Vous êtes sur la page 1sur 16

MANEJO DE SHOCK EN URGENCIAS

DEFINICIN

El shock se define como el estado circulatorio en que la insuficiente perfusin de los
tejidos conduce a disfuncin progresiva de rganos, y puede inducir a dao orgnico
irreversible.
El Shock no es en s mismo una enfermedad, sino el desenlace comn de distintas
causas. La hipotensin y la hipoperfusin (irrigacin inadecuada de los rganos) son
caractersticas fundamentales de su definicin. En los adultos se considera shock
significativo a una presin arterial sistlica < 90 mm Hg. o a un descenso de la presin
arterial sistlica > 40 mm Hg. con respecto a la presin basal. Sin embargo puede haber
hipoperfusin de rganos sin hipotensin marcada y puede manifestarse por cambios en
el estado mental, oliguria o acidosis lctica.
Difcil de definir, el shock es un cambio agudo e intenso en la funcin cardiovascular,
que disminuye la perfusin de los tejidos para mantener sus necesidades metablicas.
Insuficiencia aguda del aparato circulatorio perifrico, entendido como un fallo agudo y
generalizado de la perfusin.
En el shock aparecen dos grandes trastornos: la hipoxia celular y la alteracin en el
funcionamiento metablico de las clulas. Si no se tratan de forma rpida y diligente
evolucionarn hacia la lesin celular irreversible de las clulas y los tejidos y,
secundariamente, a la muerte.
Es un sndrome complejo, variopinto, dinmico y cambiante en pocas horas/das.
Es un sndrome preocupante, por su prevalencia, gravedad y mortalidad.
La hora de oro es el tiempo que media entre el momento del accidente y los cuidados
definitivos. Significa atencin rpida, oportuna y eficaz.
Para prevenir la muerte temprana por causas susceptibles de tratamiento con
recuperacin del paciente, con identificacin entre los 10 y 60 minutos tras la aparicin
de los primeros sntomas.
En conclusin, el shock es un sndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazn y/o de la circulacin perifrica de mantener la perfusin adecuada de rganos
vitales, secundaria a diversos problemas mdico-quirrgicos. Provoca hipoxia tisular y
fallo metablico celular, bien por un bajo flujo sanguneo, bien por una distribucin
irregular de este. Incluye un conjunto de sntomas, signos y alteraciones analticas y
hemodinmicas que precisan una rpida identificacin y tratamiento agresivo para
reducir su elevada mortalidad. Se define el sndrome por la presencia de hipotensin,
taquicardia, diaforesis, palidez, cianosis, hiperventilacin, oliguria y alteraciones del
estado mental.


ETIOLOGA

El Shock puede producirse por fallo primario de bomba cardiaca como en el
cardiognico, por disminucin del volumen sanguneo como en el hipovolmico, o por
disminucin del tono vascular como en el distributivo y obstructivo.
La anamnesis y examen fsico cuidadoso proporcionan informacin til para
determinar la posible causa del shock. La monitorizacin hemodinmica invasiva y no
invasiva permite clasificar y comprender la etiologa del shock a travs de perfiles
hemodinmicos caractersticos.

FISIOPATOLOGA

Generalidades

Precarga: se entiende por la misma a todo el sistema venoso, que contiene el 70% de la
volemia. Es un sistema de capacitancia: pequeas modificaciones de presin reflejan
grandes modificaciones de su volumen.
Contractilidad: dada por la potencia contrctil del msculo cardaco, para mantener una
adecuada circulacin sangunea.
Postcarga: Constituida por el sistema arterial con poder contrctil para adecuar el
continente al contenido. Representa el 25% de la volemia. Grandes modificaciones de la
presin significan pequeas modificaciones de volumen.

