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Fisiologa Renal Ciclo II -2014 Seminario V Insuficiencia Renal.

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CONTENIDO

INTRODUCCION................................................................................................................................. 2
OBJETIVOS ........................................................................................................................................ 3
OBJETIVO GENERAL ................................................................................................................................ 3
OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................................................... 3
RESOLUCION DE OBJETIVOS ......................................................................................................... 4
FUNCION DE LOS RIONES ................................................................................................................... 4
ESTRUCTURAS MACROSCOPICAS Y SUS INTERRELACIONES. ................................................. 7
NEFRONA Y SUS COMPONENTES. ...................................................................................................... 8
PROCESOS RENALES BASICOS. ........................................................................................................ 11
DEPURACION RENAL Y SU RELACION CON LA DETERMINACION DE LA TASA DE
FILTRADO GLOMERULAR (TFG).......................................................................................................... 15
CASO CLINICO ................................................................................................................................. 16
RESOLUCION DE CASO CLINICO ....................................................................................................... 17
GLOSARIO ................................................................................................................................................. 21
CONCLUSIONES. ............................................................................................................................. 27
RECOMENDACIONES. .................................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFIA.................................................................................................................................. 29
ANEXOS ............................................................................................................................................ 30







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INTRODUCCION.

Los riones desempean un papel fundamental en el mantenimiento de la
homeostasis del cuerpo humano, a travs de las diferentes funciones que realizan,
destacando su papel en la regulacin de la composicin de los lquidos corporales
mediante los mecanismos de filtracin, reabsorcin y secrecin llevados a cabo en la
unidad funcional del rin que es la nefrona. El estudio integral del rin, es decir
anatmica, bioqumica y fisiolgicamente, representa un eje central para la compresin de
las alteraciones fisiolgicas que se producen al fallar estos rganos, as como para poder
elegir el mejor tratamiento para la alteracin presentada de acuerdo a las caractersticas
de la misma.

A continuacin se abordara cada una de las funciones que realizan estos rganos,
haciendo especial nfasis en los mecanismos de filtracin, reabsorcin y secrecin, as
como la determinacin de la tasa de filtracin glomerular (TFG) a partir de la depuracin
renal y sus determinantes, importante para determinar el grado de funcionamiento del
rin. Posteriormente se proceder a anlisis y resolucin de un caso clnico, en donde se
pondr a prueba los conocimientos adquiridos sobre la fisiologa del rin, para explicar lo
que est a pasando en la alteracin que presenta el caso, para finalizar con la revisin de
las pruebas necesarias para confirmar el diagnstico dado por el mdico a la paciente y
su relacin con la funcin glomerular.

La finalidad de todo el contenido es mostrarla importancia que tienen los riones en
el organismo, realizando funciones que parecieran no tener relacin alguna con ellos
como lo es la formacin de vitamina D activa o vitamina D3, importante en la absorcin de
calcio a nivel del tracto digestivo, solo por sealar alguna.

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OBJETIVOS

OBJ ETIVO GENERAL

Interpretar como el Sistema Renal es fundamental para el mantenimiento de la
homeostasis partiendo desde su relacin anatmica y fisiolgica hasta los ms complejos
mecanismos de transporte.

OBJ ETIVOS ESPECIFICOS

1. Describir las funciones principales de los riones.

2. Describir las estructuras macroscpicas y sus interrelaciones: pelvis renal,
clices, pirmides renales, medula renal, corteza renal y papila.

3. Explicar los componentes de la neurona- sistemas de conductos colectores y sus
interrelaciones: corpsculo renal, glomrulo, tbulo y sistema de conductos
colectores.

4. Describir los procesos renales basicos: filtracin glomerular, reabsorcin tubular y
secrecin tubular.

5. Explicar los mecanismos de la formacin de la tasa de filtracin glomerular sus
determinantes.

6. Explicar el concepto de Depuracin renal y como a travs de ella se puede
determinar la tasa de filtracin glomerular.





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RESOLUCION DE OBJETIVOS

FUNCION DE LOS RIONES

Funcin 1: Regulacin del equilibrio del agua y electrolitos.

El concepto equilibrio declara que el cuerpo de un ser humano esta en equilibrio
para cualquier sustancia cuando el ingreso y egreso de esa sustancia son iguales.

Los riones varan el egreso de agua y de otras sustancias de modo que coincidan
de manera estrecha con su ingreso, lo que mantiene casi constante es decir, en equilibrio,
el contenido de esas sustancias en el cuerpo.

El ser humano generalmente bebe agua cuando tienen sed y tambin porque
estas constituyen un componente significativo de muchos de los alimentos y bebidas que
consume a diario pero sin ser por razones meramente de hidratacin. De un modo muy
similar electrolitos como el sodio , el magnesio y el potasio se encuentran en muchos
alimentos y generalmente de una manera que excede las necesidades propias del
organismo y entonces los riones de la misma manera en como lo hacen con el agua
excretan estos en una tasa muy variable que en conjunto coincide con el ingreso. Adems
que una de las proezas ms grandes de los riones consiste en su asombrosa capacidad
de regular a cada uno de estos minerales independientemente ajustando su excrecin de
la manera ms adecuada.

Funcin 2: Regulacin del equilibrio acido - bsico

Los riones intervienen regulando el equilibrio acido-bsico, junto con los pulmones
y los amortiguadores existentes en los lquidos corporales, mediante la excrecin de
cidos y regulando la reserva de las sustancias amortiguadoras en los lquidos corporales.
Los riones son tambin el nico medio cuyo travs se eliminan del cuerpo ciertas clases
de cidos denerdos en el metabolismo de las protenas como los cidos sulfrico y
fosfrico.

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Funcin 3: Excrecin de sustancias de desecho metablicas y sustancias
bioactivas.

Los riones son los principales medios de eliminacin de los productos de desecho
del metabolismo que ya no necesita el cuerpo. Estos productos son la urea (del
metabolismo de los aminocidos), la creatinina (de la creatina muscular), el cido rico
(de los cidos nucleicos), los productos finales del metabolismo de la hemoglobina (como
la bilirrubina) y los metabolitos de varias hormonas. Estos productos de desecho deben
eliminarse del cuerpo tan rpidamente como se producen.
Los riones tambin eliminan la mayora de las toxinas y otras sustancias extraas
que el cuerpo produce o ingiere, como los pesticidas, los frmacos y los aditivos
alimentarios.

Funcin 4: Regulacin de la presin arterial.

