Revista de Psicologia - Tdah

Id on line Revista de Psicologia. Ano 3, No. 10, Novembro/2009 - ISSN 1981-1179.
81
Artigo de Reviso
______________________________________________________

TRANSTORNO DE DFICIT DE ATENO E HIPERATIVIDADE EM
CRIANAS E ADOLESCNTES: REVISO DE LITERATURA

Alan Crosse Duarte Negreiros Rosa (1)
Maria Valria Leimig Telles (2)

RESUMO

O Transtorno de Dficit de Ateno/Hiperatividade (TDAH) um transtorno
neurobiolgico, de causas genticas, que aparece na infncia e frequentemente acompanha o
indivduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de desateno, inquietude e
impulsividade. O TDAH o transtorno mais comum em crianas e adolescentes
encaminhados para servios especializados. Ele ocorre em 3 a 6% das crianas, em vrias
regies diferentes do mundo em que j foi pesquisado. Em mais da metade dos casos o
transtorno acompanha o indivduo na vida adulta, embora os sintomas de inquietude sejam
mais brandos. O tratamento do TDAH deve ser uma combinao de medicamentos,
orientao aos pais e professores, alm de tcnicas especficas que so ensinadas ao portador.
A medicao parte muito importante do tratamento. O presente estudo busca uma reviso
atual dos principais aspectos do histrico, epidemiologia, neurobiologia, quadro clnico,
comorbidades, diagnstico, evoluo e tratamento do transtorno.

Palavras-chave: Transtorno de Dficit de Ateno/Hiperatividade. TDAH. Criana.
Adolescente.

Edio eletrnica em http://idonline.no.comunidades.net
82
Introduo

O transtorno de dficit de ateno/hiperatividade (TDAH) uma desordem mental
com alta prevalncia em crianas e adolescentes, causando prejuzos importantes no
funcionamento dos indivduos acometidos (ROHDE; HALPERN, 2004). No entanto, apesar
da elevada prevalncia e das manifestaes evidentes do transtorno, os resultados das
investigaes so frequentemente controversos e divergentes (OLIVEIRA;
ALBUQUERQUE, 2009).
O TDAH caracteriza-se por ser o distrbio do neurodesenvolvimento mais frequente
na infncia e um dos que apresenta maior prejuzo social ao longo do ciclo vital,
especialmente em funo da baixa tolerncia s frustraes e aos conflitos que a desateno e
a hiperatividade implicam nos contextos; familiar, acadmico e ocupacional (PACHECO et
al., 2005).
Estudos tm demonstrado que crianas com essa sndrome apresentam um risco
aumentado de desenvolverem outras doenas psiquitricas na infncia, adolescncia e idade
adulta (ROHDE et al., 2000).
O TDAH ainda bastante subdiagnosticado por ser uma sndrome em que h a
necessidade de se contextualizar os sintomas com o meio em que a criana vive e isso
dificulta o diagnstico. Em relao ao sexo, o feminino estaria subdiagnosticado devido
relevncia atribuda aos sintomas de hiperatividade e impulsividade. Efetivamente, do ponto
de vista comportamental, as meninas parecem apresentar menor prevalncia de
comportamentos exteriorizados e, em particular, de transtorno de conduta comrbido
(OLIVEIRA; ALBUQUERQUE, 2009).
O avano da investigao do TDAH ainda requer o aprofundamento de reas como a
etiologia do transtorno e das respectivas comorbidades, o estabelecimento de critrios de
diagnstico adequados, o aprofundamento das especificidades relativas aos tipos e ao gnero,
a avaliao dos fatores de risco e de proteo ou, ainda, a identificao de endofentipos
exclusivos do TDAH (OLIVEIRA; ALBUQUERQUE, 2009).
Os pacientes apresentam muitas vezes quadros complexos que obrigam o mdico a
se deparar com diversos dilemas clnicos e teraputicos. Assim, o correto diagnstico,
fundamental para a utillizao adequada de medicaes, permitindo no somente a reduo
dos sintomas relacionados ao transtorno, mas tambm a diminuio daqueles associados s
frequentes comorbidades (ROHDE et al., 2004).
83
O objetivo do presente estudo realizar uma reviso da literatura a respeito do
Transtorno do dficit de Ateno e Hiperatividade (TDAH), atualizada e de fcil compreenso
para os profissionais de sade, pais, profissionais de educao e pacientes.
A reviso de literatura refere-se fundamentao terica adotada para tratar o tema
ou problema da pesquisa, por meio da anlise da literatura publicada e traar um quadro
terico, bem como uma estruturao conceitual que dar sustentao ao desenvolvimento da
pesquisa (SILVA; MENEZES, 2001).
De acordo com Luna (1997), um dos objetivos de uma reviso de literatura
recuperar a evoluo de um conceito, tema, abordagem ou outros aspectos fazendo a insero
dessa evoluo dentro de um quadro terico de referncia que explique os fatores
determinantes e as implicaes das mudanas.
Para Lakatos e Marconi (1991), a reviso de literatura apresenta vrias contribuies,
pois acessa informaes atualizadas sobre o tema ou problema pesquisado, levanta dados j
abordados em publicaes antigas e d oportunidade de comparao de pontos de vista a
respeito do tema de diversos autores diferentes.
O levantamento foi realizado na Biblioteca Virtual em Sade (BVS), mais
especificamente nas bases de dados: MEDLINE Literatura Internacional em Cincias da
Sade; LILACS Literatura Latino-Americana e do Caribe em Cincias da Sade; SciELO
Scientific Eletronic Library Online; BIREME e Cochrane, no perodo de maio a setembro de
2009.
As obras selecionadas, nacionais e internacionais foram publicadas e/ou editadas a
partir de 2000, para que se fosse possvel fazer um levantamento mais atualizado sobre o tema
abordado.

Aspectos Histrico do Transtorno de Dficit de Ateno e Hiperatividade (TDAH)

O Transtorno de Dficit de Ateno e Hiperatividade (TDAH) conhecido h
bastante tempo, porm no com essa denominao (GUIMARES, 2009).
As primeiras referncias a hiperatividade e desateno na literatura no-mdica
datam da metade do sculo XIX. importante salientar que a primeira descrio do transtorno
em um jornal mdico (Lancet) foi feita por um pediatra, George Still, em 1902 (ROHDE;
HALPERN, 2004).
84
Nos anos 40, surgiu a designao Leso Cerebral Mnima (LCM) que, na dcada
de 60, foi modificada para Disfuno Cerebral Mnima (DCM). Ambas as terminologias
abrigavam o conjunto de sintomas que compem o atual quadro de TDAH (LEGNANI;
ALMEIDA, 2008).
A mudana de terminologia de Leso Cerebral Mnima para Disfuno Cerebral
Mnima foi realizada em virtude da ausncia de comprovaes empricas das pesquisas
experimentais para justificar a existncia de uma leso no aparato cerebral. Em 1962, em um
simpsio internacional em Oxford, os resultados das pesquisas de vrios grupos de estudo da
LCM, mesmo valendo-se de todas as metodologias experimentais disponveis, no
conseguiram detectar leso alguma. Nessa circunstncia, os pesquisadores reconheceram estar
errados e optaram, ento, pela troca de nomenclatura de Leso Cerebral Mnima (LCM) para
Disfuno Cerebral Mnima (DCM) (AMARAL; GUERREIRO, 2001).
Essa troca discutida criticamente por alguns autores, que destacam que no houve
mudana alguma na postura cientfica dos pesquisadores que pudesse trazer algum
questionamento sobre um ponto crucial acerca dessas entidades clnicas, qual seja: a
impossibilidade de comprovar uma anormalidade biolgica que justificasse a incluso dos
referidos quadros como patologias orgnicas (LEGNANI; ALMEIDA, 2008).
Nos Estados Unidos, na dcada de 60, em uma anlise crtica sobre o papel regulador
das explicaes mdicas, houve um interesse governamental em oferecer respostas s
indagaes dos setores de classe mdia sobre o fracasso escolar de seus filhos. As explicaes
eram necessrias, pois dentro de um contexto de prosperidade econmica havia tambm
profundas contradies relacionadas ao modelo econmico capitalista, demonstradas por
vrios indicadores, tais como o aumento do nmero de suicdios, o crescente uso de
psicofrmacos, problemas de sade ocupacionais, estresse entre outros (LEGNANI;
ALMEIDA, 2008; PASTURA; MATTOS; ARAJO, 2005).
Nessa poca, o governo dos Estados Unidos patrocinou um projeto cujo principal
objetivo foi realizao de estudos que contribussem para a elaborao de diretrizes
diagnsticas para os desvios de comportamento e problemas de aprendizagem de crianas
com uma capacidade intelectual na mdia ou acima da mdia, ou seja, crianas no
deficitrias do ponto de vista intelectual, mas que passariam, ento, a partir dessas pesquisas,
a serem enquadradas como portadoras de prejuzos neurolgicos leves (CALIMAN, 2008).
O diagnstico DCM ganha, pois, uma grande aceitao social. Segundo o
mencionado autor, a etiologia orgnica dos problemas de aprendizagem ou de comportamento
bem aceita pela classe mdia. O motivo dessa aceitao a diferenciao dessa categoria
85
clnica da categoria de retardo mental ou de privao cultural, utilizada para explicar o
fracasso escolar dos alunos das camadas empobrecidas e das minorias tnicas (LEGNANI;
ALMEIDA, 2008).
Na dcada de 80, na edio do Manual Diagnstico e Estatstico das Doenas
Mentais, 3 Edio (DSM-III), a Associao Americana de Psiquiatria (APA) prope uma
separao das perturbaes por Dficit de Ateno e Hiperatividade em relao aos Distrbios
de Aprendizagem, como tambm, uma abordagem operacional para o diagnstico das
perturbaes por dficit de ateno. Esta orientao ser, posteriormente, incorporada pelo
Manual Diagnstico e Estatstico das Doenas Mentais, 4 Edio (DSM-IV), o qual, como j
se destacou,sugere como critrio de incluso, em uma determinada categoria diagnstica os
traos comportamentais apresentados pelo paciente (CALIMAN, 2008; LEGNANI;
ALMEIDA, 2008).
Os sistemas classificatrios modernos utilizados em psiquiatria, Classificao
Internacional de Doenas, 10 Edio (CID-10) e DSM-IV, apresentam mais similaridades do
que diferenas nas diretrizes diagnsticas para o transtorno, embora utilizem nomenclaturas
diferentes (transtorno de dficit de ateno/hiperatividade no DSM-IV e transtornos
hipercinticos no CID-10) (ROHDE; HALPERN, 2004).

