Tipos de Intoxicación

TIPOS DE
INTOXICACIN
Tipos de intoxicacin
ndice
Introduccin .............................................................................................................................................. 2
Tipos de intoxicacin .............................................................................................................................. 3
1.1
Bebidas adulteradas ............................................................................................................... 3
1.2
Monxido de carbono ........................................................................................................... 6
1.3 Mercurio ......................................................................................................................................... 12

1.4 Cianuro ........................................................................................................................................... 16
1.5 Plomo .............................................................................................................................................. 21
1.6 Arsnico ......................................................................................................................................... 24
Bibliografa ........................................................................................................................................... 29
07 de noviembre de 2014
Diana Gonzlez Carretero
Introduccin
Actualmente se define la intoxicacin como una patologa provocada por la
absorcin de sustancias que conducen al dao celular, ya sea de forma
voluntaria o involuntaria.
El grado de toxicidad vara segn el tipo de toxico, la edad, sexo, estado
nutricio, vas de penetracin (respiratoria, cutnea, digestiva, circulatoria) y
concentracin del toxico.
Un estudio reciente revelo que cada ao a consecuencia de las intoxicaciones
fallecen 1,400 personas, 87% adultos y 13% nios. El 72% de los casos
accidentales. En adultos, la mortalidad por intoxicaciones ocurri en primer
lugar por ingestin de medicamentos (21.6%), la inhalacin de gases txicos
(20.4%) ocupo el segundo lugar y la exposicin de plaguicidas (13.9%) el
tercero. En nios, el primer lugar fue por inhalacin de gases txicos (41.8%)
seguido de la ingestin de medicamentos (18.3%) y la exposicin de
plaguicidas. El 71% de las intoxicaciones ocurrieron con mayor frecuencia en los
hombres, 24% fueron entre los 21 y 30 aos de edad, y 33% de los accidentes
sucedieron en el hogar (el lugar ms frecuente).
Razones fundamentales por las que es necesario informar a la poblacin sobre
cmo evitar o en su defecto tratar las intoxicaciones por diversas etiologas.
En el presente trabajo de investigacin se darn a conocer diferentes tipos de
intoxicacin, se definir cada uno segn su agente causal, sus caractersticas
especficas, su cuadro clnico y se explicara cuidadosamente su manejo y
tratamiento.
1.1 Bebidas adulteradas
Definiciones
Bebidas
adicionadas
con
ciertos compuestos qumicos,
perjudiciales
para
el
ser
humano de bajo costo que
generalmente son vendidas sin
ningn tipo de control para
obtener
beneficios
econmicos. (Incapacitan al
rin y por lo tanto impiden la
eliminacin de la sustancia).
Privacin,
sustitucin
sustraccin o simulacin de los
componentes caractersticos
de una bebida ya sea o no
por ingredientes inertes o
extraos a la frmula original,
generalmente
de
menor
calidad, para venderlos como
productos originales, pero ms econmicos.
4 tipos de alteracin:
Disminucin u omisin: se agrega a un producto legitimo cantidades de

una sustancia de caractersticas similares (pasan desapercibidas) a fin de
aumentar o disminuir su volumen o peso, generalmente de menor valor.
Sustitucin: reemplazo de algunos componentes de otras caractersticas
fsicas y qumicas similares.
Disminucin: reacondicionamiento de un producto a fin de eliminar los
aparentes defectos de los productos. Es decir, cuando se les agregan
sustancias a fin de disimular el sabor de un producto defectuoso.
Incumplimiento del control de calidad en produccin: no se cumplen con
los requisitos mnimos (higiene) lo cual es privar al producto de las
medidas de seguridad en la produccin y el control de calidad.
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Somnolencia
Disnea
Midriasis arreactiva
Laxitud
Disartria
Deshidratacin
Tetraparesia
Espasticidad
Hipertona
Exaltacin de reflejos mitticos
2. Fisiopatogenia
El metanol no es un txico, pues es menos embriagante que el alcohol etlico.
La mayor parte del metanol se metaboliza lentamente en el hgado,
oxidndose por accin de la alcohol deshidrogenasa. En cambio, sus productos
de degradacin como el formaldehido y el cido frmico, son los responsables
de la toxicidad; de ah que las manifestaciones clnicas aparezcan entre las 12
a 24 horas de su ingestin. La susceptibilidad es individual es variable.
La intoxicacin por metanol se caracteriza por el desarrollo de tres estadios
progresivos.
El primer estadio se presenta con una mnima disminucin de la actividad

del sistema nervioso central, debilidad, sensacin vertiginosa y nuseas.
Se puede presentar un periodo de latencia asintomtico.
La segunda fase coincide con el desarrollo de una acidosis metablica
que se caracteriza por vmitos, dolor abdominal, desorientacin y
alteraciones visuales con fotofobia, visin borrosa, midriasis bilateral
arreactiva a la luz y ceguera ocasional.
En la tercera fase, en relacin directa con el grado de acidosis
metablica alcanzada, se produce lesin neuronal, con necrosis retiniana
y de los ganglios basales del encfalo. En esta fase hay hipotensin,
coma profundo y respiracin de Kussmaul. El desarrollo de apnea y
convulsiones aparece en la etapa final.
3. Dosis txica
La dosis txica del metanol es de 10-30 ml (100 mg/Kg), aunque ingestas
menores han causado ceguera. Es letal por encima de 60-240 ml (340 mg/kg)
(2,5).
4. Diagnostico
Se basa en la sospecha de ingestin, la presencia de alteraciones visuales, la
aparicin de una acidosis metablica con un hiato aninico y osmolar elevado,
la deteccin de niveles de creatincinasa elevados. Es caracterstico el hallazgo
en la TC craneal o en el examen posmorten de un infarto bilateral del putamen.
La confirmacin se obtiene mediante la determinacin de niveles plasmticos
de metanol.
En las fases establecidas, la TC o RM muestran la presencia de necrosis en zonas
del nervio ptico y en determinadas regiones de la sustancia blanca cerebral,
que afecta tpicamente los ncleos caudado y putamen. La lesin putaminal
parece ser un efecto txico selectivo del metanol y puede asociarse a un dao
neuronal ms extenso del crtex cerebral y otros ncleos grises, siendo muy rara
la lesin de la sustancia blanca. Las lesiones tienen correlacin con la clnica, y
son similares a las observadas en la intoxicacin por tricloroetano, monxido de
carbono, hipoxia-anoxia, enfermedad de Wilson, enfermedad de Leigh,
sndrome de Kearns-Sayre y atrofia ptica de Leber con degeneracin estriatal.
Una caracterstica de la intoxicacin por metanol es la combinacin de una
acidosis metablica con hiato aninico y tambin osmolar. Aunque esta,
tambin pueden presentarla los pacientes con cetoacidosis alcohlica, acidosis
lctica, hiperproteinemia, hiperlipidemia, administracin de glicerol, fructosa,
manitol, o intoxicacin con salicilatos, paraldehdo y etilenglicol.
5. Otras alteraciones
Aumento leve y transitorio de las enzimas hepticas, insuficiencia renal, hiato
osmolar, hipomagnesemia e hipokalemia.
6. Mortalidad de la intoxicacin grave
Oscila entre el 20% y el 50% de las series, y ms del 50% de los supervivientes
sufren secuelas neurolgicas de las que destacan ceguera, sndrome
parkinsoniano y polineuropata sensitiva axonal.
Tratamiento
1. Lavado gstrico con carbn activado en las primeras 4 horas despus de la
ingestin
2. Lquidos parenterales
3. Vendaje ocular precoz
4. Manejo de la acidosis mediante la administracin de bicarbonato de
acuerdo con los gases arteriales
5. Administracin parenteral de etanol (1 mg/kg). Se utiliza la infusin
endovenosa de etanol absoluto diluido en dextrosa al 5% en AD, para pasar
en 15 minutos, continuando con una dosis de 125 mg/kg/hora para
mantener concentraciones sanguneas de etanol de 100-200 mg/dl, las
cuales causan ebriedad; este tratamiento se debe mantener por 72 horas.
El etanol se presenta en ampollas de 2 ml y 5 ml al 97%; 1 ml de etanol contiene
790 mg de alcohol.
Cuando no se cuente con el etanol para va parenteral, el tratamiento se hace
por va oral, con:
1. Aguardiente (100 ml tienen 30-35 ml de etanol puro), ron o
2. Whisky 40-45% de etanol en volumen, o
3. Vodka 40-45% de etanol en volumen
La hemodilisis se utiliza cuando los sntomas progresan a pesar del alcohol
etlico, o bien si la concentracin de metanol en la sangre es igual o superior a
50 mg/100 ml.
1. Criterios para dilisis:
Alteraciones visuales.
Alteraciones cido-bsicas graves.
Alteraciones electrolticas persistentes a pesar de la terapia convencional.
Falla renal.
1.2 Monxido de carbono

