Apuntes de Infecto PDF

APUNTES DE INFECTOLOGIA
Daphne Berasai n B.
Pal oma de l a Fuente M.
Paul i na Li berman S.
Benj am n Mndez F
Jul i o Madri d M.
Sede Oriente
2009

Apuntes de Infectologa

1
INDICE
INTRODUCCIN A LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS.............................................................................................. 2
DIAGNSTICO DE
ENFERMEDADES INFECCIOSAS............................................................................................ 13
SNDROME FEBRIL Y
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO .................................................................................... 20
ENFRENTAMIENTO DEL VIH Y
MANEJO DE INFECCIONES OPORTUNISTAS ........................................................................ 26
INFECCIONES VIRALES DEL ADULTO ................................................................................... 34
INFECCIONES EN INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH ....................................................... 47
INFECCIONES MICOTICAS PROFUNDAS ............................................................................. 53
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS ......................................................................... 59
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA...................................................... 70
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL ............................................................... 75
ANTIMICROBIANOS, RESISTENCIA Y SU USO RACIONAL ..................................................... 91
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS ................................................................................ 106
ENDOCARDITIS INFECCIOSA .............................................................................................. 114


2
INTRODUCCIN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS
El acercamiento al paciente depende su estado inmunitario. En el paciente inmunocomprometido (IS)
adems de considerar los agentes bsicos del inmunocompetente hay que agregar aquellos responsables de las
infecciones oportunistas como son: Listeria, Cryptococcus, Pneumocystis, MAC, CMV y Nocardia.
Los contenidos de esta clase comprenden:
- Aspectos generales, clnicos y de laboratorio relevantes en enfermedades infecciosas
- Cambios epidemiolgicos en enfermedades infecciosas (EI) (Chile y el mundo)
- Infecciones emergentes y re-emergentes (nuevos problemas y desafos)
Conceptos
No existe una definicin de infeccin que sea universalmente aceptada, lo que depende de la inclusin o no
de la respuesta del husped. En su concepto ms amplio se puede definir como la entrada, establecimiento y
multiplicacin de bact4erias en la superficie o en el interior de un husped. En este sentido no representa ms
que el establecimiento de una relacin husped bacteria que puede tener diversos grados:
1. Colonizacin: Es el grado mnimo de relacin que comprende el establecimiento de bacterias en la piel o
mucosas del husped y su multiplicacin en grado suficiente para mantener su nmero, sin que existan
pruebas de respuesta clnica ni inmunolgica del husped, como ocurre con la presencia de estafilococos en
la mucosa nasal o en general de microorganismos potencialmente patgenos en las mucosas.
2. Infeccin inaparente: En este caso el establecimiento del parsito no va seguido de manifestaciones clnicas
pero induce en el husped una respuesta orgnica especfica que se puede demostrar por pruebas serolgi-
cas. Tambin se denomina infeccin asintomtica o subclnica. Es el caso de las infecciones virales persis-
tentes que establecen latencia.
3. Enfermedad infecciosa: Cuando adems se producen alteraciones ms o menos graves en el husped, que
se manifiestan por diversos signos y sntomas clnicos.
En un concepto ms restringido la infeccin comprende el establecimiento de bacterias asociado a respues-
ta orgnica del husped (que es la que ocuparn la mayora de los profesores) que puede o no expresarse clni-
camente (infeccin inaparente) o ir acompaada de signos y sntomas clnicos (enfermedad infecciosa). En este
caso la colonizacin no se incluye en el concepto de infeccin
Otros concepto importantes son:
- Virulencia: Indica el mayor o menor grado de patogenicidad de un agente. Por ejemplo el Streptococcus
tipo A (pyogenes) es un microorganismo altamente virulento responsable del shock txico.
- Reactivacin: Es del caso de TBC, toxoplasmosis.
- Relacin husped-ambiente y agente.
Mecanismos de dao al husped
Existen diversas formas mediante las cuales los microorganismos inducen dao en el husped.
Estos son:
Mecanismo de dao al husped Cmo sucede?, Ejemplos
Dao directo Inflamacin, necrosis.
Hipersensibilidad Dao mediado por reaccin inmunolgica (Enfermedad reumtica, glomru-

3
lonefritis, artritis reactivas).
Por toxinas (endo-exotoxinas) Dao a distancia por toxinas (ttanos, botulismo, LPS)
Apoptosis Induccin prematura de muerte celular (HIV)
Sndromes Infecciosos: Diagnostico Diferencial
Existen asociaciones de sntomas que conforman sndromes clsicamente infecciosos, sin embargo hay que
recordar que hay procesos no infecciosos que pueden dar cuadros muy similares, por lo que siempre hay que
considerarlos en el diagnstico diferencial. Algunos ejemplos:
Sntomas Diagnstico infeccioso Contrapartida no infecciosa
Fiebre, mialgias, calofros, fotofobia. Bacteremia, viremia. Hemlisis.
Fiebre, tos, expectoracin, puntada de costado. Neumona. Embola pulmonar.
Fiebre, disuria, dolor de flanco. Pielonefritis. Clico renal.
Fiebre, cefalea, vmitos, alteracin de conciencia. Meningoencefalitis. AVE.
Fiebre, baja de peso, anemia. Endocarditis, TBC. Cncer.
Fiebre, adenopatas, esplenomegalia. Mononucleosis. Linfoma.
Anamnesis epidemiolgica.
- Quin es el paciente: Inmunocompetente vs IS.
- Contacto con animales: Mascotas como gato pueden ser el origen de: enfermedad por araazo de gato o
toxoplasmosis.
- Qu hace.
- Dnde vive.
- Caso nico o brote. EJ: txicos alimentarios, trichinosis.
- Hobbies.
- Historia sexual
- Viajes.
- Alimentos consumidos.
- Enfermedades previas.
Examen fsico:
Aspecto general, gravedad, nivel de conciencia, signos vitales, piel (exantema), ganglios, hepatoesplenome-
galia, soplos, signologa pulmonar (condensacin, derrame), genitales, heridas, reas de dolor, fondo de ojo
y signos menngeos
Exmenes de evaluacin
- Cultivos
- Medicin de anticuerpos.
- Antgenos (virales sobre todo): biologa molecular gracias a la PCR (EJ: HV en LCR)
Es importante que el examen vaya a ir siempre en bsqueda de alguna alteracin, no vamos a pedirlos alea-
toriamente.
Algunos ejemplos:

4

Examen Alteracin buscada
Hemograma

Anemia-Hemoconcentracin
Formula-VHS
Leucocitosis-Leucopenia
Orina Piuria-hematuria
Cilindros
Bioqumica FA, TS, LDH, PCR, Procalcitonina
Rx de trax. Neumona, derrame

Ejemplos exmenes directos Muestra Agentes
Tincin de Gram Expectoracin, orina, lesiones de piel y
tejidos blandos, abscesos, secreciones
Bacterias, Candida
Baciloscopas dem Mycobacterias
Tincin de KOH dem Hongos filamentosos
Tinta china LCR C. neoformans
Directo sin teir Exudado, expectoracin, orina, LCR,
deposiciones
Parsitos, Trichomonas.
Tincin de plata Pneumocystis jirovecci
En relacin a los cultivos:
- Los hemocultivos generalmente deben ser 2, pueden ser tomados al mismo tiempo pero en distinto sitio
de puncin. No es imprescindible que sean tomados con fiebre.
- Expectoracin: Hay que tener cuidado que sean representativos de secreciones bajas y que no sea slo
saliva; no sirven para anaerobios.
- Fluidos orgnicos: Se pueden tomar cultivos de: orina, LCR, cavidades, secreciones, deposiciones y otros.
- Es muy importante mandar muestra a laboratorio de confianza ya que hay muchos que inventan resulta-
dos.
En relacin a la deteccin de antgenos:
Muestra Agentes que es posible detectar
LCR Cyptococo, meningococo, neumococo, H. influenzae B
Deposiciones Rotavirus
Hisopado nasofarngeo Virus respiratorios (Influenza, VRS, ADV, Parainfluenza)
Orina Legionella y neumococo
Sangre CMV, HBsAg
En relacin a la medicin de anticuerpos podemos encontrar:
- Hepatitis A-B-D-C-E
- Sfilis (Vdrl, Ftabs)
- Mononucleosis
- Citomegalovirus

5
- Rubeola
- Virus Herpes I, II, VVZ
- Brucelosis
- Parsitos (Fasciolasis, Triquinosis, Toxocariosis, Toxoplasmosis, Hidatidosis)
- Erhliquia Canis
- Tifoidea: No (reaccin de widal no debe solicitarse)
Mtodos diagnsticos
- Test cutneo: PPD (Tuberculosis)
- PCR: Esta es la tcnica de mayor futuro actualmente est validada para VIH y virus herpes, VHC en menor
grado para tuberculosis y otros agentes. Existe la Real time PCR y PCR Mltiple. Es muy sensible por lo
que puede sobre diagnosticar (falsos positivos)
Cambi os Epi demi ol gi cos
Todas las enfermedades que afectan al
hombre tienen un espectro cambiante en
su epidemiologa (como tambin en el
cuadro clnico, diagnstico, tratamiento y
prevencin), esto est determinado por
cambios demogrficos, socioeconmicos,
climticos, laborales, conductuales y por
el avance del conocimiento y de la tecno-
loga (mejoramiento de los mtodos dia-
gnsticos). Las enfermedades infecciosas
manifiestan lo anterior en forma constan-
te generando desafos permanentes.
Cambios generales en el pas hasta el
2000, hemos crecido en cantidad de habitantes, en ingreso per cpita, el gasto en salud tambin se ha incre-
mentado y del punto de vista de la salud pblica tenemos estadsticas de pas desarrollado.
La mortalidad infantil es de 7.8 x 100 RN vivos y la esperanza de vida es de 77.4 aos.
Las causas de muerte en orden de frecuencia son. Enfermedad cardiovascular, cncer y traumatismos. A pe-
sar de ello las enfermedades infecciosas no han dejado de ser un problema.
De qu puntos de la infectologa nos estamos preocupando actualmente en Chile? En primer lugar de las
enfermedades de notificacin obligatoria (ENO) que son: Enfermedades inmunoprevenibles, Varicela, influen-
za, Fiebre tifoidea y Salmonella Enteritidis, Infeccin por VIH y otras ETS, Tuberculosis y ENO asociadas a zoono-
sis. En segundo lugar de las infecciones emergentes y reemergentes. En tercer lugar de la resistencia antimi-
crobiana. Y en ltimo lugar de las infecciones intrahospitalarias.
Enfermedades Inmunoprevenibles bajo el PAI
Esto es un gran avance de pas. Se vacuna contra MMR, hepatitis B, Haemophilus influenzae b, corynecbac-
terium diphteriae y clostridium tetani. En tema de costos sale ms barato que curacin de los enfermos.

6

Agente Cuadro clnico
Sarampin Exantema febril, muerte
Rubeola Exantema febril, Sd. rubeola congnita
Parotiditis viral Paperas
Hepatitis B Hepatitis aguda, crnica y muerte
Haemophilus influenzae b Meningitis, neumona, otitis, bacteremia, muerte
Corynebacterium diphteriae Difteria, muerte
Clostridium tetani Ttanos y muerte

PAI VACUNA PROTEGE CONTRA
Recin nacido BCG Tuberculosis
Dos, cuatro y seis meses DTP
Antipolio
Antihemophilus influenzae B (HiB)
Antihepatitis B
Difteria Ttanos-Tos Convulsiva
Poliomielitis
Infecciones graves producidas por HiB
1 ao Trivirica (1 dosis) Sarampin-Rubeola-Paperas
18 meses Antipolio (primer refuerzo)
DTP (primer refuerzo)

4 aos Antipolio (2 refuerzo)
DTP (2 refuerzo)

1 bsico (6 aos) Trivirica (primera refuerzo) Sarampin-Rubeola-Paperas
2 bsico Toxoide DT (1 dosis) Difteria Ttanos
Rubola:

En el ao 1990 se incorpora en nuestro pas la vacuna trivrica (sarampinpaperarubola) al calendario in-
fantil dirigido a nios y nias de 1 ao de edad. Actualmente los jvenes hasta los 18 aos estn vacunados.
En 1997 y 1998 se observ un repunte del nmero de casos, con desplazamiento de la edad hacia adoles-
centes y adultos jvenes. Frente a esta situacin en agosto de 1999 se realiz una campaa de inmunizacin
dirigida a mujeres entre 10 y 29 aos, alcanzando una cobertura del 99%, cuyo fin fue evitar la aparicin de
casos del sndrome de rubola congnita. Se cre un grupo de varones susceptibles que explica el brote

7
2007; se estudi cul era el grupo de riesgo que reflej que eran hombres entre 19 y 29 aos, ya que los <
19 aos se encontraban protegidos por el PAI y a partir de los 30 aos las personas han tenido contacto con
la enfermedad y por lo tanto desarrollado inmunidad. Se tom entonces la decisin de vacunar a todos los
hombres del grupo de riesgo.
Haemofilus influenzae tipo b:

La enfermedad ha disminuido sus tasas desde que se incluyo en el PAI el ao 1996.
Tuberculosis:
- BCG sirve para evitar formas graves de TBC.
- Su capacidad inmunognica se pierde a travs del tiempo.
- Gracias al DOT estamos en el umbral de la eliminacin

- Tanto formas bacilferas como no todas las tasas van cayendo.
- Las tasas no son homogneas en Chile. Crecen hacia el norte x pases vecinos que tienen mal manejo.
- Gracias al tratamiento de manera ordenada de los enfermos hay un bajo nmero de cepas resistentes y
multirresistentes.
- Actualmente afecta a poblacin de edades mayores, y se observa una mayor proporcin de formas extra
pulmonares y con diagnsticos de cultivo.

8
Coqueluche o tos ferina
- La eficacia de la vacuna es moderada.
- La eficacia de la vacuna disminuye con el tiempo permitiendo el aumento de personas susceptibles en
edad joven.
- En relacin a sus tasas en el tiempo tiende globalmente al descenso aunque no es constante hay aos en
que aumentan las tasas.
Resumen de Cambios Epidemiolgicos en Enfermedades Inmunoprevenibles bajo el PAI
Los cambios epidemiolgicos relacionados con el PAI han significado una conquista de la salud pblica ya
que para la mayor parte de estas condiciones, los niveles de enfermedad han declinado a cifras mnimas o han
desaparecido por varios aos.
Sin embargo en Chile actualmente hay 3 situaciones problemticas:
1. Vacuna hepatitis B slo se incorpor el 2005
2. Vacuna B. pertussis (coqueluche) no tiene eficacia ptima y hay aumento discreto de casos
3. Brote reciente (2007) de rubola en poblacin masculina de edad intermedia (19 a 29 aos)
Otras condiciones mrbidas
Varicela:
- Infeccin viral que provoca exantema en general de evolucin benigna
- Vacuna atenuada disponible, de alto costo
- Transmisin por aerosoles
Influenza:
- Infeccin viral que causa morbilidad y letalidad en pacientes vulnerables
- Transmisin por gotas
- Vacuna de bajo costo y de eficacia subptima
- En general aumenta el nmero de casos en invierno. El orden es primero influenza y despus VRS.
Vacunas en el adulto que se aplican en Chile:
- Anti neumoccica (c/ 5 aos) y anti influenza (todos los aos).
- Se aplican a grupos de riesgo y no deforma universal a diferencia de PAI
- Vacuna anti VHA, VHB y combinada en el personal de salud, pero debera ser para todos.
VIH/SIDA:
- En los aos 90 la razn hombre mujer era 28 y ahora 6.8 (aumento proporcin mujeres). El primer caso
registrado fue el 84.
- Casos registrados de pacientes infectados 14.611 (1984-2004)
- 6840 en etapa SIDA, 7558 asintomticos, 5043 fallecimientos
- Tasa de incidencia acumulada de VIH/SIDA de 110 por 100 mil habitantes. (2007)
- Tendencia a la feminizacin (ya no hay grupos de riesgo) y a la pauperizacin (menores recursos).
- Grupos de riesgo: casos heterosexuales son ms de 4.000.
- Tasas de notificacin: lamentablemente los casos ao a ao van aumentando.

9
- Pacientes en terapia a los dos aos un 93% est vivo.

Otras ETS: Gonorrea y Sfilis:
- Hay una tendencia a la disminucin tanto de gonorrea como de sfilis.
- El ao 2006 se registr la cifra histrica ms baja para gonorrea.
- La situacin de la sfilis se mantiene estable desde el 2000.
- En general las ETS se asocian entre s.
Fiebre tifoidea versus hepatitis no B:

- Ambas son transmitidas por agua y/o alimen-
tos contaminados.
- No se aplican vacunas para ninguna de las
dos.
- Ambas tienen reservorio humano solamente
(lo que hace que puedan ser erradicadas, lo
que significa que, la hepatitis A podra ser
erradicable)
- La fiebre tifoidea ha disminuido sus tasas y
ha prevalecido la salmonella enteritidis.
- Potenciales causa para la persistencia de
hepatitis A:
o Menor inculo que hara ms fcil el contagio
o Importancia de casos secundarios (contactos cercanos)
o Mejores condiciones globales permite acumulacin de adultos y nios susceptibles que permite bro-
tes
o Malas condiciones higinicas en baos y cocinas escolares o preescolares

10
Consumo de antimicrobianos:
- Los ATB son con receta mdica lo que hizo caer el consumo de ATB en forma significativa.
Resistencia antimicrobiana:
- Neumococo resistente (R) a penicilina
- Staphylococo Meticilino R de la comunidad
- Haemophilus R a ampicilina
- Gonococo R a PNC, tetraciclinas
- E. coli R a cotrimoxazol, ampicilina, quinolonas
- H. pylori R ampicilina, tetraciclina y metronidazol
- SAMR nosocomial
- Staphyilococo sensibilidad intermedia a vancomicina (VISA)
- Pseudomona y ACAN MR y panrresistentes
- Enterococo R a vancomicina (VRE)
- Esto tiene que ver con el uso irracional de ATB, sobre todo a nivel nosocomial.
Infecciones emergentes.
Chile no ha estado ajeno al fenmeno mundial de emergencia y reemergencia de enfermedades infecciosas.
Algunas de estas infecciones han correspondido a fenmenos globales (VIH, clera) y otras, regionales (virus
Hanta). Otros han correspondido a la introduccin zoontica de patgenos clsicos pero previamente ausentes
en el pas (Coxiella burnetti, causa de la Fiebre Q). Otros han correspondido a reemergencia de enfermedades
relativamente controladas (coqueluche e intoxicacin por Salmonella enteritidis).
La diferencia entre un patgeno emergente y uno reemergente es que el primero es un agente que aparece
o se diagnostica por primera vez en una poblacin. Los patgenos reemergentes se manifiestan por un aumen-
to de la frecuencia de la enfermedad que estaba en franca declinacin o que aumenta su extensin geogrfica.
Ejemplos de patgenos emergentes:


11
Problemas recientes
- Severe acute respiratory syndrome (SARS)
o Infeccin respiratoria grave diseminada a varios continentes el ao 2003
o Agente: coronavirus
o Diseminacin explicada por susceptibilidad de la poblacin a un nuevo agente y por su virulencia
o Inactivo actualmente
- Influenza aviar H5N1
o Sudeste asitico, exposicin a aves, sin transmisin entre seres humanos
- Dengue
o Enfermedad viral asociada a picadura de insecto especfico
o Buen pronstico general
o Brote en Isla de Pascua, activo actualmente
- Diarrea por Vibrio parahaemolyticus
o Expansin geogrfica norte a sur con brotes alimentarios transmitida por consumo de moluscos cru-
dos
o Es un problema propio nacional.
- Metaneumovirus (infecciones respiratorias)
- Fiebre del Nilo Occidental (West Nile Fever)
o Podra llegar porque lo traen las aves.
- MonkeyPox (Viruela del mono)
- Enfermedad de las vacas locas (variante juvenil de Kreutzfeld Jakob
- Erliquiosis
Infecciones por Salmonella enteritidis a nivel mundial:
- Aumento a nivel mundial en los ltimos aos
- Reservorio avcola
- Infeccin ligada al consumo de huevos o subproductos derivados inadecuadamente preparados
- Aparece en Chile en 1994

- Posibles causas de la expansin epidemiolgica.
o Introduccin del riesgo:
Centralizacin industria avcola
Alimentacin, hacinamiento de aves, distribucin comercial extensa
o Amplificacin del riesgo:

12
Distribucin sin cadenas de fro
Manipulacin alimentos no regulada (banquetes)
Retardo social del consumo
Vibrio parehemolyticus:
- Patgeno emergente
- Asociado al consumo de mariscos bivalvos no cocidos
- Progresin geogrfica
o Antofagasta 1998 n=340
o Llanchipal 2004 n=1500
o Brote varias regiones 2005 > 10.000 casos
Distribucin enfermedades segn factores de expansin:
- Por cambios en virulencia o patogenicidad:
o Bacteria asesina
o V. Cholerae O139
o VIH
o N. meningitidis B
o SARS
o Influenza aviar
- Por cambios sociales y econmicos.
o Tuberculosis
o Salmonellosis
o Malaria
o Hepatitis A
o Hanta
o Clera serotipo O1

13
DIAGNSTICO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
El diagnstico de enfermedades infecciosas se realiza mediante:
Anamnesis: los sntomas ms importantes son:
- Fiebre (sntoma cardinal): hay que interrogar cmo se presenta, a qu hora, de qu se acompaa, etc.
- Baja de peso: de importancia para los cuadros de evolucin crnica.
- Orientada a cuadro respiratorio: preguntar por tos, rinorrea, odinofagia.
- Orientada a cuadro viral: preguntar por exantemas es muy importante (sobre todo en nios pero a veces
tambin en adultos).
- Compromiso de tubo digestivo: diarrea.
- Compromiso urinario: disuria.
- Adenopatas.
- Dolores articulares.
- Compromiso de la parte visual: xeroftalmia.
- Calofros: que algunas veces acompaan a la fiebre. El calofro solemne es un calofro intenso, prolonga-
do y nico (30 minutos o ms), que se acompaa de castaeteo de dientes y estremecimiento de la ca-
ma. Es caracterstico de la iniciacin de la neumona neumoccica aunque tambin se puede observar en
otros cuadros.
- En cuadros ginecolgicos: leucorrea.
Remota: Los antecedentes ms importantes es la relacin entre ciertas enfermedades con ciertos FR o el
contacto con algn transmisor directo.
- Saber si individuo que viene con fiebre dolor maxilar y calofros si fue sometido a algn procedimiento
dental quirrgico reciente.
- Uso de drogas: endovenosas compartir jeringas. Riesgo de VIH, Hepatitis B, Hepatitis C.
- Exposicin a alimentos de riesgo.
- Viajes a zonas rurales o endmicas: hay patologas especficas de algunas partes. Hongos: nosotros te-
nemos suerte de no tener infecciones por hongos en algunas zonas geogrficas pero si una persona viaja
a un rea con infecciones hay que sospecharlo, toda la persona que viaja a zonas tropicales tiene peligro
de dengue, malaria, fiebre amarilla.
- Mascotas: sobre todo los pjaros: loros, catitas, canarios (transmiten Chlamydia). Gatos: toxoplasma y
enfermedad por araazo de gato.
- Contactos con pacientes con tuberculosis o infecciones virales.
- Conducta sexual y hbitos de proteccin.
Examen fsico: Uno tiene que ir a buscar dirigidamente cosas.
- Temperatura.
- Esplenomegalia: tiene relacin con procesos larvados que llevan mucho tiempo de evolucin.
- Caries dentales.
- Sinovitis: compromiso articular.
- Ojo rojo.
- Buscar puntos dolorosos vertebrales o sacro ilacos.
- Bocio.
- Soplos: La endocarditis por ejemplo se manifiesta por aparicin de nuevos soplos o cambios en las carac-
tersticas de un soplo antiguo.
- Condensacin: Neumona.

14
- Puo percusin: ITU alta.
- Signos menngeos.
- Piel.
Todo esto se tiene que sumar a la historia y realizar una interpretacin integrada posteriormente.
Laboratorio: Muchas veces el diagnstico es obvio y no requiere exmenes de laboratorio como el resfro
comn, influenza, diarrea autolimitada (sobre todo las asociadas a consumo de txicos alimentarios), bron-
quitis, infecciones herpticas (HSV1), erisipela, varicela y otros exantemas.
En otras ocasiones el laboratorio es necesario para aclarar la etiologa, confirmar un diagnstico o ver gra-
vedad de una enfermedad.
Por ejemplo lesin solevantada roja bien demarcada es muy categrica de erisipela no es necesaria la con-
firmacin de laboratorio. Lo mismo sucede en las lesiones de tipo varicelosas.
Con el laboratorio y las imgenes podemos apoyar el diagnstico buscando hallazgos en exmenes genera-
les (inespecfico), detectando el agente (sus partes o parte del genoma) o respuesta inmune hacia l. Las
imgenes pueden mostrar hallazgos sugerentes de un proceso infeccioso.
1. Hemograma
i nfecci on
bacteriana
leucoci tosis
neutrofil ia
desviacion a izq
eosinopenia
sepsis por BGN
fiebre tifoidea
CMV
l eucopenia
c /s desv iaci on a izq
infeccion viral
tos convulsi va
linfoci tosis
infeccion viral:
CMV, Epstein Barr
Dengue, Rubeola, Varicela
Sarampion, hepatitis viral
l infocitosis
atipi ca
tr iquinosis
i sospor a bel li
fiebre por drogas
Eosinofil ia
alteraciones en el
hemograma

2. Sedimentacin elevada (mayor a 100)
- Infecciones neumoccicas: no todas, una fraccin.
- Neoplasias.
- TBC miliar o diseminada.
- Ciertas enfermedades autoinmunes.
- VIH.
3. Infeccin urinaria
Examen de orina Leucocituria (>5-10/campo)
Piuria (2/campo)
Presencia de bacterias (1 por campo mayor en orina no centrifugada y sometida a tincin de gram)
Prueba positiva de leucocituria por cintas en orina (S:75-96%; E:94-98%)
Urocultivo Hallazgo superiores a 10
5
ufc/ml representa ITU
El examen de orina es til para realizar diagnstico diferencial entre ITU y uretritis.

15
4. Diagnstico microbiolgico.
Tinciones directas
- Gram: Algunos usos:
o Diferenciar entre Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes para averiguar la etiologa de una
celulitis.
o Sospechar neumococo o Streptoccocus viridans en presencia de -hemlisis en agar sangre.
o Confirmar infeccin gonoccica al observar Neisseria gonorreae como tincin con diplococos gram ne-
gativos intracelulares en secrecin ureteral de un paciente.
o En LCR: para diferenciar meningococo de neumococo es til para tomar conductas ya que meningococo
es menos agresivo a nivel de SNC que el neumococo.
o Encontrar bacilos gram +:
Listeria monocytogenes.
Corynebaterium diphteriae: presentacin en empalizada y en letras chinas.
Gnero Bacilus.
B. cereus.
B. anthracisagente de infecciones intrahospitalarias
- Tzank: La tincin de Tzanck ha sido el primer mtodo utilizado para el diagnstico de VHS y consiste en ver
el efecto indirecto del virus. Se realiza un raspado de la base de la ampolla con un escalpelo, extendiendo
las clulas adheridas y restos de la ampolla en un porta, se fijan con metanol y se tien con la tincin de
Sedi, Giemsa, Wright, Papanicolaou Diff-Quik comercial.
- Ziehl-Nielssen: Baciloscopa de Koch
- Test de tinta china: Para buscar Cryptococcus neoformans en el LCR. El LCR queda todo negro y si hay crip-
tococo se ven circulitos en negativo.
- Tincin de plata: para Pneumocystis jirovecci en pacientes VIH (o en pacientes en terapia corticoidal).
- PAS: aspergillus.
Histologa
Cultivo de sitios estriles: cultivos bacterianos, aislamiento viral en cultivos celulares:
- Permiten confirmar el diagnstico.
- Permiten el estudio de susceptibilidad antimicrobiana.
- Hay algunos casos muy especiales si hay sitios conectados con el exterior como las escaras donde hay que
diferenciar grmenes externos y los propios que estn generando patologa. En heridas los cultivos tiles
son los curetajes pasarle una trula por encima no tiene ningn sentido, en general se hace estudio aero-
bio, el estudio anaerobio se realiza slo si hay clara sospecha clnica.
- En el caso de las lceras y las escaras la conducta es no cultivar lceras de decbito ni varicosas las razones
son:
o Dado la presencia de necrosis hay una nula llegada de antimicrobianos, por lo tanto la conducta frente
a un cultivo (+) es igual que frente a un cultivo (-).
o Existe colonizacin polimicrobiana y es un reservorio de cepas intrahospitalarias: por lo que los nicos
ATB que vamos a poder dar son los de amplio espectro, aumentando as la resistencia microbiana de
otros grmenes que puedan estar afectando al paciente y sin utilidad dado lo expuesto anteriormente.
o La bacteremia es poco frecuente: Si existe bacteremia en un paciente con una lcera de decbito es
prudente buscar otros focos que la estn provocando y no responsabilizar a la lcera de la bacteremia.

16
o Si existe compromiso seo: Tomar muestra de hueso y cultivar, en este caso tiene sentido, pero ya no
es cultivo de lcera sino de tejido seo.
Hemocultivos
- Importantes en cuadros febriles prolongados, neumonas bacterianas, sospecha de bacteriemias o fiebre
tifoidea, pielonefritis aguda, etc.
- No requieren presencia de fiebre para ser tomados
- Solicitarlos antes del uso de antimicrobianos
- Solicitar 2 hemocultivos en forma secuencial o en forma simultnea pero en sitios separados
- Ante sospecha de endocarditis se requieren 2 HC con 20 mL de sangre cada uno y repetir a las 24 hrs. si
estn negativos
Coprocultivo y Estudio Parasitolgico de Deposiciones: se hace en diarreas prolongadas, con disentera, en
pacientes IS, en sospecha de clera y en las intoxicaciones alimentarias cuando se producen intensos brotes y
se quiere identificar patgeno especfico. No es capaz de identificar una serie de agentes como E. coli diarre-
ognicos en pacientes adultos (no se estudian), Campylobacter, Vibrios, Yersinia enterocoltica, Virus, Parsitos.
Deteccin de antgenos: Cryptococcus, Aspergillus, Legionella, CMV, neumococo en orina.
Toxinas: SBHGA, diarrea asociada a C. difficile.
Serologa: cuando no podemos detectar al agente buscamos anticuerpos.
- VHB
- VHC
- VIH
- VEB
- CMV
Pruebas de hipersensibilidad:
- PPD: reaccin de la tuberculina. Reaccin intradrmica para ver si hay hiperinmunidad a la tuberculosis.
Deteccin del genoma microbiano (PCR):
- Herpes virus, CMV, VIH, VHC.
Cultivo farngeo o test rpido para s. pyogenes:
- La clnica puede llevar a engao
- Hay posibilidad de detectar antgenos para descartar diagnstico diferencial por ej. Mononucleosis.
Condiciones que se deben diferenciar.
1. Contaminacin: presencia de microorganismos sobre superficies animadas (temporal) o inanimadas y sin
replicacin.
2. Colonizacin: presencia estable de microorganismos en la piel o mucosas de un paciente, favorecida por
fenmenos de adherencia.
3. Infeccin: penetracin o invasin de un microorganismo con aparicin de respuesta inmune, en presencia o
ausencia de sntomas.
4. Enfermedad clnica: Presencia de sntomas.
5. Portacin: Presencia estable del agente en el organismo, en mucosas o en tejidos, sin sntomas asociados.
Cundo estudiar la susceptibilidad?
Se debe hacer cuando se puede cultivar el agente y la susceptibilidad no es predecible como en:

17
- Condiciones habituales: infecciones bacterianas.
- Condiciones en las que no se puede cultivar rutinariamente al agente: virus en general, P. jirovecci, T. pali-
dum, parsitos.
- En el caso de los hongos y el Mycobacterium tuberculosis no se hace susceptibilidad rutinaria porque no
est disponible pero se hace en algunos laboratorios de referencia.
5. Deteccin de antgenos.
- Panel viral en muestra respiratoria.
o Tcnicas rpidas estn disponibles en todos los SU y sirven para detectar 7 virus respiratorios. Los con-
tra son que requieren un tcnico entrenado para su interpretacin y su sensibilidad no es ptima para
ADV (45-50%)
- Antgeno de neumococo en orina.
- Antgeno de Legionella en orina.
- Galactomanano de Aspergillus en sangre.
- Antigenemia CMV: pp65
- Existe un cultivo farngeo o test rpido para Streptococcus pyogenes: Esto se realiza ya que no ms de un
15 a un 20% de los pacientes adolescentes con fiebre, exudado y odinofagia tienen realmente una faringi-
tis estreptoccica.
6. Deteccin de la respuesta inmune hacia el agente.
- Se pueden detectar anticuerpos IgG (memoria) o IgM (respuesta aguda). Como tambin se puede detectar
la inmunidad celular mediante pruebas de hipersensibilidad PPD-TBC o mediante la constatacin de pro-
duccin de interfern gama por monocitos, denominada la prueba de Quantiferon, que tambin se utiliza
para el diagnstico de TBC.
- Algunos ejemplos de los anticuerpos que se detectan comnmente:
o Anti-estreptolisina O (ASO)
o IgM VCA (Viral Cpside antigen) para virus Epstein Barr. Para este mismo agente podemos utilizar la
prueba de anticuerpos heterfilos denominada de Paul Bunnel o Mono test.
o IgM Mycoplasma pneumoniae
o IgG e IgM Toxoplasma gondii
o IgM Parvo virus B19
- Las limitaciones de los anticuerpos son:
o Anticuerpos demoran en aparecer y por eso hay que saber correlacionar con parte clnica si hay < 24h
de evolucin es poco probable de que el test resulte positivo.
o Puede haber anticuerpos residuales de infecciones recientes.
o En algunas ocasiones se requieren muestran pareadas para tener ms precisin.
Imgenes
- Endoscopa: para ver Candidiasis esofgica.
- Fondo de ojo: para ver retinitis producida por cndida til para el diagnstico de Candidiasis diseminada
(15% sensibilidad). O retinitis producida por CMV.
- Estudios radiolgicos.
o Rx convencional: es clnicamente muy til por su amplia disponibilidad pero es poco especfica para
detectar agentes particulares. Aporta a la sospecha diagnstica en un enfoque integrado.

