INTRODUCCIN

La preeclampsia es una de las tres principales causas de morbi-mortalidad

materna y fetal. Con una incidencia de 3 a 10% de mujeres embarazadas,
representando as el 15% de mortalidad materna y el 20 a 25% de mortalidad
perinatal.

La causa de esta enfermedad se desconoce, pero se han propuesto diversas
teoras, incluida la alteracin en la invasin trofoblstica, estrs oxidativo, ya que
el dao del endotelio vascular y el vasoespasmo son el evento fisiopatolgico final
de cada una de ellas, considerndose a la placenta como el foco patognico de
origen, ya que el parto proporciona el tratamiento definitivo.

Dentro diversos estudios se han identificado diversos factores sociodemogrficos
y obsttricos como: alcoholismo, antecedente de preeclampsia en embarazos
previos, edad menor de 20 aos, mayor de 34 aos, nuliparidad, historia familiar
de preeclampsia.

Investigaciones sobre la base inmunolgica de la preeclampsia sugiere que la
exposicin continua al semen de la pareja tiene un fuerte efecto protector contra la
preeclampsia, debido a la absorcin de varios factores inmunes presentes en el
fluido seminal. Los estudios tambin han demostrado que largos perodos de
cohabitacin sexual con la misma pareja que sera el padre del nio, disminuye
considerablemente las posibilidades de sufrir preeclampsia.

EFECTO DEL SEMEN COMO
PROTECTOR DE PREECLAMPSIA
Einarsson y cols., estudiaron la cohabitacin sexual de primigrvidas o con nueva
pareja sexual y preeclapmsia durante un ao, lo que demostr que la exposicin al
esperma disminuye el riesgo de preeclampsia y el riesgo incrementa en las
pacientes que utilizan mtodos anticonceptivos de barrera. La exposicin al
semen, antes de la concepcin, disminuye la respuesta inmunitaria materna a los
antgenos y el riesgo de preeclampsia.
1

Dentro de la fisiopatologa de la preeclampsia aun no est muy clara, sin embargo,
se han mencionado diversas teoras como: desarrollo anormal de la placenta
(factor placentario), factores genticos, disfuncin endotelial sistmica,
inflamacin/infeccin o factores inmunolgicos, de los cuales son los que
proponen que la preeclampsia se origina por una mala adaptacin materna a los
antgenos paternos/fetales.
1
Precisamente es inmunolgica ya que, las mujeres que han tenido mayor contacto
con los Ag paternos, lograra hacerla ms tolerante y permitira la invasin del
trofoblasto e implantarse. Ya que el factor de crecimiento seminal de
transformacin (TGF-B1) provoca una respuesta inflamatoria tipo 2.
1,2,3

