Vous êtes sur la page 1sur 59

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN TN.

G DENGAN
PENYAKIT GUILLAIN - BARRE SYNDROME
DI RUANG B1 RUMAH SAKIT PERMATA

Disusun oleh :
1. Ade

(G2B007002)

2. Asri Indriyani

(G2B007009)

3. Dinny Atin Amanah

(G2B007017)

4. Endah Dwi Priatini

(G2B007024)

5. Ike Wuri Winahyu Sari

(G2B007031)

6. Kristina

(G2B007038)

7. Miftahur Rohman

(G2B007045)

8. Octaviana Nur Saadah

(G2B007054)

9. Sejuk Mila Sulistyan

(G2B007062)

10. Wahyudi Mulyaningrat

(G2B007069)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2009

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Guillain Barre Syndrome adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan
difus yang biasanya timbul setelah suatu infeksi atau diakibatkan oleh autoimun,
di mana proses imunologis tersebut langsung mengenai radiks spinalis dan saraf
perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Saraf yang diserang bukan hanya
yang mempersarafi otot, tetapi bisa juga indera peraba sehingga penderita
mengalami baal atau mati rasa. (1, 2).
Fase awal dimulai dengan munculnya tanda tanda kelemahan dan
biasanya tampak secara lengkap dalam 2 3 minggu. Ketika tidak terlihat
penurunan lanjut, kondisi ini tenang. Fase kedua berakhir beberapa hari sampai 2
minggu. Fase penyembuhan ungkin berakhir 4 6 bulan dan mungkin bisa
sampai 2 tahun. Penyembuhan adalah spontan dan komplit pada kebanyakan
pasien, meskipun ada beberapa gejala neurologis, sisa dapat menetap.
Angka kejadian Guillain Barre Syndrome, di seluruh dunia berkisar
antara 1-1,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Di Indonesia, kasus GBS
masih belum begitu banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi
terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (di bawah usia 35 tahun) dengan
jumlah penderita laki-laki dan wanita hampir sama. Insidensi lebih tinggi pada
perempuan dari pada laki-laki dengan perbandingan 2 : 1. Sedangkan penelitian
di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan
usia rata-rata 23,5 tahun. Penyakit ini menyerang semua umur, dan lebih banyak
terjadi pada usia dewasa muda yaitu antara 15 sampai dengan 35 tahun. Namun
tidak jarang juga menyerang pada usia 50 sampai dengan 74 tahun. Jarang sekali
GBS menyerang pada usia di bawah 2 tahun. Umur termuda yang dilaporkan
adalah 3 bulan dan tertua adalah 95 tahun, dan tidak ada hubungan antara
frekuensi penyakit ini dengan suatu musim tertentu. Insiden tertinggi pada bulan
April s/d Mei di mana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. (1, 2, 3).
Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk Guillain Barre Syndrome.
Sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Namun demikian Guillain

Barre Syndrome memerlukan perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan
(gejala sisa) cukup tinggi terutama pada keadaan akut yang dapat menimbulkan
gagal napas akibat kelemahan otot pernapasan dan bisa berlanjut pada kematian
(1, 2). Oleh karena itu, penderita Guillain Barre Syndrome memerlukan
pengawasan dan perawatan yang baik untuk mempercepat pernyembuhan dan
mencegah komplikasi. Pengetahuan dan keterampilan perawat khususnya asuhan
keperawatan pada penderita Guillain Barre Syndrome sangat penting untuk
meningkatkan asuhan keperawatan yang profesional.
Berdasarkan uraian di atas penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran
lebih jelas tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem
persarafan khususnya pada Tn. G dengan masalah utama Guillain Barre
Syndrome di ruang B1 RS Permata.
B TUJUAN
a. Tujuan Umum
Mampu memahami konsep klinis Guillain Barre Syndrome dan pemberian
asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem persarafan dengan
masalah utama Guillain Barre Syndrome.
b. Tujuan Khusus
1. Mampu menjelaskan konsep dasar Guillain Barre Syndrome meliputi
definisi,

penyebab,

patofisiologi,

manifestasi

klinis,

pemeriksaan

diagnostik, dan penatalaksanaan umum.


2. Mampu menjelaskan konsep asuhan keperawatan Guillain Barre
Syndrome meliputi pengkajian data fokus, diagnosa keperawatan yang
mungkin muncul, dan rencana keperawatan.
3. Mampu melakukan asuhan keperawatan klien dengan Guillain Barre
Syndrome dengan pendekatan proses keperawatan meliputi: pengkajian,
diagnosa, dan rencana keperawatan.

BAB II
TINJAUAN TEORI
Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah:
Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril),
Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi),
Acute

Inflammatory

Demyelinating

(polineuritis

akut

toksik),

Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending


paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome (9)
A. DEFINISI
Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan
oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial.
Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin dan saraf
perifer kranial (5)
GBS merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis
tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer (1)
Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah suatu kelainan sistem saraf akut
dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang
juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi (2)
Parry mengatakan bahwa GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat
ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi
akut (2)
Maka dapat diambil kesimpulan bahwa GBS merupakan suatu sindroma
klinis yang ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan
dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus
kranialis.
B. ETIOLOGI
Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan
masih menjadi bahan perdebatan. Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan
imunobiologik, baik secara primary immune response maupun immune mediated

process. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan
bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons
terhadap reaksi alergi saraf perifer. Pada banyak kasus, infeksi sebelumnya tidak
ditemukan, kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan
dorsal, terdapat juga gangguan di medula spinalis dan medula oblongata. (2)
Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada
hubungannya dengan terjadinya GBS, antara lain: (2, 3)
1. Infeksi virus atau bakteri
GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi
kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu
1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran
pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. Infeksi akut yang berhubungan
dengan GBS :
a. Virus: CMV, EBV, HIV, Varicella-zoster, Vaccinia/smallpox, Influenza,
Measles, Mumps, Rubella, hepatitis, Coxsackie, Echo.
b. Bakteri: Campylobacter, Jejeni, Mycoplasma, Pneumonia, Typhoid,
Borrelia B, Paratyphoid, Brucellosis, Chlamydia, Legionella, Listeria.
2. Vaksinasi
3. Pembedahan, anestesi
4. Penyakit sistematik, seperti keganasan, Systemic Lupus Erythematosus,
tiroiditis, dan penyakit Addison
5. Kehamilan atau dalam masa nifas
6. Gangguan endokrin
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Masa laten
Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan
saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu
sampai 28 hari, rata-rata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis
yang timbul. (2)

2. Gejala Klinis (1, 2, 3, 5)

a. Kelumpuhan
Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe
lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadang-kadang
juga muka. Pada sebagian besar penderita, kelumpuhan dimulai dari
kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan,
anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa keempat
anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan
saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh
hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot
bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tetapi dapat juga sama
beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal.
b. Gangguan sensibilitas
Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga
bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif
biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan
sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada
sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri
setelah suatu aktifitas fisik.
c. Saraf Kranialis
Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan
otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi
bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf
kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat
terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan
menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus
yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n.
laringeus.
d. Gangguan fungsi otonom
Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita GBS. Gangguan
tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka
jadi merah (facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi,
hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau

inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang


menetap lebih dari satu atau dua minggu.
e. Kegagalan pernafasan
Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat
fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini
disebabkan

oleh

paralisis

diafragma

dan

kelumpuhan

otot-otot

pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita.


f. Papiledema
Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui
dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot
yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi
cairan otak berkurang.
D. PATOFISIOLOGI
Akson bermielin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibanding akson
tak bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam
selaput (nodus ranvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson
dengan cairan ekstraseluler. Membran sangat permeabel pada nodus tersebut,
sehingga konduksi menjadi baik. Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat
terjadi dengan cepat hanya pada nodus ranvier, sehingga impuls-impuls saraf
sepanjang serabut bermielin dapat melompat dari satu nodus ke nodus lain
(konduksi salsatori) dengan cukup kuat. (5)
Pada GBS, selaput mielin yang mengelilingi akson hilang. Selaput mielin
cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma
fisik, hipoksemia, toksik kimia, insufisiensi vaskular, dan reaksi imunologi.
Demielinasi adalah respons umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi
yang merugikan ini. Kehilangan serabut mielin pada Guillain Barre Syndrome
membuat konduksi salsatori tidak mungkin terjadi, dan transmisi impuls saraf
dibatalkan. (5)
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang
mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui
dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang

terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon
antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf
tepi hingga terjadi kelumpuhan(2)
Bukti-bukti

bahwa

imunopatogenesa

merupakan

mekanisme

yang

menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: (2)


1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated
immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi.
2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi
3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada
pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.
Proses demyelinisasi saraf tepi pada GBS dipengaruhi oleh respon imunitas
seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya,
yang paling sering adalah infeksi virus.
Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului GBS akan
timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistim saraf-saraf
perifer. Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada
medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di
negara-negara tropik penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada tempattempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis
(sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan,
namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang
diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda
proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering
dijumpai pada otot-otot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian
bahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit
sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Secara patologis
ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai
infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama
terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag, serta
sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma
dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini
bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang

saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya
permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut. (2, 8)
Perjalanan penyakit
Perjalanan alamiah GBS, skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi
antara berbagai penderita GBS. Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, yaitu : (2)
1. Fase progresif
Dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah
berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai
4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu.
2. Fase plateau
Kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek
selama 2 hari, aling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7
minggu.
3. Fase rekonvalesen
Ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung
selama beberapa bulan.Seluruh perjalanan penyakit GBS ini berlangsung
dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.
Peran imunitas seluler
Dalam sistem kekebalan seluler, sel limfosit T memegang peranan penting
disamping peran makrofag. Prekursor sel limfosit berasal dari sumsum tulang
(bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan
kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini
terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limfosit T (CD4) melalui
makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/ terangsang oleh
virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh
penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan
dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif
karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma
interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang
dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar

darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag .


Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin
disamping menghasilkan TNF dan komplemen.(2)
E. PATOLOGI
Pada

pemeriksaan

makroskopis

tidak

tampak

jelas

gambaran

pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf
tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke
empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada
hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada
hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tiga belas. Perubahan pada
myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari
ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. (2)
Asbury, dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah
infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan
epineural.

Keadaan

ini

segera

diikuti

demyelinisasi

segmental.

Bila

peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan


myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan
selubung myelin dari sel schwan dan akson. (2)
F. PEMERIKSAAAN PENUNJANG (1, 2, 3, 5)
1. Pemeriksaan laboratorium
Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein
dalam cairan otak (> 0,5 mg%) tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel
dalam cairan otak, hal ini disebut disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar
protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 1-2 dari onset penyakit
dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. Jumlah sel mononuklear < 10
sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan
peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa
meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang
disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone).
2. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG)

Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis GBS adalah


kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat. Distal motor retensi
memanjang kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan
perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Di samping itu untuk
mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk
menentukan prognosis

penyakit : bila ditemukan potensial denervasi

menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh


sempurna.
G. DIAGNOSIS
Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah kriteria dari National Institute
of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: (2, 3)
1. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:
Terjadinya kelemahan yang progresif
Hiporefleksi
2. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis GBS:
a. Gejala klinis:
Diagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. GBS ditandai dengan
timbulnya suatu kelumpuhan akut/ kelemahan motorik yang progresis
cepat (maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2
minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu), relatif simetris
yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon (arefleksi atau hipofleksia)
dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam
disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik ringan
dan motorik perifer. Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan
sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus, neuropati
dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Pemulihan: dimulai 2-4
minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa
bulan.

Disfungsi

otonom.

Takikardi

dan

aritmia,

hipotensi

postural,hipertensi dan gejala vasomotor. Tidak ada demam saat onset


gejala neurologis.
b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

10

Gambaran cairan otak Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu


atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel mononuklear cairan
otak < 10 sel/mm.
Varian:
1) Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
2) Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
c. Pemeriksaan EMG
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnose : terdapat
perlambatan kecepatan hantar/ konduksi saraf pada EMG bahkan blok
pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal.
H. DIAGNOSIS BANDING (2)
1. Kelumpuhan asimetris yang menetap.
2. Gangguan kandung kemih dan defekasi yang menetap.
3. Gangguan kandung kemih dan defekasi pada onset.
4. Jumlah sel mononuklear dalam cairan otak > 50 sel mm3.
5. Terdapat leukosit PMN dalam cairan otak.
6. Gangguan sensibilitas berbatas tegas.
7. Poliomielitis, botulisme, histeri atau neuropati toksik (misalnya karena
keracunan timbal/ timah hitam, itrofurantoin, dapsone, organofosfat),
Diphtheric paralysis, Sindroma miller-fisher, Defisit sensoris kranialis,
Pandisautonomia murni, Chronic acquired demyyelinative neuropathy,
Porfiria intermitten akut.
I. PROGNOSIS
Dahulu sebelum adanya ventilasi buatan lebih kurang 20 % penderita
meninggal oleh karena kegagalan pernafasan. Sekarang ini kematian berkisar
antara 2-10 %, dengan penyebab kematian oleh karena kegagalan pernafasan,
gangguan fungsi otonom, infeksi paru dan emboli paru. Sebagian besar penderita
(60-80 %) sembuh secara sempurna dalam waktu enam bulan. Sebagian kecil (722 %) sembuh dalam waktu 12 bulan dengan kelainan motorik ringan dan atrofi
otot-otot kecil di tangan dan kaki (2,3). Kira-kira 3-5 % penderita mengalami
relaps (2).
J. PENATALAKSANAAN

11

Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara


umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh
sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan
(gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan
terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat
penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). (2, 4)
1. Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan
pasien diatasi di unit perawatan intensif. (2, 4)
a. Pengaturan jalan napas
Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas
darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Setiap ada
tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan
oksigenasi dan pernafasan buatan. Trakheotomi harus dikerjakan atau
intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk
waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. Walaupun pasien masih
bernafas spontan, monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas
vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas
penyakit.
b. Pemantauan EKG dan tekanan darah
Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting
karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya
hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung.
Untuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati dengan
obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting), seperti :
penghambat beta atau nitroprusid, propanolol. Hipotensi yang disebabkan
disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi
terlentang (supine). Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode
brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. Kadang
diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat
2 atau 3.
c. Plasmaparesis
Pertukaran plasma (plasma exchange) yang menyebabkan reduksi
antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada serangan

12

berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien


demielinasi. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama
dari onset penyakit. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah
40-50 ml/kg. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali
exchange. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk
mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Albumin : dipakai pada
plasmaferesis,

karena

Plasma

pasien

harus

diganti

dengan suatu substitusi plasma.


d. Perlu diperhatikan pemberian cairan dan elektrolit terutama natrium
karena penderita sering mengalami retensi airan dan hiponatremi
disebabkan sekresi hormone ADH berlebihan.
e. Ileus paralitik terkadang ditemukan terutama pada fase akut sehingga
parenteral nutrisi perlu diberikan pada keadaan ini.
2. Perawatan umum : (2, 4)
a. Mencegah timbulnya luka baring/bed sores dengan perubahan posisi tidur.
b. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada secara
teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps aru. Segera setelah
penyembuhan mulai fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai
untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot.
c. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak
yang lumpuh,
d. Kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Gerakan pasti pada kaki
yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis.
e. Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, faring dan
trakhea.
f. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati.
g. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik.
3. Pengobatan (2, 4)
a. Kortikosteroid
Seperti : azathioprine, cyclophosphamid
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid
tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi GBS. Peter
melaporkan

kemungkinan

efek

steroid

dosis

tinggi

intravenous

menguntungkan. Dilaporkan 3 dari 5 penderita memberi respon dengan


methyl prednisolon sodium succinate intravenous dan diulang tiap 6 jam

13

diikuti pemberian prednisone oral 30 mg setiap 6 jam setelah 48 jam


pengobatan intravenous.
Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit
kepala.
b. Profilaksis terhadap DVT (deep vein thrombosis)
Pemberian heparin dengan berat molekuler yang rendah secara subkutan
(fractioned Low Molecular Weight Heparin/ fractioned LMWH) seperti :
enoxaparin,

lovenox

dapat

mengurangi

insidens

terjadinya

tromboembolisme vena secara dramatik, yang merupakan salah satu


sekuele utama dari paralisis ekstremitas. DVT juga dapat dicegah dengan
pemakaian kaus kaki tertentu (true gradient compression hose/ anti
embolic stockings/ anti-thromboembolic disease (TED) hose).
c. Pengobatan imunosupresan:
1) Imunoglobulin IV
Beberapa

peneliti

pada

tahun

1988

melaporkan

pemberian

immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah


ternyata

dapat

mempercepat

penyembuhannya

seperti

halnya

plasmapharesis. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena


dosis tinggi. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih
menguntungkan

dibandingkan

plasmaparesis

karena

efek

samping/komplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. Dosis


aintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis
maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh.
imunoglobulin intravena (IVIG 7s) : dipakai untuk memperbaiki
aspek klinis dan imunologis dari GBS dan Dosis dewasa adalah 0,4
g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang
setelah 4 minggu. Kontraindikasi IVIg : adalah hipersensitivitas
terhadap regimen ini dan defisiensi IgA, antibodi anti IgE/ IgG. Tidak
ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan.
2) Obat sitotoksik
Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah 6 merkaptopurin (6MP).

14

K. KOMPLIKASI
Paralysis yang persisten, kegagalan pernafasan, ventilasi mekanik, hipotensi
atau hipertensi, tromboembolisme, pneumonia, kulit yang pecah, aritmia kardial,
ieus, aspirasi, retensi urinae, problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas).
L. PATHWAY
Terlampir
M. PROSES KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
1) Gejala : adanya kelemahan dan paralysis secara simetris yang
biasanya dimulai dari ekstremitas bawah dan selanjutnya berkembang
dengan cepat ke arah atas, hilangnya kontrol motorik halus tangan.
2) Tanda : kelemahan otot, paralysis plaksid (simetris), cara berjalan
tidak mantap.
b.

Sirkulasi
Tanda : perubahan tekanan darah (hipertensi/hipotensi), disritmia,
takikardia/brakikardia, wajah kemerahan, diaforesis.

c.

Integritas Ego
1) Gejala : perasaan cemas dan terlalu berkonsentrasi pada masalah yang
dihadapi.
2) Tanda : tampak takut dan bingung.

d.

Eliminasi
1) Gejala : adanya perubahan pola eliminasi.
2) Tanda : kelemahan pada otot-otot abdomen, hilangnya sensasi anal
(anus) atau berkemih dan refleks sfingter.

e.

Makanan/cairan
1) Gejala : kesulitan dalam mengunyah dan menelan.
2) Tanda : gangguan pada refleks menelan atau refleks gag.

f.

