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Captulo 5. 3.

Transtornos del metabolismo del potasio


2. FISIOPATOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LAS
HIPERKALIEMIAS
La hiperkaliemia est definida por la elevacin del potasio srico por encima de 5,5
mmol/l. La hiperkaliemia aguda, consecuencia de desrdenes orgnicos, en particular
renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos, pueden poner en juego el pronstico
vital. El diagnstico conduce a un tratamiento urgente que debe permitir controlar
rapidamente, en algunos minutos, las consecuencias electrofisiolgicas cardiacas de la
hiperkaliemia despus de volver la kaliemia a un valor normal. A este nivel el
electrocardiograma es un examen primordial para apreciar la gravedad de la
hiperkaliemia, cual sea su nivel.
Los mecanismos de regulacin permiten habitualmente mantener la concentracin del
potasio srico entre 3,5 y 5 mol/l. La excrecin renal de un exceso de potasio permiten
eficazmente evitar la aparicin de una hiperkaliemia. La kaliemia es el valor regulado
por el rin que asegura una excrecin urinaria de potasio adaptado en caso de exceso
de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio
elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En consecuencia, una
hiperkaliemia sobrevendr ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando
los mecanismos de excrecin urinaria de potasio no son eficaces.
Una hiperkaliemia confirmada puede ser asi la consecuencia de tres mecanismos
diferentes, que a veces pueden estar asociados: un exceso de aporte de potasio, una
redistribucin transcelular de potasio y una disminucin de las capacidades de excrecin
renal del potasio.
2.1. ETIOLOGIA DE LAS HIPERKALIEMIAS (Tablas I y II)
2. 1. 1. Pseudo-hiperkaliemias
Una seudokaliemia, o falsa hiperkaliemia, es debida a la liberacin del potasio por los
hemates, los leucocitos, o las plaquetas durante la formacin del cogulo en el tubo de
extraccin sanguneo. Este fenmeno se produce in vitro cuando existe una
hiperleucocitosis importante (superior a 100.000/mm3), o una trombocitosis (del orden
de 106 /mm3). Las plaquetas y los glbulos blancos aumentan la kaliemia de 1 a 1,5
mmol/l aproximadamente durante la cuagulacin. Una pseudo-hiperkaliemia puede ser
secundaria a una hemolisis si la extraccin sangunea por la utilizacin de un compresor
demasiado ajustado con una contraccin repetida y excesiva del brazo, o cuando hay
una agitacin excesivamente brutal y prolongada del tubo sanguneo. En estas
condiciones la kaliemia debe ser verificada con una extraccin sangunea en un tubo
seco (coagulado) sin la utilizacin de un compresor (extraccin arterial) en caso de
dificultad en el abordaje venoso o en un tubo heparinizado (no coagulado). Una
liberacin excesiva del potasio secundario a una permeabilidad de la membrana
anormal de los hematies, de origen familiar, ha sido igualmente descrita como causa de
pseudohiperkaliemia, la hiperkaliemia verdadera no se constatara gracia a una
excrecin renal adaptada al exceso de potasio liberado 13.

2. 1. 2. Exceso de aporte de potasio de origen endgeno o exgeno


2.1.2.1 Exceso de aporte de origen exgeno
Una hiperkaliemia puede sobrevenir despus de la administracin masiva por va oral de
potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por va venosa (superior a 40 mmol/hora) 14. Una
hiperkaliemia peligrosa puede sobrevenir si el aporte de potasio por va oral o
intravenosa es superior a 100 mmol al menos en una hora. Esta hiperkaliemia aguda
puede ser evitada, si la funcin renal es normal, limitando la velocidad de
administracin a 20 mol/hora. As, fuera de una sobrecarga masiva y brutal del potasio,
70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular en 15 a 30 minutos, va seguido
de una elevacin de la kaliuresis. Esta regulacin rpida y potente explica la ausencia de
hiperkaliemia cuando el aporte de potasio importante y prolongado en el sujeto normal
salvo si existe anomalas en la excrecin urinarias y/o cambios celular del potasio.
Las hiperkaliemias iatrognicas han sido descritas entre los pacientes consumidores
importantes de sal de rgimen (conteniendo 10 a 13 mmol de potasio por gramo) o de
productos dietticos (leche de rgimen) y entre el nio despus de la administracin
intravenosa de bolos de penicilina potsica (conteniendo 1,7 mmol de potasio por
milln de unidades) 15 y despus de exanguino-transfusin con sangre total
conservada 16.
2.1.2.2. Exceso de aporte de origen endgeno
Una destruccin tisular aguda y masiva conlleva la liberacin por las clulas de una
cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La concentracin intracelular
de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al plasma. As una lisis
aguda como la realizada en una rabdiomiolisis, las quemaduras extensas, un sndrome
de aplastamiento de miembros, una hemolisis masiva, un sndrome de lisis tumoral en el
curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva severa pueden ser
responsables de una hiperkaliemia amenazando el pronstico vital, asi como las
posibilidades de excrecin renal son reducidas por la instalacin concomitante de una
insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomiolisis o una
hemlisis. Sin embargo, como en los aportes excesivos de potasio de origen exgeno, si
la funcin renal est conservada, la liberacin celular de potasio es raramente
responsable de una hiperkaliemia amenazante.
2. 1. 3. Redistribucin transcelular del potasio
2.1.3.1. La acidosis
Est establecido que la acidosis aguda es responsable de una hiperkaliemia por transferir
potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular, los iones hidrogeniones
penetran en la clula para y ser tamponados, este intercambio permite conservar la
electroneutralidad. Un antiguo trabajo clnico estima que la kaliemia aumenta de 0,5
mmol/l por cada disminucin del pH arterial de 0,1 U 17. Estas nociones clsicas deben
actualmente ser revisadas.
En efecto, la acidosis respiratoria es responsable de una elevacin moderada de la
kaliemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metablica eleva la kaliemia de 0,5
a 1,2 mmol/l 18. En la acidosis metablica, la naturaleza del anin que acompaa al in
hidrgeno permite distinguir dos tipos de acidosis: la acidosis mineral y la acidosis

orgnica. Los cidos minerales tales como el ClH y el NH4Cl, excepcionalmente son
responsables de la acidosis en clnica humana. El anin del cido mineral, el anin Cl(anin extracelular obligatorio) no penetra en la clula, y cada in hidrgeno que
penetra en la clula es intercambiado contra un in potasio que pasa del medio
extracelular, lo que mantiene la electroneutralidad.
Por contra, los cidos orgnicos tales como el cido lctico, el cido B-hidroxybutrico,
el cido frmico, el cido oxlico no son responsables de una variacin de la kaliemia.
El anin orgnico y el in hidrgeno que le acompaa no participan sea formando
directamente en el medio intracelular, sea penetrando junto en la clula, del movimiento
de potasio transmembranar. Adems en el perro, la acidosis secundaria a la perfusin
del cido B-hydroxibutrico es responsable de una elevacin en la vena porta de una
insulinemia mientras que no se modifica en la sangre perifrica permitiendo la captacin
del potasio por el hgado impidiendo la hiperkaliemia. Por otro lado, la creacin de una
acidosis mineral con la perfusin de ClH, sin variacin de la insulinemia, conlleva una
elevacin del glucgeno portal que ser responsable de una liberacin de potasio por el
hgado explicando la hiperkaliemia 19.
En definitiva, desde un punto de vista prctico y clnico, una acidosis aislada, en
ausencia de insuficiencia renal, de un dficit de insulina o de una lisis celular, no es
responsable de una hiperkaliemia.
2.1.3.2. El ejercicio muscular
El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompaarse de una elevacin de la
kaliemia, secundaria a una liberacin de potasio por las clulas musculares
contracturadas. La concentracin de potasio arterial en el sujeto normal con el esfuerzo
se eleva 2 mmol por minuto, estas modificaciones electrocardiogrficas pueden
apreciarse. Adems en el curso de un esfuerzo, la elevacin de la kaliemia es
significativamente ms importante en el sujeto tratado con betabloqueantes o alfaagonistas que en los sujetos no tratados20.
Fisiolgicamente, el ejercicio intenso conlleva una liberacin intensa de glucagn y una
inhibicin de la secrecin de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con
hiperkaliemia. Cuando el ejercicio muscular est terminado, la secrecin de insulina
reaparece con la normalizacin de la glucemia y de la kaliemia. estos efectos
hormonales parecen secundarios a la secrecin de catecolaminas provocados por el
ejercicio fsico. La toma de betabloqueantes, justo antes del inicio del ejercicio fsico,
conlleva una hiperkaliemia significativa. En efecto, la inhibicin del sistema Betaadrenrgico disminuye la penetracin intracelular de potasio, mientras que el efecto
alfa-adrenrgico, estimulado por el ejercicio fsico, favorece la transferencia
extracelular del potasio.
2.1.3.3. Diabetes insulinopriva
La insulina juega un importante papel en el mantenimiento de una distribucin normal
de potasio en el medio intra y extracelular. Una hiperkaliemia puede sobrevenir en el
curso de una diabetes insulinopriva no tratada 21. Pero en la prctica clnica esta
hiperkaliemia raramente constatada debido a la cantidad de insulina necesaria para
regular el paso del potasio del medio extra hacia el medio intracelular es relativamente

dbil 22. Sin embargo, en ciertas circunstancias patolgicas, una hiperkaliemia


amenazante puede sobrevenir. Este es el caso de los enfermos diabticos tratados con
medicamentos que disminuyen la penetracin intracelular de potasio como la
espirolactona, el triantereno o el amiloride. Incluso los pacientes diabticos con un
hipoaldosteronismo pueden desarrollar una hiperkaliemia en el curso de una
descompensacin diabtica por el dficit de insulina aguda o despus de una sobrecarga
de glucosa. En efecto, un hipertonicidad plasmtica como la realizada con una
hiperglucemia 23 (o la perfusin de manitol 24), es responsable de una transferencia del
potasio del sector intra hacia el sector extracelular incluso al mismo tiempo que las
transferencias osmticas del agua. Por contra, en el sujeto normal, la hiperglucemia
provoca un aumento de la secrecin de insulina permitiendo el paso de potasio hacia el
sector intracelular. Adems, en caso de hipo-aldosterenismo, el riesgo de hiperkaliemia
es mayor por el hecho de la ausencia de secrecin de la aldosterona (estimulada
normalmente por el aumento de la kaliemia) que no permite ms la penetracin
intracelular de potasio por la estimulacin de la bomba Na/K ATPasa dependiente.
2.1.3.4. Medicamentos e intoxicaciones
Numerosos medicamentos pueden ser responsables de una hiperkaliemia de origen
celular.
Los betabloqueantes, por la accin antagonista sobre los receptores especficos celulares
del tipo Beta-adrenrgico, disminuyen la tolerancia a una carga potsica,
independientemente de la actividad de la renina, de la secrecin de la aldosterona y de la
insulina. Sin embargo los betabloqueantes, como el proponolol, no provocan ms que
una elevacin moderada de la concentracin plasmtica del potasio en el sujeto
normal 25, pero favorece la hiperkaliemia en caso de alteracin de la funcin renal. Las
intoxicaciones agudas por beta-bloqueantes con una hiperkaliemia es algo
excepcional 26.
Los medicamentos agonistas alfa-adrenrgicos, que limitan la transferencia intracelular
de una carga de potasio, pueden igualmente contribuir a la instalacin de una
hiperkaliemia 27.
La succinilcolina, curare de despolarizacin rpida, provoca una hiperkaliemia
transitoria por la inhibicin de la repolarizacin de la membrana que normalmente
provoca una penetracin intracelular de potasio. En el sujeto normal, despus de la
inyeccin de succinilcolina, la elevacin de la kaliemia de 1 mmol/l es observada
despus de los 5 a 10 minutos siguientes. Sin embargo, existen factores favorecedores
como un traumatismo severo, quemaduras, ttanos, una patologa neuromuscular o del
sistema nervioso central 28, una hiperkaliemia con manifestaciones cardiacas puede
sobrevenir.
La intoxicacin digitlica, por la inhibicin de la bomba Na/K ATPasa a nivel de todos
los tejidos del organismo, puede estar complicado con una hiperkaliemia. El potasio
extracelular se eleva creando una disminucin del potencial de membrana, a nivel
cardiaco responsable de arritmias. La instalacin de esta hiperkaliemia aumenta por un
deterioro de la funcin renal preexistente o secundaria a la hipotensin debido a la
intoxicacin. Una hiperkaliemia aguda de 13,5 mmol/l despus de la inyeccin
intravenosa voluntaria de 200 mg de digoxina ha podido ser constatada 29. La

hiperkaliemia puede ser rapidamente controlada por el tratamiento antdoto especfico


de la intoxicacin digitlica con la inmunoterapia con fragmento Fab30.
El Clorhidrato de arginina es responsable de un flujo de potasio de las clulas,
transitorio, independientemente de las modificaciones del pH arterial y probablemente
secundario a los aminocidos catinicos en el medio extracelular (cido mineral). Este
agente es utilizado en el tratamiento del coma heptico, de la alcalosis metablica
severa, para el test de la hormona de crecimiento con la insulina. En el sujeto normal, la
kaliemia aumenta de 0,6 a 1 mmol/l despus de una dosis estndar de 30 a 60 gr. Una
hiperkaliemia amenazante solo se encuentra en presencia de un factor favorecedor como
una insuficiencia renal o una insuficiencia hepato-celular 31.
La intoxicacin por los floruros es responsable de una hiperkaliemia 32. La apertura de
los canales potsicos provocado por el aumento de la concentracin intracelular de
calcio conlleva una transferencia del potasio del medio intracelular al medio
extracelular 33.
La intoxicacin por .los iones cianuros, venenos celulares que bloquean la produccin
de ATP por la inhibicin de la citocromo-oxidasa, puede ser responsable de una
hiperkaliemia por la transferencia extracelular del potasio secundario a la activacin de
un canal potsico-calcio dependiente 33.
2.1.3.5. La parlisis hiperkalimica familiar
La parlisis peridica familiar, o adinamia episdica hereditaria descrita por Gamstorp
en 1956 es un cuadro autosmico dominante con penetracin completa en los dos sexos.
Los accesos paralticos debutan a menudo en la infancia y se caracterizan por el dficit
motor predominante a nivel de los miembros inferiores y una hiperkaliemia. Son
favorecidos por los siguientes factores desencadenantes: la anestesia, el juego, el
ejercicio muscular, el fro o la ingesta de potasio. Los accesos paralticos estn
provocados por la transferencia del medio intra hacia el medio extracelular del potasio.
El tratamiento de los accesos paralticos no es necesario ya que las crisis no dura ms de
60 minutos. El tratamiento profilctico de la crisis comporta la administracin de los
siguientes frmacos: acetazolamida, mineralcorticoides, o los agonistas Betadrenrgicos
tales como el salbutamol por va inhalatoria34.
2. 1. 4. Disminucin de las capacidades de excrecin renal del potasio.
2.1.4.1. Insuficiencia Renal
2.1.4.1.1. La insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda oligoanrica es responsable de una hiperkaliemia que
puede rpidamente poner en juego el pronstico vital.
Los elementos que concurren en la instalacin de una hiperkaliemia en la insuficiencia
renal aguda son: una disminucin, al nivel del tbulo distal del dbito urinario y del
sodio excretado; una disminucin de la filtracin glomerular inferior a 10 ml/por
minuto; la causa de la insuficiencia renal juega igualmente un papel; en efecto, una
necrosis tubular o una nefritis intersticial aguda son responsables de lesiones del tbulo

distal y del tbulo colector lugar de la excrecin urinaria de potasio; la velocidad en la