18
La radiografa de cavidades paranasales en pacientes con sospecha de sinusitis aguda bacteriana
es de poca utilidad.
Neumona: bloque de condensacin con relleno alveolar (patrn alveolar) y broncograma areo.
Bronconeumona: varios focos, compromiso tanto alveolar como bronquial.
Infeccin por atpicos: patrn intersticial, con predominio basal.
Cavitacin: Puede tener diversas etiologas como: TBC, neumona necrotizante, neumona agresiva
por S. aureus de la comunidad, bacilos gran negativos, anaerobios y hongos filamentosos. Es im-
portante no olvidar causas no infecciosas como el cncer y causas infecciosas de predominio ge-
ogrfico como los quistes hidatdicos.
Neumona nodular: el agente causal ms clsico es la Nocardia caracterstica de IS. Pero tambin
puede ser causada por neumococo, hongos o Legionella.
Patrn intersticial perihiliar y basal bilateral: es clsico de algunos virus, mycoplasma y pneumo-
cystis.
Rx positiva es diagnstica de neumona en paciente de la comunidad (con clnica congruente), en
ventilacin mecnica Rx no tiene utilidad para detectar neumona, en paciente IS hay que seguir el
estudio con TAC a pesar de Rx (-)
o TAC
El TAC seo en pacientes con implantes articulares es de poca utilidad.
Absceso cerebral: se ve como lesin hipodensa con un refuerzo en anillo con medio de contraste y
con edema perilesional.
o RNM
o Ecotomografa
Ultrasonografa abdominal en pacientes con sntomas asociados al tubo digestivo es de poca utili-
dad.
o Radiologa intervencional
Exmenes importantes en atencin primaria.
- Hemograma, VHS
- Examen de orina completa
- Urocultivo
- Hemocultivos (habitualmente 2)
- Coprocultivo y estudio parasitolgico de deposiciones
- Cultivo farngeo o test rpido para Streptococcus pyogenes
- Baciloscopa y cultivo de Koch de expectoracin u orina
- Exmenes virales: anticuerpos heterfilos (Paul Bunnell o Monotest), IgM VCA Epstein-Barr, Test Elisa
VIH
- Adenosina deaminasa plasmtica
- PCR
- Pruebas hepticas
- Exmenes autoinmunes: ANA, FR, anticuerpos anti DNA nativo
- Estudio de imgenes: Rx CPN, Rx. Trax, Eco abdominal.
Otros exmenes.
- ADA plasmtica
o til en sospecha de fiebre tifoidea (valores >60-80 U/L), especialmente en pacientes jvenes con
aumentos moderados de VHS
- PCR (protena C reactiva)

19
o Slo til en seguimiento NO en diagnstico diferencial de sndrome febril
- Pruebas auto-inmunes
o Importantes en estudio de pacientes febriles con sntomas sugerentes (anticuerpos anti DNA, FR)
Estudio infecciones del SNC
Como infecciones del SNC consideramos a la meningitis aguda bacteriana o viral, la encefalitis aguda y el
absceso cerebral.
Siempre hay que hacer imgenes puncin lumbar y estudio del LCR y hemocultivos. Estos elementos junto
con las imgenes nos permitirn llegar a un diagnstico.
Dependiendo del virus que se est sospechando hay que pedir exmenes especficos que se hagan con el
LCR.

Estudio de una muestra de tejido.

20
SNDROME FEBRIL Y FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO
S ndrome Febri l
Valores Normales de la Temperatura Corporal y Origen de la Fiebre
La temperatura corporal sigue un ritmo circadiano, con temperaturas mximas de 37,2C en la maana y
37,7C en la tarde. Valores superiores a estos son definidos como estado febril, donde se sobreponen a este
ritmo circadiano.
Los mecanismos de generacin de fiebre tienen su centro en el hipotlamo, lugar donde se modifica el set-
point de termorregulacin, la cual se basa en el balance entre la produccin y la disipacin de calor. Esto per-
mite diferenciarlo de la hipertermia, estado en el cual el aumento de temperatura no se debe a cambios en el
set-point hipotalmico, sino ms bien fallas en los mecanismos de disipacin o aumentos en la produccin de
calor. Causas de hipertermia son:
Por aumento de produccin Por disminucin de la disipacin Alteraciones Hipotalmicas
Tirotoxicosis Medicamentos Anticolinrgico Infecciones (granulomas, encefalitis)
Feocromocitoma Deshidratacin Tumores
Hipertermia Maligna asociada a anestesia Vestimentas oclusivas Trauma
Sd. Neurolptico Maligno Sd. Neurolptico Maligno Accidentes Vasculares
Intoxicacin Saliclica Sd. Neurolptico Maligno
Los cambios en el set-point hipotalmico son producidos por mediadores endgenos liberados en el proce-
so inflamatorio, principalmente por clulas mononucleares, conocidos como pirgenos, entre los que destacan
la Interleuquina 1 (IL-1) y el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), siendo el primero el ms potente.
Su accin es mediada por la produccin de prostaglandinas (PG) cuyo aumento se asocia al cambio en el set-
point, lo que explica el efecto antipirtico de los AINEs.
Otras funciones que cumplen estos mediadores son inmunoestimulacin, catabolismo, liberacin de neutr-
filos y sntesis de protenas de fase aguda, entre otros.
Consecuencias de la Fiebre
Su rol benfico no es claro, pero si se conocen los efectos perjudiciales que tienen en algunas poblaciones
susceptibles:
Nios: puede provocar convulsiones.
Ancianos: hipotensin, arritmias, insuficiencia cardiaca o isquemia.
Cualquier edad: confusin, delirio o mialgias.
En condiciones extremas (42C) puede parecer Coagulacin Intravascular Diseminada (CID), necrosis muscu-
lar, hiperkalemia o acidosis.
Manejo de la Fiebre
Se basa en el tratamiento de la causa, siempre que sea posible, y administracin de medicamentos que mo-
difiquen el set-point, tales como los AINEs.
Se sugiere avocarse a los pacientes ms vulnerables, debido a que en general la fiebre es bien tolerada,
mientras que los antipirticos pueden ocultar otras manifestaciones de la enfermedad. Estos pacientes son:

21
Temperatura 41C.
Pacientes embarazadas.
Nios con antecedentes de convulsiones febriles.
Pacientes con patologa cardiovascular o pulmonar crnica.
Pacientes con alteraciones mentales.
Patrones de Fiebre
Estos son:
1) Intermitente: alcanza temperatura normal, con variaciones menores a un grado. Se da en muchas patolog-
as infecciosas, incluyendo colecciones, infecciones sistmicas y tambin neoplasias o fiebre por drogas.
2) Hctica o Sptica: similar a la anterior, pero con variaciones mayores a un grado. Se asocia a colecciones o
infecciones sistmicas, neoplasias o fiebre por drogas.
3) Remitente: aquella que no alcanza la temperatura normal. Presente en TBC, infecciones virales, infecciones
bacterianas y causas no infecciosas.
4) Recurrente: separada por das sin fiebre. Ac encontramos Malaria (Terciana, quartana), linfomas (Fiebre de
Pel-Ebstein) o neutropenia cclica (recurrencia cada 21 das).
La fiebre puede estar ausente en pacientes con falla renal o heptica, ancianos, usuarios de corticoides o
pacientes en shock.
Enfoque del Paciente Febril
Las causas de la fiebre pueden ser muy diferentes:
Infecciones
Neoplasias
Necrosis o Infartos
Enfermedades Autoinmunes
Drogas
Esta multiplicidad de causas implica la necesidad de hacer un diagnostico, no prescribir antibiticos. Los
elementos a considerar son:
Anamnesis:
Tipo de fiebre y duracin.
Antecedentes de procedimientos quirrgicos o dentales recientes.
Uso reciente o concomitante de antibiticos u otras drogas.
Anamnesis epidemiolgica (alimentos, exposiciones, viajes, mascotas).
Antecedentes de TBC personal o familiar, hepatitis aguda viral, fiebre tifoidea o exantemas virales.
Conducta sexual y hbitos relacionados.
Sntomas asociados que orienten a causa (baja de peso, diarrea, disuria, tos, exantemas, rinorrea, adenopat-
as, artralgias, etc.)
Examen fsico:
Registro de temperatura.
Sntomas asociados que orienten a causa.

22
Laboratorio e imgenes: la mayor parte de la veces no son necesarios, pues el diagnostico es clnico, como
en cuadros virales respiratorios, diarreas autolimitadas, etc. Sin embargo, otras veces son necesarios para el
diagnostico etiolgico o para confirmar o estimar la magnitud de la enfermedad. Estos son mltiples y de
variada complejidad, por lo que su aplicacin est supeditada a la sospecha clnica.
Fiebre de Origen Desconocido
Definicin y Generalidades
Pese a que la mayora de las enfermedades febriles se resuelven espontneamente o sus causas son fcil-
mente identificables, existe un porcentaje de fiebres cuyo origen no es evidente, la Fiebre de Origen Descono-
cido (FOD)
La FOD clsica se defina originalmente como una fiebre de ms de 3 semanas de evolucin, con varios re-
gistros mayores a 38,3C sin un diagnostico luego de una semana de hospitalizacin, definicin que se ha actua-
lizado a fiebre mayor a 38,3C de 2 semanas de duracin sin diagnostico luego de 3 das de hospitalizacin o 3
consultas ambulatorias.
Sin embargo, esta definicin vara segn el grupo de pacientes estudiados, por lo que hay que considerar
otros tipos de FOD.
Causas de FOD Clsica
La mayor parte de las causas de FOD son enfermedades comunes con presentaciones atpicas. Las causas se
renen en tres categoras:
1. Infecciosa (55,9%)
1.1. Sistmica (70%)
1.1.1. TBC: local o diseminada, generalmente esta ltima como FOD. Fiebre de carcter sptico, con
tos, diaforesis nocturna y compromiso del estado general.
1.1.2. Endocarditis Infecciosa (EI): causa tradicional, especialmente con hemocultivos negativos y aso-
ciada a uso previo de antibiticos.
1.1.3. Causas Bacterianas: asociadas muchas veces a bacteriemias sin elementos que orienten a un fo-
co primario.
1.1.4. Causas Virales: siendo ac el Citomegalovirus (CMV) la principal causa viral, habitualmente pre-
sentndose como un Sndrome Mononuclesico (fiebre, poliadenopatas, esplenomegalia, CEG
severo, mialgias, rash cutneo). Tambin pueden presentarse de esta manera el VEB y el VIH.
1.1.5. Causa Parasitarias
1.1.6. Causas Micticas
1.2. Localizada (30%)
1.2.1. Abscesos Intraabdominales y Plvicos: frecuentes causas de FOD. Entre estos destacan absceso
heptico, pancretico, ginecolgicos. Buscar factores de riesgo, tales como diabetes mellitus, an-
tecedentes de litiasis biliar, pancreatitis y bacteriemias recientes, uso de drogas endovenosas,
etc.
1.2.2. Infecciones Urinarias Complicadas: pielonefritis y sus complicaciones. El uso previo de antibiti-
cos puede negativizar el urocultivo y descartar de manera incorrecta esta causa.
1.2.3. Otros: neumona, TBC, etc.

23
Causas Infecciosas de FOD
Localizadas Sistmicas
Abscesos Intraambdominales:
Hepticos
Diverticulares
Esplnicos
Pancreaticos
Biliares
Subfrenicos, etc.
Endocarditis Infecciosa:
Uso previo de antibiticos
Grupo HACEK
Estreptococos nutricionalmente defectuosos
Chlamydia psittaci
Coxiella burnetti
Hongos, etc
Abscesos plvicos:
Complicaciones de diverticulitis, apendicitis, ciruga
intraabdominal, procesos plvicos inflamatorios,
etc.
Otras causas bacterianas:
Salmonelosis
Brucelosis
Psittacosis
Gonococcemia crnica
Enfermedad por araazo de gato, etc.
Infecciones urinarias:
Pielonefritis complicada con absceso perinefrtico o
renal
Prostatitis
Causas virales:
Citomegalovirus
Epstein-Barr, etc.
Tuberculosis (formas localizadas) Tuberculosis miliar
Neumona Causas parasitarias:
Enfermedad chagsica aguda
Pneumocystis carinni en inmunocomprometidos
Amebiasis
Malaria, etc.

Causas Micticas:
Endmicas tropicales
Oportunistas en inmunocomprometidos.

2. Neoplsica (13,8%): en su mayora de origen retculo endotelial.
2.1. Linfoma de Hodgkin (LH) y Linfoma no Hodgkin (LNH): en especial cuando hay ausencia de adenopatas
palpables, inicio en cavidad abdominal o torcica, ausencia de adenopatas mediastnicas en Rx. de
trax, enfermedad de predominio extranodal y biopsia no concluyente.
2.2. Leucemias: en especial la aguda no linfoctica. Originan FOD con escasa repercusin en el hemograma.
2.3. Carcinoma de Clulas Renales o Hipernefroma: tumor solido que con mayor frecuencia se presenta
como FOD. Aqu orientan el diagnostico la fiebre intermitente, fatiga, baja de peso y hematuria. La au-
sencia de estos dificulta el diagnostico.
2.4. Tumores Hepticos: tanto primarios como metstasis.
2.5. Otros: prcticamente todos los tumores podran presentarse con sndrome febril exclusivamente.
3. Enfermedades Colgeno-Vasculares:
3.1. Enfermedades del Colgeno:
3.1.1. Enfermedad de Still: principal causa de FOD en menores de 50 aos, con un peak de presenta-
cin entre los 16 y 33 aos, ms frecuente en mujeres. Poliartritis seronegativa. Diagnostico es
clnico, con al menos dos criterios mayores, previa exclusin de otras causas reumatolgicas, in-
fecciosas y neoplsica.
3.1.2. Arteritis de Clulas Gigantes: en personas mayores de 50 aos, con predominio masculino, tam-
bin conocida como arteritis de la arteria temporal. Se presenta en un 15% con FOD. Destaca

24
otras manifestaciones, como cefalea, alteraciones visuales, debilidad, fatigabilidad, claudicacin
de musculatura masticatoria, perdida ponderal, VHS >100mm/h.
3.1.3. Otros: Polimialgia Reumtica, LES, Artritis Reumatoide, artritis reactivas, polimiositis y dermato-
miositis.
3.2. Vasculitis:
3.2.1. Angetis por Hipersensibilidad: asociado al uso de drogas, con alto grado de sospecha clnica.
3.2.2. Poliarteritis Nodosa: vasculitis necrotizante sistmica de mediano y pequeo vaso. Asociado a
VHB, con laboratorio generalmente inespecfico, con p-ANCA ocasionalmente positivo.
3.2.3. Enfermedad de Wegener: compromiso multisistmico, de evolucin aguda, subaguda o crnica.
El laboratorio muestra VHS alta, Factor Reumatoideo positivo en un 30-40%, y c-ANCA positivo.
3.2.4. Otros: Arteritis de Takayasu, Crioglobulinemia mixta.
3.3. Enfermedades Granulomatosas: Sarcoidosis, Enfermedad de Crohn y Hepatitis Granulomatosa.
4. Otras Causas: tromboembolismo, enfermedad inflamatoria intestinal inespecfica, hematomas, enferme-
dades endocrinolgicas, infeccin de prtesis valvular, fiebre mediterrnea, fiebre por drogas, fiebre facti-
cia.
Aproximacin al Paciente con FOD
Son importantes la anamnesis bien acotada, dirigido a cualquier antecedente que pudiera apuntar a una
causa; y el examen fsico minucioso, repitindose cuantas veces sea necesario durante la evolucin de la en-
fermedad. De acuerdo a esto, la solicitud de exmenes de laboratorio e imgenes puede ayudar a identificar el
diagnostico, de los cuales destacan:
Laboratorio:
Cultivo: sangre, orina, mielocultivo, cultivo de Koch, LCR, colecciones. Buscar Mycobacterias, hongos, virus.
Estudios serolgicos o deteccin de antgenos: Virus Epstein-Barr, VIH, toxoplasmosis, VDRL, antigenemia
CMV.
Frotis: malaria, tinta china (Cryptococcus neoformans)
Imgenes:
Radiologa convencional: Trax, Colangiografa retrgrada endoscpica.
Tomografas: TAC Abdomen y pelvis, Trax, SNC.
Medicina Nuclear: Leucocitos marcados, Galio, otros.
Ultrasonido: Ecocardiografa, Ecotomografa abdominal o pelviana.
RNM
Procedimientos Invasivos:
Biopsia heptica
Puncin esternal
Otras biopsias: piel, pleura, adenopatas, renal, muscular, nervio, intestinal
Fibrobroncoscopa
Laparoscopa
Laparotoma exploradora
Es importante no olvidar que las causas de FOD continan siendo enfermedades comunes con presentacio-
nes atpicas, cuyo diagnostico se basa fundamentalmente en la evaluacin clnica completa y peridica, seguida

25
de solicitud de exmenes fundamentados en la sospecha clnica, muchas veces de manera ambulatoria. La soli-
citud ciega de estos no es til en la evaluacin de los pacientes con FOD.
Ante la ausencia de claves diagnosticas en la evaluacin inicial, existen exmenes de alto rendimiento, ti-
les, resumidas en la siguiente tabla:

Pronstico y Tratamiento
El pronstico de los pacientes que quedan finalmente sin diagnostico es en general favorable, rara vez se
trata de enfermedades serias.
Respecto a tratamiento, en situaciones de deterioro clnico progresivo, puede optarse por tratamientos
empricos esteroidales, antituberculosos o antimicrobianos acorde al mejor juicio clnico.
Otros Tipos de FOD
Dependiendo del grupo estudiado, las FOD tambin pueden presentarse en otras formas, y las causas van a
variar segn el tipo que sean. Estos son:
1) FOD Nosocomial: definida como fiebre 38,3C en varias ocasiones en paciente hospitalizado por causa
aguda sin fiebre ni incubacin de infeccin al ingreso, sumado a 3 das sin diagnostico y 48 horas de cultivos

26
negativos. Las causas probables son tromboflebitis sptica, sinusitis, colitis pseudomembranosa por Clostri-
dium difficile o fiebre por drogas.
2) FOD en Paciente Neutropnico: fiebre 38,3C en varias ocasiones en paciente con menos de 500 neutrfi-
los/mm
3
y sin diagnostico en 3 das y 48 horas de cultivos negativos. Puede ser causado por infecciones pe-
rianales, aspergillosis, candidiasis sistmica o mucormucosis.
3) FOD en Paciente VIH+: fiebre 38,3C en varias ocasiones en un periodo de mayor a 4 semanas en forma
ambulatoria o 3 das en forma hospitalizada, en un paciente con infeccin con VIH sin haber establecido el
diagnostico luego de 3 das de estudio con al menos 48 horas de cultivos negativos. Causado por infecciones
por M. tuberculosis, M. avium complex, linfoma o fiebre por drogas.

27
ENFRENTAMIENTO DEL VIH Y MANEJO DE INFECCIONES OPORTUNISTAS
La enfermedad por VIH es una infeccin crnica y permanente con un perodo de latencia clnica variable y
que eventualmente, por su efecto en la destruccin del sistema, se manifiesta por la aparicin sucesiva o si-
multnea de diversas infecciones tanto por agentes de alta virulencia como por algunos, caractersticos de esta
enfermedad, de baja virulencia y denominadas infecciones oportunistas. Tambin aparecen tumores que han
escapado a la vigilancia inmune.
Historia Natural del VIH
En este grfico de la historia natural
del VIH no se observa, pero podramos
graficar, la protena p24, que es detec-
table tempranamente, y desaparece
cuando aparecen los anticuerpos. Esto
demuestra que los anticuerpos si
hacen algo. Los test de ELISA de 4
generacin, lo que hacen es detectar
tanto los anticuerpos como los antge-
nos (protena p24), lo que hace que se
disminuya la ventana de deteccin de
la infeccin en alrededor de 1 semana.
Pero estos test no tienen mayor sensi-
bilidad, todos bordean el 99,9%.
En la etapa aguda es cuando ms contagiosos son los portadores del VIH, porque es cuando tiene mayor
carga viral, es por esto que es muy relevante detectar a los pacientes durante esta etapa. La mayora de los
pacientes son sintomticos en la primoinfeccin, lo habitual es que hagan una virosis respiratoria alta o un
sndrome mononuclesico con fiebre, linfadenopatas, rash no pruriginoso (el virus tiene tropismo por la piel),
mialgias, artralgias, diarrea, lceras mucocutneas, CEG y odinofagia, pero tambin se puede presentar con
compromiso neurolgico, en forma de meningitis asptica, Guillan Barr, mielopata y neuropata perifrica.
Por eso hay que perder el miedo a pedir un ELISA para VIH. Si se inicia tratamiento en esta etapa, se generan
ms resistencias primarias, porque tienen una gran carga viral, pero como los virus resistentes son menos
adaptados que los wild type, puede que retrocedan al wild type en un par de aos. La tendencia actual es que
se inicie tratamiento durante la primoinfeccin y la mayora los mantiene con terapia para siempre, pero este
es un punto controversial.
Los sntomas aparecen a las 2-4 semanas, cuando el ELISA ya es positivo, aparecen de manera abrupta en
24-48 hrs., son severos y duran entre 1 a 2 semanas.
En VIH crnicos, que suspenden el tratamiento se ve un sndrome clnico que simula una primoinfeccin, es-
to es entre 10-15 das post suspensin.
Cualquier paciente VIH positivo, sin ninguna otra alteracin, presenta aumento de las protenas en e LCR,
igual que en la sangre, con albmina normal o baja.
En Chile la fase asintomtica dura 6-8 aos.
Los llamados no-progresores presentan anomalas en el co-receptor, y se definen como aquellos pacientes
que sin tratamiento no presentan sintomatologa a los 8 aos, con recuento de linfocitos T CD4 constantemen-
te mayores a 500.

28
Para el enfrentamiento del VIH hay que tomar en cuenta varias cosas:
Cmo est el VIH: hacer un recuento de Linfocitos T CD4 y de la carga viral.
Situacin General: hemograma, perfil bioqumico, funcin renal, pruebas hepticas, perfil lipdico (que es
afectado tanto por el VIH como por su tratamiento)
Otras enfermedades de transmisin sexual: Sfilis, hepatitis B (pedir tambin el anti-core, porque podra ser
negativo para el antgeno de superficie) y hepatitis C. Esto porque si se contagi de VIH, es altamente pro-
bable que se contagiase con otra ETS.
Buscar agentes infecciosos que se pueden activar producto de la inmunodeficiencia: Toxoplasma (buscar
IgG, porque lo que queremos saber es si ya lo tiene y se puede reactivar), TBC activa o latente (Rx. Trax y
PPD). En Chile tambin se pide Chagas.

Exmenes bsicos sugeridos en pacientes VIH seropositivos.
Exmenes basales Comentario
Hemograma - sedimentacin Hemoglobina < 12,5 gr/dL, Hematocrito < 40%,
Leucocitos < 4000/mm
3
,
Linfopenia < 1000/mm
3
o
VHS > 30 mm/hr.
Estos valores indican progresin de la enfermedad.
Pruebas hepticas Indican patologa o reaccin adversa a medicamentos.
Albuminemia Desnutricin proteica.
Radiografa de trax Lesiones apicales residuales indican iniciar terapia anti tuberculosis.
VDRL Riesgo reactivacin si es positivo.
HbsAg Hepatitis Crnica activa si positivo.
Serologa toxoplasmosis Riesgo reactivacin si es positivo, profilaxis disponible.
Serologa Chagas Riesgo reactivacin si es positivo.
PPD PPD positivo, iniciar profilaxis anti tuberculosis.
Recuento CD4 Marcador progresin de enfermedad y monitorizacin terapia antirretroviral.
Carga Viral Marcador progresin enfermedad y monitorizacin terapia antirretroviral.

Correlacin de las enfermedades oportunistas y el recuento de Linfocitos T CD4:
200-500 clulas: Neumona bacteriana, Tuberculosis Pulmonar, Herpes Zoster, Sarcoma de Kaposi y Candi-
diasis Orofarngea.
<200 clulas: Candidiasis Orofarngea, Neumona P. carinii y Tuberculosis Extrapulmonar.
<100 clulas: Candidiasis Esofgica, Toxoplasmosis, Cryptococcosis, Isosporidiasis y Herpes simplex disemi-
nado.
<50 clulas: Citomegalovirus, Mycobacterium Avium Complex, Cryptosporidiasis y Leucoencefalopata Mul-
tifocal Progresiva (LEMP).

Clasificacin Clnica CDC 1993

Recuento de Linfoci-
tos T CD4
A
Asintomtico, Sd. retroviral
agudo o linfadenopata
persistente
B
Sntomas menores,
no A ni C
C
Patologas marcadoras
de la etapa SIDA (EDS)
1. > 500 /mm
3
1A 1B 1C
2. 200-499/mm
3
2A 2B 2C
3. < 200/mm
3
3A 3B 3C

29

Manifestaciones menores, tipo B: Candidiasis oral, Candidiasis vaginal, Leucoplaquia vellosa, Herpes zoster en
ms de 1 dermatoma o recurrente, fiebre o diarrea de ms de 1 mes y Displasia cervicouterina.
Manifestaciones tipo C: Neumona por Pneumocystis carinii, Candidiasis esofgica, Neumona recurrente, bac-
teremia por Salmonella, Toxoplasmosis cerebral, Cryptococosis menngea, Leucoencefalopata multifocal pro-
gresiva, Encefalopata VIH, Mycobacterium Avium Complex, Linfoma no Hodgkin, Sarcoma de Kaposi, Isospori-
diasis, Cryptosporidiasis y Tuberculosis.
SIDA y cncer: El 30-40% de pacientes VIH desarrollarn neoplasia. Esto ocurre por varias causas: Prdida de
vigilancia inmunolgica, desbalance proliferacin/diferenciacin y estimulacin antignica repetida.
Las neoplasias ms frecuentes son carcinoma anal, sarcoma de Kaposi, linfomas no-Hodgkin, cncer cervico-
uterino, linfoma primitivo de cerebro.
Enfermedades Oportunistas
Dentro de las consultas de los pacientes VIH (+), las ms relevantes corresponden a neumona por P. carinii
(la mayor causa de hospitalizacin) o por agentes bacterianos; sndrome de desgaste (HIV wasting syndrome);
esofagitis por cndida; tuberculosis pulmonar o extrapulmonar; cryptococcosis menngea o extramenngea, y
toxoplasmosis cerebral. Otras infecciones oportunistas o neoplasias, se presentan con menor frecuencia y en
ocasiones en grupos especficos (por. ej. Sarcoma de Kaposi en pacientes homosexuales).
Distribucin de infecciones oportunistas segn nivel de inmunodepresin determinado por linfocitos CD4

Candidiasis Oral: Se presenta con recuentos de linfocitos T CD4<200. Sus manifestaciones son alteracin del
gusto y anorexia. Y se puede presentar como pseudomembranosa, atrfica crnica, hiperkeratsica o queili-
tis angular. Su tratamiento puede ser tpico o sistmico.
Candidiasis Esofgica: En el 50-70% de los casos se presenta con linfocitos T CD4<100. Las manifestaciones
clnicas son odinofagia y disfagia, y su diagnstico es clnico. No siempre se asocia a candidiasis oral. Se trata
con ketoconazol, itraconazol o fluconazol. Se hace endoscopa solo en pacientes sin respuesta al tratamien-
to. A pesar de la efectividad de la profilaxis, esta no se aplica ya que el tratamiento es eficaz, existe la posibi-
lidad de seleccionar cepas resistentes y por su costo. Se realiza con fluconazol.

30
Leucoplaquia Vellosa: En el 66% de los pacientes se presenta con linfocitos T CD4<200. Se asocia a los virus
Epstein Barr y Papiloma. Usualmente asintomtica. En general no se trata. Es una evidencia progresin del
VIH.
Herpes Zoster: Aparece con Linfocitos T CD4 cercanos a los 250-300 y cuando estos van aumentando al
iniciar la terapia.
Retinitis por CMV: Se presenta con linfocitos T CD4 bajo 50. Sus manifestaciones son fotopsias, prdida
progresiva de la visin, ceguera sin ojo rojo, visin borrosa progresiva que puede llegar a amaurosis y epfo-
ra. En el fondo de ojo se pueden ver reas de exudado algodonoso perivascular y hemorragias (como pizza
de tomate y queso). Para el diagnstico se puede usar la antigenemia CMV, shell vial o PCR. Se trata con
ganciclovir o foscarnet, si se dispone valganciclovir oral puede ser utilizado. La prevencin se aplica a pa-
cientes positivos para CMV con LTCD4 menor a 50, pero hay que tomar en cuenta la toxicidad del ganciclo-
vir, el costo, las altas dosis a utilizar y la falta de impacto en la sobrevida de los pacientes. Luego de una re-
tinitis, es necesario administrar profilaxis secundaria en forma crnica.
Meningitis por Cryptococcus neoformans: Se presenta con un recuento de CD4<100. Las manifestaciones
clnicas de este cuadro son la cefalea intensa, malestar, sudoracin, fiebre de curso insidioso y progresivo,
sudoracin, a veces nauseas y vmitos, a veces hay compromiso de conciencia. El examen neurolgico es
habitualmente normal, sin signos menngeos. Se puede diagnosticar con tinta china, ltex o cultivo del LCR.
Se trata con anfotericina B (inicial) y fluconazol (mantencin). El fluconazol se usa tambin para la profilaxis
secundaria. La profilaxis primaria no est recomendada por la posibilidad de seleccionar levaduras resisten-
tes, el alto costo y que no ha modificado la sobrevida de los pacientes.
Toxoplasmosis Cerebral: Habitualmente se debe a la reactivacin de una infeccin latente, que se presenta
con menos de 100 linfocitos T CD4. Se ve cefalea, fiebre, signos neurolgicos focales, sndrome de hiperten-
sin endocraneana, convulsiones y alteraciones de conciencia. El diagnstico se hace a travs de un TAC,
donde se ven lesiones nodulares con refuerzo perifrico y edema perilesional usando contraste; RNM y/o
serologa (si es positivo para IgG quiere decir que es reactivacin). Estas lesiones predominan en la regin
de los ganglios de la base. El tratamiento es con sulfadiazina y pirimetamina, tiene buena respuesta a la te-
rapia en unos 10 das, de no ser as hay que sospechar un posible linfoma. La profilaxis primaria es con co-
trimoxazol-forte, se usa con LTCD4<100 y serologa IgG positiva.
Leucoencefalopata Multifocal Progresiva (LEMP): Causada por el virus JC. Con el TAC se ven lesiones hipo-
densas sin efecto de masa ni captacin de contraste y que afectan predominantemente la sustancia blanca.
Es una patologa desmielinizante que habitualmente progresa con un cuadro demencia, sin tratamiento es-
pecfico. Lo mejor es la triterapia, pero la respuesta a esta no es siempre igual, a veces empeora al mejorar
el sistema inmune, otras permanece igual y otras mejora.
Neumona por Pneumocystis Carinii: Enfermedad definitoria de SIDA ms frecuente. Se presenta con re-
cuento linfocitos T CD4<200. Tiene un curso insidioso, con tos progresiva, fiebre, disnea e insuficiencia res-
piratoria. El 5-10% de las Rx. Trax iniciales son normales, de no ser as se puede observar un infiltrado in-
tersticial, reticular o neumotrax espontneo. Es una neumona intersticial progresiva. Sin profilaxis se ve en
hasta el 70% de los pacientes. El diagnstico se hace al encontrar P. carinii en esputo inducido o LBA (80%),
LDH alta o hipoxemia marcada. La profilaxis primaria es altamente efectiva, se hace pacientes con linfocitos
TCD4<200 o en paciente que hayan tenido P. Carinii o historia de candidiasis esofgica y se mantiene hasta
que salgan 2 recuentos >250 linfocitos T CD4 y se usa cotrimoxazol-forte. Su tratamiento es trimetroprim-
sulfametoxazol, asociado a corticoides cuando PaO
2
< 70mmHg.
Las neumonas por bacterias son generalmente por S. Pnumoniae o H. Influenzae. Tienen a presentarse en
etapas tempranas y en la Rx. Trax se ven infiltrados alveolares predominantes, de poco tiempo de evolu-
cin.