Definiciones
Es el conjunto de signos y sntomas que se derivan de la entrada de este gas
(habitualmente por las vas respiratorias) en el organismo.
El monxido de carbono (CO) es un gas txico, incoloro, inspido e inodoro que

se produce cuando los combustibles que contienen carbono (como la madera,
el carbn, la gasolina, el gas natural o el queroseno) no se queman de manera
completa. Al aspirar vapores de monxido de carbono, se reduce la
capacidad de la sangre de transportar oxgeno. Los niveles bajos de oxgeno
pueden ocasionar la muerte
de las clulas, incluyendo
clulas de los rganos vitales
como el cerebro y el corazn.
Las personas que tienen
problemas de salud tales
como anemia, enfermedades
cardacas o pulmonares son
especialmente vulnerables, al
igual que los bebs en
gestacin, los lactantes, las
mujeres embarazadas y las
personas de edad avanzada.
Es la causa ms frecuente de
muertes accidentales por
intoxicacin
y
suele
denominarse
"el
asesino
silencioso".
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Disnea
Dolor en el pecho
Coma
Convulsiones
Mareo
Somnolencia
Desmayo
Cefalea
Hiperactividad
Hipotensin
Irritabilidad
Debilidad muscular
Taquicardia
Shock
Nuseas
Vmitos
Amnesia
2. Fisiopatogenia
La hipoxia tisular y el dao celular directo del CO son los principales
mecanismos fisiopatolgicos de la intoxicacin:
Formacin de carboxihemoglobina. El CO se absorbe fcilmente por los
pulmones, pasa a la circulacin y se une a la hemoglobina, con una afinidad
240 veces mayor que la del oxgeno, formando carboxihemoglobina. La unin
del CO en uno de los cuatro lugares de transporte de la hemoglobina ocasiona
un aumento de la afinidad de la misma por el oxgeno en los tres restantes. Por
ello, la carboxihemoglobina es una molcula incapaz de oxigenar los tejidos.
Unin a otras protenas. El CO se une tambin a la mioglobina muscular y a la
mioglobina cardaca alterando la funcin muscular. La disfuncin del
miocardio hipxico ocasiona mala perfusin.
Dao celular directo. La unin del CO a la citocromo-c-oxidasa impide la
respiracin celular y la sntesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio,
la acidosis lctica y la muerte celular. Adems, la exposicin al CO causa la
degradacin de cidos grasos insaturados (peroxidacin lipdica) provocando
la desmielinizacin reversible del sistema nervioso central y favorece la
adhesin leucocitaria en la microvasculatura sangunea. El dao oxidativo
celular ocasionado por la hipoxia contina durante la reoxigenacin,
producindose una lesin de reperfusin tpica. El estrs oxidativo es
consecuencia tambin de la liberacin de xido ntrico por las plaquetas y el
endotelio.
3. Dosis toxica
La concentracin mxima permitida en los sitios de trabajo para el monxido
de carbono debe ser de 25 ppm con un tiempo de trabajo promedio de ocho
horas. Los niveles considerados como inmediatamente dainos son de 1.200
ppm en adelante. Varios minutos de exposicin a 1.000 ppm (0,1%) pueden
resultar en 50% de saturacin de la carboxihemoglobina.
4. Diagnostico
Los gases arteriales, el cido lctico y los niveles de COHB son las pruebas que
mejor calibran la gravedad de la intoxicacin inicialmente.
Determinacin de carboxihemoglobina (COHB)
La concentracin de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa

mediante cooximetra. Los niveles normales de carboxihemoglobina sangunea
no superan el 1-2%. Se considera el diagnstico de intoxicacin a partir del 5%.
La hemoglobina fetal interfiere con la medicin de COHB en algunos
cooxmetros proporcionando valores falsos positivos. Esto es de inters, sobre
todo, en lactantes menores de 3 meses y en aquellas anemias con elevacin
de los niveles de hemoglobina fetal.
En general, se puede decir que los primeros sntomas suelen aparecer con
niveles superiores al 5-10%; niveles por encima del 50-70% pueden producir la
muerte.
Gasometra arterial
Hay que tener en cuenta que en estos pacientes la PO2 puede ser normal en
presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturacin de oxgeno
estar falsamente elevada si el aparato utilizado la calcula a partir de la PO2. El
cooxmetro es el mtodo ms adecuado para conocer la saturacin real de la
hemoglobina ya que la mide directamente. Si la PO2 es baja la intoxicacin es
grave.
cido lctico
La acidosis lctica secundaria al metabolismo anaerobio tambin sirve para