Los riones desempean una funcin dominante en la regulacin a largo plazo de la
presin arterial al excretar cantidades variables de sodio y agua. Los riones tambin
contribuyen a la regulacin a corto plazo de la presin arterial mediante la secrecin de
hormonas y factores o sustancias vasoactivos, como la renina, que dan lugar a la
formacin de productos vasoactivos (p. ej., la angiotensina II).

Funcin 5: Regulacin de la produccin de eritrocitos.

Los riones secretan eritropoyetina, que estimula la produccin de eritrocitos por
clulas madre hematopoyticas en la mdula sea. Un estmulo importante para la
secrecin de eritropoyetina por los riones es la hipoxia. Los riones son responsables
normalmente de la mayor parte de la eritropoyetina secretada a la circulacin. En las
personas con una nefropata grave o en los que se han extirpado los riones y estn en
hemodilisis, aparece una anemia grave debido a la menor produccin de eritropoyetina.
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Funcin 6: Regulacin de la produccin de 1,25-dihidroxivitamina D3.

Los riones producen la forma activa de la vitamina D, 1,25-dihidroxivitamina D3
(calcitriol), mediante la hidroxilacin de esta vitamina en la posicin nmero 1.

Calcitriol es esencial para el depsito normal del calcio en el hueso y la reabsorcin
del calcio en el aparato digestivo. El calcitriol desempea una funcin importante en la
regulacin del calcio y del potasio.

Funcin 7: Sntesis de glucosa.

Los riones sintetizan glucosa a partir de los aminocidos y otros precursores
durante el ayuno prolongado, un proceso denominado gluconeogenia. La capacidad de
los riones de aadir glucosa a la sangre durante perodos prolongados de ayuno rivaliza
con la del hgado.

En las nefropatas crnicas o en la insuficiencia renal aguda, estas funciones
homeostticas se interrumpen y aparecen con rapidez anomalas intensas en los
volmenes del lquido corporal y en su composicin. Ante una insuficiencia renal completa
se acumulan en el cuerpo suficiente potasio, cidos, lquido y otras sustancias como para
causar la muerte en unos das, a no ser que se inicien intervenciones clnicas como la
hemodilisis para restablecer, al menos parcialmente, los equilibrios de los lquidos y los
electrlitos corporales.









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ESTRUCTURAS MACROSCOPICAS Y SUS INTERRELACIONES.

Los riones tienen una superficie lisa anterior y posterior cubierta por una capsula
fibrosa, que se despega fcilmente excepto en el rin enfermo. El Hilio renal se sita en
el borde interno de los riones y es la hendidura vertical por la que entran y salen del
parnquima renal los vasos, linfticos y nervios renales. El hilio se contina internamente
con el seno renal. La grasa perin frica se introduce en el hilio y los senos renales y rodea
todas las estructuras.
Cada rin contiene un milln o ms de tbulos renales epiteliales (o nefronas)
unidades del rin desarrolladas del metanefros. El rin est compuesto de una plida
corteza externa y una oscura medula interna.
La corteza renal es una banda continua de tejido claro que rodea totalmente a la
medula renal, est formada por corpsculos renales, partes de los tbulos secretores y las
porciones iniciales de los tbulos colectores, la corteza se prolonga (columnas renales)
hacia la cara interna del rin y divide la medula renal en conjuntos discontinuos de tejido
de forma triangular (pirmides renales). Las bases de las pirmides renales miran a la
corteza y el vrtice de cada pirmide apunta hacia dentro al seno renal.

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La medula se compone de pirmides de Malpighi (renales) cada una de las cuales
tiene tbulos colectores y partes de los tbulos secretores. La papila o vrtice de cada
pirmide se adapta a la forma de copa de un caliz menor el cual esta perforado por los
tbulos colectores. Los clices menores reciben orina y son las porciones proximales del
conducto que formara el urter. En el seno renal varios clices menores se unen y forman
el cliz mayor y tres o cuatro clices mayores confluyen en la pelvis renal, que es el
extremo superior en forma de embudo de los urteres.

La prolongacin de los tbulos de una pirmide en la corteza da a esta una
apariencia estriada. La corteza estriada se encuentra en ubicacin inmediatamente
externa a cada pirmide y se denomina zona radiada medular el tejido cortical que se
encuentra entre dos pirmides adyacentes se llama tabique renal o columna de Bertin. El
lbulo de un rin consta de su pirmide y su corteza.

NEFRONA Y SUS COMPONENTES.

La nefrona es la unidad funcional del rin

Cada rin en el ser humano contiene alrededor de 800.000 a 1.000.000 de
nefronas, cada una capaz de formar orina. El rin no puede regenerar nefronas nuevas.
Por tanto, en la lesin, la enfermedad o el envejecimiento normal renal, hay una reduccin
gradual del nmero de nefronas. Despus de los 40 aos, el nmero de nefronas
funcionantes suele reducirse alrededor de un 10% cada 10 aos de forma que a los 80
aos muchas personas tienen un 40% menos de nefronas funcionantes que a los 40. Esta
prdida no pone en peligro la vida porque los cambios adaptativos en el resto de las
nefronas les permiten excretar las cantidades adecuadas de agua, electrlitos y productos
de desecho.

Cada nefrona contiene: 1) un penacho de capilares glomerulares llamado glomrulo,
por el que se filtran grandes cantidades de lquido desde la sangre, y 2) un tbulo largo en
el que el lquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del rin. El
glomrulo contiene una red de capilares glomerulares que se ramifican y anastomosan
que, comparados con otros capilares, tienen una presin hidrosttica alta (de unos 60
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mmHg). Los capilares glomerulares estn revestidos de clulas epiteliales y todo el
glomrulo est cubierto por la cpsula de Bowman.

El lquido filtrado desde los capilares glomerulares circula hacia la cpsula de
Bowman y despus al tbulo proximal, que se encuentra en la corteza del rin. Desde el
tbulo proximal, el lquido fluye hacia el asa de Henle, que desciende hasta la mdula
renal. Cada asa consta de una rama descendente y otra ascendente. Las paredes de la
rama descendente y el segmento inferior de la rama ascendente son muy finas y por tanto
se denominan segmento fino del asa de Henle. Despus de que la rama ascendente del
asa ha vuelto a la corteza, su pared se engruesa mucho y se denomina segmento grueso
del asa ascendente.