Epidemiologia

O transtorno de dficit de ateno/hiperatividade (TDAH) o distrbio do
neurodesenvolvimento mais comum na infncia e um dos que apresenta maior prejuzo social
ao longo do ciclo vital, especialmente em funo da baixa tolerncia frustrao e dos
conflitos que a desateno e a hiperatividade implicam nos contextos familiar, acadmico e
ocupacional (PACHECO et al, 2005).
A prevalncia do transtorno tem sido pesquisada em inmeros pases em todos os
continentes. Diferenas encontradas nas taxas de prevalncia refletem muito mais diferenas
metodolgicas (tipo de amostra, delineamento, fonte de informao, idade, critrios
diagnsticos utilizados, ou a forma como eles so aplicados) do que reais diferenas
transculturais no diagnstico do transtorno (ROHDE et al., 2000).
Os estudos nacionais e internacionais situam a prevalncia do transtorno de dficit de
ateno/hiperatividade (TDAH) entre 3% e 6%, sendo realizados com crianas em idade
escolar na sua maioria (ROHDE; HALPERN, 2004). O impacto desse transtorno na sociedade
enorme, considerando-se seu alto custo financeiro, o estresse nas famlias, o prejuzo nas
86
atividades acadmicas e vocacionais, bem como efeitos negativos na auto-estima das crianas
e adolescentes (CAPELLINI et al., 2007; ROHDE et al., 2004 ).
A prevalncia de TDAH relatada na literatura fica compreendida em uma faixa
bastante ampla. Alguns estudos apresentam valores extremamente baixos, como 0,5%,
enquanto outros registram taxas de at 26%. Um exemplo de estudo que registrou prevalncia
alta dessa afeco foi uma pesquisa realizada na Alemanha em amostra de escolares, a qual
encontrou prevalncia de 17,8% de TDAH. Outro exemplo de prevalncia elevada um
estudo que analisaram amostra de escolares de Niteri Rio de Janeiro que encontraram uma
prevalncia de TDAH de 17,1%. Os autores atriburam esta taxa elevada alta frequncia de
fatores psicossociais associados a uma populao scio-economicamente desfavorecida
(FONTANA et al., 2007). Entretanto, alguns autores destacam que a diversidade cultural pode
influenciar na predio do TDAH, mostrando taxas que variam de 1 a 20 % em diferentes
pases, bem como dentro de um mesmo pas. Logo, o nvel de prevalncia apontado na
literatura trata-se de algo muito polmico (CARDOSO; SABBAG; BELTRAME, 2007).
Em relao ao sexo, o transtorno mais comum nos meninos que nas meninas
(CARDOSO; SABBAG; BELTRAME, 2007). A proporo entre meninos e meninas afetados
varia de aproximadamente 2:1 em estudos populacionais, e at de 9:1 em estudos clnicos
(ROHDE et al., 2000). As meninas seriam sub-diagnosticadas porque tm poucos sintomas de
agressividade/impulsividade e baixas taxas de transtorno de conduta, desse modo, a idade
diagnstica tende a ser mais avanada em relao aos meninos (CARDOSO; SABBAG;
BELTRAME, 2007). Outra diferena entre essas propores provavelmente se deve ao fato
de as meninas apresentarem mais transtorno de dficit de ateno/hiperatividade (TDAH) com
predomnio de desateno e menos sintomas de conduta em comorbidade, causando menos
incmodo s famlias e escola, e, portanto, serem menos encaminhadas ao tratamento
(ROHDE et al., 2000).
Mesmo sendo muito inferior o nmero de meninas com TDAH, sugere-se tomar um
cuidado especial em relao a elas, pois existem estudos que comprovam que os sintomas em
meninas poderiam ter implicaes mais severas para o desenvolvimento psicolgico
(CARDOSO; SABBAG; BELTRAME, 2007).
Estudos que avaliam a prevalncia do transtorno de acordo com o nvel scio-
econmico e em etnias que no a caucasiana so ainda escassos e no permitem concluses
claras (ROHDE et al., 2000).
Estudos longitudinais demonstraram que o TDAH persiste na vida adulta em torno
de 60 a 70% dos casos, sendo as diferenas encontradas nas taxas de remisso mais bem
87
atribudas s diferentes definies de TDAH ao longo do tempo do que ao curso do transtorno
ao longo da vida, e critrios diagnsticos mais restritos associados a taxas menores de
persistncia na vida adulta (MATTOS et al., 2006a ; REGALLA, M. A; GUILHERME;
SERRA-PINHEIRO, 2007).

Etiologia

Apesar do grande nmero de estudos j realizados, as causas precisas do TDAH
ainda no so conhecidas. Os principais fatores implicados na etiologia do TDAH so de
natureza gentica, biolgica e psicossocial. No existem testes laboratoriais, achados de
neuroimagem ou perfis em testes neuropsicolgicos que sejam patognomnicos do TDAH.
Assim, o diagnstico do TDAH essencialmente clnico, baseado em critrios claros e bem
definidos (FONTANA et al., 2007).
A influncia dos fatores genticos na etiologia do TDAH tem sido intensamente
explorada. H consenso de que a contribuio gentica substancial e acarreta
vulnerabilidade ao TDAH, provavelmente interagindo com fatores ambientais
(VASCONCELOS et al., 2005).

Fatores Ambientais

Agentes psicossociais que atuam no funcionamento adaptativo e na sade emocional
geral da criana, como desentendimentos familiares e presena de transtornos mentais nos
pais, parecem ter participao importante no surgimento e manuteno da doena, pelo menos
em alguns casos (ROHDE et al., 2000).
Diversos aspectos familiares possuem impacto significativo sobre o desenvolvimento
cognitivo infantil, como a escolaridade materna, a estimulao ambiental e o nvel scio-
econmico. Cumpre ressaltar que a estimulao recebida pela criana associa-se
positivamente ao nvel de escolaridade materna, o que demonstra a importncia dos papis da
dinmica familiar e das condies materiais para o desenvolvimento cognitivo infantil
(GUILHERME et al., 2007 ).
Alguns estudos mostraram uma relao positiva entre algumas adversidades
psicossociais (discrdia marital severa, classe social baixa, famlia muito numerosa,
88
criminalidade dos pais, psicopatologia materna e colocao em lar adotivo) e o TDAH
Alm do comprometimento em diversos ambientes, os prejuzos causados pelo
TDAH podem tambm atingir o funcionamento familiar e o relacionamento conjugal dos pais
do portador (GUILHERME et al., 2007 ).
A procura pela associao entre TDAH e complicaes na gestao ou no parto tem
resultado em concluses divergentes, mas tende a suportar a idia de que tais complicaes
(toxemia, eclampsia, ps-maturidade fetal, durao do parto, estresse fetal, baixo peso ao
nascer, hemorragia pr-parto, m sade materna) predisponham ao transtorno (ROHDE et al.,
2000).
Documentaes em estudos mostraram uma associao significativa entre exposio
ao fumo e ao lcool durante a gravidez e a presena de TDAH nos filhos (ROHDE;
HALPERN, 2004). Outros fatores, como danos cerebrais perinatais no lobo frontal, podem
afetar processos de ateno, motivao e planejamento, relacionando-se indiretamente com a
doena (ROHDE; HALPERN, 2004).
importante ressaltar que a maioria dos estudos sobre possveis agentes ambientais
apenas evidenciaram uma associao desses fatores com o TDAH, no sendo possvel
estabelecer uma relao clara de causa e efeito entre eles (ROHDE et al., 2000).

Fatores Genticos

Uma contribuio gentica substancial no TDAH sugerida pelos estudos genticos
clssicos. Numerosos estudos de famlias j foram realizados com o TDAH, os quais
mostraram consistentemente uma recorrncia familiar significante para este transtorno. O
risco para o TDAH parece ser de duas a oito vezes maior nos pais de crianas afetadas do que
na populao em geral (ROHDE et al., 2000; GUIMARES, 2009).
A premissa bsica do mtodo de agregao familiar que se existe um componente
gentico em uma dada doena, esta deve ser mais prevalente entre pais biolgicos
comparados com pais de grupos controle. Assim, numerosos estudos em famlias
documentaram a alta prevalncia de psicopatologias, particularmente TDAH, em parentes e
pais de crianas com TDAH (GUIMARES, 2009).
Todas as evidncias obtidas nos estudos com famlias no excluem, porm, a
possibilidade de que a transmisso familiar do TDAH tenha origem ambiental. Nesse sentido,
os estudos com gmeos e adotados so fundamentais para determinar se uma caracterstica
89
de fato influenciada por fatores genticos. A concordncia obtida entre os pares de gmeos
nada mais do que uma medida da herdabilidade, que, por sua vez, representa uma estimativa
de qual poro do fentipo influenciada por fatores genticos. A maioria dessas
investigaes encontrou grande concordncia para esta patologia, significativamente maior
entre gmeos monozigticos do que entre dizigticos (OLIVEIRA; BICCA, 2003 ; ROHDE
et al., 2000).
As evidncias mais fortes da herdabilidade do TDAH so fornecidas pelos estudos
com adotados, uma vez que conseguem distinguir melhor os efeitos genticos dos efeitos
ambientais. Pesquisas com adotados mostraram que a prevalncia da doena entre pais
biolgicos cerca de 3 vezes maior do que pais adotivos das crianas com TDAH
(GUIMARES, 2009).
A definio de tipos de TDAH pelo DSM-IV, assim como as diferentes formas de
tratamento, a persistncia do TDAH e as vrias doenas que podem coexistir com este
transtorno mostram que, pelo menos ao nvel fenotpico, o TDAH uma patologia bastante
heterognea. Considerando que o TDAH apresenta casos muito diversos, ou seja, uma
significativa heterogeneidade clinica, bem provvel que isso se reflita numa
heterogeneidade etiolgica (GUIMARES, 2009).
Isso significa que fatores genticos e ambientais diferentes devem atuar na
manifestao das caractersticas que compem os vrios quadros clnicos do TDAH. Embora
uma alta herdabilidade tenha sido descrita em muitos estudos, essas estimativas foram obtidas
considerando o TDAH como uma categoria diagnstica nica. possvel que esta definio
no represente um fentipo valido geneticamente, e que existam aspectos ou subtipos
etiolgicos mais ou menos herdveis dentro do TDAH (GUIMARES, 2009).
O fenmeno da interao gene/ambiente , completamente, aceito e reconhecido
como importante fator para o desenvolvimento das doenas complexas (GUIMARES,
2009).
Dessa forma, o surgimento e a evoluo do TDAH em um indivduo parecem
depender de quais genes de suscetibilidade esto agindo e de quanto cada um deles contribui
para a doena, ou seja, qual o tamanho do efeito de cada um, e da interao desses genes entre
si e com o ambiente (GUIMARES, 2009).
A contribuio gentica do TDAH substancial, e assim como na maioria dos
transtornos psiquitricos, sabe-se atualmente que esse componente gentico determinado por
vrios genes de pequeno efeito, que interagem entre si e com o ambiente. Assim, possvel
90
que diferentes genes estejam envolvidos em casos diversos da doena, e que o efeito de cada
um deles mude de acordo com o contexto gentico em que eles atuam (GUIMARES, 2009).
Os estudos de ligao por varredura do genoma (genome-wide scan) so os menos
utilizados no TDAH. O objetivo dessa metodologia tentar identificar um grande numero de
locos ou genes possivelmente envolvidos na manifestao de uma determinada doena. Esta
analise examina muitos marcadores de DNA atravs do genoma para determinar alguma
regio cromossmica que esteja herdada mais frequentemente do que a esperada entre
membros de famlias com TDAH (GUIMARES, 2009).
Diversas varreduras genmicas foram realizadas em amostras de TDAH. Estes
estudos executados com pares de irmos afetados mostraram a ausncia de um gene principal,
com muitos genes de efeito pequeno e moderado. As regies cromossmicas mais
frequentemente observadas foram 5p, 7p, 16p e 17p, sugerindo que genes nessas regies
possam ter um papel significativo na etiologia do TDAH (GUIMARES, 2009).
Os resultados dos estudos de ligao do TDAH so ainda inconsistentes, nas quais
poucas regies significantemente ligadas so replicadas nas diferentes investigaes j feitas.
Essas inconsistncias podem ser explicadas pelos baixos limites de deteco (LOD score)
encontrados para algumas regies ligadas, alm de demonstrar que genes de efeito
moderadamente grande para TDAH so improvveis. Genes de pequeno efeito so mais
difceis de serem detectados neste tipo de analise e essa observao aponta para os estudos de
associao que seriam mais indicados para se encontrar genes de suscetibilidade para o
TDAH (GUIMARES, 2009).
Nos ltimos anos, um interesse crescente vem surgindo em relao aos estudos de
gentica molecular no TDAH. O principal alvo dessas pesquisas so genes que codificam
componentes do sistema dopaminrgico e noradrenrgico e, mais recentemente,
serotoninrgico, uma vez que dados de estudos neurobiolgicos sugerem fortemente o
envolvimento desses neurotransmissores na fisiopatologia do transtorno (ROHDE et al.,
2000).
O sistema dopaminrgico vem sendo o foco da maioria dos estudos moleculares com
o TDAH. O gene da protena transportadora de dopamina (DAT1) foi o candidato inicial para
essas investigaes, visto que essa protena inibida pelos estimulantes usados no tratamento
do TDAH (ROHDE; HALPERN, 2004).
Outro gene do sistema dopaminrgico intensamente investigado neste transtorno o
gene do receptor D4 de dopamina (DRD4). O grande interesse por este gene surgiu a partir da
observao de sua associao com a dimenso de personalidade busca de novidades,
91
provavelmente relacionada ao TDAH. Alm disso, o produto deste gene concentra-se em
reas do crebro cujas funes esto prejudicadas na doena. Embora muitas investigaes
posteriores tenham replicado a associao com o gene DRD4, os resultados so controversos
(ROHDE; HALPERN, 2004).
Praticamente todos os demais genes conhecidos do sistema dopaminrgico j foram
objeto de estudos de associao com o TDAH, incluindo genes que codificam os receptores
D2, D3 e D5, e genes de enzimas relacionadas ao metabolismo da dopamina. Destes, o mais
promissor parece ser o gene do receptor D5 de dopamina (DRD5) (ROHDE et al., 2000).
Poucos estudos moleculares foram realizados at o momento com genes do sistema
noradrenrgico. Esses estudos concentraram-se principalmente no gene que codifica a enzima
dopamina-beta-hidroxilase (DH). O resultado desse estudo sugere a contribuio do gene
DH na suscetibilidade a este transtorno, apesar de seu significado funcional ainda no ser
conhecido na fisiopatologia do TDAH. Genes de alguns dos receptores adrenrgicos tambm
j foram investigados no TDAH. Associaes dos genes que codificam os receptores 2A
(ADRA2A) e 2C (ADRA2C) com escores elevados de TDAH foram sugeridas na literatura.
Investigaes adicionais com esses genes so necessrias antes que se possa confirmar ou no
sua influncia na etiologia do TDAH (ROHDE; HALPERN, 2004).
Recentemente, uma possvel influncia do sistema serotoninrgico na etiologia do
TDAH tambm foi investigada. Resultados positivos em pacientes com este transtorno foram
obtidos para os genes do receptor 2A de serotonina (HTR2A) e do transportador de
serotonina, enquanto que nenhuma associao foi verificada para o gene que codifica a
enzima triptofano hidroxilase (TPH), reguladora da sntese de serotonina. Estes achados,
embora bastante iniciais, indicam que a anlise destes e de outros genes do sistema
serotoninrgico em diferentes grupos de pacientes com TDAH pode resultar em uma
contribuio importante para o entendimento de sua etiologia (ROHDE et al., 2000).
Assim, o estudo da etiologia do TDAH ainda est no incio. Mesmo em relao
gentica, intensamente investigada, os resultados so bastante contraditrios. Nenhum dos
genes investigados, nem mesmo o DRD4 ou o DAT1, pode ser considerado como necessrio
ou suficiente ao desenvolvimento do transtorno. Este panorama se deve, em grande parte, a
uma heterogeneidade etiolgica mpar, representada pela alta complexidade clnica da doena.
O futuro do estudo da etiologia do TDAH vai envolver, certamente, a definio de possveis
subfentipos ou endofentipos onde essa heterogeneidade esteja reduzida (ROHDE;
HALPERN, 2004).

