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Interpretacin Clnica
de los Gases Arteriales
Por Bruce Argyle M.D.
GASES EN SANGRE
INDICE
Introduccin
Introduccin ........................................................................................................................ 1
I1
Apndices
Analizadores de Gases, Electrolitos y Metabolitos ...............................................................
Kits para tomas de Gases Arteriales ......................................................................................
I2
Gases Sanguneos
Introduccin
Son las 2 p.m. en el cuarto de emergencia de nuestro hospital. Una paciente de 27 aos se est quejando de
dolor al pecho y falta de respiracin. El interno le dice a usted el pO2 de la paciente es normal. Ansiedad e
hiperventilacin, agrega el interno. Cuando usted entra al cuarto, ve una mujer joven hiperventilando con su
pierna derecha enyesada y un paquete de cigarrillos que se puede observar saliendo de su bolso. En la tabla
clnica, usted nota la indicacin bypass cardiopulmonar.
Un clculo rpido de la gradiente Aa le indica que el supuesto oxgeno normal de la paciente no es en
absoluto normal. Est deprimido por su nivel de hiperventilacin. Por ello usted sospecha de un embolismo
pulmonar, y ordena una inspeccin y radiografa pulmonar.
Son ahora las 3 p.m. Los paramdicos traen a un nio que lo encontraron colgado de un columpio. Su ritmo
cardiaco es inicialmente asstole, mejorando su sinus tach (pulso del seno coronario) con epinefrina y atropina.
Pero su pulso es muy dbil, y an se mantiene sin responder a sus esfuerzos. El anlisis inicial de AGA nos da un
pH de 6.91. Usando el peso del nio y el exceso de bases obtenido en los gases sanguneos, usted calcula con
precisin una dosis segura de correccin con bicarbonato de sodio.
El tiempo transcurre y el reloj marca las 4:30 p.m. Otro paciente crtico. El anlisis de AGA muestra todo
fuera de lo normal. Usando un simple mtodo llega al diagnstico de alcalosis respiratoria parcialmente
compensada.
Estos son algunos ejemplos de situaciones cotidianas que debe enfrentar el personal de los Servicios de
Emergencia durante un da comn de trabajo. Es necesario un riguroso entrenamiento para estar capacitado en
resolver estas emergencias clnicas bajo un estado de extrema presin. Este programa puede ayudarlo a obtener
mayor informacin clnica del anlisis de gases arteriales. Est dirigido a los doctores que necesitan tomar rpidas
decisiones basados en AGA, y/o para las enfermeras de cuidados crticos que desean expandir sus conocimientos
y entendimiento de los gases arteriales. Nuestro nfasis estar en un mtodo rpido, y fcil de recordar. Ese tipo
de mtodo, el cual es muy til cuando se est bajo presin y no se tienen libros a la mano.
El rpido flujo de la sangre hacia la jeringa (sin jalar el pistn de la jeringa) nos indica que la muestra se est
tomando correctamente de la arteria. Sin embargo, durante un proceso RCP la muestra frecuentemente debe ser
aspirada de la arteria femoral. Se debe eliminar las burbujas internas (es recomendable el uso de jeringas con fuga
de aire o ventiladas, stas facilitan la toma de muestras y eliminan las burbujas y el aire interno). Luego la
muestra es sellada inmediatamente para evitar el contacto con el aire exterior, y puesta en hielo. El lugar en donde
se hace la puncin arterial es mantenido bajo presin (para prevenir la formacin de un hematoma) por
aproximadamente 10 minutos.
La muestra es colocada en un analizador el cual mide el pH, la presiones parciales de oxgeno (pO2), y de
dixido de carbono (pCO2). Usualmente la hemoglobina es medida en un analizador a parte. (Actualmente los
equipos ms modernos de AGA incluyen la medicin de la hemoglobina). Estos son los valores medidos, de
donde los otros valores son calculados. Se usan soluciones de valores conocidos de pH, pO2, y pCO2 llamados
controles para asegurar la precisin de las medidas.
En las mediciones obtenidas podran ser necesarias correcciones con respecto a la temperatura del paciente. El
oxgeno, el dixido de carbono, y el pH son afectados por un cambio en la temperatura del paciente. Los
analizadores estn calibrados para mediciones a 37C. Las mediciones deben ser ajustadas o corregidas con
respecto a la temperatura debido a lo siguiente:
1) El incremento de la temperatura cambia el volumen de los gases disueltos (no el CO2 que se ha convertido en
HCO3-) en el suero y en las clulas rojas sanguneas. La ecuacin de gas ideal muestra que el volumen de un
gas (V) y la temperatura (T) son directamente proporcionales.
PV = nRT
2) El incremento de la temperatura aumenta la presin de vapor de agua, disminuyendo la presin parcial de
oxgeno en la sangre.
3) El incremento de la temperatura altera las reacciones qumicas involucradas en las soluciones buffers. El pK
de la sangre o constante disociacin es dependiente de la temperatura.
Los nuevos software de los analizadores modernos tambin proveen la gradiente arterio alveolar, la cual es
usada para evaluar la funcin pulmonar. Esto lo veremos detalladamente ms adelante.