Al final de la rama ascendente gruesa hay un segmento corto, que tiene en su pared
una placa de clulas epiteliales especializadas conocida como mcula densa. Como
diremos ms adelante, la mcula densa es importante para controlar la funcin de la
nefrona. Ms all de la mcula densa el lquido entra en el tbulo distal, que, como el
tbulo proximal, se dispone en la corteza renal. A este le sigue el tbulo conector y el
tbulo colector cortical, que conduce al conducto colector cortical. Las partes iniciales de 8
a 10 conductos colectores corticales se unen para formar un solo conducto colector mayor
que discurre hacia abajo al interior de la mdula y se convierte en el conducto colector
medular. Los conductos colectores se funden para formar progresivamente conductos
cada vez mayores que finalmente se vacan en la pelvis renal a travs de las puntas de
las papilas renales. En cada rin hay unos 250 conductos colectores muy grandes y
cada uno recoge la orina de unas 4.000 nefronas.

Diferencias regionales en la estructura de la nefrona: nefronas corticales y
yuxtamedulares.

Aunque cada neurona tiene todos los componentes descritos antes, hay algunas
diferencias dependiendo de la profundidad a la que est la nefrona dentro de la masa
renal. Aquellas nefronas que tienen glomrulos localizados en la corteza externa se
denominan nefronas corticales; tienen asas de Henle cortas que penetran slo una
distancia corta en la mdula. Alrededor del 20-30% de las nefronas tienen glomrulos que
se disponen en la profundidad de la corteza renal cerca de la mdula y se denominan
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nefronas yuxtamedulares. Estas nefronas tienen asas de Henle grandes que discurren
hasta la mdula, en algunos casos con un recorrido completamente intramedular hasta
desembocar en las papilas renales.

La estructuras vasculares que irrigan las nefronas yuxtamedulares tambin difieren
de las que irrigan las neuronas corticales. En las nefronas corticales todo el sistema
tubular est rodeado de una red extensa de capilares peritubulares.

En las nefronas yuxtamedulares, las arteriolas eferentes largas se extienden desde
los glomrulos hasta la mdula externa y despus se dividen en capilares peritubulares
especializados, llamados vasos rectos, que se extienden hasta la mdula al lado de las
asas de Henle. Como las asas de Henle, los vasos rectos vuelven a la corteza y se vacan
en las venas corticales. Esta red especializada de capilares en la mdula desempea una
funcin esencial en la formacin de una orina concentrada.

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PROCESOS RENALES BASICOS.

Filtracin glomerular
La formacin de la orina empieza con la filtracin glomerular, el flujo masivo de
lquido desde los capilares glomerulares hacia la cpsula de Bowman. El filtrado
glomerular (esto es, el lquido dentro de la cpsula de Bowman) se parece mucho al
plasma sanguneo, pero contiene muy poca protena total porque las protenas
plasmticas grandes como la albmina y las globulinas estn virtualmente excluidas a
moverse a travs de la barrera de filtracin. Protenas de menor tamao, como muchas
protenas peptdicas, estn presentes en el filtrado, pero su masa en total es minscula en
comparacin con la masa de las protenas plasmticas grandes en la sangre. El filtrado
contiene casi todos los iones inorgnicos y solutos orgnicos de bajo peso molecular en
casi las mismas concentraciones que en el plasma. Se dice que las sustancias que estn
presentes en el filtrado a la misma concentracin que la que se encuentra en el plasma,
son libremente filtradas (libremente filtrado no significa todo filtrado, simplemente significa
que la cantidad de filtrada est en proporcin exacta con la fraccin de volumen
plasmtico que es filtrada). Muchos componentes de bajo peso molecular de la sangre se
filtran, entre las sustancias ms comunes incluidas en la categora libremente filtrada
figuran en los iones sodio, potasio, cloruro y bicarbonato, las sustancias orgnicas no
cargadas glucosa y urea; aminocidos, y pptidos como la insulina y la hormona
antidiurtica (ADH).

Reabsorcin tubular y secrecin tubular
A medida que el filtrado fluye desde la cpsula de Bowman a travs de diversas
porciones del tbulo, su composicin se altera, en su mayor parte por la eliminacin de
material (resorcin tubular), pero tambin por adicin de material (secrecin tubular). El
tbulo est, es todos los puntos, ntimamente asociado con la vasculatura, una relacin
que permite la transferencia rpida de materiales entre el plasma capilar y la luz del tbulo
por medio del espacio intersticial, y casi todo el transporte tubular consta de resorcin
ms que de secrecin tubular.
Debido a la enorme tasa de filtracin glomerular, las cantidades filtradas por da son
enormes, por lo general mayores que las cantidades de las sustancias en el cuerpo, por
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ejemplo, el cuerpo contiene alrededor de 40 L de agua, pero el volumen de agua filtrado
cada da puede ser de hasta 180 L. La resorcin de productos de desecho, como la urea,
es parcial, de modo que fracciones grandes de sus cantidades filtradas se excretan en
orina. La resorcin de casi todos los componentes del plasma tiles (p. ej., agua,
electrolitos y glucosa) es completa (p. eje., glucosa) o casi completa (p. ej., agua y casi
todos los electrlitos), de modo que poco de las grandes cantidades filtradas se excreta
en la orina si es que se excreta algo.

MECANISMOS DE LA FORMACION DE LA TASA DE FILTRACION
GLOMERULAR Y SUS DETERMINANTES.