instalacin de la insuficiencia renal que, si es rpida, no permite a los mecanismos
extrarrenales de luchar contra la hiperkaliemia; en fin, una carga de potasio aumentada
unida a la causa de insuficiencia renal aguda participa de la instalacin de una
hiperkaliemia amenazante: rabdomiolisis, hemlisis, quemaduras extensas, hemorragia
digestiva. En estas condiciones, la hiperkaliemia se instala en algunas horas despus del
inicio de la oliguria y viene a ser una urgencia extrema. Por contra, la kaliemia no se
eleva ms que moderamente (0,5 mmol/l y por da) sino existe un factor responsable de
un hipercatabolismo o si la diuresis queda conservada.
2.1.4.1.2. La insuficiencia renal crnica.
En el curso de la insuficiencia renal crnica estable, la kaliemia queda habitualmente
inferior a 5 mmol/l en razn de una adaptacin renal y digestiva. La excrecin digestiva
de potasio por el coln que puede llegar hasta el 30% de los aportes permirte limitar la
carga potsica del organismo. A nivel renal, la excrecin urinaria de potasio por las
nefronas funcionales restantes estn aumentadas, y esto, tanto si la filtracin glomerular
es de 15 ml/min y si los dbitos urinarios y del sodio excretado a nivel del tbulo distal
son mantenidos. El aumento de la actividad de la bomba Na/K ATPasa, asi como la
secrecin de la aldosterona juegan igualmente un papel importante en esta regulacin.
Asi, que la kaliemia esta habitualmente en los limites de la normalidad en la
insuficiencia renal crnica. Sin embargo, entre ciertos pacientes, una hiperkaliemia
significativa puede aparecer con la ausencia de un aumento de los aportes o de un
hipercatabolismo. Si se trata de enfermedades donde existe una nefritis intersticial o una
nefropata diabtica donde la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolucin de la
enfermedad renal. Estas hiperkaliemias estn asociadas a un hipoaldosteronismo con
hiporreninemia.
Fuera de estos casos particulares, la llegada de una hiperkaliemia en un paciente que
haya tenido una insuficiencia renal crnica debe hacer buscar un factor favorecedor tal
que una alimentacin rica en potasio, la utilizacin de sales de rgimen, la toma de
diurticos ahorradores de potasio, una deshidratacin extracelular aguda favorecida,
entre otros, por un rgimen pobre en sodio o una geofagia (ingestin de arcilla).
2.1.4.2. Afectacin del eje renina-aldosterona
2.1.4.2.1. La insuficiencia cortico-suprarrenal
2.1.4.2.1.1. La enfermedad de Addison
El dficit de la secrecin de cortisol y de aldosterona es responsable de una
hiperkaliemia de origen renal y de una natriuresis aumentada. Esta prdida de sodio
urinario entraa una deshidratacin extracelular con hiponatremia. Esta hiponatremia
muestra un dficit de sodio pero igualmente de una hipersecrecin de hormona
antidiurtica debido a la hipovolemia. La hiperkaliemia (5,5 mmol a 6 mmol/l) no se
observa ms que entre el 64% de los pacientes. La aldosterona tiene un poder
kaliurtico mucho ms importante que el cortisol, lo que explica la ausencia de
hiperkaliemia cuando la insuficiencia cortico-suprarrenal es parcial. Adems, si el
aporte oral cotidiano de sodio est conservado entre los pacientes, un dbito de lquido

tubular y un dbito de sodio suficientes en la salida distal de la nefrona entraa una


excrecin de potasio urinario permitiendo mantener un objetivo de potasio equilibrado.
2.1.4.2.1.2. Dficit enzimtico
Un hipo-aldosteronismo por dficit enzimtico en el 21-hydroxylase, o en el 18hidroxideshidrogenasa, se acompaa a veces de una hiperkaliemia. Si se trata de un
dficit en mineralcorticoides y glucocorticoides. Este sndrome observado en el nio se
asocia a una prdida de sodio renal con hipovolemia, una hiperkaliemia con acidosis
metablica, una virilizacin y un retraso del crecimiento (hiperplasia congnita de las
suprarrenales).
Los dficits en 11--hidroxilasa o 17-alfa hidroxilasa responsables de una disminucin
de la secrecin de cortisol y de aldosterona no entraa ms que una hiperkaliemia en
razn de un aumento racional de la secrecin de ACTH. Un acmulo de
deoxicorticosterona secundaria al aumento de ACTH entraa una retencin sodada y
una prdida de potasio urinario a veces responsable de una hipokaliemia.
2.1.4.2.2. Sndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.
Hipo-aldosteronismo adquirido con una hiporreninemia
Este sindrome asociado a una hiperkaliemia (asintomtica en el 75% de los casos), una
acidosis hiperclormica, una prdida de sodio urinario favorecido por un rgimen pobre
en sal (pero una retencin hidrosodada con hipertensin arterial se observa a menudo),
una insuficiencia renal moderada (con un dbito de filtracin glomerular superior a 20
ml/min es insuficiente para explicar la hiperkaliemia). Las concentraciones plasmticas
de renina y de aldosterona estn habitualmente disminuidas. La actividad de renina
plasmtica no es estimulable por el ortotatismo, la restriccin sodada o los diurticos.
La funcin cortico-suprarrenal es por ello normal con una respuesta adaptada al cortisol
despus de la inyeccin de ACTH 35.
El mecanismo de este sndrome no est claramente establecido. El hipoaldosteronismo
ser secundario a una hiporreninemia 36. Varias hiptesis se han barajado: podra
tratarse igualmente de una secrecin de renina inactiva, que no se convertir en renina
activa, observada entre pacientes diabticos, una disminucin de la secrecin de
prostaglandinas que habitualmente estimulan la liberacin de renina ya que se ha
descrito una disminucin de secrecin urinaria de prostaglandinas E2 entre los pacientes
ante un hipoaldosteronismo con hiporreninemia. La inhibicin de la secrecin de renina
podra ser secundaria a un aumento de los volmenes extracelulares secundarios a la
retencin hidrosodado, pero, la correcin de la hiperhidratacin extracelular por los
diurticos no corrige la hiposecrecin de renina y aldosterona.
Las causas renales del sndrome de hipoaldosteronismo con hiporreninemia son la
nefropata diabtica el ms a menudo, la nefropata intersticial, la glomerulonefritis, la
uropata obstructiva y la drepanocitosis. La hiperkaliemia y la acidosis metablica de
este sndrome son corregidos despus de la administracin de mineralcorticoides
(fluodrocortisone).
2.1.4.2.2.2. Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por los medicamentos.

Los betabloqueantes (propanolol) por su efecto inhibidor de la actividad de la renina


plasmtica y secundariamente a la secrecin de aldosterona podra ser responsables de
una hiperkaliemia, en la prctica escasamente descrito. Parecera que el efecto de la
hiperkaliemia por los Betabloqueantes son sobretodo secundario a la disminucin de la
transferencia hacia el sector intracelular del potasio por su accin sobre los receptores
betaadrenrgicos.
Los inhibidores de la enzima convertidora como el captopril o el enalapril bloquean la
conversin de la angiotensina I en angiotensina II entraando una disminucin de la
secrecin de la aldosterona, con aumento de la actividad de la renina plasmtica. El
riesgo de hiperkaliemia es importante entre los pacientes ante una reduccin de la
funcin renal preexistente, o provovando por un rgimen pobre en sodio, una
deshidratacin aguda (diarrea) o una hipovolemia eficaz como en la insuficiencia
cardiaca tratada o con el uso de los inhibidores de la enzima convertidora 37.
La heparina , si se utiliza de forma prolongada por va parenteral, inhibe la sntesis
cortico-suprarrenal de aldosterona bloqueando la conversin de la corticosterona en 18hydroxycorticosterona, pero este efecto no es suficiente para crear una hiperkaliemia
significativa salvo si existe ya una afectacin del eje renina-aldosterona 38.
Los antiinflamatorios no esteroideos como la indometacina, el ibuprofeno o el
piroxicam 39 pueden provocar una hiperkaliemia por la inhibicin de la sntesis de las
prostaglandinas que provoca un hipoaldosteronismo con hiporreninemia yatrognica.
Este sndrome es reversible con la suspensin del medicamento. El riesgo de
hiperkaliemia es ms importante si ya existe una insuficiencia renal preexistente, una
diabetes, o la toma de medicacin favoreciendo una hiperkaliemia 40.
2.1.4.3. Anomalas de la secrecin tubular renal.
Bajo esta denominacin se reagrupan las patologas responsables de una hiperkaliemia
sin afectacin de la filtracin glomerular, con concentracin normal o elevada de la
renina plasmtica y de aldosterona, no corregidos por el tratamiento de
mineralcorticoides. La anomala est situado en la parte distal de la nefrona y
caracterizado por la alteracin de la excrecin renal tubular del potasio.
2.1.4.3.1. Pseudohipoaldosteronismo de tipo I
Las concentraciones de aldosterona y de renina estn aumentadas, sin respuesta a la
administracin de un mineralcorticoides. Este cuadro se traduce por una resistencia a la
accin celular de la aldosterona as como de la renina a nivel del coln, glndulas
salivares y sudorparas 36. En los adultos se describe junto con la hiperkaliemia,
elevacin de la aldosterona y baja excrecin renal del potasio, est descrito en los
enfermos de nefropata tubulo-intersticial. Una fuga urinaria de sodio y una acidosis
tubular renal distal estn asociados de forma habitual.
2.1.4.3.2. Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o shunt al cloro.
De carcter familiar, hiperkaliemia de origen tubular renal, sin fuga urinaria de sodio,
pero con una retencin hidrosodada responsable de una hipertensin arterial, sin
alteracin de la filtracin glomerular. La actividad de la renina plasmtica est
disminuida, la concentracin de aldosterona normal. Podra tratarse de un aumento de la

reabsorcin del cloro a nivel del tbulo distal de la nefrona, entraando un aumento de
la reabsorcin a este nivel del sodio responsable dela hipertensin arterial por retencin
hidrosodada con disminucin adaptada a la renina plasmtica. Este shunt al cloro es
responsable en las partes distales de la nefrona de una negatividad intraluminal ms
dbil limitando la excrecin del potasio 41.
2.1.4.3.3. Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia.
Este sndrome est asociado con una hiperkaliemia por defecto de secrecin renal del
potasio a nivel del canal colector cortical, una acidosis metablica hiperclormica sin
aciduria. La filtracin glomerular est habitualmente normal asi como la aldosterona y
la renina. La anomala tubular podra provocar una inhibicin de la reabsorcin del
sodio a nivel del tbulo colector responsable de una fuga de sodio urinario y de una
disminucin de los volmenes extracelulares con una secrecin de renina y de
aldosterona adaptada a la volemia. Como la excrecin distal de potasio y de los iones
H+ es dependiente de la reabsorcin de sodio, el aumento de la positividad intraluminal
a nivel de la parte distal de la nefrona limita la excrecin de potasio y de los protones
responsables de la hiperkaliemia y de la acidosis sistmica observada 42.
2.1.4.3.4. Uropata obstructiva
Se trata de una uropata obstructiva responsable de un defecto de excrecin renal del
potasio con hiperkaliemia y acidosis metablica hiperclormica 43.
2.1.4.3.5. Transplante renal
En los tres meses que siguen un transplante renal, una hiperkaliemia puede ser
constatada sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia renal y el sistema
renina-aldosterona es normal. Este episodio transitorio parece estar unido a una reaccin
tubular del injerto con presencia de anticuerpos antimembrana basal tubular en el rin
transplantado, responsable de una anomala de secrecin tubular del potasio 44. Estos
anticuerpos han sido descritos en el lupus eritematoso diseminado y en la
drepanocitosis.
2.1.4.3.6. Lupus eritematoso diseminado
Una disminucin de la excrecin distal de los iones H+ asi como del potasio por una
anomala tubular ha sido descrito entre los pacientes afectos de lupus eritematoso
diseminado. Estudios histolgicos han mostrado reacciones inflamatorias intersticiales y
la presencia de anticuerpos dirigidos contra las inmunoglobulinas o el complemento a
nivel de la membrana basal tubular y del intersticio 36.
2.1.4.3.7. Drepanocitosis
Varios casos de hiperkaliemia amenazante ha sido descrito entre los pacientes afectos de
drepanocitosis, la anomala est unida a un dficit renal de la secrecin de potasio a
nivel del tbulo distal probablemente secundario a una reaccin inmunolgica a nivel de
las clulas tubulares renales.
2.1.4.4. Inhibicin de la secrecin tubular renal del potasio

Las causas de la inhibicin de la excrecin tubular del potasio agrupa a los efectos
directos o secundarios de los medicamentos. La aparicin de la hiperkaliemia est a
menudo asociada a factores favorecedores tales como la insuficiencia renal moderada,
una hipovolemia o aportes de potasio inapropiado.
2.1.4.4.1. Diurticos ahorradores de potasio
La espirolactona inhibe la accin de la aldosterona a nivel renal., El amiloride y el
triamterene bloquean la reabsorcin del sodio a nivel del tbulo distal y del tubo
colector, reduce la negatividad intraluminal responsable de una disminucin de la
excrecin de potasio.
2.1.4.4.2. La ciclosporina
La ciclosporina parece ser responsable de un hipoaldosteronismo pero igualmente de
una toxicidad tubular distal responsable de una disminucin de la excrecin urinaria de
potasio 47.
2.1.4.4.3. El trimetroprim
En casos de alta dosis de trimetroprim puede aparecer kaliemia elevadas por la accin
directa a nivel de la parte distal de la nefrona. Bloquea el canal del sodio, inhibe la
reabsorcin de sodio y en consecuencia la excrecin distal del potasio 48.
2.1.4.4.4. El litio
Es raro que con un tratamiento de litio aparezca una hiperkaliemia, pero puede aparecer
por una disminucin de la excrecin renal distal 49
2. 2. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS
La elevacin de la kaliemia est asociado a una disminucin del cociente potasio
intracelular/potasio extracelular, responsable de una disminucin del potencial
transmembrana (que se vuelve negativo). La hiperexcitabilidad de las clulas cardiacas
conlleva una rpida respuesta, desencadenando un potencial de accin para un estmulo
ms dbil. Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso de la polarizacin de la
membrana conlleva trastornos de la conduccin y una disminucin del tiempo de
repolarizacin.
Estos efectos electrofisolgicos explican que la repercusin mayor de la hiperkaliemia
sea a nivel muscular y cardiaco.
2. 2. 1. Toxicidad cardiaca
Los signos electrocardiogrficos se describen en cuatro estadios 50 sin corresponder
siempre con un nivel determinado de la kaliemia. En efecto, la velocidad de la
instalacin de la hiperkaliemia, la existencia de una cardiopata subyacente o la
presencia de otros desordenes metablicos (acidosis), o electrolticos (hiponatremia,
hipocalcemia) participan en las modificaciones electrocardiogrficas.

Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarizacin que se


traducen por la instalacin de una onda T grande, simtrica, de base estrecha, visible en
las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con
una kaliemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l.
A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiogrficas son constantes, y estn
dominadas por los trastornos de la conduccin. La disminucin de la conduccin
intraauricular est caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento
de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Despus
aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinuosoidal
englobando la onda T que desaparece.
Cuando la concentracin del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la
conduccin son constantes. La onda P desaparece asi como la conduccin auricular. El
ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rapidamente hacia la
fibrilacin ventricular o la asitolia terminal.
Una base del inotropismo miocrdico est asociado con la instalacin de trastornos de la
conduccin, responsable de un shock cardiognico, incluso con la ausencia de una
miocardiopata de base.
2. 2. 2. Manifestaciones neuromusculares.
Los sntomas musculares son inconstantes y aparecen en kaliemias elevadas (entre 6 a 8
mmol/l). Est asociado con astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los
miembros. Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las
extremidades, ascendente, responsable de una tetraplega. En este estadio, los reflejos
osteotendinosos estn abolidos y la afectacin de los msculos respiratorios conlleva
una hipoventilacin alveolar.
2. 2. 3. Otras consecuencias de la hiperkaliemia
Podemos citar: el ileo paraltico, una disminucin de la produccin renal de amoniaco
favoreciendo la produccin de una acidosis metablica, un efecto natriurtico.
Las consecuencias hormonales de la hiperkaliemia son sobre todo una estimulacin de
la secrecin de aldosterona directamente unida a la concentracin de potasio, una
inhibicin de la actividad de la renina plasmtica, y aumento de la secrecin de la
insulina.
2.3. ACTUACION DIAGNOSTICA ANTE UNA HIPERKALIEMIA(Fig. 2)
Ante la ausencia de signos electrocardiogrficos, la hiperkaliemia debe determinarse en
un tubo heparinizado para eliminar una falsa hiperkaliemia. En caso contrario, es decir
ante la presencia de trastornos de la repolarizacin y de la conduccin en el
electrocardiograma, un tratamiento urgente debe ser instaurado, tanto si existe una
insuficiencia renal aguda o una agravacin reciente. Una atencin particular debe ser
tenida en cuenta entre los pacientes que tienen varias causas de hiperkaliemia. Si se trata
de personas de edad avanzada, a veces diabticas, a menudo polimedicadas
(antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima convertidora, -bloqueantes)
la insuficiencia renal suele ser moderada y a menudo funcional. En otras circunstancias,

menos frecuentes, si la hiperkaliemia no es amenazante, la funcin renal est normal o


poco alterada, el estudio de la excrecin urinaria de potasio permite distinguir las causas
extrarrenales de las etiologas de origen renal.
El estudio de la excrecin renal de potasio por la simple medida del potasio urinario
puede ser suficiente, aunque el clculo del gradiente transtubular de potasio es ms
preciso (GTTK) 51. El GTTK representa un ndice semi-cuantitativo de la excrecin de
potasio a nivel del tbulo cortical distal de la nefrona. Es calculado a partir de la
kaliuresis (Ku), la kaliemia (Kp), la osmolalidad plasmtica (Posm) y urinaria (Uosm).
GTTK= Ku x Posm / Kp x Uosm
En un sujeto normal, una carga de potasio con una hiperkaliemia conlleva una elevacin
del GTTK superior a 8. Un resultado inferior a 6 traduce bien una anomala o un defecto
de estimulacin (hipoaldosteronismo) de la secrecin del potasio a nivel del tubulo
cortical distal de la nefrona. La medida de la aldosterona y de la actividad de la renina
plasmtica y un tratamiento de prueba con mineral corticoides diferenciaran un dficit
hormonal de un trastorno de la excrecin renal de potasio.
2. 4. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALIEMIA (Tabla III)
Una hiperkaliemia aguda amenazante caracterizada por una concentracin de potasio
plasmtico superior o igual a 6,5 mmol/l o por la presencia de modificaciones
electrocardiogrficas significativas, es una urgencia mdica. Cuatro medidas
terapeticas deben ser iniciadas rpidamente:
Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del msculo
cardiaco.
Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelular.
Extraer el potasio del organismo
Iniciar un tratamiento etiolgico responsable de la hiperkaliemia.
2. 4. 1. Antagonistas directos a nivel de la membrana
La administracin de calcio aumenta la diferencia entre el potencial de membrana y el
de reposo disminuyendo la excitabilidad. La elevacin de la concentracin de calcio
inico aumenta el nmero de los canales sdicos a nivel de la membrana celular, lo que
acelera la conduccin. La inyeccin de 10 m1 a 20 ml de gluconato o de cloruro clcico
al 10% tiene efecto en tres minutos, pero persiste slo de 30 a 60 minutos su efecto.
Ante la falta de respuesta tras una primera inyeccin una segunda puede repetirse. En
pacientes con tratamiento de digital el calcio est contraindicado.
La hiponatremia agrava los efectos cardiotxicos de la hiperkaliemia. La administracin
de bicarbonato sdico ha reemplazado el uso de suero salino hipertnico, dado el efecto
antagonista del in sodio en relacin al potasio a nivel de la membrana celular 52.
2. 4. 2. Transferir el potasio hacia el medio intracelular.

