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2013
INDICE:
POSTULADOS ................................................................................................................................. 4
POSTULADOS DE ROBERT KOCH ........................................................................................ 4
POSTULADOS DE SOCRANSKY ......................................................................................... 5
ESPECIFICIDAD MICROBIANA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES ............. 6
HIPOTESIS NO ESPECFICA DE LA PLACA ...................................................................... 6
HIPOTESIS ESPECFICA DE LA PLACA ............................................................................. 8
BIOPELICULA: ............................................................................................................................ 9
Se define como una comunidad microbiana que se encuentra sobre la superficie dental,
formando una biopelicula embebida en una matriz de polmeros de origen bacteriano y salival.
(PEREZ, 2005) .............................................................................................................................. 9
BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL: .................................................................................. 9
COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL ...................................... 9
BIOPELICULA SUBGINGIVAL: ................................................................................................... 10
COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUBGINGIVAL ......................................... 10
MICROBIOLOGIA DEL PERIODONTO SANO. ........................................................................... 11
MICROBIOLOGIA ASOCIADA A GINGIVITIS. ............................................................................. 12
MICROBIOLOGIA ASOCIADA A PERIODONTITIS. ..................................................................... 12
MICROBIOLOGA ASOCIADA A PERIIMPLANTITIS ................................................................... 12
MICROBIOLOGA ASOCIADA AL FACTOR HORMONAL ............................................................ 13
FACTORES DE VIRULENCIA:................................................................................................ 14
CPSULA, ............................................................................................................................. 16
FIMBRIAS, ............................................................................................................................ 17
PILI ....................................................................................................................................... 18
ADHESINAS, ......................................................................................................................... 18
ENDOTOXINAS ..................................................................................................................... 19
ACTINOMYCETEMCOMITANS.-....................................................................................... 21
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN .................................................... 21
Adhesin ............................................................................................................................. 21
Coagregacin....................................................................................................................... 21
Multiplicacin. .................................................................................................................... 21
3
Competicin con otras bacterias ......................................................................................... 22
Invasin del tejido periodontal. ........................................................................................... 22
Evasin de las defensas del husped. .................................................................................. 23
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED .......................................... 23
PORPYROMONA GINGIVALIS .......................................................................................... 24
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN .................................................... 24
Adhesin ............................................................................................................................. 24
Coagregacin....................................................................................................................... 25
Multiplicacin. .................................................................................................................... 25
Invasin del tejido periodontal. ........................................................................................... 25
Evasin de las defensas del husped. .................................................................................. 26
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED .......................................... 27
PREVOTELLA INTERMEDIA ...................................................................................................... 27
FACTORES DE VIRULENCIA: ........................................................................................ 27
INVESTIGACION ACTUALES. ................................................................................................ 28
T.FORSYTHIA............................................................................................................................ 29
FACTORES QUE FACILITAN LA COLONIZACIN .................................................................. 29
CONCLUSIONES .................................................................................................................. 31
BIBLIOGRAFA .......................................................................................................................... 32
POSTULADOS
ROBERT KOCH
Robert Koch naci en Clausthal Zellerfeld el 11 de Diciembre de 1843. Y muri el 27
de Mayo de 1910 en Baden Baden.
Estudi medicina en la universidad de Gttingen y despus de graduarse ejerci en
Hamburgo y Lagenhogen.
(gentico).
Segn Falkow, un gen contribuye a la virulencia de una bacteria patgena si cumple los
criterios siguientes:
La mutacin del gen reduce o anula la virulencia mientras que la restauracin de ese gen
restaura la virulencia.
La expresin de ese gen debe ser demostrada "in vivo" (es decir, cuando la cepa est en
el hospedador)
Existe una produccin especfica de anticuerpos contra el producto del gen. Esos
anticuerpos confieren al menos una proteccin parcial frente a la enfermedad.
