MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM KARDIVASKULAR PADA

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN YAITU ASIANOTIK: PATEN
DUKTUS ARTERIOSUS (PDA), DEFEK SEPTUM ATRIUM (ASD),
DAN DEFEK SEPTUM VENTRIKEL(VSD)

Kelompok 9:
Rosy Lisnawati
Winda Selly
Venggy Relandi

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
PADALARANG
2012

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah tentang Penyakit
Jantung Bawaan Yaitu Asianotik: Paten Duktus Arteriosus(PDA), Defek Septum
Atrium(ASD), Defek Septum Ventrikel(VSD). Makalah ini disusun untuk salah satu syarat
dalam menyelesaikan tugas mata ajar Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular.
Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Ibu Maria Yunita Indriarini, M.Kep.,
Ns. S.Kep. MB.,

selaku dosen pembimbing dalam mata ajar ini, yang telah bersedia

meluangkan waktu untuk memberi masukan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari sempurna,
oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.
Akhir kata penulis menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah
berperan serta dalam penyusunan makalah ini dari awal hingga akhir.

Padalarang, 16 November 2012

Penyusun

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sekitar 1% bayi baru lahir menderita kelainan jantung bawaan atau penyakit jantung
kongenital. Sebagian bayi baru lahir tanpa gejala dan gejala baru tampak pada masa
kanak kanak. Sebagian lagi tanpa gejala sama sekali, ada pula gejala langsung terlihat
begitu bayi lahir dan memerlukan tindakan medis secepatnya. Kelainan ini jantung
bawaan adalah kelainan atau ketidaksempurnaan struktur jantung dan perangkatnya yang
dibawa sejak lahir.
Penyakit jantung bawaan adalah penyakit struktural jantung dan pembuluh darah
besar yang sudah terdapat sejak lahir. Perlu diingatkan bahwa tidak semua penyakit
jantung bawaan tersebut dapat dideteksi segera setelah lahir, tidak jarang penyakit jantung
bawaan baru bermanifestasi secara klinis stelah pasien berusia beberapa minggu,
beberapa bulan, bahkan beberapa tahun.
Oleh karena itu, penyakit jantung bawaan dibagi menjadi dua macam yaitu asianotik
dan sianotik. Dalam makalah ini kami akan membahas tentang asianotik yang meliputi
Paten Duktus Arteriosus(PDA), Defek Septum Atrium(ASD), dan Defek Septum
Ventrikel(VSD).
B. RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang masalah keperawatan maka masalah yang diangkat
oleh penulis adalah
1. Apa pengertian dari Asianotik?
2. Apakah etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik dari Asianotik yang meliputi
Paten Duktus Arteriosus (PDA), Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek
Septum Ventrikel (VSD)?
3. Bagaimana asuhan keperawatan penyakit Asianotik?

C. TUJUAN
1. Tujuan umum
Tujuan

penulisan

makalah

ini

adalah

agar

penulis

mampu

melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus penyakit

Asianotik.

2. Tujuan khusus
a. Meningkatkan pengetahuan tentang Paten Duktus Arteriosus (PDA),
Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum Ventrikel (VSD).
b. Mampu melakukan pengkajian tentang Paten Duktus Arteriosus
(PDA), Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum Ventrikel
(VSD).
c. Mampu menyusun analisa data pada pasien Paten Duktus Arteriosus
(PDA), Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum Ventrikel
(VSD).
d. Mampu menegakkan diagnosa keperawatan pada pasien Paten Duktus
Arteriosus (PDA), Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum
Ventrikel (VSD).
e. Mampu menyusun intervensi keperawatan pada pasien Paten Duktus
Arteriosus (PDA), Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum
Ventrikel (VSD).
f. Mampu melaksanakan implementasi keperawatan dan evaluasi
keperawatan pada Paten Duktus Arteriosus (PDA), Defek Septum
Atrium (ASD), dan Defek Septum Ventrikel (VSD).

D. MANFAAT PENULISAN
a. Bagi Mahasiswa
Makalah ini diharapkan dapat menambah wawasan dan pengetahuan
mahasiswa serta dapat digunakan sebagai

media pembelajaran mengenai

asuhan keperawatan mengenai penyakit Paten Duktus Arteriosus (PDA),

Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum Ventrikel (VSD).

b. Bagi Institusi Pendidikan

Makalah ini diharapkan menjadi penyediaan data dasar yang dapat
digunakan untuk menambah ilmu pengetahuan lebih lanjut khususnya
mengenai upaya penatalaksanaan dan pencegahan penularan penyakit Paten
Duktus Arteriosus (PDA), Defek Septum Atrium (ASD), dan Defek Septum
Ventrikel (VSD) di masyarakat.

c. Bagi Perkembangan IPTEK

Pembelajaran mengenai materi ini dapat membuat perkembangan yang
baik bagi perkembangan Iptek mengenai penyakit ini dan membuat
perkembangan duni keperawatan dan kesehatan dapat berkembang mengenai

penemuan-penemuan yang semakin berkembang.

E. METODE PENULISAN
Dalam pembuatan makalah ini penulis mengunakan metode deskriptif yaitu
dengan mengumpulkan data-data yang diambil dari sumber buku perpustakaan dan
internet, diskusi kelompok, serta konsultasi dengan dosen pembimbing.