2.4.2.1. El bicarbonato sdico


La alcanizacin plasmtica disminuye la kaliemia por un efecto directo sobre la
transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelular, elevando el
cociente potasio intracelular /potasio extracelular. Corrige una eventual acidosis
asociada. Su eficacia persiste con ausencia de acidosis. Si la funcin renal est
conservada, las cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del tbulo distal
aumentan la excrecin urinaria de potasio. El bicarbonato sdico es administrado por
una va de grueso calibre: 1 a 2 ampollas en 5 a 10 minutos (50 mmol por ampolla). El
bicarbonato sdico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de
precipitacin.
2.4.2.2. Insulina-Glucosa.
La inyeccin de insulina aumenta la penetracin intracelular de potasio notablemente a
nivel muscular. La posologa es de 10 UI de insulina ordinaria administrada en 500 ml
de glucosa al 10%. La accin se inicia en 30 minutos y dura 4 horas 53. Su accin es
bastante limitada sobre la kaliemia puesto que no baja ms que de 0,5 a 1,2 mmol/l en 1
a 2 horas. La administracin de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando existe
una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis.
2.4.2.3. Salbutamol
La administracin de salbutamol por va inhalatoria (10 mg) 54 o por va intravenosa
(0,5 mg), conlleva una disminucin de la kaliemia a menudo inferior a 1 mmol/l por el
efecto -agonista favoreciendo la penetracin intracelular del potasio. Los efectos del
salbutamol y de la insulina en el tratamiento de la hiperkaliemia son sumatorios El
tratamiento est admitido en pacientes con insuficiencia renal crnica hemodialisados,
su papel en la hiperkaliemia aguda es limitado.
2. 4. 3. Eliminacin del potasio del organismo.
2.4.3.1. Aumento de la excrecin renal del potasio
Su efecto se obtiene con diurticos que actan a nivel del asa ascendente de Henle como
la furosemida o la bumetamida. La utilizacin de estos medicamentos necesitan de una
funcin renal normal, o al menos un dbito de la filtracin glomerular suficiente.
2.4.3.2. Resinas de intercambio de cationes
Estas resinas utilizadas por va digestiva, disminuyen la concentracin plasmtica de
potasio por un intercambio de potasio a travs de la mucosa digestiva con otro ion. El
sultanato de poliestereno sdico capta un in de potasio en la luz intestinal contra un in
sdico liberado enla sangre (1 gr de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino). El
sultanato de poliestereno clcico es una resina que capta los iones de potasio en el tubo
digestivo cambindolos por los iones de calcio (capta una media de 1 mmol de potasio
por un gramo de resina).
Por va oral, la posologa es de 20 a 40 gr, 2 a 4 veces en 24 horas, . La va rectal se
puede utilizar tambin: 50 a 100gr de resina en 100 ml de Glucosa al 10% y dejar al

menos 30 a 60 minutos, se puede repetir 4 a 6 veces al da. El efecto se inicia en 1 a 2


horas, la reduccin de la kaliemia de 0,5 a 1 mmol/l es de 4 a 6 horas.
2.4.3.3. Depuracin extrarrenal
La indicacin es imperativa en caso de insuficiencia renal oligoanrica 56.

Captulo 5. 3. Transtornos del metabolismo del potasio


Bibliografa
1 Lubin M. Cell potassium and the regulation of protein synthesis. In: The Cellular
Functions of Membrane Transport, Hoffman JF eds. Prentice-Hall, Englewood Cliffs,
1964, 193-211.
2. Van Ypersele de Strihou C. Potassium homeostasis in renal failure. Kidney Int 1977;
17: 491-504.
3. Berliner RW. Renal mechanisms for potassium excretion. Harvey Lect 1961; 55:
141-171.
4. Brenner BM, Berliner RW. The transport of potassium. In: Renal Physiology
HandBook of Physiology, Orloff J., Berliner RW eds, American Physiological Society,
Bethsda, 1973, 497-519.
5. Wright FS. Sites and mechanisms of potassium transport along the renal tubule.
Kidney Int 1977; 11: 415-432.
6. Wright FS, Strieder N, Fowler NB, Giebisch G. Potassium secretion by distal tubule
after potassium adaptation A, J Physiol 1971; 221: 437-448.
7. Young DB. Relationship between plasma potassium concentration and renal
potassium excretion. Am J Physiol 1982; 242: F599-F603.
8. Young DB, Paulsen AW. Interrelated effects of aldosterone and plasma potassium on
potassium excretion Am J Physiol, 1983; 244: F28-F34.
9. Funder JW, Blair-West JR, Coughlan JP, Denton DA, Scoggings BA, Wright
RD. Effects of plasma (K+) on the secretion of aldosterone. Endocrinology 1969; 85:
381.
10. Young DB, Jackson TE. Effects of aldosterone on potassium distribution. Am J
Physiol 1982, 243, R 526-530.
11. Young DB. Quantitative analysis of aldosterone role in potassium regulation. Am J
Physiol 1988; 255: F1269-F1275.
12. Field MJ, Giebisch G. Hormonal control of renal potassium excretion. Kidney Int
1985; 27: 379-389.
13. Stewart GW, Fyffe JA, Corrall RJM. Familial pseudohyperkalemia: a new
syndrome. Lancet 1979,2; 175-181.
14. Brown RS. Nephrology forum: extrarenal potassium homeostasis. Kidney Int 1986,
30; 116-127.
15. Moss MH, Rasen AR. Potassium toxicity due to intravenous penicilin therapy.

Pediatrics 1962, 29: 1032-1035.


16. Scanlon JW, Krakaur R. Hyperkaliemia following exchange transfusion. J Pediatr
1980, 96: 108-112.
17. Burnell JM, Villamil MF, Uyeno BT, Scribner BH. Effect in humans of
extracellular pH change in relationship between serum potassium concentration and
intracellular potassium. J Clin Invest 1956, 35: 935-939.
18. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute
acid-base disturbances. Am J Med 1981; 71: 456-467.
19. Adrogu HJ, Chap Z, Ishida T, Fields JB. Role of the endocrine pancreas in the
kaliemic response toacute metabolic in conscous dogs, J Clin Invest 1985, 45: 798-808.
20. William ME, Gervino EV, Rosa RM et al. Catecholamine modulation of rapid
potassium shifts during exercise. N Engl J Med 1985, 312: 823-827.
21. Nicolis GL, Kahn T, Snchez A, Gabrilove JL. Glucose-induced hyperkaliemia in
diabetc subjects. Arch Intern Med 1981, 141: 49-53.
22. Defronzo RA, Sherwin RS, Dilligham M, Hendler R, Tamborlane WV, Felig
P. Influence of basal insulin and glucagon secretion on potassium ans sodium
metabolism. J Clin Invest 1978, 6, 472-479.
23. Goldfarb S, Cox M, Singer I, Goldberg M. Acute hyperkaliemia induced by
hyperglycemia: Hormonal mechanisms. Ann Intern Med 1976, 84: 426-432.
24. Moreno M, Murphy C, Goldsmith C. Increase in serum potassium resulting from the
administration of hypertonic mannitol and other solutions. J Lab Clin Med 1969, 73:
291-298.
25 Bauer JH. Effects of propanolol therapy on renal function and body fluid compositin
Arch Intern Med 1983, 143:927.
26 Benowitz NL Propanolol (inderal) and beta-blocker toxicity. In: Clinical
management of poisoning and drug overdose, Haddada LM, Winchester JF eds. WB
Saunders, Philadelphia, 1983b, 846-852.
27. Williams ME, Rosa RM, Silva P, Brown RS, Epstein FS. Impairment of extrarrenal
potassium disposal by alpha-adrenergic stimulation. N Engl J Med 1984, 311, 145-149.
28. Iwatsuki N, Kuroda N, Amaha K, Iwatsuki K. Succinylcholine-induced
hyperkaliemia in patients with ruptured cerebral anevrysms. Anesthesiology 1980, 53:
64-67.
29. Reza MJ, Kovick RB, Shine KI, Pearce ML. Massive intravenous digoxin overdose.
N Engl J Med 1974, 291: 777-778.
30. Smith TW, Butler VP, Haber E et al. Treatment of life-threatening digitalis
intoxication with digoxin-specific Fab antibody fragments. Experience in 26 cases. N
Engl J Med 1982, 307: 1357-1362.
31. Bushinsky DA, Gennari FJ. Life-threatening hyperkaliemia induced arginine. Ann
Intern Med 1978, 89: 632-634.
32. Baltazar RF, Mower MM, Reider R, Funk M, Salomon J. Acute fluoride poisoning.
Chest 1980, 78 (4): 660-663
33. Bradberry SM, Vale JA. Disturbances of potassium homeostasis in poisoning. J
Toxicol Clin Toxicol 1995, 33: 295-310.
34. Wang P, Clausen T. Treatment of attacks in hyperkalemic familial periodic paralysis

by inhalation of salbutamol? Lancet 1976, 78: 221-223.


35. Defronzo RA. Hyperkaliemia and hyporeninemic hypoaldosteronism. Kidney Int
1980, 17: 118-134.
36. Defronzo RA. Hyperkalemic states. In: Clinical Disorders of fluid and electrolyte
metabolism, Maxwell MH, Kleeman CR, Narins RG eds McGraw-Hill, New York,
1987, 547-584.
37. Textor SC, Bravo EL, Fouad FM, Tarazi RC. Hyperkaliemia in azotemic patients
during angiotensin-coventing enzyme inhibition and aldosterone reduction with
captopril Am J Med 1982, 73: 719-725.
38. Edes TE, Sunderrajan EV. Heparin-induced hyperkalemia. Arch Intern Med 1985,
145: 1070-1072.
39. Miller KP, Lazar EJ, Fotini S. Severe Hyperkalemia during piroxicam therapy. Arch
Intern Med 1984, 144: 2114-2415.
40. Corwin HL, Bonventre JB. Renal insufficiency associated with nonsteroiddal
antiinflammatory agents. Am J Kidney Dis 1984, 4: 147-152.
41. Schambelan M, Sebastian A,Rector FC. Mineralcorticoid-resistant renal
hyperkalemia without salt-wasting (type II pseudohypoaldosteronism): Role of
increased renal chloride reabsorption. Kidney Int 1981, 19: 716-727.
42. Batlle DC. Hyperkalemic hyperchloremic metabolic acidosis associated with
selective aldosterone deficiency and distal renal tubular acidosis. Semin Nephrol 1981,
1:260-273.
43. Batlle DC, Arruda JAL, Kurtzmann NA. Hyperkalemic distal renal tubular acidosis
associated with obstructive uropathy. N Engl J med 1981, 304: 373-380.
44. Defronzo RA, Goldberg M, Cooke CR. Investigations into the mechanisms of
hyperkalemia following renal transplantation. Kidney Int 1977 11: 357-365.
45. Battle DC, Itsarayoungyuen K, Arruda JAL, Kurtzman NA. Hyperkalemic and
hyperchoremic metabolic acidosis in sickle cell hemoglobinopathies. Ann J Med 1982,
72: 188-192.
46. Horisberger JD, Giebisch G. Potassium sparing diuretics. Renal physiol. 1987. 10:
198-200.
47. Laine J, Holmberg C. Renal and adrenal mechanisms in cyclosporine-induced
hyperkalemia after renal transplantation. Eur J Clin Invest 1995, 9: 670-676.
48. Choi MJ, Fernandez PC, Patnaik A et al. Brief report: Trimethoprim-induced
hyperkaliemia in a patient with AIDS. N Engl J Med 1993: 329: 703-706.
49. Goggans FC. Acute hyperkaliemia during lithium treatment of manic illness. Am J
Psichiatry 1980, 137: 860-861.
50. Bellet S. The electrocardiogram in electrolyte imbalance. Arch Intern Med 1995, 96:
618-632.
51. Ethier JH, Kamel SK, Magner PO, Leeman J, Halperin ML. The transtubular
potassium concentration in patients with hypokaliemia and hyperkalemia. Am J Kidney
Dis 1990, 15: 309-315.
52. Ballantyne F, Davis LD, Reynolds EW. Cellular basis for reversal of hyperfalemic
electrocardiographic changes by sodium. Am J physiol, 1975 229: 935-940.
53. Defronzo RA, Felig P, Ferrannini E, Wahren J. Effect of graded doses of insulin on

splanchnic and peripheral potassium metabolism in man. Am J physiol, 1980, 238,


E421-E427.
54. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkaliemia in
patients on hemodialysis. Ann Intern Med 1980, 110: 426-429.
55. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in
hemodialysis patients. Kidney Int 1990, 38: 869-872.
56. Offenstadt G, Brunette MG. Desordres acido-basiques et hydro-electrolytiques,
Blackwell, Paris 1997.
57. Krishna GG, Steigerwalt SP, Pikus R et al. Hypokalemic states. In: Clinical
disorders of fluid and electrolyte metabolism, Narins RG ed. 5 ed., Mc Graw-Hill, New
York, 1994, 659-696.
58. Dyckner T, Wester PO. Potassium(magnesium depletion in patients with
cardiovascular disease. Am J Med 1987, 82 (supl 3A: 11-17.
59. Auzepy P, Richard C. Diagnostic et traitment ds dyskaliemies. Rev Prat 1988, 38:
271-278.
60. Whang R, Flink EB, Dyckner T, Wester PO, Aikawa JK, Ryan MP.Magnesium
depletion as a cause of refractory potassium repletion. Arch Int Med 1985, 145: 16861689.
61. Helfant RH. Hypokaliemia and arryth mias. A, J med 1986, 80 4A: 13-22.
62. Rose BD. Hypokaliemia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte
dosorders, Rose BD. ed 4, Mc Graw-Hill, New York, 1994, 772-822.
63. Soroker D, Ezri T, Szmuk P, Merlis P, Epstein M, Caspi A. Perioperative torsdes de
pointes ventricular tachycardia induced by hypocalcemia and hypokalemia. Anesth
Analg,,1995, 80: 630-633.
64. Nordrehauh JE, Von der Lippe G. Hypokaliemia and ventricular fibrilation in acute
myocardial infarction. Br Heart J 1983, 50: 525-529.
65. Tannen RL. Diurectic-induced hypokaliemia. Kidney Int 1985, 28: 988-1000.
66. Knochel JP. Neuromuscular manifestations of electrolyte disorders. Am J Med
1982, 72: 521-535.
67. Krishna GG, Miller E, Kapoor S. Increased blood pressure during potassium
depletion in normotensive men. N Engl J Med 1989, 320: 1177-1182.
68. Widmer P, Maibach R, Knzi UP et al. Diuretic-relatedhypokaliemia: the role of
diuretics, potassium supplements, glucocorticoids and B2 adrenoceptor agonists. Eu J
Clin Pharmacol 1995, 49: 31-36.
69 Baglin A, Prinseau J, Aegerter P et al. Anomalies electrolytiques chez les personnes
ages.. Prevalence et relation avec le traitment nedicamenteux. Etude multicentrique
chez 631 patients sujets de 70 ans et plus. Press Md 1992 21: 1459-1463.
70 Grobbee DE, Hoes AW. Non potassium-sparing diuretics and risk of sudden cardiac
death. J. Hypertension 1995, 13: 1539-1545.
71. Cheng JT, Witty RT, Robinson RR, Yarger WE. Amphotericin B nephrottoxicity:
increased renal resistance and tubule permeability. Kidney Int 1982, 22: 626-633.
72. Blachley JD, Hill JB Renal and electrolyte disturbances associated with cisplatinum.
Ann Intern Med 1981 95: 628-632.
73. Plouin FP, Massien-Simon C Developments rcents dans lxploration des

hyperaldosteronismes primaires. In: Seminaires Uro-Nephrologie, Chatelain C,, Jacobs