valorar el grado de hipoxia.
Otras pruebas de laboratorio
En general, se trata de pruebas que evalan a valorar el grado de lesin

ocasionado en distintos rganos en las intoxicaciones graves:
o Anlisis de orina. Sirve para detectar mioglobina en casos con
rabdomiolisis. La tira reactiva ser positiva para la hematuria, mientras
que el sedimento no mostrar glbulos rojos. Tambin pueden existir
otras alteraciones: albuminuria, glucosuria, etc.
o Hemograma. Es til para averiguar los niveles de hemoglobina. Una leve
leucocitosis es frecuente.
o Pruebas de coagulacin. Los pacientes graves pueden desarrollar
coagulacin intravascular diseminada.
o Bioqumica sangunea. La valoracin de la funcin renal con la

determinacin de la urea y de la creatinina es importante si existe
mioglobinuria. En las intoxicaciones graves podemos encontrar tambin
hipokalemia, hiperkalemia, hiperglucemia, elevacin de la CPK y de las
enzimas hepticas.
Estudios de imagen
o Radiografa de trax
10
Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las vctimas de

incendios. Puede aparecer un patrn intersticial de vidrio esmerilado y
refuerzo hiliar. El edema alveolar es un signo que implica peor pronstico.
TC y resonancia magntica cerebral (RMC). Se solicitarn en pacientes
graves, con signos neurolgicos importantes.
Los hallazgos ms frecuentes son edema cerebral y lesiones focales
hipodensas en los ganglios basales. Estos signos empobrecen el
pronstico neurolgico de los pacientes. La resonancia valora mejor las
lesiones focales y la desmielinizacin de la sustancia blanca.
o Electrocardiograma
La taquicardia sinusal es el hallazgo ms frecuente. Las arritmias y los
signos de isquemia son propios de los casos graves.
Tratamiento
Debe iniciarse retirando al individuo de la fuente de CO y aplicando oxgeno de
forma inmediata.
Intoxicaciones graves con riesgo vital
Estabilizar y monitorizar al paciente siguiendo la pauta de actuacin ABC de

la reanimacin cardiopulmonar.
AB. Anticiparse al posible fallo respiratorio. Los pacientes con una
disminucin del nivel de conciencia que no asegure unos reflejos de la va
area adecuados (Glasgow < 9), deben ser intubados. La administracin de
oxgeno se har con la fraccin de oxgeno inspirado ms alta posible.
La pulsioximetra valora mal la saturacin de oxgeno en estos pacientes ya
que no diferencia la COHB de la oxihemoglobina al ser el espectro de
absorcin de la luz de ambas similar.
C. La canalizacin de una va intravenosa servir para la infusin de lquidos

y para la obtencin de muestras sanguneas para una determinacin de
COHB y de glucemia rpida. Los estudios de laboratorio solicitados deben
incluir todas las pruebas necesarias para valorar y monitorizar el grado de
lesin ocasionado por la hipoxia.
La mayora de estos pacientes muestran alteraciones multiorgnicas que
requieren distintas intervenciones. En relacin con el equilibrio cido-base, se
tratarn con bicarbonato slo los cuadros graves con un pH < 7,1 ya que la
acidosis desva la curva de disociacin de la hemoglobina hacia la derecha,
favoreciendo la liberacin de oxgeno a los tejidos. Hay que considerar la
posibilidad de una intoxicacin concomitante por cianuro en vctimas de
incendios en sitios cerrados con acidosis metablica persistente.
Intoxicaciones sin riesgo vital
En la mayora de las ocasiones los pacientes llegan en una situacin estable

que slo requiere reposo, el tratamiento con oxgeno al 100% y la determinacin
de COHB.
La vida media de la COHB es de 4-6 horas cuando se respira aire ambiental. La
administracin de oxgeno con una concentracin del 100% y una presin de 1
atmsfera la reduce a 40-80 minutos. Los nios eliminan la COHB ms
rpidamente que los adultos.
Hay que utilizar mascarillas con reservorio y FiO2 altas. El tratamiento se debe
mantener hasta que el paciente est asintomtico y los niveles de
carboxihemoglobina sean menores del 5%. Los controles de COHB se realizarn
cada 2 horas. Es importante recordar que el pulsioxmetro no diferenca la COHB
de la oxihemoglobina.
Oxgeno hiperbrico
La administracin de oxgeno al 100% y 2-3 atmsferas de presin reduce la vida

media de la COHB hasta 20-30 minutos.
o Nios asintomticos con niveles de COHB por encima del 25%.
o Enfermos sintomticos con independencia del nivel de COHB: coma,

prdida transitoria del nivel de conciencia, signos de isquemia en el
electrocardiograma, signos neurolgicos y alteraciones en las pruebas
neuropsiquitricas.
11
Finalmente, el acceso a una cmara hiperbrica determinar la posibilidad de

este tratamiento. Siempre habr que sopesar los inconvenientes para el
paciente del traslado contra los beneficios del tratamiento.
1.3 Mercurio
Definiciones
Es una enfermedad causada por la
exposicin al mercurio o sus
compuestos. Aparece en varias
formas que dependen del estado
de oxidacin en que se presenta y
entra al organismo:
12
Metilmercurio
Mercurio metlico
Sales de mercurio inorgnico
Los efectos txicos incluyen daos al

sistema
nervioso
central,
perturbaciones
del
comportamiento, alteraciones en la visin cromtica y lesin renal.
El ingreso del mercurio es por las vas respiratoria, digestiva y cutnea.
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Gingivoestomatitis
Rodete mercurial
Gastroenteritis hemorrgica
Causticacin digestiva
Shock
Eretismo mercurial
Temblor mercurial
Parestesias
Ataxia
Disartria
Glomerulonefritis proliferativa extracapilar
Edema agudo de pulmn no cardiognico
Acrodinia
Lesiones hiperqueratsicas
2. Fisiopatogenia
El mercurio es txico, porque precipita las protenas sintetizadas por la clula,
principalmente las neuronas, y porque inhibe los grupos sulfhidrilo de varias
enzimas esenciales. En estado inico, se fija a los grupos celulares ricos en
radicales -SH, altera varios sistemas metablicos y enzimticos de la clula y su
pared e inhibe la sntesis de protenas en la mitocondria, afectando su funcin
energtica. En el rin disminuye la actividad de las fosfatasas alcalinas de los
tbulos proximales y altera el transporte de potasio y la ATP-asa en la
membrana. En el encfalo, la neurona de cerebro y cerebelo es la parte ms
sensible. En el sistema enzimtico, inhibe enzimas esenciales: catalasas
plasmticas, colinesterasa globular, glutation-reductasa globular, glutationreductasa cerebral, galactoxidasa, dopa-decarboxilasa, monoamino-oxidasa,
glicerol fosfatasa, succino-deshidrogenasa, di y trifosfo-piridn-nucletido. Por
todo esto, el mercurio puede causar lesin celular en cualquier tejido donde se
acumule en concentracin suficiente.
Las propiedades e interacciones biolgicas del mercurio varan para cada
estado fisicoqumico y cada uno tiene propiedades toxicolgicas diferentes.
As, el mercurio elemental es soluble en lpidos, difusible por las biomembranas y
bioxidado intracelularmente a mercurio inorgnico. Las sales de mercurio
inorgnico son solubles en agua, pero menos difusibles por las biomembranas. El
i-Hg induce la sntesis de metalotioneina. Los compuestos alquil-mercricos son
solubles en lpidos, altamente difusibles a travs de las biomembranas y
transformados muy lentamente a i-Hg.
De otro lado, los compuestos orto-Hg y alox-Hg, a pesar de tambin ser solubles
en los lpidos, en el organismo humano son rpidamente degradados a i-Hg.
3. Dosis txica
La ingesta accidental en nios de mercucromo muy raramente causa
toxicidad. Aunque ingestas superiores a 25 ml pueden producir trastornos
digestivos y en raras ocasiones la absorcin sistmica de mercurio.
La ingesta aguda de metil mercurio por encima de 10-60 mg/kg puede ser
mortal. Cantidades inferiores producen manifestaciones nerviosas y
neurotoxicidad.
13
La dosis letal de mercurio inorgnico es de 1 gramo aunque hay evidencias de