31
Tuberculosis Pulmonar: Se presenta en cualquier etapa de inmunosupresin y se puede tratar de una reac-
tivacin o una reinfeccin. Se presenta como un sndrome febril, con baja de peso, tos, expectoracin, dis-
nea y sudoracin nocturna. La Rx. de trax depende de los CD4, puede haber excavacin y condensacin en
los lbulos superiores, patrn miliar, adenopatas mediastnicas y derrame pleural. La baciloscopa y el Culti-
vo de Koch tienen un buen rendimiento en sintomticos respiratorios, pero no sirven para las formas dise-
minadas. Tambin se puede diagnosticar con fibrobroncoscopa (50%), con el ADA del LCR o del lquido
pleura, PPD o PCR. Profilaxis por 9 meses: isoniazida con PPD (+) o con menos de 200 linfocitos TCD4. El tra-
tamiento se realiza de acuerdo al nacional programa (H-R-E-P).
Mycobacterium Avium Complex: Se presenta con <100 linfocitos T CD4. Hay fiebre. El tratamiento depende
del recuento de LTCD4. Se usa claritromicina y etambutol. Profilaxis primaria indicada en recuentos
50/mm
3
, con claritromicina o azitromicina. Pero, en los pases en vas de desarrollo, es ms importante el
M. tuberculosis y no las del grupo M. avium complex. Por esto muchos mdicos no consideran esta profi-
laxis.
Diarrea por Isospora Belli: Diarrea crnica que se presenta con linfocitos T CD4 <100. Se manifiesta con baja
de peso, deposiciones lquidas, sin fiebre y con leucocitos fecales(-). Se debe realizar un estudio parasitol-
gico de deposiciones, buscando cristales de Charcot-Leyden y se hace tratamiento con cotrimoxazol-forte.
Tambin puede generar diarrea persistente y crnica el Criptosporidum, que se diagnostica con tincin de
Ziehl Neelsen en las deposiciones, y responde a espiramicina o azitromicina. La Salmonella y Shigella pre-
sentan leucocitos fecales, mucosidades, pus o sangre. Otros agentes de diarrea son Campylobacter, Giardia
lamblia, Entamoeba histolytica y Microsporidium. En los casos no resueltos hay que pensar en colitis por
CMV o TBC intestinal.
Sarcoma de Kaposi: Es un cncer de causa infecciosa (Herpes virus 8), que se presenta con un tumor muco-
cutneo multicntrico, rara vez parenquimatoso. Ocurre casi exclusivamente en hombres (homo o bisexua-
les). No requiere gran inmunodepresin para su aparicin, rara vez es la causa de muerte. Puede regresar
completamente con terapia antirretroviral. El tratamiento depende de la etapificacin, puede ser local o
sistmico con triterapia, interfern o quimioterapia.
Linfomas: Es la segunda neoplasia en frecuencia en el paciente VIH. Su incidencia ha disminuido con el uso
de la TARV. Se debe sospechar en caso de adenopatas indoloras, no asociadas a signos inflamatorios, pero
esto tambin puede estar indicando toxoplasmosis o s. de Kaposi. Estas puede corresponder a L. no-
Hoddgkin, L. de Burkitt, L. inmunoblstico y L. difuso de clulas grandes (LDCG). El tratamiento es la quimio-
terapia ms la TARV.
Cncer cervicouterino: Es el cncer ms comn en paciente mujer con SIDA por la alta prevalencia del virus
papiloma humano y de NIE, con una pobre respuesta al tratamiento. En las pacientes con VIH se presentan
ms tempranamente, entre los 30-40 aos, con una progresin ms rpida y menor respuesta al tratamien-
to. La TARV disminuye el riesgo de recurrencia, su persistencia y progresin, pero el tratamiento del cncer
es la excisin de la lesin.
Terapia Antirretroviral (TARV)
Los objetivos de la triterapia son: Lograr un supresin viral total (con niveles de RNA plasmticos indetecta-
bles), disminuir la mortalidad y morbilidad, mejorar la calidad de vida y que idealmente presenten pocos efec-
tos adversos y pocas interacciones con otras drogas.
Para esto es importante asociar o combinar drogas antirretrovirales debido a la mejor eficacia clnica de-
mostrada para estas asociaciones al ser comparadas contra monoterapias, logrando prolongaciones de la so-
brevida o disminucin de la morbilidad en diferentes ensayos. Las terapias propuestas incluyen generalmente

32
dos anlogos de nucletidos y un inhibidor de proteasa viral. Esta combinacin ha demostrado un mejor efecto
teraputico, disminuyendo drsticamente la carga viral y retardando la progresin hacia la aparicin del SIDA.
Existen distintos tipos de antirretrovirales: Anlogos nuclesidos de la Transcriptasa Reversa (NRTI), Anlo-
gos no Nuclesidos de la Transcriptasa Reversa (NNRTI), Inhibidores de Proteasa (PI) e Inhibidores de Fusin.
Los esquemas actuales no son lo suficientemente potentes para inhibir la replicacin viral en los reservorios
del virus. La toxicidad a corto y largo plazo es un problema en aumento y la resistencia limita la durabilidad de
los esquemas y la eleccin de terapias.
Como manifestaciones de la toxicidad tenemos hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, sndromes de re-
distribucin grasa, diabetes mellitus, nefrolitiasis, necrosis sea asptica, rash, diarrea, supresin medular,
intolerancia gstrica, neuropata perifrica y hepatotoxicidad.
Sndrome de reconstitucin inmune: Se presenta en las primeras semanas de tratamiento antirretroviral. Se
caracteriza por el desarrollo de infecciones oportunistas a pesar de control virolgico y aumento de LTCD4, con
variadas presentaciones clnicas. Se debe sospechar y mantener TAR.
Indicaciones de TARV:
Antecedente de enfermedad oportunista de etapa C, con excepcin de TBC pulmonar.
Recuento Linfocitos T CD4 < 200/mm
3
.
Prevencin de transmisin vertical (triterapia a partir de la semana 24).
En caso de accidente corto punzante de alto riesgo o de violacin.
Paciente sintomtico B o C con patologa significativa.

Profilaxis
Las medidas profilcticas incluyen: educacin del paciente; la administracin continua de antimicrobianos;
uso de vacunas y en ocasiones gammaglobulina hiperinmune.
La educacin del paciente permite mejorar la adherencia al tratamiento, disminuir la exposicin a agentes
infecciosos y modificar el riesgo de transmisin del VIH hacia otros pacientes. Esta debe incluir a los familiares
involucrados o responsables del manejo del paciente VIH seropositivo. Es importante para disminuir su riesgo
de exposicin a ciertos agentes infecciosos (Exposiciones de tipo sexual, uso de drogas endovenosas, riesgos
ocupacionales y ambientales, las asociadas a mascotas, infecciones transmitidas por agua y alimentos y riesgo
en viajes).

Recomendaciones bsicas para disminuir el riesgo de exposicin a agentes infecciosos en pacientes VIH seropositivos.
Tipo de exposicin Aspectos preventivos
Sexual Uso de condones de ltex en cada relacin sexual para disminuir el riesgo de infeccin por CMV,
virus herpes simplex, virus papiloma y otros agentes de ETS o variantes del VIH resistentes a drogas
antirretrovirales. Evitar prcticas sexuales con contacto oral-anal para disminuir el riesgo de infeccio-
nes intestinales por shigelosis, cryptosporidiosis amebiasis, campylobacteriosis, giardiasis y hepatitis A
y B.
Uso de drogas endovenosas El paciente est en riesgo de contraer hepatitis por virus C, a la adquisicin de cepas VIH resistentes
a drogas y a ciertas infecciones bacterianas. Se debe tratar la drogadiccin, de no ser posible, indicar
el uso de jeringas desechables, personales, agua hervida en la preparacin de las drogas y la desinfec-
cin del sitio de puncin.
Riesgos ambientales u ocupa-
cionales
Pacientes que trabajen en instituciones de caridad o de salud tienen riesgo de exposicin a tubercu-
losis y deben tomar las precauciones necesarias o el cambio de funciones. Quienes trabajen con nios
tienen mayor riesgo de exposicin a CMV, Cryptosporidium, hepatitis A, Giardia lamblia y otros agen-
tes. Deben adoptar prcticas higinicas rigurosas.

33
Riesgos asociados a mascotas Los pacientes deben ser aconsejados de los riesgos asociados a las mascotas y de evitar su adquisi-
cin. Si no es posible, las mascotas deben ser controladas por un mdico veterinario, especialmente si
el animal tiene diarrea. Evitar la adquisicin de animales menores de 6 meses de edad (<1 ao si es
gato) y no adoptar animales vagabundos. Deben adoptar prcticas rigurosas de higiene cada vez que
manipulan a su mascota. En el caso de los gatos, la alimentacin no debe incluir alimentos parcial-
mente cocidos o crudos y deben ser mantenidos en el domicilio para evitar actividades de caza. La
presencia de vectores como pulgas debe ser controlada.
Riesgo de infecciones en agua
y alimentos
Los pacientes deben ser instruidos para evitar el consumo de huevos crudos o parcialmente coci-
dos, al igual que carne inadecuadamente cocida, mariscos crudos o leche no pasteurizada. Las verdu-
ras y frutas deben ser rigurosamente lavadas antes del consumo. La preparacin de los alimentos
debe ser higinica evitando el contacto cruzado entre productos crudos y la comida ya preparada. Las
comidas fras preparadas deben ser recalentadas al igual que los quesos blandos antes de ser consu-
midos. Los pacientes slo deben consumir agua potable o embotellada.
Riesgo durante viajes Consumo de agua hervida en caso de no disponer de agua potable, o de bebidas embotelladas. Evi-
tar frutas y verduras frescas y alimentos inadecuadamente cocidos. Durante actividades de natacin
no debe tragar agua. El mdico tratante debe analizar la necesidad de profilaxis antibitica o de auto-
tratamiento ante la aparicin de diarrea en viaje. De acuerdo al tipo de viaje profilaxis para malaria e
inmunizaciones especficas.

En el caso de las vacunas se usan solo vacunas con virus inactivos. Y se recomienda la anti-neumococo cada
5 aos, si el recuento es > 200 LTCD4; la anti-influenza anualmente y la para el virus hepatitis B, con sus 3 dosis
y la comprobacin de la seroconversin posterior a la ltima dosis.

Profilaxis y TARV recomendada para pacientes infectados por VIH de acuerdo al recuento de linfocitos CD
4

RECUENTO DE LINFOCITOS
CD
4
(por mm
3
)
PROFILAXIS RECOMENDADA
> 350 Profilaxis con iIsoniazida en pacientes PPD positivos.
Considerar terapia antirretroviral si carga viral es >55.000 copias/ml (RT-PCR).
Vacuna virus B hepatitis por una vez*.
Vacuna polivalente antineumoccica cada 5 aos.
Vacuna anual influenza.
> 200 < 350, asintomtico Profilaxis con isoniazida en pacientes PPD positivos.
Ofrecer tratamiento antirretroviral.
Vacuna polivalente antineumoccica cada 5 aos**.
> 200 y sintomtico Terapia antirretroviral establecida.
Vacuna polivalente antineumoccica cada 5 aos**.
< 200 con o sin sntomas Terapia antirretroviral establecida.
Profilaxis para P. Carinii.
Considerar Profilaxis para toxoplasmosis (serologa positiva).
< 100 Terapia antirretroviral establecida.
Profilaxis para P. Carinii.
Profilaxis para toxoplasmosis.
Profilaxis para Mycobacterium avium intracellulare (si CD
4
<50/mm
3
).
Considerar profilaxis para citomegalovirus.
slo en pacientes susceptibles, ** sin evidencias de eficacia protectora.

34

Intervenciones profilcticas disponibles en pacientes con SIDA o HIV seropositivos.
Agente Indicaciones y esquemas
Infeccin pulmonar por Pneumocystis
carinii (profilaxis primaria o secunda-
ria).
Recuento de linfocitos CD4 200/mm
3
.
Historia de candidiasis esofgica.
Esquema: cotrimoxazol-forte en una dosis diaria.
Encefalitis por Toxoplasma gondii. Recuento CD4 100/mm
3
con seropositivos para este agente (IgG+).
Esquema: cotrimoxazol forte en una dosis diaria.
Infeccin por Mycobacterium tubercu-
losis en cualquiera de sus formas.
PPD + (>5 mm) y sin evidencias de infeccin o
Contacto con paciente bacilfero conocido o
Imgenes apicales en radiografa de trax,
Esquema: isoniazida (HIN) en dosis diarias de 300 mg por 9 meses.
Infeccin por Mycobacterium avium
complex.
Recuentos CD4 50/mm
3
.
Esquemas: claritromicina (500 mg/12h oral por da) o azitromicina
(1.200 mg en una dosis semanal).
Infecciones respiratorias bacterianas.

Vacuna antineumoccica con recuentos superiores a 200 CD4 por
mm
3
(evidencia discutible).
Evitar y manejar las neutropenias asociadas a frmacos.
Proteccin cruzada con cotrimoxazol, azitromicina o claritromicina
como profilaxis para otras infecciones.
Influenza Dosis anual antes del inicio de la temporada de influenza.
Virus B de la hepatitis En todo paciente susceptible. Esquema de 3 dosis intramusculares.
Infeccin por CMV (retinitis, ceguera) Recuento de linfocitos CD4 50/mm
3
(analizar aplicacin).


35
INFECCIONES VIRALES DEL ADULTO
Las infecciones virales del adulto que tenemos que considerar son las generadas por los siguientes agentes:
Virus Herpes simplex I, Virus Herpes simplex II, Virus Varicela zoster, Virus de Epstein Barr, Citomegalovirus,
Virus Influenza, Virus Hanta, Parvovirus B 19, SARS.
Herpes Vi rus
Viene del griego. Significa serpenteante, por los tipos de lesiones que pueden producir especialmente en la
crnea.
Existen 8 tipos del ser humano:

Son indistinguibles desde el punto de vista morfolgico, pero cada uno tiene sus propias glicoprotenas de
envoltura que son las que determinan sus caractersticas antignicas y la unin a receptores celulares especfi-
cos. Revisaremos los cinco primeros.
Los virus herpes cuando infectan nos acompaan el resto de nuestras vidas, es decir, son capaces de esta-
blecer latencia. Producen infecciones persistentes que pueden reactivarse en determinadas condiciones.
VHS1 y VHS2
En general poseen primoinfecciones asintomticas, la mayora de los adultos estn infectados (90% con
VHS1 a los 20 aos). La transmisin se produce por contacto directo o por contacto con secreciones infectadas.
Las recurrencias de ambos tipos pueden o no ser asintomticas.
VHS-1 permanece en latencia en ganglio trigeminal. VHS-2 permanece en latencia en ganglios sacros.
La seroprevalencia para VHS2 aumenta entre los 15 y los 25 aos, dado su mecanismo de transmisin
sexual. Esto determina que VHS-2 se considere una ETS. Un 5% de los adultos jvenes han tenido la enferme-
dad. Un 20% de los grupos de mayor promiscuidad y un 70% en los grupos de prostitutas. Tiene un 50% de
recurrencias, en general asintomticas. Recidiva 10 veces ms que VHS-1. Puede transmitirse al feto durante el
parto. Se ha estudiado que el VHS-2 facilitara la infeccin con VIH.
VHS1 se asocia ms a herpes labial y VHS2 a tipo genital pero no es exclusivo.

36
Cuadros Clnicos:
Depende de la inmunidad del husped, los pacientes con inmunosupresin (IS) pueden encontrarse con le-
siones necrticas.
Infecciones orofarngeas:
- Infeccin primaria sintomtica: gingivoestomatitis herptica en nios o faringitis exudativa en adultos. Es
mucho menos frecuente que primoinfeccin asintomtica. Cuadro dura de 10-14 das y los virus se ex-
cretan por secreciones hasta resolucin de las lesiones.
- Recurrencias: herpes labial (disminuyen con los aos). Las manifestaciones clnicas duran 5-7 das pero
excrecin viral slo 3 das.
- El 10% de los infectados se encuentra co-infectado con VSH-2
Infecciones genitales:
- Infeccin primaria: lesiones vesiculares y lceras con base eritematosa dolorosa (a diferencia del chancro
sifiltico no doloroso)
- Generalmente se ubica en mucosa del pene, labios mayores, menores, mucosa vaginal o cervical, pero
puede afectar la zona perianal y glteos.
- Las recurrencias son frecuentes. Hasta 10 veces ms que VHS-1.
- Cuando son sintomticas en general son de menor duracin que la primoinfeccin.
Infeccin oftlmica:
- Queratoconjuntivitis herptica es la infeccin oftlmica ms frecuente.
- Puede ocurrir como infeccin primaria.
- Produce lceras dendrticas
- Es clsico del VHS- 1
Otras manifestaciones:
- Parlisis facial (Parlisis de Bell)
- Se ha demostrado por PCR activacin y diseminacin axonal.
- Existe inflamacin desmielinizacin y parlisis.
- Se debe ocupar aciclovir de regla por asociacin viral (CMV, EB).
Encefalitis:
- Cuadro grave producido en general por VHS-1 a diferencia de meningitis que es por VHS tipo 2 y en ge-
neral es benigna.
- Tiene un 70% de mortalidad sin tratamiento, se puede dar a cualquier edad y tiene una alta tasa de se-
cuelas neurolgicas.
- Puede estar asociado a infeccin primaria o recurrencias (no se ha demostrado causa que haga que recu-
rrencia se manifieste como encefalitis y no como herpes labial).

37
Diagnstico
En general la gran mayora es clnico en herpes labial y genital. Mediante observacin de lesiones y cono-
ciendo los antecedentes del paciente. Se puede hacer cultivo pero en general es lento y no tiene mayor
rendimiento. Se pueden buscar antgenos por IF. En el caso de encefalitis se hace PCR en LCR.
Tratamiento
Encefalitis: aciclovir 10mg/kg c/8 h IV por 14 a 21 das.
Genital: Primario aciclovir 400 mg 3v/da por 10 das. Recurrente 400 mg 3 veces al da por 5 das.
Mucocutneo: aciclovir tpico no modifica curso de la enfermedad slo es para que no se vean tanto las le-
siones.
Oftlmico: gel.
Virus Varicela Zoster
En la persona no expuesta (primo infeccin) se desarrolla varicela (peste cristal). Queda latente en ganglios
sensitivos de los cordones posteriores y cuando se reactiva se manifiesta como herpes zoster.
Este virus es muy contagioso. La transmisin ocurre por contacto con gotitas de saliva o exudado vesicular
con las mucosas respiratoria conjuntiva o la piel. El periodo de incubacin es de 10 a 21 das (promedio 14). El
paciente es contagioso desde un da antes hasta unos 5 das despus de la aparicin del exantema, o hasta
que las lesiones alcanzan el estado de costra.
Epidemiologa
- La varicela es una infeccin infantil: ms del 90% de los casos ocurren antes de los 9 aos.
- A la edad de 20 el 95% de la poblacin ha adquirido el virus.
- Se presenta de una manera mucho ms intensa en adultos.
- Los pacientes IS tienen un mayor riesgo de hacer una infeccin severa.
- Es estacional: la mayora de los casos son en primavera e invierno.
- La persona no inmune expuesta a un paciente con herpes zoster puede contraer varicela.
- La transferencia transplacentaria de inmunidad pasiva protege al nio durante los primeros meses de vi-
da (por lo que no se observa en menores de un ao).
- El herpes zoster se debe a una reactivacin del virus latente en los ganglios sensitivos. El virus llega por
va nerviosa a las clulas epiteliales del dermatoma correspondiente. En ocasiones el proceso inflamato-
rio puede alcanzar las neuronas del asta anterior lo que explica la afeccin motora acompaante que
pueden presentar algunos pacientes. Es probable que el control de la infeccin (y sus recidivas) est da-
da por la inmunidad celular y no por anticuerpos especficos circulantes.
Cuadro clnico primoinfeccin: Varicela
- Cuadro prodrmico: Es ms acentuado en el adulto. Se caracteriza por CEG, fiebre y mialgias.
- La erupcin se inicia con la aparicin de pequeas mculas que evolucionan a ppulas para pasar luego a
vesculas que, tras a una corta fase de pustulizacin, se secan dando lugar a costras en la piel. En muco-
sas, las vesculas se maceran y se convierten en lceras. Se observan distintos estadios de evolucin
siendo la mayora de las lesiones vesculo-pustulosas. Esto se debe a que el exantema aparece en olea-
das sucesivas durante los primeros 5-6 das.
- Es de distribucin centrpeta: afecta tronco, cara, cuello y parte proximal de las extremidades. (Si hay le-
siones distales son en general aisladas y si se observan en palmas y plantas hay que considerar otros dia-
gnsticos).
- Existe prurito los primeros das: cortar las uas para no rascarse.

38
- La fiebre suele persistir mientras aparecen nuevos brotes de lesiones cutneas. La fiebre prolongada o
de curso hctico es indicativa de sobreinfeccin u otras complicaciones.
- En IS se producen lesiones hemorrgicas.
- Los adultos mayores de 20 aos no son ms del 1-2% de los casos de varicela pero corresponden al 55%
de las muertes relacionadas con varicela. Adultos tienen un riesgo 25 veces mayor de presentar compli-
caciones comparados con los nios, siendo en adultos la neumona y el compromiso del sistema nervioso
central las complicaciones ms frecuentes.
Recurrencia: Herpes zoster
- Aparece sin que exista un factor claro desencadenante.
- Fases:
o Primera: prodrmica.
o Segunda: Erupcin vesicular.
o En un 50% de los casos se presenta tercera fase de neuralgia post herptica.
- 50% de los afectados presentan sntomas prodrmicos: dolor torcico que aparece antes de la aparicin
de las vesculas.
- El primer sntoma es el dolor o la hiperalgesia en el dermatoma afectado, 3-4 das despus aparecen las
vesculas.
- En VIH las recurrencias aparecen como varicela oligosintomtica. Los IS pueden presentar ms de un
dermatoma comprometido sean dos juntos o separados.
- Segmentos torcicos se afectan con mayor frecuencia (50%). De los NC el V (en particular la rama oftl-
mica) y se pueden acompaar las lesiones de quemosis y queratoconjuntivitis.
- Puede presentarse como lesiones cutneas aisladas lejos del dermatoma afectado.
- Cuando la erupcin asienta en un ala nasal debe explorarse cuidadosamente el ojo en busca de queratitis
o iridocilitis. Se asocia a prdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua del mismo lado.
Cuando se acompaa de afeccin del VII par conduce a la parlisis (Sndrome de Ramsay-Hunt, cuya tria-
da clsica es otalgia, erupcin vesicular en el pabelln y conducto auditivo externo y parlisis facial ipsila-
teral). Puede demostrarse irritacin menngea concomitante hasta en la mitad de los casos, caracteriza-
da por una pleocitosis mononuclear discreta e hiperproteinemia del LCR.

Complicaciones
Se ven ms en los adultos.
- Infecciones de piel y tejidos blandos (Streptococcus B-hemoltico grupo A, Staphylococcus aureus): No
poner cremas ni talco ni rascarse.
- Encefalitis: mortalidad del 10%. Mayor riesgo en SIDA y transplantados.
- Neumona: Es la complicacin ms frecuente en adultos sanos con varicela, tiene una incidencia de 1 en
400 casos y una mortalidad de un 10-30% (aquellos pacientes que requieren ventilacin mecnica alcan-
zan valores de mortalidad del 50%)
- Embarazo es un factor adicional de riesgo para neumona grave por varicela como tambin son el taba-
quismo, EPOC, enfermedades malignas, sexo masculino e inmunodepresin (VIH).
- Hepatitis (raro), artritis, glomrulonefritis.
Diagnstico
- Es clnico.
- Se puede hacer cultivo de lesiones cutneas o mucosas.

39
- Existen pruebas rpidas de deteccin de antgeno viral por tcnica de IF.
- Se determina IgG slo en el caso de gente que tiene que ser trasplantada (que va a recibir tratamiento IS,
ya que como vimos se piensa que inmunidad celular es la que controla la infeccin)
Tratamiento
Varicela
- Nios <15 a: no tratar. Tratar en: adultos o adolescentes, mujeres embarazadas, pacientes graves o con
gran compromiso del estado general, IS y en pacientes con desarrollo de complicaciones.
- > 15 aos: tratar precozmente <48h lo que hace que el cuadro sea ms atenuado, lesiones menos seve-
ras y acorta el perodo de estado.
o Fica: Dosis mnima de 4 gr. diarios durante 5-7 das y iniciando no ms all de las primeras 24 horas de
aparicin de la erupcin cutnea. En IS continuar tratamiento hasta 14 das.
- En caso de neumona por varicela se ha demostrado mejor pronstico con. Se utiliza aciclovir endoveno-
so en forma inicial con una dosis de 10mg/Kg c/8 h con traspaso posterior a tratamiento oral luego de la
estabilizacin clnica. El xito parece depender del inicio precoz del tratamiento (primeras 36 horas).
Otras complicaciones como encefalitis, necrosis retiniana y varicela neonatal tambin deben ser tratadas
con aciclovir ev.
- Hay que recordar que si se trata con se da slo en el da por lo que hay que distribuir 4 tomas en 12
horas. Tambin se puede tratar con valaciclovir 1g cada 8 horas por 7 das.
- Existe una vacuna en base a virus vivo atenuado pero que tiene alto costo.
Herpes zoster
- En herpes zoster se trata siempre porque sirve para prevenir la neuralgia post herptica.
o Esquema preferencial: Valaciclovir 1g/8h oral por 7 das.
o O, 4 g/da por 7 das (habitualmente 800 mg por 5 veces al da)
o Debe iniciarse tratamiento previo a 72 desde aparicin de erupcin cutnea.
- Adems se utilizan analgsicos tradicionales o no tradicionales (como amitriptilina carbamacepina) para
el dolor.
Virus Epstein-Barr
Es un virus oncognico (asociado a Linfoma de Burkitt, carcinoma naso-farngeo y linfoma primario del SNC)
responsable de la mononucleosis infecciosa. El 90% de la poblacin se infecta con este virus. La gran mayora
de las infecciones son subclnicas. El contagio es por intercambio de saliva fundamentalmente.
Sus rganos blanco son los linfocitos B (a los que infecta mediante su receptor CD21 en los que encaja la
gp350 vrica) y las clulas epiteliales de la faringe. En las clulas epiteliales produce infeccin productiva; en los
linfocitos B, en cambio, se mantiene en latencia y los inmortaliza (adquieren capacidad de multiplicarse indefi-
nidamente). La mayora de los linfocitos B infectados son destruidos por el sistema inmune, pero en los rema-
nentes se mantiene la latencia viral.
Si se adquiere en la infancia no produce sntomas pero adultos jvenes y adolescentes tienen mayor posibi-
lidad de hacer sntomas.
Cuadro clnico
- Perodo de incubacin: 30-50 das.
- Inicio sbito o progresivo con prdromo flu-like
- Odinofagia intensa, amgdalas edematosas con exudados: por lo que se confunde con amigdalitis estrep-
toccica y la gran mayora frente e -lactmicos hacen rash.

40
- Fiebre hasta 40, 2 semanas.
- 5% hacen rash cutneo de tipo variable.
- Adenopatas cervicales en un 80-90% de los pacientes, o pueden ser generalizadas.
- Dolor hipocondrio derecho (hepatomegalia 15%).
- Esplenomegalia 50%.
- Linfocitosis: 30% de linfocitos atpicos (mayores de lo normal y con citoplasma vacuolado y basfilo con
ncleos lobulados de localizacin a menudo excntrica) que se denominan linfocitos tipo Downey o
cuerpos de Downey
o Asociada a neutropenia relativa.
o Puede haber cierto grado de trombocitopenia.
- Complicaciones: poco frecuentes.
o Anemia hemoltica, ruptura esplnica, meningoencefalitis, pericarditis, miocarditis, hepatitis, pan-
creatitis, rabdomiolisis, uvetis.
- IS: Se produce en el borde de la lengua en la cara lateral una leucoplaquia vellosa que a diferencia de la
algorra de la c. albicans no sale cuando se trata de remover con baja lengua.
Diagnstico
- Cuadro clnico + linfocitosis + serologa.
- Reaccin de anticuerpos heterfilos IgM (Paul-Bunnel): Se produce una reaccin poligonal en los linfoci-
tos B, de tal magnitud que cuando se hace reaccin de Paul Bunnell (Ac contra glbulos rojos de caballo
o cordero) sale positiva.
o Es 95% sensible en adultos.
- En el 5% que tiene clnica pero Paul-Bunnell negativo se hace prueba de deteccin de anticuerpos (Ac)
anti VCA (viral capsid antigens).
Tratamiento
Es de soporte con salicilatos o paracetamol.
Citomegalovirus
El trmino CMV alude a la citopatologa que origina: clulas gigantes con una gran inclusin nuclear. Es un
virus de distribucin universal. Es el virus ms grave para los inmunocomprometidos.
Al igual que EBV ocurre con mayor frecuencia a edades ms tempranas en niveles socioeconmicos bajos.
Transmisin
La transmisin del CMV se produce por contacto persona a persona a travs de secreciones infectadas o por
va transplacentaria.
- Perinatal: Pasaje a travs del cuello uterino contaminado durante el parto o mediante la leche materna.
- Contacto directo: es el medio de transmisin ms frecuente. Gralmente en la infancia (que puede ser
desde otros nios en sala cuna o intrafamiliar).
- Transfusional: Se calculan 2,4 seroconversiones por cada 100 unidades transfundidas. El riesgo aumenta
con el nmero de transfusiones.
- Transmisin sexual: a travs del semen y secrecin vaginal.
Cuadro clnico
- En el adulto inmunocompetente lo clsico es un Sd. Mononuclesico que puede ser difcil de distinguir
con la producida por VEB, las diferencias fundamentales son que con CMV:

41
o La poliadenopata y esplenomegalia son menos frecuentes.
o La fiebre es ms prolongada, que afecta a personas de mayor edad (30 aos)
o La faringitis y el rash cutneo son ms raros.
o Hay menor compromiso de estado general.
o El hemograma se presenta con linfocitosis y linfocitos atpicos (N. del E: No entiendo la diferencia
lo que encontr es que en general con CMV el hemograma es normal, por lo que quizs lo dice en el
sentido de que a diferencia de EBV no hay linfocitosis y linfocitos atpicos pero no es seguro.)
o Serologa para VEB es negativa, Ac heterfilos son negativos.
o Curso clnico en general ms benigno.
o Recurrencias asintomticas.
- Puede dar origen a cuadros clnicos menos frecuentes como: Hepatitis, Encefalitis, Sd. Guillan-Barre,
Meningitis asptica, lceras gastrointestinales y Pericarditis-Miocarditis.
- IS: En VIH y transplantados (especialmente de pulmn).
o Neumona intersticial grave.
o Hepatitis aguda.
o Compromiso gastrointestinal (diarrea, hemorragias).
o Enfermedad diseminada por CMV: se disemina en la sangre y a travs de ella puede afectar algn
rgano blanco. Se diagnostica por presencia en la sangre o por lesin de rgano blanco.
La enfermedad de rgano blanco:
Puede producir: compromiso glandular (DM, tiroiditis, epididimitis, ooforitis), compromiso neu-
rolgico (de forma rara, meningoencefalitis, encefalopata, radiculitis) y compromiso ocular (re-
tinitis)
La ms frecuente en VIH: retinitis.
Hepatitis tambin se puede producir aisladamente.
Diagnstico
- Lo mejor es antigenemia pero no siempre est disponible. En ese caso se hace serologa IgM + pero esta
persiste positiva durante 1 ao por lo tanto hay que considerar cuadro clnico.
- Antigenemia positiva: replicacin efectiva del virus. Es un examen cuantitativo. Sirve slo para plasma.
SANGRE (si hay leucopenia cae el rendimiento y hay que ocupar PCR cuantitativa.)
- El Shell vial es un examen cualitativo y se puede estudiar cualquier tejido menos sangre. TEJIDOS
- Tambin se puede pedir PCR cuantitativa. (tanto en sangre como en tejidos).
- El cultivo en fibroblastos humanos es lento, demora entre 1-4 semanas en aparecer efecto citoptico.
Tratamiento
- Inmunocompetente: sintomtico.
- Inmunocomprometido:
o Ganciclovir inhibidor de nuclesidos.
o Valganciclovir: 2 millones de pesos mensuales.
o Foscarnet inhibidor de DNA polimerasa viral.
o En trasplantados de mdula sea: globulina hiperinmune.
Virus Influenza
Influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda causa por los virus influenza A o B. Ocurre en brotes
o epidemias en todo el mundo cada ao especialmente durante los mese de invierno. Cada cierto nmero de

42
aos se manifiesta como una pandemia afectando ms ampliamente a la poblacin y con mayor severidad. Es
de alta contagiosidad y baja mortalidad.
Los virus influenza son virus RNA segmentados con envoltura. Debajo de la membrana existe una protena
que conforma un canal inico denominada M2 que es capaz de permitir la entrada de iones necesaria para
parte del ciclo replicativo del virus en el cual necesitas disminuir su pH.
La denominacin (A o B) se base en su protena del core o nucleoprotena. El subtipo est determinado por
las protenas H (hemaglutinina) y N (neuroaminidasa) que son glicoprotenas superficiales. El virus influenza B
produce epidemias pero las pandemias las produce slo el virus influenza A (que es patgeno tanto para
humanos como para animales). Generalmente circula el virus H3N2 o H2N2. Ahora el ltimo es el H1N1.
La neuroaminidasa sirve tanto para la salida del virus como tambin para romper la barrera del mucus que
recubre el epitelio respiratorio ya las molculas de mucus se unen entre s por cido silico.
Epidemiologa
Todos los aos estos virus sufren mutaciones antignicas menores, drift (mutacin puntual), que explica la
epidemia de todos los aos, el shift (que sucede slo en la tipo A) es la variacin mayor y ocurre por reorde-
namiento que produce subtipos nuevos provocando pandemias.
H1N1 H3N2 y H2N2 fueron las 3 pandemias de gripe en el siglo veinte. Tpicamente las epidemias aparecen
en forma sbita alcanzan peak en 2-3 semanas y se mantienen por dos a tres meses.
El nmero de casos depende de la vigilancia viral, de la eficacia de la vacuna, de las temperaturas y muchos
otros factores.
Lo tpico es que despus de la influenza estacionalmente venga el VRS. En menores de 1 ao predomina
VRS y en mayores de 15 predomina influenza.
Cuadro clnico
- Transmisin mediante aerosoles y manifestacin de comienzo brusco tras periodo de incubacin breve.
- Lo ms caracterstico es sndrome gripal: primeros das con manifestaciones sistmicas que predominan
sobre respiratorias.
o Sntomas iniciales: prdida del apetito, mialgias.
Como consecuencia de mialgias de msculos oculares puede haber dolor retro-orbitario al mover
los ojos (que se puede acompaar de fotofobia, inyeccin conjuntival, lagrimeo y sensacin de
quemazn ocular).
- Febril
o Entre 38-39,5C.
o Dura en promedio 3 das (1-8 das) N. del E: en clases dijo 3-5 das.
o Posterior a su inicio comienza cefalea intensa.
- Odinofagia.
- Tos no productiva.
- CEG que dura hasta 1 semana. La diferencia con el resfri comn es que sta es incapacitante: manda a
la cama.
- Puede haber rinorrea pero no es tan frecuente.
- Cursan tambin con signos gastrointestinales (en general constipacin) pero es poco frecuente hasta 3%,
esa es la diferencia con porcina que hasta 30% de los pacientes tienen sntomas gastrointestinales.
- Examen fsico:
o Piel caliente y sudorosa, cara enrojecida, ojos brillantes e inyeccin conjuntival. Se aprecia enrojeci-
miento de mucosa nasal y farngea.
o 10-15% de los casos se palpan linfonodos cervicales pequeos y blandos.