Neurosensori

15

1) Gejala: kebas, kesemutan dimulai dari kaki atau jari-jari kaki dan
terus naik, perubahan rasa terhadap posisi tubuh, vibrasi, sensasi
nyeri, sensasi suhu, perubahan dalam ketajaman penglihatan.
2) Tanda : hilangnya/menurunnya refleks tendon dalam, hilangnya tonus
otot, adanya masalah dengan keseimbangan, adanya kelemahan pada
otot-otot wajah, terjadi ptoris kelopak mata, kehilangan kemampuan
untuk berbicara.
g.

Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri tekan otot, seperti terbakar, mengganggu, sakit, nyeri
(terutama pada bahu, pelvis, pinggang, punggung dan bokong).
Hiposensitif terhadap sentuhan.

h.

Pernafasan
1) Gejala : kesulitan dalam bernafas.
2) Tanda : pernafasan perut, menggunakan otot bantu nafas, apnea,
penurunan

bunyi

nafas,

menurunnya

kapasitas

vital

paru,

pucat/sianosis, gangaun refleks gag/menelan/batuk.

i.

Keamanan
1) Gejala : infeksi virus nonspesifik (seperti infeksi saluran pernafasan
atas) kira-kira dua minggu sebelum munculnya tanda serangan,
adanya riwayat terkena herpes zoster, sitomegalovirus.
2) Tanda : suhu tubuh yang berfluktuasi (sangat tergantung pada suhu
lingkungan), penurunan kekuatan/tonus otot, paralysis/parestesia.

j.

Interaksi Sosial
Tanda: kehilangan kemampuan untuk berbicara/berkomunikasi.

k.

Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:

Penyakit

sebelumnya

(infeksi

saluran

pernafasan

atas,

gastroenteritis, penyakit houlkin); pembedahan/anestesia umum trauma.


Pertimbangan: PPG menunjukkan rerata lama perawatan: 6 hari. Rencana

16

pemulangan: mungkin pasien memerlukan bantuan mengenai transportasi,


penyiapan makan, perawatan diri, dan kewajiban pekerjaan rumah.
Mungkin perlu melakukan perubahan pada tata ruang dan bentuk rumah,
pemindahan pusat rehabilitasi.
l.

Pemeriksaan diagnosis
1)

Fungsi lumbal berurutan: memperhatikan fenomena klasik dari


tekanan normal dan jumlah sel darah putih yang normal, dengan
peningkatan protein nyata dalam 4-6 minggu. Biasanya peningkatan
protein tersebut tidak akan tampak pada 4-5 hari pertama, mungkin
diperlukan pemeriksaan seri fungsi lumbal (perlu diulang beberapa
kali).

2)

Elektromiografi: hasilnya tergantung pada tahap dan perkembangan


sindrom yang timbul, kecepatan konduksi saraf diperlambat pelan.
Fibrilasi (getaran yang berulang dari unit motorik yang sama)
umumnya terjadi pada fase akhir.

3)

Darah lengkap: terlihat adanya leukositosis pada fase awal.

4)

Foto rontgen: dapat memperlihatkan berkembangnya tanda-tanda


dari gangguan pernafasan seperti atelektasis, pneumonia.

5)

Pemeriksaan fungsi paru: dapat menunjukkan adanya penurunan


kapasitas vital, volume tidal, dan kemampuan inspirasi.

17

2. Diagnosa Keperawatan
NO
1.

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Resiko tinggi terhadap
pola nafas/ bersihan
jalan nafas tak efektif
berhubungan dengan
kelemahan/ paralisis
otot pernafasan,
kerusakan refleks
menelan.

TUJUAN DAN KRITERIA


Setelah dilakukan tindakan
keperawatan diharapkan klien dapat
mendemonstrasikan ventilasi
adekuat, dengan kriteria hasil :
1. Tak ada tanda distress pernafasan
2. Bunyi nafas bersih
3. GDA dalam batas normal.

INTERVENSI

TTD

Mandiri :
R
1.
Pantau frekuensi, kedalaman, dan kesimetrisan
pernafasan. Catat peningkatan kerja nafas dan observasi
warna kulit dan membran mukosa.
R : Peningkatan distress pernafasan menandakan
adanya kelelahan pada otot pernafasan.
2.
Kaji adanya perubahan sensasi terutama
penurunan respons pada T8 atau daerah lengan
atas/bahu.
R : Penurunan sensasi seringkali mengarah kepada
kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat
T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Oleh
karenanya tangan/lengan yang terkena seringkali
mengarah pada masalah gagal nafas.
3.
Catat adanya kelemahan pernafasan selama
berbicara
R : Indikator yang baik terhadap gangguan fungsi
pernafasan/ menurunnya kapasitas vital paru.
4.
Auskultasi bunyi nafas, catat tidak adanya
bunyi/suara tambahan seperti ronki, mengi.
R : Peningkatan resistensi jalan nafas dan atau
akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas
dan mengarah pada komplikasi pernafasan
(pneumonia).
5.
Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan

pasien pada posisi duduk bersandar.


R : Meningkatkan ekspansi paru dan usaha batuk,
menurunkan kerja pernafasan dan membatasi
terjadinya risiko aspirasi sekret.
6.
Evaluasi refleks batuk, refleks gag, atau refleks
menelan secara periodik.
R : Jika otot kepala dan otot leher terkena, maka
evaluasi ulang terhadap refleks tersebut harus
dilakukan untuk mencegah aspirasi, infeksi
pulmonia, dan gagal nafas.
7.
Lakukan penghisapan sekret, catat warna dan
jumlah dari sekret (sputum)
R : Kehilangan kekuatan dan fungsi otot mungkin
mengakibatkan ketidakmampuan pasien untuk
mempertahankan dan atau membersihkan jalan
nafas.
Kolaborasi :
1.
Lakukan pemantauan terhadap analisa gas
darah, aksimteri nadi secara teratur.
R : Menentukan keefektifan dari ventilasi sekarang dan
kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi.
2.
Tinjau ulang foto ronsen
R : Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti
paru dan atau atelektasis.
3.
Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai
indikasi, dengan menggunakan cara pemberian yang
sesuai kanula, masker oksigen, atau ventilator mekanik.
R : Mengatasi hipoksia. Pelembaban terhadap sekret

20

2.

Kerusakan mobilitas
fisik berhubungan
dengan kerusakan
neuromuskuler

(agar mudah dikeluarkan) dan menjaga kelembaban


membran mukosa karena hal tersebut dapat
menurunkan iritasi jalan nafas.
4.
Berikan obat/bantu dengan tindakan
pembersihan pernafasan, seperti latihan pernafasan,
perkusi dada, vibrasi, dan drainase postural.
R : Mempebaiki ventilasi dan menurunkan atelektasis
dengan memobilisasi sekret dan meningkatkan
ekspansi alveoli paru.
5.
Siapkan untuk/mempertahankan inkubasi,
ventilator mekanik sesuai kebutuhan.
R : 10%-20% pasien mengalami gangguan pernafasan
yang cukup berarti yang memerlukan intervensi
yang terus-menerus.
6.
Berikan perawatan trukeostomi jika ada
R : Mungkin diperlukan untuk penatalaksanaan jalan
nafas dan sekresi.
Setelah dilakukan tindakan
Mandiri :
keperawatan diharapkan klien mampu 1.
Kaji kekuatan motorik dengan menggunakan
mempertahan mobilitas fisik tanpa
skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur.
ada komplikasi dengan kriteria hasil:
R : Menentukan perkembangan/munculnya kembali
1. Tidak ada laporan kontraktur,
tanda yang menghambat tercapainya tujuan.
dekubitus.
2.
Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa
2. Meningkatkan kekuatan otot dan
nyaman. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang
fungsi bagian yang sakit.
teraur sesuai kebutuhan secara individual.
3. Mendemonstrasikan
R : Menurunkan kelelahan, meningkatkan relaksasi,
teknik/perilaku yang
menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan
memungkinkan melakukan
pada kulit.
kembali aktivitas yang
3.
Sokong ekstremitas dan persendian dengan

21

diinginkan.

4.

5.

6.

7.

bantal, crochanter roll, papan kaki.


R : Mempertahankan ekstremitas dalam posisi
fisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan
fungsi sendi.
Lakukan latihan rentang gerak positif. Hindari
latihan aktif selama fase akut.
R : Menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot
dan meningkatkan mobilisasi sendi.
Koordinasikan asuhan yang diberikan dan
periode istirahat tanpa gangguan.
R : Penggunaan otot secara berlebihandapat
meningkatkan waktu yang diperlukan untuk
remielinisasi, karenanya dapat memperpanjang
waktu penyembuhan.
Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus
dikembangkan, seperti duduk di sisi tempat tidur
dengan sokongan, bangkit dari kursi, dan kemudian
ambulasi sesuai kemampuan.
R : Kegiatan latihan pada bagian tubuh yang terkena
yang ditingkatkan secara bertahap, meningkatkan
fungsi organ normal dan memiliki efek psikologis
yang positif.
Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai
kebutuhan.
R : Mencegah kekeringan dari jaringan tubuh yang
halus ketika pasien tidak dapat
menutup/mengedipkan mata secara memadai.

Kolaborasi :

22

1. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi


fisik/terapi okupasi.
R : Bermanfaat dalam menciptakan kekuatan otot
secara individual/ latihan terkondisi dan program
latihan berjalan dan mengidentifikasi alat bantu.

3.