92
Neurobiologia

A neurobiologia do TDAH ainda no completamente entendida, embora existam
algumas hipteses muito coerentes e aceitas a respeito desse assunto (FONSECA et al., 2008;
GUIMARES, 2009).
Os dados sobre o substrato neurobiolgico do TDAH so derivados dos estudos
neuropsicolgicos, de neuroimagem e de neurotransmissores. Embora parea consenso que
nenhuma alterao em um nico sistema de neurotransmissores possa ser responsvel por
uma sndrome to heterognea quanto o TDAH, os estudos indicam principalmente o
envolvimento das catecolaminas, em especial da dopamina e noradrenalina (ROHDE et al.,
2000).
sabido que o processo neuromaturacional do encfalo tem uma progresso pstero-
anterior, ou seja, primeiro, mieliniza-se a regio da viso, cuja janela maturacional se abre
prximo do nascimento e se fecha em torno dos 2 anos de idade (COUTINHO et al., 2007).
Por ltimo, mielinizam-se as reas anteriores. Por isso, do ponto de vista neuroevolutivo,
aceitvel certo nvel de hiperatividade pura em crianas sem leso at aproximadamente os 4
a 5 anos de idade, visto que a regio pr-frontal, onde est o freio motor, s completa seu
ciclo mielinogentico nesta faixa etria (ROHDE et al., 2000).
Nos ltimos anos a neuropsicologia tem ampliado o nmero de pesquisas sobre o
crtex pr-frontal (CPF) e as funes executivas. O crtex pr-frontal, que ocupa quase um
tero da massa total do crtex, mantm relaes mltiplas e quase sempre recprocas com
inmeras outras estruturas enceflicas. Tais relaes correspondem a conexes com regies
de associao do crtex parietal, temporal e occipital, bem como com diversas estruturas
subcorticais, especialmente com o tlamo, e possui as nicas representaes corticais de
informaes provenientes do sistema lmbico (CAPOVILLA; ASSEF; COZZA, 2007).
Tal localizao tem levado pesquisadores a caracteriz-lo como um local de
integrao entre diferentes processos cognitivos e como a interface entre a cognio e a
emoo (CAPOVILLA; ASSEF; COZZA, 2007).
O crtex pr-frontal (CPF) controla comportamento e ateno, onde funes
executivas so observadas nesta regio do crebro. As funes executivas incluem: memria
de trabalho, organizao, antecipao, planejamento, controle inibitrio, flexibilidade, auto-
regulao e controle da conduta. Leses de CPF produzem sintomas como: negligncia,
distrao, impulsividade, pobre concentrao e organizao. Pacientes com leses de CPF
apresentam uma facilidade de distrao e no conseguem manter a ateno, principalmente
93
por longos perodos. Todos estes sintomas de pacientes com leses no crtex pr-frontal
assemelham-se com sintomas do TDAH (GUIMARES, 2009).
Muitos trabalhos demonstraram que h uma disfuno do CPF em pacientes com
TDAH, no qual se observava uma funo mais fraca nesta regio. Estudos neuropsicolgicos
mostram que pacientes com TDAH possuem prejuzos muito semelhantes aos pacientes com
leses pr-frontais. Essas investigaes mostraram que crianas com TDAH possuem uma
peformance prejudicada em funes cognitivas e executivas, como a ateno, percepo
planejamento e organizao, alm de falhas na inibio comportamental, processos como
visto anteriormente, claramente relacionados ao CPF (GUIMARES, 2009).
O envolvimento do CPF na fisiopatologia de TDAH tambm foi sugerido pelos
estudos de neuroimagem. De acordo com esses estudos, o CPF apresenta um tamanho
reduzido, particularmente no hemisfrio direito do crebro, em pacientes com TDAH. Estudos
de neuroimagem funcional mostraram tambm evidencias de um ineficiente ou reduzido
fludo de sangue ou metabolismo no CPF de pacientes com TDAH, no qual esses dficits
correspondem a uma pobre funo cognitiva do CPF (GUIMARES, 2009).
Outras regies cerebrais tambm so implicadas na neurobiologia do TDAH.
Estruturas sub-corticais como o caudado, o putmen e o globo plido (gnglios da base)
tambm so encontradas com volumes diminudos em pacientes com TDAH. Essas reas so
parte do circuito subordinado a controle motor, funes executivas e comportamento
inibitrio e possuem uma ligao neuronal com o CPF. A partir dos achados destes estudos de
neuroimagens se postula que o TDAH seja uma sndrome fronto/sub-cortical, na qual este
circuito estaria envolvido na fisiopatologia (MADUREIRA; CARVALHO; CHENIAUX,
2007).
Volume reduzido do cerebelo, mais especificamente na regio do vermis, tambm foi
relatado em pacientes com TDAH, como predisposto no controle motor e nos processos
cognitivos e afetivos. Conexes entre cerebelo e CPF foram demonstradas, relacionando
tambm um circuito cerebelar/pr-frontal na fisiopatologia do TDAH (MADUREIRA;
CARVALHO; CHENIAUX, 2007).
Por ultimo, estudos de neuroimagem demonstraram um volume reduzido na rea
total do crebro, afetando todos os quatro lobos cerebrais (frontal, parietal, temporal e
occipital) (MADUREIRA; CARVALHO; CHENIAUX, 2007). Estes estudos compararam
crianas com TDAH e controle sem TDAH, no qual se observou uma reduo do tamanho
cerebral entre 3,2% a 4% nas crianas com o transtorno (GUIMARES, 2009).
94
A variao nas manifestaes clinicas do TDAH certamente reflete uma grande
complexidade dos processos biolgicos implicados na origem dos sintomas, e pode-se supor
que alteraes em diferentes sistemas de neurotransmissores devam estar envolvidas
(GUIMARES, 2009).
O circuito fronto/sub-cortical, que controla ateno e comportamento motor, visto
que so regies implicadas na fisiopatologia do TDAH, so ricas em catecolaminas. Funes
do CPF e reas sub-corticais so extensamente influenciadas por nveis de catecolaminas,
sobretudo dopamina (DA) e noradrenalina (NE) mostradas por modelos animais. Devido a
isso, desde 1970, a hiptese bioqumica para explicar o TDAH baseada nas catecolaminas
(MADUREIRA; CARVALHO; CHENIAUX, 2007).
Originalmente, enfatizou-se apenas a importncia de mecanismos dopaminrgicos no
CPF, mas atualmente se sabe que outros mecanismos alm dos dopaminrgicos so crticos na
modulao de funes do CPF (GUIMARES, 2009).
Evidncias farmacolgicas e de estudos com animais favorecem inicialmente a teoria
dopaminrgica do TDAH, onde um dficit de dopamina nas regies corticais e do estriado
seria responsvel pela manifestao dos sintomas deste transtorno (GUIMARES, 2009).
No entanto, tambm se observou que algumas regies enceflicas primariamente
moduladas por redes noradrenrgicas, como o locus coeruleus e a regio parietal superior
direita, parecem estar envolvidas em processos de ateno seletiva (GUIMARES, 2009;
MADUREIRA; CARVALHO; CHENIAUX, 2007).
O sistema serotoninrgico tambm vem sendo alvo de investigaes no TDAH.
Embora a serotonina (5-HT) tenha sido bem menos estudada na neurobiologia do TDAH em
comparao a DA e NE, sua funo na fisiopatologia da doena tornou-se de interesse para
muitas pesquisas nessa rea (GUIMARES, 2009).
O sistema serotoninrgico exerce um papel importante na etiologia de transtornos
comportamentais caracterizados por dficits de inibio tais como abuso de lcool e nicotina,
transtorno de comportamento, agressividade, impulsividade e hiperatividade. Como esses
comportamentos so caractersticos do TDAH, evidencia-se o possvel envolvimento desses
neurotransmissores na etiologia desse transtorno (GUIMARES, 2009).
Outros estudos mostraram ainda que existe uma interao considervel entre os
sistemas dopaminrgicos e serotoninrgicos. Alteraes nestas interaes poderiam ser
importantes na manifestao de alguns sintomas da doena. Essa possvel regulao da 5-HT
sobre a DA mediada por diferentes subtipos de receptores serotoninrgicos. O bloqueio ou a
95
estimulao de muitos subtipos de receptores da 5-HT modulam o sistema da DA
(GUIMARES, 2009).
Disfunes nos sistemas destes neurotransmissores so importantes na etiologia da
doena e, provavelmente os genes nesses sistemas sejam bons candidatos para explicar a
fisiopatologia do transtorno (AMARAL; GUERREIRO, 2001; GUIMARES, 2009).

