Referat

Vertigo

Disusun Oleh :
Pratiwi Hendro Putri
12310518.P

Dokter Pembimbing :
Dr. Azwan Mandai, Sp.THT-KL

Kepanitraan Klinik Senior

SMF Ilmu Penyakit THT-KL
RSUD Embung Fatimah Batam
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang selalu
melimpahkan rahmat, anugrah, dan karunianya sehingga saya bisa menyelesaikan
referat ini dengan baik dan sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Saya
mengucapkan terima kasih kepada dr. Azwan Mandai, Sp.THT-KL selaku
pembimbing di SMF Ilmu Penyakit THT-KL RSUD Embung Fatimah Batam.
Saya menyadari bahwa penulisan referat saya masih kurang sempurna.
Untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para
pembaca agar kedepannya saya dapat memperbaiki dan menyempurnakan tulisan
saya.
Saya Berharap agar referat yang saya tulis ini berguna bagi semua orang
dan dapat digunakan sebaik-baiknya sebagai sumber informasi. Atas perhatiannya
saya ucapkan terimakasih

Batam, September 2014

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI

ii

DAFTAR GAMBAR

iii

DAFTAR TABEL

iv

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.

Latar Belakang
Rumusan Masalah
Tujuan
1
Manfaat

1
1
1
2

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

2.1.1. Anatomi Alat Keseimbangan
3
2.1.2. Fisiologi Alat Keseimbangan
7
2.2. Vertigo
8
2.2.1. Definisi Vertigo
8
2.2.2. Epidemiologi
8
2.2.3. Etiologi
9
2.2.4. Klasifikasi
12
2.2.5. Gejala Klinis
16
2.2.6. Patofisiologi
21
2.3. Pemeriksaan Fisik Pada vertigo
23
2.3.1. Pemeriksaan Neurologik
23
2.3.2 Gait Test
23

1 Romberg Test.
....23
2.Unterberger's Stepping Test24
3 . Past Pointing Test 25

2.3.3. Dix-Hallpike Manoeuvre

25
2.3.4. Test Hiperventilasi
26
2.3.5. Test Kalori
26
2.3.6 Test Nistagmus
29
2.3.7.Test
Rotasi
..32
2.3.8.
Posturografi.32
2.3.9. Elektronistagmografi (ENG)34
2.3.10 Fungsi Pendengaran36

ii

2.3.11. Pemeriksaan Kepala dan Leher.36

2.3.12 Pemeriksaan Cardiovascular..37

2.4.
2.5.
2.6.
2.7.

Pemeriksaan Penunjang
38
Diagnosis
38
Diagnosis Banding
39
Penatalaksanaan Vertigo
40
2.7.1. Prinsip umum medikasi terapi Vertigo
2.7.2. Terapi fisik
43
2.7.3. Terapi Fisik Brand-Darrof
44

BAB III PENUTUP

45

4.1. Kesimpulan

45

DAFTAR PUSTAKA

46

iii

40

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan...............................................4
Gambar 2. Krista Ampularis.................................................................................5
Gambar 3. Makula Statika....................................................................................6
Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya...................6
Gambar 5. Uji Romberg......................................................................................24
Gambar 6. Uji Unterberger.................................................................................24
Gambar 7. Uji Tunjuk Barany.............................................................................25
Gambar 8. Dix Hallpike-Manuever................................................26
Gambar 9. Tes Kalori.28
Gambar 10 . Perasat Hallpike.30
Gambar 11. Head Impulses Test37
Gambar 12. Gerakan Brand-Darrof44

iv

DAFTAR TABEL
Tabel 1. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral...........................13
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral..........................................14
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer.........................................15
Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo..................18
Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo.19
Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo................................20
Tabel 7. Tes Kalori..............................................................................................28
Tabel 8 . Macam-macam Nistagmus..31
Tabel 9. Diagnosa Banding vertigo39

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.

Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien.1
Terdapat empat tipe dizziness yaitu vertigo, lightheadedness, presyncope,
dan disequilibrium. Yang paling sering adalah vertigo yaitu sekitar 54% dari
keluhan dizziness yang dilaporkan pada primary care.2
Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari
system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan
kondisi lain. 93% pasien pada Iprimary care mengalami BPPV, acute vestibular
neuronitis, atau menire disease.2
Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit

menggambarkan gejala

mereka, menetukan penyebab akan menjadi sulit. Penting untuk membuat sebuah
pendekatan menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan temuan radiologis akan membantu dokter unutk menegakkan diagnosis dan
member terapi yang tepat untu pasien.3
1.2.

Rumusan Masalah
1. Apakah definisi, etiologi dan patofisiologi vertigo?
2. Bagaimanakah klasifikasi vertigo?
3. Bagaimanakah gejala klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,
diagnosis, diagnosis banding dan terapi vertigo?

1.3.

Tujuan
1. Mampu menjelaskan definisi, etiologi, dan patofisologi dari vertigo.
2. Mampu menjelaskan klasifikasi dari vertigo.
3. Mampu mendiagnosis vertigo berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang serta mampu menentukan terapi dengan tepat.

1.4.

Manfaat

Memberikan informasi dan pengetahuan baik bagi penulis maupun pembaca

tentang diagnosis dan penatalaksanaan penyakit vertigo.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1 Anatomi dan Fisiologi Alat Keseimbangan Tubuh

2.1.1. Anatomi Alat Keseimbangan
Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi
mata dan alat perasa pada tendon dalam. Terdapat tiga sistem yang mengelola
pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem vestibular, sistem proprioseptik, dan
sistem optik. Sistem vestibular meliputi labirin (aparatus vestibularis), nervus
vestibularis dan vestibular sentral. Labirin terletak dalam pars petrosa os
temporalis dan dibagi atas koklea (alat pendengaran) dan aparatus vestibularis
(alat keseimbangan). Labirin yang merupakan seri saluran, terdiri atas labirin
membran yang berisi endolimfe dan labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua
cairan ini mempunyai komposisi kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.4
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus.4
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tigan
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh
rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.4

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan 4

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak
lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 45 0 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 4

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis
dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan
dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial

sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang

mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang
oleh sel-sel penunjang. 4
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala
terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada
tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen
lengkung

refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular,

leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap
jenis pergerakan kepala.4
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus
vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel
resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian melanjutkan ke nukleus vestibularis, yang terletak
di dasar ventrikel keempat. 4

Gambar 3. Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh :4
1. Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
2. Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
3. Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
5

4. Nukleus vestibularis inferior (Roller)

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.

Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis

2.1.2. Fisiologi Alat Keseimbangan

Informasi yang berguna untuk alat keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh
respetor vestibuler visual dan propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut,
reseptor vestibuler yang punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50%
disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah
propioseptik.2
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membrane yang terdapat didalam vestibilum labirib tulang.
Labirin kinetic terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis
terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula.
Didalamnya terdapat Krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor
keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut
kupula.5

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa didalam labirin dan selanjutnya silia sel rambut menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membrane sel berubah, sehingga ion
kalsium akan masuk kedalam sel yang menyebabkan implus sensoris melalui saraf
aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong kearah yang
berlawanan, maka terjadilah hiperpolarisasi.5
Organ vestibuler brefungsi sebagai transuder yang mengubah energy
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa didalam kanalis
semisirkularis menjadi energy biolistrik, sehingga dapat member informasi
mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan sudut.5
Sistem vestibuler berhubungan dengan system tubuh lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada tubuh yang bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mula dan muntah. Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat.5

2.2 Vertigo
2.2.1. Definisi Vertigo
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar.
Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non
spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung gejala yang
digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo, presinkop (perasaan
lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral),

light-headness,

disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri). 1

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk
pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. 3

2.2.2. Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki
epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.
Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh
pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari keempat jenis dizziness
vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi
mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria
(2:1), sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren. 2
Frekuensi Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap
tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan 1,5%
diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum dibandingkan
dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5: 1. Sebanyak 10% dari pasien
infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan ketidakseimbangan. Insidens
sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/ 100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus
neuroma akustik didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.
Jenis kelamin pada insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi
pada pria dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum,
rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis multiple dua
kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor

resiko

yang

berkaitan,

diantaranya

hipetensi,

diabetes

melitus,

atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia 65

tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80 tahun.
Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70 tahun.
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan
kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.
Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar 7%
dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri posterior inferior
serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri posterior inferior serebelar

sering terkait dengan efek massa dan penekanan batang otak dan ventrikel ke
empat, oleh karena itu, membutuhkan manajemen medis dan bedah saraf yang
agresif. Dalam satu rangkaian 94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow
Coma Scale (GCS) 8 yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang
signifikan. Tingkat kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8,
adalah 20%.
Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N VII, namun
gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi.
2.2.3. Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala,sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan, stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit
atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan
mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di
telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam
saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri.5
Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi
tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo:6
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di
dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit maniere,
5. peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.

7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya

aliran darah ke salah satu bagian otak ( transient ischemic attack ) pada
arteri vertebral dan arteri basiler.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII sampai
ke korteks.
Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo. Penyebab
vertigo serta lokasi lesi :7

Labirin, telinga dalam

-

vertigo posisional paroksisimal benigna

pasca trauma

penyakit menierre

labirinitis (viral, bakteri)

toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)

oklusi peredaran darah di labirin

fistula labirin

Saraf otak ke VIII

-

neuritis iskemik (misalnya pada DM)

infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)

neuritis vestibular

neuroma akustikus

tumor lain di sudut serebelo-pontin

Telinga luar dan tengah

-

Otitis media

Tumor

SENTRAL

Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi

Infratentorial

10

- Insufisiensi vertebrobasiler
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai tinitus
dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid, diuretik loop,
antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik yang mengandung
platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik, demikian juga gentamisin;
sedangkan kanamisin, amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik.
Antimikroba lain yang dikaitkan dengan gejala vestibuler antara lain sulfonamid,
asam nalidiksat, metronidaziol dan minosiklin. Terapi berupa penghentian obat
bersangkutan dan terapi fisik, penggunaan obat supresan vestibuler tidak
dianjurkan karena jusrtru menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat
penyekat alfa adrenergik, vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan
keluhan rasa melayang yang dapat dikacaukan dengan vertigo.8

2.2.4. Klasifikasi
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau
otak) atau di perifer (telinga dalam, atau saraf vestibular).7
1.

Fisiologik : ketinggian, mabuk udara.

Vertigo fisiologik adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi
dari sekitar penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik
berfungsi baik. Yang termasuk dalam kelompok ini antara lain :
a.

Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround) berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk
gerakan akan sangat bila sekitar individu bergerak searah dengan
gerakan badan. Keadaan yang memperovokasi antara lain duduk di jok

b.

belakang mobil, atau membaca waktu mobil bergerak.

Mabuk ruang angkasa (space sickness)

11

Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat

(weightlessness). Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan dari
c.

keseimbangan antara kanalis semisirkularis dan otolit.

Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah uatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural dan
lokomotor oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dang
gejala-gejala vegetatif.

2. Patologik :
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak
atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam
atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII)
Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah , gula
darah yang rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atau
infeksi sistemik.
Kata kunci untuk vertigo yang berasal dari sentral adalah gejala atau tanda
batang otak lainnya atau tanda onset akut misalnya sakit kepala tuli dan temuan
neurologis lainnya misalnya trigeminal sensory loss pada infark arteri cebellar
postero inferior. Pada pasien seperti ini perlu cepat dirujuk dan diinvestigasi. Red
flag pada pasien dengan vertigo meliputi :7

Sakit kepala
Gejala neurologis
Tanda neurologis
Penting juga untuk mengklasifikasikan vertigo menjadi akut dan kronik.

