Cardiopatia Coronaria

Profesor: Erick Albornoz R

Enfermero Matron U.V
Fisiopatologia General.

2014

Caracterstica de la circulacin Coronaria

El flujo es Mayor durante el Distole.

La extraccin de O2 por parte del miocardio es muy elevada aun en reposo

Alta capacidad de Autorregulacin: inervacin autnoma y receptores de tipo alfa y Beta.
Capacidad que se pierde ante el Shock ( PAM < 60mmHg)

Factores que modifican el consumo de O2 Miocrdico.

La Frecuencia Cardiaca (directa)
El estado Inotrpico o Contrctil (directa)

CUANDO EL FLUJO CORONARIO NO ES SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS

DEMANDAS METABOLICAS DEL CORAZON, SE PRESENTA LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA

CARDIOPATIA CORONARIA
ES EL DAO MIOCARDICO QUE SE PRODUCE POR ISQUEMIA Y
QUE ESTA SEA SECUNDARIA A UNA ENFERMEDAD CORONARIA
ATEROSCLEROTICA.

CARDIOPATIA ISQUEMICA
ES EL DAO MIOCARDICO SECUNDARIO A ISQUEMIA Y ESTA
PRODUCIDA POR UN DESBALANCE ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA .
EJEMPLO : cardiopata hipertensiva , miocardiopata hipertrfica

CAUSAS DE CARDIOPATIAS ISQUEMICAS

Por

disminucin del Flujo

Coronario.
Coronario
Procesos Arteriales Obstructivos:
Aterosclerosis (la mas importante).
Trombosis.
Embolias coronarias.

Alteraciones de la Sangre que condicionan

menor Flujo o menor capacidad de transporte de
O2:
anemia severa,
Hipoxemia, Intoxicacin por CO,
Policitemias

Por

aumento de las necesidades de

O2 Miocrdico.
Causas Metablicas Generales:
Obesidad (en circulacin previamente daada).
Hipertiroidismo;
Ejercicio Fsico.
Aumento del consumo de O2 por causas
Miocardicas:
HTA.
Cardiopatas congnitas;
Estenosis Aortica;

Mortalidad por enfermedad Isqumica del corazn

EDAD

Todas las
edades
20 44 aos
45 a 64 aos
65 a 79 aos

80 y mas aos

Hombres

Mujeres

Mortalidad
(Tasa por 100 mil hab)

Ranking por
Causa de Muerte

Mortalidad
(Tasa por 100 mil hab)

Ranking por
Causa de Muerte

57,3

39,4

4,7

--

---

81,3

24,1

448,6

197,7

1379,8

1020,3

Gobierno de Chile: Ministerio de Salud. DEIS

10 primeras causas de defuncin en ambos sexo.

Causa

N Defunciones

Tasas

1. Enfermedades Cerebro-vasculares.

8.888

52,0

2. Enfermedades Isqumicas del Corazn.

7.789

45,6

4.285

25,1

4. Enfermedades Hipertensivas.

3.926

23,3

5. Neumonas.

3.928

23,0

3.732

21,8

3.684

21,6

3.500

20,5

3.316

19,4

3.136

18,4

3. Cirrosis y otras enfermedades del Hgado.

6. Demencia y enfermedades de Alzheimer

7. Diabetes Mellitus
8. Enf. Respiratorias de las vas inferiores.
9. Tumor Maligno de estomago

10. Enfermedades del sistema Urinario.

CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
A. PERDIDA DE LA ACTIVIDAD CONTRACTIL MIOCARDICA.
1.

DISMINUCION DE LA FUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO.

DISMINUCION DEL VOLUMEN LATIDO.

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO.

AUMENTO DE LA PRESION FINAL DEL DIASTOLE

LA PERDIDA AGUDA DEL 35% A 40% DE LA MASA DEL VENTRICULO

IZQUIERDO, DESARROLLA UNA PERDIDA DE LA FUNCION EN UN 25%
SHOCK CARDIOGENICO

CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
B. ALTERACION DE LA FUNCION DIASTOLICA
1.

UNA ISQUEMIA AFECTA LA RELAJACION VENTRICULAR.

ISQUEMIA GLOBAL
DISMINUCION DE LA DISTENSIBILIDAD
DEL VENTRICULO IZQUIERDO
AUMENTO DE LA RESISTENCIA
DE LLENADO

CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
B. ALTERACION DE LA FUNCION DIASTOLICA
DISMINUCION DE LA
DISTENSIBILIDAD DEL
VENTRICULO IZQUIERDO

AUMENTO DE LA RESISTENCIA
DE LLENADO

INSUFICIENCIA SISTOLICA

AUMENTO DE LA PRESION
FINAL DEL DIASTOLE
INSUFICIENCIA DIASTOLICA

CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA
MIOCARDICA
C. ALTERACIONES ELECTROFISIOLOGICAS
1.

ALTERACIONES DE LOS POTENCIALES DE MEMBRANAS.

ALTERACIONES EN EL AUTOMATISMO CARDIACO.