Se menciona que una forma de rechazo inmunolgico de la madre son que, en la
decidua hay clulas natural killer (cNK) que expresan un receptor KIR
(killerimmunoglobulin-like) que reconoce el polimorfismo del antigeno HLA-C fetal
(variantes alelicas C1 y C2). El multigen KIR puede generar mltiples haplotipos
con actividad estimuladora o inhibidora sobre las cNK combinando diferentes
alelos (grupo A, capaz de inhibir las cNK, y los del grupo B capaz de estimularlas).
En las mujeres con preeclampsia prevalece el haplotipo homocigtico inhibidor
(AA) y la asociacin parece ser ms importante cuando el feto es homocigtico
para el haploide HLA-C2.
2
Un descubrimiento prometedor parece ser el que las pacientes con preeclampsia
tienen niveles ms altos de anticuerpos agonistas del receptor de tipo 1 del
angiotensina II (AT-1). Este anticuerpo estimula la sntesis de sFlt-1(Soluble fms-
like tirosina quinasa 1) fuertemente implicado en la patognesis de la enfermedad
y puede movilizar los depsitos de calcio libre intracelular que explican el aumento
de los niveles del inhibidor del activador del plasmingeno-1 (PAI-1) que puede ser
responsable a su vez de la invasin superficial del trofoblasto visto en la
preeclampsia.
2
Un estudio de la Universidad de Leiden, en Holanda, al querer saber si en el
lquido seminal de los hombres haba HLA y sHLA (HLA soluble), compararon los
niveles de uno y otro segn sus parejas haban padecido o no preeclampsia.
Vieron que s, que en el esperma del hombre hay HLA y sHLA (de varios tipos
diferentes) y, a la hora de comparar los niveles de unos y otros, vieron que
aquellos cuyas parejas haban padecido preeclampsia parecan tener menos
sHLA.
2,3
Esto podra dar cierta validez a la hiptesis, por eso de que los hombres con
menos sHLA en el semen fecundan nios inoculando menos HLA en las mujeres
y por eso padecen preeclampsia, siendo necesario o recomendable que las
mujeres luego ingieran el semen del hombre, mediante el sexo oral, para recibir en
su cuerpo el sHLA que le falta para aceptar bien al beb, no rechazarlo y no sufrir
preeclampsia.
2,3
Otro estudio publicado por la Encuesta de Ginecologa y Obstetricia concluy
que aunque se recomienda el uso de preservativos para evitar el contagio de
enfermedades de transmisin sexual, un perodo de exposicin al esperma dentro
de una relacin estable, cuando se busca el embarazo, est asociado con una
mayor proteccin y menor incidencia de la preeclampsia.
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Los estudios de la Revista de inmunologa de la reproduccin concluyeron que
la induccin de una tolerancia alognica a las molculas paternas HLA del feto
son cruciales. Sugiere que la exposicin oral al HLA soluble del semen puede
conllevar a un tolerancia inmunolgica y de trasplantacin.
5
Una serie de estudios similares confirmaron la importancia de la modulacin
inmune en ratones hembra a travs de la absorcin de factores inmunes
especficos en el semen, incluyendo el TGF-Beta, cuya deficiencia tambin es
motivo de investigacin como causa de aborto en la mujer e infertilidad en el
hombre. De acuerdo con la teora, algunos casos de preeclampsia son causados
por una respuesta inmune anormal al feto y a la placenta, causado por las
protenas externas de los genes paternos, pero la exposicin regular al semen
del padre puede promover aceptacin inmune e implantacin subsecuente, un
proceso positivo en un 93%.
6,7
CONCLUSIONES
Diversos estudios han establecido que la preeclampsia al ser una de las
patologas ms comunes por la morbi-mortalidad gineco-obstetrica, ha sido de
tiempo su estudio y principalmente sus aspectos fisiopatolgicos, de tal forma en
la que han propuesto diversas teoras en las cuales explican la alteracin
endoltelial, y una de ellas es la inmunolgica, en la que se ha considerado por el
resultado de una mala adaptacin materna a los Ag de la unin feto-placentaria,
por una exposicin limitada al semen de la pareja ya que esto provoca una menor
exposicin del HLA y sHLA (HLA soluble) que se encuentra en el semen con el
sistema inmunolgico de la madre, por lo cual no se unen a los receptores
inhibidores de las NKc, que son los que sintetizan INF gamma esencial (sntesis
de alfa 2 macroglobulina, estimula al oxido ntrico vasodilatacin TGF
angiognesis), esto quiere decir, no genera toleracia; y por lo tanto
desencadenando el incremento de anticuerpos agonistas del receptor de tipo 1 del
angiotensina II (AT-1), ya que es el responsable de estimular la sntesis de sFlt-
1(Soluble fms-like tirosina quinasa 1) para la patognesis de la preeclampsia.



BIBLIOGRAFIA
1) Morgan-Ortiz. Caldern-Lara. Martnez-Flix. Gonzlez-Beltrn. Quevedo-
Castro. Factores de riesgo asociados con preeclampsia: estudio de casos y
controles. Ginecol Obstet Mex 2010;78(3):153-159
2) Carputo R. FISIOPATOLOGIA DE LA PREECLAMPSIA. ES POSIBLE
PREVENIRLA?. Servicio de Obstetricia y Ginecologa. Hospital
Universitario Virgen de las Nieves. Granada. 2013
3) Meza Garza F. J. Abordaje de preeclampsia. Tratamiento de las
complicaciones clnicas del embarazo: Gleicher; 2004:12:1171-1185
4) Robertson S. Bromfield J. Tremellen K. Seminal 'priming' for protection from
pre-eclampsiaa unifying hypothesis. Journal of Reproductive Immunology
59 (2003) 253/265
5) Johansson M. Bromfield J. Jasper M. Robertson S. Semen activates the
female immune response during early pregnancy in mice. Journal of
Inmunology. Jun 2004; 112(2): 290300.
6) Moffett A, Hiby SE. .How Does the maternal immune system contribute to
the development of pre-eclampsia?. Placenta Volume 28, Supplement, April
2007, S51S56
7) Koelman. Coumans. Nijman. Doxiadis. Dekker. Claas. Correlation between
oral sex and a low incidence of preeclampsia: a role for soluble HLA in
seminal fluid?. Journal of Reproductive Immunology. 46 (2000) 155166