F. SISTEMATIKA PENULISAN
Dalam penyusunan makalah ini, penulis membagi dalam tiga bab, yaitu:
Bab satu berisi latar belakang penulisan, tujuan penulisan, manfaat penulisan,
metode penulisan, dan sistematika penulisan.
Bab dua berisi pembahasan berisi tentang definisi, etiologi, patofisiologi, dan
patoflow.
Bab tiga berisi asuhan keperawatan Asianotik
Bab empat penutup berisi kesimpulan dan saran.

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan bawaan yang paling
sering terjadi, dan paling banyak menimbulkan kematian. Penyakit jantung kongenital
atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau
pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang
kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi,
kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Angka kejadian PJB adalah 9 10 bayi dari
1000 bayi lahir hidup.Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang
dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau
telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. (IPD FKUI,1996 ;1134)
Penyakit Jantung Bawaan ( PJB ) merupakan kelainan susunan jantung yang
sudah dalam kandungan. Tetapi kelainan jantung ini tidak memberikan gejala yang
segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan ini.muncul setelah pasien berumur
beberapa bulan atau tahun. ( Asuhan Keperawtan Bayi dan Anak, hal 118 ). Kelainan
jantung bawaan AS TGA ( Atrial Septal Transposition Of The Great Arteries )
merupakan kelainan pada jantung berupa celah atau defect antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan, terjadi perpindahan asal dari aorta dan arteri pulmonalis, dimana
aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonal dari ventrikel kiri. ( Ngastiah,hal
110 )
2. Sistem sirkulasi janin
Selama janin di dalam kandungan kedua paru paru tidak berfungsi. Untuk
memenuhi kebutuhan pertukaran gas, nutrisi, dan exresi janin sangat tergantung pada
ibu, dengan melalui plasenta kebutuhan tersebut dapat terpenuhi.
Darah yang kaya akan oksigen dari plasenta masuk ke dalam sirkulasi janin melewati
umbilikus melalui vena umbilikal yang besar.
3. Karakteristik sirkulasi janin
- Terdapat pirau (shunt) baik intrakardiak (Foramen Ovale), maupun
extrakardiak (Duktus Arteriosus Botali, Duktus Venosus Arantil)
- Darah dari vena umbilikus sebagian besar (50%) akan masuk ke parenkim hati
dan kemudian melalui vena hepatika ke vena kava inferior tanpa memasuki
hati melainkan melalui duktus venosus.
- Dua pertiga jumlah darah dari vena kava inferior melalui atrium kanan dan
foramen ovale menuju atrium kiri ddan selanjutnya diteruskan ke ventrikel kiri
dan aorta.
- Darah dari kepala dan ekstremitas atas masuk ke atrium kanan melalui vena
kava superior, kemudian mengalir ke ventrikel kanan. Selanjutnya darah
masuk ke arteri pulmonal. Jantung sebelah kanan adalah daerah yang

bertekanan lebih tinggi dari jantung sebelah kiri oleh karena paru paru yang
belim berkembang (tahanan vaskuler paru masih tinggi).
Darah dari ventrikel kanan sebagian besar tidak menuju ke paru paru tetapi
menuju aorta melewati duktus arteriosus botali; hanya sebagian kecil darah ke
paru paru. Darah kembali ke plasenta dari aorta desending melalui dua arteri
umbilikal.

4. Perubahan sirkulasi pasca lahir

Segera setelah lahir akan terjadi perubahan status sebagai berikut :
- Tahanan sirkulasi paru akan menurun karena paru paru mulai berkembang
dan aliran ke paru akan meningkat.
- Tahanan sirkulasi sistemik meningkat sehingga pirau (shunt) baik intrakardiak
maupun extrakardiak akan berubah dari kanan ke kiri menjadi dari kiri ke
kanan. Akibat pengembangan paru maka kadar oksigen dalam sirkulasi
sistemik juga akan meningkat.
- Sebagai akibat hal tersebut di atas maka akan terjadi penutupan foramen ovale,
duktus arteriosus, dan duktus venosus. Penutupan foramen ovale, terjadi pada
jam jam pertama kehidupan extra uterin meskipun belum sempurna.
Demikian juga halnya dengan duktus arteriosus. Pirau kanan ke kiri akan
berlangsung lebih lama pada 50% bayi yang banyak menangis, kadang
kadang sampai beberapa bulan atau beberapa tahun.

5. Anatomi Fisiologi
Ruang Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).

1. Atrium
- Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava
inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Dari atrium
kanan kemudian darah di pompakan ke ventrikel kanan.
- Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
- Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
- Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke
seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Jantung
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel.. katup antara atrium
kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup
trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis atau katup mitral.
Katup AV memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel
pada waktu diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat
sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
- Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.
- Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar
terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole
ventrikel.
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri
dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di
sebelah atas daun katup aorta yang disebut sinus valsava.
Vena Jantung
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner. Sistem
vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka anterior, sinus
koronaria.

Pembuluh Darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola,
kapiler, venula dan vena.
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan
rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran
normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi
oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan
penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan
vena (membawa darah kembali ke jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam
darah.
4. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama
tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
5. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venul-venul
lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.

Sirkulasi Jantung
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi koroner
yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.
1. Sirkulasi Sistemik

-Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

-Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
-Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
-Banyak mengalami tahanan.
-Kolom hidrostatik panjang.
2.