C eds, Masson, Paris 1996 9-12.
74. Raine AEG Accelerated hypertension. In: Oxford textbook of clinical nephrology,
Cameron S et al eds Oxford University Press, Oxford 1992 214-2139.
75. Nakhoul F, Plavnic Y, Lichting H, Better Os. Hypokaliemic flaccid paralysis as the
presenting symptom of autoimmune intersticial nephropathy. Isr J Med Sci 1993 29:
300-303.
76 Stein JH The pathogenetic spectrum of Bartters syndrome. Kidney Int 1985 28: 8593.
77. Botero-Velez M, Curtis JJ, Warnock DG Lidles syndrome revisited. A disorder of
sodium reabsorption in the distal tubule. N Engl J Med 1994 330: 178-181
78. Adrogue HJ, Madias NE. Changes in plasma potassium concentration during acute
aci-base disturbances. Am J Med 1981 71: 456-467.
79. Paillard M, Houillier P Bilan de potassium et Kaliemie. In: Physiologie renale et
desordres electrolitiques, Paillard M ed Hermann Paris 1992, 153-183.
80. Schaefer M, Link J, Hannemann L, Rudolph KH. Excssive hypokaliemia and
hyperkaliemia following head injury. Intensi Care Med 1995 21: 235-237.
81. Gelmont DM, Balmes JR, Yee A. Hypokaliemia induced by inhaled
bronchodilators. Chest 1988, 94: 763-766.
82. Clemessy JL, Favier C, Borron SW, Hanstson PE, Vicaut E, Baud FJHypokalemia
related to acute chloroquine ingestion. lancet 1995, 346: 877-880.
83. Koht A, Cane R, Cerullo LJ. Serun potasium levels during prolonged hypothermia.
Intensive Care Med 1983, 9: 275-277.
84. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I. Internal potassium balance and the control of
the plasma potassium cocentration. Medicine 1981, 60: 339-354.
85. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA. Cocentrated potassium chloride
infusions in critically ill patients with hypokaliemia. J Clin Pharmacol 1994, 34: 10771082.
86. Hamil-Ruth, Mc Gory R. Magnesium repletion and its effect on potassium
homeostasis in critically ill adults: results of a double-blind, randomized, controlled
trial. Crit Care Med 1996, 24: 38-45.

Protocolo de
HIPERPOTASEMIA en URGENCIAS
(Dr. )

CONCEPTO
Se define como cifras de K srico > 5,5 mmol/l.
En la mayora de los casos la correlacin entre las cifras de K y la clnica no es lineal, sino que depende de:

1. La velocidad de instauracin
2. De la susceptibilidad individual

La hiperkaliemia aguda casi siempre es secundaria a problemas renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos y
pueden tener un desenlace fatal. Su diagnstico debe llevar a un tratamiento urgente que debe permitir controlar lo
ms rpidamente posible las consecuencias electrofisiolgicas cardacas.
Los mecanismos de regulacin permiten mantener la concentracin de K srico entre 3,5 y 5 mmol/l. La kaliemia est
regulada por el rin, que asegura una excrecin urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el
sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular.
Una hiperkaliemia aparecer ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin
urinaria de K no son eficaces
FISIOPATOLOGA (de las manifestaciones clnicas)
El potencial de membrana en reposo tiene relacin con el cociente de las concentraciones del K+ entre el lquido
intracelular y el lquido extracelular.
La hipercaliemia produce despolarizacin parcial de la membrana celular.
Cuando la despolarizacin se prolonga, la excitabilidad de la membrana disminuye.
La hiperexcitabilidad de las clulas conlleva una rpida respuesta, desencadenando un potencial de accin para un
estmulo ms dbil.
Las consecuencias electrofisiolgicas del descenso de la repolarizacin de la membrana conllevan trastornos de la
conduccin y una disminucin del tiempo de repolarizacin.
Estos efectos electrofisiolgicos explican, por tanto, que la repercusin mayor de la hiperkaliemia sea a nivel muscular y
cardaco.

ETIOLOGA
PSEUDOKALIEMIAS

Hiperleucocitosis
Trombocitemia
Hemlisis
Anomala membrana hemates

APORTE DE POTASIO
EXGENO

Aporte yatrognico (por boca, IV)


Sal de rgimen
Penicilina K (bolo IV)
Exanguino-transfusin

ENDGENO

Rabdomiolisis
Aplastamiento de miembros
Hemlisis
Quimioterapia
Hemorragia digestiva

REDISTRIBUCIN TRANSCELULAR DEL POTASIO

Acidosis
Ejercicio muscular
Diabetes tipo 1
Medicamentos e Intoxicaciones (ms abajo)
Parlisis peridica familiar

DISMINUCIN DE LA CAPACIDAD DE EXCRECIN RENAL DEL POTASIO


Insuficiencia renal

Insuficiencia Renal aguda


Insuficiencia Renal crnica

Afectacin del eje renina-Angiotensina

Insuficiencia cortico-suprarrenal
Enfermedad de Addison
Dficits enzimticos
Sndrome de hipoaldosteronismo con hiporeninemia
Hipoaldosteronismo adquirido con hiporeninemia
Sndrome de hipoaldosteronismo inducido por medicamentos

Anomalas de la secrecin tubular renal del potasio

Pseudo-hipoaldosteronismo de tipo 1
Pseudohipioaldosteronismo de tipo 2
Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemia
Uropata obstructiva
Transplante renal
Lupus eritematoso diseminado
Drepanocitosis

Inhibicin de la secrecin tubular renal del potasio

Diurticos ahorradores de potasio


Ciclosporina
Trimetroprim
Litio

CAUSAS MEDICAMENTOSAS Y TXICAS DE LAS HIPERKALIEMIAS


EXCESO DE POTASIO

Cloruro de potasio
Penicilina potsica
Sal de rgimen
Quimioterapia anticancerosa

TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO

Betabloqueantes
Succinilcolina
Digital, digoxina
Arginina
Fluoruros
Cianuros

DEFECTO DE EXCRECIN RENAL DEL POTASIO

Beta-bloqueantes
IECA (Captopril, Enalapril )
Heparina
Antiinflamatorios no esteroideos (Indometacina, Ibuprofeno, Piroxicam)
Diurticos ahorradores de potasio (Espirolactona, Ameride, Triamtereno )
Ciclosporina
Trimetroprim
Litio

CLINICA
TOXICIDAD CARDIACA
Se manifestarn dependiendo de aspectos como:

La velocidad de instauracin de la hipercaliemia


La existencia de una cardiopata subyacente

La presencia de desrdenes metablicos (acidosis) o electrolticos (hiponatremia, hipocalcemia).

Las alteraciones precoces aparecen con un K+ de alrededor de 6 mmol/l, y se asocian con trastornos de la
repolarizacin, que se traducen en:

Ondas T altas, simtricas, de base estrecha


El espacio QT acortado

A partir de 6,5 mmol/l, las manifestaciones ECG suelen ser constantes y se manifiestan por trastornos de la conduccin:

Alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P, responsable de un bloqueo A-V de 1er. Grado
Despus aparece un alargamiento progresivo del QRS que adopta un aspecto sinusoidal, englobando la onda
T, que desaparece

Cuando las concentraciones del potasio sobrepasan de 8 mmol/l:

La onda P desaparece as como la conduccin auricular


El ritmo ventricular es lento, de origen nodal
La evolucin ser hacia la FV o la asistolia terminal

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

Aparecer astenia, parestesias y debilidad muscular difusa en los miembros.

Los reflejos osteotendinosos estn abolidos.

Puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, responsable de
una tetrapleja.
La afectacin de los msculos respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar.

OTRAS CONSECUENCIAS DE LA HIPERCALIEMIA

leo paraltico

Estimulacin de la secrecin de aldosterona, directamente unida a la concentracin de potasio

Inhibe la formacin de amonaco y la resorcin del NH4+ en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle; de esta manera disminuye la eliminacin final de cido y aparece Acidosis metablica, que a su vez
puede incrementar la hipercaliemia debido a la salida del K+ de las clulas
Inhibicin de la actividad de la renina plasmtica
Aumento de la secrecin de insulina.

PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Deberemos solicitar:

Bioqumica, que incluya: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro,calcio, protenas totales, CK, GOT y GPT
Hemograma
Na y K en orina
Gasometra arterial
E.C.G.

Ante la ausencia de sntomas y de signos electrocardiogrficos, es preciso descartar la pseudohipercaliemia (comprobar


con nueva extraccin, lo menos traumtica posible).

La magnitud de la hipercaliemia se refleja en los sntomas, en la concentracin plasmtica del K+ y, sobre todo, en la
presencia de trastornos de la repolarizacin y de la conduccin en el ECG. En este caso, deberemos instaurar un
tratamiento urgente, si se detecta una insuficiencia renal aguda o un agravamiento mayor de la ya existente.
Si la hipercaliemia no es amenazante, la funcin renal est normal o poco alterada, el estudio de la excrecin urinaria
de K+ permitir distinguir las causas extrarrenales de las de origen renal.

TRATAMIENTO
La hipercaliemia aguda amenazante vendr caracterizada por tres aspectos:

La concentracin de K+ en plasma
La debilidad muscular concomitante
Las alteraciones electrocardiogrficas

La hipercaliemia grave requerir tratamiento urgente dirigido a:

Reducir al mnimo la despolarizacin de la membrana


Favorecer la transferencia del K+ del medio extracelular al medio intracelular
Facilitar la prdida de K+ (extraer el K+ del organismo)
Adems, hay que interrumpir el aporte exgeno de K+

DISMINUCIN DE LA EXCITABILIDAD DE LAS MEMBRANAS

GLUCOBIONATO CLCICO (Calcium Sandoz): 10 ml al 10% en 3 minutos i.v. y con monitorizacin


cardiaca. Sus efectos tardan pocos minutos en aparecer y su duracin es breve (30 60 minutos). Podemos
repetir la misma dosis si no observamos cambios en el ECG pasados 5 a 10 minutos. No mezclar nunca con
bicarbonato sdico (por riesgo de precipitacin) ni con Digoxina.

TRANSFERIR EL K+ HACIA EL MEDIO INTRACELULAR

La INSULINA estimula la entrada de K+ en las clulas y de ese modo disminuye transitoriamente la


concentracin de K+ en el plasma. Aunque la GLUCOSA sola basta para estimular la liberacin de insulina
por las clulas beta normales del pncreas, se obtiene una respuesta ms rpida si se administra insulina
exgena (con glucosa para evitar la hipoglucemia). Una mezcla que se recomienda consiste en administrar 10
U de insulina regular i.v. y 50 g de glucosa (1 ampolla de Glucosmn) en 5 min. Si resulta eficaz, la
concentracin de K+ en el plasma debe descender 0,5 a 1,5 mmol/L al cabo de 15 a 30 min, y el efecto
durar unas horas.

El tratamiento con sustancias alcalinas tambin puede desplazar el K+ al interior de las clulas. Utilizaremos
BICARBONATO SDICO 1 MOLAR: 50 100 mEq i.v. a pasar en 10 30 min. (evitar extravasacin). Es lo
ideal en caso de hipercaliemia que acompaa a la acidosis metablica, pero su eficacia persiste con ausencia
de acidosis. Los pacientes con nefropatas en fase terminal rara vez responden a este tratamiento, adems de
que no tolerarn la sobrecarga de Na y la consiguiente expansin de la volemia (valorar hemodilisis).

Los agonistas betaadrenrgicos administrados por va parenteral o en nebulizacin estimulan la captacin del
K+ por las clulas. Su accin comienza a los 30 min, reducen la concentracin del K+ en plasma en 0,5 a 1,5
mmol/L, y sus efectos duran de 2 a 4 horas. Utilizaremos SALBUTAMOL (Ventoln), con dos posibilidades
de administracin:

o
o

Nebulizado: 10 20 mg (2 4 ml de solucin al 0,5%) diluidos en al menos 5 ml de SSF.


Endovenoso: 1 ampolla (0,5 mg) + 100 ml de SF o SG 5%, a pasar en 20 minutos

ELIMINACIN DEL K+ DEL ORGANISMO

La forma ms rpida y eficaz de reducir la concentracin de K+ en plasma es la HEMODILISIS. Este


recurso debe reservarse para los pacientes con insuficiencia renal oligoanrica y para los que tienen una
hipercaliemia que pone en peligro la vida y que es resistente a medidas ms conservadoras.

RESINAS DE INTERCAMBIO DE CATIONES (Resincalcio): estas resinas, utilizadas por va digestiva,


disminuyen la concentracin plasmtica de K+ por un intercambio del mismo a travs de la mucosa digestiva
con otro in. Existen dos posibilidades de administrarlo:

Va oral: 15 30 g (3 6 cucharadas) disueltas en agua/6 8 h (cada gramo cambia 1 mEq de


K+).

Enema (si existe leo o la v.o. es imposible): 50 g (10 cucharadas), diluidos en 250 ml de agua y
125 ml de Lactulosa (Duphalac solucin) retenindolo 30 60 min (con ayuda de sonda urinaria
de Foley rectal, inflando el baln) y repitiendo c/4 6 h segn evolucin. Esta forma resulta mejor
tolerada y es de accin ms rpida que la v.o.

Los diurticos con accin a nivel del asa de Henle como la FUROSEMIDA (Seguril) pueden aumentar la
eliminacin de K+ si la funcin renal es suficiente. Se administrarn 60 mg (3 amp) i.v. como dosis nica.

Por ltimo, habr que tratar el proceso de fondo causante de la hipercaliemia, lo cual puede exigir, segn cada caso,
desde

Cambio y modificaciones en la dieta


Correccin de la acidosis metablica
Hidratacin cautelosa
Administracin de mineralcorticoides exgenos.

RESUMEN DE TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE

Restriccin de potasio en la dieta: excluir zumos y frutas


Resinas de intercambio inico: Resincalcio

HIPERPOTASEMIA MODERADA
Adems de las medidas adoptadas anteriormente, deberemos administrar:

Insulina + glucosa hipertnica


Bicarbonato sdico 1 M, sobre todo si hay acidosis metablica
Furosemida

HIPERPOTASEMIA GRAVE (EMERGENCIA MDICA!)


Debe ser tratada inmediatamente. Adems de las medidas anteriores, administraremos:

Glucobionato clcico al 10% (Calcium Sandoz)


Salbutamol (Ventoln)
Hemodilisis (nica medida teraputica eficaz en pacientes con I.R. avanzada e hiperpotasemia grave)

DERIVACIN

Hiperpotasemia grave + I.Renal: Avisar a NEFRLOGO, que valorar ingreso a su cargo y/o hemodilisis.

Hiperpotasemia leve/moderada, que no requiera ingreso por patologa asociada a cargo de


especialidades: UCE

Hiperpotasemia moderada/grave (sin indicacin de hemodilisis): ingreso en planta, segn causa y


patologa concomitante.

Introduccin 1.
Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las ms frecuentes en la
prctica clnica. Su espectro de gravedad es variable, desde la hipopotasemia leve inducida por
diurticos a la hiperpotasemia grave de consecuencias fatales. Tanto la hipopotasemia como la
hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarizacin de la membrana celular que dan lugar
a diversas manifestaciones clnicas, de las que las ms graves son las que afectan al sistema
cardiovascular.

Factores

reguladores

de

la

homeostasis

del

potasio 2.

La concentracin de potasio plasmtico es el resultado de la relacin entre su ingesta,


eliminacin y distribucin transcelular. Los requerimientos mnimos diarios de potasio son de
unos 1.600-2.000 mg (40-50 mmol; 40 mg = 1 mmol). Su principal va de eliminacin es la renal.
Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es excretado por los riones, el 15% por el tracto
gastrointestinal y el 5% restante por el sudor.

Distribucin

transcelular

de

potasio 2.1.

El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular (aproximadamente


140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta diferencia de

concentracin a ambos lados de la membrana celular es el determinante del potencial de


membrana en reposo, que es fundamental para la transmisin neuromuscular y el mantenimiento
de las funciones celulares. Por ello, pequeos cambios en la homeostasis del potasio, y en
concreto en su concentracin extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores (tabla 1). En condiciones


fisiolgicas, los ms importantes son la insulina y la estimulacin -adrenrgica. Ambas
aumentan la captacin de potasio por la clula mediante la estimulacin de la bomba de sodiopotasio adenintrifosfatasa (Na/K-ATPasa), que est situada en la membrana celular. Esta bomba
cataliza la entrada de 2 mol de potasio a la clula por cada 3 mol de sodio que salen, generando
el gradiente electronegativo intracelular. El conocimiento de estos factores es importante para
planificar el tratamiento de la hiperpotasemia y la hipopotasemia.