43
o Auscultacin pulmonar: en un 10% de los pacientes hay roncus y sibilancias que revelan participacin
bronquial.
- Esto puede evolucionar hacia neumona que ocurre en poblacin de riesgo.
Complicaciones
Neumona:
- Es la complicacin ms frecuente y temida
- En pacientes con FR: crnicas cardiovasculares o respiratorias, DM, IR, hemoglobinopatas, IS y residen-
tes de hogares de ancianos, 65 aos.
- Puede ser de tipo:
o Primaria: virus compromete directamente el parnquima pulmonar.
o Secundaria (o sobreinfectada por bacterias): se produce una infeccin posterior bacteriana (Neumo-
coco, Staphylococcus aureus, Haemopilus influenzae)
o Mixta: infeccin viral y bacteriana concomitante.
- Agentes etiolgicos ms frecuentes: neumococo o S. aureus.
Miositis y Rabdomiolisis
Sd. De Reye
Compromiso del SNC: Encefalitis, Sd. De Guillan Barre, mielitis transversa.
Diagnstico
- Generalmente es clnico pero tambin se puede utilizar IF para detectar antgenos de virus influenza . Pa-
ra H1N1 se ocupa PCR.
- Desde la correlacin de la IF para este virus nuevo es poco sensible para H1N1 nuevo, por lo que no des-
carta nada (sensibilidad 50% especificidad muy alta).
Tratamiento
- Antivirales: amantadina y rimantadina actan IN la prot M2, el problemas es que se genera resistencia
con mucha rapidez. Virus estacionales son resistentes, la cepa nueva es sensible.
- oseltamivir o zanamivir: slo hay oseltamivir en Chile. Utilizados antes de las 33 horas de evolucin ms
es la disminucin de sntomas y el acortamiento del perodo de estado. Aparentemente tiene impacto en
la mortalidad de los casos graves.
Vacuna
- Es lo costo efectivo ms eficiente.
- Se ocupan virus inactivados fragmentados tiene 2 cepas de influenza A y una de influenza B.
- Para ancianos, enfermos crnicos como diabticos, nefrpatas, enfermos con cardiopatas, enfermeda-
des respiratorias crnicas y personal de salud.
- Eficacia 60-90% para prevenir la enfermedad y de un 80% para prevenir las complicaciones.
Virus Hanta
Hay virus hanta del nuevo mundo (Sd. Cardiopulmonar) y del viejo mundo (cuadro hemorrgico con falla re-
nal que tiene mejor pronstico).
Es un Bunyaviradae. Tiene forma esfrica u oval. Transmisin es desde roedores que son portadores crni-
cos del virus y que lo transmiten a los humanos mediante aerolizacin de saliva, heces u orina.
Con Argentina nosotros compartimos el virus Andes. Hay estudios serolgicos que lo identifican hasta el ao
93.
Mucho menos
frecuentes

44
En el 30% de los casos hanta ha sido en grupos de 2-3 personas lo que sugiere existencia de transmisin
persona a persona. El reservorio es el ratn de cola larga denominado Oligoryzomys longicaudatus.
En Chile hasta mayo 2009 hay 604 casos con 217 fallecidos (36% mortalidad).
Dato: Mejor lugar para tratamiento: clnica alemana.
Epidemiologa
Edad promedio 32,3 aos.
Hay ratones infectados desde la cuarta regin para abajo pero afecta ms entre RM-XI.
La letalidad ha ido en descenso en el ltimo tiempo.
Es comn en gente que trabaja en el bosque y en los turistas.
Patogenia
Este virus afecta al endotelio vascular, ms que ser virulentos generan una reaccin inmunolgica muy agre-
siva produciendo Sd. de leak (aumento de permeabilidad) y los receptores son las integrinas B-3 que son
importantes en la regulacin de permeabilidad vascular y en la funcin plaquetaria (que se manifiesta ma-
yoritariamente en el pulmn edema pulmonar masivo).
Producen hemoconcentracin, shock, disfuncin multiorgnica y muerte.
Formas clnicas.
- Asintomticos.
- Hanta Leve9%.
- Sd. Cardiopulmonar.
Caracterizacin de la enfermedad en Chile
Edad: 2-76 aos.
1. Perodo de incubacin: 5-45 das.
2. Perodo prodrmico: 1-6 das. Sntomas: Fiebre, vmitos, cefalea, mialgias.
3. Fase cardiopulmonar: 6-9 das. Sntomas: tos, taquipnea, broncorrea serosa, inestabilidad hemodinmi-
ca, sangramientos externos (manifestaciones hemorrgicas son frecuentes), shock cardiognico. Infiltra-
do difuso bilateral en la radiografa.
4. Fase de recuperacin (polirica): 10-15 das. Estabilizacin hemodinmica mejora de la falla respiratoria,
normalizacin de la Rx de trax.
5. Convalecencia: 2-3 meses.
Caso sospechoso de Hanta virus
- Fiebre
- Mialgias
- Cefalea
- Sntomas gastrointestinales
- Rx trax infiltrado intersticial uni o bilateral.
- Hemograma: hemoconcentrado con plaquetas bajas.
- Antecedente epidemiolgico.
Laboratorio
- Aumento del hematocrito (48-70%)
- Trombocitopenia (12000-84000/mm3)
- Leucocitosis (12000-45000/mm3)

45
- Inmunoblastos
- Hiponatremia (114-129 mEq/Lt)
- Aumento de la creatinina, LDH, ASAT, ALAT, CK, alteracin del TTPK y Protrombina
Imgenes Rx trax
- Infiltrados intersticiales
- Edema pulmonar con o sin broncograma areo
- Derrame pleural (ocasional)
Signos mal pronstico
- Hospitalizacin tarda
- Presencia de hipotensin al ingreso
- Leucocitosis > 20000/mm3
- Plaquetas < 50000/mm3
- Hematocrito >45%
- Pa/Fi < 150
- Inmunoblastos>45%
Diagnstico
- Epidemiolgico.
- 97% de los casos se diagnostican con la primera muestra.
- En general serologa, aunque tambin se puede pedir PCR.
Manejo
- Sintomtico.
- Rivavirina: es til para el virus del viejo mundo pero no para el nuestro.
- Da inmunidad prolongada: si da 1 vez ya no da de nuevo.
- ECMO: sistema de recirculacin.
- Notificacin del caso.
- Corticoides.
- Soporte hemodinmico y ventilatorio.
Sntesis descriptiva
- Enfermedad emergente, que se mantendr endmica.
- Estacionalidad marcada en verano
- Actualmente se extiende de la V a XI, con posibilidad de presentacin toda rea del reservorio.
- Manifestacin clnica va desde casos asintomticos, hasta el cuadro severo de SPH.
- Predominio adulto joven, sexo masculino, residentes de zonas rurales
- 15% casos en menores de 15 aos
- Riesgo asociado a actividades agroforestal y limpieza de campos
- Lugar de contagio es frecuentemente zona de residencia. En 2001 aumento en visitantes
- Letalidad elevada, an cuando se ha reducido
- Predominan casos aislados, an cuando se describen 18 conglomerados

46
Parvovirus B19
Caractersticas
- Virus pequeo, DNA, hebra simple, sin envoltura, descubierto en 1975
- Familia Parvoviridae, gnero Eritrovirus
- Espectro de manifestaciones clnicas es muy variado y va a depender del estado de inmunocompetencia
del husped
- Es una infeccin comn en todo el mundo, de fcil transmisibilidad
- Se presenta en brotes o en forma de casos espordicos
- La prevalencia de anticuerpos aumenta con la edad (75% en > de 50 aos)
Manifestaciones clnicas
Existe amplia gama de manifestaciones:
- Individuos sanos.
o Infeccin asintomtica.
o Eritema infeccioso.
o Artropata.
o Trombocitopenia.
o Crisis aplstica transitoria.
o Enfermedad neurolgica.
o Miocarditis.
o Hepatitis.
o Vasculitis.
o Nefritis.
- Mujeres embarazadas.
o Aborto.
o Anemia congnita.
o Muerte fetal intrauterina.
o Hidrops fetal de naturaleza no inmune.
- Individuos con tasa de recambio de glbulos rojos aumentada (menor vida media GR por aumento de
destruccin anemia hemoltica crnica, o produccin disminuida anemia ferropriva)
o Crisis aplstica transitoria.
- Individuos inmunocomprometidos.
o Aplasia exclusiva de la lnea roja. (Aplasia de GR)
o Sindrome hemofagoctico asociado a virus.
Cuadro clnico
- Los cuadros clsicos en inmunocompetentes son el eritema infeccioso, la artropata y el hidrops fetal
- Dos fases:
o Primera: se asemeja a una gripe (fiebre, mialgias, sntomas GI, coriza, cefalea, CEG). Se correlaciona
con el peak de la viremia.
o Segunda: sntomas clsicos: rash y/o artropata.
- Eritema infeccioso (quinta enfermedad o enfermedad de la cachetada), cuadro tpico que se ve en los ni-
os, rash reticulado, morbiliforme, tipo encaje de cara, tronco y extremidades.

Las ms frecuentes

47
- Artralgias y/o artritis (no erosiva): se presenta en adultos, generalmente mujeres. Simtrica, comprome-
te a las muecas, manos, rodillas y tobillos. Se puede o no acompaar de rash, dura unas pocas semanas
(a veces meses a aos). Puede encontrarse anemia y trombocitopenia
- Embarazo: aborto, muerte fetal IU, hidrops fetal. 30% de las que seroconvierten transmiten verticalmen-
te al feto. En general 90-9% no se asocian a muerte fetal. Malformaciones congnitas tambin son raras.
- Inmunocomprometidos (VIH, ID congnitas, transplantados neoplasias).
o Si tienen anemia preexistente y se infectan presentan anemia severa con riesgo vital.
o Tambin pueden presentar infeccin con viremia persistente que lleva a una hipoplasia o aplasia
crnica de la serie eritroide (anemia con reticulocitos disminudos).
Diagnstico.
- Infeccin aguda: Serologa IgM (+), presente al inicio del eritema infeccioso o en los primeros das de
evolucin de la crisis aplstica transitoria
- Los ttulos de anticuerpos empiezan a caer a partir del 2 mes despus del inicio de la enfermedad
- Infeccin antigua: IgG (+)
- Infeccin crnica: en inmunocompetentes e inmunocomprometidos, persistencia de IgM (+), deteccin
de antgenos virales o de su DNA (PCR)
Tratamiento.
Depende de las manifestaciones clnicas.
Manifestacin Opciones de tratamiento
Eritema infeccioso Sin tratamiento o tratamiento sintomtico.
Artritis o artralgia AINES
Crisis aplstica transitoria Transfusiones y oxgeno si se necesita.
Hidrops fetal Transfusin sangunea intrauterina (en discusin).
Infeccin crnica con anemia Inmunoglobulinas hiperinmunes y transfusin.
Infeccin crnica sin anemia Inmunoglobulinas intravenosas (en discusin).


48
INFECCIONES EN INMUNOCOMPROMETIDOS NO VIH
Para que exista infeccin no es slo presencia del Microorganismo sino tambin se necesita una interaccin
agente-husped, el agente infectante tiene ciertas caractersticas que definen su virulencia y la relacin de su
virulencia con el estado de las defensas del husped es lo que finalmente determina la infeccin. Se tienen que
alterar los mecanismos de defensa para que haya infeccin:
Barreras fsicas y qumicas
o Integridad morfolgica de piel y mucosas.
o Esfnteres.
o Epiglotis.
o Flujo normal secretor y excretor.
o Flora microbiana endgena.
o Procesos qumicos (acidez gstrica, enzimas pancreticas, grasas de la piel).
Respuesta inflamatoria
o Fagocitos circulantes.
o Complemento: opsoninas, quimiotcticos, destruyendo finalmente.
o Otros mediadores humorales.
Sistema retculo endotelial
o Fagocitos tisulares: macrfagos hepticos, esplnicos, alveolares; linfonodos, clulas mesangiales, mi-
croglia cerebral. Actividad aumentada por opsoninas (IgG , C3b) y por mediadores producidos en mono-
citos
Respuesta inmune
o Linfocitos T y sus productos solubles.
o Linfocitos B y sus Ig.
Defectos cualitativos o cuantitativos de la respuesta inflamatoria e inmunolgica permiten el desarrollo de
las enfermedades infecciosas
Inmunodepresin Especfica
Congnita.
o Hipogamaglobulinemia.
o Agamaglobulinemia (Aisladas o asociadas)
Adquirida.
o Primaria: neoplasias.
o Secundaria: Quimioterapia alteracin de neutrfilos.
Inmunocompromiso Mltiple e Inespecfico
o DM: alteracin en fagocitosis, quimiotaxis, etc.
o Insuficiencia renal crnica: favorece cuadros infecciosos.
o Dao heptico crnico
o Desnutricin calrico-proteica.
o Paciente crtico multi-invadido.
o Tabaquismo y EPOC

49
o Mesenquimopatas: todo lo que significan las enfermedades autoinmunes per se producen IS ms la te-
rapia que es IS da compromiso mltiple.
o Ancianos: se les agota el protoplasma, la clula comienza a deteriorarse. Son presa fcil de algunas infec-
ciones especficas y tienen manifestaciones bastante atpicas.
Modelos de inmunodepresin
1. Neutropenia primaria y secundaria
2. Dficit de linfocitos T
3. Dficit de linfocitos B
4. Esplenectoma
5. Impacto de los pacientes transplantados de rgano slido y de mdula sea, que adems requieren terapia
inmunosupresora.
6. Terapia IS en Enfermedades Autoinmunes (EAI)
7. Uso crnico de esteroides.
1. Neutropenia: corresponde a la disminucin del recuento de neutrfilos que aumenta el riesgo de infeccio-
nes sobre todo las de origen bacteriano y fngico. A medida que va aumentando la neutropenia: <1000,
<500 y <100 van aumentando en gran medida las infecciones.
Causas:
Neoplasias hematolgicas: a pesar de tener gran cantidad de blastos hay pocos neutrfilos funcionantes
circulando.
Quimioterapia citotxicas.
Anemia aplstica.
Reaccin a drogas: dipirona, cloranfenicol, algunos neurolpticos.
Agentes infecciosos:
Bacilos gram negativos:
o Enterobacterias.
o Nosocomiales (Pseudomonas.).
Cocos gram positivos:
o Streptococcus.
o Staphylococcus.
Hongos
o Aspergillus.
o Emergentes (Mucor)
o Candida
o Fusarium
Caractersticas clnicas: la manifestacin cardinal y a veces la nica es la fiebre, no hay aparicin de pus (no
hay leucocitos), las neumonas no tienen infiltrados Rx., el compromiso de tegumentos est dado principal-
mente por eritema y dolor. Los parnquimas comprometidos son relativamente limitados: mucositis, celuli-
tis perianal, neumona, bacteremia, infeccin de catteres venosos.
Mientras ms precoz, intensa y prolongada sea la neutropenia, mayor riesgo de cuadros infecciosos graves
y por patgenos ms agresivos y resistentes
Primer episodio: Agentes ms frecuentes bacterias endgenas (enterobacterias) o comunitarias (coccos
gram positivos). Esto hace que el esquema no sea tan agresivo en primer episodio.

50
Segundo episodio o neutropenia prolongada: aparecen bacterias nosocomiales por lo general multiresis-
tentes (MRSA y pseudomonas) y hongos (aspergillus, mucor, candida).
Tercer episodio: cualquier patgeno incluso los menos agresivos (virus)
2. Linfopenia: disminucin en el recuento de linfocitos (<1000 x mL), puede ser global (T o B) como la produci-
da por corticoides o especfica (LT Helper o CD4) como en el VIH.
Causas:
SIDA
Enf. de Hodgkin
Terapia IS
Corticoides, quimioterapia.
Sarcoidosis, aplasia tmica.
Agentes.
Virus: lo ms frecuente. CMV es el ms importante, HSV y VZV.
Mycobacterias: Mycobacterium avium complex.
Hongos: criptococos, cndidas, Pneumocystis jirovecci (clsico del VIH, fue una de las primeras infeccio-
nes que se detectaron cuando parti estudio de enfermedades asociadas a SIDA. En la actualidad se ven
cada vez ms en pacientes no VIH que presentan pneumocystis)
Baterias: Listeria monocitogenes.
3. Defectos linfocitos B
Causas:
Mieloma mltiple: formacin de plasmocitoma, el cual forma plasmocitos que desplazan a las clulas de
otras series. Es lo ms clsico.
Leucemia linftica crnica.
Agamaglobulinemia.
Esplenectoma.
Agentes: Funcin ms importante de Ac es funcionar como opsoninas y quimioatrayentes por lo tanto si no
hay Ac es probable que haya infecciones sobre todo por streptococcus, staphylococcus, meningococcus y
haemophylus, es decir, bacterias capsuladas, porque no hay opsonizacin y no hay adecuada fagocitosis
dependiente de opsoninas. Es poco frecuente la infeccin por virus.
Defectos de la quimiotaxis: causada por la desnutricin calrico-protica severa. Agentes: Streptococcus,
Staphylococcus, Haemophylus influenzae, Bacilos gram negativos.
Defectos en la fagocitosis: causada por LES, leucemia mieloide crnica, anemia megaloblstica y terapia
esteroidal. Agentes: Streptococcus, Haemophylus influenzae, enterobacterias.
Defectos del complemento: puede ser causada LES y enfermedad heptica congnita. Agentes: Streptococ-
cus, Staphylococcus, Neisseria, Pseudomonas.

Muy frecuente

51
4. Esplenectoma: Se produce principalmente por dficit de complemento y de IgM.
Causas:
Traumatismo
Teraputica: Prpura Trombocitopnico Idioptico como terapia final.
Agentes:
Streptococcus pneumoniae
N. meningitidis.
H. influenzae.
Salmonella.
Actualmente toda persona debe recibir la vacuna antineumoccica previo a la esplenectoma.
5. Transplante de rgano slido: depende de mltiples factores y los agentes potencialmente infectante var-
an en la evolucin
Factores predisponentes de infeccin en el paciente transplantado:
Estado receptor:
o Infeccin previa.
o Infecciones latentes.
Estado donante:
o Infeccin aguda.
Transplante
Inmunosupresin:
o Transplante de rin IS ms suave que transplantados de pulmn o corazn.
o Situacin pretransplante.
o Virus inmunomoduladores
CMV especialmente en transplante de hgado y rin.
Exposicin ambiental.
o nosocomial o comunitaria.
Mecanismos de inmunosupresin:
Dependen de mltiples factores:
o Terapia IS.
o EAI previa.
o Integridad de barreras mucocutneas.
o Neutropenia, linfopenia.
o Patologas sistmicas.
o Infecciones con virus inmunomoduladores.
o Resumen pregunta de prueba con grfico:
Existen 3 perodos de infecciones post-transplante:
Primer mes
o Infecciones nosocomiales.
o SAMR, Candida, Clostridium
o Porque la IS se est iniciando. Las dosis son progresivas.
1- 6 meses
o IS ms intensa

52
o Aparecen agentes oportunistas, infecciones residuales, activacin de infecciones latentes,
recidiva de otras infecciones.
o CMV, HSV, HBV.
> 6meses
o IS comienza a ser de menor intensidad, se adaptan a estar IS, terminan con 1 droga en vez
de 3 como en el perodo anterior.
o Infecciones son adquiridas en la comunidad o infecciones que venan desde antes, pero que
tienen una evolucin ms crnica.
Est determinado por el tipo de IS y el ambiente.
Entonces es muy importante situarse en este escenario cuando el paciente est con cuadro febril.
6. Terapia esteroidal
Mecanismos:
Ataca linfocitos y produce defectos en la fagocitosis.
Este es el objetivo para poder modular la respuesta inflamatoria, de rechazo o autoinmune, pero se
exponen al paciente a infecciones por los siguientes agentes:
Hongos filamentosos: Aspergillus.
Pneumocystis.
Virus: CMV, HSV, VZV
Criptococcus
Enterobacterias.
7. EAI con o sin terapia inmunosupresora
Mecanismos:
Defectos en fagocitosis.
Defectos en quimiotaxis.
Defectos en el complemento
Agentes:
Streptococcus, Staphylococcus
Haemophylus
Enterobacterias
Pseudomonas
Exmenes de Laboratorio
Confirmar la alteracin de base:
o Exmenes determinantes de la patologa especfica: diagnstico.
o Hemograma: neutropenia, linfopenia, etc.
o Medicin de Ig.
o Medicin de complemento.
Identificar el agente: (en ese orden)
o Cultivos mltiples.


53
o Buscar antgenos
o Buscar anticuerpos
o Deteccin de material gentico.
Evaluar compromiso orgnico:
o Funcin renal.
o Funcin heptica.
o Funcin respiratoria.
o Funcin cardiovascular.
Tratamiento
Aislamiento: sobre todo en neutropnicos, en terapia esteroidal no tan importante.
Drenaje de colecciones: radiologa intervencional, con puncin bajo scanner.
Antimicrobianos:
o ATB
o Antifngicos
o Antivirales.
Hay esquemas mltiples sobre todo en neutropnicos. Importante lo de los episodios en las distintas eta-
pas.
Ocasionalmente se trata de reconstituir las defensas con:
o Factores estimulantes de colonias.
o Inmunoglobulinas.
o Plasma fresco congelado. (C`)
o Transplante de mdula sea: ms que reconstituir las defensas en general es el tratamiento de patologa
original que llev a la neutropenia.

54
INFECCIONES MICOTICAS PROFUNDAS
Los hongos son estructuras uni o pluricelulares, macroscpicos o microscpicos y se pueden encontrar en el
medio ambiente o ser endgenos (El 90% viven en el medioambiente, algunos del gnero cndida son endge-
nos). Adems, tienen un rol ecolgico importante.
Tipos de infecciones micticas: micosis superficiales, micosis subcutneas, micosis profundas o sistmicas,
micosis endmicas y micosis oportunistas.
1. Micosis superficiales
Dermatomicosis (tias): - microsporum sp.
- trichophyton sp.
- epidermophyton fl.
Pitiriasis versicolor: - malassezia furfur
Piedra blanca: - trichosporon asahii
Candidiasis mucocutnea: - candida sp.

2. Micosis subcutneas
Casi no se ven en Chile porque los hongos que se producen no se encuentran en Chile, ya que son de un
medioambiente tropical.
Sporotrichosis: - Sporothrix schenkii
Cromoblastomicosis: - Fonsecaea pedrosoi
- Phialophora verrucosa
Micetoma: - Pseudallescheria boydii y Madurella micetomatis.

3. Micosis endmicas
No se ven en Chile
Histoplasmosis: - Histoplasma capsulatum
Coccidioidomicosis: - Coccidioides immitis
Blastomicosis: - Blastomices dermatitidis
Paracoccidioidiomicosis: - Paracoccidioides brasiliensis.

4. Micosis oportunistas
A. Criptococosis: es una levadura capsulada ambiental. Su reservorio esta en las deposiciones de las palo-
mas, secundariamente en la orina. Junto con la Candida es una de las levaduras ms importante en patolog-
a en Chile. Hay 11 especies, de las que es patgeno para el ser humano slo la neoformans, con las varie-
dades neoformans (serotipos a, d, ad) y gatti (serotipos b, c). Serotipo a es el ms frecuente en el mundo.
Produce infecciones oportunistas en pacientes inmunocomprometidos:
- Sida, es muy frecuente.
- Trasplante de rganos
- Terapia esteroidal
- Linfomas

55
Es muy poco inmunognico, por lo que la respuesta inflamatoria inicial es casi siempre pobre por lo que da
una clnica poco agresiva.
Formas clnicas
- Meningoencefalitis a LCR claro: Es poco expresiva y da compromiso de conciencia. Se sospecha en pacien-
tes SIDA, siempre es la infeccin de SNC ms frecuente por hongos.
- Compromiso pulmonar: neumona, neumonitis, bronconeumona, forma miliar, ndulos.
- Sobre todo en pacientes SIDA muy avanzados se da forma diseminada con o sin meningoencefalitis
Diagnstico
Cultivo: sangre, LCR, orina, secreciones bronquiales, lisis-centrifugacin en sangre en VIH.
Antgeno de criptococo: mtodo de ltex, que puede tener hasta 95 % de sensibilidad.
Tinta china en LCR: sensibilidad slo de 50 %, tiene una gruesa cpsula que impide que penetre la tinta lo
que hace que se vean redondelas negativas, pero pueden haber criptococcus inmaduros con cpsulas muy
delgadas, que dan falsos negativos.
Tratamiento
Anfotericina-B: Tratamiento de eleccin. Se da en dosis altas (hasta 3 gr totales), por tiempo prolongado (4
a 6 semanas)
5-fluorcitosina: uso asociado a anfotericina-B en pacientes no VIH (no disponible en chile)
Fluconazol por 4 a 6 semanas por VO posterior al trmino de la anfotericina-B
Algo muy importante es que VIH en etapa SIDA deben quedar con terapia supresora con fluconazol hasta
que recuperen su inmunidad o de lo contrario de por vida.
B. Mucormicosis: Es un hongo filamentoso que vive en el ambiente (materia orgnica en descomposicin).
Es de baja virulencia, pero en presencia de pacientes susceptibles es capaz de producir cuadros fulminantes
de alta mortalidad.
Factores de riesgo
-Diabetes mellitus e insuficiencia renal crnica en estado de acidosis
-Pacientes transplantados en terapia antirrechazo
-Neoplasias de origen hematolgico.
-Neutropenia primaria o secundaria.
Formas clnicas
- Lo ms frecuente es el compromiso craneal invasor. Se puede manifestar en forma rino-oculo cerebral,
otomenngea o rinosinusal facial. Se va a cavidades orbitarias, nasales e invade cerebro.
- El mucor crece dentro los vasos sanguneos (angioflico) y las hifas (ramificaciones) tapan los vasos y pro-
ducen isquemia necrosis infarto muerte.
- Por lo que si un Diabtico (DM II) descompensado con acidosis con secrecin griscea en el paladar o pa-
ciente con DM con celulitis periorbitaria. HAY QUE PENSAR EN MUCORMICOSIS!
- Forma pulmonar:
o No invasora: Colonizacin de cavidades externas o internas.
o Invasora: invade el vaso sanguneo produce trombosis, infartos, necrosis y hemorragia.
- Diseminada: en pacientes con neutropenia muy severa en terapia muy avanzada.
Diagnstico
- Buscar las hifas en estudio directo de tejidos.

56
- Histopatologa: angioinvasin, trombosis, infarto y destruccin tisular.
- Estudio de imgenes: SCANNER y RNM para ver el dao.
- Es decir, no basta con trula, hay que buscar en biopsia, ser agresivo porque de otra manera los pacientes
se mueren.
Tratamiento
- Piedra angular: Anfotericina B por tiempo prolongado y en dosis alta.
- Anfotericina B liposomal.
- Ciruga agresiva: excresis amplia. Es MUY agresivo.
- Nuevos antifngicos: Posaconazol. Se da por VO para seguir tratamiento con Anfotericina-B. Tambin se
utiliza en terapia combinada.
C. Aspergilosis: Es un hongo filamentoso que vive en el medio ambiente, su reservorio es la tierra de las
plantas ornamentales, basurales, excavaciones (brotes) y aire acondicionado. Aparece en lugares hmedos,
en frutas, en ampliaciones o construcciones.
Principales especies aisladas:
- fumigatus
- niger
- flavus
- terreus
Produce una amplia gama de patologas, las ms graves en pacientes susceptibles:
- neutropenia prolongada
- quimioterapia agresiva
- terapia esteroidal en altas dosis
La principal puerta de entrada es respiratoria. El mecanismo de agresin es angioinvasin, produciendo
trombosis y necrosis.
Formas clnicas
- Alrgica: aspergilosis broncopulmonar alrgica, es muy frecuente pero no es invasora.
- Colonizacin: cavidades externas o internas.
- Invasin: sinusal, pulmonar, cerebral.
- Toxicosis: toxinas producidas principalmente por aspergillus flavus (crece muy fcilmente en el man que
si est mal tostado puede matar a un enfermo inmunosuprimido)
Rol del TAC de trax
- Signo del Halo: da 0 a 5
o Hay que ir a buscarlo
o Necrosis de coagulacin en la parte cen-
tral ms densa.
o Parte perifrica es de hemorragia.
- Consolidacin del rea: da 5 a 10
- Signo de media luna.: da 10 a 20.
- El mejor tratamiento es la recuperacin de los
blancos

57
Diagnostico
- Cultivo: tiene bajo rendimiento, hay que obtener la especie porque determina el tratamiento.
- Deteccin de anticuerpos: IgG en el test de dda, alto rendimiento, excepto en inmunosuprimidos.
- Deteccin de antgenos de galactomanano, que es un componente de la pared que se desprende del hon-
go cuando este va creciendo.
- PCR: alta especificidad en sangre, menor en LBA
- Imgenes: Scanner y RNM en rea comprometidas.
Tratamiento
- Anfotericina-B en altas dosis y por tiempo prolongado. 23% de respuesta, en general malos resultados, so-
bre todo por el avanzado estado de inmunosupresin de estos pacientes. A pesar de realizar un diagnsti-
co a tiempo la inmunosupresin presume un pronstico muy malo en estos pacientes.
- Itraconazol: uso en terapia de supresin por VO, nunca de primera lnea.
- Fluconazol: no tiene efecto
Nuevas terapias:
- Voriconazol: tiene resultados muy favorables en aspergilosis. Es la indica-
cin de primera lnea para aspergilosis invasora y se puede asociar a anfo-
tericina-B porque tienen mecanismos diferentes. Mayores ventajas: baja
toxicidad, buena biodisponibilidad y potencial uso asociado.
- Caspofungina: resultados favorables en pacientes refractarios o intole-
rantes a otras terapias. Ventajas: baja toxicidad, potencial uso asociado y
bajo riesgo de resistencia.
La Prevencin es muy importante, porque en general la respuesta mxima que podemos esperar es del
50%.
D. Candidiasis: Es un hongo levaduriforme, unicelular que en material orgnico adopta diversas formas
(hifas y pseudohifas). El reservorio a diferencia de todos los otros es el humano y animal, siendo lo ms im-
portante la piel y el tracto gastrointestinal del hombre. Adems, puede estar en medioambiente, pero lo
que importa es que es el nico endgeno. Se han identificado cerca de 200 especies, pero para el hombre
slo son patgenas un grupo reducido: C. albicans y no albicans, estas ltimas son las que con mayor fre-
cuencia hacen resistencia a terapias antimicticas.
Se ha documentado un significativo aumento en las infecciones graves por candida tanto en los pacientes
inmunocomprometidos como en los pacientes crticos.
De todas las infecciones micticas de origen nosocomial, el 80% corresponde a especies de candida, princi-
palmente albicans.
La mortalidad de las infecciones sistmicas permanece elevada, entre un 25 a un 60%.
Slo Candida albicans produce el tubo germinativo que es la forma de crecimiento de la hifa, en cambio, las
no albicans no. Con esa prueba se sabe de inmediato si es albicans o no.
Defensa contra cndida:
- Primera barrera: indemnidad de piel y mucosas.
- Por lo tanto quimioterapia, mucositis, uso de catteres (endovenosos o vesicales) y ciruga digestiva son si-
tuaciones de riesgo.
Respuesta de aspergilosis invasora a
diferentes antimicticos
Abcd
Ablc
Ambisome
Anfo-b
Itraconazol
Posaconazol
Voriconazol
Caspofungina
49%
40%
50%
23%
39%
53%
51%
45%

58
- Se controla por la microbiota residente (microbiota intestinal) la que evita su sobrecrecimiento, por lo tan-
to, con el uso de antimicrobianos de amplio espectro y por perodo prolongado se altera la microbiota,
aumenta la cndida y pasa a la sangre.
- Los neutrfilos son capaces de fagocitar a la candida en sangre, por lo tanto en pacientes neutropnicos se
produce infeccin diseminada.
Neutropenia primaria: neoplasias hematolgicas
Neutropenia inducida: quimioterapia.
En resumen son factores de riesgo: Neutropenia, uso de antibiticos de amplio espectro, catteres venosos
centrales (uso prolongado), colonizacin previa por candida, gran ciruga (digestiva), ciruga complicada, in-
tervenciones mltiples, estada prolongada en UCI, hemodilisis, nutricin parenteral, uso de esteroides o
inmunosupresores, ventilacin mecnica, diabetes mellitus, catteres venosos perifricos, catteres urina-
rios.
Formas clnicas
- Infeccin superficial o localizada de piel o mucosas, es de menor gravedad.
- Infeccin invasora localizada: se evidencia compromiso neurolgico, endocrdico, osteoarticular o pulmo-
nar, pero aislado se incluye la candidiasis del tracto urinario en paciente con sonda vesical.
- Infeccin invasora diseminada (candidiasis sistmica): se afectan mltiples rganos por va hematgena.
Hay compromiso del SNC, cardaco, renal, ocular, cutneo e incluso pulmonar. Esta forma sistmica se
presenta en los pacientes portadores de uno o ms de los factores de riesgo previamente mencionados.
Diagnstico
- Cultivo del hongo en sangre
- Cultivo del hongo en reas estriles
- Demostrando su presencia en tejidos
Todas estas tcnicas tienen bajo rendimiento.
- Hemocultivo (+) en menos del 50% de las autopsias que muestran evidencias de Candidiasis invasoras.
Gracias al hemocultivo automatizado los resultados han mejorado, tambin con la tcnica de lisis-
centrifugacin y posterior inoculacin en medios slidos.
- Fondo de ojo: da diagnstico inmediato cuando existe endoftalmitis (absceso retinal y/o vtreo). Esta
tcnica es altamente especfica, pero de muy baja frecuencia (10 a 30%).
- Anticuerpos en sangre: tiene bajo rendimiento, ya que algunos pacientes no desarrollan respuesta humo-
ral a pesar de existir la infeccin, sobre todo los severamente inmunodeprimidos.
- Antgenos en sangre: bajo rendimiento, ya que su deteccin es muy variable. En pacientes con infeccin
demostrada, se encuentran ttulos bajos y en casos de infeccin no sistmica, pueden encontrarse ttulos
altos.
Tratamiento
- Anfotericina-B: es la droga de eleccin, pero es muy txica. Se describen reacciones agudas (durante su
administracin endovenosa) y efectos adversos renales (dao glomerular y tubular) y medulares (depre-
sin).
Es uno de los pocos medicamentos que no funciona con una dosis diario durante un tiempo es con un ob-
jetivo hasta que pase la enfermedad.
Cndida dosis > a aspergillus > a mucor. La dosis debe ir subindose de a poco lo que hace difcil llegar a al-
tas dosis.

59
Las formulaciones lipdicas permiten utilizar dosis mucho ms altas, completamos la dosis mucho antes y
tenemos menor toxicidad. El ambisome cuesta mil dlares diarios, es inalcanzable y se reserva a ciertas
patologas muy especficas. Mezclarlo con la anfotericina normal es peor.
- Fluconazol: se utiliza para tratamiento de hongos no filamentosos: es decir criptococos y cndida. Tiene
Accin equivalente con Anfotericina-B en los agentes mencionados anteriormente. Su problema es la re-
sistencia especialmente en cndida noalbicans.
Drogas Antifngicas
Antifngicos en uso:
- Anfotericina clsica, Anfotericina liposomal, Fluconazol, Itraconazol y 5-Floucitosina (no est disponible en
Chile).
Nuevos antifngicos.
- Triazoles, Inhibidores de glucano sintetasa, entre otros.
- Voriconazol: posee actividad contra cndida y aspergillus. Su Accin sobre fusara en general est asociada
a anfotericina b liposomal. Es de primera lnea en aspergillus.
Inhibidores de la glucanosintetasa.
- En Chile equinocandidas que debilitan la pared, entra lquido y el hongo estalla.
- Esta estructura no est en c humana por lo que las interacciones son mnimas.
- Actividad antifngica;
o Cndidas.
o Aspergillus.
o Pneumocystis jirovecci: en casos a personas alrgicas a cotrimoxazol
Sitio de accin principales antifngicos


60
INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
Las infecciones de piel y tejidos blandos son relativamente comunes en la prctica clnica. Existen varios ti-
pos de acuerdo a la estructura comprometida. Su presentacion va desde cuadros leves a formas altamente
letales y de acuerdo a la gravedad, su manejo puede ser ambulatorio como hospitalario.
Siempre considerar cuadro clnico, sitio anatmico, aspecto de la lesin, antecedentes del paciente (mrbi-
dos, laborales, mordeduras, etc.) y estado inmunolgico.
En pacientes hospitalizados siempre intentar diagnstico etiolgico por puncin de la lesin, biopsia o ex-
ploracin quirrgica. Para el diagnstico es necesario considerar: examen directo, cultivos, tinciones, etc.

