Protenas accesorias[editar]

Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral[editar]

Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro de los
viriones, e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta protena reduce la
infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de patognesis. No
obstante, el mecanismo de accin de Vif se ha empezado a entender recientemente. La
ausencia de Vif en partculas infecciosas no puede ser compensada con la expresin de Vif en
las clulas infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para eliminar la
accin del factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que convierte la citosina
en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla. Adems, esta enzima
posiblemente acta durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando as la cadena
negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla est disponible.
ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partculas de VIH, resultando en un
alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles de mutacin son
perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una estrategia para abolir esta
poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su
accin enzimtica para tener efecto. Estudios ms recientes han implicado que ApoBEC3G
tiene un rol en la inhibicin de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas[editar]
Vpu es una protena de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su terminal
nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es nica
en HIV-1 y no hay homlogos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le
han atribuido dos actividades.
Degradacin de la protena CD4[editar]
En la ausencia de Vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160 recin
sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la clula. La
regin citoplsmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la protena -TrCP. Esto induce la
ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente degradacin por el proteasoma, incrementando as
la expresin de gp120 en la superficie celular.
Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular[editar]
Esta actividad depende de la regin transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los
viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido.
Expresin de Vpu resulta en la liberacin facilitada de viriones de la membrana celular.
Remarcablemente, este efecto no est restringido solamente al VIH-1; Vpu tambin facilita el
desprendimiento de otros virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es

desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular por medio de
un canal de cationes. Tambin se ha sugerido que Vpu causa disrupcin de interacciones
entre protenas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones
recientemente desprendidos de la clula...

Ciclo de vida[editar]
Enlace y fusin: El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de
dos co-receptores en la superficie de un linfocito T CD4 + . Luego el virus se fusiona con la
clula anfitriona. Despus de la fusin, el virus libera el ARN, su material gentico, dentro de
la clula anfitriona.
Transcripcin inversa: Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la
cadena simple del ARN vrico en cadena doble de ADN vrico.
Integracin: El nuevo ADN del VIH que se forma entra al ncleo de la clula anfitriona, donde
una enzima del VIH llamada integrasa "esconde" el ADN vrico dentro del propio ADN de la
clula anfitriona. El ADN del VIH integrado se llama provirus. El provirus puede permanecer
inactivo por varios aos sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas.
Transcripcin: Cuando la clula anfitriona recibe seal para volverse activa, el provirus usa
una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN para crear copias del material genmico
del VIH y segmentos ms cortos del ARN conocidos como ARN mensajero (ARNm). El ARNm
se utiliza como modelo o patrn para la formacin de cadenas largas de protenas del VIH.
Ensamblaje: La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de protenas del
VIH en pequeas protenas individuales. A medida que las protenas pequeas del VIH se
unen a las copias del material gentico del ARN del VIH, se ensambla una nueva partcula del
virus.
Gemacin: El nuevo virus ensamblado "brota" de la clula anfitriona. Durante la gemacin, el
nuevo virus acapara parte de la envoltura exterior de la clula. A esta envoltura, que acta
como recubrimiento, le brotan combinaciones de protena y azcar, conocidas como
glucoprotenas del VIH. Estas glucoprotenas del VIH son necesarias para que el virus se ligue
al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden ahora pasar a infectar a otras
clulas.

Ciclo de replicacin[editar]
Las clulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero tambin en
menor medida los monocitos/macrfagos, las clulas dendrticas, las clulas de Langerhans y
las clulas de microgla del cerebro. La replicacin viral tiene pues lugar en tejidos diversos
(de ganglios linfticos, intestino, cerebro, timo,). Los rganos linfoides, sobre todo los

ganglios linfticos, constituyen la principal sede de su replicacin. El virus est presente en