1. - Hemodinmica del shock. La disminucin del gasto cardiaco (GC) y de la TA
pone en marcha los siguientes mecanismos compensadores:
a. Reaccin simptico-adrenal.
La activacin del sistema simptico secreta catecolaminas al torrente
circulatorio que aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazn y
constrien las arteriolas y venas con el intento de movilizar la sangre que
albergan. Se intenta, de esta forma, elevar el GC y mantener la TA.
b. Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Aumenta el tono vascular por la accin constrictora de la angiotensina II
y consigue mantener la volemia gracias a la retencin de sodio que se
reabsorbe por la accin de la aldosterona en tbulos renales.
c. Aumento de la secrecin de hormona antidiurtica (ADH).
Estimulado por la hipovolemia, se consigue retener agua por medio de la
accin de la ADH.
2. Microcirculacin. Se afecta en distintas formas:
a. Aumento de la permeabilidad vascular.
Permitiendo el paso de lquido desde el espacio intravascular al
intersticial, con lo que disminuye la volemia y se concentra la sangre.
b. Alteracin del juego de los esfnteres precapilar y postcapilar.
La anoxia y la acidosis relajan el esfnter precapilar y aumentan las
resistencia del postcapilar, con lo que aumenta la presin hidrosttica en
los capilares y el resultado es, igualmente, paso de lquido hemtico al
espacio intersticial.
c. Circulacin lenta.
Atribuible a la hemoconcentracin. Dificulta la rpida llegada de oxgeno
a los tejidos.
d. Coagulacin intravascular diseminada (CID).
Constitucin de trombos que ocupan la luz de los pequeos vasos como
consecuencia de dao directo, e indirecto, del endotelio vascular y
consecuente activacin de la cascada de la coagulacin, como ocurre en
el shock sptico.
3. Alteraciones funcionales y estructurales de los rganos y sistemas. Como
consecuencia de la anoxia puede ocurrir:
a. Aparato respiratorio: Aumenta la ventilacin
b. Tracto gastrointestinal: lesin de la mucosa
c. Hgado: Decaen todas sus funciones
d. Rin: Se reduce la cantidad de filtrado y aumenta la reabsorcin de
sodio y agua para aumentar la volemia.
e. Cerebro y corazn: En las primeras fases del shock son rganos
privilegiados ya que, debido a la presencia de determinados receptores,
mantienen sus funciones, aunque a la larga tambin sufren y se hacen
insuficientes.
4. Trastornos metablicos. A destacar, por ejemplo, el hallazgo de glucemias altas
al inicia del cuadro, como consecuencia de la accin glucogenoltica de las
catecolaminas, y ms adelante, cuando se ha consumido la reserva de
glucgeno, desciende. Otro hallazgo caracterstico es la hiperlactacidemia por
aumento de la produccin de cido lctico.


ESTADOS DE SHOCK

Shock compensado: Hace referencia al paciente que recibiendo algn tipo de
soporte, se encuentra compensando las alteraciones hemodinmicas.

Shock establecido: Se refiere al paciente que presenta todos los signos de
shock, requiere modificaciones de esquema teraputico y quiz soporte
avanzado de vida.

Shock refractario (irreversible): Paciente que a pesar de recibir soporte bsico
y avanzado de vida persiste en estado de Shock.


TIPOS DE SHOCK

Hipovolmico:
Causas hemorrgicas (Traumatismo, Gastrointestinales, Ginecolgicas, Enf.
Vasculares)
Causas no hemorrgicas (diarreas, quemaduras, vmitos persistentes, etc.)

Cardiognico: Infarto agudo de Miocardio, Insuficiencia cardiaca congestiva o
arritmias graves. Es mortal en 80% de los casos.

Obstructivo: Embolia Pulmonar Aguda, Taponamiento cardiaco, Aneurisma
disecante de aorta, neumotrax, mixomas, etc.

Distributivo: Sptico, Neurognico (por lesin medular), Anafilctico, etc.