Sirkulasi Pulmonal
- Hanya mengalirkan darah ke paru.
- Hanya berfungsi untuk paru-paru.
- Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
- Hanya sedikit mengalami tahanan.
- Kolom hidrostatiknya pendek.

6. Etiologi PJB
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa
faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian PJB.
Faktor faktor tersebut adalah:
a. Faktor prenatal :
- Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela,
- Ibu alkoholisme
- Umur ibu lebih dari 40 tahun
- Ibu menderita penyakit diabetes melitus yang memerlukan insulin
- Ibu meminum obat obatan penenang atau jamu.
b. Faktor genetik :
- Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
- Ayah/ibu menderita PJB
- Kelainan kromosom juga menyebabkan penyakit jantung kongenital
sebagai bagian suatu kompleks lesi. Kelainan kromosom misalnya
Sindroma Down
- Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
- Adanya gen gen mutan tunggal ( dominan autosomal, resesif
autosomal, atau terkait X ) yang biasanya menyebabkan penyakit
jantung bawaan sebagai bagian dari suatu kompleks kelainan.
- Factor gen multifaktorial, dipercaya merupakan dasar terjadinya duktus
anterious paten dan dasar penyakit congenital lainnya.
c. Faktor lingkungan.

Lingkungan janin, ibu yang diabetic atau ibu yang meminum

progesterone saat hamil mungkin akan mengalami peningkatan resiko
untuk mempunyai anak dengan penyakit jantung congenital.
Lesi viral. Emriopati rubella sering menyebabkan stenosis pulmonal
perifer, duktus arteosus paten dan kadang kadang stenosis katup
pulmonal.

7. Golongan PJB ASIANOTIK (tidak biru)

Patent Ductus Arteriosus(PDA)
A. Pengertian
Patent ductus arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus
stelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
( tekanan labih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan labih rendah).
Patent duktus arteriosus (PDA) merupakan kegagalan penutupan duktus
arteriosus (pembuluh arteri yang menghubungkan aorta dengan arteri
pulmonalis) pada bayi berusia beberapa minggu pertama. Patensi
berkelanjutan (pembukaan) pembuluh darah ini menyebabakan darah mengalir
dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonalis yang bertekanan rendah
sehingga terjadi pirau kiri ke kanan (left to-right shunt)

B. Patofisiologi
Paten ductus arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini
menyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak
dan mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha
tambahan dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini

menyebabkan pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Dampak semuanya
ini adalah meningkatnya tekanan vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya
edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia,
dan terjadi konstriksi arteriol paru yang progresif. Akan terjadi hipertensi pulmoner
dan gagal jantung kanan jika keadaan ini tidak dikoreksi melalui terapi medis atau
bedah. Penutupan PDA terutama tergantung pada respons konstriktor dari duktus
terhadapa tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain yang mempengaruhi penutupan
duktus adalah kerja prostagladin, tahanan pulmoner dan sistemik, basarnya duktus,
dan keadaan si bayi (prematur atau cukup bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi
prematur dan kurang dapat ditoleransi karena mekanisme kompensasi jantungnya
tidak berkembang baik dan pirau kiri ke kanan itu cenderung lebih besar.

C. Pathoflow

faktor genetik, faktor

prenatal, faktor
lingkungan

PDA

duktus arteriosus
terbuka

darah dialirkan secara

langsung dari aorta

arteri pulmoner

tekanan nadi
melebar

bounding pulse

resirkulasi darah
tinggi O2

mengalir ke dalam
paru

Peningkatan
tekanan ventrikel
kanan

peningkatan
kongesti
pulmonalis

beban jantung sebelah

kiri
tahanan vaskular
pulmonalis

hipertrofi
peningkatan kebutuhan

prekordium hiperaktif

usaha tambahan dari

ventrikel kiri

pelebaran atrium
kiri

hipertensi atrium kiri

yang progresif

tekanan vena

edema paru

difusi oksigen

tekanan kapiler
pulmoner

Hipertensi
pulmonel

penyakit obstruksi
vaskular pulmonalis

hipoksia

D. Gangguan Hemodinamik
Darah dari aorta yang bertekanan tinggi mengalir melalui Duktus tersebut ke Arteri
Pulmonal.
E. Manifestasi klinis
Manifestasi PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah masalah lain
yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat pernapasan) Tanda
tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 sampai 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimtomatik; bayi dengan PDA yang lebih besar
dapat menunjukkan tanda tanda gagal jantung kongestif (CHF).
1. Murmur persisten (sistolik,kemudian menetap; paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)
2. Takikardia (denyut apeks lebih dari 170)
3. Nadi menonjol dan meloncat loncat
4. Prekordium hiperaktif (akibat peningkatan isi sekuncup ventrikel kiri)
5. Takipnea (pernapasan lebih dari 70)
6. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)
7. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
8. Asidosis metabolik (mungkin tidak ada)
F. Komplikasi
1. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
2. Enterokolitis nekrosis
3. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat pernapasan atau
displasia bronkopulmoner)
4. Perdarahan gastrointestinal (GI) (penurunan jumlah trombosit)
5. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)
6. Aritmia (keracunan digitalis)
7. Gagal tumbuh
G. Uji laboratorium dan diagnostik
1. Foto toraks atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan (kardiomegali);
gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekokadiografi rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari1,3:1 pada bayi
cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan
volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau dari kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya
4. Elektrokardiografi (EKG) bervariasi sesuai tingkat keparahan: pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas; hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebig besar
5. Kateterisasi jantung hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil
ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan
lainnya