Vertigo akut biasanya memiliki mekanisme yang tunggal sedangkan vertigo

kronik memiliki mekanisme multifaktorial. Dizziness yang kronik lebih sering
terjadi pada usia tua karena insiden penyakit komorbid yang lebih besar. 7
Tabel 1. Perbedaan umum Vertigo perifer dan Vertigo sentral
Ciri-ciri
Lesi

Vertigo perifer
Sistem vestibuler (telinga dalam, saraf
perifer)

12

Vertigo sentral
Sistem vertebrobasiler dan
gangguan vaskular (otak, batang
otak, serebelum)

Penyebab

Vertigo posisional paroksismal jinak

(BPPV), penyakit maniere, neuronitis
vestibuler, labirintis, neuroma akustik,
trauma

iskemik batang otak, vertebrobasiler

insufisiensi, neoplasma, migren
basiler

Gejala gangguan
SSP

Tidak ada

Diantaranya :diplopia, parestesi,

gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan
serebelar
Tidak ada

Masa laten

3-40 detik

Habituasi

Ya

Tidak

Jadi cape

Ya

Tidak

Intensitas vertigo

Berat

Ringan

Telinga berdenging
dan atau tuli

Kadang-kadang

Tidak ada

Nistagmus spontan

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala
lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya diplopia, parestesia,
perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5
Vertigo perifer memiliki beberapa episode berdasarkan lama waktu
berlangsungnya serangan vertigo :9
a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan
oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian
mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui), namun dapat
juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di telinga atau oleh
neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara
spontan.
b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit
meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun
(tuli), vertigo dan tinitus.
c. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang

13

menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung beberapa

hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu pada
neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin dijumpai nistagmus.
Tabel 2. klinis vertigo vestibular, perifer dan sentral

Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
Pengaruh gerakan kepala
Gejala otonom
Gangguan pendengaran

Perifer

Sentral

Mendadak
Berat
(+)
(++)
(+)

Lambat
Ringan
(-)
(-)
(-)

Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan
nystagmus. Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya nvolunter, bolak
balik, ritmis, dengan frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari
refleks vestibulo oculer terhadap aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis
atau patologis dan manifes secara spontan atau dengan rangsangan alat bantu
seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar, kedudukan bola mata posisi
netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.
Tabel 3. Membedakan nystagmus sentral dan perifer adalah sebagai berikut :
No.

Nystagmus
1. Arah

Vertigo Sentral
Berubah-ubah

2. Sifat

Unilateral / bilateral

3. Test Posisional
- Latensi
- Durasi
- Intensitas
- Sifat
4. Test dengan rangsang (kursi
putar, irigasi telinga)
5. Fiksasi mata

Singkat
Lama
Sedang
Susah ditimbulkan
Dominasi arah
jarang ditemukan
Tidak terpengaruh

Vertigo Perifer
Horizontal /
horizontal rotatoar
Bilateral
Lebih lama
Singkat
Larut/sedang
Mudah ditimbulkan
Sering ditemukan
Terhambat

Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut sampai
beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring
diam, tetapi vertigobisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali. Sesuai kejadiannya,
14

vertigo ada beberapa macam yaitu :

Vertigo spontan
Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul dari
Penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan
Endolimfa yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah
ke jurusan lirikan kedua bola mata.
Vertigo posisi
Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul karena
perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada
kelainan servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis
semi-sirkularis.
Vertigo kalori
Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan
perasaan vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama,
maka keluhan vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda,
maka keluhan vertigo sebelumnya patut diragukan.7
2.2.5. Gejala Klinis
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala
primer, sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh
gangguan pada sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia,
ataxia, gejala pendengaran. Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo
dapat horizontal, vertical atau rotasi. Vertigo horizontal merupa tipe yang paling
sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam. Jika bersamaan dengan
nistagmus, pasien biasanya merasakan

sensasi pergerakan dari sisi yang

berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika

sementara biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal
dari sentral dan disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas.
Vertigo rotasi merupakan jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara
biasnaya disebabakan BPPV namun jika menetap disebabakan oleh sentral dan
biasanya disertai dengan rotator nistagmus. 10

15

Impulsi diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan

sebagai sensais didorong atau diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi
apparatus otolitik pada telinga dalam atau proses sentral sinyal otolit 10
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan
kepala. Pasien dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua
matanya. Sedangkan pasien dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh
dunia seakan berputar ketika pasien menoleh pada sisi telinga yang mengalami
gangguan. 10
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya universal pada pasien
dengan vertigo otologik dan sentral.11 Gejala pendengaran biasanya berupa
tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh di
telinga.12Gejala sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala,
dan sensiivitas visual.

10

Gejala nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak
terlalu memiliki makna pada penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien
dengan disfungsi telinga namun sering digunakan pada pasien vertigo yang
berhubungan dengan problem medic. 10
Suatu informasi penting yang didapatkna dari anamnesis dapat digunakan
untuk membedakan perifer atau sentral meliputi:2

Karekteristk dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi
berputar, atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau
hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute
vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam
beberapa hari kedepan. Pada Mnires disease, pada awalnya keparahan
biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangakan
pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin memilki

penyebab psikologis. 3
onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin
lama durasi vertigo maka kemungkinan kea rah vertigo sentral menjadi

16

lebih besar. Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan

vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular attack. Perbedaan onset dan
durasi maisng-masing penyebab vertigo dapat dilihat pada table 4. 2
Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo
sentral yang berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya
menyebabkan tanda neurologis tambahan selain vertigonya, menyebabkan
ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni vertical, horizontal atau
torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.

Tabel 4. Perbedaan Durasi gejala untuk berbagai Penyebab verigo

Durasi episode
Beberapa detik

Kmeungkinan Diagnosis
Peripheral cause: unilateral loss of vestibular
function; late stages of acute vestibular
neuronitis

Detik sampai menit

Benign paroxysmal positional vertigo;

perilymphatic fistula

Beberapa menit sampai

satu jam

Posterior transient ischemic attack;

perilymphatic fistula

Beberapa jam

Mnires disease; perilymphatic fistula from

trauma or surgery; migraine; acoustic neuroma

Beberapa hari

Early acute vestibular neuronitis*; stroke;

migraine; multiple sclerosis

Beberapa minggu

Psychogenic

Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada
vertigo vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada
saluran pernapasan atas

kemungkinan berhubungan dnegan acute

vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan

migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan dengan
migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik

Fistula

langsung ataupun

barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke

17

bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik.