Shock hipovolmico

Es el tipo de shock ms frecuente. Ocurre por deplecin del volumen intravascular causado
por hemorragia, vmitos, diarrea, deshidratacin o por perdidas hacia el tercer espacio.
Los cambios hemodinmicos en el shock son: disminucin del gasto cardiaco,
disminucin de la presin de llenado de ventrculo izquierdo y aumento de la resistencia
vascular sistmica.
Causas:
- Perdida de sangre:
- Hemorragias
- Perdida de volumen plasmtico:
-Quemaduras
-Peritonitis
-Perdida de agua y electrolitos
-Diaforesis,
-Vmitos
-Diarreas
-Uso excesivo de diurticos

Shock cardiognico:

En el shock cardiognico el flujo sanguneo antergrado es inadecuado a causa de un
defecto primario en la funcin cardiaca con adecuado volumen intravascular,
generalmente a causa de una alteracin de la perfusin miocrdica por trombosis
coronaria.
El patrn hemodinmico tpico muestra: disminucin del gasto cardiaco, prdida de la
funcin contrctil del miocardio, presiones de llenado ventricular izquierdo aumentadas,
incremento de la resistencia vascular sistmica y disminucin del trabajo sistlico
ventricular izquierdo.
Causas:
- Infarto agudo de miocardio
- Insuficiencia cardiaca grave de cualquier etiologa
- Lesin miocrdica postciruga cardiaca
- Factores cardiacos mecnicos
- Insuficiencia aortica o mitral agudas
- Rotura del tabique interventricular
- Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.

Shock obstructivo:

La principal caracterstica de un shock obstructivo es la obstaculizacin de un llenado
cardiaco adecuado.
El perfil hemodinmico se caracteriza por disminucin del gasto cardiaco, aumento de
la resistencia vascular sistmica y presin de llenado ventricular izquierdo variable.
Causas:
- Embolia pulmonar masiva
- Taponamiento cardiaco: Cuando se sospecha taponamiento cardiaco, un signo
importante es una disminucin de ms de 10 mmHg de la presin arterial
sistlica durante la inspiracin (pulso paradjico).
- Aneurisma disecante de aorta
- Disfuncin de prtesis cardiacas (trombos)
- Obstruccin de cavas
- Neumotrax a tensin
- Mixomas

Shock Distributivo:

En el shock distributivo el tono vascular se pierde por diferentes causas, y el efecto es
una hipovolemia relativa. El perfil hemodinmico habitualmente incluye un gasto
cardiaco normal o aumentado, resistencia vascular sistmica disminuida y presin de
llenado ventricular izquierdo normal o disminuida.

Causas:
- Sepsis: la forma ms comn de este tipo de shock es el Shock sptico
- Perdida del tono vasomotor (Shock neurognico)
- Anafilaxia: el shock anafilctico (anaflaxia) ocurre cuando un individuo
sensible a alguna sustancia por previo contacto con sta, reacciona
violentamente ante unas dosis o contacto. Es la forma ms severa de una
reaccin alrgica. La reaccin aparece cuando al entrar en contacto con un
agente extrao, el organismo activa el sistema de defensa de manera exagerada,
liberando histamina (un potente vasodilatador)
- Insuficiencia suprarrenal aguda
- Frmacos (vasodilatadores, barbitricos).
- Lesin medular
- Dolor
- Insuficiencia de la microcirculacin.


FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Enfermedades crnicas degenerativas

Pacientes inmunocomprometidos

Edades extremas de la vida


CUADRO CLNICO

El temprano reconocimiento del cuadro y la intervencin precoz, antes del inicio de la
disfuncin orgnica mltiple, ha demostrado disminuir la mortalidad y mortalidad del
shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clnico sea grave y en otros sutil
(en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomtico), es muy
importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploracin fsica.
Ningn signo vital es diagnostico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusin. Adems, signos tempranos
pueden objetivarse en etapas tardas y signos tardos tambin pueden presentarse de
forma temprana, dependiendo del paciente y de la causa. Es importante no menospreciar
los signos clnicos inciales del shock, ya que la supervivencia en esta patologa
depende en gran media del tiempo que transcurre sin el diagnstico y el tratamiento
adecuados.

- Signos tempranos de shock:
Taquipnea
Taquicardia
Pulso perifrico dbil o saltn
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
Piel plida o fra
Presin de pulso reducida
Oliguria

- Signos tardos de shock:
Deterioro del estado mental
Pulso central dbil o ausente
Cianosis central
Hipotensin
Bradicardia

Aunque no son especficos, los datos fsicos en conjunto son tiles para valorar los
pacientes en shock:

Piel y temperatura: Piel plida, ciantica o parduzca, sudorosa y pegajosa, con
hper o hipotermia y llenado capilar lento (> de 2 segundos).