En conclusin, la informacin clnica crtica que debemos recibir de un AGA es: pH, pO2, pCO2, HCO3-.
exceso de base, gradiente Aa, y algunas veces hemoglobina.
Nota: Actualmente los laboratorios ms avanzados incluyen tambin el cido lctico o Lactato (Lac). El Lactato es el
indicador sanguneo plasmtico ms seguro de hipoperfusin aguda, y el nico marcador plasmtico de hipoxia tisular, que
puede ser analizado en sangre total con resultados disponibles en menos de 2 minutos. El Lactato no es materia de este
programa de estudio, pero si desea ms informacin, solictela a:
Tecnologa Inteligente SRLtda. Telf (511) 254-8183.
Los musculos del la pared del trax, incluyendo el diafragma, se contraen para extender el volumen torcico. Este
efecto de succin es transmitido a travs del espacio pleural lleno de fluido, disminuyendo la presin en los sacos
areo del pulmn. Este conduce el aire al interior. Cuando los musculos se relajan, el retroceso elstico de los
pulmones expulsa el aire de regreso al exterior.
Definicin de Ventilacin
Ventilacin es el proceso del movimiento de los gases a travs del tracto o vas respiratorias.
La inspiracin (o toma de aire), ocurre cuando los musculos del diafragma se contraen y el trax se expande.
La contraccin de stos musculos incrementan el volumen de la cavidad dorsal, disminuyendo la presin interna.
Como la presin en las vas areas disminuyen, el aire ingresa a la cavidad dorsal. Ver la figura 1.
La expiracin (expulsin del aire) es un proceso pasivo. Cuando los musculos se relajan, el recogimiento
elstico de los pulmones presiona los gases internos. La presin interna en el trax, en ese momento, es mayor
que la externa, y el aire es expulsado hacia afuera. La expiracin termina cuando el recogimiento de los pulmones
y el efecto elstico de resorte de las costillas llegan a un balance.
Durante la respiracin normal, la disminucin en la presin interna del trax se inicia aproximadamente a 2.5
mmHg menos que la presin externa, disminuyendo hasta aproximadamente 6 mmHg cuando se llega al final de
la inspiracin. Los esfuerzos de respiracin fuerte o profunda pueden producir una disminucin de presin interna
(aspirado) en el trax de hasta 30 mmHg.
Volmenes Pulmonares
La cantidad de aire que los pulmones mueven de ingreso y salida con la respiracin es llamado el volumen
tidal. Con esfuerzo, se puede lograr inspirar aire adicional, y tambin con esfuerzo, se pude expirar aire adicional.
La cantidad de aire que puede ser inspirado en exceso al volumen tidal es llamado volumen de reserva
inspiratoria; de igual modo, el volumen de aire que puede ser expirado en exceso del volumen tidal durante la
respiracin normal es llamado volumen de reserva expiratoria. Ver Figura 2.
El volumen tidal y especialmente los volmenes de reserva inspiratoria y expiratoria, son afectados por los
procesos que disminuyen su capacidad elstica (flexibilidad) del trax y de los pulmones.
Despus que todo el aire posible ha sido forzadamente expirado, la cantidad que todava permanece es
llamado volumen residual. El volumen residual se incrementa por enfermedades, las cuales, atrapan aire en los
pulmones, como es el caso de la enfisema. El exceso de volumen residual disminuye la eficiencia del intercambio
gaseoso.
Otro volumen es el espacio respiratorio muerto. La cantidad de aire dentro de la cavidad torcica la cual no
est en contacto con las membranas alveolares, y por ende, no participa en el intercambio de gases con la sangre
es el llamado espacio respiratorio muerto. Este se vuelve importante en ciertas enfermedades pulmonares,
causando la elevacin de los niveles de dixido de carbono. El espacio muerto respiratorio NO es el mismo que el
volumen residual. El volumen residual incluye el espacio muerto respiratorio, ms cualquier otro volumen que
queda en el alvolo.
Figura 2
Volmenes Pulmonares
Espacio Respiratorio Muerto
Volumen Residual
(Incluye Espacio Muerto)
La capacidad vital es frecuente que se mida clnicamente. Es la mxima cantidad de aire que el paciente puede
expirar despus de una completa respiracin. Es la suma del volumen tidal ms la reserva inspiratoria, y ms el
volumen de reserva expiratoria. La cantidad de aire de la capacidad vital que puede ser expirada en un segundo
(algunas veces llamada capacidad vital temporizada o FEV1, Volumen Expiratorio Forzado en un segundo)
nos da informacin acerca de las enfermedades que incrementan la resistencia de las vas de aire, como en el caso
de
asma.
El Flujo Respiratorio Pico es una medida de la velocidad mxima de la expiracin expresado en volmenes
de gas por segundo. Esto nos provee la facilidad de disponer (es un sistema ms prctico y porttil) de un
sustituto del FEV1 en la evaluacin del proceso y severidad de las enfermedades sobre las vas areas como en
los casos de asma o bronquitis crnica.