Quadro clnico

Sua apresentao clnica compreende trs categorias principais de sintomas:
desateno, impulsividade e hiperatividade. O diagnstico de TDAH baseia-se em critrios
clnicos, o que gerou alguma controvrsia em torno da sua natureza subjetiva, porm a grande
maioria dos estudos utiliza o questionrio de 18 sintomas do Manual Diagnstico e Estatstico
de Transtornos Mentais, 4 edio (DSM-IV) e os requisitos essenciais de incio dos sintomas
antes de 7 anos de idade, manifestao dos sintomas em dois ou mais ambientes, evidncias
claras de comprometimento funcional e ausncia de outro transtorno que justifique os
sintomas (VASCONCELOS et al., 2005). Independentemente do sistema classificatrio
utilizado, as crianas com TDAH so facilmente reconhecidas em clnicas, em escolas e em
casa (ROHDE et al., 2004).
A dificuldade de avaliao correta do TDAH muitas vezes est presente na prtica
clnica principalmente por causa das comorbidades, que podem mascarar a correta avaliao
do TDAH. A insuficincia de critrios advindos do DSM-IV proporciona controvrsias em
torno desse transtorno e abre espao para confuses de caractersticas comportamentais que
podem ser advindas de outras condies (CARREIRO et al., 2008)
Com base nos sintomas, os indivduos portadores de TDAH podem ser classificados
em trs subtipos: misto, predominantemente hiperativo e predominantemente desatento
(FONTANA et al., 2007).
A desateno pode ser identificada pelos seguintes sintomas: dificuldade de prestar
ateno a detalhes ou errar por descuido em atividades escolares e de trabalho; dificuldade
para manter a ateno em tarefas ou atividades ldicas; parecer no escutar quando lhe
dirigem a palavra; no seguir instrues e no terminar tarefas escolares, domsticas ou
deveres profissionais; dificuldade em organizar tarefas e atividades; evitar, ou relutar, em
envolver-se em tarefas que exijam esforo mental constante; perder coisas necessrias para
tarefas ou atividades; e ser facilmente distrado por estmulos alheios tarefa e apresentar
esquecimentos em atividades dirias (ROHDE; HALPERN, 2004).
96
A hiperatividade se caracteriza pela presena frequente das seguintes caractersticas:
agitar as mos ou os ps ou se remexer na cadeira; abandonar sua cadeira em sala de aula ou
outras situaes nas quais se espera que permanea sentado; correr ou escalar em demasia, em
situaes nas quais isto inapropriado; pela dificuldade em brincar ou envolver-se
silenciosamente em atividades de lazer; estar frequentemente a mil ou muitas vezes agir
como se estivesse a todo o vapor; e falar em demasia (ROHDE; HALPERN, 2004).
Os sintomas de impulsividade so: frequentemente dar respostas precipitadas antes
das perguntas terem sido concludas; com frequncia ter dificuldade em esperar a sua vez; e
frequentemente interromper ou se meter em assuntos de outros (ROHDE; HALPERN, 2004).
Segundo Rohde et al (2000), importante salientar que a desateno, a
hiperatividade ou a impulsividade como sintomas isolados podem resultar de muitos
problemas na vida de relao das crianas (com os pais e/ou colegas e amigos), de sistemas
educacionais inadequados, ou podem estar associados a outros transtornos comumente
encontrados na infncia e adolescncia. Portanto, para o diagnstico do TDAH, sempre
necessrio contextualizar os sintomas na histria de vida da criana. Algumas pistas que
indicam a presena do transtorno so:
a) Durao dos sintomas de desateno e/ou hiperatividade/impulsividade. Normalmente,
crianas com TDAH apresentam uma histria de vida desde a idade pr-escolar com a
presena de sintomas, ou, pelo menos, um perodo de vrios meses de sintomatologia
intensa;
b) Frequncia e intensidade dos sintomas. Para o diagnstico de TDAH, fundamental que
pelo menos seis dos sintomas de desateno e/ou seis dos sintomas de
hiperatividade/impulsividade descritos acima estejam presentes frequentemente (cada um
dos sintomas) na vida da criana;
c) Persistncia dos sintomas em vrios locais e ao longo do tempo. Os sintomas de
desateno e/ou hiperatividade/impulsividade precisam ocorrer em vrios ambientes da
vida da criana (por exemplo, escola e casa) e manter-se constantes ao longo do perodo
avaliado. Sintomas que ocorrem apenas em casa ou somente na escola devem alertar o
clnico para a possibilidade de que a desateno, hiperatividade ou impulsividade possam
ser apenas sintomas de uma situao familiar catica ou de um sistema de ensino
inadequado. Da mesma forma, flutuaes de sintomatologia com perodos assintomticos
no so caractersticas do TDAH;
97
d) Prejuzo clinicamente significativo na vida da criana. Sintomas de hiperatividade ou
impulsividade sem prejuzo na vida da criana podem traduzir muito mais estilos de
funcionamento ou temperamento do que um transtorno psiquitrico;
e) Entendimento do significado do sintoma. Para o diagnstico de TDAH, necessria uma
avaliao cuidadosa de cada sintoma, e no somente a listagem de sintomas. Por
exemplo, uma criana pode ter dificuldade de seguir instrues por um comportamento
de oposio e desafio aos pais e professores, caracterizando muito mais um sintoma de
transtorno opositor desafiante do que de TDAH.
fundamental verificar se a criana no segue as instrues por no conseguir
manter a ateno durante a explicao das mesmas. Em outras palavras, necessrio verificar
se o sintoma supostamente presente correlacionasse com o quadro bsico do transtorno, ou
seja, dficit de ateno e/ou dificuldade de controle inibitrio (ROHDE et al., 2000).
A apresentao clnica pode variar de acordo com o estgio do desenvolvimento.
Sintomas relacionados hiperatividade/impulsividade so mais frequentes do que sintomas de
desateno em pr-escolares com TDAH. Como uma atividade mais intensa caracterstica
de pr-escolares, o diagnstico de TDAH deve ser feito com muita cautela antes dos 6 anos de
vida. por isso, entre outras razes, que o conhecimento do desenvolvimento normal de
crianas fundamental para a avaliao de psicopatologia nessa faixa etria. A literatura
indica que os sintomas de hiperatividade diminuem na adolescncia, restando, de forma mais
acentuada, os sintomas de desateno e de impulsividade (ROHDE ET AL., 2000).
Crianas com TDAH podem apresentar dificuldades na nomeao, distrbios do
processamento fonolgico e falhas na utilizao dos sistemas morfolgico, sinttico e
semntico. Estas caractersticas, provavelmente, j presentes durante o processo de aquisio
da linguagem oral, podem determinar comprometimentos nas habilidades cognitivas e
consequentemente, no processo de aprendizagem escolar e se manifestar por dficit
lingustico associado aos distrbios de leitura, pois, o aprendizado da leitura est vinculado a
um conjunto de fatores fundamentais como, por exemplo, domnio da linguagem oral, e a
capacidade de simbolizao (LOBO; LIMA, 2007).
Estas crianas apresentam como perfil cognitivo, um desempenho bom para as
tarefas de processamento fonolgico e muito ruim para as tarefas de memria visual. Elas
tambm podem manifestar lentido na leitura de palavras isoladas e desconhecidas e menor
sensibilidade estrutura da histria, e outras dificuldades, como por exemplo, para organizar
e identificar eventos causais nas narrativas, para recordar e compreender o que est sendo lido
e interpretar o sentido da leitura realizada ou ainda para monitorar a compreenso da
98
informao oral apresentada e fazer inferncias (LOBO; LIMA, 2008; RODRIGUES;
CASTRO; CIASCA, 2009).
O seu desempenho em atividades que envolvem o processamento ortogrfico
apresenta indicadores sugestivos a erros de leitura de pseudopalavras e de uma tendncia a
lexicalizaes mais acentuada do que a encontrada em grupos sem este transtorno. O
processamento ortogrfico um aspecto importante para o desenvolvimento da leitura, pois
permite a criao na memria trabalho da forma ortogrfica precisa da palavra, este
processamento que permite a criana identificar incorrees ortogrficas em pseudopalavras,
como por exemplo, em ESTERLA (LOBO; LIMA, 2008; ZORZI; CIASCA, 2008).
De uma forma geral, os erros que as crianas com TDAH cometem no processo de
leitura so indicativos de dificuldades no conhecimento fonolgico e/ou na associao
fonema/grafema. Estes erros podem ser explicados pelo fato de que a ateno e o seu
direcionamento so pr-requisitos para a percepo e o processamento das informaes, que
dentre outras coisas, sero representadas nos lxicos fonolgico, sinttico, semntico,
ortogrfico e lexical (LOBO; LIMA, 2008).
relatado na literatura que os sintomas do TDAH diminuem com a idade, sendo essa
queda mais significativa para sintomas de hiperatividade e impulsividade (SCHMITZ;
POLANCZYK; ROHDE, 2007).

Critrios diagnsticos

O diagnstico do TDAH fundamentalmente clnico, baseando-se em critrios
operacionais clnicos claros e bem definidos, provenientes de sistemas classificatrios como o
DSM-IV (Tabela 1) ou o CID-10. Em pesquisa no nosso meio, foram encontrados indicativos
da adequao dos critrios propostos pelo DSM-IV, reforando a aplicabilidade dos mesmos
na nossa cultura (ROHDE et al., 2000).
O DSM-IV prope a necessidade de pelo menos seis sintomas de desateno e/ou
seis sintomas de hiperatividade/impulsividade para o diagnstico de TDAH. Entretanto, tem-
se sugerido que este limiar possa ser rebaixado em adolescentes e adultos, visto que estes
podem continuar com um grau significativo de prejuzo no seu funcionamento global mesmo
quando apresentam menos de seis sintomas de desateno e/ou hiperatividade/impulsividade.
Assim, importante no se restringir tanto ao nmero de sintomas no diagnstico de
99
adolescentes, mas sim ao grau de prejuzo dos mesmos. O nvel de prejuzo deve ser sempre
avaliado a partir das potencialidades do adolescente e do grau de esforo necessrio para a
manuteno do ajustamento (ROHDE et al., 2000).
O DSM-IV e o CID-10 incluem um critrio de idade de incio dos sintomas causando
prejuzo (antes dos 7 anos) para o diagnstico do transtorno. Entretanto, este critrio
derivado apenas da opinio do comit de experts no TDAH, sem qualquer evidncia cientfica
que sustente sua validade clnica. Sugere-se que o clnico no descarte a possibilidade do
diagnstico em pacientes que apresentem sintomas causando prejuzo apenas aps os 7 anos

Tabela 1 - Critrios diagnsticos do TDAH segundo o DSM-IV
A. Ou (1) ou (2)
(1) Seis (ou mais) dos seguintes sintomas de desateno persistiram por pelo
menos 6 meses, em grau mal-adaptativo e inconsistente com o nvel de
desenvolvimento:

Desateno:
frequentemente deixa de prestar ateno a detalhes ou comete erros por
descuido em atividades escolares, de trabalho ou outras;
com frequncia tem dificuldades para manter a ateno em tarefas ou
atividades ldicas;
com frequncia parece no escutar quando lhe dirigem a palavra;
com frequncia no segue instrues e no termina seus deveres escolares,
tarefas domsticas ou deveres profissionais (no devido a comportamento
de oposio ou incapacidade de compreender instrues);
com frequncia tem dificuldade para organizar tarefas e atividades;
com frequncia evita, antipatiza ou reluta a envolver-se em tarefas que
exijam esforo mental constante (como tarefas escolares ou deveres de
casa);
com frequncia perde coisas necessrias para tarefas ou atividades (por
exemplo, brinquedos, tarefas escolares, lpis, livros ou outros materiais);
facilmente distrado por estmulos alheios s tarefas;
com frequncia apresenta esquecimento em atividades dirias.
100

(2) Seis (ou mais) dos seguintes sintomas de hiperatividade persistiram por pelo
menos 6 meses, em grau mal-adaptativo e inconsistente com o nvel de
desenvolvimento:

Hiperatividade:
frequentemente agita as mos ou os ps ou se remexe na cadeira;
frequentemente abandona sua cadeira em sala de aula ou outras situaes
nas quais se espera que permanea sentado;
frequentemente corre ou escala em demasia, em situaes nas quais isso
inapropriado (em adolescentes e adultos, pode estar limitado a sensaes
subjetivas de inquietao);
com frequncia tem dificuldade para brincar ou se envolver
silenciosamente em atividades de lazer;
est frequentemente a mil ou muitas vezes age como se estivesse a todo
vapor;
frequentemente fala em demasia.

Impulsividade:
frequentemente d respostas precipitadas antes de as perguntas terem sido
completadas;
com frequncia tem dificuldade para aguardar sua vez;
frequentemente interrompe ou se mete em assuntos de outros (por exemplo,
intromete-se em conversas ou brincadeiras).

B. Alguns sintomas de hiperatividade/impulsividade ou desateno que causaram
prejuzo estavam presentes antes dos 7 anos de idade.
C. Algum prejuzo causado pelos sintomas est presente em dois ou mais
contextos (por exemplo, na escola, ou trabalho e em casa).
D. Deve haver claras evidncias de prejuzo clinicamente significativo no
funcionamento social, acadmico ou ocupacional.
E. Os sintomas no ocorrem exclusivamente durante o curso de um transtorno
invasivo do desenvolvimento, esquizofrenia ou outro transtorno psictico e no
101
so melhor explicados por outro transtorno mental (por exemplo, transtorno do
humor, transtorno de ansiedade, transtorno dissociativo ou um transtorno da
personalidade).
FONTE: Rohde et al., (2004).

Embora a construo diagnstica de TDAH utilize o enfoque operacional acima
exposto, as dificuldades em estabelecer o referido diagnstico permanecem. Tais dificuldades
surgem por ser necessria uma ausncia obrigatria de qualquer alterao disfuncional
objetiva (neurolgica, cognitiva), bem como uma constatao de que a coleta de informaes
sobre o comportamento da criana pode diferir muito entre as agncias sociais, famlia e
escola (LEGNANI; ALMEIDA, 2008).
importante ressaltar que os critrios utilizados para se chegar ao diagnstico de
TDAH se ajustam melhor infncia e adolescncia sendo que, apenas recentemente,
comeou a se discutir, na comunidade mdica, a possibilidade de adultos tambm serem
portadores do TDAH. Esta premissa se consolidou, podemos presumir, a partir da
contradio que reside nas explicaes etiolgicas de TDAH. Considerando-se que o discurso
mdico pressupe uma etiologia orgnica para esse transtorno, no faria sentido o
desaparecimento de TDAH com o trmino da adolescncia (LEGNANI; ALMEIDA, 2008;
MATTOS et al., 2006b).

Tipos de TDAH

O DSM-IV subdivide o TDAH em trs tipos:
a) TDAH com predomnio de sintomas de desateno;
b) TDAH com predomnio de sintomas de hiperatividade/impulsividade;
c) TDAH combinado.
O tipo com predomnio de sintomas de desateno mais frequente no sexo feminino
e parece apresentar, conjuntamente com o tipo combinado, uma taxa mais elevada de prejuzo
acadmico. As crianas com TDAH com predomnio de sintomas de
hiperatividade/impulsividade, por outro lado, so mais agressivas e impulsivas do que as
crianas com os outros dois tipos, e tendem a apresentar altas taxas de rejeio pelos colegas e
de impopularidade (ROHDE et al., 2000).
Embora sintomas de conduta, de oposio e de desafio ocorram mais frequentemente
em crianas com qualquer um dos tipos de TDAH do que em crianas normais, o tipo
102
combinado est mais fortemente associado a esses comportamentos. Alm disso, o tipo
combinado apresenta tambm um maior prejuzo no funcionamento global, quando
comparado aos dois outros grupos (ROHDE et al., 2000).
Existem diferenas importantes entre os subtipos que incluem os sintomas centrais de
desateno, hiperatividade e impulsividade, mas no se limitam a eles. Os sujeitos portadores
do subtipo misto apresentavam maiores taxas de comorbidade com transtorno desafiador
opositivo (50%), em comparao com sujeitos portadores do subtipo predominantemente
hiperativo (30%) e do predominantemente desatento (7%). Alm disso, h tambm diferenas
entre os subtipos em relao ao prognstico. Trabalhos estudaram a evoluo do TDAH do
final da infncia adolescncia ao longo de um perodo de dois anos e meio e concluram que
a quantidade de sintomas de hiperatividade/impulsividade na avaliao inicial contribuiu para
a persistncia do TDAH, o contrrio foi observado em relao quantidade de sintomas de
desateno (FONTANA et al., 2007; MATTOS et al., 2006c).

Avaliao diagnstica

O processo de avaliao diagnstica envolve necessariamente a coleta de dados com
os pais, com a criana e com a escola. Em relao fonte para coleta de informaes, sabe-se
que existe baixa concordncia entre informantes (criana, pais e professores) sobre a sade
mental de crianas. Estas normalmente subestimam a presena de sintomas psiquitricos e
apresentam baixa concordncia teste-reteste para os sintomas de TDAH. Os pais parecem ser
bons informantes para os critrios diagnsticos do transtorno (ROHDE et al., 2004). Os
professores tendem a superestimar os sintomas de TDAH, principalmente quando h presena
concomitante de outro transtorno do comportamento (ABRAMOVITCH; MAIA;
CHENIAUX, 2008). Com adolescentes, a utilidade das informaes dos professores diminui
significativamente, na medida em que o adolescente passa a ter vrios professores (currculo
por disciplinas) e cada professor permanece pouco tempo em cada turma, o que impede o
conhecimento especfico de cada aluno (ROHDE et al., 2004).
A histria clnica pregressa sobre o comportamento decisiva para a definio
diagnstica, j que apenas um reduzido percentual de pacientes apresenta os sinais e sintomas
caractersticos de TDAH durante o atendimento. fundamental a lembrana de que a
ausncia de sintomas no consultrio mdico no exclui o diagnstico. Essas crianas so
frequentemente capazes de controlar os sintomas com esforo voluntrio, ou em atividades de
grande interesse. Por isso, muitas vezes, conseguem passar horas na frente do computador ou
103
do videogame, mas no mais do que alguns minutos na frente de um livro em sala de aula ou
em casa (ROHDE et al., 2000).
Uma das queixas mais frequentes no consultrio mdico a falta de concentrao
e/ou hiperatividade apenas no ambiente escolar, o que sugere muito mais uma dificuldade
especfica de aprendizado do que um transtorno da ateno. Uma histria social e familiar
detalhada de extrema importncia. O profissional deve estar atento para a histria perinatal,
pois inmeras pesquisas apontam para uma maior prevalncia de TDAH em crianas pr-
termo e de baixo peso ao nascer. O acompanhamento cuidadoso desse grupo de risco
importante para a identificao precoce de sinais e sintomas que possam orientar para um
possvel diagnstico de TDAH (ROHDE et al., 2000).
Alm da histria clnica, escalas de sinais e sintomas de TDAH e de comportamento
tm seu uso consagrado, embora no sejam empregadas rotineiramente pelo profissional
mdico. Um instrumento desenhado para ser utilizado na observao de comportamento por
professores (por exemplo, a Escala de Pontuao de Conners para Professores) pode ser
bastante til na coleta de informaes. Durante sua avaliao, o profissional no deve perder
de vista o aspecto do desenvolvimento da criana, que vai alm da vulnerabilidade biolgica
para TDAH. As interaes da criana com o meio ambiente e sua famlia podem contribuir de
forma decisiva para o diagnstico, alm de ser determinantes da qualidade e do sucesso da
interveno (ROHDE et al., 2000).

Para Rohde e Halpern (2004), em relao a avaliaes complementares,
normalmente se sugere:
a) Encaminhamento de escalas objetivas para a escola;
b) Avaliao neurolgica;
c) Testagem psicolgica.
Avaliaes auditivas e visuais so fundamentais, j que dficits nessas funes
sensoriais podem determinar importantes dificuldades de ateno e hiperatividade. A
avaliao neurolgica relevante para a excluso de patologias neurolgicas que possam
mimetizar o TDAH e, muitas vezes, valiosa como reforo para o diagnstico. Os dados
provenientes do exame neurolgico evolutivo so importantes. Algumas condies
prevalentes, como sndrome do X-frgil e retardo mental, tambm devem ser descartadas,
visto que estas patologias podem causar problemas de ateno, hiperatividade e impulsividade
104
Outros testes neuropsicolgicos (por exemplo, o Wisconsin Cart-Sorting Test ou o
STROOP Test), assim como os exames de neuroimagem (tomografia, ressonncia magntica
ou SPECT cerebral), ainda fazem parte do ambiente de pesquisa, e no do clnico (ROHDE;
HALPERN, 2004).

Comorbidades

A elevada prevalncia de transtornos comrbidos constitui uma dificuldade acrescida
no estudo do TDAH, sobretudo porque os dados sugerem que a comorbidade constitui a regra
e no a exceo. Para alm do impacto sobre as manifestaes do transtorno, a comorbidade
coloca dificuldades na constituio dos grupos, uma vez que se exige um rigoroso,
frequentemente difcil, diagnstico diferencial (OLIVEIRA; ALBUQUERQUE, 2009). A
identificao da condio comrbida importante uma vez que ela repercute no prognstico
do paciente, e seu tratamento to importante quanto o do TDAH (PASTURA; MATTOS;
ARAJO, 2007; SEGENREICH; MATTOS, 2007).
A pesquisa clnica de comorbidades associadas ao TDAH fundamental. A
prevalncia elevada das comorbidades aponta para decises teraputicas distintas. Apenas
30% das crianas com TDAH no apresentam comorbidades (MORAES; SILVA;
ANDRADE, 2007). Assim, os transtornos psiquitricos que mais se apresentam na infncia
associados com o TDAH em amostras clnicas so: transtorno de conduta ou opositor
desafiante (50-60%), depresso (10-20%), transtorno de ansiedade (20-25%), transtorno
bipolar (10%) e transtorno de aprendizagem (10%-50%). Cabe ressaltar ainda que 50% dos
pacientes com transtorno de Tourette e tiques apresentam TDAH (GREVET; ROHDE;
TRAMONTINA, 2005).
Os transtornos de leitura apresentam-se como comorbidade no TDAH em 15 a 30%
dos casos, mas ainda no foi possvel estabelecer uma relao de casualidade entre os
problemas da linguagem oral e os problemas da linguagem escrita, determinando se estas
situaes sejam especficas do TDAH ou apresentam-se em comorbidades com os distrbios
de leitura (COUTINHO; MATTOS; MALLOY-DINIZ, 2009; LOBO; LIMA, 2008).
Atualmente sabe-se que o tratamento do TDAH multimodal, combinando o uso de
psicofrmacos com intervenes psicossociais. Nos ltimos anos vrios algoritmos com
diretrizes para uso de psicofrmacos tm sido propostos. Os esforos atuais se concentram em
criar diretrizes para o tratamento das comorbidades associadas ao TDAH. A seguir
105
discutiremos o uso dos psicofrmacos no tratamento de TDAH na infncia e adolescncia
com base em evidncias cientficas disponveis (GREVET; ROHDE; TRAMONTINA, 2005).