Frecuencia cardiaca: En general elevada, aunque puede observarse bradicardia
paradjica (algunos casos de shock hemorrgico, hipoglucmico , tratamiento
con betabloqueantes ,y con trastorno cardiaco preexistente.

Presin Arterial:
Al principio PAS ligeramente elevada, luego desciende.
La PAD aumentada al principio, pero desciende cuando falla la compensacin
cardiovascular.

Sistema nervioso central (SNC): Agitacin e inquietud, confusin, delirio,
embotamiento, y coma de forma secundaria a hipotensin.

Respiratorio: Sndrome de distrs respiratorio del adulto, con taquipnea,
hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona hacia insuficiencia respiratoria.
Tambin puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfuncin del
ventrculo izquierdo.

rganos asplcnicos: leo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis,
colecistitis, isquemia mesentrica.

Renal: Oliguria, se debe cuantificar la diuresis por sondaje vesical, menor de
1ml/kg/h es normal, entre 0.5-1 ml/kg/h es reducida, y severamente reducida si
es menor de 0.5 ml/kg/h.



DIAGNSTICO

Este se puede hacer a travs de criterios clnicos (ya mencionados en el cuadro clnico)
y criterios hemodinmicos.
El paciente en shock impresiona de gravedad, habitualmente con palidez, frialdad de
piel, sudoracin y actitud quejumbrosa.

Shock moderado:
Piel: fra, plida y con retraso en el relleno capilar.
SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
Cardiovascular: taquicardia con TA normal o disminuida.
Respiratorio: taquipnea.
Renal: oliguria

Shock Grave:
Piel: fra, plida, ciantica y con livideces en las extremidades.
SNC: Somnolencia, confusin, coma
CDV: Hipotensin, taquicardia, arritmia.
Renal: Oligoanuria.
Respiratorio: Taquipnea/bradipnea.
Metabolismo: acidosis metablica, hipoglucemia.

Pruebas complementarias orientadas al shock

Pruebas analticas
Hemograma:
recuento y formula leucocitaria: para conocer la situacin inmunitaria del
paciente y orientar en los agentes patgenos responsable del shock sptico
(leucocitosis con desviacin izquierda).
Hemoglobina y hematocrito en shock hipovolmico.
Estudio de coagulacin: Plaquetas, Fibringeno, dmero D -> en CID.
BQ bsica: Glucosa, iones, Calcio, Urea, Creatinina, GOT, bilirrubina, Lactato.
Marcadores cardiacos en SCA y Pro-BNP en Insuficiencia cardaca.
Gasometra arterial o venosa: segn sntomas.
Sedimento de orina: en sepsis sin foco aparente, sobre todo en pacientes mayores de 65
aos.
PCR y procalcitonina: niveles altos orientan hacia la existencia de una infeccin
sistmica grave.
Hemocultivos en el shock sptico.
Puncin lumbar en sospecha de meningitis, encefalitis.

ECG: cualquier alteracin del ritmo, sobre todo en el shock cardiognico.

Pruebas de imagen:
Radiografa de trax y abdomen, Ecografa abdominal, Tomografa computarizada,
Ecocardiograma.

Electroencefalograma.


MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Nivel I:

Los objetivos teraputicos son mantener la presin arterial sistlica por encima de 90
mmHg, adecuada oxigenacin y lograr una diuresis horaria de 30 a 50 ml/hora.