Figura 3
Anatoma de la Laringe
EPIGLOTIS
ESCOTADURA
del TIROIDES
CARTILAGO
TIROIDES
PROMINENCIA
MEMBRANA
CRICOTIROIDE
CARTILAGO
CRICOIDES
ANILLO
TRAQUEAL
Anatoma Pulmonar
El aire puede entrar ya sea a travs de la boca o nariz, llegando a una cmara comn llamada orofaringe. La
funcin de la nariz es humedecer y limpiar el aire. De la faringe, el aire entra a la laringe, aqu estn ubicadas las
cuerdas vocales. La laringe est encapsulada en el cartlago tiroideo, con la epiglotis protegiendo la va de aire de
cuerpos o materiales extraos, esta se encuentra en el margen superior, y el cartlago cricoide suministrando un
soporte circular a la va de aire inferior. Ver figura 3
La traquea est formada por anillos de cartlago semicirculares. La membrana interna de la traquea contiene
clulas con pequeos pelos, y clulas mucosas que continan el trabajo de humedecer y limpiar el aire.
De la traquea, se ramifica un bronquio mayor haca cada pulmn. Este a su vez se subdivide en bronquios ms
pequeos.
Mas all de los bronquios, las vas de aire ms pequeas son llamadas bronquiolos. Los bronquiolos a su vez
se subdividen en bronquiolos ms pequeos los cuales entran en unos grupos de bolsas de aire, estos son
llamados los bronquiolos respiratorios. Ver figura 4.
Figura 4
Lbulo Pulmonar
ACINOS
BRONQUIOLO
TERMINAL
BRONQUIOLOS
RESPIRATORIOS
ALVEOLOS
SACO ALVEOLAR
SEPTUM
INTERALVEOLAR
Los sacos de aire mltiples, llamados alvolos, forman unas complejas ramificaciones al final de los
bronquiolos respiratorios. En las paredes de cada alvolo hay capilares, en donde solo una membrana muy
delgada (aproximadamente 0.3 micro metros de espesor) separa el aire de las clulas rojas de la sangre en los
capilares. Ver figura 5.
Figura 5
La Pared Alveolar
NUCLEO DE
CELULA
ENDOTELIAL
ALVEOLO (AIRE)
REVESTIMIENTO
ALVEOLAR
TENSIOACTIVO
CELULA ROJA
SANGINEA
REVESTIMIENTO ALVEOLAR
MEMBRANA CELULAR
MEMBRANA
BASAL
MEMBRANA
CAPILAR
PLASMA
Intercambio de Gases
Durante la respiracin, el aire se satura con vapor de agua en el momento de ingresar a los sacos alveolares.
En los alvolos se mezcla con dixido de carbono.
En la membrana alveolar, cada gas se difunde en la direccin donde la presin de ese gas sea menor. En otras
palabras, el oxgeno se difunde en la sangre y es tomado por la hemoglobina, y el dixido de carbono se difunde
hacia los alvolos y se mezcla con el aire. Aqu no hay un proceso activo. El oxgeno simplemente se difunde a
travs de la membrana y el plasma, y es tomado por las clulas rojas de la sangre.
Aunque la difusin ocurre muy rpidamente, los gases no tienen tiempo de equilibrarse completamente. Por
ello, habr una pequea diferencia de presin a travs de la membrana alveolar para cada gas. Esto significa, que
la presin parcial de oxgeno ser algo superior en el alvolo que en la sangre, y la presin de dixido de carbono
ser ligeramente superior en la sangre que en el aire alveolar. En el caso del oxgeno, esta diferencia de presin es
calculada para el pulmn como un todo y expresado como gradiente arterio alveolar (Aa).
Cerca del 2% del flujo sanguneo a travs de los pulmones hace un bypass de los capilares pulmonares (a esto
se llama shunt). Por lo tanto, esta sangre no es oxigenada, y forma una interconexin fisiolgica. Debido a
esta sangre que "bypassea" o evita el alvolo, la sangre arterial siempre tendr menos presin de oxgeno que la
sangre que fue equilibrada con oxgeno dentro del alvolo pulmonar. Este shunt es parte de la gradiente Aa
calculada.
Cuando la sangre circula a travs del cuerpo, ocurre un cambio opuesto en los capilares del sistema
circulatorio. El oxgeno se difunde desde las reas de mayor presin, la sangre, hacia las reas de menor presin
de las clulas. El dixido de carbono se difunde inversamente desde las clulas haca la sangre. Ver figura 6
10
Aire Inspirado
O2 158
CO2 0.3
H2O 5.7
N2 596
Alvolo
O2 100
CO2 40
H2O 47
N2 573
Arterias
O2 95
CO2 40
H2O 47
N2 573
Venas
O2 40
CO2 46
H2O 47
N2 573
Capilares
O2 30
CO2 56
H2O 47
N2 573
Transporte de Oxgeno
La hemoglobina es una molcula compuesta de 4 sub-unidades. Cada sub-unidad es una cadena proteica
enlazada a un anillo de porfirina que contiene un tomo de hierro. Como cada tomo de hierro puede unirse a una
molcula de oxgeno (O2), la molcula hemoglobina puede transportar una, dos, tres, o hasta cuatro molculas de
oxgeno.