toxicidad con valores de 50 a 100 mg.
La dosis letal del mercurio orgnico es dos a tres veces mayor.
4. Diagnostico
Bioqumica con electrolitos, glucosa, funcin renal y funcin heptica.

Gasometra (si inhalacin o embolismo).
Pulsioximetra (si inhalacin o embolismo).
Niveles de mercurio:
o Hg en orina (en orina de 24 h preferiblemente o muestra aislada
corregido por creatinina): normal < 20 mcg/L (< 100 nmol/L) o < 5 mcg/g
creatinina (<25 nmol>
o Hg sangre total: normal < 10 mcg/L (< 50 nmol/L).
o Orinas con concentraciones de creatinina inferiores a 0,5 g/L o
superiores a 3 g/L dificultan la interpretacin de los anlisis de Hg en
orina.
o Para poder valorar la medicin de Hg en orina, el paciente ha de estar
la semana previa sin tomar pescado o haber trascurrido varias semanas
tras colocrsele una amalgama dental con mercurio.
o La orina es el mejor marcador de exposicin crnica; la sangre puede
servir para exposiciones agudas.
o La orina no es til para medir exposicin a metilmercurio, pues se elimina
por las heces y se concentra en glbulos rojos. Por ello, en el caso del
metilmercurio, el fluido adecuado para valorar exposiciones a esta
forma orgnica es la sangre.
o La tcnica analtica de espectroscopia de absorcin atmica con
vapor frio (Cold Vapour Atomic Absorption -CVAA), es sensible y
precisa, pero no distingue entre mercurio orgnico e inorgnico (el ms
txico).
o La medicin de mercurio en cabellos (por la contaminacin del mismo
con fuentes externas de Hg) y la falta de referentes poblacionales
contrastados cuestiona esta tcnica y la hace desaconsejable.
o El test MELISA no es un indicador fiable para valorar la carga corporal de
mercurio u otros metales.
o No se conoce el valor diagnstico o pronstico de los test de
provocacin con dimercaptopropansulfonato (DMPS), ni est validada
su indicacin en la exposicin a mercurio. No se ha establecido un
rango de referencia para este test.
14
Marcadores de dao renal temprano (preferentemente orina de 24 horas):

o Beta-2-microglobulina en orina: normal < de 300 mcg/g creatinina.
o N-acetil-beta-D-glucosaminidasa (NAG) en orina: normal hasta 5,7 U/g
de creatinina.
o Microalbmina en orina: normal < 30 mg/24 horas (< 30 mg/g creatinina).
o Protena transportadora del retinol o Retinol binding protein (RBP) en
orina: normal < 0,1 mg/dl.
ECG.
Electromiografa.
Endoscopia (si sospecha causticacin).
Estudios de imagen
o Rx trax
o Rx abdomen
o Rx otras localizaciones
o RM o TC craneal
Tratamiento
Vara en funcin a la va de entrada y al estado de mercurio.
Mercurio metlico:
Inhalacin de vapores: separar al paciente del ambiente contaminado y

soporte respiratorio.
Ingestas orales: la ingesta masiva precisar de descontaminacin
preferentemente mediante lavado intestinal total o aspiracin mediante
endoscopia, segn la localizacin del mercurio en el tubo digestivo (realice Rx
abdomen).
Inyeccin subcutnea o
complicaciones sistmicas).
intramuscular:
exresis
quirrgica
(evitar
Un derrame de mercurio metlico en una superficie dura deber ser mezclado

con arena, retirado con cartones e introducido en contenedores de residuos
peligrosos. No utilice aspiradoras de limpieza pues podran vaporizar el mercurio.
Mercurio inorgnico:
Inhalacin: separar del ambiente contaminado y soporte respiratorio.

Ingesta oral: lavado gstrico y un lavado intestinal total. Tambin se admite el
carbn activado, a pesar de su baja capacidad de absorcin de mercurio.
15
Exposicin cutnea: lavado inmediato con agua corriente (15 minutos).
Mercurio orgnico:
Ingestas oral de mercurocromo o mercromina: enjuagar la boca. Si se sospecha

una ingesta de ms de 25 ml, realice una aspiracin gstrica.
Empleo de quelantes:
Una historia de exposicin significativa y la presencia de sintomatologa tpica