Resiko tinggi terhadap


perubahan nutrisi
kurang kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
kerusakan
neuromuscular yang
mempengaruhi refleks
gagal/batuk/menelan
dan fungsi GI.

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan diharapkan tidak terjadi
perubahannutrisi kurang dari
kebutuhan, dengan kriteria hasil klien
mampu:
1. Mendemonstrasikan berat badan
stabil.
2. Normalisasi nilai-nilai
laboratorium.
3. Tidak ada tanda malnutrisi (mata
cekung, konjungtiva anemis,
kurus, tilang dada menonjol)

Mandiri :
1. Kaji kemampuan untuk mengunyah, menelan, batuk,
pada keadaan yang teratur.
R : Kelemahan otot dan refleks yang
hipoaktif/hiperaktif dapat mengindikasikan
kebutuhan akan metode makasi alternatif, seperti
melalui selang NG dan sebagainya.
2. Auskultasi bising usus, evaluasi adanya distensi
abdomen.
R : Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari
paralisis/ imobilisasi.
3. Catat masukan kalori setiap hari.
R : Mengidentifikasi kekurangan makanan dan
kebutuhannya.
4. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh
pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang
dikehendaki.

23

5.
6.

7.

8.

R: Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat


meningkatkan usaha untuk makan.
Berikan makanan setengah padat/cair
R : Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko
terjadinya aspirasi.
Anjurkan untuk makan sendiri. Izinkan untuk makan
sesuai waktu yang diinginkan atau yang memungkinkan
bagi pasien untuk terus berusaha sendiri. Beri
bantuan/beri makan kebutuhan.
R : Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi
kemampuan untuk makan sendiri.
Anjurkan orang terdekat ikut berpartisipasi pada waktu
makan, seperti memberi makan dan membawa makanan
kesukaan pasien dari rumah.
R : Memberikan waktu bersosialisasi yang dapat
meningkatkan jumlah masukan makanan pada
pasien.
Timbang berat badan setiap hari.
R: Mengkaji keefektifan aturan diet.

Kolaborasi :
1. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati.
R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan
pemasukan nutrisi.
2. Pasang/pertahankan selang NG. berikan makanan
enteral/parenteral.
R : Dapat diberikan jika pasien tidak mampu untuk
menelan, untuk pemasukan makanan kalori,
elektrolit dan mineral.

24

4.

Resiko tinggi
konstipasi/ diare
berhubungan dengan
kerusakan
neuromuskuler
(kehilangan sensasi dan
refleks anal), imobilitas,
perubahan pada
masukan diet/ cairan.

Setelah dilakukan tindakan


Mandiri :
keperawatan diharapkan klien mampu 1. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000
mempertahankan pola eliminasi usus
ml/hari (jika pasien dapat menelan)
tanpa ileus.
R : Makanan suplementasi dapat meningkatkan
pemasukan nutrisi.
2. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur
dengan teratur.
R : Meningkatkan usaha evakuasi feses.
3. Auskultasi bising usus, catat adanya/tidak atau
perubahan bising usus.
R : Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan
indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya
motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.
4. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan. Ukur
lingkar perut sesuai kebutuhan.
R : Dapat mencerminkan perkembangan ileus paralitik
atau adanya impoksi fekal.
5. Pantau adanya mual, muntah, penghentian feses.
R : Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit
dapat bervariasi tetapi dapat diperkirakan.
Kolaborasi:
1. beri obat pelembek feses, supositoria, laksatif, atau
penggunaan selang cektal sesuai kebutuhan.
R : Mencegah konstipasi, menurunkan distensi
abdomen dan membantu dalam keteraturan fungsi
defekasi.
2. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan
kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada

25

kebutuhan.
R : Membantu dalam mengatur konsistensi fekal dan
menurunkan konstipasi.
3. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan.
R : Menurunkan mual dan muntah dan melakukan
dekompresi pada distensi abdomen yang
berhubungan dengan hilangnya peristaltik,
munculnya ileus paralitik
5.

Ansietas/ ketakutan
berhubungan dengan
krisis situasional,
ancaman kematian/
perubahan dalam status
kesehatan.

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan diharapkan ansietas
klien berkurang sampai tingkat yang
dapat diatasi, dengan kriteria hasil
klien mampu:
1. Menerima dan mendiskusikan
rasa takut.
2. Mengungkapkan pengetahuan
yang akurat tentang situasi.
3. Tampak rileks dan melaporkan
ansietas berkurang sampai tingkat
dapat diatasi.

Mandiri:
1. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat, periksa
pasien secara teratur.
R : Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat
diberikan.
2. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan.
R : Menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan
terisolasi.
3. Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan
hilangnya kemampuan yang menetap, kehilangan
fungsi, kematian masalah mengenai kebutuhan
penyembuhan.
R : Membawa perasaan takut secara terbuka,
memberikan kesempatan untuk mengkaji
persepsi/informasi yang salah dari pasien dan
memberikan pemecahan masalah.
4. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan,
rencana perawatan dengan orang terdekat.
R : pemahaman yang baik dapat meningkatkan kerja
sama pasien dalam kebutuhan akan melakukan
aktivitas. Pelibatan pasien dan orang terdekat dapat

26

mempertahankan beberapa perasaan kontrol yang


akan meningkatkan harga diri.

27

6.

Resiko Tinggi terhadap


cedera berhubungan
dengan gangguan
penglihatan dan
gangguan keseimbangan
dan pendengaran.

Setelah
dilakukan
tindakan
keperawatan diharapkan tidak ada
laporan cidera, dengan kriteria hasil
klien mampu:
1. Menyatakan pemahaman faktor
yang terlibat dalam kemungkinan
cedera.
2. Menunjukkan perubahan perilaku,
pola hidup untuk menurunkan
faktor risiko dan untuk
melindungi diri dari cedera.
3. Mengubah lingkungan sesuai
indikasi untuk meningkatkan
keamanan.

5. Beri pasien posisi bersandar, kepala tinggi, atau miring


ke sisi yang tak sakit sesuai keinginan.
R : Menurunkan tekanan pada mata yang sakit.
6. Batasi aktivitas seperti menggerakkan kepala tiba-tiba,
menggosok mata, mengbongkok.
7. Dorong nafas dalam, batuk untuk bersihan paru.
R : Batuk meningkatkan T10.
8. Anjurkan menggunakan teknik manajemen stress
contoh: bimbingan imajinasi, visualisasi, nafas dalam
dan latihan relaksasi.
R : Meningkatkan relaksasi dan koping, menurunkan
T10.
9. Pertahankan perlindungan mata sesuai indikasi.
R : Digunakan untuk melindungi dari cedera
kecelakaan dan menurunkan gerakan mata.
Kolaborasi :
1. Berikan obat sesuai indikasi
a. Antiemetic, contoh: proklorperozin (compazine)
R : Mual/muntah
dapat
meningkatkan
T10,
memerlukan tindakan
segera
untuk
mencegah cedera.
b. Asetazolamid (diamox)
R : Diberikan untuk menurunkan T10 bila terjadi
peningkatan. Membatasi kerja enzim pada
produksi akueous homor.
c. Analgetik, contoh: Empirin dengan kodein,
asetaminofen (tyenol)
R : Digunakan untuk ketidaknyamanan ringan,

28

meningkatkan istirahat/mencegah gelisah, yang


dapat mempengaruhi T10.

29

BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN

Hari/Tanggal pengkajian : Selasa, 24 Maret 2009; pukul 08.30 WIB

Ruang

1.

: B1 Syaraf

Identitas Klien
Nama

: Tn. G

Jenis klamin

: Laki laki

Usia

: 45 tahun

Pendidikan

: SMP

Pekerjaan

: Swasta

Status perkawinan

: Kawin

Suku bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Lamper Tengah III No. 158 Semarang

Hari/Tanggal masuk RS : Selasa, 24 Maret 2009; pukul 06.30 WIB

2.

No Register

: 8882949773

Diagnosa Medis

: Guillain Barre Syndrome (GBS)

Penanggung jawab klien


Nama

: Ny. B

Pekerjaan

: Swasta

Alamat

: Jl. Lamper Tengah III No. 158 Semarang

No. Telp/Hp

:-

Hubungan dengan klien : Istri


3.

Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama:
Tangan kesemutan dan kaki tidak dapat digerakan

29

b. Riwayat Penyakit Sekarang


Sekitar 4 hari sebelum masuk Rumah Sakit, klien mengeluh tangan
kesemutan dan kaki klien tidak dapat digerakkan. Selama 4 hari pasien
mengatakan tidak BAB dan perutnya mulas. Klien masuk RS. Permata
dan disarankan oleh dokter S yang menangani untuk dirawat inap dan
diteruskan ke ruang B1 Syaraf. Selama ada di Rumah Sakit klien
diobservasi dan dilakukan pemeriksaan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Sebelumnya klien belum pernah dirawat di Rumah Sakit manapun.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga tidak ada yang mengalami penyakit yang sama.
Genogram:

Keterangan:
Laki-laki

Hubungan
perkawinan

Perempuan

Tinggal serumah

Klien

Meninggal

30

Klien anak ketiga dari empat beraudara. Tidak ada keluarga yang
memiliki penyakit yang sama seperti klien. Klien tinggal serumah
bersama istri dan kedua anaknya.
4.

Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
Dikaji tanggal 24 Maret 2009, pukul 08.30 WIB
TD

: 130/90 mmHg

HR

: 86 x/menit

RR

: 20 x/menit

Suhu

: 36,7 C

b. Kepala dan leher


Yang
Dikaji
Bentuk
Muka
Rambut
Mata

Telinga
Hidung
Mulut
Leher

Keterangan
Mesosefal
Simetris, mengerut dahi +
Hitam, sedikit beruban, penyebaran merata
Tidak terdapat lesi, sklera tidak ikterus, konjungtiva tidak anemis,
pupil: reflek cahaya +, bentuk bulat ukuran 3 mm, tidak ada
nistagmus dan melihat kembar, nyeri tekan tidak ada, fungsi
penglihatan dbn (> 4/60), berkedip +
Simetri ka = ki, tidak ada discharge, tidak ada lesi, tidak ada nyeri
tekan fungsi pendengaran dbn dengan arloji dan suara berbisik +/+
Simetri lubang ka = ki, tidak ada discharge, tidak ada nafas cuping
hidung.
Mukosa bibir lembab, gigi tidak ada caries cukup bersih, tidak ada
pendarahan gusi, tidak tampak sianosis.
Menelan +, membuka mulut + , mengunyah +, mengigit +
Tidak terdapat pembesaran tiroid, trachea simetri di tengah, tidak
ada deviasi, tidak terdapat kaku kuduk.

Keterangan : + : ada

31

c. Jantung
Tanggal

24/03/09 jam 08.30

Inspeksi
Palpasi

Ictus cordis tak tampak


Ictus cordis teraba di SIC V, 2 cm di LMCS

Perkusi
Auskultasi

Konfigurasi jantung dbn


Bunyi jantung I-II tunggal tidak ada murmur dan gallop

d. Paru-paru
Tanggal

24/03/09 jam 08.30

Inspeksi

Simetri, statis, dinamis, tidak ada tarikan otot asesori

Palpasi
Perkusi

Fresmitus ka = ki
Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi

Suara dasar vesikuler di seluruh lapang paru, tidak ada wheezing


atau ronki

e. Abdomen
Tanggal

24/03/09 jam 08.30

Inspeksi

Sedikit cembung, tidak ada lesi, tidak ada venektasi

Auskultasi

BU 7x/ menit

Palpasi

Tidak ada nyeri tekan Hepar, lien tak teraba, teraba masa feses
daerah kolon desendens
Timpani, pekak sisi ada, pekak alih tidak ada

Perkusi

f. Ekstremitas
Ektremitas atas
Tanggal
/Jam

Kanan

Kiri

32

24/03/09
08.30

Pergerakan menurun
Pergerakan menurun
Kebas/kesemutan ada
Kebas/kesemutan ada
Rasa baal ada
Rasa baal ada
Kekuatan otot 3
Kekuatan otot 3
Capillary refill < 2 detik
Capillary refill < 2 detik
Edema tidak ada
Edema tidak ada
Tonus menurun
Tonus menurun
Atrofi tidak ada
Atrofi tidak ada
Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali
sendi digerakkan)
sendi digerakkan)
Ektremitas bawah

Tanggal
/Jam
24/03/09
08.30

Kanan

Kiri

Pergerakan menurun
Pergerakan menurun
Kebas/kesemutan ada
Kebas/kesemutan ada
Rasa baal ada
Rasa baal ada
Kekuatan otot 1
Kekuatan otot 1
Capillary refill < 2 detik
Capillary refill < 2 detik
Edema tidak ada
Edema tidak ada
Tonus menurun
Tonus menurun
Atrofi tidak ada
Atrofi tidak ada
Nyeri ada (ketika pertama kali Nyeri ada (ketika pertama kali
sendi digerakkan)
sendi digerakkan)

g. Sistem Persarafan
1. Fungsi cerebral
a.
b.
c.
d.
-

Tanggal/Jam
Status mental
Tingkat kesadaran
GCS
Gaya bicara
Fungsi intelektual
Orientasi waktu
Orientasi tempat
Orientasi orang
Daya pikir
Spontan, alamiah,
masuk akal
Kesulitan berfikir
Halusinasi
Status emosional
Alamiah dan datar
Pemarah
Cemas

24/03/09 jam 08.30


Composmentis
E4V6CM5 = 15
Sesuai
Ada
Ada
Ada
Ya
Tidak ada
Tidak ada
Ya
Tidak
Tidak

33

- Apatis
Tidak
2. Pemeriksaan Saraf Cranial
Nervus I (Olfactorius)
Tanggal
24/03/09 jam 08.30

Tanggal
Ketajaman
penglihatan
Lapang
Pandang
Mata
kanan
Melihat
warna
Fundus
oculi
Ketajaman
penglihatan
Lapang
Pandang
Mata
kiri
Melihat
warna
Fundus
oculi

Sensasi hidung
kiri
Tidak dikaji

Sensasi hidung
kanan
Tidak dikaji

24/03/09 jam 08.30


>4/60
Sulit dinilai

Nervus II
(Optikus

+
Tak dinilai
>4/60
Sulit dinilai
+
Tak dinilai

Nervus III (Okulomotorius)


Mata
kanan

Tanggal
Sela mata
Pergerakan bulbus
Bentuk pupil
Besar pupil
Reflek cahaya
Melihat kembar
Reflek terhadap
konfergensi
Nistagmus
Enoptalmus

16-12-2008
1,5 cm
Bebas
Bulat
3 mm
+/Pupil mengecil
Tidak
+
Tidak
Tidak

34

Mata kiri

Exoptalmus
Strabismus
Sela mata
Pergerakan bulbus
Bentuk pupil
Besar pupil
Reflek cahaya
Reflek terhadap
konfergensi
Melihat kembar
Nistagmus
Enoptalmus
Exoptalmus
Strabismus

Tidak
Tidak
1,5 cm
Bebas
Bulat
3 mm
+/Pupil mengecil
+
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak
Tidak

Nervus IV (Trochlearis)
Mata
kanan

Tanggal
Pergerakan mata ke
bawah - ke dalam.

Mata
kiri

Pergerakan mata ke
bawah - ke dalam.

24/03/09
+
+

Nervus V ( Trigeminus)
Tanggal
Membuka mulut
Mengunyah
Menggigit
Reflek kornea
Sensasi pd
Dahi
wajah dgn
Dagu
benda kasar,
Pipi kanan
halus tumpul,
Pipi kiri
runcing

24/03/09
+
+
+
+
+
+
+
+

Nervus VI (Abducen)

Mata
Kanan
Mata
kiri

Tanggal
Pergerakan mata
lateral
Melihat kembar
Pergerakan mata
lateral
Melihat kembar

24/03/09
+
Tidak ada
+
Tidak ada

35

Nervus VII (Fasialis)


Tanggal
Mengerut dahi
Tersenyum
Mengangkat alis
Menutup mata
Rasa kecap 2/3
anterior lidah
(manis & asam)

24/03/09
+
+
+
+
Tidak dikaji

Nervus VIII (Vestibulochoclearis)


Tanggal

24/03/09

Telinga
kanan

Telinga
kiri

Suara bisikan

Detik arloji
Rinne
Weber
Suara bisikan
Detik arloji
Rinne
Weber

+
Tidak dikaji
Tidak dikaji
+
+
Tidak dikaji
Tidak dikaji

Nervus IX (Glossopharyngeus)
Tanggal
Rasa kecap 1/3
anterior lidah
(pahit)

24/03/09
Tidak dikaji

Nervus X (Vagus)
Tanggal
Menelan
Bicara

24/03/09
+
+

Nervus XI (Accesorius)
Tanggal
Mengangkat bahu
Mengangkat kepala

24/03/09
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri

+
+
+
+

NervusXII (Hypoglasus)
Tanggal

24/03/09

36

Menjulurkan lidah
Menggerak- Ke kanan
kan lidah
Ke kiri
Tremor lidah
Artikulasi

+
+
+
Tidak ada
Baik

3. Pemeriksaan Sistem Motorik


Tanggal
Ektemitas sup
Pergerakan
Ekstemitas inf
Ektemitas sup
Kekuatan otot
Ekstemitas inf
Ektemitas sup
Tonus
Ekstemitas inf
Keseimbangan Ektemitas sup
dan koordinasi Ekstemitas inf

24/03/09
menurun/menurun
menurun/menurun
3/3
1/1
menurun/menurun
menurun/menurun
Tidak terkaji
Tidak terkaji

4. Pemeriksaan refleks
Tanggal
Reflek kulit perut
Refleks biseps
Refleks triseps
Refleks patella
Refleks achiles
Refleks hofman tromer
Refleks babinski
Refleks chadok

24/03/09
Sup +/+
Inf +/+
Menurun/menurun
Menurun/menurun
Menurun/menurun
Menurun/menurun
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada

5. Pemeriksaan Sensorik
Tanggal
Sensasi taktil
Sensasi suhu
Perasaan nyeri

24/03/09
Sup +/+
Inf +/+
Tidak dinilai
Sup +/+
Inf +/+
Menurun

Vibrasi dan
propriosepsi
Integrasi sensasi Tidak dinilai
Keterangan : + : ada ; - : tidak ada
h. Sistem cardio-respiratory
Nyeri dada

: tidak ada

Riwayat merokok

: tidak

37

Bernafas melalui

: hidung

Kesulitan bernafas : tidak ada


Terapi oksigen

: -

liter.

Batuk

: tidak

Batuk darah

: tidak ada

i. Sistem Integumen
Tanggal/Jam
Warna kulit
Turgor
Mukosa
bibir
Capilar refill
Edema
Kelainan

5.