La sangre normal contiene aproximadamente de 15 a 16 gramos de hemoglobina por 100 ml. Cada gramo de
hemoglobina puede transportar cerca de 1.34 ml de oxgeno gaseoso. La sangre arterial completamente saturada
contendr aproximadamente 20 ml de oxgeno por 100 cc. El volumen de oxgeno en la sangre es referido como
el contenido O2.
Debido a que el contenido de O2 es dependiente de la concentracin de hemoglobina, este no nos provee de
una buena medida de la funcin pulmonar. La presin parcial de oxgeno (pO2) como se mide en la sangre
arterial, no provee una imagen precisa del intercambio gaseoso dentro de los pulmones.
La cantidad relativa de oxgeno en la sangre comparada con la capacidad de transporte de la hemoglobina es
llamada saturacin de oxgeno, y es expresada como un porcentaje. Esta es directamente proporcional a la
presin parcial de oxgeno (pO2). La hemoglobina en la sangre arterial est saturada con oxgeno solamente en
aproximadamente 97%, esto se debe a la sangre venosa que pasa directamente sin ser oxigenada en los pulmones
(shunt fisiolgico). La sangre venosa est saturada aproximadamente 75%.
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Figura 7
%SATURACIN
100%
50%
pO2
0%
20
40
60
80
La cantidad de oxgeno transportado por la sangre est relacionada al pO2, pero esta relacin no es lineal. En
vez de ello la saturacin de la hemoglobina con oxgeno est relacionada al pO2 por una curva sigmoide. Cuando
la presin de oxgeno en la sangre excede 70 mmHg, solo pequeas cantidades adicionales de oxgeno son
adheridas a la hemoglobina. Ver figura 7.
Figura 8
%SATURACIN
pH 7.4
100%
pH 7.2
50%
0%
20
12
40
60
80
pO2
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Carboxihemoglobina
El monxido de carbono se une fuertemente a la hemoglobina, evitando que esta acepte molculas de oxgeno.
Esta unin CO- hemoglobina es llamada carboxihemoglobina. Pequeas cantidades de monxido de carbono son
normalmente producidas por el metabolismo corporal. En ciudades con alta polucin y en fumadores, el nivel
est bastante incrementado. Los grandes fumadores pueden tener hasta 10% de su hemoglobina combinada con
monxido de carbono.
El monxido de carbono reduce la saturacin de oxgeno de la hemoglobina para un pO2 dado. La presencia
de monxido de carbono puede ser observada, y medida aproximadamente por comparacin de la saturacin de
oxgeno medida con la saturacin de oxgeno esperada del pO2 y pH. Los niveles de carboxihemoglobina
(usualmente expresados como porcentaje de la hemoglobina total) pueden ser medidos directamente con un cooxmetro.
Los modernos analizadores de gases arteriales de nova biomedical incluyen un sistema ptico de 4
longitudes de onda que permite realizar la medicin de la saturacin de oxigeno directamente en la muestra.
14
15
Clculo de la Gradiente Aa
La gradiente arterio alveolar es la diferencia entre la presin de oxgeno medida en el torrente sanguneo y la
presin de oxgeno calculada en el aire alveolar. La presin de oxgeno en los alvolos puede ser calculada de la
siguiente manera:
1) Restamos la presin parcial del vapor de agua a 37C de la presin baromtrica.
2) Este resultado se multiplica por el porcentaje de oxgeno en el aire humedecido (este porcentaje es el mismo
que en el aire externo antes de ser humedecido). Esto nos da la presin de oxgeno en el aire totalmente
humedecido.
3) Debido a que el dixido de carbono desplaza al oxgeno en los alvolos, el CO2 alveolar estimado debe ser
restado. El CO2 alveolar se estima multiplicando el pCO2 arterial por un coeficiente respiratorio cuyo factor
es aproximadamente 1.25.
4) Restando el oxgeno arterial del oxgeno alveolar, la formula para calcular la gradiente Aa es:
Aa = (BP - pH2O) x FiO2 - (1.25 x pCO2) - pO2
BP
es la presin baromtrica.
pH2O es la presin parcial del vapor de agua a la temperatura corporal (47 mmHg a 37C).
FiO2 es la fraccin de oxgeno inspirado.
A nivel del mar y aire ambiental, la frmula se simplifica de la siguiente manera:
Aa = 150 - (1.25 x pCO2) - pO2
Para mayor informacin sobre la obtencin de la gradiente arterio alveolar, refirase al tutor del programa.
La gradiente Aa simplemente refleja en forma gruesa la diferencia entre la presin de oxgeno alveolar y la
sangunea. Esta no nos dice nada acerca de la causa de la diferencia. Una comunicacin interauricular (atrial
septal defect) el cual producira una interconexin de sangre no oxigenada a travs del corazn podra tambin
elevar la gradiente Aa. Recuerde siempre que, como todo en medicina, la gradiente Aa debe ser evaluada
tomando en cuenta todo el cuadro clnico del paciente.