H. Penatalaksanaan Medis
Menghalangi aliran darah dari kiri ke kanan tersebut adalah tujuan dari
penatalaksanaan PDA yang tidak berkomplikasi. Bila pirau tersebut bersifat signifikan secara
hemodinamik, pada awalnya dapat dilakukan tindakan-tindakan konservatif. Penatalaksanaan
konservatif tersebut terdiri dari restriksi dari cairan dan pemberian obat-obatan.
Furosemid (Lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis
dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovakular.
Indometasin (Indocin) dapat juga digunakan jika penatalaksanaan cairan dan diuretik
gagal menurunkan pirau duktus dari kiri ke kanan tersebut. Indometasin, sebuah inhibitor
prostaglandin, memudahkan terjadinya penutupan duktus. Efek sampingnya adalah
perubahan sementara pada fungsi ginjal, penigkatan insidens hilangnya darah samar melalui
salura cerna, dan menghambat fungsi trombosit selama 7 sampai 9 hari. Kontraindikasi
pemakaian indometasin adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 30 miligram/dl

Kadar kreatinin lebih tinggi dari 1,8 mg/dl
Keluaran urin dari 0,6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir.
Jumlah trombosit kurang dari 60.000/ m3, karena aktifitas trombosit yang
memanjang
Hemates feses lebih dari 3+ (atau sedang sampai banyak) karena telah dilaporkan
adanya pendarahan saluran cerna
Bukti klinis atau sinar-X adanya enterokolitis nekrotik
Bukti membesarnya pendarahan sistem saraf pusat (SSP)
Sepsis, terbukti atau terdapat kecurigaan yang besar

Duktus itu akan terbuka kembali pada 30% pasien yang diobati dengan indometasin.
Digitalis masih kontroversial dan dikontraindikasikan untuk bayi prematur. Obat jenis ini
dapat meningkatkan kekuatan kontraksi jantung, meningkatkan volume isi sekuncup jantung,
dan menurunkan tekanan vena jantung. Digitalis dipakai untuk mengobati dan aritmia jantung
tertentu.
Penatalaksanaan medis juga mencakup pemberian antibiotik profilaktik untuk
mencegah endokarditis bakterial. Pada anak yang lebih besar, tidak ada pembatasan latihan
jika tidak terdapat tanda-tanda hipertensi pulmoner.
Penatalaksaaan bedah terdiri atas perbaikan PDA. Terdapat dua kategori anak yang
memerlukan pembedahan ini. Pertama adalah bayi dengan gagal jantung kongestif, biasanya
bayi prematur yang tidak berespons terhadap terapi indometasin. Anak diatas 1 tahun yang
duktusnya tidak menutup secara spontan (dan yang beresiko untuk hipertensi pulmoner dan
endokarditis subakut) adalah kelompok kedua. Kedua kelompok ini memerlukan insisi
torakotomi kiri dan tidak perlu bypass. Bayi umumnya beresiko lebih tinggi mengalami
komplikasi, sehingga PDA diikat ganda melalui prosedur yang cepat secara komparatif.

Untuk anak yang lebih besar, pembedahan sebaiknya dilakukan selama masa prasekolah dan
dilakukan dengan memotong duktus diantara klem dan menjahit rapat ujung-ujungnya. Suatu
prosedur penutupan PDA yang dilakukan selama proses kateterisasi jantung dan meletakkan
sumbatan di dalam duktus adalah perkembangan terakhir yang digunakan di Amerika
Serikat.
Hasil hemodinamik dari penutupan PDA bersifat kuratif, berbeda dengan prosedur
paliatif pada pembedahan jantung lainnya. Penutupan akan menurunkan aliran pulmoner, dan
meningkatkan aliran sistemik, menghasilkan hemodinamika normal. Sayangnya, jika sudah
ada hipertensi pulmoner berat sebelum pembedahan, penutupan tidak akan membalikkan
proses ini.
I. Pengobatan Lain
Pada bayi cukup bulan dengan pembedahan (Ligasi PDA), sekarang sering digunakan
coil untuk menutup PDA terutama pada anak anak/dewasa.
Pada bayi prematur dengan Indomethacin.

J. Perawatan Prabedah
1. Beri kesempatan pada orang tua untuk mengekspresikan perasaaannya; biarpun hanya
pembedahan jantung kecil, perbaikan PDA tetap mengkhawatirkan bagi orang tua.
2. Siapkan anak untuk pembedahan dengan memperoleh data pengkajian.
a. Hitung darah lengkap (CBC), urinalisis, glukosa serum, BUN
b. Elektrolit garis dasar
c. Koagulasi darah
d. Golongan dan pencocokan darah silang
e. Kajian foto toraks, EKG
3. Karena anak yang lebih besar biasanya berusia prasekolah, siapkanlah anak sesuai
umur; jangan katakan kepadanya bahwa pembedahan itu akan membuatnya merasa
lebih baik, karena anak tersebut biasanya asimtomatik.
K. Perawatan Pascabedah
1. Pantau status jantung anak atau bayi (lihat bagian pengkajian kardiovaskuler,
Apendiks A)

2.