Adanya fenomena Tullios (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara
bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.
Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan
tentang stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada
anamsesis tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3
Tabel 5. Perbandingan Faktor Pencetus dari masing-masing penyebab Vertigo
Faktor pencetus
Perubahan posisi
kepala

Kemungkinan diagnosis
Acute labyrinthitis; benign positional paroxysmal vertigo;
cerebellopontine
angle tumor; multiple sclerosis; perilymphatic fistula

Spontaneous
episodes
(i.e., no consistent
provoking factors)

Acute vestibular neuronitis; cerebrovascular

disease (stroke or transient ischemic
attack); Mnires disease; migraine;
multiple sclerosis

Recent upper
respiratory
viral illness

Acute vestibular neuronitis

Stress

Psychiatric or psychological causes; migraine

Immunosuppression
(e.g.,
immunosuppressive
medications,
advanced
age, stress)

Herpes zoster oticus

Changes in ear
pressure, head
trauma, loud noises

Perilymphatic fistula

Gejala Penyerta
Gejala penyerta berupa penurunan pendnegaran, nyeri, mual, muntah
dan gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis peneybab
vertigo. Kebanyakan penyebab vertigo dengan gangguan pendengaran
berasal dari perifer, kecuali pada penyakit serebrovaskular yang mengenai
arteri auditorius interna atau arteri anterior inferior cebellar. Nyeri yang
menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan dengan infeksi akut telinga
tengah, penyakit invasive pada tulang temporal, atau iritasi meningeal.
18

Vertigo sering bersamaan dengan muntah dan mual pada acute vestibular
neuronitis dan pada meniere disease yang parah dan BPPV.
Pada vertigo sentral mual dan muntah tidak terlalu parah. Gejala
neurologis berupa kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan dan
pendengaran, parestesia, penurunan kesadaran, ataksia atau perubahan lain
pada fungsi sensori dan motoris lebih mengarahkan diagnosis ke vertigo
sentral misalnya

penyakit cererovascular, neoplasma, atau multiple

sklerosis. Pasien denga migraine biasanya merasakan gejala lain yang

berhubungan dengan migraine misalnya sakit kepala yang tipikal
(throbbing, unilateral, kadnag disertai aura), mual, muntah, fotofobia, dan
fonofobia. 21-35 persen pasien dengan migraine mengeluhkan vertigo. 3
Tabel 6. Gejala penyerta untuk berbagai penyebab vertigo
Gejala
Sensasi penuh di
telinga

Kemungikanan diagnosis
Acoustic neuroma; Mnires disease

Nyeri telinga atau

mastoid

Acoustic neuroma; acute middle ear disease (e.g., otitis

media, herpes zoster oticus)

Kelmahan wajah

Acoustic neuroma; herpes zoster oticus

Temuan deficit
neurologis fokal

Cerebellopontine angle tumor; cerebrovascular disease;

multiple sclerosis (especially findings not explained by
single neurologic lesion)

Sakit kepala

Acoustic neuroma; migraine

Tuli

Mnires disease; perilymphatic fistula; acoustic

neuroma; cholesteatoma; otosclerosis; transient
ischemic attack or stroke involving anterior inferior
cerebellar artery; herpes zoster oticus

Imbalans

Acute vestibular neuronitis (usually moderate);

cerebellopontine angle tumor (usually severe)

Nistagmus

Peripheral or central vertigo

Fonofobia,fotofobia

Migraine

Tinnitus

Acute labyrinthitis;
disease

19

acoustic

neuroma;

Mnires

2.2.6. Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang
mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang
sebenarnya dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat
kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan
vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan
impulsnya ke pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik
dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang menghubungkan nuklei vestibularis dengan
nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis.
Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi
paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang
paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.9
Dalam kondisi fisiologis/normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik
kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan
wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otototot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang
menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi
alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses
pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga
muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat
berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.12
Ada

beberapa

teori

yang

berusaha

ketidakseimbangan tubuh :
1.

Teori rangsang berlebihan (overstimulation)

20

menerangkan

kejadian

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan

hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya
akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2.

Teori konflik sensorik

Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi
kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan
sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus
(usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3.

Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga
jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola
gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika
pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

4.

Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha
adaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.

5.

Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teori
serotonin

(Lucat)

yang

masing-masing

menekankan

peranan

neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang

menyebabkan timbulnya gejala vertigo.
6.

Teori sinap

21

Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan

neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan
stres yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor),
peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf
simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat
menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat
di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang berkembang
menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat
dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

2.3 Pemeriksaan Fisik Pada vertigo

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan kepala dan
leher serta system cardiovascular.
2.3.1. Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :
pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli
sensorineural, nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus
rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
2.3.2. Gait test
1.
Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Rombergs sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis vertigo. Pada
sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan vestibular dan tidak
berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness (tidak hanya
erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure, arrhythmia,
atau cerebrovascular event3.

22

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan

kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara
tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata
terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata
tertutup.

Gambar 5. Uji Romberg

2.

Unterberger's stepping test1

Pasien disuruh untuk berjalan ditempat dengan mata tertutup jika
pasien berputar ke salah satu sisi maka pasien memilki lesi labirin pada
sisi tersebut.2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan
di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu
menit.

Pada

kelainan

vestibuler

posisi

penderita

akan

menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang

melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan
bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.

Gambar 6. Uji Unterberger

23

3.

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita

disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai

menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang
dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat
penyimpangan lengan penderita ke arah lesi.

Gambar 7. Uji Tunjuk Barany

2.3.3. Pemeriksaan untuk menentukan letak lesi di sentral atau perifer.

Test Fungsi Vestibuler
Dix-Hallpike manoeuvre 1
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue).

24

Gambar 8. Dix hallpike mhnuever

2.3.4. Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus
terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada nervus VIII. 5
2.3.5. Tes Kalori
Rangsangan kalori adalah suatu tes yang menggunakan perbedaan
temperatur untuk mendiagnosa adanya kerusakan saraf ke delapan yang
menyebabkan vertigo.(caloric stimulation-internet). Dengan tes ini dapat
ditentukan adanya kanal paresis atau directional preponderance ke kiri atau
ke kanan.Kanal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga,
baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional
preponderance ialah jika abnormalitas pada arah nistagmus yang sama di
masing-masing telinga.Kanal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin
atau N.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan lesi sentral.
(vertigo, cermin dunia kedokteran)Pada tes ini, subyek ditempatkan
sedemikian rupa sehingga bidang salah satu kanalis semisirkularis (biasanya
horisontal) menjadi sejajar dengan suatu bidang yang vertikal terhadap bumi
yaitu dengan cara posisi pasien tidur terlentang, dengan kepala fleksi 30,