24/03/09 jam 08.30


Tidak pucat, tidak sianosis
Cukup
Lembab
< 2 detik
Tidak ada
Kelemahan 4 anggota gerak

Status nutrisi
a. Antropometri
Sebelum masuk rumah sakit
BB : 63 kg

Nilai IMT standar

TB : 171 cm

IMT : 21,55 (BB normal)


Saat Dirawat : Tanggal 24 Maret 2009
BB : 62 kg

TB : 171 cm

IMT : 21,20 (underweight)

Nilai
<20
20-25
25-30
>30

Kategori
Underweight
BB normal
Overweight
Obesitas

b.Biokimia
Hb

: 13,9 gr %

Albumin : -

c. Penampilan fisik
Lemah, mata tidak cekung, konjingtiva tidak anemis, tidak ada
penonjolan tulang dada, turgor kulit cukup.
d.Diet
Adekuat, 1 porsi habis, tidak ada mual-muntah.
6.

Status cairan
Tabel cairan dalam 2 jam pertama masuk rumah sakit
Tanggal
/jam

Intake

Output

Balance
cairan

38

24/03/09 Parenteral
Minum
Makan

= 50 cc
= 150 cc
=
- cc

Total input

= 200 cc

Urine
= 125 cc
IWL
= - cc
Feses
= - cc
Muntah
= Drainase
= Total output = 125 cc

+ 75 cc

Keterangan : + : ada ; - : tidak ada


7.

Status higienis
Tanggal
Mandi
Ganti pakaian
Menggosok gigi
Memotong kuku
Keramas
Penampilan

8.

ADL

Tanggal

Bathi
ng
T

24/03/09

24/03/09
Tergantung
Tergantung
Tergantung
Tergantung
Tergantung
Rapi, bersih

Dressi
ng
T

Toiletin
g
T

Transferin
g
T

Continance
M

Feedin
g
T

Indeks
KATZ
E

Keterangan: M : Mandiri ; T : Tergantung


9.

Status Eliminasi
Sebelum dirawat:
-

BAB
Frekuensi
Warna

Konsistensi
Nyeri
Darah
Lendir

BAK
Frekuensi
Warna

4 5 x/hari
Kuning jernih

Jumlah

1000 cc/ hari

39

Nyeri
Darah

Selama dirawat
-

10.

BAB
Tanggal
Frekuensi
Warna

24/03/09
-

Konsistensi
Nyeri
Darah
Lendir

BAK
Tanggal
Frekuensi
Warna

24/03/09
1 x/2 jam
Kuning

Jumlah
Nyeri
Darah
Lendir

Tak terkaji
-

Status Mobilisasi

Tanggal
24/03/09
11.

Miring
Dibantu

Duduk
Dibantu

Berdiri
-

Jalan

Kamar

mandi
-

Nyeri/Kenyamanan
Klien mengeluh nyeri ringan saat sendi akan digerakkan lama-lama nyeri
hilang.

12.

Aktivitas/Istirahat
Sebelum masuk rumah sakit: klien tidur 7 jam/hari, tidak pernah tidur siang

13.

Intregitas ego

40

Klien tampak tenang dan mengaku pasrah serta tetap bersemangat untuk
sembuh.
14.

Kepercayaan
Klien beragam islam, rajin mengerjakan sholat, taat beribadah.
Klien percaya bahwa penyakit merupakan cara Tuhan untuk menghapus
dosanya dan dengan berdoa serta bersabar akan diberi kesembuhan

15.

Seksualitas
Tak terkaji

16.

Perilaku dan hubungan sosial


Tempat tinggal

: rumah pribadi

Sikap

: kooperatif

Hubungan dalam keluarga

: sangat baik

Hubungan sosial masyarakat : baik


Peran dalam masyarakat

: sejak sakit menjadi kurang aktif dalam


kegiatan masyarakat

17.

Status Ekonomi Kesehatan


Umum

18.

Pengetahuan
Klien dan keluarga mengatakn penyakitnya kambuh berulang dari akut
memburuk kemudian membaik, klien dan keluarga mengetahui gejala yaitu
berupa kelemahan pada anggota gerak. Gejala awal yang dikendali adalah
bila klien sudah tidak bisa mengkancingkan baju sehingga istri langsung
membawa ke RSDK selama dirumah rutin melakukan fisiotrerapi.

19.

Tindakan kolaborasi kesehatan


Belum ada tindakan kolaborasi.

20.

Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik


a. Laboratorium

41

Nilai
Normal
13 16
40 54
45 65
4 11
150 400
80 126

%
%
jt/mmk
ribu/mmk
ribu/mmk
mgr/dL

80 140

mgr/dL

15 39
0,6 1,3
136 145
98 107
3,5 5,1
50 200
30 150
62 130
35 60
15 37
30 65
50 136
0 232
0,92 2,33
60 120
0,25 5

mgr/dL
mgr/dL
mmol/L
mmol/L
mmol/L
mgr/dL
mgr/dL
mgr/dL
mgr/dL
U/I
U/I
U/I
U/I
mmol/L
mmol/L
Uiu/mL

Pemeriksaan
Hb
Ht
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Gula darah puasa
Gula darah 2 jam
PP
Ureum
Kreatinin
Natrium
Chlorida
Kalium
Kolesterol
Trigliserida
LDL
HDL
SGOT
SGPT
Alkali fosfatase
CPK
T3
T4
TSH

Satuan

24/03/09 j 14.00
Nilai
13,9
49
51,8
5,5
202
115 mgr/dL
(sedang)
157 mgr/dL
(sedang)
21
0,87
140
107
4,6
155
77
89
44
102
H
112
H
54
82
1,73
110,01
1,7

b.Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan EMG
Hasil :
Hantaran saraf motorik :
n. medianus S, tibialis D/S, n. peroneus S tidak ada, n. medianus D,
ulnaris D/S, n. peroneus D, distal latency memanjang, amplitudo dan
SEV menurun.
Sensorik

: semua sampel saraf tidak ada respon

Reflek fisiologis

: semua sampel saraf tidak ada respon

H reflek

: n. fibialis tidak ada respon

Kesimpulan :

42

Gambaran EMG sesuai dengan SGB (poliradikuloneuropati)

21.

Terapi Medis

Car
a
Nama
pem
obat
beri
an
Nerfeco PO/
(Mecob IV
alamin) pela
n

Dexam
etason

IV/
IM

Dosis

Indikasi

3x500m
g/
2x 1
amp
(oplos
dg 20cc
NaCl)

Neuropati
perifer

3X1amp
0,5 9
mg/hari
max
80mg/hr

Alergi dan
peradanga
n yang
berespon
baik
terhadap
terapi
kortikoste
roid

Kontra
indikasi
Hentikan terapi
jika tidak ada
respon ps
dengan
penyakit KV,
paru, HT
Dosis tinggi
dan
penggunaan
jangka panjang
tidak
dianjurkan
pada ps yang
terpapar dg
merkuri atau
subsitusi yang
mengandung
merkuri.
Ulkus peptic,
osteoporosis,
infeksi akut,
vaksin hidup,
laktasi,
P:GHF,
HT,DM,GGK,
Uremia, usia
lanjut, anakanak, penyakit
infeksi

Interaksi
obat

Efek samping

Metformin, Anoreksia,
antagonis
mual, muntah
reseptor
diare.
H2,aminog
likosida,
kolkisin,
asam
aminosalisi
lat,
antikonvuls
an, alcohol,
kloramfeni
kol.

Barbiturate
,
fenotiazin,
rifampisin.

retensi cairan
& elektrolit,
meningkatkan
kemungkinan
infeksi.
Gangguan
pertumbuhan,
sindrom
chusing,
amenore,
hipertiroidis
me, gg
mental, HT
intracranial,
pancreatitis
akut,
osteonekrosis
aseptik.

43

Raniti
din

IV

Hepam
ax

PO
Sesu
dah
mak
an

Imuran

PO
Sesu
dah
mak
an
(unt
uk
men
gura
ngi
rasa
tidak
nya
man
pada
GI)

2x30 mg
Ulkus
duodenu
m
2x150
mg
1x300
mg
(mlm)
Pencega
han
kekamb
u han
150 mg
(sblm
tdr)
2x1
Awal:
1kapsul
3-4x/hr
Pemelih
araan:
1-2x/hr

Ulkus
duodenum
, ulkus
gaster
non
maligna,
kondisi
hipersekre
si
patologis.

Disfungsi
ginjal dan hati,
hamil, laktasi,
anak,
keganasan
lambung.

Mengurang Sakit kepala.


i bersihan
Pusing, gg GI,
dari
ruam kulit.
wafarin,
prokainami
d, Nasetilklopra
mid,
Meningkat
kan
absorbsi
nidazolam
Menurunka
n absorbsi
kobalamin.

Suplemen
untuk
memelihar
a&mempe
rbaiki
fungus
hati,
mencegah
&
mengoba
ti penyakit
hati.

Epilepsy, HT
kronik, TIK
tinggi, hamil,
laktasi.

asetaminof
en

3x1
Kondisi
auto
imun:
1-3
mg/kg/h
r
(sesuai
respon
ps)
Supresi
penolak
an
transpla
ntasi:
Awal:
s/d 5
mg/kg
1-4

Pengobata
n pada ps
yang
menerima
transplant
asi organ,
hepatitis
aktif
kronik,
SLE,
dermatomi
asitis,
polioarteri
tis nodosa,
anemia
hemolitik
didapat,
ITP,
pioderma

Hipersensitif
trhdp
azatriopin,
merkaptopurin,
hamil,
P:
Monitor trhdp
kerusakan
hati&ginjal
yang berat,
Hamil&usila :
monitor thdp
hitung jenis
leukosit.