Imptigo
Es una Infeccin vesculo-pustular superficial de la piel.
Poblacin afectada: Frecuente en nios. Muy raro en adultos y se ha visto a so-
breinfeccin de lesiones labiales herpticas. Si el paciente es inmunocomprome-
tido la lesin es ms severa desde el punto de vista de la extensin.
Ubicacin: Generalmente en reas expuestas de la cara (perinasal, peribucal) y
menos frecuentemente en extremidades.
Factores asociados:
o Ambientes hmedos, calurosos
o Pobreza, hacinamiento, malas condiciones higinicas
o Portacin de SBGA predisponen a esta enfermedad y a diseminarlo al resto de
la familia
Cuadro clnico:
o Presentacin clnica puede ser indistinguible
o Afectados tienen mltiples lesiones pero no presentan toxicidad sistmica, no se ven afectados desde el
punto de vista del estado general.
o Lesiones: vesculo-pstulas se rompen, se forma un tipo de costra gruesa, color dorado, adherente (costra
mielicrica). Puede haber adenopata local acompaante.
Agentes etiolgicos: Streptococcus -hemoltico Grupo A (Streptococcus pyogenes) y Staphylococcus aureus
Diagnstico diferencial: varicela, herpes, psoriasis pustulosa
Superficiales
Epidermis Imptigo
Dermis Erisipela
Profundas
Hipodermis Celulitis
Fascia superficial y profunda Fasceitis necrotizante
Msculo Miositis gangrenosa

61
Tratamiento: Jabn antisptico, cloxacilina VO, Mupirocina (tratamiento tpico)
Foliculitis
Es una Piodermia que compromete el folculo piloso.
Factores asociados: A veces se relacionan con la afeitada
Cuadro clnico:
o No causa toxicidad sistmica
o Lesiones: mltiples, 5 mms o <, solevantadas, eritematosas en la regin
basal y pstula central. Pueden drenar espontneamente o curar sin de-
jar cicatriz.
Agente etiolgico: Staphylococcus aureus. Otros agentes: Pseudomona (ex-
posicin a agua de piscina insuficientemente clorada), Cndida (uso de cor-
ticoides).
Complicaciones: Foliculitis recurrente, furnculo
Tratamiento: tpico con jabn antisptico o Mupirocina
Furnculo y Carbunclo
El Furnculo es un ndulo inflamatorio abscedado que compromete a un folculo piloso. Generalmente se
necrosa en su porcin central. Carbunclo son varios fornculos formando una sola masa inflamatoria.
Ubicacin: Aparecen en reas de la piel sometidas a friccin o perspiracin*. Regin posterior del cuello,
glteos, axila y cara.
*PERSPIRAR. (Del lat. per, de parte a parte, y spirare, soplar.) intr. Transpirar insensible y constantemente a travs de
la piel o de las membranas
Factores predisponentes: obesidad, terapia con corticoides,
neutrfilos disfuncionantes, DM.
Cuadro clnico:
o Furnculo es una lesin nodular, dolorosa, de la que drena pus.
o Sntomas sistmicos pueden verse en casos de Carbunclo (fie-
bre o CEG)
Agente Etiolgico: Staphylococcus aureus.
Tratamiento:
o Calor local para promover el drenaje espontneo.
o Drenaje quirrgico en el caso que no ocurra espontneamente.
o Si hay fiebre: cloxacilina.
o Furunculosis recurrente: Vitamina C, eliminacin de portadores nasales de S. aureus, clindamicina.
Erisipela
Es un tipo particular de celulitis superficial, que afecta la epidermis y sus linfticos.
Poblacin afectada: Ocurre en nios y adultos, mayor riesgo ancianos y nios pequeos.
Ubicacin: 70 80 % de las lesiones en las extremidades (sobre todo inferiores), el resto en el rostro (aspec-
to de alas de mariposa).
o Brazos: comn mujeres con cncer de mamas, que quedan con edema crnico de la extremidad. Por lo
general es por Streptococcus grupo C.
o Cara: poco comn, pero por la ubicacin es ms grave.

62
Condiciones predisponentes:
o lceras cutneas
o Eczema
o Infecciones fngicas (intrtrigo)
o Alteracin cutnea local
o Edema Local
o Compromiso del drenaje venoso y linftico (linfedema)
o Obesidad ,OH, DM, Sd. Nefrtico
Cuadro clnico:
o Frecuentemente hay una puerta de entrada (2/3 de los casos): heridas, micosis, psoriasis, etc.
o Inicio generalmente brusco, pero no necesariamente debutan con la lesin. Muchas veces comienzan so-
lo con fiebre, o dolor en la extremidad y a las horas se comienza a ver la lesin.
o Lesin: dolorosa, eritematosa, edematosa, borde solevantado, lmite no tan preciso entre piel sana y en-
ferma. Esto ltimo es caracterstico de la erisipela. Las lesiones de los dedos pueden verse como rode-
tes indurados.
o Fiebre, calosfros, CEG, linfangitis, leucocitosis.
o Recurrencia en el mismo lugar 30%.
Agente etiolgico: Streptococcus pyogenes (SBGA), este es casi patognomnico de la erisipela. Rara vez S.
aureus, Strep. Grupo G o C.
Diagnstico diferencial: LES, por la asociacin entre el eritema malar y la localizacin de la erisipela
Diagnstico:
o Leucocitosis en el hemograma
o Hemocultivos (+) 5%
o Cultivo farngeo (+) 20%
Complicaciones: Compromiso ms profundo y fasceitis. La piel se descama a los 5-10 das del inicio
Tratamiento:
o Penicilina G sdica EV (c/ 4 a 6hrs): actividad antimicrobiana contra S. pyogenes y otros estreptococos.
o Amoxicilina-Acido Clavulnico (inhibidores de la -lactamasa): dos veces al da, permite terapia ambula-
toria.
o Clindamicina EV (alrgico a B-lactmicos)
o Cefazolina EV (c/ 8 hrs, alrgico B-lactmicos)
o Eritromicina VO (formas leves)
o Erisipela recurrente: Tratados con esquemas iniciales: Terapia supresora por 12 a 15 meses con PNC. En
pacientes que han hecho 3 o ms episodios de erisipela en el ao si vale la pena dar el tratamiento pro-
filctico de eritromicina, dosis 259 mg c/ 12 horas (comn en mujeres mamectomizadas)
Celulitis
Caractersticas: Infeccin ms profunda que compromete la piel y el celular subcutneo.
Ubicacin: Puede comprometer cualquier rea del cuerpo, siendo las extremidades el sitio ms comn y el
rostro.
Factores predisponentes:
o Linfedema
o Insuficiencia venosa: la pierna igual queda edematosa despus del tratamiento y su recuperacin ser
bastante lenta.
o Safenectoma

63
o Injertos venosos autlogos
o Edema EEII
o Sobrepeso
o Puerta de entrada: alteracin cutnea local: trauma, intertrigo fisurado, lcera, heridas, otras infecciones
de la piel, etc)
Cuadro clnico:
o Compromiso sistmico (fiebre, CEG, mialgias, calosfros). Estos sntomas pueden comenzar con fiebre y
luego de 6, 12 hasta 24 hrs aparecer la lesin.
o Lesin: Dolor, calor local, eritema, edema difuso del rea comprometida, extensin sin lmite preciso
(permite diferenciar con erisipela), linfangitis, adenopata regional, formacin de abscesos, sobreinfec-
cin con bacilos Gram (-)s.
o Resolucin es habitualmente lenta (2 semanas). Al inicio del tratamiento la lesin puede aumentar y lue-
go lo primero en desaparecer son los sntomas sistmicos y por ltimo comienza a mejorar la lesin. Un
signo de esto es que se ven pliegues en la superficie de la piel, producto de la retraccin de la inflama-
cin.
Diagnstico:
o Cultivo de aspirado de la lesin (+) 30%
o Hemocultivos (+)s ms que en la Erisipela
o Leucocitosis
o PCR: un poco alta al comienzo (4,5 donde el valor normal es 1). Al par de das este valor se hace mucho
mayor.
DATO: Durante el tratamiento primero bajan los leucocitos y despus la PCR
o Eco de partes blandas: cuando la lesin ocurre en el codo se presenta con bursitis, por lo que es til este
examen. As que en extremidades inferiores pedir eco de partes blandas y/o estudio del retorno veno-
sodiagnostico diferencial de trombosis.
Agente etiolgico: Streptococci B-hemolticos (A, B, C y G), Staphylococcus aureus, otros. El que tiene ms
importancia es el Staphylococcus aureus.
Tratamiento:
o Penicilina + Cloxacilina: Penicilina acta en etapa exponencial del crecimiento de bacterias, y cloxacilina
acta en la etapa de plateau y de crecimiento exponencial.
o Cloxacilina EV sola: podra ser suficiente para el espectro. Considerar que es ms flebitognica.
o Clindamicina EV (en alrgicos a B-lactmicos)
o Amoxicilina-Ac. Clavulnico
o Cefazolina EV (cefalozsporina de 1 generacin)
o Nuevas quinolonas VO o EV (levofloxacino, moxifloxacino) (en alrgicos a B-lactmicos)
Criterios diagnsticos tradicionales en el reconocimiento de erisipela y celulitis
Erisipela
Inflamacin cutnea bien demarcada y solevantada
Inicio agudo (<24 horas), asociada a fiebre (>38C) o calofros
Lesin generalmente unilateral (98%) que afecta predominantemente la pierna o el pie (85%)
Factores de riesgo presentes en gran parte de los pacientes (linfedema, puerta de entrada local, etc)*
Un bajo porcentaje de los pacientes puede presentar ttulos de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) positivos al inicio o
durante el seguimiento serolgico ( 40%)

64
Celulitis
Inflamacin cutnea de lmites imprecisos y no solevantada
Inicio agudo y asociado a fiebre en ocasiones
Factores de riesgo presentes similares a los de erisipela a los que se agrega safenectoma reciente.
*ASO: es ms para Streptococcus.
Estrategias diagnsticas microbiolgicas y serolgicas disponibles en casos de celulitis o erisipela
Mtodos microbiolgicos
Cultivo del contenido de lesiones bulosas (<5% de los casos)
Cultivo de aspirado de infiltracin salina estril en la lesin
Hemocultivos (<5% positividad, excepto en cuadros invasores por S. pyogenes)
Inmunofluorescencia directa o aglutinacin con partculas de ltex para diferentes antgenos estreptoccicos en mues-
tras de biopsia cutnea (en casos de investigacin)
Mtodos serolgicos
Ttulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina O (ASO) al inicio o durante el seguimiento (40% positividad, asociados
a S. pyogenes o estreptococos del grupo C o G)
Deteccin de anticuerpos anti-hialuronidasa o anti DNAasa B (S. pyogenes, estreptococos grupo C o G)
Deteccin de anticuerpos anti-lisina o anti-nucleasa de S. aureus
Manejo del paciente con celulitis o erisipela:

SAMR
La resistencia a meticilina del S. aureus (SAMR), ha sido desde los aos 60 una caracterstica de las cepas
hospitalarias, muy poco tiempo despus de la introduccin de la Meticilina (1959). Esta R es mediada por la
presencia de la PBP-2 (codificada por el gen mecA), localizado en un cassette cromosmico PVL est presente
en todos los casos de sepsis severa, fascetis necrotizante o neumona, independiente tipo gentico o presencia
del gen meca.
Fuerte asociacin entre PVL y SCCmecIV SCCmecV.
Ubicacin: Se asocia principalmente con infecciones de piel y tejidos blandos.

65
Poblacin afectada: en personas jvenes, sin exposicin reciente a instituciones de salud
Cuadro clnico:
o Infeccin de piel y tejidos blandos, incluyendo fasceitis necrotizante
o Otitis media y externa
o Osteomielitis
o ITU
o Endocarditis
o Sepsis
o Neumona necrotizante
o Estafiloccico (SCCmec).
Tipos de SAMR:
o SCCmec tipo IV o V: en general se asocia a las adquiridas en la comunidad.
o SCCmec tipo I, II y III: se asocian a clones intrahospitalarios y multiresistentes.
En los ltimos aos se han descrito cepas de SAMR provenientes de la comunidad:
o Los primeros SAMR de la comunidad se observaron en los aos 80 en usuarios de drogas endovenosas
o Con patrones de susceptibilidad antibitica diferente.
o Sin asociacin a los factores de riesgo clsicos.
o Presentacin ms agresiva que la causada por el S. aureus comunitario frecuentes. (fascetis y neumona
necrotizante)
Epidemiologa:
o A la fecha se ha convertido en el microorganismo ms habitual en las consultas ambulatorias en USA.
o El ao 2002 aparecen los primeros brotes en la regin (Uruguay)
o Desde el ao 2005 se describe primer caso en Chile, en un paciente con viaje reciente a Uruguay.
o 2007 primeros casos descritos en Chile de origen autctonos.
Caractersticas:
o Frecuentemente se ha observado que poseen genes para la citotoxina PVL (Panton-Valentin Leucocidi-
na). Esta toxina es capaz de destruir leucocitos y producir necrosis tisular.
o PVL no se encuentra en SAMR de origen hospitalario con SCCmec I, II y III, sino que ms del 90% de
SAMR de la comunidad causantes de casos presentan PVL.
Tratamiento:
o Pacientes que se hospitalizan: Vancomicina (alternativa: Linezolid)
o Pacientes con terapia ambulatoria: Cotrimoxazol, clindamicina, doxiciclina.
Caractersticas SAMR Hospitalario SAMR de la comunidad
Clnica Infeccin de sitio quirrgico o
invasoras
Infecciones de piel, raramente invasivas, mlti-
ples y recurrentes
Epidemiologa Ancianos, institucionalizados
devices
Jvenes, atletas, usuarios de drogas IV, perso-
nal militar, reos, hombres que tienen sexo con
hombres.
Resistencia antibitica Multiresistencia Resistencia a B-lactmicos
Marcadores moleculares PVL
SCCmec I-III
PVL +
SCCmec IV-V
Infecciones de tejidos blandos por mordeduras de perros y gatos
Las mordeduras por estos animales ocurren con mayor frecuencia en extremidades superiores.
Hombres son mordidos con mayor frecuencia por perros y las mujeres por gatos.

66
Nios sufren mordeduras con mayor frecuencia que los adultos.
Microbiologa:
Aislamientos de muestras de heridas infectadas por mordeduras de perros son polimicrobianas, destacan-
do:
o Staphylococcus aureus
o Streptococci alfa, beta y gama hemolticos
o Bacilos gram (-)
o Anaerobios
Todos estos forman parte de la flora normal de la boca del perro
o Pausteurella multocida: Prevalencia de 20-50%
o Otros: P. canis, P. septica
Cuadros clnicos
o Celulitis
o Linfangitis
o Abscesos subcutneos
o Artritis sptica, osteomielitis
o Asociadas a la herida consecuencia de la mordedura
o Herida sin evidencias de infeccin
o Infecciones en relacin a las prtesis
Tratamiento
o Manejo quirrgico de la herida si es necesario.
o Terapia antibitica: Si no hay evidencias de infeccin, se debe indicar terapia profilctica durante 5 a 7
das. En los siguientes casos dar profilaxis: Ancianos, inmunodeprimidos, cerca de una articulacin prot-
sica, herida de la mano, herida puntiforme profunda, herida que requiere debridamiento quirrgico,
herida de una extremidad con alteracin del retorno venosos o linftico y en heridas por mordedura de
gato, algunos recomiendan profilaxis siempre.
o Antibiticos: Amoxi-clavulnico, Ampi-sulbactam por 3 a 5 das.
o Herida infectada
Cultivo
Rx. sea (osteomielitis, presencia de cuerpos extraos como dientes)
Manejo quirrgico si hay tejido desvitalizado o formacin de abscesos (no se recomienda el cierre
primario)
Terapia antibitica: amoxi-clavulnico, ampi-sulbactam, cefuroximo, al menos por 10 das (si no existe
artritis u osteomielitis). Busco abarcar un amplio espectro: gram (+), (-), aerobios y anaerobios.
Infecciones asociadas a pie diabtico
Entidad especfica de los pacientes con DM.
Consecuencia de asociacin de macro y microangiopata, neuropata, deformidades ortopdicas.
Origen: lceras que se sobre-infectan.
Evolucin: celulitis, fascetis, miositis, osteomielitis.
En el caso de los gatos tambin son infecciones polimicrobianas (en nmero menor) pero el agente ms
importante es Pasteurella multocida

67
En la eleccin del tratamiento antimicrobiano apropiado para un paciente con pie diabtico, se deben con-
siderar los siguientes factores:
- Severidad de la infeccin:
En pacientes sin amenaza de amputacin son monomicrobianas (cocceas Gram (+)s aerobias, S. aureus
y Streptococcus spp. )
En cambio en las infecciones severas con amenaza de amputacin, hay participacin polimicrobiana (ba-
cilos Gram (-)s y anaerobios)
- Lugar de adquisicin y tratamiento AB previo:
En infecciones adquiridas en el hospital y especialmente con tto previo, se aslan con ms frecuencia
SAMR, bacilos G (-) no fermentadores, enterobacterias MR y Enterococcus spp.
o Condiciones del husped: Funcin renal, grado de compromiso vascular, gastroparesia, alergia a me-
dicamentos.
o Costos
Infecciones leves sin amenaza de amputacin ni riesgo vital
El manejo puede ser ambulatorio con AB VO. Se recomienda monoterapia y los AB que han demostrado
eficacia son:
o Cefalosporinas de primera generacin, de las cuales la ms utilizada es cefalexina con eficacia > a 70%;
sin embargo, otras como cefradina y cefadroxilo tienen similar espectro e incluso en el caso de cefa-
droxilo mayor vida media, por lo que cualquiera de ellas puede recomendarse.
o Clindamicina muestra resultados similares. Tambin puede recomendarse lincomicina que posee el mis-
mo espectro contra Gram positivos.
o Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-cido clavulnico son efectivas en el tratamiento de infecciones sin
amenaza de amputacin y su utilidad ha sido probada como "switch" desde terapia EV en infecciones
graves, con resultados favorables superiores a 80%.
o Ciprofloxacino tambin ha probado su eficacia en el tratamiento de las infecciones sin amenaza de am-
putacin.
o Con las nuevas quinolonas de espectro ampliado para Gram positivos, tales como levofloxacina y moxi-
floxacina, entre otras, existe menos experiencia en pie diabtico.
Sin embargo, han demostrado eficacia en infecciones de partes blandas por lo que su utilizacin puede ser
considerada dentro de las alternativas de tratamiento de infecciones leves a moderadas en pie diabtico.
Infecciones asociadas a riesgo de amputacin
Ms severas
Manejo mdico-quirrgico
Combinaciones de antibiticos :Cefalosporinas de 3 gen o Ciprofloxacino + MTZ o Clindamicina
Ampi-sulbactam, Tazobactam-piperacilina, tambin efectivas
Ajustar con resultados de cultivos
Fasceitis necrotizante tipo I y II, gangrena gaseosa, miositis gangrenosa
Infecciones caracterizadas clnicamente por destruccin fulminante de los tejidos.
Signos sistmicos, toxicidad.
Alta mortalidad.

68
Destruccin extensa de tejidos (fascia, grasa, msculo), trombosis, bacterias abundantes y gran infiltrado de
clulas inflamatorias.
Requiere alta sospecha diagnstica y manejo agresivo (ciruga)
Fasceitis Necrotizante
Fasceitis necrotizante tipo I:
Infeccin profunda que compromete tejido subcutneo, con destruccin progresiva de la fascia y grasa,
puede respetar la piel.
FN Tipo I: Infeccin mixta (gram (+), (-), aerobio y anaerobios)
Poblacin afectada: Ocurre despus de cirugas y en pacientes diabticos o con patologa vascular perifri-
ca.
Ubicacin: Extremidades inferiores (pie) Diabticos.
Diagnstico: Hemocultivos y cultivo de tejidos.
Tipos:
o FN cervical por solucin de continuidad de mucosas post ciruga o instrumentacin o infeccin odont-
gena (Angina de Ludwig). Este es un cuadro muy raro y de altsima mortalidad.
o Gangrena de Fournier: rea perineal, penetracin de la mucosa gastrointestinal o uretral por organismos
entricos, de disemina a gluteos, escroto, pared abdominal. Por esto que es polimicrobiana.
Tratamiento:
o Quirrgico: ES EL MEJOR TRATAMIENTO
o ATBs (PNC 20 millones/da + Clindamicina 600-900 mg c/8 hrs).
o Bajo el diafragma agregar Cefalosporina de 3a generacin o Quinolona.
o Tambin se puede usar Carbapenem
Fasceitis necrotizante tipo II:
Infeccin rpidamente progresiva, con necrosis de tejido subcutneo y fascia, con necrosis secundaria de la
piel.
Agente etiolgico: SBGA (S. pyogenes). Cepas con serotipo de protena M1 y M3, productores de exotoxinas
pirognicas. Aumento de la incidencia en los ltimos aos y tambin se ha visto en brotes.
Poblacin afectada: Se presenta en personas sanas.
Factores predisponentes: Ciruga, traumas, varicela, heridas, drogadiccin EV
Cuadro clnico:
o Lesin: muy dolorosa, edema, eritema sin mrgenes definidos, hrs despus aparecen bulas con conteni-
do rosado o rojo, piel violcea y necrosis.
o Bulas pueden romperse.
o Muchas veces el aspecto superficial no se ve tan terrible, pero la lesin puede estar necrtica en la parte
inferior.
o Compromiso progresivo del paciente, hipotensin, shock, hipo o hipertermia, Sd de disfuncin multi-
orgnica.
o 50% cursa con Shock txico asociado.
o Alta mortalidad, incluso con tratamiento adecuado (40%).
o Al comienzo parten con dolor y luego en horas aparece una lesin mormlea en la piel y luego compro-
miso orgnico, que lo lleva a la UCI y terminan con un shock txico.
Diagnstico:
o Laboratorio: Leucocitosis, desviacin izquierda, CK, CKMB elevadas, GOT y creatinina altas, hipocalcemia.

69
o El diagnstico se hace con hemocultivos, muestra de bulas positivas.
Tratamiento:
o Debridamiento quirrgico amplio.
o Antibiticos (PNC 24 millones/da + Clindamicina 900 mg c/8 EV)
o Inmunoglobulina (por 4 das)
Se da asociado. En donde las bacterias en un comienzo crecen muchsimo de manera exponencial, siendo en
esta etapa til el -lactmico que interfiere en la sntesis de la pared. Luego los microorganismos se quedan en
un plato y dejan de crecer, por lo que el beta-lactmico no funciona. La clindamicina si funciona en ambas
etapas por eso se asocian.
Miositis Necrotizante
Gangrena gaseosa (Mionecrosis Clostridial)
Miositis gangrenosa (necrotizante) espontnea
Cuadros que tpicamente evolucionan diseminndose por contigidad desde un rea de trauma o ciruga o
por diseminacin hematgena con siembra en el msculo.
Se caracterizan por una gran y rpida destruccin de tejido muscular.
Gangrena Gaseosa
Caractersticas: Infeccin grave, rpidamente progresiva.
Ubicacin: Compromete el msculo.
Etiologa:
o Clostridium perfringens. Est en las deposiciones humanas.
o Requiere tejido desvitalizado para su crecimiento y desarrollo.
o Sus esporas se encuentran en el suelo o material contaminado.
Factores asociados:
o Fracturas expuestas
o Heridas de guerra o traumticas (comn en heridas a bala)
o Ciruga biliar o intestinal
o Aborto sptico
o Ruptura prolongada de membranas
o Inyeccin de herona
Cuadro clnico:
o Dolor muy intenso de la zona afectada (sitio quirrgico o trauma), edema, bulas, secrecin sero-
hemtica, mal olor, gas, crepitacin, piel plida, luego violcea, necrosis (24-36 hrs.)
o Evolucin con Shock sptico, hemlisis (toxinas alfa y theta), FOM.
Diagnstico: Tincin de Gram: bacilos G (+)s grandes, o Gram variable.
o Hemocultivos (+)s 15%
o Hemograma sptico
o TAC o RNM se observa gas en tero u otros tejidos comprometidos.
Tratamiento:
o Ciruga radical + PNC 24 millones/da EV + Clindamicina 900 mgs c/8 hrs EV
o Manejo en UTI
o O2 Hiperbrico? (inhibir crecimiento bacteriano y la sntesis de toxinas): til, pero en la prctica es muy
complicado trasladar a un paciente en estas condiciones a este lugar.

70
Miositis gangrenosa espontnea:
Etiologa: producida por Streptococcus pyogenes (SBGA)
Cuadro menos frecuente.
Poblacin afectada: Personas previamente sanas. En hombres y mujeres por igual
Factores asociados:
o Trauma cerrado (no hay antecedentes ni de ciruga, ni lesin a bala u otras)
o Abrasiones de la piel
o Uso de AINEs
Cuadro clnico:
o Fiebre, toxicidad sistmica.
o Dolor exquisito, zona afectada muy sensible, indurada, piel se compromete (petequias, vesculas, bulas),
extensin a otros grupos musculares.
o No hay gas, por lo tanto tampoco crepita.
o Hipotensin, Insuficiencia renal 4-6 hrs. previo a las manifestaciones cutneas.


71
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA
Una infeccin se define como la entrada, establecimiento y multiplicacin de microorganismos en la super-
ficie o en el interior de un husped, el que reacciona con una respuesta de carcter defensivo: la Inflamacin.
Es decir, para que haya infeccin se requiere de la respuesta del organismo, de no ser as, estaramos hablando
de colonizacin, portacin, etc. Esta respuesta es absolutamente inespecfica.
La inflamacin tiene como
objetivo localizar y controlar la
invasin microbiana (en este
caso, pero podra tratarse de
una injuria de cualquier tipo y
la respuesta sera igual),
adems de iniciar la reparacin
del tejido agredido. Y esto lo
hace activando las clulas fa-
gocticas y la generacin de
mediadores proinflamatorios y
antiinflamatorios.
El endotelio tiene un rol
muy importante en la inflama-
cin es el rgano base para
este proceso.
Todo este proceso se auto
perpetua localmente hasta
reparar el problema.
En paralelo se activan los
macrfagos y linfocitos. Estos
liberan citoquinas (TNF, IL-1, IL-
2 e IL-6) y mediadores proinflamatorios (PAF, leucotrienos, cininas y PG), todo esto amplifica el proceso local y
se produce la reparacin tisular, restaurndose la homeostasis. Todo esto es vlido para cualquier tipo de noxa.
En algunos casos, ya sea por sobrecarga de microorganismos o prdida de la regulacin de la respuesta in-
flamatoria, esta se amplifica descontroladamente. Y este proceso en lugar de reparar provoca dao. La infec-
cin inicial es local, luego se va haciendo sistmica y aparece una repuesta pro-inflamatoria muy conocida y
una repuesta antiinflamatoria compensatoria, la que es ms terica.
La infeccin local, genera una respuesta inflamatoria descontrolada a la que llamaremos SRIS (sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica), la que es caso de ser infeccin es denominada sepsis. Esta puede progresar
a una sepsis grave y luego a un shock sptico. Este ltimo tiene 3 caminos: la recuperacin, el SDOM (Sndro-
me de disfuncin orgnica mltiple) o la muerte, y en muchos casos son ms los que mueren que los que se
salvan.
Antes cada uno inventaba un trmino y lo usaba en su establecimiento, era confuso. Por esto en 1992 un
grupo de investigadores liderados por Roger Bone hicieron un consenso para ordenar la terminologa:
SRIS: Situacin generada por una noxa, en la que se cumplen dos o ms de los siguientes:
o Temperatura >38C o <36C
o Frecuencia cardaca >90 latidos por minutos
Sitio de la Infeccin
Activacin del endotelio
Molculas de adherencia
Quimiotaxis de Leucocitos
Activacin de PMN
Agregacin y Marginacin
Diapdesis y Migracin
Fagocitosis de Bacterias y detritus
Liberacin de Mediadores
Vasodilatacin local e hiperemia
Permeabilidad microvascular
Reparacin Tisular

72
o Frecuencia respiratoria >20 por min o PaCO
2
< 32 mmHg
o Leucocitosis >12.000/mm
3
o <4.000/mm
3
o >10% inmaduros
Pero estas caractersticas pueden estar presentes en muchas situaciones, por lo tanto hay que ser cuidado-
sos y evaluar caso a caso de acuerdo a contexto.
El nombre SRIS incluye otras patologas no infecciosas, por lo menos no en un principio. Estas son: Pancrea-
titis aguda, trauma, quemaduras y otras como radiacin, txicos, qumicos e isquemia-necrosis, especial-
mente si son masivos.
Sepsis: Respuesta sistmica a la inflamacin; SRIS causado por una infeccin, sospechada o demostrada.
Que puede quedarse solo como una sepsis con taquicardia, taquipnea, fiebre, etc. Pero puede avanzar a al-
go ms severo y ms importante como lo es la sepsis grave.
Sepsis grave: Es una sepsis asociada a disfuncin orgnica o a hipoperfusin tisular. La hipoperfusin se
presenta con hiperlactacidemia, oliguria y compromiso agudo de conciencia. Y lleva al sacrificio de ciertos
rganos para la mejor perfusin de otros: la piel se ve fra, mal perfundida, ciantica, con livideces; el rin
deja de filtrar y llega a la oliguria. El tejido entra en hipoxia, no funciona en metabolismo anaerobio y hay
acumulacin de cido lctico. Este se mide y se sabe el estado de perfusin de los tejidos. El deterioro de
conciencia se ve como bradipsiquia, paciente adormilado, confuso.
La causa ms frecuente de sepsis grave es la bacteriana, sin embargo tambin se pueden ver por virus,
cndida o malaria.
Es una sepsis con uno o ms signos de disfuncin orgnica: cardiovascular, renal, respiratoria, heptica,
hematolgica, SNC o acidosis metablica de origen no aclarado.
Shock sptico: Sepsis asociada a hipotensin e hipoperfusin tisular, en la que no se logra respuesta a una
adecuada reposicin de volumen. Para modificar hay que tomar cultivo, iniciar terapia antibitica y ponerle
volumen al paciente. Tener presente que no hay, necesariamente, hipotensin, ya que el paciente puede
tener una gran descarga adrenrgica, por lo que su presin no disminuira.
Disfuncin multiorgnica: Alteraciones agudas, aditivas y en cadena, de diferentes rganos o sistemas, de
formas que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin. Es potencialmente reversible.
Se puede manifestar con: compromiso de conciencia, confusin, psicosis, taquipnea, Pao
2
<70mmHg, SaO
2

<90%, PaO
2
/FiO
2
300, ictericia, transaminasas, albmina, PT, taquicardia, hipotensin, PVC,
PCP, oliguria, anuria, creatinina, plaquetas, TTPK/PT, protena C activada y dmero-D. Se debe
monitorizar para actuar lo ms precoz posible.
Falla orgnica mltiple: Disfuncin multiorgnica en su fase ms grave, la que es irreversible.
En la sepsis hay una prdida de la homeostasis: No hay control de la coagulacin.
- Aumenta la coagulacin y la inflamacin. Esto por la presencia de mediadores proinflamatorias, injuria endo-
telial, expresin de factor tisular y produccin de trombina, lo que genera un estado procoagulante y se pue-
den observar microtrombos perifricos.
- Disminuye la fibrinlisis. Por un aumento de PAI-1, aumenta TAFIa y una importante cada de protena C acti-
vada.

Los componentes bacterianos, tanto endotoxina, exotoxinas como componente de la pared, generan una
respuesta inflamatoria. El macrfago los reconoce y se los presenta a toda la cadena de linfocitos secretando:
citoquinas, PAF, mediadores proinflamatorios, tromboxano, aumenta el complemento, la coagulacin y el fac-
tor tisular, y cae la fibrinlisis. Hay activacin de neutrfilos aumentando radicales de oxgeno y activndose la
proteasas. Todo lo que, junto a la activacin plaquetaria produce dao endotelial, injuria tisular y finalmente
disfuncin orgnica. Todo esto perpeta el fenmeno.