Insulina: estimula rpidamente la entrada de potasio a las clulas estimulando la Na/KATPasa. La administracin de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva
insulnica intacta promueve la liberacin de insulina e hipopotasemia.

Estmulos adrenrgicos: la estimulacin 2-adrenrgica por frmacos como el salbutamol y el


fenoterol activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de adenosinmonofosfato cclico (AMPc)
intracelular, lo que a su vez estimula la bomba de Na/K-ATPasa y facilita la captacin intracelular
de potasio. Las catecolaminas tambin estimulan los receptores 2, favoreciendo la aparicin de
hipopotasemia en situaciones de estrs, como, por ejemplo, la liberacin de adrenalina en la
isquemia coronaria. De forma inversa, los agonistas -adrenrgicos, como la fenilefrina, inhiben
la entrada de potasio al interior de la clula.

Aldosterona: adems de aumentar la excrecin renal de potasio y la secrecin de este catin


por las glndulas salivales, las sudorparas y el intestino, puede favorecer la entrada de potasio a
la clula.

Cambios en el pH: en general, la acidosis metablica se asocia con hiperpotasemia y la


alcalosis con hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio cido-base ejercen muy
poco efecto en la distribucin transcelular de potasio. En las acidosis inorgnicas
(hiperclormicas o con hiato aninico [anion gap] normal), los hidrogeniones del medio
extracelular entran en la clula y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la
electroneutralidad. Este fenmeno es menos acusado en las acidosis con hiato aninico
aumentado producidas por cidos orgnicos (cido lctico, cido acetoactico o cido hidroxibutrico), ya que stos son ms permeables y penetran ms fcilmente en las clulas, con
lo que reducen el gradiente elctrico favorable a la salida de potasio de la clula. En la alcalosis
metablica ocurre lo contrario: el aumento del bicarbonato srico provoca como mecanismo
tampn la salida de hidrogeniones del interior, lo que provoca la entrada de potasio para
mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las clulas se produce incluso cuando el
pH no est en lmites alcalticos. Esta accin es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia
con bicarbonato, aunque, como veremos a continuacin, es la medida menos eficaz.

Hiperosmolalidad del lquido extracelular: la hiperosmolalidad inducida por hiperglucemia


grave o administracin de manitol favorece la salida de agua del espacio intracelular al
extracelular, lo que arrastra pasivamente potasio hacia el lquido extracelular por un efecto
conocido como arrastre por solvente.

Eliminacin

renal

del

potasio 2.2.

El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal. Es en el tbulo distal donde se
modifica la eliminacin urinaria en funcin de las necesidades del organismo. La secrecin distal
de potasio puede verse influida por diversas circunstancias (v. tabla 1):

Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte distal de sodio facilita
el intercambio y, por tanto, la eliminacin renal de potasio.

Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorcin distal de sodio y la secrecin de


potasio. La secrecin de aldosterona por las glndulas suprarrenales se estimula en la
hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemia.

Excrecin de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no reabsorbibles


(bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal incrementa la electronegatividad intraluminal y
estimula la secrecin de potasio.

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia (K >5,5 mEq/l) es la ms grave de las alteraciones electrolticas, porque


puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos. Se presenta en pacientes
ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados. Su incidencia est aumentando sobre todo en
la poblacin anciana tratada con frmacos que favorecen la hiperpotasemia, como bloqueadores
del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima de conversin de la
angiotensina, antagonistas de los receptores de angiotensina, inhibidores de la renina o
diurticos ahorradores de potasio). No es infrecuente que algunos de estos frmacos se utilicen
de forma simultnea en un mismo paciente. Es un trastorno a menudo yatrognico y, por tanto,
prevenible.

Etiologa 4.1.

En la tabla 5 y la figura 2 se resumen las principales causas de hiperpotasemia y el mecanismo


por el que se produce.

Figura 2. Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia. AINE: antiinflamatorios no esteroideos;ARA:


antagonistas de los receptores de la angiotensina II; GTTK: gradiente transtubularde potasio; IECA:
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

Algunos procesos originan falsas elevaciones del potasio en sangre (figura 2). Dejar reposar las
muestras de sangre mucho tiempo antes de efectuar la determinacin de laboratorio es una de
las causas ms frecuentes, ya que se producen grados variables de hemlisis. Las
enfermedades que cursan con trombocitosis o leucocitosis extremas pueden producir
pseudohiperpotasemia, ya que durante el proceso de coagulacin de la sangre los leucocitos y
las plaquetas, ricos en potasio, lo liberan desde el espacio intracelular al extracelular.

La disminucin del filtrado glomerular puede producir hiperpotasemia. Sin embargo, de no


intervenir otros factores (frmacos, hipercatabolismo marcado, etc.), la insuficiencia renal
solamente causa hiperpotasemia cuando el filtrado ha descendido por debajo de 10-15 ml/min.
Una excepcin importante son los pacientes con hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis
tubular renal tipo IV), en los que puede aparecer hiperpotasemia con grados menores de
disminucin del filtrado glomerular. El cuadro se caracteriza por hipoaldosteronismo e
hiperpotasemia y aparece en diversas enfermedades renales, como la nefropata diabtica,
nefropatas intersticiales y la uropata obstructiva. Al inhibir la sntesis de renina dependiente de
prostaglandinas y disminuir, en consecuencia, las cifras de aldosterona, los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) pueden causar una forma medicamentosa de este sndrome. En la
insuficiencia suprarrenal, el dficit de aldosterona disminuye la eliminacin renal de potasio. En
todo paciente con hipotensin grave, hiperpotasemia, acidosis metablica e hiponatremia debe
plantearse el diagnstico de crisis addisoniana y tratarla como tal hasta que no se demuestre lo
contrario.

En la prctica clnica, la insuficiencia renal y los frmacos son los principales factores que
predisponen al desarrollo de hiperpotasemia. En la tabla 5 se recogen los frmacos inductores de
hiperpotasemia y el mecanismo por el que la producen. Los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA II) son hoy da una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, especialmente en
pacientes con otros factores predisponentes (insuficiencia renal, diabetes, uso de diurticos
ahorradores de potasio).

Manifestaciones

clnicas 4.2.

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conduccin


cardaca y de la funcin neuromuscular. El electrocardiograma (ECG) es la mejor herramienta
para valorar la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Con niveles de alrededor de 6,5 mEq/l
aparecen ondas T picudas, y por encima de 7 mEq/l se prolonga el intervalo PR, se pierde la
onda P y ms tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. Cuando las cifras de
potasio superan los 8 mEq/l, el complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda
sinuosa. Pero es fundamental recordar que sta es una clasificacin acadmica y que con
cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares fatales. Los fallos de
captura en los marcapasos son una manifestacin cardaca de frecuencia creciente. En el
sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e

incluso parlisis flcida. De hecho, la debilidad muscular proximal es un sntoma clave que nos
debe hacer descartar la presencia de hiperpotasemia, especialmente si existen factores
precipitantes.

Diagnstico 4.3.
El diagnstico de la hiperpotasemia (figura 2), al igual que el de la hipopotasemia, se basa en la
excrecin urinaria de potasio en 24 horas, que debe ser superior a 100 mEq/da si la respuesta
renal es adecuada a la hiperpotasemia, y en el GTTK, que debe ser superior a 7 si la respuesta
aldosternica tambin es adecuada a la hiperpotasemia.

Tratamiento 4.4.
La hiperpotasemia es un trastorno potencialmente mortal, por lo que se debe tratar de forma
precoz y eficaz. La presencia de hiperpotasemia junto con alteraciones en el ECG debe
considerarse una emergencia, ya que en cuestin de minutos puede producirse una arritmia
fatal.

Tratamiento

de

la

hiperpotasemia

grave

sintomtica 4.4.1.

El objetivo del tratamiento urgente es antagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemia,


promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la clula y favorecer la
eliminacin de este catin del organismo en el menor tiempo posible (tabla 6).

La administracin de gluconato clcico es la primera medida teraputica ante un paciente con


manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotasemia. Hay que tener presente que sta no
disminuye la concentracin de potasio plasmtico y debe ir seguida de otras medidas destinadas
a promover la entrada de potasio en el interior celular. El bicarbonato debe administrarse slo a
los pacientes con acidosis metablica concomitante, y siempre asociado a otras medidas, ya que
su eficacia es menor. El salbutamol en nebulizacin o por va intravenosa y la insulina con

glucosa por va intravenosa son las intervenciones de primera lnea que estn mejor sustentadas
por la literatura y la prctica clnica. En una revisin sistemtica reciente, la combinacin de
agonistas -adrenrgicos nebulizados con insulina y glucosa por va intravenosa result ms
eficaz que cualquiera de los tres frmacos por separado, ya que aumenta considerablemente la
entrada de potasio en la clula. El salbutamol debe usarse con precaucin en pacientes con
cardiopata isqumica.

Las

resinas

de

intercambio

catinico

(Resin

Calcio ,

Sorbisterit )

eliminan

potasio

intercambindolo por calcio en el tubo digestivo, y pueden administrarse por va oral o mediante
enema. Su principal inconveniente es su efectividad limitada y su inicio de accin prolongado, de
varias horas. No tienen utilidad en el manejo de la hiperpotasemia aguda. Adems, su
administracin por va rectal junto al sorbitol (edulcorante empleado en alimentacin) debe
evitarse, ya que se han comunicado casos de necrosis colnica asociada a la administracin
conjunta.

Cuando existe insuficiencia renal grave o las medidas mencionadas fallan, es preciso recurrir a la
dilisis. La hemodilisis es el mtodo ms seguro y eficaz y debe usarse precozmente en
pacientes con insuficiencia renal o hiperpotasemia grave. Es preferible utilizar baos de dilisis
sin glucosa para evitar la liberacin de insulina, con el consiguiente desplazamiento de potasio al
interior de la clula y la menor disponibilidad de potasio extracelular susceptible de ser depurado.
Por la misma razn, debe suspenderse la perfusin de glucosa e insulina al iniciar la dilisis.

En individuos sin enfermedad renal, la administracin de diurticos constituye la opcin ms


asequible para eliminar potasio, y suelen usarse diurticos del asa por su mayor potencia.

Tratamiento

de

la

hiperpotasemia

crnica

asintomtica 4.4.2.

Adems de tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden utilizarse las siguientes


medidas:

Restringir el potasio de la dieta a <2-3 g/da: excluir los alimentos ricos en potasio.

Valorar la suspensin de los frmacos que favorezcan la hiperpotasemia.

Administrar resinas de intercambio catinico: poliestirensulfonato clcico (Resincalcio o

Sorbisterit ) por va oral o en enema (v. tabla 6).

Administrar diurticos con accin en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para
aumentar la eliminacin de potasio.

Administrar fludrocortisona (9-fluorhidrocortisona) en pacientes con insuficiencia suprarrenal y


en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninmico. Las dosis varan de 50-200 g/da
hasta 100 g tres veces por semana.

Bibliografa recomendada 5.

Caramelo C, Bello E, Ruiz E, Rovira A, Gazapo RM, Alcazar JM, et al. Hyperkalemia in patients
infected with the human immunodeficiency virus: involvement of a systemic mechanism. Kidney
Int 1999;56:198-205.[Pubmed]

Ben Salem C, Hmouda H, Bouraoui K. Drug-induced hypokalemia. Current Drug Safety


2009;4:55-61.[Pubmed]

De Sequera P, Rodriguez D: Alteraciones del metabolismo del potasio. En: Hernando L, ed.
Nefrologa clnica. 3.a edicin. Madrid: Panamericana; 2008. p. 61-71.

Lens X, Montoliu J, Cases A, Revert L. Treatment of hyperkalemia in renal failure: salbutamol vs


insulin. Nephrol Dial Transplant 1989;4:228-32.[Pubmed]

Mahoney BA, Smith WAD, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM. Intervenciones de emergencia
para la hiperpotasemia (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008
Nmero 2. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com.
(Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 2. Chichester: John Wiley and Sons.)

Mount DB. Disorders of potassium balance. En: Brenner and Rectors The Kidney. Philadelphia:
WB Saunders; 2007.

Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone


system. N Engl J Med 2004;351(6):585-92.[Pubmed]

Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolite disorders. 5th edition. New York:
McGraw-Hill; 2001. (Edicin en espaol: Marbn; 2005.)

Rose BD. Up ToDate (clinical reference on CD-ROM). Wellesley, Up ToDate 18.3, 2009.

Captulo 5. 3.
Transtornos del

metabolismo del
potasio
1. REGULACION DEL
METABOLISMO DEL
POTASIO
El potasio es el catin ms abundante del lquido intracelular y
juega un papel muy importante en un gran nmero de funciones
celulares. Una concentracin intracelular del potasio elevada y una
concentracin dbil del mismo en el lquido extracelular son
esenciales en las numerosas propiedades elctricas de las
membranas celulares tanto en los tejidos excitables (nervios,
msculos) como no excitables (epitelio). Las concentraciones intra
y extracelulares de potasio quedan normalmente constantes en
lmites estrechos a pesar de las grandes variaciones en el aporte.
Una concentracin intracelular de potasio elevada es necesaria en
el crecimiento celular normal, en la divisin celular, en la sntesis
de las proteinas celulares y del ADN, en la regulacin del volumen
celular y en el estado acidobase intracelular. Las variaciones del
potasio intracelular modifican el pH intracelular y afectan,
indirectamente, los procesos metablicos modificando la actividad
de numerosas enzimas 1.
1. 1. BALANCE INTERNO Y EXTERNO DEL POTASIO
Dos mecanismos reguladores mantienen la homeostasis del
potasio. El primero controla la redistribucin del potasio entre los
diferentes compartimentos lquidos del organismo. Un segundo
conjunto controla el balance externo del potasio y mantiene
constante el capital del potasio del organismo entero ajustando las
salidas renales e intestinales del potasio a un valor idntico a las
entradas alimentarias.
La mayor parte del potasio del organismo (98%) est situado en el
interior de las clulas, esencialmente en los msculos, el hgado, el
hueso y los electrolitos. Solo el 2% del potasio estn presentes en
el lquido extracelular. La concentracin del potasio en las clulas,
es, a menudo, superior a 120 mmol/l mientras que la concentracin
extracelular varia entre el 3,5 y 4,5 mmol/l.
1. 1. 1. Balance interno del potasio
La distribucin del potasio entre los lquidos intra y extracelulares
est controlado por numerosos factores hormonales y no
hormonales. El flujo entrante est asegurado por la actividad de la
ATPasa Na+, K+ que permite el transporte del potasio al interior
de la clula contra un gradiente electroqumico desfavorable y la

salida del potasio se efectua principalmente a travs de los canales


de las membranas.
Hormonas como la insulina, los agonistas -adrenrgicos y los
mineralcorticoides aumentan la capturan celular del potasio,
aumentando primitivamente la actividad de la Na+, K+ -ATPasa. A
la inversa, los agonistas a-adrengicos y los glucocorticoides
inhiben la captura celular del potasio.
Factores no hormonales, como la modificacin del estado cidobase y la tonicidad del plasma, modifican la captura celular. La
acidosis producida por los cidos minerales, el aumento del
volumen celular y la hipertonicidad extracelular favorecen la salida
celular del potasio mientras que la alcalosis aumenta la
transferencia del potasio del lquido extracelular a las clulas. Estos
fenmenos son esenciales en el control, a corto espacio, de la
concentracin extracelular del potasio ya que el aporte alimentario
del potasio (60 a 100 mmol/24 horas) es un poco idntico al
contenido extracelular del potasio. La captura del potasio por las
clulas despus de una comida permite mantener normal la
concentracin del potasio extracelular esperando que la excrecin
renal del potasio, idntica a los aportes, se produzca y mantenga el
balance externo del mismo.
1. 1. 2. Balance externo del potasio
Para mantener constante el contenido del potasio en el organismo
es necesario que la excrecin sea igual a los aportes.
La principal va de entrada del potasio, la absorcin intestinal, no
est sujeta a una regulacin especfica y la totalidad del potasio
ingerido se absorbe. La excrecin del potasio se efectua
esencialmente por los riones que excretan del 90 al 95% del
potasio ingerido. Los mecanismos renales, principalmente
localizados en el tbulo distal y en el canal colector, juegan un
papel clave en la regulacin del balance del potasio y en los ajustes
a las variaciones de los aportes. Estos fenmenos son totalmente
eficaces pues, en situacin crnica, la excrecin del potasio puede
estar multiplicado por 20 en respuesta a un aumento idntico en los
aportes sin modificacin importante del contenido del organismo
en potasio y de la concentracin extracelular del mismo. La
secrecin del potasio por el coln juega un papel modesto en la
homeostasis del potasio, con la excepcin de las situaciones de
insuficiencia renal muy avanzada, ya que la excrecin renal del
potasio est severamente comprometida 2.
La filtracin glomerular est normalmente alrededor de 180 l/24
horas y la kaliemia de 4 mmol/l, la cantidad filtrada diariamente
por los riones es de alrededor de 720 mmol/l, lo que es
suficientemente amplio para asegurar la excrecin de un aporte
normal de potasio (80 a 100 mmol/24 horas). Sin embargo, si la