Las bacterias que causan infecciones orales no cumplen exactamente los postulados de
Koch, son infecciones polimicrobianas (infecciones en las que participan varias especies
microbianas a la vez). Sin embargo, algunas especies estn claramente asociadas a esas
infecciones orales, por lo que Socransky (U.S.A.) propuso unos criterios que permiten
identificar o asociar especies de la cavidad oral con infecciones orales, estos criterios
fueron especialmente creados para las infecciones periodontales aunque algunos
microbilogos e infectlogos han pretendido aplicarlos al resto de las infecciones
polimicrobianas extraorales. Diferenciar los conceptos de "postulados" (Koch) y
"criterios" (Socransky). (Fuentes, 2007)
POSTULADOS DE SOCRANSKY
Se han establecido los postulados de Socransky que determinan las caractersticas que
debe reunir un microorganismo para ser considerado un patgeno potencial asociado
con las diferentes formas clnicas de Enfermedad
Periodontal:
1-El microorganismo debe estar presente en una proporcin elevada en sitios activos de
la enfermedad.
2-La eliminacin del microorganismo se asocia con la remisin de la enfermedad
3-Los microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y agravar la
enfermedad.
ESPECIFICIDAD
MICROBIANA
DE
LAS
ENFERMEDADES
PERIODONTALES
segn los
realizando
Algunos individuos con cantidades consideradas de placa y clculos junto con gingivitis
nunca desarrollan periodontitis destructiva. (Newman, 2010)
No poda explicar la naturaleza a menudo localizada de la destruccin periodontal y
tampoco explicaba porque los individuos
desarrollaban una enfermedad periodontal destructiva; mientras que otros con escasa
biopelicula mostraban una prdida progresiva de sus estructuras periodontales.
(Negroni, 2009)
Todos los microorganismos presentes en las mismas se implican en las enfermedades,
de tal forma que a mayor cantidad mayor riesgo de padecerlas. (Llena, 2004)
anaerbicas
(PEREZ, 2005)
BIOPELICULA:
Se define como una comunidad microbiana que se encuentra sobre la superficie dental,
formando una biopelicula embebida en una matriz de polmeros de origen bacteriano y
salival. (PEREZ, 2005)
BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL:
Se presenta en la superficie dentaria, el lquido que circunda se denomina saliva.
COMPLEJOS MICROBIANOS DE LA BIOPELICULA SUPRAGINGIVAL
inicial
Actinomyces. Esto lleva a la sucesin autognica, luego colonizan los miembros del
complejo verde y posteriormente los del complejo naranja pasan a ser dominantes y
actuando como puentes entre los colonizadores tempranos y los complejos Rojos que
son colonizadores tardos. (Negroni, 2009)
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PERIODONCIA CICS
BIOPELICULA SUBGINGIVAL:
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tienen gran
PERIODONCIA CICS
biopelcula, estas se unen a la superficie del diente y se extienden hacia el interior del
surco gingival. La microbiota est formada por Gram positivos 85%, cocos y 75% de
anaerobios facultativos, los estudios de microbiolgicos concuerdan la predominancia
de las bacterias Gram positivas constituidas por especies Streptococcus y Actinomyces
75%. Los cultivos bacterianos han determinado en predominio del S. sanguis, adems
especies de Actinomyces que incluyen A.viscossus y A.naeslundii (complejo amarillo y
azul), los bacilos Gram positivos y espiroquetas estn en bajo nmero y no se detectan
dentro de la microbiota del surco sano. Los bacilos gramnegativos y las espiroquetas no
se detectan en la microbiota del periodonto sano o se hallan en un porcentaje
relativamente bajo. (Negroni, 2009)
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FACTORES DE VIRULENCIA:
La potencia destructiva de las bacterias est determinada, por un lado, por la cantidad
relativa (proporciones porcentuales de la flora global) de grmenes patgenos posibles y
por el otro lado por los factores de virulencia.
Las bacterias con factores de virulencia en su mayora Gram- estn presentes en mayor
nmero en bolsas cuando la destruccin periodontal progresa activamente. (Iniesta,
2008). (RATEITSCHAK)
Las bacterias son los agentes etiolgicos primarios de las enfermedades periodontales.