El volumen filtrado que se forma por unidad de tiempo se conoce como la tasa de
filtracin glomerular (GFR). La GFR asciende a una increble cifra de 180 L/da
(125ml/min) en un adulto joven y sano.
El lquido filtrado debe pasar por una barrera de filtracin glomerular de tres capas.
La primera capa, las clulas endoteliales de los capilares, est perforada por muchas
fenestraciones grandes, que ocupan alrededor de 10% del rea superficial endotelial;
stas son libremente permeables a todo lo que hay en la sangre pero no a clulas y
plaquetas. La capa media, la membrana basal capilar, es una red celular parecida a gel
de glucoprotenas y proteoglucanos. La tercera capa consta de clulas epiteliales
(podocitos) que rodean capilares y reposan sobre la membrana basal.
El tamao y forma de las sustancias presentes en la sangre determina el grado en
que stas pasan al espacio de Bowman (sin embargo en aras de sencillez, se usa el peso
molecular como referencia para tamao), la barrera de filtracin del corpsculo renal no
obstaculiza el movimiento de molculas con un peso molecular de menos de 7000 d, esto
incluye todos los iones pequeos, glucosa, urea, aminocidos y muchas hormonas.
Ejemplo de protenas es la albmina la cual tiene un pero molecular alrededor de 66 000d
y la barrera de filtracin la excluye casi por completo. Sin embargo, el obstculo para la
albmina plasmtica no es de 100%, de modo que el filtrado glomerular contiene
cantidades en extremo pequeas de albmina, del orden de 10 mg/L o menos.
La carga elctrica es la segunda variable que determina la filtrabilidad de
macromolculas; para cualquier tamao dado, las macromolculas con carga negativa
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son filtradas en menor grado, y aquellas con carga positiva, en mayor grado, que las
molculas neutras. Esto se debe a que las superficies de todos los componentes de la
barrera de filtracin contienen polianiones fijos, que repelen macromolculas con carga
negativa durante la filtracin. Es necesario mencionar que las cargas negativas en las
membranas de filtracin slo actan como un obstculo para macromolculas, no para
aniones minerales ni aniones orgnicos de bajo peso molecular. As, lo iones cloruro y
bicarbonato, pese a su carga negativa, se filtran con libertad.
Determinantes directos de la tasa de filtracin glomerular
El filtrado glomerular (FG) est determinado por: 1) la suma de las fuerzas
hidrosttica y coloidosmtica a travs de la membrana glomerular, que da lugar a la
presin de filtracin neta, y 2) el coeficiente de filtracin capilar glomerular, Kf. En una
frmula matemtica, el FG es igual al producto del Kf y de la presin de filtracin neta:
FG = Kf X Presin de filtracin neta
La presin de filtracin neta representa la suma de las fuerzas hidrosttica y
coloidosmtica que favorecen o se oponen a la filtracin a travs de los capilares
glomerulares. Estas fuerzas son: 1) la presin hidrulica capilar glomerular (P
GC
) que
favorece la filtracin; 2) la presin onctica del lquido de la cpsula de Bowman (
BC
)
que favorece la filtracin; 3) la presin hidrulica en la cpsula de Bowman (P
BC
), que se
opone a la filtracin, y 4) la presin onctica en el plasma capilar glomerular (
GC
), que
favorece la filtracin. (En condiciones normales, la concentracin de protenas en el
filtrado glomerular es tan baja que la presin onctica en el lquido de la cpsula de
Bowman se considera cero.)
El FG puede expresarse, por tanto, como
GFR = Kf (P
GC
P
BC

GC
)

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Kf
Los cambios en Kf se originan con ms frecuencia por enfermedad glomerular, pero
tambin por control fisiolgico normal. Los detalles an no se entienden por completo,
pero mensajero qumicos liberados dentro de los riones causan contraccin de clulas
mesangiales glomerulares. Esta contraccin puede restringir el flujo a travs de algunas
asas capilares, lo que reduce con eficacia el rea disponible para filtracin, el Kf y, por
ende, la GFR.
P
GC
Un cambio de la presin arterial renal causa una modificacin de la P
GC
en la misma
direccin. Si las resistencias permanecen constantes, la P
GC
aumenta y disminuye a
medida que la presin de la arteria renal se incrementa. En segundo lugar, los cambios
de las resistencias arteriolas aferentes y eferentes tienen efectos opuestos sobre la P
GC.
Un aumento de la resistencia arteriolar aferente disminuye la P
GC,
mientras que un
incremento de la resistencia arteriolar eferente aumenta la P
GC.
Por supuesto, la dilatacin
de la arteriola aferente incrementa la P
GC
y, por ende, la GFR, mientras que la dilatacin
de la arteriola eferente disminuye la P
GC
y la GFR. Tambin debe quedar claro que cuando
las resistencias arteriolares aferentes y eferentes cambian en la misma direccin (ambas
aumentan o se reducen), ejercen efectos opuestos sobre la P
GC
.
P
BC
Los cambios en esta variable, por lo general, tienen muy poca importancia. No
obstante, la obstruccin en cualquier lugar a lo largo del tbulo o en las pociones externas
del sistema urinario, aumenta la presin tubular en todas las partes proximales a la
oclusin, en todo el camino de regreso a la cpsula de Bowman. El resultado es
disminucin de la GFR.

GC
La presin onctica en el plasma al principio de los capilares glomerulares es, por
supuesto, slo la presin onctica del plasma arterial sistmico. En consecuencia, un
decremento de la concentracin de protena en el plasma arterial, como ocurre, en la
enfermedad del hgado, disminuye la presin onctica arterial y tiende a incrementar la
GFR, mientras que la presin onctica arterial aumentada tiende a reducir la GFR.
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DEPURACION RENAL Y SU RELACION CON LA DETERMINACION DE LA TASA DE
FILTRADO GLOMERULAR (TFG).

Las sustancias ingeridas y los productos de desecho se eliminan de manera
constante por el organismo (depurar) con diversos medios, entre ellos eliminacin en la
orina y las heces, transformacin bioqumica en el hgado y, para sustancia voltiles,
exhalacin. La tasa de eliminacin puede expresarse de varias maneras, por ejemplo., la
vida media plasmtica. Otra manera de expresar la tasa de eliminacin es la de
depuracin, que es el volumen de plasma por unidad de tiempo desde el cual, se elimina
la totalidad de una sustancia especifica. La depuracin renal significa que la sustancia se
elimina de la sangre y se excreta en la orina.
Las unidades de depuracin renal son volumen por tiempo (no cantidad de
sustancia por tiempo). La manera fcil de pensar en esto es preguntar cul volumen de
plasma proporciona la cantidad excretada en un tiempo dado. Por ejemplo, si cada litro de
plasma contiene 1 mg de la sustancia X, y se excretan 0.5 mg, es decir, la depuracin es
de 0.5L/h.
La inulina es un polisacrido que es libremente filtrado y no es resorbido ni
secretado. As, una vez filtrada, debe fluir por el nefrn hacia la orina. El volumen de
plasma depurado de inulina es igual a la GFR. La depuracin de inulina, de hecho, es el
mtodo experimental caracterstico de la medicin de la GFR.
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CASO CLINICO

Una mujer de 57 aos de edad con Diabetes Mellitus tipo 2 ha manejado su
enfermedad bien mediante control de la dieta y por lo dems ha tenido buena salud, sin
embargo, a ltimas fechas se ha estado sintiendo cada vez ms fatigada y as programa
un chequeo con su mdico de atencin primaria. No se notan signos notorios excepto que
la presin arterial esta aumentada en 137/92 mmHg, el anlisis de sangre muestra
glucosa sangunea en ayunas un poco aumentada de 117 mg/dL y hematocrito normal
bajo de 36%. El medico recuerda a la paciente que tenga cuidado extra en cuanto a la sal
y el azcar en la dieta y le sugieren hierro complementario para mantener su
hemoglobina, la paciente programa otra revisin en seis meses.