Medidas generales:

Colocar al paciente en decbito dorsal con las piernas elevadas (posicin de
Trendelenburg)

Administrar suero salino mediante una va endovenosa perifrica N 16 14 a 30
gotas/min. y reajustar el flujo de infusin segn el cuadro clnico

Colocar una cnula de oxgeno a 5 lts/min. o una mscara de oxgeno con reservorio a
10 lts/min. si el cuadro critico es severo (cianosis, piel marmrea y llenado capilar
lento)

Monitorizar las funciones vitales: presin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura, diuresis horaria mediante la colocacin de una sonda vesical

Si persiste el estado de descompensacin hemodinmica e identificada de ser posible
la causa del shock, el paciente debe ser referido a un establecimiento de mayor
capacidad de resolucin con asistencia de un mdico durante el transporte

Nivel II:
Adems de las medidas generales mencionadas en el Nivel I, el paciente debe ser
admitido en la Unidad de Trauma Shock, donde se continuar con el tratamiento
iniciado.

Tratamiento especifico:

Oxigenoterapia a alta concentracin mediante una mscara con reservorio 15 lts/min. y
de persistir la hipoxemia cuantificada mediante el anlisis de gases arteriales o
pulsioximetra se proceder a intubacin endotraqueal y uso de ventilacin mecnica

Fluidoterapia: administracin de suero salino inicialmente 200 a 300 cm durante 30
minutos y luego a 60 gotas/min mediante una va venosa perifrica N 14. Debe
evaluarse la presin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria y persistencia de la
perdida de lquidos. Se repetir las veces que sea necesario manteniendo una evaluacin
constante de la funciones vitales.

De acuerdo con la respuesta hemodinmica inicial mencionada se colocar un catter
venoso central para la administracin de la fluidoterapia adecuada. Se administrar por
cada dos litros de suero salino una unidad de coloides o expansores sanguneos: 500 ml
en 2 3 horas.

Frmacos inotrpicos: si contina la inestabilidad hemodinmica a pesar de la
fluidoterapia mediante el uso de cristaloides y coloides, debe iniciarse la administracin
de frmacos vasoactivos:

Dopamina: dosis inicial endovenosa de 5 ug/Kg/min a 10 ml/hora mediante una
bomba de infusin. La administracin es continua y se modificar de acuerdo a la
respuesta hemodinmica. Dosis mxima de 20 ug/Kg/min. Debe ser aplicada
preferentemente por va venosa central.

Dobutamina: Dosis inicial endovenosa 2.5 ug/Kg/min a 7 ml/hora mediante una
bomba de infusin. La administracin es continua y se modificar de acuerdo a la
respuesta hemodinmica. Dosis mxima 10 ug/Kg/min.

Norepinefrina: Dosis inicial endovenosa 0.1 ug/Kg/min., hasta un mximo de 15
ug/kg/min. Administrar por bomba de infusin y va venosa central

En situaciones extremas podrn utilizarse estas drogas de manera simultnea en los
pacientes dependiendo del tipo de shock que presente.

Tratamiento Etiolgico

Simultneamente con el manejo general y especifico, debe realizarse la evaluacin
integral del paciente y con los exmenes auxiliares realizados deber determinarse el
tipo de shock: hipovolmico, cardiognico, obstructivo o distributivo, procedindose a
iniciar el manejo etiolgico del mismo, en el que se contemplan procedimientos
teraputicos mdicos y quirrgicos.

Es importante remarcar en el shock sptico:
El uso racional y adecuado de antibiticos de acuerdo al foco infeccioso inicial, la
enfermedad de fondo del paciente, posible germen causante de la infeccin.
Conducta quirrgica inmediata si el foco infeccioso se encuentra focalizado (absceso
intraabdominal, quistes infectados, fascitis necrotizante, etc.)

Durante la persistencia del shock debe realizarse una monitorizacin hemodinmica,
ventilatoria, neurolgica y de la diuresis. En esta etapa el paciente debe ser ingresado en
la unidad de cuidados intensivos o sala de observacin.

Nivel III:

Adems del tratamiento iniciado en el nivel II, se empezar el

Tratamiento extraordinario y coadyuvante:

En este nivel de complejidad se manejar el shock as como las complicaciones del
shock persistente y refractario mediante medidas extraordinarias de tratamiento no
convencionales, tales como el uso de:

Baln de contrapulsacin intraortica

Ventilacin mecnica convencional y no convencional

Hemofiltracin sangunea

Ciruga de alta complejidad: ciruga de rescate coronario, autotransfusin.