25

atau duduk dengan kepala ekstensi 60. Tes ini terdiri dari dua cara, yaitu tes
kalori cara Kobrak dan tes kalori bitermal.3,5
2.3.5.1 Tes Kobrak
Digunakan spuit 5 atau 10 mL, ujung jarum disambung dengan
kateter.Perangsangan dilakukan dengan mengalirkan air es (0C), sebanyak
5 mL selama 20 detik ke dalam liang telinga.Sebagai akibatnya terjadi
transfer panas dari telinga dalam yang menimbulkan suatu arus konveksi
dalam endolimfe.Hal ini menyebabkan defleksi kupula dalam kanalis yang
sebanding

dengan

gravitasi,

dan

rangsangan

serabut-serabut

aferennya.Suatu cairan dingin yang dialirkan ke liang telinga kanan akan

menimbulkan

nistagmus

dengan

fase

lambat

ke

kanan.Kecepatan

maksimum dari komponen lambat dan lamanya nistagmus diukur bila tidak
timbul penglihatan.Nilai dihitung dengan mengukur lama nistagmus, sejak
air mulai dialirkan sampai nistagmus berhenti.Harga normal 120-150
detik.Harga yang kurang dari 120 detik merupakan bukti defisit perifer atau
adanya suatu paresis kanal.3,5,6
2.3.5.2 Tes Bitermal
Tes kalori ini dianjurkan oleh Dick & Hallpike.Pada cara ini dipakai 2
macam air, dingin dan panas.Suhu air dingin adalah 30C, sedangkan suhu
air panas adalah 44C.volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga
masing-masing 250 mL, dalam waktu 40 detik.Setelah air dialirkan, dicatat
lama nistagmus yang timbul.Setelah liang telinga kiri diperiksa dengan air
dingin, diperiksa telinga kanan dengan air dingin jugakemudian telinga kiri
dialirkan air panas, lalu telinga kanan.Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan
(telinga kiri atau kanan atau air dingin atau air panas) pasien diistirahatkan
selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).3,5

Langkah

Telinga

Suhu air

Arah Nistagmus

Waktu
Nistagmus

Pertama

Kiri

30oC

Kanan

kanan

a........detik

Kedua

Kanan

30oC

Kanan

kanan

b.......detik

Ketiga

Kiri

44oC

Kanan

kanan

c.......detik

Keempat

Kanan

44oC

Kanan

kanan

d.......detik

26

Tabel 7. Tes Kalori

Hasil tes kalori dihitung dengan menggunakan rumus:
Sensitifitas L R : (a=c) (b=d) =
Dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan
kanan.Bila selisih waktu ini kurang dari 40 detik maka berarti kedua fungsi
vestibuler dalam keadaan seimbang.Tetapi bila selisih ini lebih besar dari 40
detik, maka berarti yang mempunyai waktu nistagmus lebih kecil
mengalami paresis kanal.3,5,7

Gambar 9 . Tes Kalori

Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin
normal hipoaktif atau tidak berfungsi. Pemeriksaan ini juga dapat ditinjau
dengan melakukan tes elektronistagmogram dan posturografi.
2.3.6 Tes Nistagmus
2.3.6.1 Tes Nistagmus Spontan
Nylen memberikan kriteria dalam menentukan kuatnya nistagmus ini.Bila
nistagmus spontan ini hanya timbul ketika mata melirik searah dengan
nistagmusnya, maka kekuatan nistagmus itu sama dengan Nylen 1.Bila
nistagmus timbul sewaktu mata melihat ke depan, maka disebut Nylen 2,
dan bila nistagmus tetap ada meskipun mata melirik berlawanan arah
nistagmus, maka kekuatannya disebut Nylen 3.
Bila

terdapat

nistagmus

spontan,

maka

harus

dilakukan

tes

hiperventilasi.Caranya ialah pasien diminta mengambil nafas cepat dan

27

dalam selama satu menit, dan sejak mulai setengah menit terakhir
direkam.Bila terdapat perbedaan 7 per detik maka berarti tes hiperventilasi
positif.Tes valsava caranya adalah dengan menahan nafas selama 30 detik,
dan sejak mulai menahan nafas itu direkam, dan interpretasi sama dengan
hiperventilasi.3,5,9
2.3.6.2 Tes Nistagmus Posisi
Tes nistagmus posisi ini dianjurkan oleh Hallpike dan cara ini
disebut Perasat Hallpike.Caranya adalah, mula-mula pasien duduk,
kemudian tidur terlentang sampai kepala menggantung di pinggir meja
periksa, lalu kepala diputar ke kiri, dan setelah itu kepala diputar ke kanan.

Gambar 10 . Perasat Hallpike

Pada setiap posisi nistagmus diperhatikan, terutama pada posisi
akhir.Nistagmus yang terjadi dicatat masa laten, dan intensitasnya.Juga
ditanyakan kekuatan vertigonya secara subyektif.Tes posisi ini dilakukan
berkali-kali dan diperhatikan ada tidaknya kelelahan.Dengan tes posisi ini
dapat diketahui kelainan sentral atau perifer.Pada kelainan perifer akan
ditemukan masa laten dan terdapat kelelahan dan vertigo biasanya
tersasa berat.Pada kelainan sentral sebaliknya, yaitu tidak ada masa laten,

tidak ada kelelahan dan vertigo ringan saja.3,9

28

Nistagmus posisi yang berasal dari perifer dapat dibedakan dari

nistagmus yang disebabkan oleh debris (nistagmus paroksismal tipe jinak), atau
oleh kelainan servikal, atau kedua-duanya (kombinasi).
Tes nistagmus posisi dengan bantuan ENG menjadi sederhana.Pada
pemeriksaan, kita hanya memerlukan dua posisi, yaitu HL / HR dan BL /
BR.Posisi HL adalah tidur terlentang dengan leher diputar, sehingga posisi
kepala dengan telinga kiri ada di bawah, atau bila HR maka dilakukan hal yang
sama sehingga telinga kanan berada di bawah.Posisi BL adalah tidur miring ke
kiri dengan leher tetap lurus, dan posisi BR ialah tidur miring ke kanan.
Pada posisi HL mungkin terjadi dua macam rangsangan, yaitu
rangsangan yang berasal dari debris (kotoran yang menempel pada kupula kss),
kita sebut saja nistagmus yang timbul adalah nistagmus debris (ND), dan
nistagmus lain mungkin disebabkan oleh putaran servikal, kita sebut saja
nistagmus servikal (NS).
Dalam perhitungan:
Misal