La fatiga empeora en el transcurso de los seis meses siguientes y la mujer sufre una
fractura sea tras una cada al parecer menor. En el chequeo a los seis meses la presin
arterial es de 135/95 mmHg. El medico solicita anlisis de sangre adicionales y un estudio
de densidad sea (osteoporosis). Los resultados de los nuevos anlisis de sangre revelan
concentraciones aumentada de varias sustancias de desecho, lo cual es indicativo de una
tasa de filtracin glomerular disminuida.

La evidencia orienta fuertemente a una insuficiencia renal crnica y se enva a la
paciente a un nefrlogo para evaluacin y tratamiento. La insuficiencia renal crnica que
ha llegado al grado de disfuncin renal importante se llama Enfermedad Renal terminal,
es la consecuencia de prdida importante de masa de tejido funcional (neuronas y tejido
intersticial) y la diabetes mellitas es una de las causas ms comunes de la enfermedad
renal terminal. La hper glucemia crnica causa la formacin de protenas glucosiladas
que se depositan en el aparato de filtracin glomerular esto interviene en la funcin de
filtracin y lleva a enfermedad de clulas glomerulares, la hipertensin puede ser tanto
una causa de enfermedad renal terminal como un efecto de la misma. Los dos riones
normales tienen una considerable capacidad de reserva, los pacientes pueden vivir
perfectamente bien con un solo rin y la enfermedad renal terminal puede progresar
hasta un grado considerable antes de que aparezcan los sntomas. Cuando se pierden
suficientes neuronas, la funcin declina, aunque algunas funciones se preservan mejor
que otras; as los sntomas no aparecen de manera uniforme. Otro problema de la
enfermedad renal terminal es la produccin disminuida de eritropoyetina lo que da lugar a
un decremento de la produccin de eritrocitos y hematocrito bajo; la anemia y posibles
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acumulaciones de sustancias toxicas debidas a la tasa de filtracin glomerular baja
pueden explicar la fatiga.

Un problema ms complejo en la enfermedad renal terminal comprende el fsforo, el
calcio y el hueso, ya que, a medida que se pierde la funcin renal, la capacidad para
excretar fosfato declina y el fosfato plasmtico aumenta, lo que a su vez lleva a la perdida
excesiva de calcio, as el cuerpo no reemplaza la perdida, debido en parte a la produccin
renal disminuida de 1, 25-hidroxi-vitamina D.


RESOLUCION DE CASO CLINICO

1. Qu manifestaciones clnicas del paciente estn relacionadas con su falla
renal?
Fatiga: La paciente presenta fatiga cada vez ms intensa, es debido a la
disminucin de los eritrocitos y por ende de hemoglobina disponible para el
transporte de oxgeno, por lo que realizar cualquier tipo de actividad que una
persona sana considerara mnima, para estos pacientes es muy exigente.

Osteoporosis: La disminucin de la absorcin de calcio, genera niveles
bajos de calcio sricos, lo que promueve la liberacin de la hormona paratiroidea
(PTH), esta aumenta la resorcin del hueso, en este caso ya que no se est
reponiendo calcio de la dieta, causa una desmineralizacin de hueso hacindolo
propenso a fracturas ms frecuentes, su asociacin con la falla renal es que la
vitamina D es importante para la absorcin de calcio de la dieta, la forma
biolgicamente activa de la vitamina D (1, 25-hidroxi-vitamina D) se forma en el
rin.



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2. Qu mecanismos relacionados con alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos se asocian a la produccin de dao renal?
La resistencia a la insulina que caracteriza a la diabetes mellitus tipo 2, adems de
la gluconeognesis heptica aumentada, generan niveles elevados de glucosa. Este
exceso de glucosa genera una glicosilacin en las fibras de F-actina en las clulas
mesangiales disminuyendo su contractilidad, lo que genera una vasoconstriccin
(dependiente de angiotensina-II) de la arteriola eferente, resultando en hipertensin
capilar intraglomerular, lo que no slo explica la hiperfiltracin que se ve frecuentemente
en los primeros aos de diabetes, sino que tambin produce dao mecnico directo del
glomrulo y un aumento de la permeabilidad de la membrana basal.
3. Qu hallazgos clnicos o de laboratorio, asociados con patologa renal o
endocrinolgica fueron los que el mdico encontr en el paciente durante las
consultas?
Hematocrito bajo: El rango normal de hematocrito en mujeres es de 36-
40% del volumen sanguneo, la disminucin progresiva de dicho valor hacer
pensar que hay una alteracin respecto al procesos de sntesis o de desarrollo de
los eritrocitos, recordando que los riones proveen en un 90% la hormona
eritropoyetina, el dao producido en ellos, se refleja en la disminucin de
porcentaje de eritrocitos producidos.

Hipertensin arterial: La hipertensin arterial si bien puede ser una causa
de la insuficiencia renal, hay que tener presente que la paciente tiene diabetes
mellitus tipo 2 que aunque tenga un buen control, siempre presentara valores de
glicemia ms elevados de los normales, ese exceso de glucosa afecta las clulas
mesangiales causando el estrangulamiento de los capilares glomerulares,
disminuyendo el filtrado glomerular y aumentando la cantidad de desechos en
sangre, los cuales contribuyen a generar una mayor tensin en las paredes de los
vasos sanguneos, es decir, hipertensin arterial.


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Concentraciones elevadas de desechos: Al realizar los anlisis de sangre,
el mdico pudo observar que las concentraciones de los productos de desecho
estaban elevadas, entre ellas el fosfato, debido a la disminucin de la filtracin
glomerular.

4. Qu pruebas de laboratorio considera que debera complementar el caso
clnico para confirmar el diagnstico citado?
Depuracin de creatinina.
Albmina en sangre (suero)

5. Explique la utilidad y aplicacin que tienen esas pruebas biolgicas para
valorar la funcin glomerular determinada.

Depuracin de creatinina: El examen de depuracin de creatinina ayuda
a suministrar informacin sobre la forma como estn funcionando los riones. Este
examen compara el nivel de creatinina en la orina con el nivel de creatinina en la
sangre. La creatinina es un producto de la descomposicin de la creatina, que es
una parte importante del msculo.
El examen de depuracin de la creatinina se utiliza para calcular la tasa de
filtracin glomerular (TFG), una medicin de la forma como estn trabajando los
riones, especialmente las unidades de filtracin, llamadas glomrulos.
La creatinina se remueve o elimina del cuerpo por completo a travs de los
riones. Si la actividad renal es anormal, el nivel de creatinina se incrementa en la
sangre, debido a que se elimina menos cantidad a travs de la orina.