3.

4.

5.
6.

7.

L.
1.
2.
3.
4.
5.

a. Tanda tanda vital (suhu, denyut apeks, frekuensi pernapasan, tekanan darah)
b. Tekanan darah arteri dan tekanan vena sentral (CVP)
c. Nadi perifer kualitas dan intensitas
d. Waktu pengisian kapiler
e. Adanya asites (jarang)
f. Aritmia
Pantau dan laporkan adanya tanda dan gejala komplikasi.
a. Atelektasis
b. Perdarahan
c. Silotoraks
d. Hemotoraks
e. Pneumotoraks
f. Kerusakan nervus frenikus
g. Kerusakan nervus laringealis yang kekambuhan
Obati terjadinya sillotoraks bila ada.
a. Berikan dan pantau makanan anak yang mengandung trigliserida rantai
sedang.
b. Pantau adanya tanda dan gejala gawat pernapasan
Lakukan pulmonary toilet bila perlu.
a. Lakukan drainase postural dan perkusi
b. Ubah posisi anak setiap 2 jam
c. Anjurkan untuk menarik napas dalam dan menggunakan spirometer setiap jam
d. Anjurkan anak untuk batuk; jika anak tidak dapat batuk, gunakan isapan
Tingkatkan pengendalian nyeri yang intensif, karena nyeri dengan insisi
torakotomi umumnya lebih besar daripada sternotomi median.
Pantau respons anak terhadap pengobatan.
a. Diuretik
b. Digitalis
Beri dukungan emosional pada bayi dan anak selama hospitalisasi.
a. Beri penjelasan sesuai umur sebelum terapi.
b. Anjurkan, dengan cara yang sesuai usia, untuk mengekspresikan perasaan
takut dan gelisah pada anak (mis., ekspresi verbal, bermain, menggambar).
c. Dorong orang tua untuk mengekspresikan perasaannya.

Pengkajian keperawatan
Lihat bagian pengkajian kardiovaskular dan respirasi dalam Apendiks A.
Kaji status hidrasi
Kaji suhu anak
Kaji nyeri pascabedah
Kaji strategi koping anak dan keluarga

M. Diagnosa keperawatan
Penurunan curah jantung
Perubahan perfusi jaringan

Kelebihan volume cairan

Termoregulasi tidak efektif
Risiko tinggi infeksi
Risiko tinggi cedera
Perubahan proses keluarga

N. Intervensi keperawatan
1. Pantau status jantung dan pernapasan (mungkin perlu dipantau dengan sering setiap
jam selama fase akut)
2. Observasi dan laporkan adanya tanda-tanda perubahan status jantung (warna, tandatanda vital, perforasi perifer, tingkat kesadaran, tingkat aktifitas, tanda-tanda gagal
jantung kronik)
3. Observasi dan laporkan adanya tanda-tanda distress pernapasan dan perubahan status
pernapasan
4. Pantau dan laporkan respons anak terhadap bantuan ventilator
5. Kaji dan pertahankan status hidrasi yang optimal
a. Batasi asupan cairan (65 sampai 100 ml/kg/hari)
b. Pantau keluaran urin (jumlah urin)
6. Tingkatkan dan pertahankan suhu tubuh yang optimal
a. Gunakan penghangat radian
b. Selimuti anak
7. Pantau kerja dan efek samping dari obat
a. Diuretik (mis: Furosemid)- menurunkan kelebihan cairan , meningkatkan jumlah
urin yang keluar
b. Indometasin-menghambat prostaglandin, membantu penutupan PDA
c. Digitalis-meningkatkan kontraindikasi jantung (memantau kadar serum)
8. Pantau respons dan efek samping dari tranfusi darah.
9. Tingkatkan proses keterikatan antara orang tua dan bayi
10. Berikan aktifitas stimulasi perkembangan yang cocok ( lihat bagian pertumbuhan dan
perkembangan, Apendiks B).

Defek Septum Atrium (Atrial Septal Defect, ASD)

A. Pengertian
Defek septum atrial (ASD) merupakan lubang abnormal pada sekat yang
memisahkan kedua belah atrium sehingga terjadi pengaliran darah dari atrium kiri
yang bertekanan tinggi ke dalam atrium kanan yang bertekanan rendah.
Ada 3 tipe ASD :
1. Ostium primum (ASD 1) merupakan lubang pada ujung bawah septum; dapat
disertai abnormalitas kayup mitral
2. Ostium sekundum (ASD 2) merupakan lubang di dekat bagian tengah septum
3. Defek sinus venosus merupakan lubang di dekat tempat pertemuan vena kava
superior dengan atrium kanan; dapat disertai dengan anomali parsial koneksi
vena pulmonalis
B. Patofisiologi
Karena tekanan atrium kiri agak melebihi tekanan atrium kanan, maka darah
mengalir dari atrium kiri ke kanan sehingga terjadi peningkatan aliran yang kaya
oksigen ke dalam sisi kanan jantung. Kendati perbedaan tekanan rendah,
kecepatan aliran yang tinggi tetap dapat terjadi karena rendahnya tahanan vaskular
paru dan semakin besarnya daya kembang atrium kanan yang selanjutnya akan
mengurangi resistensi aliran. Volume darah ini ditoleransi dengan baik oleh
ventrikel kanan karena dialirkan dengan tekanan yang jauh lebih rendah
dibandingkan pada defek septum ventrikel (VSD).
Meskipun terjadi pembesaran atrium ventrikel kanan, gagal jantung jarang terjadi
pada ASD yang tidak mengalami komplikasi. Biasanya perubahan pada pembuluh
darah aparu hanya terjadi sesudah beberapa puluh tahun kemudian jika defeknya
tidak diperbaiki.
C. Pathoflow
faktor genetik,
faktor prenatal,
faktor lingkungan