HL = a perdetik
BL = b perdetik

Maka

A = NS+ND
ND adalah sama dengan harga BL
, yaitu besarnya sama dengan B perdetik

Jadi

NS = A B perdetik

Dengan pemeriksaan yang telah kita lakukan seperti di atas maka kita
harus mampu menentukan apakah kelainan terdapat di sentral atau di perifer.
Tanda yang kita ketahui
1. Nistagmus Spontan

Kelainan Sentral
Vertikal

29

Kelainan Perifer
Horizontal/rotatoir

2. Nistagmus Posisi
3. Nistagmus Kalori

Tidak ada kelelahan

Normal/

Ada kelelahan
Paresis

preponderance
Tabel 8 .Macam-macam Nistagmus

2.3.7 Tes Rotasi

Penderita didudukkan di atas kursi yang diletakkan pada pusat aksis rotasi
dari suatu motor torque dan mempunyai perlengkapan untuk menjaga kepala
dan kaki.Kursi khusus ini dikenal dengan kursi Barany, yang khusus
dibuatuntuk tes ini.Bila subyek duduk tegak dengan memiringkan kepala
30 ke bawah, maka kanalis horisontalis dapat dirangsang secara
maksimum.Gerakan leher dicegah sehingga rotasi akan menggerakkan
tubuh dan kepala bersamaan.Rotasi dilakukan dengan mata tertutup, dalam
satu arah dengan percepatan konstan dalam waktu singkat (mis. 20 detik)
atau secara osilatorik (mis. Sinusoid).Untuk percepatan konstan dilakukan
pengukuran amplitudo dan lamanya respon, sedangkan untuk rotasi sinusoid
diukur fase serta hasil yang didapat.
Pada akhir putaran (rotasi) dihentikan mendadak dan penderita langsung
disuruh melihat jari pemeriksa yang dilakukan di depan penderita dan
terhadap telinga yang diperiksa.Pada tes ini dicatat waktu dalam detik, lama
pasca nistagmus, dan pada orang normal akan hilang kurang lebih 25
sampai 35-40 detik.3,5,9
2.3.8 Posturografi
Posturografi adalah pemeriksaan keseimbangan yang dapat menilai secara
obyektif dan kuantitatif kemampuan keseimbangan postural seseorang.
Untuk mendapatkan gambaran yang benar tentang gangguan keseimbangan
karena gangguan vestibuler, maka input visual diganggu dengan menutup
mata dan input proprioseptif dihilangkan dengan berdiri diatas alas tumpuan

30

yang tidak stabil. Dikatakan terdapat gangguan keseimbangan bila terlihat

ayun tubuh berlebihan, melangkah atau sampai jatuh sehingga perlu
berpegangan.
Pemeriksaan Posturografi dilakukan dengan menggunakan alat yang
terdiri dari alas sebagai dasar tumpuan yang disebut Force platform,
komputer graficoder, busa dengan ketebalan 10 cm, untuk mengganggu
input proprioseptif, disket data digunakan untuk menyimpan data hasil
pengukuran.
Teknik pemeriksaan :
Pasien diminta berdiri tenang dengan tumit sejajar di atas alat, mata
memandang ke satu titik di muka, kemudian dilakukan perekaman pada
empat kondisi, masing-masing selama 60 detik. (1) Berdiri di atas alas
dengan mata terbuka memandang titik tertentu, dalam pemeriksaan ini
ketiga input sensori bekerja sama, (2) Berdiri di atas alas dengan mata
tertutup, dalam keadaan ini input visual diganggu, (3) Berdiri di atas alas
busa 10 cm dengan mata terbuka, memandang titik tertentu, dalam keadaan
ini input proprioseptif diganggu, (4) Berdiri tenang di atas alas busa 10 cm
dengan mata tertutup, dalam keadaan ini input visual dan proprioseptif
diganggu, jadi hanya organ vestibuler saja yang bekerja, bila terdapat
pemanjangan ayun tubuh berarti terjadi gangguan keseimbangan.3,5
Ada 3 macam tes posturografi yaitu;
a. Sensory Organization Test (SOT)
Secara obyektif mengidentifikasikan problem pengontrolan posisi
dengan mengukur kemampuan pasien untuk mengefektifkan informasi
penglihatan, vestibuler dan proprioseptif.

1.

Eyes open, fixed surface and visual surround.

2.

Eyes closed, fixed surface.

3.

Eyes open, fixed surface, sway referenced visual surround.

31

4.

Eyes open, sway referenced surface, fixed visual surround.

5.

Eyes closed, sway referenced surface.

6.

Eyes open, sway referenced surface and visual surround.

b. Motor Control Test (MCT)

Mengukur kemampuan pasien untuk secara cepat dan otomatis pulih
dari provokasi eksternal yang tidak terduga.
c. Tes Adaptasi
Mengukur kemapuan pasien untuk memodifikasi reaksi motorik.
2.3.9 Elektronistagmografi (ENG)
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif. Pemeriksaan ini bertujuan untuk
menetukan apakah gangguan keseimbangan tersebut disebabkan oleh
penyakit di telinga dalam atau tidak.3,5,9
Ada empat bagian utama tes dari elektronistagmografi:
1.

Tes kalibrasi berguna untuk mengevaluasi rapid

eye movements.

2.

Tracking test mengevaluasi pergerakan dari mata selama

mengikuti gerakan dari benda target.

3.
4.

Tes posisi mengukur nistagmus yang diukurposisikepala.

Tes kalori mengukur respon terhadap air panas dan dingin
yang dimasukkan ke dalam liang telinga.

Tes ENG merupakan gold standar untuk mendiagnosis gangguan telinga

yang mengenai satu telinga pada suatu waktu. Sebagai contoh, ENG sangat

32

bagus untuk mendiagnosis vestibular neuritis. ENG juga berguna untuk

mendiagnosis BPPV dan gangguan keseimbangan bilateral.
ENG juga berguna untuk memonitor gerakan bola mata. Prinsipnya
sederhana saja, yaitu bahwa kornea mata itu bermuatan positif. Muatan positif
ini sifatnya sama dengan muatan positif listrik atau magnit yang selalu
mengimbas daerah sekitarnya. Begitu pula muatan positif kornea ini
mengimbas kulit sekitar bola mata. Dengan meletakkan elektroda pada kulit
kantus lateral mata kanan dan kiri, maka kekuatan muatan kornea kanan dan
kiri bisa direkam. Rekaman muatan ini disalurkan pada sebuah galvanometer.
Bila muatan kornea mata kanan dan kiri sama, maka galvanometer
akan meninjukkan angka nol (di tengah). Bila mata bergerak ke kanan, maka
elektroda kanan akan bertambah muatannya, sedangkan elektroda kiri akan
berkurang,

jarum

galvanometer

akan

bergerak

ke

satu

arah.