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La depuracin a menudo se mide como milmetros/minuto (ml/min). Los
valores normales son:
Hombres: 97 a 137 ml/min.
Mujeres: 88 a 128 ml/min.

Albumina en suero: La albmina es una protena producida por el hgado.
El examen de albmina en suero mide la cantidad de esta protena en la parte
lquida y transparente de la sangre. Este examen ayuda a determinar si un
paciente sufre una enfermedad heptica o una enfermedad renal o si el cuerpo no
est absorbiendo suficiente protena.
El rango normal es de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL). Los niveles de
albmina en suero por debajo de lo normal pueden ser un signo de enfermedades
renales.
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GLOSARIO

1. Osteoporosis.
Osteoporosis: disminucin de la matriz sea
La osteoporosis es la enfermedad sea ms frecuente en los adultos, sobre todo a
edades avanzadas. Es una enfermedad diferente de la osteomalacia y del raquitismo,
porque es consecuencia de la falta de matriz sea orgnica y no de una insuficiente
calcificacin del hueso. En la osteoporosis, la actividad osteoblstica del hueso suele ser
inferior a la normal y, por tanto, el ritmo de depsito de osteoide es menor. No obstante y
como en el hiperparatiroidismo, la causa de la prdida de hueso es el exceso de actividad
osteoclstica.

Las mltiples causas comunes de osteoporosis son: 1) falta de tensin fsica sobre
los huesos como consecuencia de la
inactividad; 2) malnutricin profunda
que no permite la formacin de una
matriz proteica suficiente; 3) falta de
vitamina C, necesaria para la secrecin
de sustancias intercelulares por todas
las clulas, incluyendo la formacin de
osteoide por los osteoblastos; 4) falta
de secrecin de estrgenos en la
posmenopausia, debido a que los
estrgenos tienen una actividad estimulante de los osteoblastos; 5) edad avanzada, en la
que la hormona del crecimiento y otros factores estimuladores del crecimiento son ms
reducidos, adems del hecho de que muchas de las funciones del anabolismo proteico
son escasas, de forma que no se puede depositar satisfactoriamente la matriz sea, y 6)
sndrome de Cushing, debido a que las cantidades masivas de glucocorticoides
secretados en esta enfermedad reducen el depsito de protenas por todo el cuerpo y
aumentan el catabolismo proteico y tienen el efecto especfico de deprimir la actividad
osteoblstica. Por tanto, muchas enfermedades con alteraciones del metabolismo proteico
pueden causar osteoporosis.



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2. Densidad sea
Medida de la cantidad de minerales (por lo general, calcio y fsforo) que contiene
cierto volumen de hueso. Las mediciones de la densidad mineral sea se pueden usar
para diagnosticar la
osteoporosis, determinar
si los tratamientos contra
la osteoporosis son
eficaces y calcular la
probabilidad de que los
huesos se quiebren. La
disminucin de la densidad mineral sea se puede presentar en pacientes tratados por
cncer. Tambin se llama densidad sea, DMO, y masa sea.

3. Filtracin glomerular.
Proceso efectuado en el
rin que permite una
depuracin de la sangre a
medida que sta fluye a travs
de los capilares glomerulares; el
agua y las sustancias contenidas
en la sangre se filtran y se
dirigen hacia la cpsula de
Bowman.
Los nicos elementos que
no son filtrados son las clulas
sanguneas y la mayor parte de las protenas. El lquido filtrado originar la orina mediante
sucesivos mecanismos de reabsorcin y secrecin.





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4. Insuficiencia Renal
Los riones son los encargados de limpiar la sangre del organismo durante las 24
horas del da. Filtran los deshechos, el exceso de agua, equilibran los qumicos en la
sangre tales como, potasio y sodio, adems de eliminar el exceso de cido. Otra de sus
funciones es producir hormonas que ayudan a que la mdula sea produzca glbulos
rojos.
La insuficiencia renal (IR), es la prdida de estas funciones, es decir, los riones se
vuelven incapaces de eliminar las sustancias txicas del organismo en forma apropiada.
Este padecimiento se puede clasificar segn la forma de aparicin y de recuperacin, en:
Aguda: Es la rpida disminucin de la funcin renal y puede ser reversible en la
mayora de los casos.
Crnica: Es la disminucin gradual de la funcin renal, hasta llegar a la insuficiencia
Renal Crnica Terminal.
CAUSAS Estas son algunas de las
causas que pueden provocar una
insuficiencia renal aguda:
1. Infarto del miocardio.
2. Una deshidratacin severa o una
infeccin, puede causar
reabdomiolisis (dao en el rin por
destruccin muscular).
3. Disminucin del flujo sanguneo, por una hemorragia o un estado de shock.
4. Obstruccin u oclusin en el trayecto del tracto urinario.
5. Obstruccin de las estructuras funcionales pequeas y de los vasos que se
encuentran dentro del rin (sndrome urmico hemoltico).
6. Cualquier condicin que pueda perjudicar la llegada de oxgeno y sangre a los

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riones.
5. Hiperglucemia.
El alto nivel de azcar en la sangre se presenta cuando el cuerpo produce muy poca
insulina o cuando no es capaz de usar dicha insulina de la manera apropiada. La insulina
es una hormona que le ayuda al cuerpo a usar la glucosa (azcar) como energa y es
producida por el pncreas.
El nivel alto de azcar en la sangre tambin se denomina glucosa alta en la sangre
o hiperglucemia.
Sntomas de hiperglucemia
Los sntomas de hiperglucemia pueden abarcar: Estar muy sediento, tener visin
borrosa, tener la piel seca., sentirse dbil o cansado, necesidad de orinar mucho.

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6. Hipertensin.
La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las
arterias a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo. Hipertensin es otro
trmino empleado para describir la presin arterial alta.
Las lecturas de la presin arterial generalmente se dan como dos nmeros. El
nmero superior se denomina presin arterial sistlica y el nmero inferior, presin arterial
diastlica. Por ejemplo, 120 sobre 80 (escrito como 120/80 mmHg). Es posible que uno de
estos nmeros o ambos estn demasiado altos.

Una presin arterial normal es cuando la presin arterial es menor a 120/80 mmHg
la mayora de las veces.

Una presin arterial alta
(hipertensin) es cuando la
presin arterial es de 140/90
mmHg o mayor la mayora de
las veces.