numerosos lquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales.
La replicacin del virus se desarrolla en las siguientes etapas:
La fijacin: representa la primera etapa en la invasin de una clula. Se basa en el
reconocimiento mutuo y acoplamiento de protenas de la envoltura del virin, las gp120 y
gp41, y los receptores de la clula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin
ayuda de correceptores propios de las clulas susceptibles de ser invadidas; en el caso de los
macrfagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactan con la protena
superficial. Macrfagos y LT4 tienen en comn su principal receptor: el receptor CD4. Este
reconocimiento es condicin obligada para que el virus llegue a penetrar en la clula y
continuar con el proceso de infeccin.
La penetracin: es el segundo paso, una vez reconocido el virin por los receptores de
superficie, se vaca dentro de la clula fusionndose la envoltura lipdica del virin con la
membrana plasmtica de la clula. Protegidos por la cpside y las nucleocpsides, los dos
ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus protenas asociadas se encuentran ahora
en el citoplasma.luego ocurre la eliminacin de las cubiertas proteicas, cpside y
nucleocpsides, quedando el ARN vrico libre en el citoplasma y listo para ser procesado.
La transcripcin inversa del ARN vrico para formar ADNc (ADN complementario,
monocatenario) con la misma informacin: Cada una de las dos molculas de ARN llega
desde el virin asociada a una molcula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso.
Las dos molculas de ADNc se asocian para formar una molcula de ADN, que es la forma
qumica de guardar la informacin que una clula eucariota es capaz de procesar.
Integracin del genoma vrico en el genoma de la clula husped: Para ello penetra en el
ncleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virin
infectante.
La transcripcin del ADN vrico por los mecanismos normales de la clula:. El resultado
de la transcripcin es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es complejo, constituido
por una sucesin de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser
procesado por cortes y reempalmes antes de que la informacin que contiene pueda servir
para fabricar las protenas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del
ncleo a travs de los poros nucleares.
Traduccin:Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la informacin para la traduccin,
es decir, la sntesis de protenas, que es realizada a travs del aparato molecular
correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la
traduccin no consiste inmediatamente en protenas funcionales, sino en poliprotenas que
an deben ser cortadas en fragmentos. Por accin de peptidasas especficas del VIH, las

poliprotenas producto de la traduccin son procesadas, cortndolas, para formar las protenas
constitutivas del virus.Las protenas vricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN
provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virin, los que
constituyen la cpside y su contenido.
Gemacin:El ltimo paso, ocurre cuando los nucleoides vricos se aproximan a la membrana
plasmtica y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un
nuevo virin o partcula infectante. En cada clula infectada se ensamblan varios miles de
nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

Vas de transmisin del virus[editar]

Riesgo estimado de adquisicin del VIH
11
segn el tipo de exposicin
Nmero estimado de
infecciones por cada
Tipo de exposicin
10.000 exposiciones a
una fuente infectada
12

Transfusin de sangre
9,000
13
Parto
2,500
14
Inyeccin de droga67
*
15 16
Coito anal receptivo
50
17
Aguja de laboratorio percutnea 30
*
15 16 18
Coito vaginal receptivo
10
*
15 16
Coito anal insertivo
6.5
*
15 16
Coito vaginal insertivo
5
*
16
Felacin receptiva
1
*
16
Felacin insertiva
0.5
*
sin uso de preservativo

El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen una
alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC
(Centros para el control y la prevencin de enfermedades) de Estados Unidos, no se han
encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido
causantes de infeccin.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lgrimas, la orina, el semen,
el lquido preseminal, los fluidos vaginales, el lquido amnitico, la leche materna, el lquido
cefalorraqudeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos.
Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (contacto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La transmisin

se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral
de la otra persona.

Sangunea (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas

contaminadas que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs de los
servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en pases pobres, no usan las mejores
medidas de higiene; tambin en personas, como hemoflicos, que han recibido una
transfusin de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y
en menor grado trabajadores de salud que estn expuestos a la infeccin en un accidente
de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada;
tambin durante la realizacin de piercings, tatuajes y escarificaciones.

Perinatal (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas semanas del
embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas situaciones, el parto es la
ms problemtica. Actualmente en pases desarrollados la transmisin vertical del VIH
est totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que
desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la
embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente
indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesrea generalmente, se suprime
la produccin de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al
recin nacido.

Profilaxis de emergencia[editar]
Si una persona contrae el VIH debido a alguna circunstancia imprevista (la penetracin de una
aguja en un laboratorio, una violacin o un condn que se rompe durante elcoito), puede
aplicarse entonces lo que se conoce como tratamiento profilaxis post-exposicin para el VIH.
Este es un rgimen de medicamentos muy potentes contra el VIH que pueden aplicarse en la
hora siguiente al incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras 72 horas (su
eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida desde el evento). Este tratamiento puede
evitar que la persona se vuelva seropositiva al VIH.

Historia natural de la infeccin por VIH[editar]

Diagrama sobre la historia natural de la infeccin por VIH.