filtracin glomerular se reduce al 10% de su valor normal, la


filtracin no es suficiente para asegurar la excrecin del potasio
ingerido. Incluso si los aportes alimentarios se multiplican por 20,
la sola filtracin glomerular no puede permitir asegurar la vuelta a
un estado estable. Estos ejemplos ilustran el hecho de que la
filtracin glomerular no es la nica va de eliminacin del potasio y
que los procesos de secrecin del potasio existen necesariamente.
Esquematicamente, se admite que del 80 al 90% del potasio
filtrado se reabsorbe en las porciones proximales de la nefrona y
que la nefrona distal (tbulo distal y el canal colector) es el lugar
de secrecin variable del potasio que permite el ajuste en la
excrecin renal en los aportes 3, 4.
1. 2. CARACTERISTICAS GENERALES DE LA EXCRECION
RENAL DEL POTASIO
El potasio filtrado se reabsorbe por los tbulos contorneados
proximales superficiales y profundos. La parte descendente del asa
de Henle es, a la inversa, el lugar de secrecin del potasio en el
intersticio hacia la luz tubular. En la parte ascendente del asa de
Henle, principalmente en la rama ancha, se produce una
reabsorcin neta del potasio. El tubo contorneado distal es el lugar
dbil de secrecin del potasio mientras mientras que los segmentos
correspondientes al tbulo conector y canal colector cortical son
los principales lugares en los cuales se produce una secrecin
regular del potasio. Asimismo, en el canal colector medular
interno, el potasio ser secretado y reasorbido segn las
condiciones fisiolgicas 5, 6, Fig 1.
1. 3. REGULACION DEL TRANSPORTE RENAL DEL
POTASIO
La mayor parte de los factores que ejercen una influencia sobre la
excrecin urinaria del potasio lo hacen modificando
primitivamente el dbito de secrecin del potasio en el canal
colector inicial y en el canal colector cortical. Estos factores son el
aporte de potasio, la concentracin de sodio en la luz, y el estado
cido-base. Adems, varias hormonas como la aldosterona, la
arginina-vasopresina y los agonistas y alfa 2-adrenrgicos
regulan la secrecin del potasio 7, 8, 9, 10, 11, 12.
1Introduccin .
La incidencia y la prevalencia de la enfermedad renal crnica que necesita tratamiento renal han
aumentado ms del 100% en los ltimos 15 aos (de 61 y 392 pacientes por milln en 1991 a 132 y 1.009
en 2007, respectivamente). El grupo de edad que ha registrado un mayor incremento porcentual es el de
los pacientes mayores de 75 aos (del 8,5% de pacientes en 1992 a 40% en la actualidad). En este
grupo, la mayora de los pacientes son tratados mediante hemodilisis (94% de los pacientes incidentes)
y pocos cambian de tcnica a lo largo de su vida.

Los dos tipos de acceso vascular para hemodilisis ms utilizados en la actualidad son los catteres
venosos centrales y las fstulas arteriovenosas. stas pueden ser autlogas (anastomosis entre una
arteria y una vena superficial para el desarrollo y puncin de esta ltima) o protsicas (puente de material
protsico entre una arteria y el sistema venoso profundo para la puncin de sta).
El acceso vascular (figura 1) para hemodilisis ideal debe cumplir al menos tres requisitos:
Permitir el acceso seguro y repetido del sistema vascular del paciente.
Proporciona flujo suficiente para administrar la dosis de hemodilisis.
Presentar pocas complicaciones.

Figura 1. Anatoma vascular del brazo. 1: arteria radial; 2: arteria cubital; 3: arteria intersea;
4: arteria humeral; 5: vena ceflica; 6: vena mediana antecubital; 7: vena baslica; 8: vena
subclavia; 9: vena yugular externa; 10: vena yugular interna; 11: vena cava superior.

Las fstulas arteriovenosas autlogas son las que mejor cumplen estos requisitos, en especial las
radioceflicas. Todas las guas clnicas coinciden en dos principios bsicos para disminuir la
morbimortalidad asociada a los accesos vasculares para hemodilisis:
Incrementar el porcentaje de fstulas autlogas realizadas en perodo de predilisis.
Disminuir el uso de catteres centrales.

Es deseable que cada unidad de dilisis protocolice los procesos clnicos ms frecuentes y los monitorice
con indicadores relacionados con los accesos vasculares, aproximndose a las indicaciones de las guas
clnicas dentro de las posibilidades de su centro.

Tipos de fstula arteriovenosa 2.


Para denominar las fstulas arteriovenosas en general se nombra la arteria donante primero y la vena
receptora despus, y en el caso de las protsicas se aade despus el tipo de prtesis utilizada.

Fstulas arteriovenosas autlogas 2.1. (figura 2)

Figura 2. Fstulas arteriovenosas autlogas en el brazo. 1: fstula arteriovenosa en tabaquera


anatmica; 2: fstula arteriovenosa radioceflica; 3: fstula arteriovenosa humeroceflica; 4:
fstula arteriovenosa humerobaslica.

Antebrazo distal:
Tabaquera anatmica (en la mano).
Radioceflica distal (justo proximal a la mueca).
Radioceflica proximal (como reparacin de una fstula radioceflica ms distal o de inicio cuando la
vena ceflica no se palpe cerca de la mueca).

Cubitobaslicas (excepcional, si est ms desarrollada esta vena). Son las fstulas arteriovenosas de
primera eleccin por ser los accesos vasculares de mayor supervivencia con menos complicaciones. El
inconveniente del fallo precoz se acepta en las guas clnicas, ya que se trata de una ciruga con poca
morbilidad y extraordinario beneficio.
Flexura del brazo:
Humeroceflica directa.
Humeroceflica en H (se utiliza un puente protsico entre la arteria humeral y la vena ceflica cuando
no estn prximas).
Humerobaslica sin superficializacin.
Humerobaslica con superficializacin.
Localizadas en la pierna (anecdticas, como ltimo recurso presentan un elevado riesgo de isquemia de
la extremidad): tibiosafena, transposiciones de vena safena o vena femoral superficial.

Fstulas arteriovenosas protsicas 2.2. (figura 3)

Son el primer acceso vascular para hemodilisis en pacientes con un sistema venoso superficial
inadecuado (10-15% de los pacientes en nuestra experiencia) o como segunda opcin tras la trombosis
de fstulas autlogas previas. Se interpone un injerto subcutneo superficial para facilitar su puncin entre
una arteria y una vena profunda del paciente. Tan slo son necesarias una arteria donante y una vena de
retorno, dependiendo la localizacin sobre todo de la calidad del sistema venoso profundo. Las ms
utilizadas y cuyos resultados han sido ms contrastados son las prtesis de distintos calibres de
politetrafluoroetileno (PTFE). Se intenta la construccin lo ms distal que permita el calibre de los vasos.

Figura 3. Fstulas arteriovenosas protsicas en el brazo. 1: fstula arteriovenosa radiobaslica


recta antebraquial; 2: fstula arteriovenosa humerobaslica en asa o loop antebraquial; 3:
fstula arteriovenosa humeroaxilar; 4: fstula arteriovenosa axiloaxilar en asa o loop; 5: fstula
arteriovenosa humeroyugular (externa o interna).

Sus localizaciones son:


Antebrazo: retorno por el sistema venoso baslico o humeral:
Radiobaslica recta.
Humerobaslica en asa o loop.
Brazo:
Humeroaxilar curvo (o humerobaslica si la anastomosis venosa es ms distal).
Axiloaxilar en asa o loop si la diseccin de la arteria humeral es compleja por cirugas previas.
Pierna: femorofemorales (excepcionales, cuando hay estenosis de troncos venosos de cintura
escapular; presentan mayor riesgo de infeccin e isquemia).
De

PTFE

arterioarterial (acceso

arteriovenosas).

Sus indicaciones son:

vascular

para

hemodilisis

excepcional;

no

son

fstulas

Trombosis masiva del sistema venoso central.


Isquemia de la extremidad.
Insuficiencia cardaca.

Indicacin de la ciruga 3.
Segn las recomendaciones de las Guas de prctica clnica, el paciente con enfermedad renal crnica en
2

estadio 4-5 (estadio 4: filtrado glomerular = 15-29 ml/min/1,73 m ; estadio 5: filtrado glomerular <15
2

ml/min/1,73 m ) debe ser informado sobre las opciones de tratamiento renal sustitutivo, y si la decisin
implica hemodilisis, debe ser referido al cirujano para la construccin de una fstula arteriovenosa.

Tipos de fstulas arteriovenosas 3.1.


Es mejor la fstula arteriovenosa autloga antes que la protsica (las complicaciones son 10 veces ms
frecuentes con las protsicas).
La fstula arteriovenosa ha de ser lo ms distal posible (aun asumiendo una mayor tasa de fracasos
precoces con las fstulas arteriovenosas autlogas y menor supervivencia a largo plazo con las
protsicas).
La fstula debe colocarse en el brazo no dominante.
El objetivo debe ser que el paciente tenga su fstula arteriovenosa desarrollada antes del comienzo de la
hemodilisis y evitar los catteres venosos centrales. Entre los posibles inconvenientes de esta poltica
est la morbilidad asociada al procedimiento quirrgico en pacientes que no lleguen a necesitar su fstula
arteriovenosa. Dependiendo del tipo de fstula arteriovenosa se indica el momento de la intervencin:
Fstulas arteriovenosas autlogas: se indica la ciruga con liberalidad 6 meses antes de la posible
entrada en hemodilisis:
Las fstulas arteriovenosas autlogas necesitan un mayor tiempo de desarrollo (mnimo de 4 semanas y
habitualmente 2-3 meses).
Mayor riesgo de fallo precoz.
Menos morbilidad asociada.
Fstulas arteriovenosas protsicas: se indican 3-4 semanas antes de la entrada en hemodilisis (inicio
de punciones a las 2 semanas, menos riesgo de fracaso precoz y mayor riesgo de complicaciones).

Tras la evaluacin del cirujano, sobre todo en caso de decidir una fstula arteriovenosa autloga, el
paciente debe preservar la extremidad elegida (si es posible el brazo no dominante) de punciones para
extraccin de sangre o colocacin de catteres, exploraciones vasculares y traumatismos.

Estudio preoperatorio 4.

Como en todo paciente que va a ser sometido a una intervencin quirrgica, la evaluacin preoperatoria
se basa en los antecedentes personales, la exploracin fsica y las pruebas complementarias
preoperatorias.

Antecedentes personales 4.1. (tabla 1)


Hay que investigar sobre los antecedentes que producen un mayor riesgo de complicaciones y los que
obligan a solicitar pruebas complementarias.

Exploracin fsica 4.2. (tabla 1)


La mayora de los pacientes requieren una evaluacin clnica (exploracin fsica sobre todo) cuidadosa y
pocas pruebas complementarias para decidir el tipo de acceso vascular que se va a realizar.
La exploracin est dirigida a una serie de puntos clave:
Presencia de cicatrices en extremidades y trax (accesos previos, ciruga cervicotorcica, marcapasos,
etc.), que puede alertar de la posibilidad de estenosis venosas y/o lesiones arteriales.
Palpacin de pulsos: radial y cubital (es dudosa la utilidad del test de Allen para predecir la aparicin de
isquemia de la mano), humeral y axilar.
Inspeccin, palpacin y percusin del sistema venoso superficial (tras aplicacin de compresor en la
axila).

Pruebas complementarias 4.3.


Preoperatorio convencional 4.3.1.
La creacin o la reparacin de una fstula arteriovenosa son intervenciones quirrgicas tcnicamente
complejas que debe realizar un cirujano entrenado. No obstante, se realizan en un campo quirrgico
limitado en extensin y profundidad, lo que permite la utilizacin de anestesia local y la ciruga sin ingreso.
El resultado tcnico es evaluable de forma inmediata, y la hemorragia y el fracaso precoz del acceso se
pueden tratar en el mismo episodio manteniendo la ciruga ambulatoria.
Son excepciones a esta regla:
Ciruga en pacientes obesos mrbidos.
Tratamiento de infecciones graves.
Falta de colaboracin del paciente.
En caso de utilizar anestesia local o locorregional (plexo braquial) slo se necesita un estudio
preoperatorio bsico (hemograma, iones, coagulacin). Si se precisa anestesia general se remite al
paciente al anestesista con un estudio ms completo (radiografa de trax, electrocardiograma).
En pacientes que ya se estn dializando el momento ideal es la programacin en perodo interdilisis.

Pruebas de imagen especficas 4.3.2.


Flebografa 4.3.2.1.
Es el mejor mtodo cuando se desea evaluar el mapa venoso de la extremidad superior. La flebografa
debe visualizar todas las venas superficiales del brazo y las venas profundas desde la vena baslica hasta
la vena cava superior. Su uso es limitado en la evaluacin en predilisis por la nefrotoxicidad. Est
indicada en pacientes en hemodilisis con disfunciones o fracaso de accesos previos. La flebografa con

CO2 reduce el riesgo en pacientes en predilisis, pero la calidad de la imagen de las venas superficiales
es peor.

Eco-Doppler del sistema venoso 4.3.2.2.


Est indicada en pacientes obesos o con historia de accesos vasculares previo, pero ofrece poca
informacin sobre los troncos venosos centrales. Disminuye el porcentaje de fstulas arteriovenosas
protsicas y de fracasos precoces.

Flebografa con resonancia magntica 4.3.2.3.


Esta tcnica est todava limitada por la nefrotoxicidad del gadolinio y por la resolucin de imagen, que
debe mejorar.

Arteriografa o eco-Doppler arterial 4.3.2.4.


Est indicada en pacientes con exploracin fsica o antecedentes de arteriopata perifrica.

Monitorizacin del funcionamiento de las fstulas arteriovenosas 5.


La deteccin precoz de las disfunciones de las fstulas arteriovenosas y su correccin antes de producir
trombosis prolongan la supervivencia de las fstulas, disminuyen el nmero de ingresos relacionados y
mejoran la calidad de la dilisis. La causa habitual de disfuncin es la aparicin de estenosis en el
recorrido de la fstula arteriovenosa o en vasos centrales.
Existen numerosos mtodos para la deteccin de disfunciones pero todava ninguno con valor predictivo
del 100%, y la trombosis de las fstulas arteriovenosas es todava con demasiada frecuencia un suceso
imprevisto.

Exploracin fsica 5.1.


La aparicin de determinados signos o sntomas sugieren disfuncin del acceso, y en manos expertas son
sumamente fiables:
Inspeccin: edema, hematomas, crecimiento de aneurismas y pseudoaneurismas.
Palpacin: aumento de pulso, disminucin de thrill.
Auscultacin: soplo de duracin corta, piante.
Dificultad en la canulacin.
Aumento del tiempo de sangrado pospuncin.

Desarrollo de la sesin de dilisis 5.2.

Aumento de la presin arterial negativa.


Imposibilidad de alcanzar flujos de bomba previos.
Aumento de la presin venosa con el flujo habitual.

Presin venosa dinmica (PVD) y presin venosa intraacceso o esttica (PVIA) 5.3.
Son clculos tiles para la deteccin de estenosis en fstulas arteriovenosas protsicas (la mayora de las
estenosis afectan a la zona de retorno de la fstula).
Se indican pruebas de diagnstico por la imagen en los siguientes casos:
PVD superior a 150 mmHg y/o incremento >25% del valor basal en 3 determinaciones consecutivas.
PVIA/presin arterial media >0,5 y/o incremento >0,25 respecto al valor basal.

Medidas del flujo de la fstula arteriovenosa 5.4.


La medicin directa del flujo de la fstula arteriovenosa es uno de los mtodos ms efectivos para la
deteccin de estenosis.
Se puede realizar mediante tcnicas de dilucin trmica, por conductancia ultrasnica (monitor

Transonic ) y de hematocrito. Existe debate sobre cules son las cifras lmite que deberan indicar la
realizacin de una prueba de imagen. Parece ms fiable establecer una cifra basal y sospechar la
estenosis ante cambios de flujo mayores del 15%.
La eco-Doppler puede medir el flujo de la fstula arteriovenosa. Como ventaja est la posibilidad de
realizar otros estudios hemodinmicos en la misma exploracin, as como estudios anatmicos. Su
inconveniente es la alta variabilidad en funcin del observador.

Control de la recirculacin de sangre en la fstula arteriovenosa 5.5. (v. cap. 17)


La recirculacin en una fstula arteriovenosa normofuncionante debera ser 0. Se puede medir el
porcentaje de sangre que recircula en una fstula arteriovenosa mediante tcnicas dilucionales o basadas
en la determinacin de urea.
Se considera que valores de recirculacin mayores del 5% mediante mtodos de dilucin o del 10% por
mtodos basados en la urea obligan a realizar pruebas de imagen.

Pruebas de imagen 5.6.


Las pruebas de imagen permiten confirmar el diagnstico.