Radiologa intervencionista para descomprimir foco infeccioso poco accesible


TRATAMIENTO DEL SHOCK

Asegurar va area y aporte de O2
Para mantener SatO2 >92%

*Ventilacin
Tratamiento del neumotrax, volet costal etc.
VMNI
CPAP si distrs respiratorio
BiPAP si coexiste retencin de CO2 y no mejora con la administracin de O2 con
FiO2 0.24-0.28
VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de
O2 con alto flujo y no mejorara con las VMNI (CPAP o BiPAP).
Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho

Mejorar la perfusin
-RC<2s
-PAS>90mmHg, PAM >65mmHg
-Diuresis >0.5 ml/kg/h
-Hematocrito >24%
-Estado mental similar a antes del shock
-Coloracin cutneomucosa normal
-Temperatura normal
-SvcO2>70% (SvO2> 65%)

Impedir la sobrecarga de volumen

-PVC<12cmH2O (<15ccH2O si IOT y VMI)
-Corregir acidosis metablica
-HCO3 y pH normales
-Lactacidemia normal

Medidas generales
Colocacin y prevencin de la hipotermia

Acceso venoso
Va venosa perifrica
Canalizar una segunda va (de no estar)
Analtica urgente
Fluidoterapia
Iniciar si precisa: Inotrpicos en funcin del tipo de shock.
Registrar: volumen y tipo de sueroterapia administrado hasta ese momento y cambios
en las constantes.
Canalizacin de va central: Subclavia, yugular interna, femoral.
* Postponer si: coagulopata (hepatopata, anticoagulantes,..) hasta resultado de estudio
de coagulacin.
*Utilidad: administracin de inotrpicos, medir PVC y SvcO2.
*Confirmar localizacin: radiografa trax porttil.
Reposicin de volemia: cristaloides
Controversia desde principios del siglo pasado
Coloides hemoderivados: mayor morbimortalidad con coloides
Soluciones transportadoras de O2: en desarrollo

Tratamiento etiolgico



TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRGICO

Tratamiento etiolgico: control precoz de la hemorragia

Objetivos en la primera hora

1. Medidas generales
*Colocacin del paciente:
1. decbito supino si shock hipovolmico o distributivo o disminucin del nivel de
conciencia.
2. semiincorporado si disnea
3. inmovilizacin cervical si traumatismo
*Evitar la hipotermia
*Control directo de la hemorragia (compresin) si es factible

2. Soporte respiratorio
Permeabilizar via aerea
1.-aspirar secreciones, retirar cuerpos extraos.
2.-cnula orofaringea si disminucin del nivel de conciencia.
3.-si obstruccin de la va area, medidas para su permeabilizacin (traqueotoma de
urgencia).
Oxigenoterapia
-a todos (ventimask) SatO2> 92%
-Si IRGC FiO2 0.24-0.28 o VM (VMNI y VMI).
Ventilacin
-Tratamiento del neumotrax, volet costal etc.
-VMNI
CPAP si distrs respiratorio
BiPAP si retencin de CO2 y no mejora con FiO2 0.24-0.28
-VMI previa IOT:
Si taquipnea intensa, uso de musculatura accesoria, o SatO2<90% a pesar de aporte de
O2 con alto flujo y no mejorara con (CPAP o BiPAP).
Si Glasgow <8 o ante imposibilidad de seguimiento estrecho.

3. Acceso venoso:
2 vas venosas perifricas (Abbocath n14)
Si imposibilidad de esta va:
1.-Va sea en extrahospitalaria
2.-Via venosa central en hospital
1 venoclisis<10 min, se usa para:
1.-extraer muestras de sangre para analtica (HG, BQ, CG, GSV).
2.-extraer muestras para pruebas cruzadas.
3.-comenzar fluidoterapia.
2 venoclisis: -se completan los bolos de fluidoterapia.
Nunca se demorar ms de 30 min

4. Fluidoterapia:
-Bolos o cargas a travs de las vas venosas perifricas, salvo contraindicacin.
-Comenzar con cristaloides y coloides en proporcin 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeticos o aparicin de efectos secundarios (ingurgitacin yugular o
crepitantes).
-Valorar el empleo de SS 7.5% con coloides, bien en forma de resucitacin con bajo
volumen o bien resucitacin controlada o hipotensiva, sobre todo en el ambiente
extrahospitalario.
-Valoracin mediante signos clnicos: ingurgitacin yugular, crepitantes y/o
disminucin de la SpO2.
-Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependern
de sus antecedentes personales y etiologa del shock.
-Se aportarn los suplementos mnimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.