Jadi

kesimpulannya, jarum galvanometer akan bergerak sesuai dengan gerak bola

mata. Dengan demikian nistagmus yang terjadi bisa dipantau dengan baik. Bila
gerak jarum galvanometer diperkuat, maka akan mampu menggerakkan sebuah
tuas, dan gerakan tuas ini akan membentuk grafik pada kertas, yang disebut
elektronistagmografi (ENG).
Dalam grafik ENG dapat mudah dikenal gerakan nistagmus fase
lambat dan fase cepat, arah nistagmus serta frekuensi dan bentuk grafiknya.
Yang menjadi pegangan utama adalah kecepatan fase lambat dari nistagmus
yang dapat dihitung di dalam derajat perdetik.
Rumus perhitungan yang dipakai sama dengan rumus yang
dianjurkan Dick dan Hallpike, hanya parameter yang dipakai adalah kecepatan
fase lambat yang dihitung dengan derajat perdetik.
Rumus I.
Sensitivitas L-R : (a+c) (b+d) x 100% = < 20%
(a+c+b+d)
33

Bila hasil rumus di atas kurang dari 20% maka kedua fungsi
vestibuler dalam keadaan seimbang, dan bila hasilnya melebihi 15 derajat
perdetik, maka kedua fungsi vestibuler dalam keadaan normal. Bila hasilnya
lebih besar dari 20%, maka vestibular yang hasilnya kecil berarti mengalami
paresis kanal.3,5,9

Rumus II.
Kuat Nist. R-L : (a+d) (b+c) x 100% = < 20 %
(a+d+b+c)
Bila hasil rumus lebih besar dari 20%, maka nistagmus berat ke kanan
(directional preponderance to the right), berarti kemungkinan terdapat lesi
sentral di sebelah kanan, atau ada fokus iritatif sentral di sebelah kiri.
2.3.10 Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala: Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif
dan tuli perseptif
b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone
Decay.
2.3.11 Pemeriksaan Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
1.

pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya

herpes zoster auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma (Sura

2.

et Newell, 2010).
Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong
tragus dan meatus akustikus eksternus
mengindikasikan fistula perikimfatik .2

34

pada siis yang bermasalah)

3.

Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk

meningkat tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat
menyebabkan vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik atau
dehiscence kanalis semisirkularis anterior. Namun nilai diagnostic
berdasarkan klinis ini masih terbatas. 3

4.

Head impulses test

Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan
kepala pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke
salah satu sisi pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien
sisi lainnya horizontal 20

dengan cepat. Pada orang yang normal tidak

ada saccades mengindikasikan pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika

ada sakade setelahnya maka mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada
vestibular perifer pada siis itu (Allen, 2008).

Gambar 11. Head impulses test

2.3.12 Pemeriksaan Cardiovascular

35

Perubahan orthostatic pada tekanan darah sistolik (misalnya turun 20 mmHg

atau lebih) dan nadi (misalnya meningkat 10 denyutan per menit) pada
pasien dengan vertigo dapat menentukan masalah dehidrasi dan disfungsi
otonom.

2.4

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric, vestibular

testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis.

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Namun jika diagnosis tidak jelas maka
dapat dilakukan audiometric pada semua pasien meskipun tidak mengelhkan
gangguan pendengaran.
Vestibular testing tidak dilakukan pada semau pasieen dengan keluhan
dizziness . Vestibular testing membantu jika tidak ditemukan sebab yang jelas.
Pemeriksaan laboratories meliputi pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi
thyroid dapat menentukan etiologi vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11
Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan vertigo
yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk terjadinya
CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi struktur dan
integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white matter, dan kompleks
nervus VIII. 11
2.5

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar 20-

40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek gejala yang terdapat pada
pasien.

36

2.6

Diagnosis Banding

Dianosis banding dari vertigo dapat dilihat pada table berikut ini:
Tabel 9. Diagnosis Banding Vertigo
Vertigo dengan tuli

Vertigo tanpa tuli

Vertigo dengan tanda

Mnires disease
Labyrinthitis

Vestibular neuritis
Benign positional vertigo

intracranial
Tumor Cerebellopontine angle
Vertebrobasilar insufficiency dan

Labyrinthine trauma

Acute vestiblar

thromboembolism
Tumor otak

dysfunction

Misalnya, epyndimoma atau

metastasis pada ventrikel

Acoustic neuroma

Medication induced

keempat
Migraine

vertigo e.g
Acute cochleo-

aminoglycosides
Cervical spondylosis

Multiple sklerosis

vestibular dysfunction
Syphilis (rare)

Following flexion-

Aura epileptic attack-terutama

extension injury

temporal lobe epilepsy

Obat-obatan- misalnya,
phenytoin, barbiturate
Syringobulosa

37

2.7

Penatalaksanaan Vertigo

2.7.1. Prinsip umum medikasi terapi Vertigo

Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali merasa
sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali menggunakan
pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi. Sebagian besar kasus
terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu. Beberapa golongan yang sering
digunakan :
a. Antihistamin
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo. Antihistamin
yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat, difenhidramin,
meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti vertigo juga memiliki
aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat. Mungkin sifat anti-kholinergik
ini ada kaitannya dengan kemampuannya sebagai obat antivertigo. Efek samping
yang umum dijumpai ialah sedasi (mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat
efek samping ini memberikan dampak yang positif. Beberapa antihistamin yang
digunakan adalah :
1. Betahistin
Senyawa Betahistin (suatu analog histamin) yang dapat meningkatkan
sirkulasi di telinga dalam, dapat diberikan untuk mengatasi gejala vertigo.
Efek samping Betahistin ialah gangguan di lambung, rasa enek, dan sesekali
rash di kulit.
Betahistin Mesylate (Merislon)
Dengan dosis 6 mg (1 tablet) 12 mg, 3 kali sehari per oral.
Betahistin di Hcl (Betaserc)
Dengan dosis 8 mg (1 tablet), 3 kali sehari. Maksimum 6 tablet dibagi
dalam beberapa dosis.
2. Dimenhidrinat (Dramamine)
Lama kerja obat ini ialah 4 6 jam. Dapat diberi per oral atau parenteral
(suntikan intramuscular dan intravena). Dapat diberikan dengan dosis 25 mg
50 mg (1 tablet), 4 kali sehari. Efek samping ialah mengantuk.