justifica el empleo de quelantes. El hallazgo de niveles elevados de mercurio en
orina o sangre lo confirma.
El quelante inicial de eleccin para la intoxicacin aguda por mercurio es el
dimercaprol para luego continuar con DMPS o D-penicilamina.
Los quelantes son tiles con el mercurio elemental y las formas inorgnicas, pero
no son eficaces con los compuestos orgnicos. La clnica neurolgica
producida por el metilmercurio y etilmercurio no mejora con los quelantes. Por
tanto para los compuestos orgnicos, slo en casos muy seleccionados puede
valorarse usar el succimero o DMPS.
Dosis de dimercaprol: 3-5 mg/kg por va intramuscular profunda cada 4-6 horas,
inicialmente (5 das) y luego cada 8-12 horas durante 7 das. Seguidamente se
contina con succimero o DMPS o D-penicilamina.
Dosis de succimero o (DMSA): 10 mg/kg 3 veces/da (5 das) y luego 2 veces/da
(14 das) por va oral.
Dosis de DMPS: comenzar con 3-5 mg/kg I.V. infusin lenta (en 20 minutos) cada
4 horas varios das o con 4-8 mg/kg oral cada 6-8 horas.
Dosis de D-penicilamina: comenzar con 1 g/da en adultos (siguiente semana 2
g/da) o 15-25 mg/kg/da en nios y ancianos, repartidos en 3-4 tomas antes de
las comidas, durante 1-2 meses.
La hemodilisis u otras tcnicas de depuracin extrarrenal no incrementan la
eliminacin de mercurio. Sin embargo quizs haya que emplearlo 7-14 das si
hay insuficiencia renal y est descrito que incrementan la eliminacin del
complejo dimercaprol-mercurio.
El resto del tratamiento ser sintomtico.
1.4 Cianuro
16
Definiciones
Es el conjunto de signos y sntomas que se derivan de la entrada de cido
cianhdrico (CNH) [tambin llamado cido prsico o nitrilo frmico] en el
organismo.
El sistema nervioso es su rgano blanco primario. Luego de ingestin, inhalacin
o contacto se presentan
efectos neurotxicos graves y
mortales en humanos y
animales.
Puede
ocurrir
maneras:
de
dos
1. Por inhalacin de vapores

de cido cianhdrico puro. Se
da en cmaras de gas,
operaciones
de
desinsectacin
y
desratizacin
o
en
laboratorios
qumicos
o
industriales.
2. Por ingestin de sustancias
que en el organismo generan
cido cianhdrico: sales cianuradas, glucsidos cianogenticos.
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Cefalea
Convulsiones
Coma
Nauseas
Vomito
Taquipnea
Bradipnea
Bradicardia
Hipotensin
Paro respiratorio
17
Cianosis
Sndrome extrapiramidal
Dficit de memoria
2. Fisiopatogenia
El cianuro posee una alta afinidad por ciertos compuestos azufrados (sulfatos) y
complejos metlicos (cobalto; hierro trivalente [Fe+++]). Una vez absorbido, se
combina rpidamente con el hierro en estado oxidado del citocromo a3,
(componente del complejo enzimtico de la citocromo oxidasa a nivel
mitocondrial), e inhibe la cadena respiratoria celular al bloquear el ltimo paso
de la fosforilacin oxidativa, base del metabolismo aerbico. Ello pone en
marcha la gluclisis anaerbica con el efecto final de acumulacin de
piruvato, (por bloqueo del ciclo de Krebbs), el que debe ser metabolizado
hacia lactato, que conduce a una acidosis metablica severa.
El cianuro circulante es metabolizado por la enzima heptica rodanasa, que
cataliza una reaccin irreversible entre el ion cianuro y un sulfato para producir
tiocianatos (compuesto relativamente no txico que se excreta por orina). El
factor limitante de esta reaccin suele ser la escasa disponibilidad de sulfatos
como sustrato de la rodanasa, de esto se desprende la utilidad teraputica que
significa la administracin de sulfuros, como tiosulfato o hiposulfito de sodio, que
aceleran la reaccin. El metabolismo natural del cianuro determina que sus
efectos sean tiempo-dependientes, ya que una dosis de cianuro puede ser
letal ante una exposicin aguda o causar signos insignificantes si la misma
absorcin se produce lentamente.
3. Dosis toxica
La dosis letal promedio por ingestin es de 150 200mg CNK o CNNa.
4. Diagnostico
El diagnstico definitivo viene dado por la determinacin de los niveles
plasmticos de cianuro.
Cianuro en sangre: concentraciones de 1 g/ml se asocian con efectos leves, y
concentraciones iguales o mayores de 2,5 g/ml con coma, convulsiones y
muerte.
18
Tambin se podrn determinar los niveles de tiocianatos en sangre y orina, su

elevacin es signo de exposicin.
Tiocianatos en orina: > 6 mg/g de creatinina.
El control del estado cido-base nos brinda un hallazgo no especfico, pero til.
Por mecanismo de accin del cianuro es posible encontrar una acidosis
metablica importante con anin GAP aumentado a costa del acumulo de
cido lctico (acidosis lctica). Adems, de niveles aumentados de glucosa en
sangre, por alteracin del catabolismo aerbico.
Lactato en sangre: > 10 mmol/L
La pO2 arterial y la saturacin de oxgeno no se estn alteradas puesto que el
mecanismo de accin no afecta a la absorcin y transporte del oxgeno, sino a
su utilizacin por parte de las clulas. No ocurre lo mismo con la pO2 venosa,
que est exageradamente elevada debido a la falta de extraccin de oxgeno
a nivel perifrico, lo cual provoca una disminucin de la diferencia
arteriovenosa de oxigeno (que se presenta en pocas patologas (shunt A-V,
intoxicaciones por sulfuros, cianuro, etc.), que lo hace un hallazgo no especfico
pero tambin til.
La hipoxia tisular provoca como respuesta taquipnea que conduce a alcalosis
respiratoria inicial, pero conforme avanza el cuadro y la hipoxia se perpeta se
produce acidosis metablica, seguido de acidosis respiratoria grave por el
fracaso respiratorio.
Tratamiento
Retirar a la vctima del foco de exposicin,

Lavar intensamente la piel con abundante agua y jabn (en caso de
exposicin cutnea)
En caso de ingestin, evite el vmito, (por el riesgo de aspirado), realice
vaciado gstrico, seguido de
lavado y carbn activado.
Asegurar una va area suficiente,
Aportar oxgeno a concentraciones elevadas y controlar la ventilacin,
o oxgeno normobrico FIO2 100%, (o lo ms cercano al 100% utilizando
mscara con reservorio, no
recirculante a un flujo de 10-12 L/min), de manera continua y precoz.
Estabilizar hemodinmicamente y tratar sintomticamente las arritmias, ante
parada cardiaca aplicar
19
maniobras de reanimacin cardiopulmonar avanzada,