Tratamento

Consideraes gerais sobre o tratamento

Segundo Rohde (2000), o tratamento do TDAH envolve uma abordagem mltipla,
englobando intervenes psicossociais e psicofarmacolgicas. Recentemente, o subcomit
sobre TDAH da Academia Americana de Pediatria publicou diretrizes para o clnico sobre o
tratamento do transtorno. Nessas diretrizes, so enfatizados cinco princpios bsicos:
a) O pediatra deve estabelecer um programa de tratamento que reconhea o TDAH como
uma condio crnica;
b) O pediatra, em conjunto com os pais, a criana e a escola, deve especificar os objetivos a
serem alcanados em termos de evoluo do tratamento para guiar o manejo;
c) O pediatra deve recomendar o uso de medicao estimulante e/ou tratamento
comportamental quando apropriado para melhorar sintomas-alvo em crianas com
TDAH;
d) Quando o manejo selecionado no atingir os objetivos propostos, o pediatra deve
reavaliar o diagnstico original, verificar se foram usados todos os tratamentos
apropriados, a aderncia a tratamento e a presena de comorbidades;
e) O pediatra deve sistematicamente prover um retorno para a criana com TDAH,
monitorando objetivos propostos e eventos adversos atravs de informaes obtidas com
a criana, famlia e a escola.

Abordagem psicossocial

No mbito das intervenes psicossociais, o primeiro passo deve ser educacional,
atravs de informaes claras e precisas famlia a respeito do transtorno. Muitas vezes,
necessrio um programa de treinamento para os pais, a fim de que aprendam a manejar os
sintomas dos filhos (PHEULA; ISOLAN, 2007).
Intervenes no mbito escolar tambm so importantes. As intervenes escolares
devem ter como foco o desempenho escolar. Nesse sentido, idealmente, as professoras
106
deveriam ser orientadas para a necessidade de uma sala de aula bem estruturada, com poucos
alunos. Rotinas dirias consistentes e um ambiente escolar previsvel ajudam essas crianas a
manterem o controle emocional. Estratgias de ensino ativo que incorporem a atividade fsica
com o processo de aprendizagem so fundamentais. As tarefas propostas no devem ser
demasiadamente longas e necessitam ser explicadas passo a passo. importante que o aluno
com TDAH receba o mximo possvel de atendimento individualizado. Ele deve ser colocado
na primeira fila da sala de aula, prximo professora e longe da janela, ou seja, em local onde
ele tenha menor probabilidade de distrair-se. Muitas vezes, as crianas com TDAH precisam
de reforo de contedo em determinadas disciplinas. Isso acontece porque elas j apresentam
lacunas no aprendizado no momento do diagnstico, em funo do TDAH. Outras vezes,
necessrio um acompanhamento psicopedaggico centrado na forma do aprendizado, como,
por exemplo, nos aspectos ligados organizao e ao planejamento do tempo e de atividades.
O tratamento reeducativo psicomotor pode estar indicado para melhorar o controle do
movimento (ROHDE et al., 2004).
Em relao s intervenes psicossociais centradas na criana ou no adolescente, a
modalidade psicoterpica mais estudada e com maior evidncia cientfica de eficcia para os
sintomas centrais do transtorno (desateno, hiperatividade, impulsividade), bem como para o
manejo de sintomas comportamentais comumente associados (oposio, desafio, teimosia) a
cognitivo-comportamental, especialmente os tratamentos comportamentais. Dentre os
tratamentos comportamentais, o treinamento parental parece ser a modalidade mais eficaz.
Entretanto, os resultados recentes do MTA (ensaio clnico multicntrico elegantemente
desenhado que acompanhou 579 crianas com TDAH por 14 meses, divididas em quatro
grupos: tratamento apenas medicamentoso, apenas psicoterpico comportamental com as
crianas e orientao para os pais e professores, abordagem combinada e tratamento
comunitrio) demonstram claramente uma eficcia superior da medicao nos sintomas
centrais do transtorno quando comparada abordagem psicoterpica e ao tratamento
comunitrio (ROHDE et al., 2000). Entretanto, a abordagem combinada (medicao +
abordagem psicoterpica comportamental com as crianas e orientao para os pais e
professores) no resultou em eficcia maior nos sintomas centrais do transtorno quando
comparada a abordagem apenas medicamentosa. A interpretao mais cautelosa dos dados
sugere que o tratamento medicamentoso adequado fundamental no manejo do transtorno
(PHEULA; ISOLAN, 2007; ROHDE et al., 2004).

Abordagem farmacolgica
107

As intervenes farmacologias so utilizadas e estudadas h mais tempo em relao
s intervenes psicossociais, existindo neste sentido uma extensa literatura avaliando a
eficcia desse tipo de interveno. Especialistas ressalvam a importncia de um processo
diagnstico detalhado e coerente para indicao de psicofrmacos, para no haver uma
banalizao do uso de medicaes como uma soluo imediata do problema. No Brasil ainda
necessrio discernir o que os pais apresentam sobre os sintomas das crianas na consulta
com o psiquiatra, e o que realmente ocorre com elas. O uso de psicofrmacos indicado como
de grande importncia para a reduo dos sintomas do TDAH e uma acentuada melhora do
mesmo (GUIMARES, 2009).
Em relao s intervenes psicofarmacolgicas, a literatura claramente apresenta os
estimulantes como s medicaes de primeira escolha para o transtorno (APA, 2001). Existem
mais de 150 estudos controlados, bem conduzidos metodologicamente, demonstrando a
eficcia desses frmacos (GUIMARES, 2009).
No Brasil, o nico estimulante encontrado no mercado o metilfenidato (MFD). A
dose teraputica normalmente se situa na faixa de 20 a 60 mg/dia. Como a meia-vida do
metilfenidato curta (de 3 a 4 horas), geralmente pode-se utilizar o esquema de administrao
de trs doses por dia: uma de manh, outra ao meio-dia e uma ltima ao final da tarde. Isso
especialmente importante naqueles pacientes com tarefas que requerem demanda atencional
no final do dia. Alguns pacientes no toleram a terceira dose, apresentando insnia importante
com esse esquema. Esses podem ser candidatos a receber a medicao duas vezes ao dia. Em
alguns desses casos, a associao com clonidina pode ser benfica (ROHDE et al., 2000).
No Brasil, o metilfenidato est disponvel em trs formulaes, sendo duas de ao
mais prolongada. A formulao de liberao imediata exige o uso de vrias tomadas ao longo
do dia, por causa de sua rpida metabolizao e eliminao. As formulaes de liberao
prolongada facilitam a posologia, tendo sua farmacocintica em humanos estudada
extensivamente. As duas formulaes de liberao prolongada disponveis no pas no tm
perfis farmacocinticos semelhantes, as diferenas entre as duas compreendem as curvas de
concentrao srica e durao de ao (Tabela 2). As formulaes de liberao prolongada
so consideradas, alm de mais prticas, mais seguras, pois diminuem o risco do efeito de
reforo causado por sbitos aumentos do nvel plasmtico de metilfenidato, reduzindo o
potencial de abuso, ao mesmo tempo em que mantm a ao teraputica (LOUZO;
MATTOS, 2007).

108
Tabela 2 Formulaes de metilfenidato disponveis no Brasil
Nome
comercial
Mtodo de
liberao
Durao
da ao
Nmero de
tomadas dirias
Doses
disponveis (mg)
Ritalina Imediata 3-4 horas 3 a 5 10
Ritalina LA

Prolongada
(sistema SODAS)
8 horas 1 a 2 20, 30, 40
Concerta Prolongada
(sistema OROS)
12 horas 1 18, 36, 54
FONTE: Louzo e Mattos (2007).

