Exceso de alcohol

Hepatitis viral crnica

Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis autoinmunitaria
Esteatosis no alcohlica
Cirrosis biliar
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Colangiopata inmunitaria
OTRAS CUASAS MENOS FRECUENTES:
Cirrosis cardiaca
Algunas enfermedades genticas Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de antitripsina alfa1
Fibrosis qustica
CIRROSIS
1. DEFINICIN
La cirrosis representa el estadio final de una hepatopata crnica en la cual gran parte del
tejido funcional ha sido reemplazado por tejido fibroso de un grado tal que se produce una
distorsion estructural y se forman nodulos de regeneracion. Esto da por resultado una
disminucion de la masa hepatocelular y, por tanto, de la funcion, lo mismo que alteraciones en
el flujo sanguneo.

2. ETIOLOGIA































3 HISTOFISIOPATOLOGA:
El etanol se absorbe en el estmago y el intestino delgado la mayor parte. El alcohol
deshidrogenasa (enzima del peroxisoma del hepatocito) empieza los metabolismos del alcohol
para formar ACETALDEHIDO, la cual es una molcula muy reactiva que puede tener mltiples
efectos. Por ltimo el acetaldehdo es metabolizado a ACTETATO por el aldehdo
deshidrogenasa.
La ingestin de etanol incrementa la acumulacin intracelular de triglicridos al aumentar la
captacin de cidos grasos y reducir la oxidacin de cidos grasos y la secrecin de
lipoprotena. Se altera la sntesis de protena, la glucosilacin y la secrecin.

La lesin oxidativa de las membranas del hepatocito, ocurre a consecuencia de la formacin de
especies de oxigeno reactivo
El ACETALDEHIDO es una molcula muy reactiva que se combina con protenas para formar
aductos de protena y acetaldehido .Los cuales interfieren en las actividades enzimticas
especficas , entre las que se incluyen la formacin de microtbulos y el trnsito de protena
heptica
Despues de la lesin del hepatocito mediada por acetaldehdo, determinadas especies de
oxigeno reactivo desencadenan la activacin de clulas de kupffer. En consecuencia se
producen citosinas profibringenas que inician y perpetan la activacin de la clula estrellada
de ITO, con la produccin resultante de un esceso de colgeno y matriz extracelular en el
espacio de disse.
El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano
conecta las triadas portales con las venas centrales formando ndulos regenerativos. Se
produce una lisis de hepatocitos y con el aumento de la produccin y almacenamiento de
colgeno, aunado a una destruccin constante del hepatocito, el hgado se contrae y se retrae.
En general, este proceso tarde de aos a dcadas y son necesarias lesiones repetidas