La infeccin por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de

sntomas e indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica
constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema
inmunolgico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunolgico del portador del
VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la
infeccin bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposicin de clulas defensivas. Al
trmino de un perodo que se puede prolongar por varios aos, el VIH se vuelve resistente a
las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera,
la personaseropositivo queda expuesta a diversas enfermedades oportunistas y puede
fallecer.20
El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con
antiretrovirales se mide bien con una combinacin de dos parmetros:

Poblacin de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometra de flujo.

Cuantificacin de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa .

Fase aguda[editar]
La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento de la infeccin. El virus se propaga
por el cuerpo de la persona infectada a travs de sus fluidos corporales. En un plazo de das,
el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las clulas de la mucosa
vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual)21 sino tambin los ganglios
linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles
propios de la infeccin crnica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los
principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por
su alto porcentaje de linfocitos T CD4.22
Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de
la infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula

que entre el 40/50%-90% o hasta el 80%23 de los casos de infeccin con VIH-1 presentan
manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de unamononucleosis
infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios, sudoracin
nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no reciben
diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas compartidos por
varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas como el descrito aqu
no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por VIH, aunque es
recomendable que quien considere que ha estado expuesto a la transmisin y presente los
sntomas, acuda a un especialista para recibir atencin mdica.24 El cuadro de la infeccin
aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas despus de la exposicin al virus, y
desaparece unos pocos das despus.25
El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los
seres humanos. Aunque estas clulas por s mismas no tienen una funcin de ataque contra
clulas extraas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunolgica
adaptativa. En una persona con buena salud, el nmero de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200
y 500/l. Durante la fase asintomtica de la infeccin, la proporcin de linfocitos infectados
1/1000-1/100 000, que aumentar progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infeccin
crnica.26 Durante la fase aguda de la infeccin, las pruebas tradicionales siempre darn
negativo porque no detectan directamente el VIH, sino losanticuerpos producidos como
respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana despus de la
exposicin. En contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el nmero de copias del
ARN del virus en la sangre, arrojarn como resultado una elevada cantidad de copias del VIH
durante la fase aguda de la infeccin.27

Fase crnica[editar]
La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el
portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la
infeccin.28 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la
fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado,
diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son
destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.29 Los pacientes son asintomticos
gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las clulas
destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la disminucin del
conteo de plaquetas en la sangre.
La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En
ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que,
mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su

anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino fase
crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis
seborrica, lceras bucales y foliculitis.30

Sndrome de inmunodeficiencia adquirida[editar]

Principales sntomas del sida

Artculo principal: Sida

El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el
portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de reponer
los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto reducida su
capacidad citotxica hacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas
de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes
causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de
numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumona por P.
jiroveci, elsarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infeccin
por citomegalovirus son algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan a los
seropositivos que han desarrollado sida.31
La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin
recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH
pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad.
Losantirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y
aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de
mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus desarrolla
resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto nuevamente a las

infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se dispone de un

medicamento que cure la infeccin por VIH.

Historia[editar]
Origen y evolucin[editar]

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs.

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pas a los
seres humanos por zoonosis, es decir por transmisin desde otras especies. La emergencia
del sida y la identificacin del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar
que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es sumamente
parecido a un virus que ataca a otros primates. Se trata del virus de inmunodeficiencia de los
simios (Simian immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas cepas se
transmiten por va sexual.32 A diferencia del VIH, el virus de los primates no causa
inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto de una
especie a otra.
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado
con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpanc
comn (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinacin
(un fenmeno que se produce fcilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas vricas
diferentes) del SIVrcm, propio del mangabey de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn,
propio del avoem (Cercopithecus nictitans)33 Esta hiptesis es sostenida por el hecho de que
tanto el VIH como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, adems de que se han
reportado transmisiones por SIV entre humanos en frica ecuatorial.34 Las distribuciones
actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancs se sabe que cazan
monos pequeos para comerlos, lo que habra facilitado la coinfeccin por cepas diversas de
SIV. La subespecie oriental del chimpanc, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta tambin
infeccin con una cepa propia del SIVcpz, pero genticamente alejada del clado formado por
el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la

subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observ la infeccin en cautividad de un