Si los valores de su
presin arterial son de 120/80
o ms, pero por debajo de
140/90, esto se denomina
prehipertensin.
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7. Eritropoyetina.

La eritropoyetina es una hormona producida por el rin, cuya funcin es mantener
constante la concentracin de glbulos rojos en la sangre. Normalmente, los glbulos
rojos se forman y se destruyen a la misma velocidad. No obstante, si el rin percibe un
descenso en la circulacin de glbulos rojos, libera EPO con el fin de estimular la
produccin de glbulos rojos en la mdula sea.

La eritropoyetina comenz a sintetizarse en laboratorios en la dcada de los 80 con
fines teraputicos. Est indicada en pacientes con anemias graves, que pueden estar
causadas por insuficiencias renales o procesos tumorales, con el fin de inducir un
aumento de la concentracin de glbulos rojos.

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CONCLUSIONES.

El sistema renal en conjunto constituye una herramienta indispensable en el
mantenimiento de la homeostasis del organismo como tal y la disminucin de sus
caractersticas propias que le confieren su correcto funcionamiento crea distintas
complicaciones que pueden llevar a la muerte, pues es el encargado de la eliminacin de
muchas sustancias de desechos y de la reabsorcin de muchas otras indispensables para
la vida.

El rin es un rgano muy importante debido a la multitud de funciones que realiza y
por lo tanto una alteracin en este rgano genera una gran cantidad de complicaciones en
todo el organismo que si no se corrigen a tiempo o se trata de mejorar las condiciones
que estn llevando a esa alteracin, pueden llevar a una disfuncin total, recordando que
las nefronas daadas no pueden regenerarse, ni tampoco producirse nuevamente.

La comprensin y conocimiento de los procesos renales bsicos resulta de gran
importancia en el mbito mdico, pues permite la valoracin correcta, temprana e integral
de la funcin renal, permitiendo de esta manera dar respuesta y solucin pronta de
muchas enfermedades ayudando a prevenirlas o seleccionando la mejor estrategia para
su manejo.

Las diferentes pruebas para valorar el funcionamiento renal constituyen una
herramienta fundamental para la deteccin pronta y oportuna de alguna anormalidad en
ellos, as como poder dar una tratamiento orientado a la correccin de los factores
desencadenantes del dao o al menos a un mayor control de los mismos, todo esto con el
fin de prolongar la vida de los pacientes y lograr una mejor calidad de vida.



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RECOMENDACIONES.

Debido a los niveles altos de fosfato se debe aadir a la dieta compuestos que se
unen con el fosfato, a fin de evitar la acumulacin de este ltimo en la sangre Estos
medicamentos se fabrican con sustancias como: Carbonato de calcio, acetato de calcio,
carbonato de magnesio, hidrxido de aluminio. Estos medicamentos deben tomarse con
las comidas. Estos se mezclan y unen en su estmago con el alimento que se ha ingerido,
evitando que el fosfato de los alimentos sea absorbido a la sangre. De este modo se
elimina en las heces. Si olvida tomar los fijadores antes del alimento, es mejor tomarlos
durante o poco despus de sus alimentos en lugar de no tomarlo. El acetato de calcio
debe tomarse con los alimentos, de otro modo es posible que produzca malestar de
estmago, nusea o vmito. Puesto que los fijadores de fosfato pueden contener calcio,
su mdico necesitar vigilar el nivel de calcio en su sangre, as como el nivel de fosfato.

Iniciar tratamiento de dilisis para compensar la funcin excretora perdida debido a
la insuficiencia renal crnica terminal, de esta manera se podr eliminar la mayor parte de
los desechos presentes en el plasma, aunque no de la misma manera en que lo haran
dos riones normales.
Evitar los alimentos que contienen altas cantidades de fosfato como por ejemplo:
Los alimentos procesados, carne mejorada y productos de pollo, galletas y tortitas
enlatadas o congeladas, crepes de comida rpida y galletas, caja de galletas,
magdalenas, y la mezcla para tortitas, bebidas cola aguas saborizadas, desayuno bares,
carnes fras, salchichas y nuggets de pollo, productos de panadera refrigerados, etc.

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BIBLIOGRAFIA.

Velsquez D. Protenas plasmticas y enzimas como herramientas para el diagnstico
clnico. Manual de bioqumica II 2014 Agosto; pg. 3.

Brownlee M, Olmos P, Rubio L. Bioqumica de las complicaciones crnicas en la diabetes
mellitus. 2014 Agosto; pg. 3-4.

A.D.A.M. Editorial team. Enfermedad renal crnica. Medline plus. Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000471.htm Revisado el 23 de
octubre de 2014.

Hershel Raff & Michael Levitzky. Fisiologa mdica. Un enfoque por aparatos y sistemas.
Primera Edicin. Captulo 39

Guyton y Hall Tratado de Fisiologia medica. Doceava Edicin. Interamericana McGraw-Hill
Capitulos 26, 27, 28, 31 y 79.

Richard L. Drake, A. Wayne Vogl, Adam W. M. Mitchell. 2010. Gray, Anatomia para
estudiantes. Segunda Edicin. Copyright MMX. Elsevier Espaa. Pag 358 - 359.

Gardner, Gray, Orahilly. 1986. Anatoma de Orahilly. Quinta Edicion. Nueva
EditorialInteramericana una division de McGraw-Hill. Cap 37 Pag. 476-477.
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ANEXOS

En nuestra visita al hospital tuvimos la oportunidad ingresar al Hospital Nacional
Rosales. En el rea de Medicina Interna se encontraba la paciente con quien pudimos
dialogar sobre su padecimiento de quien no proporcionaremos su nombre por tica y
respeto, se nos dio acceso a poder realizarle una anamnesis y el respectivo examen
fsico para obtener datos sobre su padecimiento de Enfermedad Renal Terminal que nos
permitieran correlacionarla con nuestra paciente del caso clnico asignado a este
seminario de Fisiologa Renal titulado como Insuficiencia Renal.

Mujer de 39 aos de edad, peso de 21.5 kg y 1.52 m de estatura. Sin
antecedentes familiares de Enfermedad Renal Terminal. Cansancio y debilidad notorios
con palidez generalizada. Ingreso al Hospital el dia martes 21 de octubre habiendo
esperado para ser atendida hasta el da mircoles 22 para realizarse su respectiva
hemodilisis.