Nota: La ciudad de Huancayo se encuentra a 3, 250 metros sobre el nivel del mar y la Presin Baromtrica es
tan slo 525 mmHg. Esto deber tomarse en cuenta para la interpretacin de los gases arteriales en ciudades en
altura. Por ello se recomienda el estudio de valores de referencia para estas condiciones. Con ello se podr hacer
un correcto diagnstico del estado clnico de los pacientes en ciudades de las cordilleras. Tecnologa Inteligente
en el 2002 ha realizado el primer estudio analtico de los valores de referencia en la ciudad de Huancayo. Estos
resultados y sus conclusiones estn a disposicin de los interesados en el Hospital Carrin de Huancayo Junn.
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H2CO3
H2O + CO2
Este sistema de buffer es muy efectivo por que tiene la habilidad de convertir el cido carbnico en dixido de
carbono (a travs de la encima anidrasa carbnica) para luego eliminar el CO2 por medio de la respiracin. Por
ejemplo, adicionando suficiente cido para disminuir el bicarbonato srico a la mitad, normalmente caera el pH
de 7.4 a 6.0. Pero en cambio todo el H2CO3 extra es eliminado por la conversin a CO2. La cada en el pH
estimula la accin de respiracin de modo que el CO2 es eliminado (y subsecuentemente H2CO3). Por ello, el pH
solo cae a 7.3 o 7.2.
En el otro lado de la ecuacin, el exceso de cido o el exceso de lcali puede ser eliminado a travs de los
riones.
Los cambios en la concentracin del cido carbnico ocurren rpidamente (segundos) en respuesta a la hipo o
hiperventilacin. Por otro lado, los cambio en el bicarbonato requieren de horas o das por medio de un proceso
de eliminacin relativamente lento que se realiza en los riones.
La tasa de bicarbonato con respecto al cido carbnico determina el pH sanguneo. Normalmente la tasa de
bicarbonato a cido carbnico es aproximadamente de 20 a 1.
Esta relacin est descrita en la ecuacin de Henderson Hasselbach (H-H):
pH = pK + log (HCO3-/H2CO3)
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(el pK es la constante de disociacin del buffer, a la temperatura corporal 37C es 6.10. El cambio del pK con
la temperatura es la razn por la cual, la determinacin del pH debe ser ajustada en los pacientes con temperaturas
anormales).
Como el dixido de carbono es directamente proporcional al cido carbnico (H2CO3), y puede ser medido
directamente, lo reemplazaremos en la ecuacin H-H.
pCO2 = 33 x H2CO3
Por sustitucin
pH = pK + log (HCO3- / pCO2 x 0.03))
As con la medicin del pH srico y el pCO2, el bicarbonato srico puede ser calculado como sigue:
log (HCO3-) = pH + log (pCO2) - 7.604
CO2 Total
El CO2 total (TCO2) es un valor frecuentemente reportado en los anlisis de los gases sanguneos. El CO2
total est definido como la suma del cido carbnico y el bicarbonato, as :
TCO2 = [H2CO3] + [HCO3-]
como la tasa normal de bicarbonato a cido carbnico a un pH fisiolgico es aproximadamente de 20 a 1, el
CO2 total ser entonces aproximadamente 5% mayor que el bicarbonato srico. Cuando usted observe una
diferencia entre el CO2 total y el bicarbonato mayor del 5%, esto ser una indicacin que el paciente est
acidtico.
El CO2 total no es particularmente informativo por s solo. Sin embargo ser anormal en casos de desordenes
crnicos (compensados) del equilibro cido-bsico, como cuando niveles de dixido de carbono elevados
crnicamente causan retencin de bicarbonato.
Para la mayora de las decisiones clnicas, el bicarbonato srico, el pCO2 y el pH son usados para evaluar el
estado cido-base. El mdico tpico probablemente ignorar el TCO2. El diagnstico de las causas de las
alteraciones cido-base se discutir despus en este manual.
Exceso de Bases
El buffer base es el total de todos los componentes buffer aninicos en la sangre, como el bicarbonato,
sulfatos, y fosfatos. El exceso de base es la cantidad de desviacin del buffer base en el paciente del nivel normal,
en otras palabras, es cuanto ms qumicos de naturaleza bsica (aninica) extra estn presentes en la sangre del
paciente, expresado en miliequivalentes por litro (mEq/L).
El exceso de base es tambin definido como la cantidad de cido expresado en mEq/L que debera ser aadido
a la sangre del paciente para llevarlo a un pH normal de 7.4.
El exceso de base puede ser un valor negativo. Si el paciente est acidtico, se debera eliminar cido para
llevar al pH a un valor normal. En este acaso, por ejemplo, un exceso de base de -8 significara que 8 mEq/L de
base deberan ser aadidos para llevar el pH sanguneo del paciente a un valor normal.