Fistulografa 5.6.1.

Es la prueba de eleccin para el diagnstico de estenosis. Ofrece informacin de gran calidad sobre todo
el trayecto de la fstula arteriovenosa (debe realizarse mediante puncin arterial), incluidos los vasos
centrales, y permite el tratamiento percutneo por parte del radilogo en el mismo procedimiento. Sus
inconvenientes son: ser invasiva y utilizar contrastes yodados. En pacientes en fase predilisis con mal
desarrollo de la fstula arteriovenosa se puede utilizar CO 2 o gadolinio como contraste, pero la calidad de
la imagen es inferior.

Eco-doppler y resonancia magntica 5.6.2.


Son alternativas al uso de la fistulografa y menos invasivas que sta. Tienen el inconveniente de ofrecer
una menor calidad de imagen y la imposibilidad de ser teraputicas.

Complicaciones y tratamiento 6.
Las complicaciones suponen una de las mayores fuentes de morbilidad y de ingresos de los pacientes en
hemodilisis; no obstante, muchas pueden tratarse sin ingreso hospitalario. Cada unidad debe disear
protocolos intentando seguir las guas clnicas pero, de acuerdo con la accesibilidad de los tratamientos
(radiolgico o quirrgico) disponibles en cada centro, el objetivo fundamental ha de ser la disminucin del
uso de catteres y de ingresos innecesarios.

Estenosis 6.1.
Son la causa fundamental de disfuncin de las fstulas arteriovenosas y pueden aparecer en cualquier
tramo de ellas y en venas centrales de drenaje, aunque las ms frecuentes son perianastomticas. Deben
tratarse las estenosis superiores al 50%, con lo que mejora la calidad de la dilisis y evita la trombosis de
la fstula arteriovenosa.

stenosis de fstulas arteriovenosas autlogas 6.1.1.


Perianastomticas (la mayora): tratamiento quirrgico (nueva anastomosis proximal a la estenosis).
Proximales:
Angioplastia transluminal percutnea (ATP).
Ciruga en caso de recidiva, persistencia o estenosis larga (puentes con PTFE, nuevas anastomosis
proximales).

Estenosis de fstulas arteriovenosas protsicas 6.1.2.


La mayora afectan a la anastomosis venosa. El tratamiento de eleccin inicial es el percutneo (ATP),
salvo si la estenosis es larga; tambin deben tratarse quirrgicamente las estenosis recidivantes o
resistentes a la ATP.

Trombosis 6.2.
Es urgente tratar las trombosis en las primeras 24 horas para evitar la colocacin de un catter venoso
central. El diagnstico es clnico (ausencia de thrill y soplo).

Trombosis de fstulas arteriovenosas autlogas 6.2.1.


El tratamiento es similar al realizado en las estenosis (nuevas anastomosis proximales, interposiciones de
PTFE) y la extraccin de trombo cuando existe (en la mayora de los casos no hay trombo asociado).

Trombosis de fstula arteriovenosa protsica 6.2.2.


El tratamiento consiste en la extraccin del trombo y la correccin de la causa si se diagnostica. La
mayora de las trombosis son secundarias a estenosis en la zona perianastomtica venosa.

Infeccin 6.3.
Son sntomas de infeccin:
Signos inflamatorios locales (eritema, dolor, calor).
Supuracin a travs de una herida o en zonas de puncin.
Fiebre sin otro foco de origen.

Infeccin en la fstula arteriovenosa autloga 6.3.1.


El tratamiento es antibitico, con reposo de la fstula arteriovenosa. La ligadura puede estar indicada si
hay embolismo sptico.

Infeccin en la fstula arteriovenosa protsica 6.3.2.


El tratamiento es antibitico, con extraccin completa de la prtesis y reconstruccin arterial si se precisa.

Infeccin local (secundaria a puncin) 6.3.3.


En caso de infeccin local se procede a la reseccin parcial de la prtesis.

Isquemia de la extremidad o sndrome de robo 6.4.


El tipo de tratamiento depender de la gravedad de los sntomas:
Sntomas leves: actitud expectante ante la posibilidad de perder la fstula arteriovenosa.
Sntomas intermedios (no existe riesgo de prdida de la extremidad):

Ligadura de la arteria radial distal a la anastomosis (en fstulas arteriovenosas radioceflicas).


Cierre parcial de la anastomosis o banding.
Tcnica DRIL (ligadura de la arterial distal a la anastomosis del acceso vascular y revascularizacin
distal con PTFE).
Sntomas graves: ligadura o desconexin de la fstula arteriovenosa.

Aneurismas y pseudoaneurismas 6.5.


Los

aneurismas

venosos

son

dilataciones

venosas

con

conservacin

del

endotelio.

Los

pseudoaneurismas son dilataciones expansibles por prdida de la continuidad de la pared del vaso o de la
prtesis.
Est indicado el tratamiento en caso de estenosis proximal y/o riesgo de prdida de cobertura cutnea.
Las tcnicas que se realizan son:
Plicatura de aneurismas.
Interposiciones de PTFE.
Endoprtesis.

Hiperaflujo 6.6.
Un flujo excesivo de la fstula arteriovenosa puede dar lugar a insuficiencia cardaca, sndrome de robo sin
lesin arterial asociada, o hipertensin venosa sin estenosis proximal asociada.
Las tcnicas quirrgicas que se llevan a cabo son:
Ligadura de la fstula arteriovenosa.
Plicatura de la anastomosis o banding.
Extensin a arteria distal de menor calibre.

Indicadores de calidad asistencial 7.


La atencin de los accesos vasculares para hemodilisis debe realizarla un equipo multidisciplinar
formado por nefrlogos, cirujanos, radilogos vasculares y enfermeras de dilisis. Es conveniente que
cada grupo protocolice los procesos clnicos ms frecuentes. Es conveniente ceirse a las guas clnicas
internacionales; no obstante, cada grupo debe adaptarlas a su realidad, como puede ser a la
disponibilidad de ciruga o radiologa para el tratamiento de la disfuncin o la trombosis de la fstula
arteriovenosa.
La Sociedad Espaola de Nefrologa (SEN) propuso unos indicadores de calidad en 2004 que pueden
servir de referencia, aunque pueden valer otros siempre que los criterios utilizados estn avalados por la
evidencia cientfica; uno bsico en el caso de los accesos vasculares para hemodilisis es el siguiente: La

morbilidad asociada a los accesos vasculares disminuye al aumentar la prevalencia de pacientes con
fstula arteriovenosa autloga y disminuir la de pacientes con fstula arteriovenosa protsica y sobre todo
con catter venoso central.
Los indicadores propuestos por la SEN actualmente son:
Porcentaje de pacientes incidentes con acceso vascular desarrollado.

Estndar: 75%. Esta cifra

se refiere a los pacientes conocidos en consulta de predilisis. Un porcentaje bajo puede indicar una
derivacin tarda de los pacientes o una excesiva demora del Servicio de Ciruga.
Porcentaje de pacientes prevalentes con fstula arteriovenosa autloga, protsica o catter
venoso central.

Estndar: 80, 10 y 10%, respectivamente. Un nmero excesivo de catteres centrales

prevalentes puede indicar una mala colaboracin del Servicio de Ciruga.


Tasa anual de trombosis de la fstula arteriovenosa: es un indicador de la calidad del
seguimiento. Estndar: 0,25 episodios/paciente/ao en fstulas arteriovenosas internas autlogas y 0,50
episodios/paciente/ao en fstulas arteriovenosas internas de PTFE. La evidencia clnica demuestra que
este indicador podra revisarse (0,15-20 episodios/paciente/ao).

Bibliografa recomendada 8.
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation,
classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl.1):S1-266.[Pubmed]
Sociedad Espaola de Nefrologa. Guas de acceso vascular en Hemodilisis. Nefrologa
2005;25(Supl.1):1-174.
Sociedad Espaola de Nefrologa. Dilisis y trasplante en Espaa. Informe preliminar del Registro
Espaol de Enfermos Renales 2007. XXXVIII Congreso Nacional de la Sociedad Espaola de Nefrologa,
San Sebastin, 2008.

Vascular

Access

Society.

Guidelines

for

Vascular

Access.

Disponible en: http://www.vascularaccesssociety.com/guidelines.


Vascular Access Work Group. Clinical practice guidelines for vascular access. Am J Kidney
Dis 2006;48(Suppl.1):S248-73.

1.3.-Trastornos del potasio


a. Test diagnsticos (tabla 2)

Potasio en orina de 24 horas

K+ u/ creatinina u

Valores
normales:

60-80 mmol/ d

6-8 mmol/ mol de creatu

Patolgico:

<10/ >150 mmol/d

<1-1,5/ >10-15 mmol/ mol


de creatu

Ventaja:

-indica respuesta global del rin

Inconvenientes:

-Inexactitud e incomodidad ligadas a


recoger orina 24h
-No indica el mecanismo responsable
Concentracin de potasio en muestra aislada de orina:

hipopotasemia de causa no renal < 20 mmol/ l


hipopotasemia de causa renal > 20 ,,
hiperpotasemia NO HAY UN VALOR ESPERADO
Ventaja: comodidad
-Inconvenientes: amplia variabilidad (depende no solo de la secrecin de k+ sino tambin de la absorcin de aguaconcentracin urinaria)

TTKG: gradiente transtubular de potasio:


K+ (orina) x Osm (plasma) / K+(plasma)x Osm (orina)
> 7: efecto aldosternico
<4: no hay efecto aldosternico
Ventajas:
-corrige la concentracin de agua en el tbulo colector medular
-Indica si la aldosterona est funcionando
+

-Inconvenientes: es un valor que asume que no hay intercambio de K en el tbulo colector medular

Tabla2
b. HIPERPOTASEMIA. K+>5.5 mEq/L
La hiperpotasemia puede ser inducida de forma aguda por el movimiento de K+ fuera de las
clulas (diabetes mellitus no controlada o lisis celular acelerada) o aporte en pacientes
incapaces de excretarlo en la orina. En comparacin, la hiperpotasemia persistente por lo
general ocurre en pacientes con deterioro de la excrecin urinaria que ingieren cantidades
normales.

-1.3.1.-Presentacin clnica Pacientes de riesgo: insuficiencia renal conocida, ancianos, diabticos, ingesta de frmacos
hiperkalemiantes.
Sntomas neuromusculares
o Debilidad, parlisis, leo paraltico
o Parestesias
o Hiporreflexia
o Irritabilidad, confusin (infrecuente)
Sntomas cardacos
o ECG: T picuda, alargamiento de QRS y PR, depresin del ST
o Taquiarritmias
o Asistolia
-1.3.2.-Etiologa-

Figura 6. ETIOLOGA DE LA HIPERPOTASEMIA


Hiperkaliemias por excrecin renal inadecuada
Con filtrado glomerular < 20ml/m

o Insuficiencia renal aguda oligrica, por ejemplo en fallo cardaco


o Insuficiencia renal crnica grave o moderada + aporte exgeno
Con filtrado glomerular > 20ml/m
o Fallo en mecanismo de secrecin tubular de K+

Hipoaldosteronismos

Seudohipoaldosteronismos

- Fallo renal-: si un paciente no oligrico desarrolla hiperpotasemia suele haber algn otro
factor sobreaadido, como un extenso dao tisular, hipoaldosteronismo, o incremento de
aporte de K+. A pesar de una tasa absoluta de excrecin disminuida, la tasa de excrecin por
nefrona (FGR) es similar a la de sujetos normales, lo que sugiere una disminucin del nmero
de nefronas, no un defecto selectivo en la excrecin de K+. A esto se aade una disminucin de
la entrada de K+ en la clula por fallo en Na+-K+-ATPasa (presumiblemente por toxinas urmicas
y acidosis metablica). Tambin contribuye a la hiperpotasemia la resistencia insulnica
existente en el fallo renal.
-Deplecin de volumen circulante-: ya sea por prdida de lquidos, secuestro extravascular o
disminucin de perfusin tisular en fallo cardaco (prdida primaria o secundaria a diurticos)
o cirrosis, disminuye la excrecin de K+ y su entrada en la clula. Esto puede estar asociado a
una tasa de filtrado baja o a un exceso de reabsorcin de Na+ y agua. El efecto neto es un
descenso marcado en el trasporte distal de lquido, de este modo disminuye la secrecin de
K+ a pesar de la hipovolemia inducida por el hipoaldosteronismo secundario. En situacin de
fallo renal y deplecin de volumen: puede producirse la incapacidad de retencin mxima de
sodio. En situacin normal se pierde poco Na+ si la dieta es equilibrada, pero si el aporte se
reduce o se aumentan las prdidas extrarrenales cae la perfusin renal y la excrecin de K+.
Algo similar sucede en la insuficiencia cardaca congestiva con hipoperfusin renal, a lo que se
aade el efecto de frmacos como IECAs, que dificultan la sntesis de angiotensina II y
aldosterona.

1.3.3.-Algoritmo diagnstico

Figura 7 Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia

Hipoaldosteronismo
1.3.4.-Causas de hipoaldosteronismo-

Hipoaldosteronismo hiporreninmico con


IR leve-moderada
A. AINE
B. Ieca

C. Ciclosporina
D. SIDA
E. Hipervolemia en apcientes en dilisis crnica

Disminucin primaria en la sntesis


adrenal
1. Niveles bajos de cortisol
a. Insuficiencia adrenal primaria
b. Hiperplasia adrenal congnita, dficit priamrio de
21 hidroxilasa
2. Niveles normales de cortisol
a. Heparina
b. Hipoaldosteronismo aislado
c. Adenoma adrenal intervenido

Resistencia aldosternica
+

A. Diurticos ahorradores de k (incluyendo dosis


altas de trimetropin en sida)
B. Ciclosporina
C. pseudohipoaldosteronismo

Hipoaldosteronismo verdadero: GTTK <10,


TRAS FLUDROCORTISONA >10

Tabla 3. Causas de hipoaldosteronismo

ORIGEN SUPRARRENAL
* ADISSON: los pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria tiene bajos niveles sricos de
aldosterona y cortisol, pero alta actividad de renina plasmtica (ARP) debido a deplecin de
volumen y la hipotensin. La destruccin autoinmune de clulas productoras de esteroides y el
SIDA son las causas ms comunes en adultos
* DFICIENCIAS DE ENZIMAS ADRENALES: adems de aldosterona, la desoxicorticosterona
(DOC) y corticosterona tambin tienen actividad mineralcorticoide, aunque su secrecin est
regulada por ACTH y no por angiotensina II. Los signos de deficiencia mineralcorticoide pueden
observarse con la actividad disminuida de enzimas involucradas en las fases previas a
formacin de DOC (3hidroxiesteroide-deshidrogenasa y 21hidroxilasa) o la conversin de
corticosterona en aldosterona, mediada por la corticosterona-metiloxidasa, enzima

normalmente suprimida en la zona fascicular para evitar que la secrecin de aldosterona sea
inapropiadamente regulada por ACTH. Los principales sndromes son los siguientes:
Sndrome adrenogenital por dficit de 21hidroxilasa
Dficit de corticosterona-metil-oxidasa
HIPORRENINEMICO
En ausencia de una causa evidente (fallo renal, sobreaporte, diurticos ahorradores,
administracin de IECAs) parece ser el responsable del 50-75% de casos de hiperpotasemia
inicialmente inexplicable en adultos. El hipoaldosteronismo hiporreninmico ocurre con mayor
frecuencia en pacientes de 50 a 70 aos de edad con nefropata diabtica (supone 50%) o
nefritis intersticial crnica (frecuente acidosis tubular tipo IV asociada) que tienen de leve a
moderada insuficiencia renal (aclaramiento 20-75mL/min). Se asocia con una actividad de
renina plasmtica baja (85%), una baja concentracin de aldosterona srica y una
concentracin normal de cortisol srico. Puede haber tambin un defecto intraadrenal, y quiz
implicado en efectos renales y adrenales un defecto en la produccin de prostaglandinas, que
promueven la secrecin de renina, que explicara el efecto de los AINEs. Tambin se postula
que la hipervolemia asociada a la enfermedad renal conduce a la liberacin de pptido
natriurtico atrial, que suprime la renina. Por otro lado, la disminucin de secrecin de
aldosterona con los IECAs puede ser motivada por una disminucin de la angiotensina II
circulante y de la intradrenal.