individuo de esta subespecie.
El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha
producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con
distintas cepas, geogrficamente ms o menos localizadas, del SIVcpz. As pues, el VIH-1 es
un virus polifiltico. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debi pasar a
los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 estn
restringidos a frica Occidental ecuatorial, con el grupo N presente slo enCamern. Con los
datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que se
han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolucin procede
el VIH-132
A su vez el VIH-2, extendido en frica Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye
fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegalhasta Costa
de Marfil. El anlisis filogentico muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido
tambin varias veces.35
Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma especfica y es en frica donde
parece tener su origen evolutivo este grupo monofiltico de virus, genticamente bien
delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infeccin) es variable
entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de
chimpancs, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus
atys.
En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su husped
natural, como resultado probable de una ms o menos larga coevolucin, observndose
generalmente slo versiones muy atenuadas del sndrome de inmunodeficiencia, como una
reduccin limitada de linfocitos T CD4+, reduccin que no compromete en general la vida del
individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida tpico despus de 18
aos de incubacin. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad,
unida a una larga incubacin, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un
resultado excepcional de la infeccin en monos36

Descubrimiento[editar]

De izquierda a derecha en la foto, Montagnier, Barr-Sinoussi yzur Hausen tras recibir el Premio Nobel de
Medicina en 2008. Los dos primeros fueron reconocidos por el descubrimiento del VIH.

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infeccin por Pneumocystis

jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas
originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente
inmunodeprimidos. Inicialmente se observ un grupo de casos semejantes en los que estaban
implicados varones homosexuales y donde aparecan a la vez infeccin
porcitomegalovirus y candidiasis. Se pens primero que la causa deba estar ligada a
prcticas comunes entre la poblacin homosexual masculina.
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales
usuarios de drogas intravenosas, as como a sus hijos; tambin entre pacientes no
homosexuales y con hbitos saludables que haban recibido transfusiones de sangre entera o
de productos sanguneos por su condicin de hemoflicos. Pronto se pens, por criterios
bsicamente epidemiolgicos, que la causa deba ser un agente infeccioso que se transmita
de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de
inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se saba produca la
inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el
Instituto Pasteur de Pars, un equipo dedicado a la investigacin de la relacin
entre retrovirus y cncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barr-Sinoussi y L. Montagnier,
encontr un candidato al que denomin lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a
la linfoadenopata, LAV).
En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, nico retrovirus humano conocido
entonces, confirm el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type
III (virus linfotrpico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente
disputa sobre la prioridad en la que qued claro que Gallo haba descrito el virus slo despus
de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolucin del conflicto, el virus
adquiri su denominacin definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se
expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
En el mismo ao, 1983, en que se identific el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en
la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenz tambin la
caracterizacin de sus protenas.

Epidemiologa[editar]

Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave:

5%

5-15 %

Sin datos

Menos de 0.1%

0.1-0.5 %

0.5-1 %

1-

15-50 %

Artculo principal: Pandemia de VIH/sida

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto de

Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de
cientficos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la
epidemia del VIH y sus efectos.37 Onusida observa el desarrollo epidemiolgico de la infeccin
por VIH en todo el mundo y emite un reporte sobre la situacin de la epidemia cada dos aos.
Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los pases y dan una
visin general de la evolucin de la pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas
para controlarla.
Mundialmente, el modo ms comn de propagacin del VIH sigue siendo la transmisin
heterosexual.38Entre 1981 y 2007, el sida haba causado la muerte de aproximadamente 25
millones de personas alrededor de todo el mundo.39 En ese mismo ao, 33 millones [30-36
millones] de personas estaban infectadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto
que no ha aumentado la proporcin de personas infectadas respecto a la poblacin total.
Adems se ha observado una reduccin del total mundial de nuevos casos de infeccin por
VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.40
La regin ms afectada por la pandemia es frica subsahariana, donde radican 21,5 millones
[20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos
calculados para todo el mundo. Esta regin del mundo tambin presenta los ndices ms altos
de mortalidad por sida y concentra el mayor nmero de nuevas infecciones.41

Frmacos contra el VIH[editar]

Artculo principal: Antirretroviral

Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin del ciclo
vital del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van dirigidos (esto es,

el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, est
indicado el uso combinado de frmacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene
llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad.
Ninguno de estos frmacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los
ms comunes, el llamado AZT, es altamente txico.[cita requerida] El AZT por s solo no puede
destruir directamente el virus; lo que hace este frmaco es inhibir la enzima transcriptasa
inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por
consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al
genoma de la clula husped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma
aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA,
puede incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan ms resistente y agresivo,
anulando su eficacia teraputica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este riesgo
disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia.
Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisin
sus mnimas dosis efectivas en combinacin con los otros componentes del TARGA.