De acordo com GUIMARES, 2009, cerca de 70% dos pacientes com TDAH
respondem adequadamente aos estimulantes, com reduo de pelo menos 50% dos sintomas
bsicos do transtorno, e os toleram bem. Os eventos adversos mais frequentemente associados
ao uso de estimulantes so: perda de apetite, insnia, irritabilidade, cefalia e sintomas
gastrointestinais. So aspectos controversos em relao ao uso de metilfenidato:
a) Interferncia no crescimento estudos recentes tm demonstrado que o uso de
metilfenidato no altera significativamente o crescimento (adolescentes com TDAH
tratados e no-tratados com metilfenidato chegam ao final da adolescncia com alturas
similares;
b) Potencial de abuso do metilfenidato uma meta-anlise recente demonstra claramente
uma prevalncia significativamente maior de uso abusivo/dependncia de drogas em
adolescentes com TDAH que no foram tratados com estimulantes quando comparados a
jovens com o transtorno tratados com estimulantes (entretanto, vrios estudos tm
sugerido a possibilidade de uso inadequado dos estimulantes por pessoas no-portadoras
do transtorno);
c) Tempo de manuteno do tratamento as indicaes para os chamados feriados
teraputicos (fins de semana sem a medicao) ou para a suspenso da medicao
durante as frias escolares so controversas. A pausa no uso de metilfenidato nos fins de
semana talvez possa ter indicao naquelas crianas em que os sintomas causam
prejuzos mais intensos na escola, ou naqueles adolescentes em que o controle do uso de
lcool ou de outras drogas ilcitas difcil nos fins de semana.
A indicao para a suspenso do metilfenidato parece ocorrer quando o paciente
apresenta um perodo de cerca de 1 ano assintomtico, ou quando h melhora importante da
109
sintomatologia. Suspende-se a medicao para a avaliao da necessidade de continuidade de
uso (ROHDE et al., 2000).
Mais de 25 estudos apontam a eficcia dos antidepressivos tricclicos (ADT) no
TDAH. Novamente, a maioria dos estudos restringe-se a crianas em idade escolar.
Clinicamente, os ADT so indicados nos casos em que no h resposta aos estimulantes e na
presena de comorbidade com transtornos de tique ou enurese. Em relao ao uso de ADT,
merecem destaque os seguintes aspectos:
a) dosagem a dosagem adequada de imipramina situa-se na faixa entre 2 e 5
mg/kg/dia ( prtica comum no nosso meio a utilizao de subdosagem de ADT para o
tratamento de crianas);
b) efeitos cardiotxicos existem, na literatura mundial, alguns relatos de morte
sbita em crianas em uso de desipramina, embora muito provavelmente essas mortes no se
relacionem diretamente ao uso da medicao.
Entretanto, por cautela, deve-se sempre monitorizar, atravs de eletrocardiograma,
qualquer criana recebendo ADT, antes e durante o tratamento (ROHDE; TRAMONTINA,
2005).
Alguns estudos tambm demonstram a eficcia de outros antidepressivos no TDAH,
principalmente a bupropiona. A dosagem de bupropiona utilizada de 1,5 a 6 mg/kg/dia,
divididos em duas ou trs tomadas; doses acima de 450 mg/dia aumentam muito o risco de
convulses, que a principal limitao para sua utilizao. Seus principais efeitos colaterais
so agitao, boca seca, insnia, cefalia, nuseas, vmitos, constipao e tremores (ROHDE
et al., 2000).
Recentemente, um estudo de meta-anlise sobre o uso da clonidina no TDAH
encontrou um efeito positivo nos sintomas: sua efetividade pode ser comparada dos
antidepressivos tricclicos. Seu uso indicado quando houver presena de comorbidades que
contra-indiquem o uso dos estimulantes ou quando estes no forem tolerados. As doses
utilizadas situam-se entre 0,03 e 0,05 mg/kg/dia, e a principal contra-indicao a
preexistncia de distrbios da conduo cardaca, devido aos seus efeitos colaterais
relacionados com alteraes cardiovasculares. Entretanto, clinicamente, ela tem sido
associada aos estimulantes, principalmente nos casos em que o uso isolado dos ltimos
produz alteraes do sono ou rebote sintomatolgico no final do dia (ROHDE et al., 2000).
A guanfacina, por ser um agonista 2-adrenrgico mais seletivo que a clonidina, tem
se mostrado eficaz em estudos abertos tanto para sintomas de desateno quanto para
hiperatividade/impulsividade (ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
110
Uma nova opo farmacolgica para o tratamento do TDAH recentemente aprovada
pelo Food and Drug Administration (FDA) nos Estados Unidos, a atomoxetina (ainda no
disponvel no Brasil, exceto por importao). A atomoxetina um frmaco no-
psicoestimulante, sendo um potente inibidor seletivo da recaptura de noradrenalina e
possuindo baixa afinidade por outros receptores e neurotransmissores. Embora esta seja
inferior dos psicoestimulantes seu uso pode estar indicado nos casos em que exista histrico
ou grande potencial de abuso dos estimulantes (LOUZO; MATTOS, 2007). Tem seu pico
plasmtico em 1 a 2 horas, com uma meia-vida ao redor de 5 horas. Sua dosagem media de
1,4 mg/kg/dia. Estudos clnicos indicam que se mantm eficaz mesmo com uma nica tomada
diria. At o momento, a atomoxetina foi estudada em cerca de 2.500 crianas e adolescentes
com TDAH em estudos abertos e controlados (quatro estudos). Em todos os estudos, a
medicao foi marcadamente superior ao placebo na reduo dos sintomas bsicos do TDAH
e mostrou-se segura e bem tolerada, com descontinuao do uso por efeitos adversos em
menos de 5% dos casos (ROHDE et al., 2000).
No h evidncias de eficcia de inibidores seletivos da recaptao da serotonina
(ISRS) nos sintomas bsicos do TDAH, embora eles possam ser teis no tratamento de
comorbidades que frequentemente se associam ao transtorno (GREVET; ROHDE;
TRAMONTINA, 2005).
A grande maioria dos estudos que comparam os antipsicticos aos estimulantes, no
tratamento de crianas com TDAH, foi descrita h cerca de 20 anos, sendo que quase todos
apontam para uma superioridade de resposta clnica dos estimulantes. A tioridazina o nico
neurolptico que aparece em 3 estudos duplo-cegos controlados mais recentes. Recentemente,
alguns estudos tm sugerido a eficcia da risperidona no tratamento dos sintomas
relacionados ao TDAH em pacientes com Retardo Mental, especialmente aqueles com nveis
moderados de retardo mental (ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
Tanto o metilfenidato quanto a atomoxetina foram recentemente reconhecidos como
tratamento de primeira linha para o TDAH pela Academia Norte-Americana de Psiquiatria da
Infncia e Adolescncia. Levando-se em conta os anos de experincia clnica (mais de 50
anos com o metilfenidato e 1 ano com a atomoxetina), o nmero de estudos controlados para
o tratamento do TDAH sem comorbidades e questes como preo das medicaes no Brasil,
sugere se como primeira escolha o metilfenidato. A atomoxetina aparece como a segunda
escolha. Os antidepressivos tricclicos (imipramina, nortriptilina e desipramina) aparecem
como terceira escolha, seguidos pela clonidina e pela bupropiona (Figura 1) (GREVET;
ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
111
Existem poucos estudos avaliando o uso combinado de psicofrmacos para produzir
efeitos sinrgicos ou complementares no tratamento do TDAH. Estudos iniciais tm avaliado
o uso concomitante de metilfenidato e risperidona em crianas com TDAH em comorbidade
com retardo mental. A combinao de metilfenidato (MFD) e desipramina tem sido
empregada em crianas hospitalizadas com TDAH e comorbidades com resultados
promissores. Tem sido sugerido o uso associado de fluoxetina e estimulantes (MFD) no
tratamento do TDAH que tenha como comorbidade sintomas depressivos, j que os ADTs
parecem ser ineficazes nos episdios de depresso maior em crianas e adolescentes. Salienta-
se a necessidade de novos estudos prospectivos controlados, que utilizem a combinao destes
dois frmacos (ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
A clonidina associada aos estimulantes parece ser eficaz no manejo de casos em que
se verificaram situaes de comorbidades como TDAH e transtorno de conduta e TDAH e
transtornos do sono (GREVET; ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
O metilfenidato aparece como primeira escolha associado aos ISRS quando existem
transtornos de ansiedade associados. Os antidepressivos tricclicos podem ser uma alternativa
na presena de ansiedade, j que no h evidncias substanciais da eficcia destas drogas na
depresso em crianas. A atomoxetina que foi testada inicialmente como antidepressiva na
dcada de 80 com resultados promissores pode ser uma alternativa. Um estudo inicial sugeriu
diminuio de escores tanto relacionados com a desateno/hiperatividade, como com a
depresso em crianas com TDAH em comorbidade com transtornos depressivos (GREVET;
ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
Em pacientes com TDAH associados a um Transtorno de Humor Bipolar, o
tratamento dos sintomas de humor prioritrio. Somente aps a estabilizao do quadro
bipolar, passa-se ao tratamento dos sintomas de TDAH. A prtica comum de se iniciar com
um estabilizador do humor ou um antipsictico atpico e posteriormente, aps esbatimento
dos sintomas de humor, associar metilfenidato ou bupropiona. Ao se utilizar antidepressivos
importante observar piora no quadro ou virada manaca. Os antidepressivos tricclicos devem
ser evitados em pacientes bipolares (ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
Considerando os estudos controlados, sugere-se, quando h TDAH e transtorno de
conduta associado, utilizar como primeira escolha o metilfenidato. Apesar de no haver
estudos controlados com atomoxetina e transtornos de conduta, a segunda escolha recairia
sobre essa droga em decorrncia da sua eficcia no tratamento do TDAH e da sua segurana
clnica. Os antidepressivos tricclicos seriam a terceira opo e a clonidina, como quarta
(GREVET; ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
112
Levando-se em conta os estudos controlados, os antidepressivos tricclicos aparecem
como primeira escolha em TDAH e transtorno de Tourette/Tiques, em especial a desipramina.
A clonidina aparece ainda como uma alternativa para esta condio. Recentemente, ela se
mostrou eficaz no tratamento de crianas com tiques e TDAH, apresentando reduo
significativamente maior nos sintomas de ambos os transtornos comparativamente com o
placebo. Embora se tenha descrito que o MFD possa exacerbar os tiques em crianas com esta
condio, estudos mais recentes no confirmaram a piora deste sintoma, sendo este frmaco
tambm uma possvel escolha para o tratamento da comorbidade. Estudos iniciais tm
sugerido eficcia da atomoxetina no tratamento de tiques; esse dado se confirmado pode
colocar a atomoxetina como medicao de primeira escolha na presena dessa comorbidade
(ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
Os estudos controlados tm apontado o metilfenidato como primeira escolha para o
tratamento do TDAH e retardo mental leve. A risperidona tem se mostrado eficaz no
tratamento a curto e longo prazo de sintomas disruptivos em crianas com inteligncia
limtrofe ou abaixo da mdia. Num estudo recente em pacientes com TDAH e retardo mental
moderado apresentaram resposta maior ao uso de risperidona do que de metilfenidato nos
sintomas relacionados ao TDAH (especialmente hiperatividade) (ABRAMOVITCH; MAIA;
CHENIAUX, 2008).
De acordo com os achados recm-relatados, proposto um algoritmo para uma
sequncia lgica de passos, com base nas evidncias disponveis, para o tratamento do TDAH
puro e do TDAH associado s suas principais comorbidades. Salienta-se que a histria
individual e a avaliao clnica so soberanas em qualquer deciso teraputica (Figura 2)
(GREVET; ROHDE; TRAMONTINA, 2005).
Muitos autores sugerem o uso de tratamentos mistos, envolvendo intervenes
psicossociais, psicoterpicas e psicofarmacolgicas. Portanto, aconselham que o uso da
medicao no deva ser o tratamento da criana, mas sim fazer parte deste tratamento, de um
plano mais amplo, que em outros tipos de intervenes tambm sejam includas
(GUIMARES, 2009).

Concluso

O TDAH um transtorno mdico verdadeiro, reconhecido como tal por associaes
mdicas internacionalmente prestigiadas, que se caracteriza por sintomas de desateno,
113
inquietude e impulsividade, um transtorno srio, uma vez que os portadores apresentam
maiores riscos de desenvolver vrios transtornos psiquitricos (tais como depresso e
ansiedade), abuso e dependncia de drogas e lcool, maior frequncia de acidentes, maiores
taxas de desemprego e divrcio e menos anos completados de escolaridade.
Apesar de o TDAH ter embasamento gentico na sua fisiopatologia, a maior
ocorrncia dentro da famlia pode ser devido a influncias ambientais, como se a criana
aprendesse a se comportar de um modo "desatento" ou "hiperativo" simplesmente por ver
seus pais se comportando desta maneira. Identificar precocemente os fatores de risco para os
transtornos mentais em crianas um importante passo para desenvolver estratgias de
preveno.
Na infncia, o TDAH em geral se associa a dificuldades na escola e no
relacionamento com demais crianas, pais e professores. As crianas so tidas como
avoadas, vivendo no mundo da lua e geralmente estabanadas ou ligado por um
motor, isto , no param quietas por muito tempo.
O transtorno afeta todos aqueles que convivem com o portador da doena. Por isso,
encar-la o primeiro passo para o seu controle. Professores, psiclogos e mdicos trabalham
em parceria com a famlia para apoiar a criana ou o adulto em seu dia a dia, diminuindo os
impactos que o transtorno pode acarretar em seu aprendizado e desenvolvimento social. O
tratamento adequado, aliado terapia medicamentosa, melhora a vida dos pacientes.
O melhor tratamento para as doenas neurolgicas e psiquitricas aquele realizado
com apoio e compreenso dos familiares e amigos do paciente, alm de acompanhamento
mdico especializado e regular. Entender os impactos sociais e psicolgicos nos pacientes
com algum transtorno essencial para controlar a doena e traar aes que contribuam com a
melhoria da qualidade de vida de todos os envolvidos. Para cuidar, preciso vencer o
preconceito.
O profissional mdico deve diagnosticar e tratar corretamente crianas e adultos com
TDAH, de acordo com diretrizes estabelecidas pela comunidade cientfica, deve fornecer ao
portador ou seus familiares informaes cientficas e atualizadas acerca da natureza do
TDAH, bem como suas consequncias e as formas disponveis de tratamento. O mdico deve
oferecer um tratamento sempre individualizado, levando em considerao aspectos
especficos do portador, sua famlia e o contexto scio-cultural em que vivem, tentando
integr-lo como co-participante da teraputica, enfim dando mais dignidade minimizando o
sofrimento.