73

De manera didctica se describen las fases evolutivas de los procesos inflamatorios: En una primera fase se
produce la activacin de las clulas inflamatorias y la liberacin de sus mediadores. Si el sndrome inflamatorio
progresa, se inicia una segunda fase con activacin de sistemas endocrino, autocrino y paracrino que conduce
al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Si evoluciona desfavorablemente este sndrome da lugar a
una tercera fase de disfuncin y falla orgnica mltiple.
Se han descrito muchas citoquinas con actividad proinflamatoria, pero probablemente las ms importantes
sean Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), IL- 1, IL-2, IL-6, IL-8 y el interfern gama (INF-). La cascada de
eventos inflamatorios parece ser iniciado por TNF- e IL-1. Estas citoquinas, al ser administradas por va en-
dovenosa a animales de experimentacin inducen hipotensin arterial, taquicardia, aumento del volumen mi-
nuto cardaco, trombocitopenia, edema pulmonar, fiebre y activacin de la coagulacin. El efecto de cada una
de ellas aumenta sinrgicamente cuando se las administra juntas.
Lo importante es que presentan actividad muy parecidas entre ellas, hacen casi lo mismo: Inducir en las
clulas endoteliales la expresin de molculas de adhesin involucradas en el pasaje de los leucocitos a los
tejidos (promocin de la interaccin clula-endotelio), inducir el reclutamiento y maduracin de los neutrfilos,
incremento de la permeabilidad vascular y transformacin del fenotipo anticoagulante en procoagulante. Estos
cambios se producen por el efecto que tienen las citoquinas proinflamatorias sobre sus dos principales clulas
blanco: leucocitos y clulas endoteliales. Tambin promueven eventos metablicos celulares que contribuyen
al aporte de nutrientes y desarrollan importantes efectos paracrinos que intervienen en procesos de curacin,
como el incremento de la proliferacin vascular y la sntesis de colgeno. Todos estos efectos son beneficiosos
y contribuyen a los procesos de control de la infeccin y la curacin de heridas, pero la excesiva produccin de
citoquinas proinflamatorias puede producir efectos adversos y generar disfuncin multiorgnica.
Por otro lado tenemos las citoquinas antiinflamatorias que intentan controlar la reaccin inflamatoria, para
que esta no se desborde. Estas son: IL-4, IL-10 e IL-13. Y sus funciones son: Suprimir la respuesta inflamatoria;
inhibir la activacin y liberacin de citoquinas de los macrfagos e inhibir la presentacin de antgenos de los
macrfagos. Especficamente IL-10 suprime la expresin de citoquinas proinflamatorias e incrementa la secre-
cin de inhibidores de citoquinas. Induce adems apoptosis de linfocitos. Las citoquinas antiinflamatorias cons-

74
tituiran un componente natural de la respuesta inflamatoria y serviran para acortar su duracin y reducir su
magnitud, o sea un mecanismo de control. Se han demostrado elevadas concentraciones plasmticas de IL-10
en una importante proporcin de pacientes con shock sptico. IL-6 es una citoquina con efecto pro y antiinfla-
matorio. Su actividad antiinflamatoria se produce fundamentalmente a travs de la liberacin de protenas de
fase aguda por el hgado.
Normalmente el endotelio expresa un fenotipo anticoagulante. Desarrolla diversos mecanismos anticoagu-
lantes a travs de la expresin de varios componentes asociados a la membrana como las molculas heparina-
like de la superficie celular y la trombomodulina. Pero durante el desarrollo del proceso inflamatorio, al acti-
varse las clulas endoteliales, dejan de expresar el fenotipo anticoagulante y desarrollan propiedades procoa-
gulantes. Esto ocurre a travs de la expresin de molculas de adhesin, la produccin de mediadores de la
inflamacin y la produccin de compuestos vasoconstrictores.
A continuacin se nombran los principales mediadores qumicos, no es necesario aprendrselos todos, lo
que importa es que interactan generando un feed-back positivo:
Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-): Se produce en macrfagos, linfocitos y monocitos. Sus funciones
son: Activar macrfagos, granulocitos y clulas citotxicas; aumentar la adhesin leucocitoendotelio; esti-
mular la angiognesis; aumentar la permeabilidad microvascular e induce sntesis de protenas de fase agu-
da. Produce fiebre, anorexia y caquexia.
Interleukina-1 (IL-1): Se produce en monocitos, macrfagos y linfocitos T. Funciones: Estimular proliferacin
y adherencia celular; activar macrfagos y linfocitos; amplificar la actividad de TNF-; estimular la prolifera-
cin de linfocitos B y produccin de anticuerpos y estimular la respuesta de fase aguda (va IL-6, la que esti-
mula a la PCR, la cual nosotros podemos medir). Induce fiebre, prdida de peso e hipotensin.
Interfern gamma (INF-): Se produce en clulas T y NK. Funciones: Activar macrfagos, clulas B y PMN;
aumentar la produccin de molculas de adhesin e induce sntesis de molculas MHC clase I y II.
Factor Agregacin Plaquetaria (PAF): Se produce en plaquetas, neutrfilos y clulas endoteliales. Funcio-
nes: Inducir la agregacin plaquetaria y de PMN; aumentar la permeabilidad vascular e induce broncocons-
triccin e hipotensin.
Complemento: Se produce en mononucleares y hepatocitos. Funciones: Tiene un rol principal en anafilaxia
y defensa inespecfica; aumenta la permeabilidad vascular y estimula la produccin de TNF-, IL-1 e IL-6.
Respecto a la permeabilidad vascular, esta se ve claramente en el pulmn, este se llena de plasma produ-
cindose un edema pulmonar no cardiognico o distrs respiratorio, lo importante de esto es que al recupe-
rar la homeostasis, la permeabilidad vuelve a lo normal, el suero vuelve a donde corresponde, se limpia el
pulmn y se acaba el edema, pero mientras no controlemos SRIS no va a sanar pulmn.
Eicosanoides: Son metabolitos del cido araquidnico. El tromboxano A
2
(TxA
2
) es un pro-agregante y vaso-
constrictor. La prostacilina (PGI
2
) es un vasodilatador y antiagregante y la prostaglandina (PGE
2
) tiene accin
sinrgica con PGI
2
, sobre todo en aumentar el efecto de serotonina y bradikinina.
xido Ntrico (NO): Es sintetizado y liberado en el endotelio. Tiene propiedades similares a PGI
2
, sobre todo
como vasodilatador y antiagregante. Adems de un rol preponderante en vasoplejia y depresin miocrdica
en el shock sptico. Las manifestaciones del NO durante el shock sptico son difciles de modificar.
Estrategias de manejo de la sepsis grave
Lo primero es aprender a reconocer a un paciente que est entrando en SRIS. Y para esto hay que optimi-
zar los mtodos tanto clnicos como microbiolgicos. Esto quiere decir, cultivar todo lo cultivable, buscar anti-

75
cuerpos, buscar antgenos, hacer PCR para los virus, etc. Y por supuesto realizar un buen examen fsico que nos
oriente a la causa.
Realizar manejo quirrgico cuando este sea necesario. En caso de abscesos, colecciones, peritonitis, etc.
Utilizar terapia antimicrobiana. Antiguamente se usaba escalonada, es decir, de iba subiendo a antimicro-
bianos ms fuertes, a medida que iban fallando los anteriores. Pero se ha demostrado que este tipo de esque-
mas fracasa. En caso de sepsis grave, lo que hay que hacer es terapia de de-escalacin, es decir, utilizar lo me-
jor que se tenga a disposicin, de acuerdo al contexto en que nos encontremos (no quiere decir usar vancomi-
cina o imipenem en todos los casos, se usa el que cubra todo lo que pudiese estar actuando en ese paciente),
para luego, una vez que se tengan los resultados de los cultivos se mantiene o se baja al antimicrobiano ms
indicado para el agente.
No olvidarse de prevenir las infecciones (sobreinfecciones) nosocomiales, especialmente si est en UCI.
Reposicin del volumen, litros y litros para recuperar la homeostasis. En un principio con cristaloides o co-
loides, jams con sangre o hemoderivados.
Usar drogas vasoactivas como la dopamina que sube la presin y mejora la perfusin; la dobutamina que es
un vasodilatador perifrico y estimula la contractilidad, la noradrenalina, la milrinona o la vasopresina. El uso se
ajusta de acuerdo al paciente.
Usar ventilacin mecnica precoz. No necesariamente por la neumona, sino porque el paciente en SRIS usa
sus recursos para sus rganos nobles y el diafragma, en estos casos, utiliza 1/3 del gasto cardaco, por lo tanto
se usa el ventilador mecnico para que el diafragma descanse y as se ganan 1/3 del gasto cardaco. Por otro
lado, manejar el distrs respiratorio y en algunos casos se puede llegar a la oxigenacin extrapulmonar.
Renal: Terapia de reemplazo extracorprea. Actualmente se usa la hemodilisis veno-venosa continua, que
es mejor tolerada desde el punto de vista hemodinmico. Pero tambin hay otras opciones como la hemodili-
sis convencional, la arterio-venosa continua, la hemofiltracin VVC o AVC y la hemofiltracin de alto volumen.
Apoyo Neurointensivo: Especialmente en pacientes traumatizados. Monitorizacin invasiva, manejo de la
hipertensin endocraneana, sedacin-analgesia y relajacin.
Nutricional: Ojal precoz, empezar a nutrirlo despus de los 3-4 das, porque es tanto el desequilibrio que
en un principio hace peor. Tratar que sea enteral ya que el tubo digestivo sacrific su irrigacin, lo que genera
un sobrecrecimiento bacteriano en el colon y su posible translocacin. Esto agravara la sepsis con bacterias
gram -.
Terapias Innovadoras: Desde el 2001 en adelante a cambiado el enfrentamiento del shock sptico. Ahora
hay estrategias teraputicas que han mejorado la sobrevida, dentro de estas, lo que ms ha ayudado es que se
haya protocolizado. Dentro de estos avances tenemos: Uso adecuado de esteroides, uso de protena C recom-
binante (se inyecta y se recupera la microtrombosis perifrica, pero es carsima), uso de inmunoglobulinas en-
dovenosas, optimizacin del control metablico, terapia precoz dirigida por objetivos y la terapia de de-
escalacin (vlida para sepsis grave y shock sptico, no para todo).

76
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Las infecciones ms frecuentes en el adulto son:
Meningitis
Encefalitis
Abscesos Cerebrales
Definiciones
Meningitis: Inflamacin de las membranas menngeas y del lquido cefalorraqudeo (LCR).
Leptomeningitis: compromiso de la aracnoides y piamadre y del LCR.
Meningitis Asptica: Evidencia clnica y de laboratorio de meningitis, cultivos para bacterias (-)
Meningitis crnica: > 4 semanas.
Encefalitis: Inflamacin no supurativa del encfalo, difusa o focal.
Meningoencefalitis: lo anterior ms compromiso menngeo de vecindad.
Absceso cerebral: Supuracin intracraneal localizada (coleccin de pus intraparenquimatosa).
Cerebritis: inflamacin del parnquima cerebral por agentes no virales.
Formas de Ingreso
Directa: Fx crneo
Por contigidad: en relacin a otros focos: otitis, mastoiditis, sinusitis.
Diseminacin hematgena (bacterias)
Nervios perifricos: Virus de la rabia, HSV-1
Meningitis
La mayora son de causa infecciosa (bacterias, virus o levaduras) y rara vez por infiltraciones tumorales o
toxicidad medicamentosa.
Se manifiesta como:
Cuadro agudo: evolucin pocas horas a das, progresivo, se asocia a neumococo, meningococo o enterovi-
rus.
Cuadro subagudo: infecciones por Mycobacterium tuberculosis y Cryptococcus neoformans.
Cuadro clnico:
Fiebre (no siempre presente)
Cefalea
Signos menngeos
LCR alterado
Diagnstico Etiolgico: LCR por puncion lumbar (PL) ms hemocultivo. Contraindicaciones PL: HT Endocranea-
na, deformaciones anatmicas de columna lumbar, alteraciones de coagulacin, infecciones cutneas cerca del
sitio de la PL

77
Principales agentes etiolgicos de meningitis aguda en la poblacin adulta en Chile
Agente Caractersticas clnicas e implicancias
Agentes bacterianos:
Streptococcus pneumoniae

Junto con N. meningitidis constituyen los principales agentes etiolgicos de meningitis bac-
teriana aguda en adultos.
Neisseria meningitidis

Agente frecuente de meningitis bacteriana aguda en poblacin joven.
Mycobacterium tuberculosis

Agente ocasional de meningitis en inmunocompetentes o inmunosuprimidos. Evolucin
subaguda habitual.
Listeria monocytogenes

Agente ocasional de meningitis. Se observa mayoritariamente en pacientes mayores, al-
cohlicos e inmunosuprimidos no asociados a VIH.
Treponema pallidum

Agente ocasional de meningitis en pacientes VIH seropositivos o en pacientes con factores
de riesgo para enfermedades de transmisin sexual.
Levaduras:
Cryptococcus neoformans

Principal agente de meningitis en pacientes con SIDA.
Agentes virales:
Enterovirus

Agente ms importante de meningitis aguda viral. Incluye a los grupos echovirus y coxsac-
kievirus. Su incidencia disminuye con la edad. Se asocia a LCR claro y tiene incidencia esta-
cional.
Herpes simplex 2

Causa ocasional de meningitis asociada a primoinfeccin genital.
Estudio de una muestra de LCR en casos de meningitis
Anlisis Comentarios
Citoqumico Permite diferenciar una meningitis a lquido claro de una meningitis bacteriana.
Tincin Gram

Permite identificar rpidamente diplococos Gram positivos (S. pneumoniae), diplococos
Gram negativos intracelulares (N. meningitidis) o bacilos Gram positivos (Listeria monocy-
togenes). Mtodo de sensibilidad intermedia (60-90%). La sensibilidad es menor en casos
de MBA por bacilos Gram negativos y Listeria monocytogenes.
Cultivo corriente Permite reconocer agentes habituales de MBA. Sensibilidad 70-85%.
Cultivo de Koch (M. tuberculosis) Permite reconocer tuberculosis menngea.
Pruebas de aglutinacin con ltex Permite reconocer S. pneumoniae y N. meningitidis en forma rpida. Pruebas especficas
pero no sensibles (sensibilidad 50-93% para N. meningitidis y 67-100% para neumococo).
Slo sirven si son positivas. Tambin la batera incluye deteccin de agentes neonatales y
menores de edad (H. influenzae tipo b, Streptococcus grupo B, E. Coli K1).
RCP HSV o enterovirus* Mtodo de eleccin para identificar HSV o enterovirus. El cultivo viral es de baja sensibili-
dad.
ADA en LCR* Mtodo indirecto para el diagnstico de tuberculosis menngea. Valores sobre 8 U/L se
han asociado a este diagnstico (Sens: 80%; Esp: 91%). Valores sobre 15 U/L son ms
especficos.
Cultivo de hongos* Mtodo gold standard para identificar C. neoformans (100% sensibilidad), sin embargo de
lento desarrollo.
Test de tinta china* Sensibilidad 60% para reconocer C. neoformans. Resultado inmediato.
Antgeno de C. neoformans* Sensibilidad 90% para reconocer C. neoformans. Resultado en pocas horas.

78
VDRL* Permite reconocer casos de meningitis sifiltica.
RCP Mycobacterium tuberculosis* Permite adelantar y mejorar diagnstico de tuberculosis menngea. La sensibilidad repor-
tada es variable (32-100%) con resultados falsos positivos.
*Segn antecedentes del paciente
Cuadro comparativo de las alteraciones observadas en el LCR en diferentes etiologas de meningitis.
Parmetro LCR normal MBA Meningitis viral Tuberculosis
Aspecto transparente turbio Claro Claro
Glbulos blancos 5 / mm
3
1000-5000 / mm
3
100-1000 / mm
3
0-1500 / mm
3

% PMN 0% 80% Bajo %* < 50%
Protenas 15-45 mg/dL 100-500 mg/dL Aumentadas Aumentadas
Glucosa 50-80 mg/dL 34 mg/dL Normal o disminuida Normal o disminuida
1. Meningitis Bacteriana Aguda (MBA)
Enfermedad inflamatoria infecciosa de las leptomeninges (pus en el espacio subaracnodeo). Afecta a cual-
quier edad, pero los agentes etiolgicos varan con la edad:
Neonatos: Streptococcus grupo B, Listeria, E.coli, Enterococcus
1-23 meses: Neumococo, N.meningitidis, S. grupo B
2-5 aos: hasta 1986 Haemophylus influenzae tipo b. Con la vacuna conjugada la incidencia baj en 94%
entre 1986-1995
2-18 aos: N.meningitidis, S.pneumoniae
Adultos hasta 60 aos: 1S.pneumoniae, 2N.meningitidis
>60 aos: S.pneumoniae, Listeria monocytogenes
Nosocomial: Predominio BGN
Estacionalidad vara de ao a ao, presentando en verano menor incidencia. El neumococo es ms frecuen-
te en el invierno, mientras que la neisseria es ms frecuente en primavera.
Factores predisponentes: asplenia, dficit del complemento, HIV, uso de corticoides.
Mecanismos patognicos:
- Involucra una compleja interrelacin entre factores de virulencia y respuesta inmune del husped.
- Colonizacin e invasin. Evasin del complemento (cpsula). MO llegan a la sangre y por los plexos co-
rodeos entran al LCR.
- LPS, peptidoglicanos, cido teitoico, inducen repuesta inflamatoria.
- Generacin in situ de citoquinas inflamatorias: IL-1, IL-6, TNF alfa
- Induccin de glicoprotenas de adhesin (endotelio), que facilitan adhesin y diapdesis de los PMN al
LCR.
- Injuria endotelial, dao de la BHE: edema cerebral, prdida de autorregulacin, aumento de la PIC
Cuadro clnico:
- Inicio fulminante, evolucin hacia el agravamiento en horas (neumococo, meningococo)
- Inicio relativamente rpido, diagnstico se hace a los 2 das de evolucin.
- Cefalea holocrnea, intensa, no cede con analgsicos, fiebre alta mantenida.
- Signos menngeos (signo de Brudzinski y de Kerning)
- Otros hallazgos:

79
o Neisseria meningitidismeningococcemia: manifestaciones cutneas (petequias, prpura pal-
pable)
o Hallazgos de otros focos infecciosos
Laboratorio
- Hemograma: Leucocitosis con desviacin izquierda, VHS elevada.
- PCR: elevada +++
- Hemocultivos: al menos 50%, rendimiento menor con Meningococo y baja con el uso de Antibiticos
previos
- TAC cerebral: se realiza segn impresin global del paciente, papiledema, signos focales, compromiso de
conciencia, convulsiones.
- PL y estudio del LCR
- Cultivo LCR y gram de LCR (+) en 10% con cultivo (-) y en un 80% con cultivo (+)
- Ltex (test de aglutinacin) en LCR: E 95-100% para neumococo y meningococo. S 70-100% y 33-70%
respectivamente.
- Futuro: PCR
Caractersticas especficas del LCR:
- Pleocitosis (aumento de GB 1000-5000, predominio PMN >80%)
- Aumento de las protenas del LCR (100-500 mg/dl)
- Hipoglucorragia (40 mg/dl)
- Aumento de la concentracin de lactato (35 mg/dl)
- Aspecto turbio
- Si citoqumico no es sugerente repetir PL en 6-8 horas ms. Valor predictivo mejorado (certeza 99% de
dg de MBA)
- Hipoglucorraquia < 34 mg/dl
- Relacin LCR/sangre 0.23
- Protenas >220 mg/dl
- Leucocitos >2000/mm3
- PMN >1180/mm3
Complicaciones
- Mortalidad mayor en adultos (25%)
- Es mayor si existe patologa crnica de base asociada, convulsiones, hipotensin, compromiso de con-
ciencia.
- Compromiso cerebro-vascular
- Edema cerebral-HIC (coma)
- Hidrocefalia
- Shock sptico
- CID
- ARDS
Tratamiento emprico
- Usar antibitico bactericida de amplio espectro, llega a buen nivel en LCR. Debe iniciarse precozmente
con cefalosporina de 3generacin
- Al tener los resultados de los cultivos empezar con Tratamientos especficos:

80
o Neumococo: penicilina G, 10-14 das
o Neisseria: penicilina G, 7-14 das
o Haemophylus: cefalosporina, 7 das
o Listeria: ampicilina + aminoglicsido, 14-21 das
o Streptococcus grupo B: 14-21 das
o Bacilo gram(-): cefalosporina de 3 generacin + aminoglicsido, 14-21 das.
Otras terapias:
- Corticoides: antes de la primera dosis del antibitico, eficacia demostrada con H.influenzae y Neumoco-
co, corta duracin (2-4 das), dexametazona.
- Tb producen una disminucin de las secuelas (sordera) en nios y mortalidad de adultos sobretodo en
meningitis por Neumococo
- Soporte en UTI en los casos ms graves.
2. Meningitis Viral y otros tipos de meningitis de Lquido claro
Son de lquido claro y presentan cultivos (-) en medios corrientes para bacterias
Meningitis Asptica: Si cultivo es (-)
Etiologas:
- La ms frecuente son los Virus, y entre estos los enterovirus, otros: Parotiditis, HSV-2, HIV, Coriomengitis
linfoctica.
- Bacterias: Mycobacterium TBC, Leptospira, meningitis bacteriana parcialmente tratada, infeccin para-
menngea, Brucella, T.pallidum.
- Hongos: Cryptococcus neoformans
- Drogas: Ibuprofeno
Meningitis Viral
Diagnstico mediante cultivos virales o PCR (ms sensible para VHS o enterovirus) en muestra de LCR. La de-
teccin de Ag del LCR tiene limitaciones de especificidad.
Cuadro clnico:
- No especfico de inicio brusco
- Fiebre, cefalea, naseas y vmitos, fotofobia, convulsiones
- Rigidez en la nuca
- Aumento del volumen parotdeo (virus parotiditis)
- Rash, sntomas respiratorios, dolor abdominal (enterovirus)
- Para los MO menos frecuentes uno se gua por la anamnesis (antecedentes):
o Enterovirus es la causa ms comn, 50% de los casos, 90% son casos de etiologa identificada. Virus
RNA, de transmisin fecal-oral. Incidencia mayor en verano y otoo. Ms frecuente en < de 14 aos.
o Herpes simplex: HSV-2 en general. Han aumentado los casos por el tamizaje (PCR) y por el aumento
de la transmisin. Asociado a infeccin primaria o recurrencia en cualquier poca del ao. 13-36% de
los casos con herpes genitales pueden presentar meningitis. La lesiones genitales estn presentes en
el 85% de los pacientes con meningitis por HSV-2 primario. Lesiones genitales preceden al inicio de
los sntomas neurolgicos en 7 das.
o HIV: Se produce en primoinfeccin:

81
-asintomticos: 1/5 de los casos
-Sndrome Flu-like (gripal): 70% de los casos, no lleva a consultar
-Sndrome mononuclesido (menor %): lleva a consultar, se hacen lceras bucales
Un subgrupo (20%) desarrolla meningitis o meningoencefalitis aspticas.
o Virus Parotiditis: Es el menos frecuente despus de la introduccin de la vacuna, 10-20% de todos los
casos. Temporalidad otoo-verano. El 40-60% de los pacientes presenta LCR alterado y 10-30% con
clnica de meningitis. El 40% no tiene parotiditis. Cuando hay parotiditis-pancreatitis-orquitis es suge-
rente de virus parotiditis.
Hallazgos LCR
- Pleiocitosis (aumento de GB), 250-500 cel/mm3, predominio mononucleares. En enterovirus hay predo-
minio PMN.
- Aumento de las protenas <150 mg/dl
- Glucosa normal, excepto parotiditis, HIV y algunos enterovirus (baja)
Diagnstico Definitivo
- Cultivo viral en LCR
- PCR: enterovirus y HSV (S: 100% y E: 100%)
- Seroconversin: HIV y virus parotiditis
Manejo generalmente de soporte:
- En cuadro viral de evolucin beninga se maneja con antiinflamatorios por una semana (tratamiento sin-
tomtico) en todos los inmunocompetentes.
- En casos virales graves de enterovirus se usa pleconaril solamente en nios. En inmunocomprometidos
se usa Inmunoglobulina
- Aciclovir
3. Meningitis Tuberculosa
- Forma extrapulmonar de la TBC (5%)
- Tres categoras clnicas: Meningitis, tuberculoma, aracnoiditis, TBC espinal.
- Zonas de incidencia baja, se ve como una TBC por reactivacin tarda, predomina la forma de meningitis
(Chile incidencia anual 8%)
- Ms frecuente en ancianos, alcohlicos, HIV, desnutricin, neoplasias
- Curso subagudo-crnico: inicia con vmitos y cefalea, luego cambios conductuales, fiebre y finalmente
compromiso de pares craneales (compromiso muy evidente se considera grave). Idealmente identificar pri-
meros signos como cambios conductuales.
- Exudado bibasal denso
- Inflamacin granulomatosa
- Vasculitis
- Hidrocefalia
Cuadro Clnico:
- Fase prodrmica: insidiosa, CEG, fiebre, 2-3 semanas, cefalea, cambio de personalidad
- Fase meningtica: mayores sntomas neurolgicos, cefalea intensa, parlisis nervios craneales, vmitos,
confusin.
- Fase paraltica: sopor, convulsiones, coma, hemiplejia, muerte.

82
Diagnstico: difcil
- Baciloscopa (sensibilidad 20%, aumenta a 80% en PLs seriadas) con cultivo de Koch en medios tradicio-
nales (30 das) o lquidos (14 das)
- PCR para M. tuberculosis. Sensibilidad y especificidad variable.
- Determinacin de ADA en LCR (aumentada, valor de corte 8-10 U/L; ventaja: rpido y fcil disponibili-
dad)
- Deteccin de Ac por inmunoensayo o prueba de aglutinacin
- LCR con protenas aumentadas, ms hipoglucorraquia (20% casos)
- Antecedentes de contacto epidemiolgico
- Imgenes
o Rx. Trax: 50% casos con lesiones pulmonares antiguas (vrtices pulmonares) o presencia de patrn
miliar.
o TAC-RNM: Hidrocefalia, reforzamiento anormal de las cisternas basales o del epndimo, edema cere-
bral, infartos. Tuberculoma o aracnoiditis basilar. Al ver microcefalia est cerca de la muerte.
- Cuadro de mayor a 7 das de evolucin
- Atrofia del nervio ptico
- Compromiso de pares craneales, movimientos extrapiramidales u otro dficit focal
- Prueba de tuberculina: escaso valor diagnostico
Tratamiento:
- Sin tratamiento, la mortalidad es igual al 100%; en los tratados, 25% permanecen con secuelas neurol-
gicas.
- Debe ser de inicio precoz
- Con drogas anti-TBC. Tratamiento prolongado y asociado con esquema normado
- Corticoides: normalizacin ms rpida del LCR, aumenta la sobrevida, reduce las complicaciones vascula-
res, neurolgicas y disminuye las secuelas.
4. Meningitis Criptococcica (Cryptococcus neoformans)
Infeccin fngica invasiva, causada por Crypococcus neoformans (levadura encapsulada), se encuentra en
las heces de las aves. La infeccin se inicia a nivel de los pulmones, pero se hace evidente a nivel del SNC. Habi-
tualmente se comporta como una meningoencefalitis. Frecuente en pacientes inmunocomprometidos
(LTCD4<100 cls/mm3), especialmente en pacientes con SIDA. La carga de microorganismos es alta y la res-
puesta inflamatoria es pobre. Se considera una enfermedad definitoria de SIDA. En pacientes transplantados,
se asocia al uso prolongado de corticoides, as como tambin neoplasias, sarcoidosis. Tambin puede ocurrir en
inmunocompetentes (raro).
Cuadro clnico:
- Presentacin rara vez fulminante, inicio ms bien indolente.
- Evoluciona en un perodo de 1 a 2 semanas
- Sntomas respiratorios previos
- Fiebre, CEG y cefalea son lo ms frecuente
- Raro signos menngeos
- 24% con algn tipo de compromiso de conciencia, 6% de focalidad.
Diagnstico:

83
- Cuadro clnico
- LCR: presin de salida aumentada (70%)
- Tinta china (+) con levadura encpsulada (75%), cultivo (gold standard s y e 100%) (+)
- Leucocitos < 50/mm3, predominio mononucleares.
- Protenas y glucosa slo levemente alterados (25-30% LCR citoqumico normal)
- Antgeno en LCR (ltex) (+) >90%
- Hemocultivo (+)
Tratamiento: Anfotericina B y luego Fluconazol a permanencia hasta restitucin de Sistema Inmune con
disminucin de la carga viral.
5. Meningitis por Listeria monocytogenes
Bacilo gram (+). Asociado al consumo de alimentos lcteos o sus derivados no pasteurizados: leches, quesos,
tambin en ensaladas y carnes (embutidos).
Los cuadros ms graves son en inmunocomprometidos no VIH, adultos mayores >65 aos, embarazadas,
neonatos, pacientes con hepatopatas.
Cuadro clnico:
- Meningoencefalitis: neonatos, ancianos e inmunocomprometido
- Signos de focalidad, compromiso de pares craneanos.
- Romboencefalitis: encefalitis del tronco cerebral.
Diagnstico:
- LCR: Glucosa normal, tincin gran (-), cultivo (-), hemocultivo (+)
- Alteraciones citoqumicas: pleocitosis linfoctica o PMN
- Pensar el Listeria ante una presentacin aguda, sumado a una focalidad mas compromiso de conciencia
6. Meningitis Sifiltica
Diagnostico con prueba de VDRL del LCR (E, S)
Aspectos teraputicos en pacientes con meningitis
Sospecha es una emergencia mdica y debe hospitalizarse. Existe TRATAMIENTO antimicrobiano especfico
para MBA, TBC menngea, Meningitis sifiltica y por C.neoformans. No existe TRATAMIENTO para meningitis por
enterovirus. En meningitis herptica sin encefalitis tratamiento es aciclovir.
Esquemas teraputicos para meningitis de diferente etiologa
Condicin Esquema teraputico
Sin agente identificado o en espera
de cultivos.
Ceftriaxona 2 gr c/12h ev
Considerar agregar ampicilina ante condiciones de
riesgo para L. monocytogenes*.
Neumococo susceptible a PNC. PNC G sdica 24 Millones U/da.
Neumococo resistente o con resis-
tencia intermedia a PNC y sensible a
cefalosporinas.
Ceftriaxona 4 gr da.
Neumococo resistente a beta-
lactmicos.
Vancomicina 15 mg/Kg dosis cada 12h ms
rifampicina 600 mg/da.
Meningococo PNC G sdica 24 M U/da.

84
Listeria monocytogenes Ampicilina 12 gr/da (en 4 o 6 dosis).
Cryptococcus neoformans Fluconazol o anfotericina (ver texto).
Treponema pallidum PNC G sdica 18 a 24 M U/da.
Mycobacterium tuberculosis Esquema nacional.
Herpes simplex virus Considerar aciclovir ev (10 mg/Kg-dosis c/8h).
Duracin del Tratamiento
M.meningoccica: 3-5 das
M.neumococo: 14 das
M.monocytogenes: 21 das
Corticoides en manejo de MBA: Dexametasona reduce la morbilidad y mortalidad al administrarse antes o
junto a la primera dosis del antibitico.

Encefalitis
Compromiso inflamatorio SNC, con dficit cognitivo, compromiso cuali-cuantitativo de conciencia, dficit
motores o del lenguaje. Los agentes involucrados son: VHS, virus parotiditis, VVZ, sarampin, arbovirus.
Cuadro clnico:
Fiebre
Cefalea
Desorientacin
Alteraciones del habla o conducta
Alteracin de la conciencia (cuali-cuantitativo) Diferencia con Meningitis
Signos menngeos (poco relevante)
Convulsiones focales
Focalizacin neurolgica (paresia)
Leucocitosis
Pleocitosis

85
Enlentecimiento difuso
Alteraciones focales en el EEG
Anormalidades focales en RNM

Etiologa de las encefalitis

Orientacin Diagnstica

Dg Dx
Encefalitis postinfecciosa o encefalomielitis
aguda diseminada:
Presentacin 2-4 semanas post
inmunizacin o infeccin natural
de sarampin, rubela, varicela,
influenza
Ms frecuente en nios
Mec.patognico autoinmune
Tto: corticoides
Agente ausente en LCR


86
Los cuadros de encefalitis frecuentemente son virales, y en Chile son poco frecuentes los transmitidos por
artrpodos (garrapatas, mosquitos), los cuales deben plantearse en caso de viaje a zonas tropicales endmicas
(perodo de incubacin <3semanas)
Diagnstico
Se basa en el cuadro clnico, sumado al estudio microbiolgico del LCR, ms imgenes y estudio extra-
menngeo. Se puede encontrar pleocitosis variable con predominio PMN en LCR. El exmen central es la PCR en
LCR. La RNM y EEG permiten identificar lesiones o alteraciones en el lbulo temporal, sugerente de encefalitis
herptica (no patognmonico). Recordar: estudio citoqumico es inespecfico, EEG no reconoce etiologa.
Diagnostico Diferencial
Abscesos cerebrales
Meningitis
Tumores
Hematomas
Vasculitis
Encefalopata txico-metablica
1. Encefalitis Herptica
Es una encefalitis aguda necrotizante. Se asocia a HSV 1 y 2, pero es ms frecuentemente HSV-1 (95% de los
casos). El 30% ocurre durante la infeccin primaria. Afecta a pacientes de cualquier edad (inmunocompetentes
en 1/3 en mayores de 20 aos). Tiene una presentacin endmica, sin estacionalidad. Su letalidad es mayor al
70% sin tratamiento.
Manifestaciones Clnicas:
- Inicio sbito, cuadro grave
- Afinidad por lbulos temporal y frontal (compromiso focal): conductas bizarras, cambios de personali-
dad, alucinaciones olfatorias, gustatorias, alteraciones del lenguaje
- Progresin a compromiso de conciencia, convulsiones, afasia
- 10% herpes labial asociado
Diagnstico de certeza:
Mediante IF, microscopa electrnica, cultivo de biopsia cerebral de tejido temporal, demostracin de snte-
sis intratecal de Ac antiVHS.
Actualmente se utiliza para el diagnostico deteccin del virus tipo 1 o 2 por PCR de LCR (S 96% y E 99%). Su
positividad se mantiene hasta 25 das desde el inicio del cuadro y hasta 5 das despus del inicio del tratamien-
to con aciclovir.
LCR: 5% normal, glbulos rojos en ausencia de traumatismos (encefalitis necrotizante). Glucosa baja.
Diagnstico presuntivo:
TAC, RNM, EEG: sugieren focalidad de vasculitis (lob.temporal)
- EEG: lentitud del ritmo, actividad epileptiforme y aparicin de PLEDS (periodic lateralizing epileptiform
discharges) en zona temporal. especificidad. Durante los primeros 5 das es ms sensible que TAC.
- RNM: imagen de eleccin en caso sospechoso. No reconoce cuadros especficos de encefalitis.