Tratar acidosis metablica, considere si procede su correccin con
bicarbonato,
Tratar convulsiones.
El tratamiento clsico se basa en la produccin iatrognica de una

metahemoglobinmia, a partir de la administracin de nitratos. Esta estrategia
teraputica se basa en la alta afinidad que posee el cianuro por el ion frrico.
As, la metahemoglobina formada compite con la citocromo oxidasa por su
unin con el cianuro, extrayndolo de la clula, de esta manera es
transportado al hgado donde se une a tiosulfatos para la produccin de
tiocianatos que sern eliminados por orina.
Mientras dispone de un acceso vascular, utilice nitrito de amilo al 2% por va
inhalatoria. Abra una ampolla y moje una gasa, la misma deber ser colocada
en la entrada de la va area para que sea inhalado durante 30 segundos
cada minuto, con ello se conseguir una metahemoglobinemia del 5%.
Una vez que dispuesta el acceso venoso, inicie la administracin de nitrato
sdico en solucin al 3% a una dosis para adultos de 0,9 mg/kg/gr de
hemoglobina, hasta una dosis mxima de 300 mg (10 mL), a una velocidad de
2-5 ml/min, y para nios 0,33 mg/kg. En caso de no producirse respuesta repetir
el tratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen
niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los que debern ser monitorizados
para mantenerlos por debajo del 40%. Interrumpir si la tensin arterial sistlica
desciende a menos de 80mmHg
Tras la administracin del antdoto hay que continuar con las medidas de
destoxificacin, empleando el tiosulfato sdico como dador de grupos sulfuros,
que facilitan la conversin del cianuro en tiocianato a nivel del hgado por la
rodanasa. La dosis a infundir va intravenosa es de 12,5 gr de solucin al 25%, es
decir, 50 ml. En nios la dosis es de 1,65 ml/kg de solucin de tiosulfato al 25 %. Si
no hay mejora clnica, se puede repetir la mitad de la dosis.
La hidroxicobalamina (vitamina B12) es otro antdoto de eleccin para la
intoxicacin por cianuro, al poseer mayor afinidad por ella que por la citocromo
oxidasa. El cianuro se une a la hidroxicobalamina formando cianocobalamina,
que se elimina por va renal.
La formacin de cianocobalamina es una relacin equimolar, que requiere
grandes cantidades de vitamina B12. La dosis a administrar es de 5 gr
intravenosos y fotoprotegido, a pasar en 15 minutos, o 2,5 gr si el intoxicado
20
pesa menos de 35 Kg. En caso de parada cardiaca se administrarn 10 gr

intravenoso, a pasar en 15 minutos, o 5 gr si pesa menos de 35 Kg. Si al cabo de
1 hora no hay respuesta repetir 5 gr en 15 minutos. En nios la dosis es de 50
mg/Kg. Si a pesar de la administracin de hidroxicobalamina la evolucin del
paciente es mala, y se sigue sospechando intoxicacin por cianuro, aadir por
va parenteral 50 ml de tiosulfato sdico al 20%, disueltos en 100 ml de solucin
fisiolgica a pasar en 15 minutos.
1.5 Plomo
21
Definiciones
Se denomina saturnismo, plumbosis o
plombemia al envenenamiento que
produce el plomo (Pb) cuando entra y
se acumula en el cuerpo humano. Es
llamado as debido a que, en la
antigedad, los alquimistas llamaban
"saturno" a dicho elemento qumico.
El saturnismo genera anemia, debido a
que el plomo en la sangre bloquea la
sntesis de hemoglobina y altera el
transporte de oxgeno a la sangre y
hacia los dems rganos del cuerpo.
Se cree que estas reacciones son
provocadas tras la sustitucin de los
metales como el calcio, el hierro y el
zinc por plomo dentro de las enzimas, al
no ser de misma qumica, provoca que
no cumplan debidamente las funciones
enzimticas.
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Encefalopata
Ataxia
Convulsiones hiperirritabilidad
Coma
Sordera
Alteracin de los nervios perifricos
Somnolencia
Dexteridad manual
Letargia
Mareo
Parlisis del nervio radial
Parestesia
Debilidad
2. Fisiopatogenia
El plomo tiene gran afinidad por los grupos sulfhidrilo, en especial por las
enzimas dependientes de zinc. El mecanismo de accin es complejo; en primer
lugar parece ser que el plomo interfiere con el metabolismo del calcio, sobre
todo cuando el metal est en concentraciones bajas, el plomo altera el calcio
de las siguientes formas:
a) Reemplaza al calcio y se comporta como un segundo mensajero
intracelular, alterando la distribucin del calcio en los compartimentos
dentro de la clula.
b) Activa la proteinquinasa C, una enzima que depende del calcio y que
interviene en mltiples procesos intracelulares.
c) Se une a la calmodulina ms vidamente que el calcio, sta es una
protena reguladora importante.
d) Inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular.
Finalmente esta alteracin a nivel del calcio traera consecuencias en la
neurotransmisin y en el tono vascular lo que explicara en parte la hipertensin
y la neurotoxicidad.
El plomo es txico para las enzimas dependientes del zinc, los rganos ms
sensibles a la toxicidad son el sistema hematopoytico, el sistema nervioso
central y el rin. Interfiere con la sntesis del grupo hem, ya que se une a los
grupos sulfhidrilos de las metaloenzimas como son la d aminolevulnico
deshidratasa, coproporfiringeno oxidasa y la ferroquelatasa; siendo el
resultado final, el aumento de las protoprofirinas como la zinc-protoporfirina
(ZPP) y la anemia.
A nivel renal interfiere con la conversin de la vitamina D a su forma activa, hay
inclusiones intranucleares en los tbulos renales, produce una tubulopata, que
en estadios ms avanzados llega a atrofia tubular y fibrosis sin compromiso
glomerular, caracterizndose por una proteinuria selectiva. En nios se puede
ver un sndrome semejante al de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria, e
hipofosfatemia, sobre todo en aquellos con plombemias altas.
22
Varias funciones del sistema nervioso central estn comprometidas,

principalmente porque el plomo altera en muchos pasos el metabolismo y
funcin del calcio como explicamos previamente. El plomo se acumula en el
espacio endoneural de los nervios perifricos causando edema, aumento de la
presin en dicho espacio y finalmente dao axonal.
El plomo depositado en el hueso es importante por tres razones:
a) En el hueso se realiza la medicin ms significativa de exposicin acumulada
al plomo.
b) El hueso es reservorio del plomo (95% del plomo corporal total est en el
tejido seo) y puede aumentar en sangre cuando existan procesos fisiolgicos
patolgicos que provoquen resorcin sea como embarazo, lactancia,
hipertiroidismo, inmovilizacin, sepsis, etc.
c) Tambin es rgano blanco, ya que el plomo altera el desarrollo seo.
3. Dosis toxica
Se recomienda intervencin mdica con niveles mayores de 10 mg/dl y 25
mg/dl en nios y adultos respectivamente.
4. Diagnostico
En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrmica
hipocrmica, normoctica o microctica, el punteado basfilo que si bien no es
patognomnico es muy caracterstico del saturnismo; la presencia de la b2
microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del dao renal y en el
espermatograma puede hallarse alteracin tanto en el nmero como en la
forma de los espermatozoides.
La plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposicin y sirve para
tomar conducta teraputica y la segunda es marcador de efecto que indica
dao de rgano blanco en este caso el hematopoytico.
23
24
Tratamiento
El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposicin y tratamiento
quelante si la plombemia es mayor de 60 ug/dL19 o segn clnica. Los quelantes
usados son los mismos que para cualquier intoxicacin plmbica:
a) Edetato-Disdico-Clcico (EDTA Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/da (1 500
mg/m/d) diluido en dextrosa al 5% (para una dilucin de 2 a 4 mg/mL), a pasar
por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 das consecutivos. El EDTA clcico
ha sido asociado con redistribucin del plomo hacia tejido blando y cerebro,
precipitando la encefalopata plmbica en aquellos pacientes con absorcin
continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar en el tratamiento el siguiente quelante20.
b) Dimercaprol (BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopata o
plombemia mayor a 100 mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en nios a dosis
de 3 a 5 mg/kg/dosis, por va intramuscular, 4 horas previa al EDTA clcico, el 1
y 2 da cada 4 horas, el 3 y 4 da cada 6 horas y el 5 da cada 12 horas.
c) cido dimercaptosuccnico (DMSA)11, tiene la ventaja de que provoca
pocos efectos adversos y de que se usa por va oral a dosis de 10 mg/Kg/ dosis
repartidos cada 8 horas por 5 das, luego cada 12 horas por 14 das ms. Este
quelante no redistribuye el plomo a cerebro.
1.6 Arsnico
Definiciones
Conjunto de signos y sntomas que se
derivan de la entrada de un metaloide
en el organismo, el arsnico en cualquiera de sus compuestos orgnicos o