tekanan atrium kiri agak

melebihi tekanan atrium
kanan

darah mengalir dari atrium

kiri ke kanan
beban kerja atrium
kanan

dilatasi atrium
aliran darah tinggi oksigen ke
dalam sisi kanan jantung

ASD
gagal jantung
kongestif
kecepatan
aliran

emboli paru
tahanan
vaskular paru
penyakit obstruksi
vaskular
pulmonalis

daya kembang
atrium kanan

resistensi aliran

D. Gangguan Hemodinamik
Tekanan di atrium kiri lebih tinggi dari pada tekanan di atrium kanan sehingga
memungkinkan darah dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan.

E. Manifestasi klinis
Pasien ASD mungkin tidak menunjukan gejala (asimtomatik). Pada pasien ini
dapat terjadi gagal jantung kongestif. Terdengar bising jantung yang khas. Pasien
ASD berisiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungkin disebabkan oleh
pembesaran atrium dan peregangan serabut penghantar impuls jantung) serta
kemudian mengalami penyakit obstruksi vaskular pulmonalis dan pembentukan
emboli karena peningkatan aliran darah paru yang kronis.

F. Komplikasi
- Gagal jantung
- Penyakit pembuluh darah paru
- Endokarditis
- Aritmia
G. Pengobatan
Pembedahan penutupan defek
H. Tindakan bedah
Penutupan dengan Dacron patch pada lubang defek yang berukuran sedang
hingga besar sama dengan operasi penutup lubang defek pada VSD. Biasanya
operasi terbuka dengan (pintas) bypass kardiopulmonalis dilakukan sebelum usia
sekolah. Selain itu, defek sinus venosus memerlukan pemasangan patch agar
pengembalian darah vena pulmonalis kanan yang mengalami anomali diarahkan
ke atrium kiri dengan alat penyekat (baffle). ASD 1 mungkin memerlukan
perbaikan katup mitral atau, yang jarang terjadi penggantian katup tersebut.
I. Tindakan nonbedah
ASD 2 dapat pula ditutup dengan menggunakan alat selama katerisasi jantung.
Teknik ini masih sedang di uji coba pada beberapa rumah sakit di AS.

Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect, VSD)

A. Pengertian
Defek septum ventrikel (VSD) merupakan lubang abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan dengan ventrikel kiri.
Tipe ASD:
1. VSD Perimembran
2. VSD Sub arterial doubly commited
3. VSD muskuler
VSD dapat diklasifikasikan menurut lokasi defeknya : membranosa (yang
terdapat pada 80% kasus) atau muskularis. Ukuran VSD dapat bervariasi dari
ukuran mata jarum yang kecil hingga keadaan tanpa sekat (septum) sehingga
kedua ventrikel menjadi satu. VSD sering disertai dengan defek lainnya
seperti stenosis pulmonalis, transposisi pembuluh darah besar, paten duktus
arteriosus, defek atrium dan koarktasio aorta. Banyak kasus VSD (20%
hingga 60% kasus) diperkirakan akan menutup secara spontan. Penutupan
spontan paling besar kemungkinannya terjadi pada anak anak dalam usia 0
sampai satu tahun defek kecil sampai sedang. Pirau kiri ke kanan disebabkan

oleh pengaliran darah dari ventrikel kiri yang bertekanan tinggi ke ventrikel
kanan yang bertekanan- rendah.

B. Patofisiologi
Karena tekanan yang lebih tinggi dalam ventrikel kiri dan karena sirkulasi
sistemik darah arteri memberikan tahanan yang lebih tinggi daripada sirkulasi
pulmonal, maka darah mengalir melewati lubang defek ke dalam arteri
pulmonalis. Peningkatan volume darah akan dipompa ke dalam paru dan
keadaan ini akhirnya dapat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskular
pulmonalis. Peningkatan tekanan dalam vertikel kanan akibat pemintasan
aliran darah dari kiri ke kanan dan peningkatan tahanan pulmonalis akan
menyebabkan hipertrofi otot jantung. Jika ventrikel kanan tidak sanggup lagi
menampung penambahan beban kerja,maka atrium kanan dapat juga
membesar karena berupaya untuk mengatasi tahanan yang terjadi akibat
pengosongan ventrikel kanan yang tidak lengkap. Pada efek yang berat dapat
terjadi sindrom Eisenmenger.
C. Pathoflow
faktor genetik, faktor
prenatal, faktor
lingkungan

tekanan ventrikel
kiri

tahanan sirkulasi
sistemik darah arteri
daripada sirkulasi
pulmonal

darah mengalir
melewati lubang defek

arteri pulmonalis

volume darah
dipompa ke dalam
paru

tahanan vaskular
pulmonalis
pemintasan aliran
darah dari kiri ke
kanan
hipertrofi otot
jantung

penyakit obstruksi
vaskular pulmonalis

tekanan dalam
vertikel kanan

penambahan beban
kerja ventrikel kanan

pengosongan ventrikel
kanan yang tidak
sempurna

dilatasi atrium

endokarditis
bakterialis

sindrom
Eisenmenger

D. Gangguan Hemodinamik
Tekanan ventrikel kiri yang tinggi memungkinkan darah mengalir ke ventrikel
kanan dan arteri pulmonalis. Akibatnya terjadi peninggian tahanan vaskuler
paru, dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis.