ALTERACIONES EN LA REENTRADA

BLOQUEOS

TODAS LAS CONDICIONES PARA LA APARICION DE ARRITMIAS

CARDIACAS

LA CASCADA ISQUEMICA
PERFUSION INADECUADA

METABOLISMO ANAEROBIO: acido Lctico

DISFUNCION DEL VENTRICULO IZQUIERDO

TRASTORNO HEMODINAMICO

ALTERACIONES ELECTRICAS: ARRITMIAS

ANGINAS Y/O EQUIVALENTES

Lactato

Ecocardiografia

Monitorizacin Hemodinmica

EKG

Anamnesis

ATEROSCLEROSIS CORONARIA

ATEROSCLEROSIS CORONARIA
OBSTRUCCION
REDUCCION FLUJO CORONARIO

ISQUEMIA MIOCARDICA
DISFUNCION MIOCARDICA

ATEROSCLEROSIS CORONARIA
ES UNA ENFERMEDAD PROGRESIVA EN EL TIEMPO.

COMIENZA A TEMPRANA EDAD Y SE MANIFIESTA CLINICAMENTE

DESPUES DE LA 4TA Y 5TA DECADA DE VIDA.
EL FACTOR MAS IMPORTANTE ES EL NIVEL DE COLESTEROL LDL QUE
GENERA UN ESTRS OXIDATIVO.

ATEROSCLEROSIS CORONARIA
Proceso involucrados hasta la ruptura de placa

Papel fundamental en todo el proceso de la ateroesclerosis

desde la formacin hasta la rotura de la Placa (la placa se forma por disfx endotelial e inflamacin de la arteria)

INFLAMACION:

TROMBOSIS
TROMBOSIS: Asociada a la ruptura de la Placa , es critica en la Patogenia de los SCA

Compromete el dimetro luminal aumentando las fuerzas

mecnicas locales contribuyendo la rotura de la placa:

VASOCONTRICCION
VASOCONTRICCION:

Agonista adrenrgico
Liberacin local del contenido plaquetario (Tx A2)
Mediadores inflamatorios liberados por las clulas

Placa de ateroma: historia natural

Normal

Estras
grasas

Placa
fibrosa

Placa
arterioesc..
arterioesc
obstructiva

Ruptura de
placa / fisura
/ trombosis

Angina
inestable

IAM
Muerte
sbita
Stroke

Etapa silente
silente

Incremento de edad

Angor de
esfuerzo
Claudicacin

Isquemia
de miembros
/ otros

TIPOS DE PLACA

A) PLACA BLANDA , VULNERABLE O INESTABLE

B) PLACA DURA O ESTABLE:

CUADRO CLINICO
PLACA
ESTABLE

INESTABLE

ANG.INESTABLE
A. ASINTOMATICA

B. ANGINA ESTABLE

S.C.A

IAM
MUERTE SUBITA

FORMAS DE PRESENTACION CLINICA DE LA C.C.

Asintomtico.
Sintomtico:
Angina estable.
IAM c/ SDST

(con supradesnivel del segmento ST)

Sndrome Anginoso inestable:

IAM s/ SDST (sin supradesnivel del segmento ST)
Angina inestable
Insuficiencia Cardiaca Aguda y/o Descompensada
Arritmia Ventricular maligna: Isquemia del excito conductor
Muerte Sbita: Por arritmia Ventriculares

PLACA DURA O ESTABLE:

NUCLEO LIPIDICO PEQUEO.
ABUNDANTE FIBROSIS.
RESPONSABLE DE LOS SINTOMAS ANGINOSOS CRONICOS

1. ASINTOMATICOS
LA ENFERMEDAD CORONARIA EVOLUCIONA EN FORMA
ASINTOMATICA POR UN PERIODO PROLONGADO DE TIEMPO.

MUERTE SUBITA.
IAM ASINTOMATICOS

2. ANGINA ESTABLE

PATOGENIA::
PATOGENIA

CONSISTE EN LA PROGRESION o CRECIMIENTO EXCENTRICO DE LA PLACA

ATEROMATOSA HASTA LLEGAR A UN PUNTO CRITICO DE OBSTRUCCION
DESENCADENANDO LA ANGINA.
ESTENOSIS LUMINAL FIJA QUE PROGRESA LENTAMENTE CON EL TIEMPO.

GRADO DE ESTENOSIS CORONARIA

ESTENOSIS MENOR DEL 50% DEL LUMEN

NO DISMINUYE LA RESERVA CORONARIA.

NO LIMITAN LOS AUMENTO DE FLUJO ANTE AUMENTOS DE LA
DEMANDA.
GRADO DE ESTENOSIS SUPERIORES DISMINUYE
PROGRESIVAMENTE LA RESERVA CORONARIA CUANDO AUMENTA LA
DEMANDA:
Frio
Actividad Fsica

ANGINA ESTABLE.
UNA LESION OBSTRUCTIVA CRITICA ES DE UN 75% = CUADROS ANGINOSOS
LA ESTENOSIS DEL 90% PUEDE CONDUCIR A UN FLUJO SANGUINEO CORONARIO
INADECUADO INCLUSO EN REPOSO.