Mediante la valoracin de los estudios que han demostrado la patogenicidad de diversos
microorganismos y basndose en los criterios descritos por Socransky, en el Taller
Mundial de Periodoncia de 1996 se concluy que haba suficientes datos para considerar
tres microorganismos como los ms fuertemente asociados a las periodontitis:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (antes Actinobacillus actinomycetemcomitans
Phorphyromonas gingivalis y Tannerella forsythia (antes Bacteroides forsythus)
(Maiden y cols. 2003). (RATEITSCHAK)
Estos microorganismos han demostrado tener capacidad para colonizar los nichos
periodontales, permanecer en estos mediante diversos mecanismos (competencia con
otras bacterias, mejor aprovechamiento de los nutrientes, evasin de las defensas del
husped, invasin de los tejidos del husped, etc. Y producir dao tisular directo.
En la siguiente revisin se analizarn los conocimientos que existen sobre las
capacidades patognicas de estas bacterias. Estos conocimientos podran ayudar a
comprender mejor.
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Este aspecto es bsico en el estudio de cualquier infeccin, ya que para que una bacteria
sea capaz de generarla, debe poseer factores que le permitan establecerse en los tejidos,
vencer las defensas orgnicas y producir sustancias cito lesivas, definindose entonces
los determinantes bioqumicos o factores de virulencia, como una serie de propiedades
que le permitan a las bacterias establecerse (colonizar) en un tejido, generar una
afeccin, y determinar el grado o gravedad de la infeccin. Estas propiedades pueden
estar presentes en los microorganismos o producirlos metablicamente. (Farias)E
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arrastran consigo mltiples clulas bacterianas, las cuales podemos deglutir para que los
jugos gstricos las digieran o las escupimos. (Libana U., 1995). (Farias)E
En resumen, los factores de virulencia son los elementos a tomar en cuenta para decidir
(desde el punto de vista microbiano) si una bacteria es causante de una afeccin, o si
solamente son coadyuvantes o agravantes (invasores o predadores secundarios), o si
slo estn presentes en las lesiones aprovechando un ambiente rico en nutrientes y con
bajas defensas como lo son las bolsas periodontales. (Farias)E
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http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/04capsula.htm
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/patogenicidad.html
FLAGELOS, compuestos por una protena denominada flagelina, les permite huir de
un sitio o ir hacia uno favorable. Pocas bacterias orales son mviles.
Presencia de receptores, que son aquellas protenas que poseen las bacterias en su
superficie, de carga negativa, que les permite adherirse a los tejidos orgnicos de cargas
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positivas. Esto les permite a las bacterias evitar las fuerzas de desplazamiento a que
stas pueden estar sometidas.
Muchas bacterias bucales tienen ese tipo de mecanismo de adhesin. (Daz, 2012)
http://www.ugr.es/~eianez/Microbiologia/08flagelos.htm
PILI es una apndice parecido al cabello se extiende desde la superficie celular
http://www.mansfield.ohio-state.edu/~sabedon/biol1084.htm
ADHESINAS, que son sustancias de naturaleza glucopeptdica, y les permite a las
bacterias adherirse qumicamente a la fibronectina, una protena orgnica que recubre a
los tejidos, aunque sta fsicamente trate de rechazarlas.
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http://faculty.ccbcmd.edu/courses/bio141/lecguide/unit1/prostruct/gnadhes.html
ENDOTOXINAS que son los lipopolisacridos (L.P.S.) que forman parte integral de la
pared de los gramnegativos, y que al liberarse con la muerte del microorganismo, tienen
efectos txicos que pueden variar dependiendo de la presencia de cido
ketodesoxioctinico (KDO) y de la heptosa. Todas las bacterias gramnegativos que
habitan en cavidades orgnicas, carecen de estas sustancias que caracterizan a las
endotoxinas de los grandes patgenos como la Salmonellas, las Pasteurellas o las
Pseudomonas. Entre sus efectos se pueden mencionar: la produccin de neutropenia
local, el favorecimiento de la agregacin plaquetaria y activacin del factor XII de la
coagulacin, lo que puede causar coagulacin intravascular diseminada. Tambin tienen
efecto citotxico sobre los macrfagos y fibroblastos, lo que retarda la reparacin de los
tejidos; activar a los osteoclastos, lo que induce a la reabsorcin sea; tambin activa
policlonalmente a los Linfocitos B, lo cual parece favorable para el organismo atacado,
pero es una forma de engaarlo. Las endotoxinas activan al sistema de complemento por
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va alterna, evitando as sus efectos. Casi todas las bacterias que habitan en la boca, son
gramnegativos, por tanto endotoxignicas, pero leves en su accin. (Daz, 2012)
Factor policlonal de linfocitos B, de accin altamente similar a las endotoxinas que
tambin inducen a los
lticas,
como
la
colagenasa,
la
hialuronidasa,
la
lecitinasa,
la
y Capnocytophaga son
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Adhesin.