En la anamnesis la paciente manifest sentirse muy cansada y tener mucha sed,
haciendo nfasis en que tanto ahora como antes de padecer dicha enfermedad no bebia
mucha agua pero si ingera cantidades excesivas de caf, por lo general tres veces
diarias correspondiendo a cada uno de sus tiempos de comida. Mostramos cierto inters
por conocer si existan ciertos antecedentes familiares de Enfermedad Renal habindonos
dicho ella que en su familia nadie ms lo haba padecido antes pero si existan
antecedentes de Diabetes Mellitas y otras enfermedades.

Procedimos a realizar un examen fsico del cual se pudo obtener datos muy
relevantes entre los cuales destacaba un peso muy bajo para su talla y una presin
arterial elevada correspondiente a Hipertensin, con una frecuencia cardiaca y pulso
normal.

Posteriormente se accedi a su expediente clnico el cual proporciono exmenes
de laboratorio y una ultrasonografa realizada durante los ltimos dos meses.

Estos datos son presentados en este informe.

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EXAMEN FSICO
Palidez en parpados y conjuntivas.
Palidez en manos y uas.
Frecuencia cardiaca: 80 lat/min.
Presin arterial: 150/90 mmHg.
Ambos riones disminuidos en grosor y tamao cortical.
reas difusas en la interfase cortico-medular.

ULTRASONOGRAFIA
Rin Derecho: 6.9x2.4 cm Grosor cortical 1 cm
Rin Izquierdo: 2.7x 3.3 cm Grosor cortical 1.1 cm

HEMOGRAMA
(21 de octubre 2014)

Parmetro Resultados Valores normales
Glbulos rojos 1, 600, 000/mm3 4-5 millones/mm
3

Hemoglobina 4.4 gr/dl 12-15 gr/dl
Hematocrito 13.3% 36-40%
Volumen corpuscular medio 83.1 fl 88-100 fl
Hemoglobina corpuscular media 27.3 pg 27-33 pc
Plaquetas 118,000/mm3 150,000-400,000/mm
3

Glbulos blancos 6,500/mm3 5,000-10,000/mm
3

Nitrgeno ureico 157 mg/dl 6 a 20 mg/dL
Creatinina 21.58 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl
Sodio 135 mEq/L 135-145 mEql/litro
Potasio 3.6 mEq/L 3.7 a 5.2 mEq/L

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TAMAO NORMAL DE LOS RIONES

Cada rin de un ser humano adulto normal pesa unos 150 g Entre 10 y 12
centmetros de largo entre 5 y 6 centmetros de ancho aproximadamente, 4 centmetros
de grosor.
Las nefronas al estar sometidas durante mucho tiempo al estrs generado por la
elevada presin sangunea se daan lo que resulta en la reduccin de tamao y grosor
cortical de ambos riones.

ERITROPOYETINA
El principal estmulo para la produccin de eritrocitos en los estados de escasez de
oxgeno es una hormona circulante llamada eritropoyetina, una glucoprotena con una
masa molecular de 34.000.
Normalmente, alrededor del 90% de toda la eritropoyetina se forma en los riones;
el resto se forma sobre todo en el hgado. No se sabe exactamente dnde se forma la
eritropoyetina en los riones. Algunos estudios sugieren que la eritropoyetina es
secretada principalmente por clulas intersticiales de tipo fibroblasto que rodean a los
tbulos en la corteza y la mdula exterior, donde tiene lugar buena parte del consumo de
oxgeno en los riones. Es probable que otras clulas, entre ellas las clulas epiteliales
renales en s, secreten tambin la eritropoyetina como respuesta a hipoxia.
La hipoxia del tejido renal conduce a niveles tisulares superiores de factor 1
inducible por hipoxia (HIF-1), que acta como un factor de transcripcin para un gran
nmero de genes inducibles por hipoxia, entre ellos el gen de la eritropoyetina. HIF-1 se
une a un elemento de respuesta a hipoxia que reside en el gen de la eritropoyetina, con lo
que induce la transcripcin de ARNm y, en ltima instancia, el aumento de la sntesis de
eritropoyetina.
Cuando se extirpan los dos riones en una persona o cuando una nefropata los
destruye, la persona siempre se hace muy anmica porque el 10% de la eritropoyetina
normal formada en otros tejidos (sobre todo en el hgado) slo consigue formar entre una
tercera parte y la mitad de los eritrocitos necesarios para el organismo.
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Se ha determinado que el efecto importante de la eritropoyetina es estimular la
produccin de proeritroblastos a partir de las clulas precursoras hematopoyticas en la
mdula sea. Adems, una vez que se forman los proeritoblastos, la eritropoyetina hace
que estas clulas pasen con mayor rapidez de lo normal a travs de los diferentes
estadios eritroblsticos, lo que acelera la produccin de nuevos eritrocitos.

TROMBOPOYETINA
La trombopoyetina regula la produccin de plaquetas. La trombopoyetina (TPO) es
una glucoprotena que regula el crecimiento y la maduracin de los megacariocitos, las
clulas que originan las plaquetas (tambin son llamados trombocitos). La TPO se
produce sobre todo en los riones, tambin en el hgado. El gen que codifica para esta
citosina, cuya actividad fue descrita en 1958, se clono en 1994.

Antes del ao, los investigadores lograron que la TPO estuviera ampliamente
disponible gracias a tcnicas de DNA recombinante, y hubo una explosin de artculos
que describen sus efectos sobre los megacariocitos y la produccin de las plaquetas
aunque todava no se comprenden todos los aspectos de la biologa bsica del proceso,
la sntesis de la TPO representa un paso muy importante en las bsqueda de las
respuestas.

Se considera que las clulas de la medula sea generan Meg-CSF en respuesta a
la masa megacariocitica. Con la reduccin del nmero de megacariocitos la cantidad de
Meg-CSF aumenta. La TPO se genera sobre todo en los riones en una menor medida en
el hgado y en el bazo en respuesta a la demanda de plaquetas. De manera especfica se
une al receptor de trombopoyetina, C-mpl y estimula es crecimiento de megacariocitos y
la produccin de plaquetas. Adems estimula la liberacin de plaquetas. Debido al intenso
trabajo paralelo en la sntesis y la funcin de la trombopoyetina, hay varios sinnimos para
ella: Ligando C-mpl, Factor de desarrollo y crecimiento del megacariocito (MGDF) y
megapoyetina. nica entre las poyetinas presenta 80-90 kD en comparacin con el
tamao de 15-20 kD de la G-CSF y la eritropoyetina. Tiene dos dominios distintos el
primero se une a la forma activa del receptor C-mpl; el segundo estabiliza la molcula y le
confiere una vida media prolongada.

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ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD

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