87
- TAC: Sensibilidad cercana al 60%. Detecta edema localizado, lesiones hipodensas, efecto de masa, hemo-
rragia y/o refuerzo con medio de contraste (patrn similar a RNM). Cambios poco frecuentes en la pri-
mera semana.
Tratamiento
Aciclovir EV (10 mg/Kg/dosis c/8 horas) por 14 das (sin riesgo de recurrencia si es por 3 semanas). Letalidad
baja de un 70 a 24%. Posee baja biodisponibilidad por va oral
Pronstico
Depende de:
- precocidad de tratamiento (mejor en los primeros 4das)
- edad (peor en pacientes mayores)
- severidad inicial del cuadro
2. Encefalitis por VVZ
El 80% ocurre paralelo a la erupcin de la primoinfeccin, por lo que predomina en jvenes. El diagnstico
es por PCR en LCR. Tratamiento con aciclovir.
3. Encefalitis por Enterovirus
Produce cuadros estacionales de meningitis en verano y otoo. Es poco frecuente como causa de encefali-
tis. Su diagnstico es por PCR en LCR. El tratamiento consta de pleconaril VO, activa contra enterovirus y con
gran penetracin al LCR, bien tolerada, la concentracin plasmatica se con la dosis recibida.
4. Encefalitis por C.pneumoniae y M.pneumoniae
Presentada en nios y adultos jvenes. Pueden asociarse a neumona o sntomas respiratorios. Su trata-
miento se basa en quinolonas, cloranfenicol, macrlidos (atraviesan el SNC)

La mayora de las encefalitis no tienen tratamientos disponibles (flavivirus, virus parotiditis, dengue, rabia)
5. Encefalitis en Inmunosuprimidos
Son infrecuentes. Los agentes causales son VNO, CMV, HV6. Su tratamiento es ganciclovir EV o cidofovir EV.
Sospecha y estudio etiolgico de diferentes causas de encefalitis
Agente Sospecha y caractersticas Diagnstico
Herpes simplex tipo 1 o 2. Afecta pacientes de cualquier edad, 15%
puede tener lesin visible orolabial o
genital asociada.
RCP de LCR.
Virus varicela zoster. Afecta pacientes jvenes, 80% se asocial
a erupcin cutnea propia de varicela
Asociacin clnica
RCP en LCR.
Virus parotiditis. Encefalitis ~ 1-2 semanas post paperas
en paciente joven (< 20 aos) con hipo-
glucorraquia
Frecuencia 1/6000 casos
10% letalidad.
Asociacin clnica
RCP LCR, Cultivo LCR, saliva o aspirado
Nasofarngeo,
Incremento de anticuerpos 4 veces en
muestras pareadas de plasma o sntesis
intratecal de llos.

88
C. pneumoniae
o M. pneumoniae.
Encefalitis concomitante a cuadro de
neumona o sntomas respiratorios.
Incremento de anticuerpos 4 veces en
muestras pareadas de plasma, RCP en
LCR o muestras respiratorias.
Virus Nilo occidental (VNO) A pesar de bsqueda extensa no se ha
logrado identificar en Chile. Cuadros
graves en inmunosuprimidos y en adultos
mayores.
IgM VNO o RCP en sangre.
Virus Dengue Posibilidad en casos de epidemia. IgM o RCP en muestra de sangre.
Influenza Cuadros letales en Japn, especialmente
en poblacin peditrica.
RT-RCP. El cultivo de LCR rara vez es
positivo. Diagnstico mediante exclusin
y asociacin con cuadro confirmado por
mtodos tradicionales en muestras respi-
ratorias.
Enterovirus 71 Afecta a nios menores. Cultivo viral o RCP en secrecin de farin-
ge o deposiciones.
B. burgdorferi Infeccin no confirmada en hemisferio
sur.
Test Elisa, Confirmacin por Western
Blot.
Rabia Mordedura de murcilago. Inmunofluorescencia directa (IFD) en
biopsia cutnea o RCP de muestra de
saliva o en LCR.

Abscesos Cerebrales
Es un proceso supurativo del parnquima cerebral. Consta de colecciones focales del parnquima cerebral.
Son una complicacin derivada de otras infecciones, trauma o ciruga. Es una patologa poco frecuente, con
una mortalidad de 0-30%
Son provocados por bacterias, hongos (filamentosos) y protozoos. Cada grupo etiolgico se diferencia clni-
camente, por ej. Toxoplasma gondii, caractersticos de los pacientes con SIDA, o los pacientes con hongos fila-
mentosos, propio de inmunosuprimidos no VIH.

89

Los abscesos cerebrales se originan por contigidad, por va hematgena o por inoculacin directa. El foco
tico es el ms frecuente.
Diseminacin directa:
- Sitio contiguo, foco nico
- Otitis, mastoiditis subaguda y crnica
- Sinusitis frontal o etmoidal
- Infeccin dentaria
- Heridas por bala
- Trauma facial
- Neurociruga
Diseminacin Hematgena:
- Generalmente abscesos mltiples
- Se localizan en relacin a la arteria cerebral media en la unin de la materia blanca con la gris.
- Frecuente en infecciones primarias: Infecciones pulmonares crnicas, cutneas, plvicas, intraabdomina-
les, EBSA, dilatacin o esclerosis de vrices esofgicas.
Microbiologa
Es variable, depende de la edad, estado inmunitario y sitio de la infeccin primaria.
- Bacterias anaerbicas (frecuentes, de flora de la boca): Streptococcus, Bacteroides, Actinomyces, etc.
- Bacterias aerbicas: cocos gram (+), Streptococcus (milleri), Staphylococcus (post trauma o procedimien-
to neuroquirrgico)
- Bacilos gram (-): neurociruga, trauma craneano.
- En inmunocomprometidos: Listeria, Toxaplasma, Aspergillus, Cryptococcus, etc.


90
Clnica
Es variable, desde cuadros fulminantes y floridos a indolentes. No es especfica. el diagnstico demora 2
semanas. Es caracterstica la triada cefalea (del lado del absceso e intensa) focalizacin neurolgica (dficit o
convulsiones) fiebre, presente en 50% de los casos. Tambin puede presentar rigidez de nuca (15%) y signos
de HIC
Los abscesos supratentoriales presentan hemiparesia, hemiplejia, afasia, hemianopsia. Son ms frecuentes
y generalmente nicos. Por su parte, los abscesos cerebelosos se presentan con ataxia y nistagmus.
Diagnstico
- Sospecha clnica. Se confirma con imgenes.
- Foco de infeccin: tico, sinusal, dental, cardaco o abdominal
- Imgenes: TAC (lesiones hipodensas con refuerzo perifrico uniforme, rodeada de edema cerebral) y
RNM
- Hemocultivos
- Puncin Lumbar, que casi no se ocupa (no si hay dficit focal): <500 gb/mm3 (linfocitos), glucosa normal,
elevacin discreta de protenas.

Manejo
Es mdico-quirrgico, el absceso debe ser evacuado y el material obtenido enviado a estudio histopatolgi-
co y anlisis microbiolgico, con cultivos habituales, anaerbicos, de hongos, baciloscopa y cultivo de Koch.
Tratamiento Mdico (sin tratamiento quirrgico) es la primera opcin:
Imgenes que sugieren Toxoplasmosis en pacientes con SIDA con serologa(+) a T.gondii.
Cuadros sin mayor gravedad o compromiso de conciencia.
Abscesos mltiples, pequeos (<3cm) y profundos.
Drenaje: Trepanacin + aspirado + lavado, craneotoma con excisin del absceso, ciruga estereotxica.
Tratamiento antibitico: empezar antes de tener los cultivos, y ajustarlo segn resultados. Los antibiticos que
logran una adecuada concentracin en los abscesos son: cefalosporina 3G (ceftriaxona, cefatoxima y ceftazi-
dima), ampicilina-sulbactam, metronidazol, fluoroquinilonas, vancomicina, cloranfenicol.
Primero se administran EV por 2-3 semanas y luego VO por 2 meses.

91


92
ANTIMICROBIANOS, RESISTENCIA Y SU USO RACIONAL
Anti mi crobi anos
Definiciones
Antibitico (AB): molcula sintetizada por organismos vivos, de manera natural en el ambiente, que puede
inhibir o destruir otro microorganismo. Se utiliza AB como denominacin genrica.
Quimioterapeutico: molcula sintetizada de manera artificial, que cumple funciones similares al antibitico.
Antimicrobianos (ATM): denominacin colectiva para ambos compuestos.
Sitios de Accin
Los compuestos antimicrobianos actan en sitios especficos en una especie bacteriana, y el efecto puede
ser bactericida o bacteriosttico.

-Lactmicos
Grupo de ATM relacionados entre si por la presencia de un anillo -lactmico. Es un grupo que destaca por
su diversidad de molculas, rango de espectro, buen perfil de seguridad, y bajo costo asociado a muchas de
ellas.
1. Penicilinas: actan interrumpiendo la sntesis de la pared bacteriana mediante la interaccin con enzimas
relacionadas con la creacin de enlaces transversales (transpeptidacin) entre peptidoglicanos. Estas enzimas
se denominan Protenas Ligantes de Penicilina (PBP), y varan en nmero y tipo segn la especie bacteriana. Las
penicilinas se unen simultneamente a diferentes PBP, pero las diferentes penicilinas no tienen la misma afini-
dad por cada una de ellas, por lo que, para que ocurra resistencia a penicilinas, deben ocurrir mutaciones com-
plementarias en varias PBP.

93

El espectro de accin, en general, presenta restricciones a grampositivos no productores de -lactamasa, anae-
robios grampositivos y gnero Neisseria.


94
Efectos adversos que puede presentar, en general, se han descrito anafilaxia, nefritis intersticial, anemia y leu-
copenia.
2. Cefalosporinas: relacionadas con penicilinas, presentan mismo mecanismo de accin antes descrito, salvo
que no son necesariamente las mismas PBP involucradas. Se les divide en generaciones, las cuales revelan una
optimizacin del espectro sobre bacilos gramnegativos (BGN), gracias a la estabilidad frente a las -lactamasas,
con excepcin de aquellas con espectro extendido (BLEE). No tienen actividad sobre los microorganismos anae-
robios, excepto las cefamicinas.
Entre los efectos adversos que estos pueden presentar, estn anafilaxia, nefritis intersticial, anemia y leucope-
nia. Hay una alta tasa de hipersensibilidad cruzada con PNC.

3. Carbapenmicos: presentan gran estabilidad frente a muchos tipos de -lactamasas, incluyendo las BLEE.
Tienen amplio espectro de actividad sobre grampositivos, gramnegativos y anaerobios.

95

Presentan un alto perfil de seguridad, destacando entre sus efectos adversos las reacciones alrgicas cruzadas
con penicilinas, y la aparicin de convulsiones, infrecuente.
Imipenem y meropenem son frecuentemente usados como ltima lnea por su espectro, estabilidad a -
lactamasas complejas, pero tiene un alto costo.
4. Inhibidores de -Lactamasas: antagonizan de forma irreversible el efecto de estas enzimas sobre los -
lactmicos, sumado a un discreto efecto antibacteriano. Tienen efecto slo sobre un grupo especfico de -
lactamasas, el grupo A, asociado a enterobacterias, anaerobios y estafilococos. El cido clavulnico acta como
inductor de -lactamasas, facilitando la expresin de este mecanismo de resistencia. Se considera que no tie-
nen efectos adversos propios.

Glicopeptidos
Estos compuestos son vancomicina y teicoplanina. Actan sobre la sntesis de la pared bacteriana, impi-
diendo la formacin de enlaces cruzados entre aminocidos del peptidoglicano por su union directa a estas
molculas, con efecto general bactericida, excepto en cepas tolerantes de S. aureus y genero Enterococcus,
donde son bacteriostticos. La resistencia en Enterococcus es por cambios en el componente de los peptidogli-
canos, disminuyendo su afinidad con la droga. Esta resistencia se clasifica segun el perfil que tenga a vancomi-

96
cina y teicoplanina, denominando sus fenotipos en VanA, VanB y VanC. Son activos contra cocaceas y bacilos
grampositivos, incluyendo estafilococos, estreptococos, Listeria, Bacillus, Corynebacterium y anaerobios gram-
positivos como Clostridium, incluyendo C. difficile. No actan sobre gramnegativos u otros grupos.
Los efectos adversos ms frecuentes con vancomicina son: sndrome del hombre rojo (por administracin
muy rpida), rash cutneo, flebitis y nefrotoxicidad. La teicoplanina tiene un mejor perfil de seguridad, pero
por su alto costo, solo es usada ante la aparicin de efectos adversos con vancomicina.
Sus indicaciones se resumen en:
Infecciones graves por microorganismos grampositivos resistentes a -lactmicos.
Infecciones por microorganismos grampositivos en pacientes alrgicos a -lactmicos y con contraindicacin
para el uso de cefalosporinas.
Diarrea por C. difficile que no responde a metronidazol.
Profilaxis quirrgica en centros con alta prevalencia de SAMR.
Aminoglucsidos
Existen varios aminoglucsidos tales como amikacina, gentamicina, tobramicina, estreptomicina, kanamici-
na y neomicina.
Estos poseen al menos dos mecanismos de accin bactericida: uno es actuar como detergente de la pared
celular, y el otro es la inhibicin de la sntesis proteica por su interaccin con lo ribosomas. Para esto debe ser
internalizado por sistema energa-dependiente. La resistencia, por tanto, se debe a mecanismo de modificacin
enzimtica, disminucin en la captacin (que en el enterococo es natural a dosis bajas por ser anaerobio) y
alteracin del sitio de unin con los ribosomas (importante en mycobacterias).
Su espectro se resume en la siguiente tabla:
Con actividad Sin actividad o con actividad no predecible
Bacilos gramnegativos entricos.
Bacilos gramnegativos respiratorios
(Haemophilus influenzae, Legionella).
Bacilos gramnegativos no fermentadores
como Pseudomonas aeruginosa.
Stenotrophomas maltophilia
Burkhloderia cepacia.
Cocceas grampositivas.
Streptococcus pneumoniae.
Staphylococcus resistente a meticilina.
Mycobacterias tpicas y atpicas. Anaerobios
Rickettsiae
Hongos
Micoplasma
Cocceas gramnegativos (N. gonorrhoeae).
Slo espectinomicina.

Bacilos Gram positivos (Listeria).
Protozoos intestinales
(E. hystolytica, Cryptosporidium).
Slo paramomicina por va oral.

Estos ATM presentan sinergia, aumentando su efecto bactericida cuando son combinados con agentes acti-
vos contra la membrana celular, como son los -lactmicos. Su eficacia clnica depende de la obtencin de con-
centraciones altas.

97
Las 3 formas de toxicidad para los compuestos de uso parenteral incluyen dao vestibular o coclear (oto-
toxicidad), dao sobre el tbulo proximal (nefrotoxicidad) y el riesgo de bloqueo neuromuscular.
Quinolonas
Clasificadas en tres generaciones, con espectro progresivo a medida que estas aumentan.

Su mecanismo de accin consiste en la interaccin con la DNA girasa y con la topoisomerasa IV en gramposi-
tivos, impidiendo su funcin.
La resistencia puede resultar de mutaciones en los genes de la DNA girasa, alteraciones en la permeabilidad,
y, en el caso de grampositivos, por bombas de eflujo y mutaciones en la topoisomerasa IV, todos los cuales
pueden ser aditivos.
En general son bien tolerados, con buen perfil de seguridad, siendo sus efectos adversos molestias gastroin-
testinales (nauseas, vmitos, diarrea), alteraciones del SNC (cefalea, insomnio, tinnitus), reacciones cutneas y
fototoxicidad, alteraciones en el cartlago de crecimiento (uso limitado en embarazadas, nios o adolescentes
en crecimiento), prolongacin del QT, y leucopenia o trombocitopenia (raro).
Sus indicaciones se resumen en la siguiente tabla:

Sulfamidas y Trimetroprim
Estos compuestos inhiben el metabolismo del acido flico de las bacterias, sustancia que estas no pueden
incorporar del exterior, imposibilitando as su crecimiento, actuando de esta manera como bacteriostticos.

98
Los mecanismos de resistencia incluyen disminucin de la permeabilidad, eflujo o cambios enzimticos. Los
efectos adversos incluyen manifestaciones alrgicas, nauseas, vmitos o diarrea, anemia hemoltica, mega-
loblstica, y estn contraindicadas en el ltimo trimestre del embarazo.
El trimetroprim acta tambin en el metabolismo del acido flico, y su aplicacin conjunta con sulfas logran
un efecto bactericida.
El uso aislado de sulfas ha disminuido por la resistencia, por lo que su mayor aplicacin es en combinacin
sinrgica con trimetroprim, siendo el preparado ms comn es el cotrimoxazol. El uso de este y otras sulfas
son:

Tetraciclinas
Los hay naturales (tetraciclina, clortetrciclina) y otros semisintticos (doxicilina), los que actan inhibiendo
la sntesis proteica (interferencia reversible del aminoacil RNA de transferencia), con amplio espectro y efecto
bacteriosttico. La resistencia, natural o adquirida, puede ser por eflujo activo o protenas protectoras sobre
aminoacil RNA de transferencia.
Su espectro clnico es reducido debido a la diseminacin de su resistencia. Esta incluye brucelosis, clera, in-
fecciones por Rickettsia, Coxiella burnetti, Chlamydia, borreliosis o erlichiosis. Presenta resistencia en anaero-
bios.
Son bien tolerados, y de poco efectos adversos, los que incluyen nauseas, vmitos y diarrea y son dosis-
dependiente.
Sus indicaciones habituales son:


99
Macrlidos y Lincosamidas
Estas distintas molculas comparten un mecanismo de accin similar, consistente en la inhibicin de la
sntesis de proteica a travs de la interaccin con la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos, comportn-
dose por tanto como bacteriostticos, predominantemente.
1. Macrlidos: presentan accin bactericida ante algunos agentes de infecciones respiratorias. Tienen un es-
pectro amplio, que incluye estreptococos, bacterias atpicas de neumona (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella,
Rickettsias y treponemas), variable a BGN (H. pylori, H. influenzae y Bordetella pertussi), cocceas gramnegati-
vas (Neisseria, Moraxella catharralis). La resistencia a estos compuestos puede ocurrir por baja permeabilidad
(natural en enterobacterias y BGN no fermentadores), mecanismos de eflujo, alteracin por mutacin cromo-
soma, metilacin del RNA ribosomal, y por modificacin enzimtica por esterasas y fosfotranferasas. Sus efec-
tos adversos incluyen molestias gastrointestinales, reacciones alrgicas, hepatitis colestsica, hipoacusia transi-
toria, taquicardia ventricular y flebitis en el sitio de infusin de la eritromicina ev., pero en general son seguras
en la prctica mdica.

2. Lincosamida: aqu destaca la clindamicina. Su mecanismo de accin se describi anteriormente. La resisten-
cia a este frmaco puede ser producida por mutacin en el ribosoma, metilacin de los RNA ribosomales, inac-
tivacin enzimtica o baja permeabilidad. Su espectro antibacteriano es similar a los macrlidos, pero con acti-
vidad sobre estafilococos y anaerobios. Entres sus efectos adversos estn la diarrea, principalmente, reacciones
alrgicas, hepatotoxicidad, neutropenia o trombocitopenia reversible. Sus indicaciones habituales se resumen
en la siguiente habituales o potenciales son:


100
Anfenicoles
El ms conocido es el cloranfenicol, que inhibe la sntesis proteica bacteriana, mediante su interferencia con
la formacin del enlace peptdico.
La resistencia, emergente en pases subdesarrollados, es mediante inactivacin enzimtica, y es frecuente
en Shigella y Salmonella typhi.
La reaccin adversa ms frecuente es la mielosupresin, dosis-dependiente, entre otros.
Posee amplio espectro, con actividad sobre BGN, cocceas grampositivas, espiroquetas, anaerobios, Chla-
mydia, Mycoplasma y Rickettsia, utilizndose por tanto para fiebre tifoidea, meningitis aguda bacteriana, y de
manera compuesta con otros agentes ATM, en infecciones intraabdominales para cobertura de anaerobios.
Nitromidazoles (Metronidazol)
Este agente, con espectro sobre bacterias anaerobias (todas aquellas de importancia clnica), algunas mi-
croaerofilicas (H. pylori) y ciertos protozoos (Entamoeba hystolytica, Giardia lamblia, Tricomonas vaginalis,
Balatidium coli), acta generando una perdida en la estructura del DNA bacteriano, previa reduccin en el in-
terior de la bacteria, realizada por protenas que son el blanco de mutaciones de resistencia, esta ultima excep-
cional en protozoos.
Entre sus efectos adversos, podemos mencionar la diarrea, vmitos, xerostoma, estomatitis, constipacin,
polineuropata sensitiva y neurotoxicidad (en tratamientos prolongados o altas dosis). Est contraindicado en el
primer trimestre del embarazo y altera el metabolismo de los anticoagulantes orales.
Sus indicaciones son el manejo de infecciones por anaerobios e infecciones protozoarias seleccionadas. De-
bido a su capacidad de pasar la barrera hematoenceflica, puede ser utilizado en infecciones por anaerobios
del SNC.
Anti vi ral es no VI H
Aciclovir y Valaciclovir
El aciclovir es un anlogo de la deoxiguanosina, mientras que el valaciclovir es su prodroga. Acta de mane-
ra selectiva sobre las clulas infectadas, inhibiendo la replicacin del DNA viral y con una baja toxicidad celular.
Sus metabolitos activos (aciclovir trifosfato) son un sustrato preferencial de la DNA polimerasa viral, no as de
la humana, unindose a esta en competencia con el nucletido natural, previniendo de tal manera la elonga-
cin de la molcula.
La resistencia a aciclovir ocurre con frecuencia, especialmente en pacientes que reciben cursos prolongados
de este medicamento, y los mecanismos implicados son ausencia o baja produccin de timidina kinasa viral
(enzima que realiza la primera fosforilacin, exclusiva de clulas infectadas); alteracin de la especificidad de
sustrato de la timidita kinasa; y alteracin de la DNA polimerasa viral.
Su espectro est limitado a la familia herpesvirus, pero con concentracin especfica para cada tipo de virus.
HSV 1-2 requieren menos concentraciones que para VZV o EBV, y no tiene un espectro adecuado sobre CMV.
Son bien tolerados en general, siendo sus efectos adversos mas frecuentes nauseas, vmitos, dolor abdo-
minal, diarrea y cefalea.
Ganciclovir y Valganciclovir
El ganciclovir tambin es un anlogo de la deoxiguanosina, con leve diferencias al anterior. Tambin inter-
fiere en el proceso de elongacin del DNA durante la replicacin. Al igual que el aciclovir, su espectro esta limi-

101
tado a la familia herpesvirus, pero sumando actividad sobre CMV. Tambin puede inhibir la replicacin de las
clulas progenitoras de la medula sea del propio organismo. El valganciclovir tambin es prodroga.
La resistencia a este compuesto se da por lo mecanismos de reduccin en la sntesis de ganciclovir trifosfato
(metabolito activo), y por mutaciones en la DNA polimerasa viral.
La mielosupresin es el principal efecto adverso y limita su dosificacin. No puede ser administrado en mu-
jeres embarazadas.
Amantadina y Rimantadina
Estos compuestos, utilizados para tratamiento y profilaxis de la influenza, actan sobre la protena M2, ca-
nal inico del virus influenza A, sin un mecanismo muy claro, pero con el efecto final de interrumpir la replica-
cin viral. No son activos contra el virus B. Su uso est asociado a la rpida emergencia de resistencia.
Entre sus efectos adversos destacan ansiedad, depresin, insomnio, confusin, bradipsiquia, mareos, xeros-
tomia y midriasis.
Esta indicada para el tratamiento de la influenza en comunidades sin resistencia a este compuesto.
Inhibidores de la Neuroaminidasa
Zanamivir y oseltamivir tambin son utilizados contra la influenza, estos compuestos inhiben a la enzima
neuroaminidasa, impidiendo la liberacin de la progenie viral desde las clulas infectadas y su consiguiente
diseminacin. Su espectro incluye tanto virus A como B. la resistencia es muy infrecuente, y ocurre por muta-
ciones en la neuroaminidasa viral.
Entre sus efectos adversos destacan nauseas, vmitos, y dolor abdominal, y menos frecuentemente, insom-
nio, vrtigo y epistaxis.

102


103
Uso Raci onal de Anti mi crobi anos
Definicin, Objetivos y Fundamento
El uso racional de antimicrobianos se define como los procesos destinados a asegurar que el ATM, dosis,
va de administracin y duracin de su uso sean los ms beneficiosos y seguros para los pacientes y la comuni-
dad, en trminos de eficacia, efectos adversos, resistencia bacteriana, con el propsito de disponer de terapias
efectivas a los pacientes con un mnimo de riesgo y al menor costo individual y colectivo.
Sus objetivos son aumentar la eficiencia al usar ATM efectivos con menos efectos adversos y menos caros
por el tiempo necesario para curar o prevenir infecciones, contribuir a las estrategias para evitar la resistencia
de ciertos microorganismos a ATM especficos, y disminuir los costos por concepto de uso inadecuado de ATM
en atencin ambulatoria y hospitalaria.
Esto debido a que el uso de los antimicrobianos se asocia con diversos problemas, a saber:
1. Resistencia Microbiana:
Evidenciada por el aumento de resistencia seguida a la introduccin o aumento del uso de ciertos ATM, la
disminucin de resistencia al discontinuar algunos ATM, el hecho de que la resistencia se d ms en micro-
organismos hospitalarios que comunitarios, as como tambin en los pacientes previamente expuestos a
ATM en los casos de epidemia, servicios que usan ms ATM, entre otros.
El aumento de la resistencia microbiana se ha visto en forma ejemplar en el Streptococcus pyogenes (SBGA),
que ha mantenido la sensibilidad en un 100% a la penicilina (PNC), pero presenta un 13% de resistencia a
macrlidos; el Haemophilus influenzae, resistente a ampicilina y cotrimoxazol; el Streptococcus pneumoniae,
con resistencia a PNC y a algunas cefalosporinas; E. coli, resistente a ampicilina (70%) y cotrimoxazol (50%);
Shigella sp, con aumento de resistencia a amoxicilina, ampicilina (50%), cotrimoxazol (40%), tetraciclinas
(70%), manteniendo sensibilidad a quinolonas y cefalosporinas de 2 y 3 generacin; entre otros.


104
2. Efectos Adversos:
Esto se observa en situaciones tales como cuando el ATM agrava la enfermedad infecciosa (alergia, toxici-
dad); ejerce su accin antibitica pero adems induce dao temporal o definitivo en el husped (amino-
glicsidos); proporciona beneficio insuficiente en enfermedad infecciosa grave, predominando los efectos
adversos; tiene efecto marginal en enfermedad infecciosa no significativa y predominan efectos adversos;
su uso precoz no significa un claro beneficio y resta posibilidades teraputicas futuras (disminucin en el
rendimiento de los cultivos); no hay infeccin o sta no es susceptible de tratamiento, por lo que slo hay
posibilidad de efectos adversos; o selecciona microorganismos resistentes, asocindose de esta manera a
sobreinfecciones bacterianas o fngicas (intrahospitalario).
3. Elevacin de los costos de terapia y produccin de ATM
4. Interacciones Farmacolgicas
5. Presin para la prescripcin:
Basada en las expectativas del paciente, el tiempo de consulta limitado, la limitada disponibilidad de labora-
torio, los costos de los cultivos, el temor al fracaso, el evitar llamadas telefnicas y las expectativas de la in-
dustria farmacutica.
Ejemplos de Uso Inapropiado de ATM
Faringitis: el Streptococcus B-hemoltico grupo A es el agente causal del 10% de las faringitis en los adultos,
de las cuales la gran mayora se presenta como cuadros autolimitados que solo requieren de manejo de so-
porte. El tratamiento ATM solo beneficia a los pacientes con faringitis por este agente, por lo tanto se debe
limitar su uso a aquellos con alta probabilidad de tener una faringitis estreptoccica, basado en la presencia
de 3 o 4 criterios (fiebre, exudado tonsilar, ausencia de tos, linfadenitis cervical anterior), siendo el trata-
miento preferido la PNC, amoxicilina o eritromicina a los alrgicos a la primera.
Rinosinusitis: mayora de estos casos, en su presentacin aguda, son de causa no bacterianas, mientras que
el resto son en su mayora infecciones virales no complicadas, los cuales son difciles de diferenciar solo por
el cuadro clnico, dejndose el diagnostico de la primera opcin para aquellos que presentan sntomas du-
rante 7 o ms das, dolor maxilar unilateral, descarga nasal purulenta; sntomas por menos de 7 das de evo-
lucin, implican una baja probabilidad de infeccin bacteriana (rara vez, se puede presentar con sntomas
dramticos, dolor severo, edema y fiebre, < 7 das). La Rx de senos paranasales no se recomienda para el
diagnstico en casos de rutina.
La rinosinusitis aguda se resuelve sin ATM en la mayora de los casos, indicndose estos para cuadros mode-
rados a severos, que cumplen criterios clnicos de rinosinusitis aguda bacteriana, siendo amoxicilina la op-
cin inicial aun efectiva.
Bronquitis aguda: en los pacientes con el diagnstico presuntivo de bronquitis aguda, siempre debe descar-
tarse una neumona (si presentan tos de 3 o ms semanas debe solicitarse una Rx de trax). El tratamiento
ATM para bronquitis aguda no complicada no est recomendado, independiente de la duracin de la tos.
Sndrome diarreico agudo: son muchos y variados los agentes etiolgicos (virus, bacterias, toxinas de bacte-
rias, parsitos, causas no infecciosas etc.), siendo en ms de un 80-85% cuadros autolimitados de 2-3 das. El
manejo es solo sintomtico, de soporte (dieta, hidratacin, antiespasmdicos, loperamida). Rara vez es ne-
cesario solicitar exmenes diagnsticos, en los casos de diarrea prolongada (> 5 das), persistente, disenter-
a, inmunocomprometidos, hospitalizados, brotes, o sospecha de clera, es posible solicitar coprocultivo,
leucocitos fecales, EPSD. Los casos de diarrea por Shigella, parsitos (giardiasis, amebiasis), clera, E. coli en-
terotoxignica, se benefician del tratamiento. Por tanto, se debe considerar tratar cuando hay diarrea pro-
longada, disentera, diarrea en inmunocomprometidos, deshidratacin severa, en donde el ciprofloxacino es
el ATM de eleccin.

105
Bacteriuria asintomtica: se define como un urocultivo (+) en un paciente asintomtico, lo cual es un
hallazgo habitual en ancianos y diabticos, tambin asociada a catter urinario. No est indicado tratarlas,
pues no presentan impacto en la mortalidad, y si se tratan un porcentaje significativo recurre y se seleccio-
nan cepas resistentes.

Algunas condiciones donde no se ha demostrado un beneficio de los ATM

Por tanto el uso racional de ATM debe considerar que no todo cuadro infeccioso es bacteriano, no todo
cuadro bacteriano requiere antibiticos, que los cuadros infecciosos bacterianos que requieren antibiticos no
necesariamente responden mejor a antibiticos nuevos que a los tradicionales.

Seleccin apropiada de un antibitico
Siempre considerar si el o los ATM elegidos:
Son activos contra el o los posibles agentes.
Llegan al territorio comprometido.
Tienen toxicidad intrnseca baja o aceptable, agraven la enfermedad de base o posean interacciones con
otros frmacos.
Tienen respaldo cientfico o experiencia en esa situacin clnica.
Modalidades de Uso de ATM:
Uso teraputico
Uso profilctico
En sndromes
Segn agente microbiano especfico
Segn una infeccin especfica

Declogo del uso racional de antibiticos
1. Usar cuando es necesario
2. Usar el/los antimicrobianos apropiados para el agente(s)
3. Usar el/los antimicrobianos apropiados para el husped en cuestin
4. Usar la dosis adecuada
5. Usar la va adecuada
6. Tratar por el tiempo apropiado
7. Usar idealmente el agente de espectro ms especfico
8. Usar el producto menos txico: efectos adversos e interacciones
9. Usar el producto menos inductor/seleccionador de resistencia
10. Usar el producto de menor costo posible


106
Segn sndrome:

Segn agentes especficos:

Segn antimicrobiano especfico:


107

Usos profilcticos

Por tanto, las recomendaciones para la racionalizacin son:
Optimizacin del uso con guas clnicas y protocolos que establecen los esquemas de uso en cada caso o
interconsulta.
Control, restriccin o remocin selectiva de algunos ATM o grupos de ellos
Uso rotativo o cclico de ciertos ATM
Uso de terapia ATM combinada
Incluir sistema de vigilancia de resistencia de ATM y control de IIH
Combinaciones de ATM

Cmo mejorar el uso de los ATM
Algunas medidas destinadas a mejorar el uso de la ATM son:
Educar a los mdicos
Educar a los pacientes
Mejores herramientas diagnsticas
Estimular la investigacin objetiva

108
Manejo adecuado de la informacin
Medidas de restriccin (receta retenida)
A su vez, algunas medidas para reducir el uso emprico de ATM son:
Adecuada historia y examen fsico
Rpidos resultados de laboratorio
Cultivos y otros test de laboratorio

109
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
Las IIH son frecuentes, graves, prolongan la hospitalizacin, aumentan los costos, originan conflictos en la
relacin mdico-paciente y a veces provocan directamente la muerte, y son prevenibles en 1/3 de los casos.
Frecuencia: 10-15% IIH durante hospitalizacin.
Definicin
Son infecciones de distinta magnitud, localizadas o generalizadas (herida superficial o bacteremia), de ori-
gen endgeno (patgenos propios que han entrado a lugares donde no tienen acceso normalmente) o exgeno
(VM y prtesis) que se asocian a la concurrencia o permanencia de un paciente a un hospital o a un centro de
salud.
Desde la temporalidad:
Infecciones que se presentan despus de 24 a 72 horas de hospitalizacin, no estando presente o en incu-
bacin al momento del ingreso.
Infecciones que se presentan luego del alta tras un perodo de incubacin compatible
- Cirugia tipo limpia: hasta 30 das del alta
- Prtesis: hasta 1 ao con agente compatible.
Los determinantes de IIH es la relacin entre husped-ambiente y agente.
Los elementos de la cadena de transmisin es la infeccin (agente) est en un reservorio que tiene una
puerta de salida y una va de transmisin (aerosoles, gotitas) y un receptor tiene una puerta de entrada. El
objetivo del aislamiento es intervenir sobre este proceso biolgico para evitar la produccin de la infeccin
Factores de riesgo en la aparicin de IIH
Del husped: Son importantes y poco modificables. Facilitan la susceptibilidad de la infeccin. Microorganis-
mos presentes en la superficie del paciente, actan como agentes oportunistas. Son parte de la microbiota
intestinal, respiratoria o cutnea. Catteres y procedimientos facilitan su entrada a sitios estriles.
Edad
Enfermedades crnicas: HTA, DM; se pueden controlar pero no sanar.
Prdida de barreras naturales
Inmunosupresin farmacolgica, por enfermedades o senescencia.
Procedimientos invasores diagnsticos o teraputicos.
Procedimientos quirrgicos.
Estada en unidades intensivas o intermedias.
Uso previo de antibiticos
Del ambiente: Poco importantes y fcilmente modificables. Slo si tienen contacto con la puerta de entrada.
Facilitan la seleccin, resistencia y transmisin de microorganismos oportunistas o patgenos. Colonizacin no
implica infeccin, pero hay asociacin frecuente con agentes multirresistentes. Puede implicar directamente la
muerte del paciente. El hospital es un ecosistema en continuo bombardeo antibitico en donde se seleccionan
agentes resistentes.
Hacinamiento hospitalario
Planta fsica, ubicacin, distribucin.
Aire filtrado en pabellones

110
Agua estril en unidades de dilisis.
Incumplimiento de las normas bsicas de prevencin de IIH.
Desinfeccin o esterilizacin inadecuada de equipos utilizados en procedimientos invasores o Ciruga.
Preparacin inadecuada de pacientes sometidos a procedimientos invasores.
Tipo de desinfectantes o antispticos utilizados.
Manejo inadecuado de ventiladores mecnicos y equipos asociados.
Higiene deficiente en la preparacin de alimentos o frmulas de alimentacin enteral.
Preparacin inadecuada de frmulas lcteas.
Contaminacin de estanques de agua con microorganismos (Legionella sp).
Diseminacin de hongos filamentosos desde plantas de interiores.
Diseminacin de Mycobacterium tuberculosis por aislamientos hospitalarios inapropiados.
Prcticas del uso de antibiticos.
De la atencin hospitalaria: Muy importantes y modificables.
Personal
Otros pacientes: solidaridad del vecino causa de brote de bacteriurias.
Antibioprofilaxis
Procedimientos diagnsticos invasivosalto riesgo.
Procedimientos teraputicos no invasivosbajo riesgo.
Manipulacin de lesiones previo al ingreso
Capacitacin del personal.
Del agente: Explican porque ciertos microorganismos predominan sobre otros. Biopolmeros facilitan el desa-
rrollo de colonias en material inerte (prtesis, catteres). IIH asociadas en general a bacterias u hongos propios,
que actan como MO oportunistas. Virus y parsitos al no ser de la microbiota normal participan con menor
frecuencia.
Capacidad de intercambiar material gentico y de acumular genes asociados a resistencia
Capacidad de colonizar piel y/o mucosas.
Capacidad de contaminar ambientes hmedos (jaboneras, lquidos de condensacin)
Sntesis de biopolmeros.
Resistencia a desinfectantes.
Resistencia y multirresistencia antimicrobiana.
Impacto de las IIH en los Hospitales
Econmico: costo para el sistema y el paciente.
Social
Poltico
Aumento de la morbilidad
Aumento de la mortalidad

La duracin de estada en IIH ms frecuentes:
1. ITU: 7,5 a 31.2 das
2. Infeccin en herida operatoria: 13 a 49,3 das
3. Endometritis: 2,6 a 5,6 das.