inorgnicos. El metaloide pasa directo a la circulacin y acta
enzimticamente reduciendo en forma drstica el contenido de glutatin en los
eritrocitos. Su grado de toxicidad depende de su estado de oxidacin y de su
solubilidad.
El Arsnico es conocido popularmente desde la antigedad por su uso criminal.
Con esta finalidad se ha usado principalmente el anhdrido arsenioso, ya que
carece de sabor, ni olor marcado y se mezcla fcilmente con los lquidos,
bebidas o alimentos sin que la vctima se apercibiese del mismo.
Cuadro clnico
1. Signos y sntomas
Gastroenteritis hemorrgica
Nauseas
Vomito
Diarrea
Hiperemia esplnica
Hematemesis
Necrosis y degeneracin tubular
Hiperqueratosis
Hematuria, oliguria, proteinuria
Miocardiopata congestiva
Gangrena
Cirrosis
Pancitopenia
Rabdomilisis
2. Fisiopatogenia
Su mecanismo de accin principal es la unin a grupos sulfhidrilo, inhibiendo el
dihidrolipoato, un cofactor necesario de la piruvato deshidrogenasa. Esta
inhibicin bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la fosforilacin oxidativa. El
arsnico tambin inhibe la transformacin de la tiamina a acetil-CoA y succinilCoA. Como consecuencia, se produce un dao endotelial difuso,
vasodilatacin, trasudacin masiva y congestin de todos los rganos.
Posteriormente, el arsnico sufre metilacin heptica a compuestos menos
txicos y es excretado, fundamentalmente, por la orina y, en pequea
proporcin, por bilis, heces, pelo, piel y leche.
25
3. Dosis toxica
La dosis txica de As inorgnico en el adulto es de 0,5 mg/Kg y la
potencialmente mortal de 2-3 mg/Kg, aunque existe una gran variabilidad
individual. La dosis letal en humanos vara entre 1,5 mg/Kg de peso corporal
(trixido de diarsnico) y 500 mg/Kg de peso corporal (cido dimetilarsnico).
4. Diagnostico
Los mejores indicadores biolgicos para la cuantificacin de As son sangre,
orina y pelo.
Los niveles de As en sangre solo son detectables durante las primeras 2 a 4 horas
despus de la ingestin, despus ninguna forma de As es detectable en sangre
o suero.
Se puede decir que los valores normales de As en orina seran de alrededor de
20 g/l; ms de 200 g/l indicaran una exposicin elevada y ms de 500 mg/l
seran concentraciones txicas.
Para la valoracin de exposiciones pasadas el mejor indicador es el As en el
pelo, o incluso en las uas. No obstante en el pelo valores menores de 0,1 mg
As/100g son considerados normales.
Antes de la realizacin de ninguna prueba para el anlisis de la muestra, es
necesario la preparacin de la misma. Para ello, adicionamos a la muestra
HNO3 concentrado evaporando hasta sequedad para posteriormente llevar a
un horno mufla con objeto de incinerar la muestra. La temperatura que se debe
alcanzar es de aproximadamente 425C, la cual mantenemos 12 h. Tras este
periodo de tiempo se deberan obtener unas cenizas blancas que
humedecemos con agua para posteriormente aadir HCl o HNO3. Con ello se
pretende disolver totalmente las cenizas, agitando si fuera necesario. Si las
cenizas no fueran totalmente blancas adicionamos HNO3 al 10%, evaporamos
nuevamente y repetimos el proceso de calcinacin en el horno mufla. Cuando
tenemos las cenizas blancas y disueltas aforamos las muestras a 25 ml de una
disolucin de 6M HCl, quedando de esta manera listas para su anlisis.
Las pruebas de laboratorio que se usan o han usado para la determinacin de
compuestos arsenicales son las siguientes:
A) Reaccin de orientacin: test de Reinsch: es una prueba sensible, que se
caracteriza porque no requiere la destruccin previa de la materia orgnica y
que se puede realizar con orina, materias vomitadas o vsceras.
26
B) Mtodo de Gutzeit: bsicamente consiste en hacer pasar una corriente de

hidrgeno naciente sobre la muestra; si en ella hay compuestos arsenicales se
reducirn a arsina e identificaremos con nitrato de plata (1:1) que impregna un
papel de filtro dejado secar.
C) Mtodo Marsh: es similar al anterior ya que gracias a la presencia de
hidrgenonaciente, si hay As oxidado, este se reducir a arsina, que
descomponemos por calentamiento dando As metaloideo con una coloracin
pardo-negra caracterstica.
No obstante, estos tres mtodos solo proporcionan resultados cualitativos por lo
que actualmente estn en desuso y solo tienen valor como prctica de
laboratorio, por lo que actualmente se usan los siguientes:
D) Mtodos colorimtricos: estos estn inspirados en el mtodo de Gutziet y son
capaces de determinar cuantitativamente niveles de As. Para ello usamos
papeles reactivos y medimos la intensidad de la coloracin producida.
E) Espectroscopa de absorcin atmica (EAA): es el mtodo ms usado para
investigar elementos minerales debido a su gran precisin y sensibilidad. El haz
radiante especfico para el As se corresponde con las longitudes de onda a
193,7 197,2 nm. No obstante este mtodo no es capaz de distinguir entre
especies pentavalentes, trivalentes u organometlicas.
La utilizacin de un generador de hidruros y un espectrofotmetro de absorcin
atmica abri las puertas a la utilizacin de una tcnica de determinacin
directa, en la orina, del conjunto As mineral y sus metabolitos [4]. La formacin
de hidruros y posterior medida por absorcin atmica para el As permite su
determinacin, aumentando mucho la selectividad y la sensibilidad,
alcanzndose limites de deteccin entre 0,5 y 2 nanogramos.
Dependiendo de la especie que se quiera estudiar nos podemos encontrar con
mtodos de anlisis mucho ms especficos. As vemos como:
- Para el caso de metilarsina, dimetilarsina y trimetilarsina el mtodo usado es la
cromatografa de gases con detector de ionizacin de llama. Las tcnicas de
espectrometra de masas podran usarse para identificar compuestos
organoarsenicales previa separacin cromatogrfica.
- Para la deteccin de compuestos organoarsenicales polares y solubles en
agua podramos usar una cromatografa lquida de alta resolucin en fase
reversa (CLAR). Una mayor selectividad se podra lograr con un detector
especfico, como podra ser un espectrmetro de absorcin atmica con
27
cmara de grafito que utiliza como corrector de fondo una lmpara de

