Reparo, regenerao e cicatrizao CORAO

Reparo o processo de cura de leses teciduais e pode ocorrer por REGENERAO ou

CICATRIZAO.
Regenerao: o tecido morto substitudo por outro
MORFOFUNCIONALMENTE idntico. Ou seja, trata-se da substituio de clulas
perdidas por clulas semelhantes, estrutural e funcionalmente completa. Tal fator
depende do tipo de clula:
1) Clulas lbeis _ epitlios, pele, mucosas, ductos, tecido hematopotico.
2) Clulas estveis _ clulas parenquimatosas (fgado, rim, pncreas) e tecido
osteocartilaginoso.
3) Clulas permanentes (perenes) _ sistema nervoso (neurnios), msculo estriado,
CARDACO.

Cicatrizao (reparao): um tecido neoformado, originado do estroma (conjuntivo
ou glia), SUBSTITUI o tecido perdido. Ou seja, o processo pelo qual o tecido
lesado substitudo por tecido conjuntivo vascularizado.
O CORAO
Histologicamente o msculo estriado cardaco possui estrias transversas, clulas alongadas
e ramificadas, discos intercalares, 1 ou 2 ncleos centrais.
Um corao normal tem peso mdio de 250-300g em mulheres e 300-350g em homens.
Possui endocrdio, miocrdio, epicrdio (Camada visceral do pericrdio). O Miocrdio
formado por fibras musculares cardacas micitos cardacos (clulas especializadas).
Componentes dos micitos:
1) Membrana celular (sarcolema) e tbulos T : Conduo
2) Retculo sarcoplasmtico (reservatrio de clcio- contrao)
3) Elementos contrteis : Sarcmero unidade conttil (filamentos de actina e miosina)
Protenas reguladoras - Troponina
5)Ncleo
Clulas do msculo cardaco contm mais mitocndrias que as clulas do msculo
esqueltico.
A Leso - Doenas cardacas so a principal causa de morbidade e morte em pases
industrializados. 80% das mortes so atribudas cardiopatia isqumica. Esta ocorre como
consequncia dos seguintes mecanismo:
-Falncia da bomba
-Distrbios de conduo cardaca
-Obstruo ao fluxo sanguneo
-Interrupo da continuidade do sistema
circulatrio
Caracteriza-se pelo desajuste entre a demanda cardaca e o suprimento vascular de sangue
oxigenado. O que no causa apenas insuficincia de oxignio, mas tambm de nutrientes, e
altera a remoo de metablitos A isquemia pode ter como causas:
1) Fluxo coronariano reduzido: aterosclerose, vasoespasmo, trombose coronariana
2) Demanda miocrdica aumentada: taquicardia, hipertrofia
3) Transporte de oxignio diminudo: anemia grave, pneumopatia avanada,
envenenamento por monxido de carbono
4) Aterosclerose _ Placas fibrogordurosas na tnica ntima das artrias composta por:
Lipdios, clulas musculares lisas, matriz extracelular aumentada
Sndromes Isqumicas
1) Infarto do miocrdio: Morte do msculo cardaco
2) Angina pectoris : Estvel, Instvel e Prinzmetal
3) Cardiopatia isqumica crnica: Tipicamente em pacientes idosos, com aterosclerose
coronariana, podendo resultar de descompensao cardaca ps-infarto ou de degenerao
miocitria isqumica lenta
4) Morte cardaca sbita: Morte imprevista dentro de 1 h do incio dos sintomas. Principal
causa a cardiopatia isqumica, com presena se estenoses aterosclerticas importantes
com ruptura aguda da placa
Infarto do Miocrdio pode ser de dois tipos:
1) Infarto transmural
-Compromete a espessura completa da parede.
-Usualmente causado ps aterosclerose coronariana grave, com ruptura aguda da placa e
trombose oclusiva superposta
-Ventrculo esquerdo
2) Infarto subendocrdico
- limitado ao tero interno da parede.
-Causado por demanda cardaca aumentada no contexto de suprimento limitado devido
doena aterosclertica, vasoespasmo ou hipotenso, mas sem trombose superposta
A Patogenia O principal evento a perfuso coronariana diminuda em relao a
demanda miocrdica, que acontece tambm com a interao ao estreitamento
aterosclertico fixo de coronrias, trombose intraluminal cobrindo placa aterosclertica
rompida, agregao plaquetria e vasoespasmo, resultando na alterao abrupta da placa,
seguida de trombose:
-Ruptura e exposio de constituintes trombognicos
-Eroso/ulcerao expe a membrana basal subendotelial trombognica ao sangue
-Hemorragia no interior do ateroma, que expande o seu volume
Placas vulnerveis
-Capa fibrosa delgada
-Acmulo de lipdios
-Poucas clulas musculares lisas
-Infiltrado inflamatrio rico em macrfagos









Alteraes transitrias na PA e reatividade das plaquetas afetadas por exerccio e tabagismo
(liberao de catecolamina), podem aumentar o risco de ruptura da placa e trombose
Alterao aguda da placa => Trombose => Ocluso do fluxo aos tecidos distais
Que resulta em : Isquemia miocrdica => 20 a 40 min => Leso Irreversvel (Necrose
Coagulativa)
Necrose coagulativa
-Morte celular por hipxia
-Preservao da estrutura arquitetural do
tecido
-Desnaturao proteica
-Evidncia histolgica de necrose aps 4-
12h
-Observao: Alteraes que ocorrem em
tecido vivo

No corao, os infartos afetam mais a poro interna do miocrdio que a externa porque as
artrias coronrias correm no epicrdio e vo dando ramos perfurantes ao longo de seu curso.
Como o endocrdio a poro mais distal do territrio, mais vulnervel.
COMO NO H REGENERAO DAS FIBRAS MIOCRDICAS, O TECIDO MORTO
FAGOCITADO A PARTIR DA PERIFERIA, E SEGUE-SE UM PROCESSO
DE REPARO, QUE SUBSTITUIO POR TECIDO FIBROSO.
Alteraes macroscpicas
Antes de 6 a 12h, so usualmente inaparentes (tcnicas histoqumicas podem realar alteraes-
cloreto de trifeniltetrazlico)
18-24h: reas claras a cianticas (vermelho azuladas)
Primeira semana: Leses progressivamente mais definidas, amarelas e amolecidas
7-10 dias: Tecido de granulao hipermico nas bordas, altamente vascularizado
6 semanas: Cicatriz fibrosa branca bem estabelecida

Alteraes Microscpicas
Em 1h: Edema intercelular, os micitos na borda do infarto tornam-se ondulados e recurvados
12-72h: Micitos mortos tornam-se hipereosinoflicos com perda de ncleos ( necrose
coagulativa) , infiltrado neutroflico
3-7 dias:Digesto de micitos por macrfagos
Aps 7-10 dias: tecido de granulao substitui progressivamente o tecido necrtico Cicatriz
fibrosa densa
Cicatrizao da borda para o centro