CURSO DE

ACTUALIZACIN
EN EL MANEJO
DEL SNDROME
CORONARIO
AGUDO
MDULO I
TEMA 1
SNDROME CORONARIO AGUDO:
DEFINICIN, FISIOPATOLOGA,
CLASIFICACIN
CURSO DE ACTUALIZACIN EN EL MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
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Definicin
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la
principal causa de muerte en Europa y Estados Uni-
dos, estando gran parte de ellas causadas por la en-
fermedad coronaria o cardiopata isqumica. Clnica-
mente puede manifestarse como isquemia silente,
angina de pecho estable, angina inestable, infarto
agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca o muerte
sbita. As, desde un punto de vista clnico, pero tam-
bin fisiopatolgico, podemos diferenciar dos formas
de presentacin; los cuadros denominados crnicos o
estables y los agudos o inestables. La cardiopata is-
qumica estable est constituida por la angina de pe-
cho estable o la isquemia silente detectable con prue-
bas de esfuerzo. La enfermedad coronaria inestable
queda encuadrada en el trmino sndrome coronario
agudo (SCA) e incluye la angina inestable y el infarto
agudo de miocardio, entidades con una base fisiopa-
tolgica comn, caracterizada por diferentes grados
de trombosis aadida y de embolizacin distal, cau-
santes de isquemia miocrdica.
Por tanto, el SCA es una de las formas de presen-
tacin de la cardiopata isqumica, que abarca desde la
angina inestable hasta el infarto agudo de miocardio
con elevacin del segmento ST, pasando por el infarto
agudo de miocardio sin elevacin del segmento ST. To-
dos estos tipos de SCA aparecen como consecuencia
de la rotura de una placa coronaria, pero segn la gra-
vedad de la isquemia miocrdica se manifiesta de una
u otra forma.
Fisiopatologa
Aunque en raras ocasiones pueden estar causa-
dos por otras patologas (anomalas congnitas, espas-
mos, arteritis, traumatismos, iatrogenia, tromboembo-
lismos, ingesta de cocana), la gran mayora de los
SCA tienen su origen en la afectacin de las arterias
coronarias por la aterosclerosis. Es la rotura de una pla-
ca aterosclerosa coronaria que causa una trombosis
aguda, a veces con embolizacin y vasoconstriccin
aadidas, la desencadenante de la reduccin sbita del
flujo coronario causante del SCA (Figura 1).
Aterosclerosis
La aterosclerosis es una enfermedad crnica y sis-
tmica, que afecta a arterias de medio y gran calibre,
caracterizada por el acmulo de lpidos y el desarrollo
de procesos inflamatorios y proliferativos.
Por el efecto de diferentes factores de riesgo co-
mo hipertensin, diabetes, hiperlipemia, tabaquismo,
etc., y ante una determinada susceptibilidad individual,
se produce un dao en el endotelio coronario que fa-
vorece el infiltrado subintimal de monocitos que se
transformarn en macrfagos. La captacin de coleste-
rol por los macrfagos los convierte en clulas espumo-
sas, constituyendo una estra grasa, caracterstica de las
etapas precoces de la enfermedad.
Sndrome coronario agudo:
definicin, fisiopatologa, clasificacin
Eduardo Pinar Bermdez
Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia
Figura 1. Clasificacin SCA
CURSO DE ACTUALIZACIN EN EL MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
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Posteriormente, el proceso avanza con liberacin
de citocinas inflamatorias y factores de crecimiento
que reclutan ms leucocitos y hacen proliferar clulas
musculares lisas, expandiendo ese contenido lipdico.
La degradacin de la matiz extracelular por la accin
de metaloproteinasas y citocinas inflamatorias, sumado
a la aparicin de hemorragias, dar lugar a un ncleo
necrtico cada vez mayor. Si una de esas hemorragias
afecta a una placa vulnerable, con un importante n-
cleo lipdico necrtico bajo una cpsula fibrosa delga-
da, la rotura de esa placa desencadenar un SCA.