Seudohipoaldosteronismos: GTTK<10 TRAS FLUDROCORTISONA SIGUE<10


Se puede alcanzar un efecto disminuido de la aldosterona por resistencia gentica o adquirida
del rgano diana. El pseudohipoaldosteronismo se asocia a deplecin de volumen, prdida de
Na+, hiperpotasemia y aumento de renina y aldosterona, similar a una resistencia inducida por
diurticos ahorradores.
Hereditarios. Existen 2 formas genticas raras
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (sndrome de Gordon)
Frmacos
Diurticos ahorradores de K+. impiden la secrecin distal. La espironolactona antagoniza el
efecto de la aldosterona, y amiloride y triamterene cierran los canales de Na+ en la membrana
luminal de las clulas colectoras tubulares
Trimetoprim, pentamidina, ciclosporina. Cierran los canales de Na+ en la membrana luminal
de las clulas colectoras tubulares
Resistencia tubular adquirida a aldosterona.
Uropatia obstructiva*

Anemia falciforme*
Amiloidosis
Lupus eritematoso sistmico
Postrasplante renal
*Posibilidad de ATR IV asociada: la ATR hiperpotasmica ocurre con ms frecuencia en
uropata obstructiva o anemia falciforme, aunque estos trastornos pueden asociar un
hipoaldosteronismo hiporreninmico, y tratarse de forma distinta. Para distinguirlo, se mide la
concentracin plasmtica de aldosterona que ser normal en la ATR, y el pH urinario, que en la
ATR ser inferior a 5.3.
1.3.5.-Tratamiento de la hiperkaliemia-

Mecanismo

Inicio de
accin

Agente

Dosis

Antagonistas de
la accin de
membrana

<
5minutos

Gluconato ccico
al 10%

10 ml en 2- 3 minutos. Repetir
cada 5-10 minutos. en pacientes
digitalizados, puede precipitar
intoxicacin.

Aumento de
entrada de k+ en
las clulas

15-30
minutos

Glucosa e insulina

10 U iv con 50g de glucosa en


infusin continua. Puede repetirse
cada 15-30 minutos

15-30
minutos

2 agonistas
adrenrgicos
(salbutamol)

0.5-1mg iv o nebulizacin 10-20


mg (2-4 cc). Precaucin con
taquicardia y angina

2-4 horas

NHCO3

50 mmol en 5 minutos. Repetir en


30 minutos

2 horas

Resinas de
intercambio inico
(resin calcio/ resin
sodio)

40 g oral o 50-100g en enema en


200c de agua. Puede repetirse a
las 2-4 horas

2-4 horas

Agonistas de
aldosterona

0.5 mg fludrocortisona

Minutos

Hemodilisis o
dilisis peritoneal

ACETAZOLAMIDA

Eliminacin del
exceso de K+

Tabla 4. Tratamiento de la hiperpotasemia

Una concentracin de K+ >8 mEq/L, una debilidad muscular severa, o cambios


electrocardiogrficos acusados, son potencialmente peligrosos para la vida y requieren
tratamiento inmediato.

1.2.-Fundamentos fisiopatolgicos. Homeostasis del


potasio extracelular
a. HOMEOSTASIS INTERNA: DISTRIBUCIN DE POTASIO ENTRE EL LIC Y EL LEC La
homeostasis interna del potasio debe mantenerse de manera eficaz ya que rganos como el corazn
toleran slo pequeas oscilaciones de la potasemia. Una serie de factores, tanto fisio como patolgicos,
+
influyen en la homeostasis interna del k .

Factores que influyen en la homeostasis interna del k+


Fisiolgicos
Bomba Na+-k+-ATPasa
Catecolaminas
Insulina
Concentracin plasmtica de K+
Ejercicio fsico

Patolgicos
Enfermedades crnicas
pH extracelular
Hiperosmolaridad
Tasa de destruccin celular

- Na+-K+-ATPasa-: bomba basolateral presente en todas las clulas del organismo, que
transporta activamente K+ al interior de la clula y Na+ fuera de ella, en una proporcin de 2:3,
manteniendo as el potencial elctrico negativo intracelular. Adems, esta bomba es la base de
la transmisin de seales nerviosas y regula el volumen de la clula.
- Catecolaminas-: los agentes beta2-adrenrgicos promueven la entrada celular de K+ a travs
de receptores beta2, y mediada, al menos en parte, por la activacin de la bomba Na+-K+ATPasa (figura 1). As, la liberacin de epinefrina durante una respuesta de estrs, como la
isquemia coronaria, y la administracin de frmacos como salbutamol, terbutalina, o
dobutamina, puede disminuir de forma aguda la concentracin de K+ en plasma en
aproximadamente 0,5 a 0,6 mEq/L. Por otro lado, la accin de propranolol, un
bloqueador beta-adrenrgico, reducir la captacin celular de K+, sobre todo a nivel de
msculo esqueltico e hgado.

Figura 1. Hormonas que introducen k en las clulas

- Insulina - promueve la entrada de K+ en el msculo esqueltico y el hgado, mediante el


aumento de actividad Na+-K+-ATPasa, e independiente de cualquier efecto sobre el transporte
de glucosa. Este efecto es til en el tratamiento de hiperkaliemia.
- Influencia de la concentracin plasmtica de potasio: por s misma, la concentracin
plasmtica de K+ influye en su homeostasis, ocasionando un movimiento pasivo hacia el LIC o
el LEC segn exista sobrecarga o deplecin del mismo.
- Ejercicio-: libera K+ de las clulas musculares. La elevacin en la concentracin plasmtica
sistmica de K+ est relacionada con el grado de ejercicio y la condicin fsica del sujeto, es leve
y no produce sntomas. Sin embargo, puede conducir a una elevacin potencialmente
peligrosa en presencia de alguna otra circunstancia como la toma coincidente de un
bloqueador beta-adrenrgico.
- pH extracelular los cambios en el equilibrio cido-base influyen en la concentracin
plasmtica de K+. En la acidosis metablica, cuando sta est provocada por otras causas que
no son la acumulacin de cidos orgnicos (como la insuficiencia renal), el 60% o ms del
exceso de H+ se amortigua en el interior de las clulas. La electroneutralidad se mantiene por
el movimiento de K+ y Na+ al LEC, ya que el Cl- (anin extracelular ms importante) entra en las
clulas slo en un grado limitado (figura 2). El resultado es un aumento variable en la
concentracin de K+ en plasma de 0,2 a 1,7 mEq/L por cada disminucin de 0,1 en el valor del
pH. En las acidosis orgnicas (lctica y cetoacidosis), la cada en el pH parece ser menos
propenso a elevar la concentracin de K+ en plasma. Esto puede deberse a que el anin
orgnico (lactato o beta-hidroxibutirato) es capaz de seguir al H+ al interior de la clula,
eliminando as la necesidad de redistribucin de K+. La hiperpotasemia es un hallazgo
frecuente en la cetoacidosis, de forma similar en la hiperglucemia no cetsica (donde el pH
sistmico es relativamente normal). En ambos casos, tanto la deficiencia de insulina como la
hiperosmolaridad promueven el movimiento de K+ de las clulas al LEC.

. Transporte de iones en el asa de Henle

Figura 2
+

La bomba Na -k - ATPasa en la membrana basolateral (peritubular) crea una baja concentracin intracelular de Na ,
que crea un gradiente electroqumico (deja el interior de la clula electronegativo) impulsando muchos de los
procesos de reabsorcin de la clula. La entrada de NaCl filtrado en las clulas est mediada por el cotransportador
+

electroneutro Na -k -2Cl (tambin llamado cotransportador sensible a furosemida) en la membrana luminal. El


+
movimiento hacia adentro de k y Cl se produce contra sus gradientes electroqumicos y es accionado por el
+

movimiento hacia adentro de Na en la clula. El Na reabsorbido que ha entrado en la clula es bombeado por la
+ +
+
+
bomba de Na -k -ATPasa. La concentracin de k en el lquido filtrado y tubular es mucho menor que la de Na y Cl ,
+

y gran parte del k reabsorbido se recicla de nuevo al lumen a travs de canales de k en la membrana apical para
+
permitir la reabsorcin continua de NaCl. Este movimiento de k al lumen ms el flujo de Cl reabsorbido hacia el
-

capilar peritubular (a travs de los canales de Cl ) crea una electropositividad en el lumen que provoca un gradiente
+
+2
+
elctrico para la reabsorcin pasiva de cationes Na , calcio (Ca ) y magnesio (Mg ) - a travs de la ruta paracelular
entre las clulas.

En situacin de alcalosis metablica la desviacin a pH alcalino conlleva que el HCO3 en LEC


promueva la salida de H+de la clula y la entrada de Na+ al LIC, estimulando la Na+-K+-ATPasa. A
pesar de este mecanismo, el cambio en la concentracin plasmtica de K+ es mucho menos
evidente. Puede deberse, en parte, a una menor amortiguacin celular (y por lo tanto menos
movimiento transcelular de H+) en la alcalosis metablica que en la acidosis (33% frente al
57%). Por otra parte, tampoco se producen grandes cambios en la concentracin plasmtica
de K+ en las situaciones de acidosis o alcalosis respiratoria, por causas desconocidas.
- Hiperosmolaridad - La hiperglucemia, hipernatremia, o la administracin de manitol
hipertnico pueden aumentar la concentracin de K+ en plasma de 0,4- 0,8 mEq/L por cada 10
mOsm/kg de elevacin de la osmolaridad plasmtica efectiva. Se produce la difusin del agua
fuera de las clulas bajo un gradiente osmtico, aumenta la concentracin de K+ en el LIC,
creando as un gradiente favorable para la salida de K+ pasivo a travs de canales de la
membrana celular. Este fenmeno llamado arrastre por solvente, es independiente de la
concentracin o gradientes elctricos para K+ u otros solutos.
- Tasa de degradacin y produccin celular Tanto las situaciones de gran citlisis (por
ejemplo, un traumatismo grave o el sndrome de lisis tumoral) como las condiciones asociadas
con un rpido aumento en la produccin de clulas (aumento en la produccin de glbulos
rojos y plaquetas tras la administracin de cido flico o vitamina B12 a pacientes con anemia

megaloblstica), se traducen en hiper o hipokaliemia, respectivamente, segn se libere K+ al


LEC o se introduzca en la clula.
b. HOMEOSTASIS EXTERNA. REGULACION CRONICA DE K+Casi todo el K+ filtrado en rin se reabsorbe en el tbulo proximal y el asa de Henle, de modo
que menos del 10% de la carga filtrada se entrega al segmento proximal del tbulo distal. La
reabsorcin proximal parece ser pasivamente seguido de la de Na+ y agua, mientras que en el
asa gruesa ascendente de Henle est mediado por la Na+-K+-2Cl-trasportador en la membrana
luminal (figura 2).
En el segmento renal de ajuste del K+ ste se puede secreta a la luz tubular gracias a un
gradiente electronegativo favorable creado tras la accin de la Na+-K+-ATPasa en la membrana
de la membrana vascular, que se encarga de verter Na+ al capilar y extraer K+ de l hacia el
interior celular.

Figura 3. Transporte iones en clulas principales del tbulo colector cortical


La entrada de Na+ filtrada en estas clulas est mediada por canales selectivos en la membrana luminal, favorecido
por el gradiente electronegativo intracelular (aldosterona aumenta el nmero de canales). Por la Na+-k+-ATPasa el
Na+ reabsorbido se bombea fuera de la clula principal, a la circulacin sistmica, y el k+ entra. El lumen queda
electronegativo, creando as un gradiente favorable para la secrecin de k+ a travs de canales en la membrana
luminal.

La secrecin distal de K+ puede ser parcialmente contrarrestada por la reabsorcin de K+ por


las clulas intercaladas en la medular de la cortical externa y los tbulos colectores, mediado
por el agotamiento o deplecin de K+.

Figura 4. Transporte iones en clulas intercaladas del tbulo colector cortical


+

El agua dentro de las clulas se disocia en iones H y OH . El primero se secretan en el lumen por H-ATPasa luminal.
Los iones OH en la clula se combinan con el CO2 para formar HCO3 en una reaccin catalizada por la anhidrasa
-

carbnica (CA). El bicarbonato se devuelve a la circulacin sistmica a travs de intercambiadores Cl -HCO3 en la


membrana basolateral.

- ALDOSTERONA Principal mecanismo regulador en la homeostasis del K+, aumentando la


secrecin a travs del receptor citoslico mineralocorticoide (Aldo-R), con respuesta muy
eficiente al aumento de la concentracin en plasma: tan solo 0,1 a 0,2 mEq/L pueden inducir
una elevacin significativa en la liberacin de aldosterona (ver figura 3). A la inversa, la
secrecin de aldosterona se reduce con la deplecin de K+. El efecto final de aldosterona en la
regulacin renal de K+ depende del estimulo secretor.

Figura 5

*Angiotensina II: en respuesta a hiperreninemia, para controlar exceso de volumen de CO3H- en tbulo proximal y
distal, con poca negatividad en luz de segmento de ajuste Na+ y Cl- )
*Hiperkaliemia: estimula directamente la capa glomerulosa adrenal, como Angiotensina II, pero a diferencia de sta
inhibe reabsorcin de CO3H- en tbulo proximal, llega a segmento de ajuste abundante K+, Cl- y CO3H- .

1.4.-Aplicacin prctica: caso/os clnicos de ejemplo


1.4.1.-Caso 1
Varn de 81 aos, acude a Urgencias por astenia intensa y debilidad generalizada en ltimas 2
semanas. No disnea ni dolor torcico, no evidencia de sangrado. Antecedentes: HTA,
valvulopata mitral, cor pulmonale crnico, varios ingresos por descompensacin de
insuficiencia cardiaca, fibrilacin auricular permanente, insuficiencia renal crnica grado 3, con
creatinina habitual de 1.5 mg/dL. Tratamiento habitual: furosemida 40 mg 1-0-0,
espironolactona 100 mg 0-1-0, parche nitroglicerina 10 mg. A la exploracin destaca regular
estado general, con cierta tendencia al sueo, TA 131/70, FC 40 lpm, auscultacin cardaca con
soplo mitral conocido, auscultacin pulmonar sin hallazgos, EEII sin edemas. ECG en
Observacin de Urgencias:

Ante los antecedentes de ERC, uso de frmacos hiperkalemiantes y edad avanzada, el


diagnstico de sospecha debe hacernos actuar con rapidez. Analtica: glu 150mg/ dl, creatinina
2.4 mg/dl, Na+ 133 mEq/L, k+ 6.9 mEq/L, HCO3- 22.3 mmol/L Hb: 12.6 g/ dL, hto 37.3%, VCM
87, plaquetas: 178000. Tras confirmar en analtica la sospecha de hiperpotasemia, debemos
buscar un desencadenante, como frmacos nuevos, estreimiento, deplecin de volumen En
este caso, rehistoriando se comprueba toma de AINEs en la ltima semana por dolor lumbar.
El paciente ingresa en UCI por deterioro clnico, remonta con tratamiento, y al alta se le
suspende espironolactona e IECA, que se sustituye por losartan.

1.4.2.-Caso 2
Mujer de 38 aos remitida a consulta de Medicina Interna para estudio de hipopotasemia
crnica. Antecedentes: ciruga cardaca en la niez por cardiopata congnita. Ingreso previo
por hipopotasemia asociada a diurticos, segundo ingreso reciente por hipopotasemia con
insuficiencia renal aguda (creat 2.4 mg/dl y k+ 2.3 mEq/L) atribuido a ingesta de AINEs. Cuando
acude reconoce toma de furosemida ocasional por edemas, sobre todo premenstruales, que
suspende tras el ltimo ingreso. Contina con toma ocasional de AINEs. No presenta vmitos
ni diarrea. A la exploracin destaca peso: 70.2 kg, talla 155 cm, TA 106/ 56. ACP y exploracin
abdominal sin relevancia, no edemas en miembros inferiores.
Analtica: creatinina 1.3 mg/dl, ures 61 mg/dl, Na+ 134 mEq/L, K+ 2.2 mEq/L, Cl- 86 mEq/L,
pH7.48 HCO3- 34. Iones en orina: Ko 22, Nao 67, Clo 78, TTKG 7.
Ante una hipopotasemia hay que pensar siempre en prdidas digestivas, diarrea, uso crnico
de laxantes. La diarrea suele cursar con acidosis metablica, y potasio urinario disminuido. Si
volvemos a la figura 8 del texto, el algoritmo nos lleva a pensar en sndrome de Bartter
(estudio gentico), hipomagnesemia, uso subrepticio de diurticos para bajar peso. El
diagnstico se confirm con la determinacin seriada de iones en orina y deteccin de
diurticos urinaria.

El potasio (K+) es el principal catin del lquido intracelular (LIC), ya que contiene el
98% del potasio corporal total (3500 mEq=140g), en una concentracin aproximada de
140 mEq/L. En el lquido extracelular (LEC), que incluye el plasma, la concentracin
del k+ es de 4.5 a 5 mEq/L. Participa en la regulacin de procesos como la sntesis de
protenas o glucgeno y es el determinante principal del potencial de membrana en
reposo, del que parte la generacin del potencial de accin, esencial para la funcin
normal neuronal y muscular. El 8% del k+ se encuentra en el cartlago y los huesos.
Las necesidades mnimas diarias de potasio se encuentran en torno a 1600-2000 mg (4050mEq). Para mantener un equilibrio constante es preciso que la ingestin y la
eliminacin sean iguales. Los mecanismos compensadores del rin y la eliminacin
urinaria despus, regulan la homeostasis del k+. As, el 80% de su excrecin ser renal,
20% digestiva y menos de un 8% a travs del sudor.