Reparo o processo de cura de leses teciduais e pode ocorrer por REGENERAO ou
CICATRIZAO. Regenerao: o tecido morto substitudo por outro MORFOFUNCIONALMENTE idntico. Ou seja, trata-se da substituio de clulas perdidas por clulas semelhantes, estrutural e funcionalmente completa. Tal fator depende do tipo de clula: 1) Clulas lbeis _ epitlios, pele, mucosas, ductos, tecido hematopotico. 2) Clulas estveis _ clulas parenquimatosas (fgado, rim, pncreas) e tecido osteocartilaginoso. 3) Clulas permanentes (perenes) _ sistema nervoso (neurnios), msculo estriado, CARDACO.
Cicatrizao (reparao): um tecido neoformado, originado do estroma (conjuntivo ou glia), SUBSTITUI o tecido perdido. Ou seja, o processo pelo qual o tecido lesado substitudo por tecido conjuntivo vascularizado. O CORAO Histologicamente o msculo estriado cardaco possui estrias transversas, clulas alongadas e ramificadas, discos intercalares, 1 ou 2 ncleos centrais. Um corao normal tem peso mdio de 250-300g em mulheres e 300-350g em homens. Possui endocrdio, miocrdio, epicrdio (Camada visceral do pericrdio). O Miocrdio formado por fibras musculares cardacas micitos cardacos (clulas especializadas). Componentes dos micitos: 1) Membrana celular (sarcolema) e tbulos T : Conduo 2) Retculo sarcoplasmtico (reservatrio de clcio- contrao) 3) Elementos contrteis : Sarcmero unidade conttil (filamentos de actina e miosina) Protenas reguladoras - Troponina 5)Ncleo Clulas do msculo cardaco contm mais mitocndrias que as clulas do msculo esqueltico. A Leso - Doenas cardacas so a principal causa de morbidade e morte em pases industrializados. 80% das mortes so atribudas cardiopatia isqumica. Esta ocorre como consequncia dos seguintes mecanismo: -Falncia da bomba -Distrbios de conduo cardaca -Obstruo ao fluxo sanguneo -Interrupo da continuidade do sistema circulatrio Caracteriza-se pelo desajuste entre a demanda cardaca e o suprimento vascular de sangue oxigenado. O que no causa apenas insuficincia de oxignio, mas tambm de nutrientes, e altera a remoo de metablitos A isquemia pode ter como causas: 1) Fluxo coronariano reduzido: aterosclerose, vasoespasmo, trombose coronariana 2) Demanda miocrdica aumentada: taquicardia, hipertrofia 3) Transporte de oxignio diminudo: anemia grave, pneumopatia avanada, envenenamento por monxido de carbono 4) Aterosclerose _ Placas fibrogordurosas na tnica ntima das artrias composta por: Lipdios, clulas musculares lisas, matriz extracelular aumentada Sndromes Isqumicas 1) Infarto do miocrdio: Morte do msculo cardaco 2) Angina pectoris : Estvel, Instvel e Prinzmetal 3) Cardiopatia isqumica crnica: Tipicamente em pacientes idosos, com aterosclerose coronariana, podendo resultar de descompensao cardaca ps-infarto ou de degenerao miocitria isqumica lenta 4) Morte cardaca sbita: Morte imprevista dentro de 1 h do incio dos sintomas. Principal causa a cardiopatia isqumica, com presena se estenoses aterosclerticas importantes com ruptura aguda da placa Infarto do Miocrdio pode ser de dois tipos: 1) Infarto transmural -Compromete a espessura completa da parede. -Usualmente causado ps aterosclerose coronariana grave, com ruptura aguda da placa e trombose oclusiva superposta -Ventrculo esquerdo 2) Infarto subendocrdico - limitado ao tero interno da parede. -Causado por demanda cardaca aumentada no contexto de suprimento limitado devido doena aterosclertica, vasoespasmo ou hipotenso, mas sem trombose superposta A Patogenia O principal evento a perfuso coronariana diminuda em relao a demanda miocrdica, que acontece tambm com a interao ao estreitamento aterosclertico fixo de coronrias, trombose intraluminal cobrindo placa aterosclertica rompida, agregao plaquetria e vasoespasmo, resultando na alterao abrupta da placa, seguida de trombose: -Ruptura e exposio de constituintes trombognicos -Eroso/ulcerao expe a membrana basal subendotelial trombognica ao sangue -Hemorragia no interior do ateroma, que expande o seu volume Placas vulnerveis -Capa fibrosa delgada -Acmulo de lipdios -Poucas clulas musculares lisas -Infiltrado inflamatrio rico em macrfagos
Alteraes transitrias na PA e reatividade das plaquetas afetadas por exerccio e tabagismo (liberao de catecolamina), podem aumentar o risco de ruptura da placa e trombose Alterao aguda da placa => Trombose => Ocluso do fluxo aos tecidos distais Que resulta em : Isquemia miocrdica => 20 a 40 min => Leso Irreversvel (Necrose Coagulativa) Necrose coagulativa -Morte celular por hipxia -Preservao da estrutura arquitetural do tecido -Desnaturao proteica -Evidncia histolgica de necrose aps 4- 12h -Observao: Alteraes que ocorrem em tecido vivo
No corao, os infartos afetam mais a poro interna do miocrdio que a externa porque as artrias coronrias correm no epicrdio e vo dando ramos perfurantes ao longo de seu curso. Como o endocrdio a poro mais distal do territrio, mais vulnervel. COMO NO H REGENERAO DAS FIBRAS MIOCRDICAS, O TECIDO MORTO FAGOCITADO A PARTIR DA PERIFERIA, E SEGUE-SE UM PROCESSO DE REPARO, QUE SUBSTITUIO POR TECIDO FIBROSO. Alteraes macroscpicas Antes de 6 a 12h, so usualmente inaparentes (tcnicas histoqumicas podem realar alteraes- cloreto de trifeniltetrazlico) 18-24h: reas claras a cianticas (vermelho azuladas) Primeira semana: Leses progressivamente mais definidas, amarelas e amolecidas 7-10 dias: Tecido de granulao hipermico nas bordas, altamente vascularizado 6 semanas: Cicatriz fibrosa branca bem estabelecida
Alteraes Microscpicas Em 1h: Edema intercelular, os micitos na borda do infarto tornam-se ondulados e recurvados 12-72h: Micitos mortos tornam-se hipereosinoflicos com perda de ncleos ( necrose coagulativa) , infiltrado neutroflico 3-7 dias:Digesto de micitos por macrfagos Aps 7-10 dias: tecido de granulao substitui progressivamente o tecido necrtico Cicatriz fibrosa densa Cicatrizao da borda para o centro