E. Manifestasi klinis : Gagal jantung kongestif lazim dijumpai pada VSD.

Terdengar bising jantung yang khas. Pasien VSD berisiko mengalami
endokarditis bakterialis dan penyakit obstruksi vaskular pulmonalis. Pada
VSD yang berat dapat terjadi sindrom Eisenmenger.
F. Komplikasi :
- Gagal jantung
- Endokarditis
- Insufisiensi Aorta
- Stenosis Pulmonal
- Hipertensi Pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)
G. Pengobatan :
Pembedahan Pulmonal Arteri banding (PAB) atau penutupan defek untuk
mengurangi aliran ke paru.
H. Tindakan bedah :
1. Paliatif : Pengikatan arteri pulmonalis (dengan memasang pita [band]
yang mengelilingi pembuluh arteri pulmonalis utama untuk mengurangi
aliran darah paru) sering dilakukan di masa lalu pada bayi dengan gagal
jantung kongestif yang berat. Teknik ini sudah jarang dikerjakan lagi
setelah penyempurnaan dalam teknik pembedahan dan perawatan
pascabedah sehingga operasi perbaikan total lebih disukai pada masa bayi.
2. Perbaikan total (prosedur pilihan ) : Defek yang kecil dikoreksi dengan
teknik purse-string. Biasanya lubang defek yang lebar memerlukan
penjahitan tenunan Dacron patch pada lubang tersebut. Kedua prosedur ini
dilakukan via pintas kardiopulmonalis. Umumnya operasi perbaikan
dilaksanakan melalui atrium kanan dan katup trikuspidalis. Komplikasi
pascabedah meliputi VSD sisa dan gangguan hantaran impulis.
I. Tindakan nonbedah : Penutupan dengan alat selama kateterisasi jantung
sedangmenjalani uji klinis pada beberapa rumah sakit di AS untuk penutupan
defek muskular dengan risiko operasi yang tinggi.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN ASIANOTIK
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Biodata : nama, jenis kelamin
b. Riwayat kesehatan
a.) Keluhan utama : keletihan, sering mengalami infeksi saluran
pernapasan , sianosis
b.) Riwayat kehamilan : riwayat terjadinya infeksi pada ibu selama
trimester pertama. Agen penyebab lain adalah rubella, influenza, atau
chicken fox.
Riwayat prenatal seperti ibu yang menderita diabetes melitus dengan
ketergantungan pada insulin.
Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga gizi
ibu,dan tidak kecanduan obat obatan dan alkohol, tidak merokok.
c.) Riwayat persalinan
Proses kelahiran atau secara alami atau adanya faktor faktor yang
memperlama proses persalinan, penggunaan alat seperti vakum untuk
membantu kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.
d.) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keturunan dengan memperhatikan adanya anggota keluarga
lain yang juga mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanya
factor genetic yang menunjang.
2. Pemeriksaan fisik
Meliputi : inspeksi, palpasi, perkusi & auskultasi.
Dari hasil pemeriksaan fisik pada penyakit jantung congenital (CHD)
adalah:
a. Bayi baru lahir berukuran kecil dan berat badan kurang
b. Anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari
hiperemik
c. Diameter dada bertambah, sering terlihat penonjolan dada kiri
d. Tanda yang menonjol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum,
selaintrakostal dan region epigastrium.
e. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik
f. Anak sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan atas
g. Neonatus menunjukkan tanda-tanda respiratory distress seperti
mendengkur, dan retraksi.
h. Pusing, tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan
terhadap O2 tidak terpenuhi ditandai dengan adanya murmur sistolik
yang terdengar pada batas kiri sternum

i. Adanya kenaikan tekanan darah. Tekanan darah lebih tinggi pada

lengan daripada kaki. Denyut nadi pada lengan atas terasa kuat, tetapi
lemah pada popliteal dan femoral.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Gambaran ECG yang menunjukkan adanya hipertropi ventrikel kiri.
b. Kateterisasi jantung yang menunjukkan derajat dan sifat pirau jantung.
c. Rongten thorax untuk melihat atau evaluasi adanya cardiomegali.
d. angiografi
B. Diagnosa Keperawatan
1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan efek terjadinya sianosis
2. Resiko infeksi saluran pernafasan berhubungan dengan terjadinya resistensi
paru yang meningkat.
3. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan reduksi aliran darah
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan pada suplai O2
5. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan adanya penumpukan
secret.

C. Intervensi Keperawatan
No. Diagnosa
Tujuan atau
Keperawatan
kriteria Hasil
1.
Intoleransi
Aktifitas
aktifitas
kembali normal
berhubungan
dengan efek
terjadinya
sianosis

2.