Rotura de Placa
El desencadenante de la mayor parte de los SCA
es un fenmeno complejo en el que la inflamacin
desempea un papel fundamental.
En el desarrollo de la aterosclerosis se produce un
proceso muy lento, crnico, de estrechamiento gradual
de la arteria coronaria, sobre el que acontecen episo-
dios de trombosis, ms dinmicos, agudos, que pueden
causar oclusiones coronarias agudas o crecimientos
acelerados de esas placas.
Esos casos de progresiva disfuncin endotelial,
con posterior aterotrombosis y desarrollo de una placa
vulnerable, con trombosis coronaria y dao miocrdico
secundario darn lugar a los SCA (Figura 2).
Las placas causantes de los SCA son, generalmen-
te, angiogrficamente moderadas, caracterizadas por
una delgada cpsula fibrosa, con un ncleo lipdico ne-
crtico, a menudo con expansin de la elstica externa
(remodelado positivo) para mantener el rea luminal.
Esas placas pueden experimentar episodios asinto-
mticos de rotura y cicatrizacin, con engrosamiento
progresivo de la cpsula fibrosa, causando con el tiem-
po estenosis de la luz arterial y cuadros clnicos crni-
cos, de angina estable.
Pero cuando la rotura causa oclusin coronaria
provocar un SCA, SCACEST si es completa o SCASEST
si es parcial.
Algunos de los conceptos bsicos en el desarrollo
de los SCA son:
Placa vulnerable: la mayora de las placas coronarias
experimentan un lento crecimiento y permanecen
relativamente estables, siendo menos frecuentes
aquellas que se complican con trombosis causantes de
los SCA. Esas placas propensas a la inestabilizacin y
menos frecuentes, se denominan placas vulnerables,
caracterizadas por un ncleo lipdico grande, una delgada
cubierta fibrosa que lo separa de la luz, con infiltracin
de macrfagos y prdida de clulas musculares lisas.
Anatomopatolgicamente corresponde a lo que se
denomina fibroateroma con cpsula fina (FACF), que
asientan mayoritariamente en las porciones proximales
de las arterias coronarias.
Es la rotura repentina de esa delgada e infla-
mada cubierta fibrosa la que genera la mayora de
los SCA, de forma espontnea o por efecto de de-
terminados desencadenantes -ejercicio fsico, estrs,
infecciones, drogas, etc.-.
Un 75% de los SCA acontecen sobre placas
que previamente no causaban estenosis significati-
vas, en muchos casos porque experimentaron un
crecimiento extrnseco que les permiti preservar el
tamao de la luz arterial (remodelado positivo), sin
que llegasen a causar sintomatologa alguna.
Inflamacin: los procesos inflamatorios locales son
fundamentales en la inestabilizacin de la placa. Tras
el infiltrado de monocitos y macrfagos, se liberan
radicales libres y se activan metaloproteinasas, en
una secuencia de acontecimientos muy relacionada
con la disfuncin endotelial. El endotelio regula la
homeostasis y el tono vascular, por lo que su alteracin
causa vasoconstriccin -por liberacin de trombina,
estimulacin simptica, etc.- y facilita la trombosis por
un predominio de estmulos protrombticos (factor
tisular, .) sobre los factores antitrombticos (xido
ntrico, prostaciclina, ).
Aunque es un hecho que acontece fundamen-
talmente a nivel local, tambin existe cierto grado
de inflamacin ms generalizada, que puede afectar
a diferentes territorios vasculares.
Vasoconstriccin: las placas responsables de los SCA
liberan sustancias vasoactivas como endotelina 1,
trombina, serotonina, que causan tambin grados
variables de espasmo coronario.
Figura 2. Fisiopatologa SCA
Estudios anatomopatolgicos han demostrado que
aunque la rotura de placa es la causa ms frecuente de
trombosis coronaria, en un tercio de los casos se debe a
erosiones de la placa y en raras ocasiones a ndulos calcifi-
cados. En el caso de la erosin de la placa existe un trombo
luminal que asienta sobre una base rica en proteoglicanos
con mnima inflamacin y sin que el ncleo lipdico contac-
te con la sangre. En el tipo de lesin menos comn existe
una base calcificada con ndulos de calcio superpuestos,
sin clulas endoteliales, con fibrina depositada en zonas de
desgarro del calcio o de rotura de la cpsula fibrosa.