Alopurinol
menghamb
at
metabolism
,
Menurunka
n blockade
neuromusk
uler dari
kurare&tub
okurarin,
Menimbulk
an efek
potensial
trhdp
suksinilkoli
n,
Menghamb
at

Depresi
sumsum
tulang,
haematopoises
, makrisitosis,
mual, muntah,
anoreksia,
alergi, ikterus,
kolestatin.

44

Mersibi
on
Tab:
B1:100
mg
B6:200
mg
B12:
200mg
Inj:
B1:100
mg
B6:100
mg
B12:
5000mg
Kaps:
B1:100
mg
B6:100
mg
B12:
5000mg
Gliserol
(obat
katsan)

IM
PO

mg/kg/h
r
(sesuai
respon
ps)

gangrenos
a

1 tab/hr
Sakit
berat:
1 amp
IM kmd
1 amp 23x/mg
Bersma
makan
jika
timbul
rasa
tidak
nyaman
pada GI.

Terapi
defisiensi
vit. B1,
B6, B12.

Menurunka
n efek
levodopa.

Konstipasi
untuk
melunakk
an fese,
menimbul
kan reflek
defekasi
di poros
rectum.

Nyeri perut
mendadak
karena ileus,
radang
usus&usus
buntu, kejang
kolik, mual,
muntah.

Kerja
tampak
setelah 1530 menit.

Kadar yang
tinggi
menimbulkan
iritasi lokal.

supo 10 cc
sitori Dws:
a
3 gr dlm
supos,
70%
dlm
gelatin,
atau
klisma
4-5 gr.

antikoagula
n thdp
warfarin,
Tidak bileh
diberikan
bersama
penicilamin
,
kotrimokza
sol,
captopril.

45

TGL
24/03/09

25/03/09

26/03/09

22.

Nama Obat

Nerfeco
Bio ATP
Bd. Guard
Dexamethason
Ranitidin
Inf. RL+Mersibion
Nerfeco
Bio ATP
Bd. Guard
Dexamethason
Ranitidin
Inf. RL+Mersibion
Nerfeco
Bio ATP

Dosis

Cara Pemberian

Waktu pemberian
( Jam)

3x500mg
3x1
3x1tab
3x1amp
2x30mg

PO
PO
PO
IV
IV

08
08
08
10
10

12
12
12
18

3x500mg
3x1
3x1tab
3x1amp
2x30mg

PO
PO
PO
IV
IV

08
08
08
10
10

12
12
12
18

3x500mg
3x1

PO
PO

08
08

12
12

18
18

PO
IV
IV

08
10
10

12
18

18

Bd. Guard
3x1tab
Dexamethason
3x1amp
Ranitidin
2x30mg
Inf. RL+Mersibion
Monitor Harian Pemberian Obat

18
18
18
02
22
18
18
18
02
22

02
22

46

B. ANALISA DATA
No
Data Fokus
1 24/03/09 jam 06.30
DS : Klien mengatakan tidak dapat
BAB selama 4 hari
DO:
- Klien mengalami tetraparesis
(lemah 4 ekstrimitas) dan tidak bisa
bergerak
- BU + 7x/mnt
- Teraba masa feses pada KW IV
daerah ileum (perut teraba keras)
- Hasil EMG sesuai dengan SGB
(poliradikulo neuropati)
- Kekuatan otot sup: 2/2
Inf : 2/2

Problem
Etilogi
Konstipasi Imobilitas,
kerusakan
neuromuskuler

TTD
R

2.

Kerusakan Kerusakan
mobilitas
neuromuskuler
fisik

24/03/09 jam 06.30


DS: Klien mengatakan tidak bisa
mengerakan lengan dan kakinya
hanya berbaring miring dan
duduk harus dibantu,
menggenggam tangan tidak
mampu, jari kaki dan tangan
tidak mampu bergerak, hanya
bisa menggeser anggota gerak
kekanan kiri (miring-miring)
DO :
- Tampak tetraparesis (lemah pada 4
anggota gerak)
- Kekuatan otot: sup 2/2
inf 2/2
- Hasil EMG sesuai dengan SGB
(poliradikuloneuropati)
- Aktifitas bathing, dressing,
toileting, transfering harus dibantu.

C. PRIORITAS MASALAH
1.
2.

Konstipasi b.d imobilitas, kerusakan neuromuskuler.


Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler.

47

D. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN


NAMA

: Tn. G

NO. CM

: 8882949773

UMUR

: 45 tahun

P.N

: Dora

DIAGNOSA MEDIS : GBS

NO.
1.

DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI

KEPERAWATAN
Konstipasi b.d

Setelah dilakukan tindakan

1. Auskultasi bising usus, catat ada atau tidaknya

imobilitas, kerusakan

keperawatan selama 5x8 jam

neuromuskuler.

diharapkan klien dapat

perubahan bising usus.


2. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan (otot

mempertahankan pola eliminasi tanpa


komplikasi dengan KH:
- Tidak ada distensi abdomen karena
penumpukan feses.
- Tidak ada laporan nyeri saat BAB.
- Klien BAB minimal 3 hari sekali

TTD
R

abdomen yang lemas).


3. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas
toleransi klien.
4. Tingkatkan diet makanan berserat, minum minimal
2000cc/hari.
5. Beri obat supositoria/ pelembek feses/ huknah
glycerin 10 cc.

dengan alami atau bantuan.

NO

DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI

TTD

48

2.

KEPERAWATAN
Kerusakan mobilitas

Setelah dilakukan tindakan

fisik b.d kerusakan

keperawatan selama 5x8 jam

dengan menggunakan skala 0-5. Lakukan pengkajian

neuromuskuler

diharapkan klien dapat

secara teratur dan bandungkan nilai dasarnya untuk

mempertahankan fungsi otot tanpa

menentukan perkembangan/munculnya tanda yang

komplikasi dengan KH:


- Klien dapat mempertahankan
kekuatan otot sup 2/2, inf 2/2
- Tidak ada laporan atrofi otot dan
atau trombosis vena.
- Pergerakan miring kiri-kanan
dengan dibantu.

1. Kaji kekuatan motorik/kemampuan secara fungsional

menghambat tercapainya tujuan.


2. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa
nyaman, lakukan perubahan posisi (terlentang, semi
fowler, miring ke kiri/kanan) secara teratur sesuai
kebutuhan individual.
3. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal
untuk mempertahankan ekstrimitas dalam posisi
fisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi
sendi.
Lakukan latihan rentang gerak pasif. Hindari latihan
aktif selama fase akut. Berikan sesuai toleransi
individu.
R: menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot,
dan meningkatkan mobilisasi sendi. Latihan yang
dipaksakan dapat menimbulkan gejala/regresi
fisiologis dan emosi. Persendian juga dapat

49

mengalami dislokasi dan flasid secara total.


4. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.
5. Rujuk ke bagian fisioterapi.
6. Berikan obat sesuai indikasi:
- Nerfeco 3x500mg PO.
- Dexametason 3x10 mg IV
- Ranitidin 2x30mg IV
- Imuran 3x1tab PO

50

BAB IV
PEMBAHASAN
A. PENGKAJIAN
Pada pengkajian yang dilakukan kepada Tn. G 45 tahun didapatkan keluhan
utama tangan kesemutan. Selain klien merasakan kesemutan pada anggota gerak
terutama tangan, klien juga mengeluh kaki tidak bisa digerakkan dan sudah 4 hari
tidak BAB serta perut terasa mulas.
Tn. G belum pernah mengalami serangan ini sebelumnya, ini adalah kali
pertama Tn. G masuk rumah sakit karena keluhan seperti ini. Tn. G dirawat di
ruang B1 saraf RS Permata, pada tanggal 24 Maret 2009. Dari hasil pemeriksaan
diperoleh RR 20 kali/menit, TTV : TD 130/90 mmHg, Nadi 86 kali/menit, suhu
36,7 C, hasil lumbal phungsi menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan
jumlah sel normal.
Selama 1 hari perawatan klien diobservasi dan dilakukan pemeriksaan pada
anggota geraknya. Klien sudah 4 hari tidak bisa BAB. Bising usus 7 kali/ menit,
perut teraba keras, teraba masa feses di kolon desendens tapi tidak ada nyeri
tekan. Pada pemeriksaan neurologi ditemukan kesadaran klien composmentis,
GCS E4V6M5 = 15, terdapat tetraparesis flaksid dengan kekuatan otot : inf 3/3,
sup 1/1, tonus menurun, refleks tendo menurun dan refleks patologi negatif.
Gangguan sensorik ditemukan rasa baal pada empat ekstrimitas dan nyeri saat
sendi digerakkan. Hasil pemeriksaan penunjang ditemukan pada lumbal phungsi
menunjukkan peningkatan konsentrasi protein dan jumlah sel masih normal. Atas
dasar penemuan itu ditegakkan diagnosis Guillain Barre Syndrome (GBS) di
mana GBS terjadi kelemahan flasid dan terjadi secara akut berhubungan dengan
proses autoimun di mana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus
kranialis. Namun penyebab pada GBS Tn. G tidak diketahui.
Manifestasi klinis GBS terjadi kelumpuhan otot-otot ekstremitas, sebagian
besar dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenden
ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadang-kadang juga bisa ke
empat anggota gerak dikenai secara serentak. Namun pada Tn. G baru menyerang
kesemutan pada tangan dan kesulitan bergerak pada kaki. Selain itu penderita