5.Monitorizacin:

Qu constantes se registrarn?: T, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow

Con qu frecuencia se registrarn?
monitorizacin ECG contnua: FC, PAS, PAM, pulso SaO2 y RC tras cada carga de
volumen, cada cambio de dosis de los frmacos vasoactivos (vasopresores e inotropos),
cada hora hasta estabilizacin hemodinmica.
Diuresis y nivel de conciencia horaria.
Si hipoglucemia, glucemia horaria.

6. Control de glucemia:
Glucemia <150 mg/dl

7. Analgesia:
Salvo que dificulte el diagnstico
Frmacos: analgsicos narcticos

8. Reduccin e inmovilizacin de fracturas


TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGNICO

Objetivo inicial: Tratamiento etiolgico
-Fibrinolisis o angioplastia primaria en el SCA
-Baln de contrapulsacin artico
-Ciruga de las complicaciones mecnicas.
-Tratamiento de las arritmias graves.

1. Fluidoterapia:
Si se precisa, ser en forma de bolos o cargas de 200 ml de suero fisiolgico, son
estricto control clnico (PA, pulso, SatO2 y PVC si se dispusiera). A travs de las vas
venosas perifricas, salvo contraindicacin.
Comenzar con cristaloides y coloides en proporcin 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeticos o aparicin de efectos secundarios como ingurgitacin yugular o
aparicin de crepitantes.
Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitacin
con bajo volumen o bien resucitacin controlada o hipotensiva, sobre todo en el
ambiente extrahospitalario.
El resultado se mide mediante los signos clnicos detallados en los objetivos y con la
aparicin de ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin y/o disminucin de la
saturacin de O2
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependern
de sus antecedentes personales y de la etiologa del shock.
Se aportarn los suplementos mnimos de de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y
agua.

2. Vasopresores:
Si la PVC est elevada (o hay ingurgitacin yugular) pero la PAM (o la PAS) sigan
disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.
Los ms utilizados son dopamina (en dosis alfabloqueante) y noradrenalina (menos
arritmognica).
Objetivo: PAM>65mmHg (o PAS >90mmHg).

3.Inotropos:
Indicados cuando la PVC est elevada y, tras la administracin de frmacos
vasopresores la PAM >65 mmHg, si persisten los signos de hipoperfusin
El ms utilizado es la dobutamina, otra opcin es el levosimendn (si el paciente
tomaba betabloqueantes) y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

4.Diurticos:
Si existe congestin pulmonar, pero con una PAS >80mmHg.
Furosemida en bolos iv o en perfusin iv contnua.

5. Vasodilatadores
Se precisa una PAS>80 mmHg.
Los ms usados: nitroglicerina y nitroprusiato. Se debe vigilar la PA (con el
nitroprusiato mediante control invasivo de la PA) por peligro de hipotensin grave.
Se administran de forma simultnea con los vasopresores.

6.Monitorizacin
Qu constantes se registrarn?
Se monitorizarn T, ECG, PA, pulso, StaO2, diuresis, Glasgow y RC
Con qu frecuencia se registrarn?
Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorizacin ECG contnua.
PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los frmacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilizacin
hemodinmica.
Diuresis y nivel de consciencia cada hora.
Si hipoglucemia, glucemia horaria.
Se har ecocardiograma urgente

7.Control de glucemia:
Glucemia <150 mg/dl.

8.Analgesia
Frmacos: analgsicos narcticos si IAM o diseccin artica por va endovenosa.