Coagulacin
Tras la rotura de la placa se unen receptores pla-
quetarios al colgeno subendotelial, desencadenando la
adhesin y activacin plaquetaria. El fibringeno interviene
en la agregacin plaquetaria mediante la formacin de
enlaces cruzados del receptor de la glicoprotena IIb/IIIa.
Los componentes de esas placas rotas son muy
trombognicos al exponerse al flujo sanguneo. Los
macrfagos y el ncleo lipdico liberan factor tisular, y
la exposicin de factor tisular tras la rotura de la placa
inicia la cascada de la coagulacin, convirtiendo pro-
trombina en trombina, que a su vez convierte el fibri-
ngeno en fibrina.
Las plaquetas agregadas se combinarn con fibrina
para formar un trombo, blanco si es rico en plaquetas,
como ocurre en zonas de cizallamiento, o rojo si es rico
en fibrina, como sucede en zonas de hemostasia relativa,
en las que se atrapan eritrocitos en las mallas de fibrina.
Tambin predisponen a la trombosis arterial las al-
teraciones del flujo local, con fuerzas de cizallamiento in-
tensas, las irregularidades de la superficie arterial y facto-
res protrombticos presentes en la circulacin sistmica.
El hecho final es que tras la rotura de la placa
existe una respuesta trombtica dinmica, con trombo-
sis predominante, asociada a grados variables de trom-
bolisis, vasoespasmo y embolizacin distal, que puede
llevar a la obstruccin microvascular.
En resumen, la combinacin de aterosclerosis cr-
nica y trombosis aguda causa las lesiones coronarias,
predominando lo segundo en los SCA, en un proceso
de aterotrombosis en el que tambin se combinan gra-
dos variables de espasmo y embolizacin.
Clasificacin
Segn la base fisiopatolgica, la sintomatologa
experimentada, las alteraciones presentes en el electro-
cardiograma y los resultados de las determinaciones
enzimticas, se diferencia (Figura 4):
a) Pacientes con cuadros de dolor torcico agudo y
elevacin persistente (ms de 20 minutos) del
segmento ST en el ECG. Constituyen los SCA con
elevacin del segmento ST (SCACEST), causados
generalmente por una oclusin coronaria comple-
ta, y que en la mayora de los casos desarrollarn
un infarto agudo de miocardio con elevacin
del segmento ST (IAMEST). El IAM es una le-
sin miocrdica irreversible que empieza a des-
arrollarse tras 15-30 minutos de isquemia por
ausencia de flujo coronario (Figura 3). La muer-
te celular progresa desde el subendocardio has-
ta el subepicardio, dependiendo la extensin fi-
nal del IAM del espacio y del tiempo, de la
localizacin de la oclusin -el rea en riesgo-, y
de la gravedad y duracin de la isquemia -rapi-
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Figura 3. Imagen histolgica que muestra rotura de
placa con trombosis coronaria que ocluye la luz arterial
Figura 4. rea de necrosis miocrdica por infarto
agudo de miocargio (flecha)
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CURSO DE ACTUALIZACIN EN EL MANEJO DEL SNDROME CORONARIO AGUDO
dez de la recanalizacin y presencia de circula-
cin colateral-.
b) Pacientes con cuadros agudos pero sin elevacin
persistente del segmento ST. En estos casos el
ECG no muestra alteraciones o presenta cambios
en la onda T o alteraciones transitorias del seg-
mento ST. El diagnstico inicial ser SCA sin ele-
vacin del segmento ST (SCASEST), que tras la
estrecha vigilancia clnica y la determinacin de
troponinas pasar a considerarse como angina
inestable (AI) o IAM sin elevacin del segmento
ST (IAMSEST). Estn causados por trombos transi-
torios, trombos no oclusivos, o arterias ocluidas
pero con abundante circulacin colateral.
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