Resiko infeksi
saluran
pernafasan
berhubungan
dengan
terjadinya
resistensi paru
yang

Infeksi teratasi
dan
kemungkinan
terjadi lagi
lebih kecil.

Intervensi
1. Tirah baring
2. Rencanakan
aktifitas yang sesuai
untuk pasien
3. Observasi TTV
4. Berikan program
terapi untuk
mengembalikan
kondisi pasien
5. Rencana aktifitas
dengan waktu
istirahat

1. Berikan isolasi/
pantau kondisi
sesuai indikasi.
2. Batasi aktifitas
untuk menghindari
terjadinya resistensi
vaskular
3. Kaji kemungkinan/

Rasional

1. Tirah baring mem

meningkatkan pro
pemulihan kondis
2. Menghindari/ me
agar sianosis tida
bertambah parah
3. Memantau kondis
secara adekuat
4. Pasien rutin mela
program terapi gu
memperoleh kond
lebih baik
5. Keseimbangan ak
dan istirahat
mempertahankan
kesegaran
1. Dibutuhkan untuk
melindungi pasie
mengurangi resik
2. Paru akan mudah
karena darah mas
paru sehingga
resistensinya men
3. Identifikasi factor

meningkat.
4.
5.

3.

Penurunan
perfusi
jaringan
berhubungan
dengan reduksi
aliran darah

Menunjukkan
perfusi yang
adekuat
dibuktikan
dengan TTV
stabil dan
kesadaran
umum.

1.

2.

3.
4.

5.
4.

Pola nafas
tidak efektif
berhubungan
dengan
perubahan
pada suplai O2

Tidak
mengalami
dyspneu dan
sianosis

1.

2.

3.
4.

5.

5.

Bersihan jalan
nafas tidak
efektif
berhubungan
dengan adanya
penumpukan

Jalan nafas
kembali
normal.

resiko infeksi
Berikan obat untuk
menghindari infeksi
Observasi TTV,
terutama
pernafasan, suhu
dan nadi, catat
hasilnya
Pertahankan tirah
baring, bantu
dengan aktifitas
perawatan
Pantau
kecenderungan pada
tekanan darah,
mencatat
perkembangan dan
perubahan tekanan
denyut
Pantau frekuensi
dan irama jantung
Perhatikan kualitas/
kekuatan dari
denyut perifer
Pantau pemeriksaan
laboratorium
Pertahankan jalan
nafas paten.
Tempatkan pasien
pada posisi yang
nyaman.
Pantau frekuensi
dan kedalaman
pernafasan.
Catat munculnya
sianosis
Berikan O2
tambahan melalui
jalur yang sesuai,
misalanya kanul
nasal, masker
Tinjau foto rongten

1. Kaji pernafasan,
bunyi dan
kualitas
2. Kaji saluran
nafas setiap hari
3. Kaji perubahan

pemicu infeksi
4. Mengurangi kem
infeksi
5. Keadaan yang sta
penting untuk
mempertahankan
yang adekuat

1. Menurunkan beba
memaksimalkan e
dari perfusi jaring
2. Bila penyempitan
suplai darah dan O
menurun sehingg
akan berubah
3. Bila terjadi dyspn
4. Pada awal nadi le
karena penurunan
jantung.
5. Perkembangan as
respiratorik dan m
merefleksikan ke
mekanisme komp

1. Meningkatakan e
paru2, upaya pern
2. Pernafasan cepat/
terjadi karena stre
aktivitas berat. D
merefleksikan me
kompensasi yang
efektif dan merup
indukasi diperluk
dukungan ventila
3. Menunjukkan oks
tidak adekuat/
pengurangan perf
4. Diperlukan untuk
mengoreksi perna
perfusi yang tidak
5. Perubahan menun
adanya tanda2 ab
1. Ubah posisi d
drainase secre
Tentukan pos
dalam posisi y
benar untuk
mengoptimalk

secret.

perilaku dan
orientasi
4. Monitor ABC
dan catat
perubahan

pernafasan.
2. Untuk menge
adanya secret
3. Menunjukkan
rasa tidak nya
saluran perna
4. Suction diper
untuk membe
secret

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Penyakit jantung bawaan terbagi menjadi 2 macam yaitu asianotik dan sianotik. Pada
asianotik terbagi menjadi 3 macam penyakit yaitu penyakit paten duktus arteriosus
(PDA) yang merupakan adanya pembuluh darah yang menghubungkan aorta dan
arteri pulmonal, defek septum atrium (ASD) yang merupakan adanya lubang
abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri, dan defek

septum ventrikel (VSD) yaitu adanya lubang abnormal pada sekat yang memeisahkan
ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
B. SARAN
Dalam mengenal penyakit pada sistem kardiovaskular diharapkan perawat dan tenaga
medis lainnya mampu memberikan asuhan sesuai prosedur yang ditetapkan agar
diperoleh hasil yang maksimal. Dan bagi calon tenaga kesehatan diharapkan mampu
menambah pengetahuannya tentang sistem kardiovaskular.

DAFTAR PUSTAKA

Donna, Wong. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik I. Edisi :6. Jakarta: EGC
Rokhaeni, Heni SMIP CCRN. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Edisi :
I. Bidang Pendidikan dan Pelatihan.