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Aunque muchos doctores usan la diferencia entre el bicarbonato del paciente y un promedio de bicarbonato
de 24 como un indicador una cantidad necesaria de bicarbonato a ser reemplazada en el paciente, el exceso de
base es una medicin ms precisa por que tambin toma en cuenta otros buffers como el fosfato y la
hemoglobina. Este es tambin preciso en los casos donde la capacidad de buffer de la hemoglobina est
disminuida debido a la anemia.
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21
22
pCO2 = 28
HCO3 = 18.6
Observando estos valores, usted diagnosticara una alcalosis respiratoria (crnica) totalmente compensada.
Esto no es correcto. Juan tiene una alcalosis respiratoria sobre impuesta a una ligeramente menos aguda
acidosis metablica. Recuerde que las anormalidades del bicarbonato no pueden cambiar rpidamente.
Cuando usted diagnostique una causa respiratoria para una anormalidad cido-base, con compensacin
metablica, considere si el bicarbonato anormal podra ser un sobrante o una anormalidad metablica separada
de tipo opuesto.
Por ejemplo, en un envenenamiento por aspirina, ocurren acidosis metablica y alcalosis respiratorias juntas
como resultado de la aspirina. Dependiendo de si el pH aumenta o disminuye de 7.4 en el momento, usted podra
llamarlo incorrectamente una alcalosis respiratoria compensada o una acidosis metablica compensada.
Siempre tome en cuenta la historia clnica. Con ello usted puede decidir correctamente si una compensacin es
realmente una compensacin o una anormalidad separada.
Como todas las otras cosas en medicina, la interpretacin de los gases sanguneos requiere de la consideracin
de la historia clnica del paciente y de sus observaciones adicionales.
Revise pH, pCO2, HCO3Hay algo anormal? Si la respuesta es NO, abandone
pH > 7.4 = alcalosis
pH < 7.4 = acidosis
Quin es responsable?
HCO3- desplazado en direccin del pH = culpable
CO2 desplazado en direccin opuesta al pH = culpable
Si solo uno es culpable, marque el valor inocente
Desplazado = compensacin presente.
Es la historia clnica compatible con una alteracin mixta?
SI entonces, NO hay una compensacin verdadera.
23
Acidosis Metablica
Causas clnicas de la acidosis metablica
El metabolismo tisular normalmente da como resultado la produccin de 12,500 mEq de cido por da. Este
cido est en la forma de CO2, y es eliminado de la circulacin en los pulmones por medio del aire expirado. Si el
metabolismo aerbico cesa (debido a la falta de oxgeno o incapacidad de usar el oxgeno disponible debido a un
envenenamiento metablico), los tejidos son incapaces de oxidar completamente el azcar y producir CO2. En
vez de ello, el azcar es solo parcialmente oxidada produciendo cido lctico. Como este cido no puede ser
expirado a travs de los pulmones como el CO2, este se mantiene en circulacin causando una acidosis
metablicas. (Le recomendamos el estudio clnico del Lactato). En la diabetes no tratada, el metabolismo normal
del azcar se encuentra disminuido debido a la falta de insulina. En este caso, el aumento de cido se debe al
cido acetoactico y al cido betahidroxibutrico.
Una cierta cantidad de cido se forma cuando las protenas de la dieta son metabolizadas. Estas protenas
contienen grupos sulfato y fosfato los cuales, despus del metabolismo forman cido sulfrico y fosfrico. Estas
cantidades de cido son de tan solo aproximadamente 150 mEq por da, sin embargo deben ser eliminadas del
cuerpo a travs del lento proceso de filtracin en los riones. Si los riones fallan se da como resultado una
acidosis despus de varios das.
La ingestin de sales acidificantes, y la prdida de bicarbonato a travs de una diarrea crnica son causas
menos comunes de acidosis metablica.
Ejemplo:
pH = 7.21 pCO2 = 40
HCO3 = 15.6
24
Alcalosis Metablica
Causas de la alcalosis metablica
Las frutas son las fuentes normales de lcali en la dieta. Ellas contienen sales de potasio de cidos orgnicos
dbiles. Cuando los aniones son metabolizados en CO2 y son eliminados del cuerpo, el bicarbonato potsico
alcalino y el bicarbonato sdico se mantienen. La alcalosis metablica puede ser encontrada en personas
vegetarianas o en aquellas con dietas ricas en grasa que estn ingiriendo bajas protenas y gran cantidad de frutas
en sus comidas.
Una forma ms eficiente de llegar a la lcali corporal es consumiendo bicarbonato de sodio. Este remedio
comn es probablemente la causa ms frecuente de alcalosis metablica sintomtica.
Si el cido es eliminado del cuerpo, esto tiene el mismo efecto como si se estuviera adicionando lcali. Las
personas con fuertes vmitos de los jugos estomacales cidos frecuentemente desarrollaran alcalosis metablica,
debido que el cido es excretado al estmago y luego vomitado fuera del cuerpo.