51

juga mengalami gangguan sensibilitas dan fungsi otonom (2). Hal ini ditunjukkan
dengan adanya kesulitan defekasi pada Tn. G. Tidak ditemukan sinus takikardi
atau sinus bradikardi. Gangguan saraf cranial juga tidak ditemukan. Tidak ada
kelumpuhan otot-otot muka (N.VII), diplopia (N.IV atau N.III), sukar menelan,
disfonia (N.IX dan N.X). Komplikasi gagal nafas juga tidak terjadi.
B. ANALISA DATA
Dari data pengkajian yang diperoleh ditemukan 2 diagnosa keperawatan
aktual yaitu konstipasi berhubungan dengan imobilitas, yang didukung dengan
data fokus klien mengatakan tidak dapat BAB selama 4 hari, kaki tidak bisa
bergerak, BU 7. Diagnosa keperawatan kedua yang muncul pada Tn.G adalah
kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, dengan
data fokus klien mengatakan tangan kesemutan dan kakinya tidak bisa
digerakkan. Aktifitas bathing, dressing, toileting, transfering harus dibantu,
namun pada continance pasien mampu melaksanakan sendiri. Data fokus yang
dituliskan sudah mendukung diagnosa keperawatan.
C. PRIORITAS MASALAH
Dari masalah keperawatan yang ditemukan, masalah konstipasi menjadi
prioritas utama yang harus segera diatasi karena bila tidak segera diatasi
konstipasi akan menggaggu kenyamanan klien dan semakin berat bisa
menimbulkan komplikasi sepertri ileus paralitik dan kanker kolon. Kerusakan
mobilitas fisik menjadi prioritas kedua karena penatalaksanaan immobilitas
memerlukan waktu yang sangat lama sehingga tidak mungkin mengatasi
mobilitas dahulu baru mengatasi konstipasi yang membutuhkan penanganan
segera.
D. RENCANA KEPERAWATAN
Diagnosa pertama, rencana keperawatan bertujuan untuk mempertahankan
pola eliminasi tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan tidak ada distensi
abdomen karena penumpukan feses, tidak ada laporan nyeri saat BAB, klien

52

BAB minimal 3 hari sekali dengan alami atau bantuan. Intervensi yang diberikan,
antara lain :
1. Auskultasi bising usus, catat ada atau tidaknya perubahan bising usus.
2. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan (otot abdomen yang lemas) untuk
menunjukkan ada tidaknya masa feses.
3. Berikan perubahan posisi secara teratur sesuai batas toleransi klien untuk
meningkatkan motilitas usus.
4. Tingkatkan diet makanan berserat, minum minimal 2000 cc/hari.
5. Beri obat supositoria/pelembek feses/ huknah glycerin 10 cc.
Diagnosa

kedua,

tujuan

yang

diharapkan

adalah

klien

dapat

mempertahankan fungsi otot tanpa komplikasi yang ditunjukkan dengan


kekuatan otot sup 3/3, inf 1/1, tidak ada laporan atrofi otot dan atau trombosis
vena.
Intervensi yang diberikan yaitu:
1. Kaji kekuatan motorik/ kemampuan secara fungsional dengan menggunakan
skala 0 -5. Lakukan pengkajian secara teratur dan bandingkan nilai dasarnya
untuk menentukan perkembangan/ munculnya tanda yang menghambat
tercapainya tujuan.
2. Berikan pasien posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman, Lakukan
perubahan posisi (terlentang, semi fowler, miring ke kiri/kanan) secara teratur
sesuai kebutuhan individual.
3. Sokong ekstrimitas dan persendian dengan bantal untuk mempertahankan
ekstrimitas dalam posisi fisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan
fungsi sendi.
4. Lakukan latihan rentang gerak pasif. Hindari latihan aktif selama fase akut.
Berikan sesuai toleransi individu untuk menstimulasi sirkulasi, meningkatkan
tonus otot, dan meningkatkan mobilisasi sendi. Latihan yang dipaksakan
dapat menimbulkan gejala/ regresi fisiologis dan emosi. Persendian juga
dapat mengalami dislokasi dan flasid secara total.
5. Pantau TTV sebelum dan sesudah latihan.
6. Rujuk ke bagian fisioterapi.
7. Berikan obat sesuai indikasi :
- Nerfeco 3x500mg PO.
- Dexametason 3x1amp IV
- Ranitidin 2x30mg IV
- Imuran 3x1tab PO

53

Ketercapaian tujuan disesuaikan dengan kemampuan perawat selama 5


hari. Dalam waktu tersebut kekuatan otot diharapkan dapat dipertahankan/
tidak menurun. Uraian intervensi yang direncanakan telah mendukung
tercapainya tujuan dan dapat dilakukan oleh perawat baik secara kolaborasi
maupun mandiri. Perubahan posisi bertujuan untuk mencegah komplikai
seperti dekubitus. Latihan rentang gerak untuk mencegah atrofi otot dan
kekakuan sendi. Hal ini disesuaikan dengan kondisi klien karena latihan yang
dipaksakan dapat mengakibatkan demielinisasi.

BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN

54

Guillain - Barre Syndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang


ditandai adanya paralisis yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses
autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
Manifestasi klinis berupa kelumpuhan, gangguan fungsi otonom, gangguan
sensibilitas, dan risiko komplikasi pencernaan.
Masalah utama yang muncul pada Tn G adalah tangan kesemutan dan kaki
tidak dapat digerakkan yang memerlukan penatalaksanaan khususnya latihan
rentang gerak pasif untuk menghindari atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, dan
mencegah kontraktur. Tindakan perlu dilakukan secara rutin dan kontinu,
mengingat GBS memerlukan waktu yang lama dalam penyembuhannya.
B. SARAN
1. Keilmuan
Kelumpuhan pada penderita GBS memerlukan penatalaksanaaan yang baik
untuk mencegah komplikasi dan meningkatkan prognosa, salah satunya
latihan gerak pasif. Perlu adanya penelitian tentang efektivitas latihan gerak
pada GBS.
2. Perawat
Perawat hendaknya senantiasa mengembangkan diri dan menambah
pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien
dengan GBS terutama tentang perjalanan penyakit dan penatalaksanaannya.
Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan
kesembuhan dan mencegah komplikasi. Kelumpuhan pada GBS memerlukan
latihan gerak pasif yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien
untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lanjut. Keterlibatan keluarga
dalam intervensi hendaknya ditingkatkan sehingga tujuan yang ingin dicapai
klien juga ikut benar-benar berperan dan berusaha mencapai tujuan yang
direncanakan.
3. Klien dan keluarga
Klien dan keluarga hendaknya berpartisipasi aktif dalam pemberian intervensi
yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta bekerjasama mematuhi

55

terapi yang diberikan. Semangat klien untuk sembuh akan membantu


keberhasilan intervensi.

PATHWAY
Infeksi virus/ bakteri
Vaksinasi
Penyakit sistemik
Merangsang reaksi
kekebalan sekunder pada saraf tepi
Pembedahan/anestesi
(aktivasi limfosit T dan makrofag)
Infiltrasi sel limfosit dari pembuluh darah kecil pada endo & epineural
Makrofag mensekresi protease
Penimbunan komplek antigen, antibody pada pembuluh darah saraf tepi
Demyelinisasi akut saraf perifer
transimisi impuls saraf

Fungsi motorik

N. kranial

N III, IV &
N VI

N VII, IX, X
& N XII

Diplopia

gangguan reflek
gag/ menelan

gg.
penglihatan

Risti
jatuh/
cidera

Intake
nutrisi
kurang
Perubahan
nutrisi
(kurang dari
kebutuhan
tubuh )

Lampiran

Panalisis
diafragma &
otot nafas

Penurunan
pengembangan
paru

Takipnea/
dispnea

Paralisis otot

Penurunan
kekuatan otot

Fungsi
sensorik

Fungsi
otonom

Penekanan
saraf pada
gesekan

kerusakan saraf
simpatis &
parasimpatis

nyeri
Kerusakan
mobilitas
fisik

Hipotensi/
hipertensi
Takikardi/
bradikardi
diaphoresis

Resti cidera
Pola nafas
tidak efektif

Defisit
perawatan
diri

Kerusakan
rangsang
defeksi

Kerusakan
rangsang
berkemih

Retensi
urin

Gangguan
eliminasi
fekal
(Kontipasi/
diare)

Hipoksemia

Acidosis
respiratorik

Gagal nafas
Kematian

56

DAFTAR PUSTAKA

57

1. http://medlinux.blogspot.com/2007/10/sindroma-guillain-barre.html. 22
November 08. (25 Maret 2009).
2. Japardi, Iskandar. Sindrom Guillain Barre.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi46.pdf. FK
USU. (25 Maret 2009).
3. Haflan, Yulius. Lumpuh akibat Sindrom Guillain Barre.
http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=4111.23 Februari 08.
(25 Maret 2009).
4. Yumizone. Penatalaksanaan GBS.
http://guillainbarresyndrom.blogspot.com.12 Agustus 2008. (25 Maret 2009).
5. Hudak, Carolyn M dan Barbara M Gallo. Keperawatan Kritis: Pendekatan
Holistik. Jakarta: EGC. 1999.
6. Smeltzer, Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Ed. 8. Jakarta: EGC. 2001.
7. Doengoes, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Ed. 3. Jakarta: EGC.
1999.
8. Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: EGC. 2000.
9. Nugroho, Dito. Jurus Ampuh Mengenali SGB.
www.kabarindonesia.com. Maret, 2009.

58

Vous aimerez peut-être aussi