9.Bicarbonato sdico:
Si pH menor o igual a 7.15
Su dficit se calcula: 0.3 x kg de peso x exceso de bases.
Resultado= cantidad necesaria en ml de CO3H 1M.
La mitad en 30 minutos y nueva gasometra a los 60 minutos.
Si pH menor o igual a 7,15, se realiza un nuevo clculo, teniendo siempre en cuenta
administrar el 50% del dficit calculado.

10.Fluidoterapia:
-Comenzar con cristaloides y coloides en proporcin 3:1, en dosis inicial de 1500 ml
(1000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides en 20 min, repitiendo hasta mejora de los
objetivos terapeticos o aparicin de efectos secundarios como ingurgitacin yugular o
aparicin de crepitantes.
-Valorar el empleo de suero salino al 7.5% con coloides, bien en forma de resucitacin
con bajo volumen o bien resucitacin controlada o hipotensiva, sobre todo en el
ambiente extrahospitalario.
-El resultado se mide mediante los signos clnicos detallados en los objetivos y con la
aparicin de ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin y/o disminucin de la
saturacin de O2
-Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependern
de sus antecedentes personales y de la etiologa del shock.
-Se aportarn los suplementos mnimos de glucosa, sales (cloro, sodio y potasio) y agua.

11.Monitorizacin:
Qu constantes se registrarn?
Se monitorizarn T, ECG, PA, pulso, SatO2, diuresis, Glasgow y RC
Con qu frecuencia se registrarn?
Frecuencia y ritmo cardiaco mediante monitorizacin ECG contnua.
PAS, PAM, pulso, SatO2 y RC tras cada carga de volumen, cada cambio de dosis de
los frmacos vasoactivos (vasopresores e inotropos) y cada hora hasta estabilizacin
hemodinmica.
Diuresis y nivel de conciencia cada hora.
Si hipoglucemia, glucemia horaria.
Se har ecocardiograma urgente.

12.Vasopresores:
Si la PAM est muy disminuida y no responde con la primera carga de volumen.
Noradrenalina en perfusin contnua iv, como alternativa, dopamina en dosis
alfabloqueante.

13.Control de glucemia
Glucemia <150 mg/dl


TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILCTICO

Diferencias frente al shock sptico: HC y antibioterapia.
1. Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se
recomienda la administracin de betamimticos como salbutamol en aerosol, junto a
oxigenoterapia de alto flujo.
2. Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la fluidoterapia. Las primeras
dosis sern por va im (deltoides en el adulto y en el muslo en nios), en forma de bolos,
en dosis de 0.01 mg kg (dosis mxima por bolo 0,5 mg) cada 5-15 min, seguidas, si hay
ausencia de mejora, de perfusin iv continua
3. Vasopresores: estn indicados si no mejora la PAS tras sueroterapia y adrenalina.
Preferentemente: noradrenalina o vasopresina.
4. Antihistamnicos: mejoran los sntomas y a menor nivel la hemodinmica.
1.-Anti H1: dexclorfeniramina 5 mg iv cada 8 horas.
2.-Anti H2: ranitidina, junto a la anterior, 50 mg iv cada 8 horas.
5. Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/kg iv en bolo cada 6 horas), para prevenir
nuevos episodios.
6. Glucagn: indicado en pacientes que tomen betabloqueantes, ya que limita la accin
de la adrenalina. Mejora la hipotensin y el broncoespasmo. La dosis en de 1-5 mg (20-
30 mgr/kg, dosis mxima 1 mg en nios), va iv durante 5 minutos, seguida de perfusin
continua 5-15mgr minuto segn respuesta









Bibliografia:
1. Rubio Palacios MV, Oltra Chord R, Cuat de la Hoz J. En: Principios de
urgencias, emergencias y cuidados crticos. Sociedad Andaluza de Medicina
Intensiva y Unidades Coronarias.2001. Edicin electrnica: www. Uninet. Edu.
2. Manejo del paciente en shock en urgencias SEMES.
3. Mann HJ, Notan PE Jr. Update on the management of cardiogenic shock. Curr
Opin Crit Care. 2006:12(5):431-6.
4. Moya Mir MS. Actitud inicial ante el shock en Urgencias. Emergencias. 2004;
16:S43.