Ejemplo:
pH =7.51
pCO2 = 39
HCO3 = 30.4
pCO2 = 46
HCO3 = 31.2
Acidosis Respiratoria
Causas de la acidosis respiratoria
La formacin de dixido de carbono ocurre cuando las ventilaciones son inadecuados. Esto es usualmente
debido a la ausencia de un adecuado esfuerzo respiratorio, como cuando el centro del control de la respiracin
est deprimido debido a narcticos o barbitricos. Cuando la respiracin cesa por causa de un arresto cardiaco, de
seguro, la acidosis respiratoria es un resultado inmediato.
La acidosis respiratoria puede tambin resultar de una obstruccin de los canales de aire, lo cual conduce a la
formacin de dixido de carbono. Las obstrucciones por asma severa y algn cuerpo extrao son algunos
ejemplos.
Ejemplo:
pH = 7.21
pCO2 = 35
HCO3 = 22
25
pCO2 = 56
HCO3 = 29.5
Alcalosis Respiratoria
Causas de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria ocurre debido a la hiperventilacin. La hiperventilacin puede deberse a causas
psicolgicas, en efecto, esta es la causa ms comn.
En otras casos, la hiperventilacin puede deberse a la estimulacin anormal de la ventilacin debido a alguna
enfermedad. Daos en los pulmones por causa de embolismo pulmonar, asma, o edema pulmonar frecuentemente
activan el incremento de la tasa respiratoria, resultando en una alcalosis respiratoria.
La estimulacin central de la respiracin ocurre en el envenenamiento por aspirina. Esta alcalosis respiratoria
es un efecto separado de la acidosis metablica producida por aspirina.
Ejemplo de alcalosis respiratoria:
pH = 7.57 pCO2 = 24
HCO3 = 21.5
Compensacin de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria debe existir por horas antes que se pueda observar la compensacin metablica.
Hidrxido de sodio alcalino es eliminado por los riones, retornando al pH de regreso al nivel normal, como se
discuti en le ttulo alcalosis metablica.
Ejemplo:
pH = 7.46
pCO2 = 22
HCO3 = 15.3
26
pCO2 = 78
HCO3 = 39.3
pO2 = 43
La revisin de su historia clnica pasada muestra consistentemente una descarga de CO2 de 70. Este paciente
tiene una acidosis respiratoria (compensada) crnica. Tratar de normalizar los gases sanguneos de stos
pacientes sera peligroso, e inclusive, si lo consiguiera, una vez que el paciente estuviera respirando por s mismo
este volvera a retener CO2 en forma aguda, lo que resultara en una severa acidosis respiratoria con un pH de
7.1!. Si el paciente debe ser entubado, se debe dejar suficiente espacio muerto en el ventilador para mantener el
CO2 del paciente en su rango usual.
Acidosis metablica
Los casos leves de acidosis metablica son mejores dejarlos sin tratamiento. Usualmente no es necesario
tratamiento si el pH est por encima de 7.1, y raramente es necesario si el pH est por encima de 7.2, aunque el
nivel de incomodidad del paciente e hiperventilacin compensatoria deba ser considerada.
La acidosis metablica es tratada con bicarbonato de sodio, administrado intravenosamente. Sin embargo, hay
que considerar en ciertos pacientes que tan beneficioso puede ser el tratamiento de la acidosis.
En la cetoacidosis diabtica semi-comatosa, no hay duda que el bicarbonato aumentara el pH srico. Pero
cuando el cido es neutralizado en la sangre, se forma CO2 (recuerde la reaccin qumica). El incremento en el
pH disminuye la excitacin respiratoria, lo cual hace ms lenta la eliminacin de este dixido de carbono extra.
El CO2 se difunde en el lquido cerebro espinal, causando una paradjica baja del pH alrededor del cerebro, Lo
cual conduce a profundizar el coma. La moraleja de esto es: administrar el bicarbonato lentamente y mantener
el estado hiperventilatorio, aunque se requiera una ayuda de la vlvula de la bolsa o entubacin.
27
Para un paciente con arresto cardiaco, el aumento del pH no ha mostrado una mejora en los resultados del
tratamiento. Una alcalosis causada por mucho bicarbonato es positivamente mortal para una vctima de arresto
cardiaco. Por otro lado, desde que la American Heart Association (Sociedad Americana de Cardiologa) cambi
sus standards para eliminar el uso rutinario del bicarbonato. En mi experiencia personal, estoy viendo muchos
pacientes con arresto cardiaco que tienen pH de 6.9, los que prolongan el trabajo code time por que el paciente
no puede ser declarado muerto mientras se encuentre tibio y muerto, y el estado cido-base normal y todava
muerto. Por ahora, trate a los pacientes de arresto cardiaco con bicarbonato solamente basado en una necesidad
probada por medio de los gases sanguneos.
Las recomendaciones de las dosis de bicarbonato varan mucho, la mayora recomienda de 0.1 a 0.3 veces el
peso del paciente expresado en kilogramos multiplicado por el (negativo) del exceso de bases (BE) expresado en
mEq/L. En mi experiencia, 0.2 x peso x BE es bastante correcto para la mayora de las vctimas tpicas de arresto
cardiaco. El resultado calculado de sta frmula tendr unidades de mEq. El nmero que usted calcula es la dosis
en mEq.
