oxgeno.
Optimizar transporte de Oxgeno normalizando el gasto cardaco y glbulos rojos.
Evitar las complicaciones por iatrogenia: injuria pulmonar, toxicidad por oxgeno,
baro-trauma, etc.


BASES DEL TRATAMIENTO:

A.- Mantener va area adecuada
Ya sea remover secreciones, broncodilatar, intubacin orotraqueal, si es necesario.

B.- Correccin de la oxigenacin aportando oxgeno en la forma ms apropiada, recordando
la diferencia entre alteracin aguda y crnica.

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C.- Correccin de la acidosis respiratoria, debiendo corregir la enfermedad de base, pues
no tiene indicacin de aporte de bicarbonato.

D.- Mantenimiento del gasto cardiaco y del correcto aporte a los tejidos, asegurando volemia
y hemoglobina adecuadas.

E.- Tratamiento del proceso patolgico subyacente

F.- Evitar las complicaciones y la iatrognica


ROL DE VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA EN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (9)

La revisin de trabajos controlados y randomizados permiten sacar algunas conclusiones.

1.- No hay evidencias suficientes para recomendar VMNI en Injuria Pulmonar Aguda, o
Distress Respiratorio del adulto como de uso rutinario.

2.- Existen evidencias ms claras para recomendar VMNI en Insuficiencia Respiratoria en
paciente con COPD

3.- Existe evidencia muy dbil en la utilidad de VMNI y Asma Bronquial con Insuficiencia
Respiratoria.

4.-No existen evidencias suficientes para recomendad VMNI en Insuficiencia Respiratoria
Aguda y Neumona Adquirida de la comunidad Grave.


CASO CLNICO

LRNR 69 aos. Antecedentes de tabaco detenido hace 6 aos, fumador de una cajetilla da
por ms de 30 aos, (30 paquetes ao), diagnostico de EPOC, en tratamiento con
broncodilatadores, (beta estimulantes de accin prolongada ms esteroides inhalatorios, y
anticolinrgicos de accin prolongada.

Ingresa con historia de varios das de tos con escasa expectoracin, disnea progresiva sin
fiebre.

Examen Clnico:

Paciente disneico, taquicardico 110 por minuto, taquipnea 32 por minuto, normotenso,
cianosis lechos subungueales +

Yugulares planas, ex pulmonar espiracin prolongada, sibilancias difusas, disminucin
difusa de murmullo pulmonar, sin crpitos.

Hemograma: 13500 blancos 2 baciliformes VHS 35 PCR 5.10

Gases PO2 50 PCO2 52 PH 7.412 BE 6.40 = Insuficiencia respiratoria hipoxmica e
hipercpnica, PaO2/FiO2 = 238



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Rx de trax















Se inician nebulizaciones con asociacin de ipatropio y fenoterol, esteroides, sistmicos,
kine respiratoria y oxgeno mascarilla 30%.

Gases de control

PO2 93 PCO2 50 PH 7.43 BE + 10 = correccin de PO2 con aporte de O2 con mejora de
la alteracin de la relacin Pa/FiO2 93/0.30 = 310

En suma paciente portador de EPOC reagudizado, Rx no muestra neumona, gases con
insuficiencia respiratoria hipoxemica e hipercpnica, con mejora importante con el aporte
de oxgeno lo que demuestra la existencia de alteracin V/Q. dado por las alteraciones
propias de la EPOC, obstruccin bronquial, secreciones, y alteracin vascular.-