111
4. Neumona: 8,1 a 44.7 das.
5. Infeccin del torrente sanguneo: 6,6 a 64 das.
6. Infeccin en herida operatoria en cesrea: 1 a 7,9 das.
Agentes Etiolgicos
Las especies involucradas en IIH tienen asociaciones especficas con infecciones sistmicas o localizadas. El
conocimiento sobre estas especies es sobre su resistencia antimicrobiana, lo que es fundamental para el diseo
de esquemas empricos de tratamiento y adecuar las polticas de uso de antimicrobianos. Esta informacin es
actualizada regularmente.
Tipo de Agente Asociaciones habituales
Bacterias
Bacilos Gram Negativos entricos

E.coli, Kleibsiella sp, Enterobacter sp, Ci-
tobacter sp, Proteus sp.
Infecciones urinarias, neumonas, bacteremias
Bacilos gran negativos no fermentadores
Pseudomona aeruginosa, Acinetobacter
Baumann
Neumonas asociadas a ventilacin mecnica, infecciones urinarias,
bacteremias
Cocceas gram positivas
Staphylococcus aureus, Staphylococcus
coagulasa negativos
Infecciones del sitio qx, de drenajes ventriculares, del torrente sangu-
neo por catteres centrales o hemodilisis
Enterococo Infecciones infradiafragmticas del lecho qx, infecciones urinarias o
bacteremias
Neumococo Neumona IIH no asociada a VM
Streptococcus grupo viridans Bacteremias en neutropnicos febriles
Otras bacterias
Clostridium difficile Diarrea por IIH en adultos
Hongos

Candida albicans, otras especies Infecciones urinarias asociadas a catter urinario, candidiasis sistmica
en inmunocomprometidos
Virus
Adenovirus, VRS, Rotavirus Enfermedades respiratorias o diarrea en salas peditricas
Tipos de IIH
Son muchas posibilidades y su frecuencia depende de la intensidad de las medidas preventivas, de la natu-
raleza del paciente y de los procedimientos diagnsticos y teraputicos que se realicen en el hospital. Las IIH
ms frecuentes son: infecciones urinarias, neumonas, infecciones del sitio quirrgico e infecciones asociadas a
procedimientos invasores.
Sitio Quirrgico
Infecciones del sitio quirrgico en heridas limpias, superficiales o profundas
En procedimientos invasores
Infeccin del torrente sanguneo asociado a catter venoso central
Infeccin del torrente sanguneo asociado a catter de hemodilisis
Neumona asociada a ventilacin mecnica
Infeccin urinaria asociada a catter urinario
Infeccin asociada a drenaje ventricular externo

112
Infeccin asociada a catter umbilical
Otras IIH
Neumonas no asociadas a ventilacin mecnica
Infecciones urinarias no asociadas a catter urinario
Prostatitis asociada a biopsia transrectal
Meningitis secundarias a puncin lumbar
Infecciones de piel y tejidos blandos (flebitis, celulitis, etc.)
Endoftalmitis post quirrgica
Bacteremias asociadas a procedimientos endoscpicos
Endometritis puerperal post parto vaginal o cesrea
Infeccin intestinal en neonatos
Infecciones asociadas a nutricin enteral
Diarrea asociada a Clostridium difficile
Infecciones adquiridas por transfusiones (CMV, otras)
Infecciones respiratorias o cutneas transmitidas por el personal
Tipos de aislamiento
Su funcin es inhibir la cadena de transmisin.
1. Precaucin estndar:
Se considera al paciente como reservorio de cualquier infeccin (se considera a todo paciente con VIH),
por lo tanto se toman precauciones para el personal de salud y para los otros pacientes. Sintetiza las princi-
pales caractersticas de las precauciones universales y aislamiento de sustancias corporales (sangre, fluidos
corporales excepto sudor, piel no intacta y mucosas).
Los elementos son: Lavado de manos, guantes, delantal, mascarilla, lentes, equipos, dispositivos y habita-
cin individual.
2. Precauciones basadas en el mecanismo de transmisin:
Estn orientadas a los pacientes que se ha documentado o se sospecha una infeccin por un patgeno al-
tamente transmisibles de importancia epidemiolgica. La transmisin no implica desarrollo de la enferme-
dad.
Mecanismos de Transmisin
Mecanismo Relevancia Agentes y ejemplos
Contacto +++++ C.difficile y diarrea asociada a antibiticos. Colonizacin e
infeccin por bacterias multirresistentes. Transmisin de VHB,
VHC, VIH en accidentes cortopunzantes o salpicaduras
Gotas +++ Meningococo, neumococo, virus respiratorios
Aerosoles + TBC pulmonar bacilfera, varicela o herpes zoster diseminado
(>1 dermatoma) y sarampin
Agua o alimentos - Salmonelosis
Vectores - Malaria

La transmisin por contacto se utiliza para evitar la diseminacin de agentes epidemiolgicos que pueden
trasmitirse por contacto directo con el paciente o por contacto indirecto. Medidas locales, cambian por centro
hospitalario.

113
La transmisin por gotas se utiliza para evitar transmisin de agentes suspendidos en gotitas mayores de
5 micrones de dimetro y que pueden proyectarse hasta un metro al toser, estornudar, conversar, en procedi-
mientos con intubacin o KNT. Asociada a transferencia de agentes respiratorios. En pediatra: ADV, VRS, In-
fluenza, meningitis meningocccia. En adultos: influenza. Medidas universales.
La transmisin area se utiliza para evitar transmisin de agentes suspendidos en gotitas de menos de 5
micrones de dimetro. Son poco frecuentes. Ej: TBC, Sarampin, VVZ, SARS, herpes zoster diseminado, gripe
aviar (SARS y Gripe aviar al ser patgenos nuevos se les da la mxima seguridad por desconocimiento de me-
canismo de transmisin). Medidas universales.
Elemento Contacto Gotitas Areas
Habitacin Individual, compartiendo la
misma patologa
Individual , de los contrario
a un metro
individual
Mascarilla - preferentemente preferentemente
Transporte paciente - limitado limitado
Guantes
delantal
equipo
De procedimiento
S
Limpiarlo

Diagnstico de IIH
Se realiza utilizando criterios establecidos por el MINSAL. El diagnstico debe basarse en sntomas y signos,
y no solamente en aislamiento microbiolgico.
Infecciones del Sitio Quirrgico: est relacionada con la preparacin de la piel, obesidad, tabaquismo, desnu-
tricin, hiperglicemia, etc. Se consideran como IIH slo las de ciruga tipo limpia (tasa <5%) y algunas para ci-
ruga limpia-contaminada. En las cirugas tipo limpia no se atraviesa la mucosa respiratoria o digestiva y la con-
taminacin se produce por la microbiota cutnea residual. En la ciruga limpia-contaminada se atraviesa la mu-
cosa respiratoria o digestiva, no hay inflamacin o infeccin local.
Bacteremias asociadas de catter central: numero de colonias presentes en la punta del catter o en el trayec-
to endoluminal es mayor que el n de bacterias en sangre perifrica. Se utilizan cultivos pareados cuantitativos
(una muestra del aspirado endoluminal y otra de sangre perifrica).
Tipo de Infeccin Criterios Diagnsticos
Infeccin del sitio Qx Presencia de pus en el sitio de incisin, en el sitio de drenaje por
contrabertura hasta 30 das de la intervencin.
Neumona asociada a VM Presencia de infiltrado pulmonar, consolidacin, cavitacin o derra-
me pleural no modificable por KN y al menos uno de los siguientes:
Expectoracin purulenta
Hemocultivos (+) sin otra causa
Recuentos sig. De cultivos cuantitativos por cepillo protegido
(10^3 ufc/ml), lavado broncoalveolar (10^4 ufc/ml) o cultivo
cuantitativo de aspirado endotraqueal (10^6 ufc/ml)
Cultivo positivo derrame pleural sin procedimiento invasor
previo.
Evidencia Histopatolgica de neumona.
Infeccin del torrente sanguneo (ITS) Criterio I: T>38C, calofros, hipotensin, hipotermia, taquicardia o
bradicardia con uno o ms hemocultivos (+) para patgenos y sin
otra causa aparente de bacteremia.
Criterio II: T>38C, calofros o hipotensin con 2 o ms hemoculti-
vos (+) a contaminantes de piel.

114
Infeccin del torrente sanguneo asociado a
catteres venosos
Sin criterios del MINSAL.
Se utiliza criterio I de ITS + algunos de los siguientes:
Cultivos pareados positivos con la misma especie bacteriana con
recuento > en aspirado endoluminal (rect central/perifrico 4/1
o 5/1)
Cultivo cuantitativo elevado de aspirado endoluminal no parea-
do (central 100 ufc) con la misma especie obtenida por hemo-
cultivos perifrico tradicional.
En caso de remocin de la punta del catter, cultivo punta por
tcnica de Maki 15 ufc con la misma especie que la obtenida
por hemocultivo perifrico trandicional.
Infeccin urinaria asociada a catter urinario Criterio I: T>38C, urgencia miccional, disuria, poliaquiuria, dolor
suprapbico (al menos uno) con urocultivo 10^5 ufc/ml y no ms
de 2 especies.
Criterio II: T>38C, urgencia miccional, disuria, polaquiuria, dolor
suprapbico (al menos 2) y al menos 1 de los siguientes: piuria,
bacterias al gram de orina no centrifugada, 2 urocultivos con la
misma especie y recuentos > 50.000 ufc/ml.

Infecciones de tracto urinario asociado a catteres
Pacientes con sedimento alterado no necesariamente est cursando con ITU. Si se tiene la Sonda Foley por
>de 15 das siempre la bacteriuria ser (+) por lo que el sedimento tiene escaso valor.
Las ITU asociadas a catter son responsables del 35-45% del total de las IIH.
Es la segunda causa de bacteremia nosocomial. Entre el 18-25% de las bacteremias estn relacionadas con
infecciones nosocomiales de las vas urinarias. La letalidad de stas es un 13%.
Aumentan 3 das la hospitalizacin.
80% de las bacteriurias nosocomiales se asocian a cateterizacin de va urinaria (5-10% a otras manipulacio-
nes genitourinaria y 5-10% indeterminadas).
Cateterismo intermitente: el riesgo de bacteriuria por cada insercin de sonda es de 0.5-8%. Si se hacen 5 ca-
teterismos diarios por 30 das da desde 1 a 12 episodios de bacteriuria. Los rangos dependen de la frecuencia
de extraccin (recomendacin lo ms pronto posible, volumen de 300-450 ml, c/3-4 horas, siempre antes de
dormir) y de la limpieza del meato antes e inmediato de la extraccin.
Condn: 12% de la bacteriuria en 30 das.
Cateterismo permanente: Menos de 7 das 25% de bacteriuria. 5% de riesgo al da. A los 30 das hay 100% ries-
go por ser un sistema cerrado.
La colonizacin es por bacterias multirresistentes que tienen recambio permanente (2 semanas 1semana
E.coli, 2 semana kleibsiella) y colonizacin prolongada.
El cateterismo suprapbico disminuye el riesgo de ITU.
Se tratan las ITU asintomticas en embarazadas, transplantados de rin y porcedimientos en va urinaria,
el resto NO.
Leucocituria-Piuria:
Leucocituria frecuente en pacientes recientemente cateterizados, porque la sonda inflama. Hay una coexisten-
cia entre leucocituria-piuria altamente especfica para predecir urocultivo (+)( >100.000 ufc/ml) pero muy baja
sensibilidad para diagnosticar ITU.
Limitaciones:
Cateterismo reciente: Baja sensibilidad/alta especificidad

115
Cateterismo prolongado: Alta sensibilidad/ baja especificidad (leucocituria-piuria frecuente)
Factores de Riesgo
Modificables: De la atencin: das de cateterismo urinario. Quiebre de tcnica asptica en el manejo del
circuito. Ruptura del circuito de recoleccin cerrado. La cateterizacin prolongada es el factor ms modifi-
cable para disminuir ITU.
No modificables: Dependientes del paciente: sexo femenino, edad avanzada, Insuficiencia renal con crea
>2mg/dl, DM, enfermedad terminal, patologa no quirrgica.
Estrategias de Manejo
Manejo de bacteriuria
Refuerzo de aspectos preventivos y deteccin de transgresiones
AntibiticosNo
Remocin o recambio del catter: En perodo agudo no se ha formado el biofilm, en cambio, en perodo
crnico ya se form el biofilm y hay que sacar la sonda.
Bacteriuria
Es frecuente. Recambio rutinario no disminuye su frecuencia. La sonda/catter no se sacan en plazo fijo, sino si
aparece una infeccin.
El tratamiento antibitico no sirve para erradicar. Profilaxis no es efectiva y tiene riesgo de reacciones adversas
y de desarrollo de resistencia.
Las estrategias para detectar bacteriurias asintomticas son inapropiadas.
Infeccin del Sitio Quirrgico
Es la 2 causa de IIH en USA y la 1 en Chile.
Aumentan los costos, los das de hospitalizacin, generan alto consumo de antibiticos, aumentan las bac-
terias resistentes y aumentan las RAM.
Profilaxis Quirrgicas
Es la utilizacin adecuada de antibiticos en paciente que sern sometidos a procedimientos quirrgicos
Objetivos: Reducir la incidencia de infecciones del sitio quirrgico y reducir costos y RAM atribuibles al sobre-
uso de antibiticos.
Se utiliza Cefazolina y en el caso de alrgicos o alta prevalencia Vancomicina. Debe haber una dosis adecuada
previo al minuto de la incisin (Profilaxis antibitica mximo 2 horas antes de la incisin) y durante toda la ope-
racin, ya que cuando sella incisin queda un tercer espacio virtual donde las bacterias pueden crecer.
Se da una sola dosis y se repite intraoperatorio cada 1 a 2 horas. Se debe suspender a las 24 horas.
No se debe: no darla, dar dosis preoperatoria precoz y dar dosis postoperatoria.
Neumona asociada a Ventilacin Mecnica
Prevaleca entre 10% y 65% de pacientes en UCI. Su peak se produce al 5 da de VM presentando un plate-
au hasta el da 15 para luego reducir significativamente su aparicin en pacientes crnicamente ventilados.
Aumenta los das de hospitalizacin entre 6 a 30 das. Presenta un costo aproximado de al menos US$ 5000 por
episodio. Su mortalidad se estima entre un 13% y 55%.
Entre el baln y la trquea se junta la secrecin y es ah donde se forma el biofilm.
La flora cambia: < 5 das en UCI y se desarrolla neumona (sin FR previos) se utilizan los mismos antibiticos
de la NAC, pasado los 5 das y se desarrolla neumona se dan antibiticos ms potentes.

116
Tcnica Asptica
Es el conjunto de medidas que se toman durante los procedimientos destinados a disminuir la contamina-
cin microbiana de pacientes y equipos. Es de responsabilidad de todo el equipo de salud, y debe ser de cum-
plimiento obligatorio para garantizar la calidad de atencin.
El alcohol gel es ms eficiente desde el punto de vista microbiolgico que el lavado de manos, pero no sirve
frente a material orgnico. Desde el punto de vista clnico no se ha mostrado diferencia. Un lavado de manos
eficiente dura 5 minutos, en cambio, el alcohol gel acta en +/- 1 minuto
Programa Nacional de control y prevencin de IIH
Desde 1982 en Chile, el cual es dirigido por el MINSAL y se aplica a todos los hospitales pblicos, clnicas y
hospitales privados. Se evalan un conjunto de estndares que evalan mltiples parmetros con una escala de
puntaje de visitas de acreditacin peridica. El puntaje obtenido determina su posicin en una escala relativa
desde la no acreditacin hasta la acreditacin.
El control de las IIH permite mejorar: la calidad de atencin y la productividad de los establecimientos hos-
pitalarios y clnicas.
Los programas de prevencin y control de IIH en pases desarrollados llegan a tasas de 3-5%, disminuyen-
do efectivamente las infecciones hasta en un 30% con una relacin COSTO-BENEFICIO muy favorable. Son efec-
tivos en disminuir el riesgo de infeccin.
Sin programas de prevencin de IIH las infecciones tienden a aumentar.
La vigilancia epidemiolgica permite identificar los grupos de pacientes con mayor riesgo que requieren
programas de prevencin. Un buen sistema de vigilancia no garantiza que se tomarn las decisiones correctas,
pero si reduce la posibilidad de elegir las erradas.
La existencia de vigilancia activa se asocia a disminucin de las tasas.

117
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Infeccin que compromete al endocardio, fundamentalmente al endocardio valvular aunque puede ser mu-
ral por extensin del proceso infeccioso valvular. Es una condicin mrbida de alta letalidad. El diagnstico
precoz, el tratamiento efectivo y el manejo oportuno de las complicaciones son esenciales para la sobrevida del
paciente.
Patogenia

La llegada de antibiticos es pobre cuando
existe biofilm, por lo que el tratamiento debe
ser PROLONGADO, BACTERICIDA Y SINRGICO
(con aminoglucsidos)
Las manifestaciones de la Endocarditis In-
fecciosa son mltiples y dependen del proceso
patolgico que est predominando en ese
momento.
Destruccin
valvular
Manifestaciones
Cardacas
Manifestaciones extracardacas
Embolia
Bacteremia persistente
Aneurismas
micticos
Metstasis
spticas
Inmunocomplejo
vasculitis y glom-
rulonefritis
Esplenomegalia
Lesin Endotelial
Maniobras de traumatismo
Presencia de inmu-
nocomplejos
Depsito de fibrina
Endocarditis trombtica
no bacteriana
Bacteremia transitoria
Adherencia y colonizacin
VEGETACIN
SEPTICA

118
Factores Predisponentes
Factor Ejemplo y comentarios
Cardiopata preexistente Factor ms prevalente, presente en dos tercios de los
casos. Se genera un flujo turbulento.
Prtesis valvular La colonizacin ocurre en el perodo periquirrgico o en
forma tarda.
Historia previa de Endocarditis Infecciosa Existe un 5% de reinfeccin en pacientes no usuarios de
drogas endovenosas y ocurre por la persistencia de la
condicin de riesgo.
Catteres intravasculares Mltiples tipos de cateterismo aumentan el riesgo de E.I.
en vlvulas derechas. Asociado a S. Aureus o Staphylo-
coccus coagulasa (-)
Uso de drogas endovenosas Poco importante en Chile, determina E.I. en vlvulas
derechas. Tienen mejor pronstico que el resto.

Diagnstico
Laboratorio de rutina:
- Anemia con perfil de enfermedad crnica
- Leucocitosis
- VHS elevada
- Sedimento de orina alterado (Hematuria y proteinuria), como manifestacin de complejos inmunes (GNF)
Microbiolgico:
- Hemocultivo es (+) en el 90% de los casos: se realizan 3 hemocultivos en las primeras 24 hrs. Es el test dia-
gnstico ms importante y es menos sensible despus de la antibioterapia.
Ecocardiografa:
- Eco transtorcica (ETT): tiene un 60% de sensibilidad y es buena para pesquisar endocarditis del lado dere-
cho.
- Eco transesofgica (TEE): tiene un 95% de sensibilidad para detectar vegetaciones y tambin puede localizar
abscesos perivasculares. De preferencia para evaluar prtesis valvulares, considerar TEE en pacientes con
sospecha de E.I. a pesar de tener una ETT negativa.
Criterios de DUKE
Est compuesto por eventos clnicos, microbiolgicos, patolgicos y ecocardiogrficos.

Endocarditis infecciosa definida o establecida
Criterios patolgicos
microorganismos demostrados por cultivo o en un estudio histolgico de una vegetacin, de una embola, de un absceso o
evidencia de una vegetacin o absceso intracardaco, confirmado por histologa y que demuestra endocarditis activa
Criterios clnicos
2 criterios mayores o
1 criterio mayor y 3 menores o
5 criterios menores

119
Endocarditis infecciosa posible
Hallazgos consistentes con E.I. que no cumplen criterios definidos o de rechazo
Endocarditis infecciosa rechazada
Diagnstico alternativo evidente que explica las manifestaciones clnicas
Resolucin de los sntomas durante los primeros 4 das de terapia antibitica o
Ausencia de evidencia patolgica de E.I. en ciruga o autopsia luego de 4 das de terapia

Criterios mayores
1. Hemocultivos positivos para E.I.
A. Microorganismos tpicos en al menos 2 hemocultivos separados
Streptococcus del grupo viridans, Streptococcus bovis o grupo HACEK o
Enterococo o Staphylococcus aureus adquirido en la comunidad en ausencia de un foco primario o
B. Microrganismos no tpicos pero consistentes con E.I. por hemocultivos persistentemente positivos definidos por:
i) 2 o ms hemocultivos positivos separados por 12 o ms horas o
ii) 3 de 3 hemocultivos positivos o la mayor parte de 4 o ms hemocultivos positivos donde el primero y el
ltimo han sido tomados con ms de 1 hora de diferencia.
2. Evidencia de compromiso endocrdico
A. Ecocardiografa positiva para E.I. definida como:
i) masa oscilante intracardaca sobre una vlvula o estructura de sostn, en el trayecto de un jet de regurgita-
cin, o sobre material implantado, en ausencia de una explicacin anatmica alternativa o
ii) absceso o
iii) dehiscencia reciente de vlvula protsica
B. Nueva insuficiencia valvular (no incluye deterioro de una insuficiencia previa)
Criterios menores
1. Factor predisponente: cardiopata predisponente o uso de drogas endovenosas
2. Fiebre: temperatura 38C
3. Fenmenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos spticos pulmonares, aneurisma mictico, hemorragia
intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway
4. Fenmenos inmunolgicos: glomrulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoideo
5. Evidencia microbiolgica: hemocultivo positivo sin cumplir criterios mayores o evidencia serolgica de una infec-
cin activa con un organismo consistente con E.I.
6. Hallazgos ecocardiogrficos: hallazgos consistentes con E.I. sin cumplir criterios mayores
Los criterios de Duke tienen una mejor sensibilidad que los criterios previos disponibles. El valor predictivo
negativo de una E.I. rechazada es de un 98% y una especificidad de un 99%.
La ETT no permite descartar la existencia de E.I. o la existencia de complicaciones asociadas a E.I. cuando
existe una alta sospecha para este diagnstico. En contraste, cuando la sospecha es baja, un resultado negativo
permite razonablemente descartar el diagnstico.
La ecocardiografa no slo permite detectar vegetaciones sino que tambin caracterizar lesiones valvulares
y su severidad hemodinmica. Tambin es til en la evaluacin de las posibles complicaciones de la E.I. y en el
seguimiento de los pacientes. Slo ciertos hallazgos ecocardiogrficos tienen un peso diagnstico definido y
ellos corresponden a la deteccin de vegetaciones valvulares o endocrdicas murales, abscesos valvulares o
dehiscencia reciente de una prtesis valvular.

120

Recomendaciones de Estudio Ecocardiogrfico Transesofgico (TEE) en pacientes con sospecha de EI
En pacientes con limitaciones asociadas a EPOC, obesidad o alteraciones anatmicas
Cuando la ETT no es concluyente
En caso de ETT negativo con alta sospecha clnica E.I.
En pacientes con alto riesgo de complicaciones asociadas a E.I.
Prtesis valvular
Endocarditis infecciosa del lado izquierdo
Endocarditis infecciosa por Staphylococcus aureus
Endocarditis por hongos
Antecedentes de endocarditis
Sntomas clnicos prolongados (> 3 meses)
Cardiopata congnita
Pobre respuesta clnica a la terapia antimicrobiana
Las recomendaciones actuales sugieren efectuar 3 pares de hemocultivos para la deteccin de E.I., cada par
constituido por un frasco para agentes aerbicos y anaerbicos. El laboratorio debe recibir un aviso sobre la
sospecha de EI y las muestras deben incubarse por 2 a 3 semanas en estos casos. Si no hay crecimiento, las
muestras deben ser subcultivadas a los 7 y 14 das y si al final del perodo de observacin an no se ha identifi-
cado un agente se debe sembrar con la muestra una placa de agar chocolate e incubar en ambiente rico en
CO2 para facilitar el crecimiento de agentes fastidiosos.
La prctica habitual en nuestro medio es solicitar 3 hemocultivos y repetirlos a las 24 horas si ellos an
estn negativos. La solicitud masiva de hemocultivos no aumenta el rendimiento diagnstico.
Manifestaciones de la Endocarditis Infecciosa por
embolizacin:
- Aneurismas micticos
- Accidente vascular enceflico
- Manchas de Roth
- Ndulos de Osler y manchas Janeway
- Absceso esplnico
- Glomrulonefritis aguda.

Diagnstico Diferencial:
- Endocarditis no infecciosa: Endocarditis
marntica (Sndrome paraneoplsico) y
Endocarditis de Libmna-Sacks asociada a LES.
- Tumores cardacos: Mixoma auricular.
Agentes Etiolgicos
En USA, el 80% de los casos corresponde a bacterias, un 5% a hongos y un 5% a cultivos negativos o agentes
inusuales.

121

Agente etiolgico Frecuencia documentada (rango en %)
Streptococcus grupo viridans 13, 2 - 30,8%
Staphylococcus aureus 11,6 - 17,8%
Otros estreptococos 5,4 - 15,7%
Enterococo 1,6 - 10,3%
Staphylococcus coagulasa negativos 9,7 10,1%
Bacilos Gram negativos 7,0 - 8,6%
HACEK* 0,8 - 3,2%
Anaerobios 1,6%
Hongos 0,5%
Con cultivos negativos 27,5 46,5%

En Chile hay una alta frecuencia de cultivos negativos por el uso de Antibiticos antes de la toma de estos,
los agentes etiolgicos ms comunes son el Streptococcus grupo viridans y el Staphylococcus aureus.
Streptococcus grupo viridans (-hemoltico)
- Agente ms frecuente
- Se manifiesta generalmente como E.I. subaguda
- Baja mortalidad y alta tasa de mejora
- Origen ms comn es la cavidad oral.
Staphylococcus aureus
- Segundo agente ms frecuente.
- Se manifiesta generalmente como E.I. Aguda, complicada con abscesos miocrdicos, pericarditis purulenta,
absceso del anillo valvular, etc.
- Alta mortalidad.
- Causa endocarditis del lado derecho.
Staphylococcus epidermidis (coagulasa -)
- Endocarditis de prtesis valvulares (tempranas)
Enterococcus (faecalis y faecium)
- Tercer agente ms frecuente
- Se puede manifestar subaguda o aguda.
- Alta mortalidad debido a su resistencia intrnseca.
Pseudomonas aeruginosa
- Raramente causa E.I.
HACEK
- Flora normal de la orofaringe
- Presentacin subaguda, con vegetaciones friables, altamente emblicas.
Hongos: Candida o Aspergillus

122
- Poco frecuentes, asociado a cateterismo intravascular, uso de drogas endovenosa y uso prolongado de
antibiticos.
- Requieren reemplazo valvular.
Endocarditis de prtesis valvular
- Temprana: < 1 ao, Staphylococcus epidermidis agente causal ms frecuente.
- Tarda: > 1 ao, afectada por los agentes tpicos.
Endocarditis del lado derecho
Vlvula Tricspide. Agente ms comn es S. Aureus, pero tambin pueden aparecer Pseudomonas o Cndi-
da, asociado a catteres intravenosos en paciente UCI o en quimioterapia.
Tratamiento
El tratamiento de esta condicin requiere a) un enfoque mdico quirrgico, b) hospitalizar al paciente en un
centro que cuente con unidad de cuidados intensivos (aunque el paciente puede inicialmente ser tratado en
sala) y acceso a ciruga cardiovascular, c) aplicar antimicrobianos con efecto bactericida en dosis mximas y por
perodos prolongados para esterilizar la lesin o vegetacin y d) detectar y manejar las complicaciones asocia-
das.
Tratamiento Antibitico:
- Bactericida
- Requiere alta concentracin de antibitico en la vegetacin
- Dosis frecuente para prevenir re-growth
- Prolongado (4-6 semanas)
Streptococcus grupo vidirans
- Susceptible o con sensibilidad intermedia a penicilina: PNG por 2 semanas (optativo no usar en mayores de
60 aos y/o disfuncin renal).
- Alternativa: ceftiaxona o vancomicina por 4 semanas (alergia grave y confirmada a PNC). En Vlvula
Protsica: PNG por 6 a 8 semanas + Gentamicina por al menos 2 semanas.
Enterococcus sp.: PNG por 6 semanas Gentamicina por 6 semanas ms Gentamicina ev por 4 semanas.
HACEK: Ampicilina por 4 semanas ms Gentamicina por 2 semanas.

Tratamiento Quirrgico:
Indicado en falla valvular severa, en abscesos perivalvulares que necesiten drenaje o infeccin con agente
resistente.

123

En Chile casi el 70% de las E.I. se presenta en hombres, asociado generalmente a vlvulas nativas con pato-
loga degenerativa reumtica, congnita (aorta bicspide), mixomatosa y degenerativa. En un 80% de los casos,
no hay enfermedades asociadas (excluyendo las patologas cardiacas) y la puerta de entrada ms comn es la
oral.
El sntoma ms comn es la fiebre.
En la mitad de los casos se la E.I. se complica en Insuficiencia Cardaca y en un tercio da embolias sistmicas.
Las vlvula ms comprometidas es la artica, seguida por la mitral, el compromiso mitral-artica y tricspide.
Conceptos claves:
El agente da indicios sobre su origen:
- Flora piel: Staphylococcus y Streptococcus
- Cavidad oral: Streptococcus grupo viridans
- Flora intestinal: Enterobacterias
Condiciones de riesgo para EI
- Vlvula protsica
- Antecedentes de E.I.
- Cardiopatas congnitas
- Paciente transplantados de corazn que desarrolla valvulopata.
Esquemas profilcticos para endocarditis infecciosa
El uso de estos esquemas requiere primero identificar si existe una condicin de riesgo, luego identificar si
se realizar un procedimiento de riesgo y finalmente aplicar un esquema profilctico oportuno si y slo si se
cumplen ambas condiciones.

124

Condiciones de riesgo que requieren profilaxis
ALTO RIESGO: Vlvula protsica de cualquier tipo, Antecedentes de E.I., Cardiopata congnitas cianticas
complejas (Ventrculo nico, Fallot, transposicin), Comunicacin interventricular, Insuficiencia mitral,
Sndrome de Marfan, Catteres de alimentacin intraauriculares y Fstulas arteriovenosas.
RIESGO MODERADO: Cardiomiopata hipertrfica, Prolapso mitral con insuficiencia, Enfermedad valvular
tricuspdea, Estenosis mitral y Enfermedad valvular degenerativa del anciano.

Procedimientos de riesgo que requieren profilaxis
Lugar del procedimiento
DENTAL: Extracciones, Procedimientos periodontales, Implantes, etc.
RESPIRATORIO ALTO O BAJO: Amigdalectoma o adenoidectoma, Ciruga sobre mucosa respiratoria y Broncoscopa
rgida
GASTROINTESTINAL: Escleroterapia de vrices esofgicas, Dilatacin de estenosis esofgica
Colangiografa retrograda endoscpica con obstruccin biliar, etc.
GENITOURINARIO: Ciruga prosttica, Cistoscopa y Dilatacin uretral.

Esquemas profilcticos para procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos.
Situacin Antibitico Esquema
Estndar Amoxicilina 2 gramos oral 1 hora antes del procedimiento
En paciente en profilaxis mensual
para fiebre reumtica
Ampicilina o

Clindamicina
2 gramos endovenoso o IM 30 min antes del
procedimiento
600 mg endovenoso 30 min antes
Con va oral contraindicada Ampicilina 2 gramos endovenoso o IM 30 min antes del
procedimiento
En alrgico a Penicilina Clindamicina o
Cefadroxilo o
Azitromicina
600 mg oral 1 hora antes
2 gramos oral 1 hora antes
500 mg oral 1 hora antes
Alrgico y con imposibilidad de usar
la va oral
Clindamicina o
Cefazolina
600 mg endovenoso 30 min antes
1 gr endovenoso 30 min antes

Apuntes de Infecto PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Apuntes de Infecto PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

APUNTES DE INFECTOLOGIA

Vous aimerez peut-être aussi