Sin embargo, la recomendacin que le har (y es la frmula dada en este programa de gases arteriales) est
basada en el criterio ms conservador del libro de texto de la American College of Emergency Physician. Esta
frmula es 0.1 x peso x BE. El signo menos para el exceso de bases es ignorado.
Dosis de bicarbonato = 1/10 x peso en kg x exceso de base en mEq
Bicarbonato = 0.1 x peso x BE
Despus de administrar el bicarbonato se debe de repetir el anlisis de gases sanguneos (despus de un par de
minutos para permitir la eliminacin del CO2 que se forma en la reaccin) frecuentemente, podr ser necesario
una dosis adicional.
Si usted decidiera usar tratamiento de bicarbonato en una situacin en donde no estn disponibles el anlisis
de gases sanguneos, por ejemplo con una vctima de arresto cardiaco o diabtica en coma que est lejos de un
hospital, usted necesitar una forma emprica razonable de calcular la dosis.
En estos casos, administre al paciente un mEq por cada kilo de su peso:
Bicarbonato Emprico = 1 mEq x peso en kg
Con la vctima de arresto cardiaco podra ser necesaria una dosis continua SI NO HAY DISPONIBLE UN
ANALISIS DE GASES SANGUINEOS. Esta dosis es 0.5 mEq x kg cada 10 minutos. Sin embargo,
probablemente nunca necesitar usar de este sistema emprico, por la siguientes razones 1) es probable que en el
transcurso de la emergencia ya tenga disponible el anlisis de gases, y 2) su RCP est siendo tan inefectiva que
continua formndose cido a una velocidad que a pesar de todo no podr salvar al paciente.
Como unas palabras finales en la terapia de bicarbonato, diremos lo siguiente:
1. Slo sela cuando tenga una buena razn
2. Tenga mucho cuidado de sus problemas y complicaciones.
3. Monitorize su terapia con anlisis de gases en sangre cada cierto tiempo.
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La siguiente tabla resume los cambios del pH y las cuatro causas de desordenes del equilibrio cido-base. Esta
tabla es una ayuda para recordar en forma sencilla un mtodo rpido de interpretar los valores de gases arteriales
con respecto al estado cido-base
Primer Evento
Acidosis Metablica
HCO3-
HCO3pH
pH
pCO2
pCO2
Alcalosis Metablica
HCO3-
HCO3pH
pH
pCO2
pCO2
Acidosis Respiratoria
HCO3
HCO3-
pH
pH
pCO2
pCO2
Alcalosis Respiratoria
HCO3-
HCO3pH
pH
pCO2
pCO2
Los eventos iniciales conducen a los mayores cambios en el pH (flechas grandes). La compensacin (cambios en
HCO3- y pCO2 son representados por las flechas pequeas) tratan de normalizar el cociente HCO3- / pCO2 y llevar
al pH de regreso al nivel normal (representados por las flechas pequeas junto al pH). Las alteraciones primarias
pueden ser causadas por una variedad de condiciones clnicas especificas.
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INDICE
Gradiente Aa
definicin
derivacin
calculacin de oxgeno
pared
Anatoma
Acido-Base
balance
buffer
cido carbnico
perturbaciones
definicin de cidos
efectos en oxgeno
monitoreo
Presin Baromtrica
Exceso de Bases
definicin
uso clnico
normal
de ECF
Bicarbonato
buffer
cido carbnico &,
normal
levantamiento
Efecto Bohr
Dixido de carbono
levantamiento
eliminacin
total
transporte
Carboxihemoglobina
Chest diagrama
Espacio de muerte
Intercambio de gases
Expiracin
FEV 1
Plegadores
Bicarbonato HCO3Hemoglobina
Efecto Bohr
buffer
concentracin
IBM
Indicaciones
Inspiracin
Laringe
Diagrama de la Laringe
Macintosh
MS-DOS
Valores normales
entrar
mito
mesa
Acidosis
diagnstico
diagnstico de compensacin
etiologa
metablico
causas
compensacin
tratamiento
respuesta renal
respiracin
causas
compensacin
tratamiento
tratamiento
emprico
Acdulo
Alcalosis
diagnstico
diagnstico de compensacin
etiologa
metablica
causas
compensacin
respiracin
causas
compensacin
Configuracin de altitud
Alveolar
anatoma
CO2
membranas
Volumen
Diagrama
reserva expiratoria
reserva inspiratoria
pulmn
residuo
espacio del muerto respiratorio
de la marea
capacidad vital
Oxgeno
efectos del cido
saturacin
avalo de la terapia
transporte
Oxigenacin
avalo
pCO2
vea cido-base
vea dixido de carbono
normal
pO2
ver oxgeno
normal
PEFR
Ejecucin de ABG 11
pH
vea cido-base
definicin
normal
Presin
baromtrica
dixido carbnico
oxgeno
gases parciales
compartimientos
pleural
Respiraciones
suficiencia
control qumico
definicin
Saturacin
Shunt
Tcnicas
Efectos de temperatura
Volvieron los valores
Ventilacin
Capacidad vital