Coagregacin.
Multiplicacin.
Este microorganismo dispone de distintos mecanismos que le dan una posicin de
ventaja a la hora de adquirir nutrientes y as poder diseminarse.
Entre estos mecanismos estn:
Las hemolisinas, las proteinasas (colagenasas), las protenas reguladoras del hierro
(protenas del sistema, las protenas periplasmticas encargadas del transporte del hierro
y la protena HgpA . (Iniesta, 2008)
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(Iniesta, 2008)
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Relaciones de congragacin con otras bacterias para los tres patgenos de asociacin
fuerte con la periodontitis.
Evasin de las defensas del husped.
La leucotoxina, polisacridos de superficie una protena citoplasmtica de 14 kDa una
protena de bajo peso molecular, protenas de la membrana externa y proteinasas y la
toxina de dilatacin citoletal) son factores capaces de atenuar la respuesta inmune del
husped, tanto la celular como la humoral. Se ha observado que el genotipo Citoletal de
A. actinomycetemcomitans estaba asociado con los pacientes que presentaban una
periodontitis agresiva (Tan y cols. 2002). (Iniesta, 2008)
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED
(Iniesta, 2008)
A. actinomycetemcomitans tiene la capacidad de lesionar el tejido periodontal mediante
la liberacin de sustancias que pueden destruir clulas, o la matriz extracelular, o
induciendo a otras clulas para que liberen citoquinas
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(Iniesta, 2008)
Estudios sobre el gen de la leucotoxina han observado que las cepas que poseen una de
leccin de 530 pares de bases en el promotor de este gen producen de 10 a 20 veces
niveles ms altos de leucotoxina y que esta produccin se ha aislado casi
exclusivamente en los pacientes con periodontitis agresiva. Este tipo clonal virulento se
ha aislado en individuos de origen africano, y esto podra conferir una mayor
prevalencia de este tipo de periodontitis en sujetos con este origen o descendientes.
(Iniesta, 2008)
PORPYROMONA GINGIVALIS
Adhesin.
P. Gingivalis es capaz de adherirse a diferentes tipos de clulas, con otras bacterias, con
la matriz extracelular y con componentes salivales mediante la cpsula, hemaglutininas,
el lipopolisacridos), proteinasas, protenas de la membrana externa y vesculas. Las
fimbrias tambin juegan un papel muy importante en esta unin. (Feng y Weinberg
2006). (Iniesta, 2008)
El gen que codifica la unidad proteica (fimbrilina) de las fimbrias (el gen fimA) puede
clasificarse en seis variantes (del tipo I al V, y el Ib) en base a las secuencias de
nucletidos (Feng y Weinberg 2006). (Iniesta, 2008)
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Coagregacin.
Multiplicacin.
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(Iniesta, 2008)
27
(Iniesta, 2008)
FACTORES QUE DESTRUYEN TEJIDOS DEL HUSPED
P. gingivalis posee una serie de factores que son capaces de destruir tejidos del husped
bien de forma directa o indirectamente induciendo a otras clulas
PREVOTELLA INTERMEDIA
especies
ms comunes encontrados
en cavidad bucal
son Prevotella
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INVESTIGACION ACTUALES.
29
que
determinadas
especies
anaerobias
como Prevotella
Coagregacin
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CONCLUSIONES:
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BIBLIOGRAFA
(s.f.).
ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Y
PERIODONTOPATGENOS. ODOUS CIENTIFICA, 1-22.
MICROORGANISMOS