114

Referncias

ABRAMOVITCH, S.; MAIA, M. C.; CHENIAUX, E. Transtornos de dficit de ateno e do
comportamento disruptivo: associao com abuso fsico na infncia. Revista de
Psiquiatria Clnica, v. 35, n. 4, p. 159-164, 2008.
AMARAL, A. H.; GUERREIRO, M. M. Transtorno do dficit de ateno e hiperatividade.
Arq. Neuropsiquiatr., v. 59, n. 4, p. 884-888, 2001.
AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS (APA). Subcommittee on Attention-
Deficit/Hyperactivity Disorder. Clinical practice guideline: treatment of the school-aged
with attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics, v. 108, p. 1033-44, 2001.
CALIMAN, L. V. O TDAH: Entre as funes, disfunes e otimizao da ateno. Psicologia
em Estudo, Maring, v. 13, n. 3, p. 559-566, jul./set. 2008
CAPELLINI, S. A. et al . Desempenho de escolares bons leitores, com dislexia e com
transtorno do dficit de ateno e hiperatividade em nomeao automtica rpida. Rev.
Soc. Bras. Fonoaudiol., v. 12, n. 2, p. 114-119, 2007.
CAPOVILLA, A. G. S.; ASSEF, E. C. S.; COZZA, H. F. C. Avaliao neuropsicolgica das
funes executivas e relao com desateno e hiperatividade. Avaliao Psicolgica, v.
6, n. 1, p. 51-60, 2007.
CARDOSO, F. L.; SABBAG, S.; BELTRAME, T. S. Prevalncia de transtorno de dficit de
ateno/hiperatividade em relao ao gnero de escolares. Rev. Bras. Cineantropom.
Desempenho Hum. v. 9, n. 1, p. 50-54, 2007.
CARREIRO, L. R. R. et al. Importncia da interdisciplinaridade para avaliao e
acompanhamento do transtorno do dficit de ateno e hiperatividade. Psicologia: Teoria
e Prtica, v. 10, n. 2, p. 61-67, 2008.
COUTINHO, G. et al. Transtorno do dficit de ateno e hiperatividade: contribuio
diagnstica de avaliao computadorizada de ateno visual. Rev. Psiq. Cln., v. 34, n. 5,
p. 215-222, 2007.
COUTINHO, G.; MATTOS, P.; MALLOY-DINIZ, L. F. Neuropsychological differences
between attention deficit hyperactivity disorder and control children and adolescents
referred for academic impairment. Rev. Bras. Psiquiatr., v. 31, n. 2, p. 141-144, 2009.
FONSECA, L. C. et al. Epileptiform abnormalities and quantitative EEG in children with
attention-deficit/hyperactivity disorder. Arq. Neuropsiquiatr., v. 33, n. 3-A, p. 462-467,
2008.
115
FONTANA, R. S. et al. Prevalncia de tdah em quatro escolas pblicas brasileiras. Arq.
Neuropsiquiatr., v. 65, n. 1, p. 134-137, 2007.
GREVET, E. H.; ROHDE, L. A. Psicofrmacos: consulta rpida. Porto Alegre: Artmed,
2009.
GUILHERME, P. R. et al. Conflitos conjugais e familiares e presena de transtorno de dficit
de ateno e hiperatividade (TDAH) na prole: reviso sistemtica. J. Bras. Psiquiatr., v.
56, n. 3, p. 201-207, 2007.
GUIMARES, A. P. M. Diferentes abordagens na identificao de genes de
suscetibilidade para o transtorno de dficit de ateno e hiperatividade (TDAH).
2009. 128f. Dissertao (Ps-Graduao em Gentica e Biologia Molecular)
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Porto Alegre, RS, 2009.
LAKATOS, E. M.; MARCONI, M. A. Metodologia do trabalho cientfico. So Paulo:
Atlas, 1991.
LEGNANI, N. V.; ALMEIDA, S. F. C. A construo diagnstica de Transtorno de Dficit de
Ateno/Hiperatividade: uma discusso crtica. Arquivos Brasileiros de Psicologia, v. 60,
n. 1, 2008.
LOBO, P. A. S.; LIMA, L. A. M. Atualizao sobre as alteraes da linguagem relacionadas
ao Transtorno de Dficit de Ateno/Hiperatividade. Com. Cincias Sade, v. 18, n. 4, p.
223-332, 2007.
LOBO, P. A. S.; LIMA, L. A. M. Comparao do desempenho em leitura de palavras de
crianas com e sem transtorno de dficit de ateno/hiperatividade. Rev. CEFAC, So
Paulo, v. 10, n. 4, p. 471-483, out-dez, 2008.
LOUZO, M. R.; MATTOS, P. Questes atuais no tratamento farmacolgico do TDAH em
adultos com metilfenidato. J. Bras. Psiquiatr., v. 56, v. 1; p. 53-56, 2007.
LUNA, S. V. Planejamento de pesquisa: uma introduo. So Paulo: EDUC, 1997.
MADUREIRA, D. Q. M.; CARVALHO, L. A. V.; CHENIAUX, E. Modelagem
neurocomputacional do circuito tlamo-cortical: Implicaes para compreenso do
transtorno de dficit de ateno e hiperatividade. Arq. Neuropsiquiatr., v. 65, n. 4-A, p.
1043-1049, 2007.
MATTOS P. et al. Painel brasileiro de especialistas sobre diagnstico do transtorno de dficit
de ateno/hiperatividade (TDAH) em adultos. Rev. Psiquiatr. RS., v. 28, n. 1, p. 50-60,
jan/abr 2006.
116
MATTOS, P. et al. Adaptao transcultural para o portugus da escala Adult Self-Report
Scale para avaliao do transtorno de dficit de ateno/hiperatividade (TDAH) em
adultos. Rev. Psiq. Cln., v. 33, n. 4, p. 188-194, 2006.
MATTOS, P. et al. Apresentao de uma verso em portugus para uso no Brasil do
instrumento MTA-SNAP-IV de avaliao de sintomas de transtorno do dficit de
ateno/hiperatividade e sintomas de transtorno desafiador e de oposio. Rev. Psiquiatr.
RS., v. 28, n. 3, p. 290-297, set/dez 2006.
MORAES, C.; SILVA, F. M. B. N.; ANDRADE, E. R. Diagnstico e tratamento de
transtorno bipolar e TDAH na infncia: desafios na prtica clnica. J. Bras. Psiquiatr., v.
56, n. 1, p. 19-24, 2007.
OLIVEIRA, C. G.; ALBUQUERQUE, P. B. Diversidade de Resultados no Estudo do
Transtorno de Dficit de Ateno e Hiperatividade. Psicologia: Teoria e Pesquisa, v. 25 n.
1, p. 93-102, 2009.
OLIVEIRA, R. G.; BICCA, C. Desafios e tecnologia na psicoterapia cognitiva do TDAH na
infncia: seguimento de um ano de caso de gmeos monozigticos. Rev. Psiq. Cln., v. 30,
n. 5, p. 177-181, 2003.
PACHECO, J. et al. Estabilidade do Comportamento Anti-social na Transio da Infncia
para a Adolescncia: Uma Perspectiva Desenvolvimentista. Psicologia: Reflexo e
Crtica, v. 18, n. 1, p. 55-61, 2005.
PASTURA, G. M. C.; MATTOS, P.; ARAJO, A. P. Q. C. Desempenho escolar e transtorno
do dficit de ateno e hiperatividade. Rev. Psiq. Cln., v. 32, n. 6, p. 324-329, 2005.
PASTURA, G.; MATTOS, P.; ARAJO, A. P. Q. C. Prevalncia do transtorno do dficit de
ateno e hiperatividade e suas comorbidades em uma amostra de escolares. Arq.
Neuropsiquiatr., v. 65, n. 4-A, p. 1078-1083, 2007.
PHEULA, G. F.; ISOLAN, L. R. Psicoterapia baseada em evidncias em crianas e
adolescentes. Rev. Psiq. Cln., v. 34, n. 2, p. 74-83, 2007.
REGALLA, M. A.; GUILHERME, R. P.; SERRA-PINHEIRO, M. A. Resilincia e transtorno
do dficit de ateno/hiperatividade. J. Bras. Psiquiatr., v. 56, n. 1, p. 45-49, 2007.
RODRIGUES, S. D.; CASTRO, M. J. M. G.; CIASCA, S. M. Relao entre indcios de
disgrafia funcional e desempenho acadmico. Rev. CEFAC., v. 11, n. 2, p. 221-227, 2009.
ROHDE, L. A. et al. Transtorno de dficit de ateno/hiperatividade. Rev. Bras. Psiquiatr.,
v. 22, n. 2, p. 7-11, 2000.
117
ROHDE, L. A. et al. Transtorno de dficit de ateno/hiperatividade na infncia e na
adolescncia: consideraes clnicas e teraputicas. Rev. Psiq. Clin., v. 31, n. 3, p. 124-
131, 2004.
ROHDE, L. A.; HALPERN, R. Transtorno de dficit de ateno/hiperatividade: atualizao.
Jornal de Pediatria, v. 80, n. 2, 2004.
ROHDE, L. A.; TRAMONTINA, S. O tratamento farmacolgico do transtorno bipolar na
infncia e adolescncia. Rev. Psiq. Cln., v. 32, n. 1, p. 117-127, 2005.
SCHMITZ, M.; POLANCZYK, G.; ROHDE, L. A. P. TDAH: remisso na adolescncia e
preditores de persistncia em adultos. J. Bras. Psiquiatr., v. 56, n. 1, p. 25-29, 2007.
SEGENREICH, D.; MATTOS, P. Atualizao sobre comorbidade entre transtorno do dficit
de ateno e hiperatividade (TDAH) e transtornos invasivos do desenvolvimento (TID).
Rev. Psiq. Cln. v. 34, n. 4, p. 184-190, 2007.
SILVA, E. L.; MENEZES, E. M. Metodologia da Pesquisa e Elaborao de Dissertao. 3.
Ed. Florianpolis: [s.n.], p.121, 2001
VASCONCELOS, M. M. et al. Contribuio dos fatores de risco psicossociais para o
transtorno de dficit de ateno/hiperatividade. Arq. Neuropsiquiatr., v. 63, n. 1, p. 68-
74, 2005.
ZORZI, J. L.; CIASCA, S. M. Caracterizao dos erros ortogrficos em crianas com
transtornos de aprendizagem. Rev. CEFAC, So Paulo, v. 10, n. 3, p. 321-331, 2008.

Sobre os autores:

(1) Alan Crosse Duarte Negreiros Rosa Bacharel em Medicina pela Faculdade de Medicina de Juazeiro
do Norte FMJ.
E-mail: alancrosse@yahool.com.br

(2) Maria Valria Leimig Telles Mdica Pediatra, Mestra em Sade da Criana e Adolescente e
Professora da Faculdade de Medicina de Juazeiro do Norte-CE FMJ.
E-mail: valerialeimigtelles@ig.com.br

Como citar este artigo (Formato ISO):

TELLES, Maria Valria L.; ROSA, Alan Crosse N. Transtorno do Dficit de Ateno e Hiperatividade em
Crianas e Adolescentes: Reviso da Literatura. Id on Line Revista de Psicologia, Novembro, 2009, vol.1,
no.10, p.81-117. ISSN 1981-1189.


Revista de Psicologia - Tdah

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Revista de Psicologia - Tdah

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Id on line Revista de Psicologia. Ano 3, No. 10, Novembro/2009 - ISSN 1981-1179.

Vous aimerez peut-être aussi