deuterio.
- Para la determinacin de As total las tcnicas ms usadas son la
espectrofotometra de absorcin atmica (EAA) y la espectrometra de emisin
con plasma acoplado inductivamente (ICP-AES) en conjuncin con la
generacin de hidruros. Asimismo, puede utilizarse la cromatografa de gases
con espacio de cabeza utilizando detector de ionizacin de llama junto a un
elemento especfico de deteccin espectromtrico. Tambin, pueden usarse
mtodos espectrofotomtricos y de absorcin atmica con cmara de grafito
en combinacin con la cromatografa lquida de alta resolucin.
Tratamiento
La teraputica en la intoxicacin oral aguda se fundamenta en la aspiracin y
lavado gstrico con volumen controlado, tratamiento del shock, del edema
pulmonar y del dao del miocardio o heptico en su caso. El antdoto de
eleccin y arma ms eficaz en el tratamiento es el BAL (dimercaprol) que
libera el As de las combinaciones enzimticas reanudando la actividad
bioqumica y favoreciendo su eliminacin al aumentar su solubilidad al unirse
con el BAL, reduciendo su toxicidad [9]. Se utiliza a dosis de 1.5 a 3
mg/Kg/dosis, segn severidad puede resultar beneficioso. En general el primer
da una dosis cada 4 horas distanciando las dosis en los das siguientes [3] hasta
la desaparicin de los sntomas. Este antdoto debe administrarse tanto a
pacientes sintomticos como asintomticos que hayan tomado una dosis
txica o cuando cuantificamos arsenurias superiores a 200 mg/l. Para estos
casos tambin cabe la posibilidad de administrar cido dimercaptosuccnico
(anlogo del BAL) ya que es tambin eficaz y adems menos txico.
En el caso de intoxicaciones crnicas lo que se aconseja es la administracin de
penicilamina (Cupripen), 250 mg cada 6 h.
Para intoxicaciones por arsenamina ninguno de los tratamientos anteriores es
eficaz ya que en estos casos debe realizarse una transfusin de sangre para
evitar la hemlisis o hacer una exanguinotransfusin.
Para el resto de los casos el tratamiento es sintomtico prestando especial
atencin al shock, hipotensin y arritmias (en las que no es aconsejable
administrar quinidina o procainamida pues el As prolonga el intervalo QT), al
coma, etc.
28
Bibliografa
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2005/mim052c.pdf
http://ciudadanosenred.com.mx/bebidas-adulteradas-en-mexico-comodetectarlas/
http://katiuskavera.jimdo.com/productos-articulos/intoxicaci%C3%B3n-portrago-adulterado/
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-71992002000900020&script=sci_arttext
http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/MdelaTorre.pdf
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/guias/intoxicaciones/intoxicacion_por_
monoxido_de_carbono.pdf
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v69n1/a10v69n1.pdf
http://intoxicacionesonline.com/demo-itox/demo-itox-toxicos-mercurio/
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n1/a11v71n1.pdf
http://www.hazmatargentina.com/descargas/toxicologia/atencion_cianuro.pd
f
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S102555832008000200011&script=sci_arttext
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf
29

Tipos de Intoxicación

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Bebidas adulteradas ............................................................................................................... 3

Monxido de carbono ........................................................................................................... 6

1.3 Mercurio ......................................................................................................................................... 12

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Disminucin u omisin: se agrega a un producto legitimo cantidades de

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El primer estadio se presenta con una mnima disminucin de la actividad

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1.2 Monxido de carbono

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El monxido de carbono (CO) es un gas txico, incoloro, inspido e inodoro que

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Determinacin de carboxihemoglobina (COHB)

La concentracin de carboxihemoglobina se puede medir en sangre venosa

La acidosis lctica secundaria al metabolismo anaerobio tambin sirve para

Otras pruebas de laboratorio

En general, se trata de pruebas que evalan a valorar el grado de lesin

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o Bioqumica sangunea. La valoracin de la funcin renal con la

Se debe solicitar en las intoxicaciones graves y en las vctimas de

Intoxicaciones graves con riesgo vital

Estabilizar y monitorizar al paciente siguiendo la pauta de actuacin ABC de

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C. La canalizacin de una va intravenosa servir para la infusin de lquidos

Intoxicaciones sin riesgo vital

En la mayora de las ocasiones los pacientes llegan en una situacin estable

La administracin de oxgeno al 100% y 2-3 atmsferas de presin reduce la vida

o Enfermos sintomticos con independencia del nivel de COHB: coma,

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Finalmente, el acceso a una cmara hiperbrica determinar la posibilidad de

Los efectos txicos incluyen daos al

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La dosis letal de mercurio inorgnico es de 1 gramo aunque hay evidencias de

Bioqumica con electrolitos, glucosa, funcin renal y funcin heptica.

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Marcadores de dao renal temprano (preferentemente orina de 24 horas):

Inhalacin de vapores: separar al paciente del ambiente contaminado y

Un derrame de mercurio metlico en una superficie dura deber ser mezclado

Inhalacin: separar del ambiente contaminado y soporte respiratorio.

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Exposicin cutnea: lavado inmediato con agua corriente (15 minutos).

Ingestas oral de mercurocromo o mercromina: enjuagar la boca. Si se sospecha

Una historia de exposicin significativa y la presencia de sintomatologa tpica

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1. Por inhalacin de vapores

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Tambin se podrn determinar los niveles de tiocianatos en sangre y orina, su

Retirar a la vctima del foco de exposicin,

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maniobras de reanimacin cardiopulmonar avanzada,

El tratamiento clsico se basa en la produccin iatrognica de una

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pesa menos de 35 Kg. En caso de parada cardiaca se administrarn 10 gr

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Varias funciones del sistema nervioso central estn comprometidas,

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