38

3. Difhenhidramin Hcl (Benadryl)

Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam, diberikan dengan dosis 25 mg (1
kapsul) 50 mg, 4 kali sehari per oral. Obat ini dapat juga diberikan
parenteral. Efek samping mengantuk.
b. Antagonis Kalsium
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis kalsium
Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering digunakan. Merupakan
obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular mengandung banyak
terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering mempunyai khasiat lain
seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai dimana sifat yang lain ini
berperan dalam mengatasi vertigo belum diketahui.
- Cinnarizine (Stugerone)
Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi respons
terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15 30 mg, 3
kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa mengantuk
(sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering dan rash di
kulit.
c. Fenotiazine
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti muntah).
Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo. Khlorpromazine (Largactil) dan
Prokhlorperazine (Stemetil) sangat efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh
bahan kimiawi namun kurang berkhasiat terhadap vertigo.
- Promethazine (Phenergan)
Merupakan golongan Fenotiazine yang paling efektif mengobati vertigo.
Lama aktivitas obat ini ialah 4 6 jam. Diberikan dengan dosis 12,5 mg
25 mg (1 draze), 4 kali sehari per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Efek samping yang sering dijumpai ialah
sedasi (mengantuk), sedangkan efek samping ekstrapiramidal lebih sedikit
disbanding obat Fenotiazine lainnya.

- Khlorpromazine (Largactil)

39

Dapat diberikan pada penderita dengan serangan vertigo yang berat dan
akut. Obat ini dapat diberikan per oral atau parenteral (suntikan
intramuscular atau intravena). Dosis yang lazim ialah 25 mg (1 tablet) 50
mg, 3 4 kali sehari. Efek samping ialah sedasi (mengantuk).
d. Obat Simpatomimetik
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya obat
simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4 kali
sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan obat anti
vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung berdebar (palpitasi)
dan menjadi gelisah gugup.
e. Obat Penenang Minor
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi kecemasan
yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek samping seperti mulut
kering dan penglihatan menjadi kabur.
- Lorazepam
Dosis dapat diberikan 0,5 mg 1 mg
- Diazepam
Dosis dapat diberikan 2 mg 5 mg.
f. Obat Anti Kholinergik
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas sistem
vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.
- Skopolamin
Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin dan
mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg 0,6 mg, 3
4 kali sehari.

2.7.2. Terapi fisik

Susunan

saraf

pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi

gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa penderita

yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini mungkin disebabkan

40

oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat atau didapatkan deficit di sistem
visual atau proprioseptifnya. Kadang-kadang obat tidak banyak membantu,
sehingga perlu latihan fisik vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi
gangguan vestibular, membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan
keseimbangan.12
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk
meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan
Contoh latihan :
1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.
2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi, gerak
miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian dengan
mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata
tertutup.
5. Berjalan tandem (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

2.7.3. Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.12

41

Gambar 12. Gerakan Brand-Darrof

Keterangan Gambar:
1. Ambil posisi duduk.
1. Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk.
2. Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
3. Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.

BAB III
PENUTUP
3.1Kesimpulan
1.

Telinga merupakan salah satu organ keseimbangan disamping dipengaruhi mata

2.

dan alat perasa pada tendon dalam.

Terdapat tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu sistem

3.

vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik.

Vertigo adalah salah satu bentuk gangguan keseimbangan dalam telinga bagian
dalam sehingga menyebabkan penderita merasa pusing atau ruang di sekelilingnya

4.

menjadi serasa 'berputar' ataupun melayang.

Prevalensi vertigo pada individu sebesar 7%. 20-30% populasi umum mengalami
Dizzines dengan keluhan Vertigo sebesar 54%. Vertigo ditemukan lebih banyak
pada wanita dari pada laki-laki(2:1).

42

5.

Vertigo dapat disebabkan oleh keadaan lingkungan kita berada, obat-obatan,

endapan dalam kanalis semisirkularis, infeksi telinga dalam, peradangan saraf

6.

vestibuler, trauma kepala, tumor otak, gangguan system peredaran darah.

Vertigo diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu vertigo sentral dan vertigo perifer.
Vertigo Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang batang otak atau
cerebellum sedangkan Vertigo Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga

7.

dalam atau nervus cranialis vestibulocochlear (N. VIII).

Pemeriksaan fisik dapat dilakukan meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan
kepala dan leher serta system cardiovascular untuk menegakkan diagnosa dan

8.

mengetahui letak lesi atau penyebab vertigo.

Pemeriksaan dan pengobatan vertigo harus sesuai dengan keadaan serta keluhan
pasien. Pilihan terapi dapat menggunakan pengobatan simptomatik dan dapat pula
ditambah dengan terapi fisik dengan lama pengobatan yang bervariasi.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care,

2.

Journal : BJMP 2010;3(4):a351.

Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and

3.

vestibular migraine. Journa l of Nerology 2009:25:333-338.

Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo . Journal : American Family

4.
5.

Physician January 15, 2006 Volume 73, Number 2.

Wibowo, Daniel S. 2009. Anatomi Tubuh Manusia. .Singapore : Elsevier.
Arsyad Soepardi, Efiaty, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung

6.

tenggorokan Kepal & Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Marril, KA. Central Vertigo. WebMD LLC. 21 Januari 2011. Diunduh tanggal 8

7.

April 2011. http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217.

Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach that
Needed for establish of Vetigo. The Practitioner Journal September 2010 - 254
(1732): 19-23.

43

8.

Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical Assesment

9.
10.

and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June 2008, Vol 69, No 6.
Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo . Journal Gerontological of Nursing.

11.

December:2006 .
Antunes MB. CNS Causes of Vertigo. WebMD LLC. 10 September 2009.
Diunduh tanggal 8 April 2011. Diunduh dari

12.

http://emedicine.medscape.com/article/884048-overview#a0104.
Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient with
Dizziness and Vertigo. Illnois Journal :Wolter kluwerlippincot William and

13.

wilkins.
Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo. Journal of American Family
Physician March 15,2005:71:6.

44