EL DESARROLLO LENTO DE LAS OCLUSIONES PUEDE ESTIMULAR LA FORMACION DE

VASOS COLATERALES QUE PROTEGEN CONTRA LA ISQUEMIA MIOCARDICA.
EL PACIENTE LLEVA HACE TIEMPO CON ESTOS TIPOS DE ATAQUES PERO
PERMANECEN CON LAS MISMAS CARACTERISTICAS.

CARACTERISTICAS DEL DOLOR ANGINOSO.

Obedece a la Liberacin de Acido Lctico en las clulas del Miocardio por dficit de Oxigeno .

Dolor.
Localizacin.
Radiacin.
Duracin.
Factores Precipitantes.

Alivio con Nitroglicerina.

Sntomas asociados

A. Localizacin.
Retroesternal o en zonas cercanas.
Epigstrico.

Cuello.
Mandibular Inferior.
Parte alta cervical o torcica

Zona interescapular con predominio Izquierdo.

Raramente limitado al hombro, brazo izquierdo o derecho.
Parte media del brazo izquierdo.

A veces dolor de muelas

B. Como se describe el dolor ?

Como que Aprieta.

Como que Oprime.

Como que Pesa ( Similar a si lo estuviera pisando un elefante).
Como que Ahoga.
Como que Desgarra

IMPORTANTE:

LOS PACIENTES DIABETICOS AVANZADOS CON NEUROPATIA DIABETICA

ESTABLECIDA, SUELEN TENER SINTOMAS MAS APAGADOS O CON NULA MANIFESTACIONES

C. Duracin.
Duracin.
Entre 30 segundos a 20 minutos

Alivia con el REPOSO y la administracin de NITROGLICERINA

D. Sntomas asociados.
asociados
Acortamiento de la respiracin.

Mareos
Discretas Cefaleas.
Sincope.
Palpitaciones.

Sudoracin (Diaforesis).
Palidez.
Nauseas y vmitos

ANGINA ESTABLE
DOLOR RETROESTERNAL OPRESIVO.
RELACIONADO CON EL ESFUERZO FISICO.
CEDE CON EL REPOSO.
DURA MENOS DE 20 MINUTOS O BIEN CON LA ADMINISTRACION DE
NITROGLICERINA S/L
CON O SIN IRRADIACION.

ANGINA CON VASOS NORMALES

CARDIOPATIA ISQUEMICA.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
ESTENOSIS AORTICA.

ANGINA PRINZMETAL
VASOESPASMO : BAJA INCIDENCIA
AFECTA A HOMBRE FUMADORES.

INTOXICACION POR COCAINA.

POTENTE AGENTE VASOCONTRICTOR

ANGINA DE PRINZMETAL
Ocurre en reposo.
Es originada por un espasmo de las arterias coronarias produciendo una oclusin Total.
Principales factores de riesgo: Tabaquismo y Cocana.
Se presenta generalmente en hombre y menores de edad.

Es comn encontrar en estos pacientes Infartos y arritmias secundarias a vasoespasmos.

EKG: Suele existir alteracin electrocardiogrfica: supradesnivel ST

DIAGNOSTICO
PRUEBA DE ESFUERZO

CORONARIOGRAFIA
EKG
MARCADORES CARDIACOS

TRATAMIENTO
DEFINIR SI SE TRATA DE UNA ANGINA ESTABLE O INESTABLE (HOSPITAL)
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO
DISMINUIR LA ISQUEMIA MIOCARDICA O EL CONSUMO DE O2 MIOCARDICO
DISMINUIR EL RIESGO DE IAM

SUPREMIR LA APARICION DE ARRITMIAS CARDIACAS

DETENER LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD (CONTROL DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR)

TRATAMIENTO S/ COMPROMISO FUNCIONAL

Anti anginoso (Anti isqumicos)

Nitroglicerina (0,6 mgs s/l ): Vasodilatadores Venosos al disminuir la Pre carga, disminuye el trabajo cardiaco
Vasculoprotectores:

AAS (100 mgs)

Estatinas (Lovastatina; Atorvastatina)
Clopidogrel (75 mgs) (pactes con intervenciones coronarias previas)
Bloqueadores de los receptores B adrenrgicos (Propanolol; atenolol): Disminuye el consumo

miocrdico de oxigeno a travs de su efecto en la presin arterial y frecuencia cardiaca. Se debe usar con cuidado en pactes con
disfuncin erctil, EPOC, depresiones.

Betabloqueadores de canales de Calcio: (verapamilo; Diltiazem): Aumenta el flujo coronario

miocrdico y disminuye el consumo de O2 coronario . Deben usarse con precaucin en pactes con FE < 30%

TRATAMIENTO C/ COMPROMISO FUNCIONAL

REVASCULARIZACION CARDIACA
1. ANGIOPLASTIA CORONARIA
2. PUENTES O BAYPASS AORTOAORTO- CORONARIO

SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

PATOLOGIA CARDIACA AGUDA CARACTERIZADA POR LA RUPTURA

DE UNA PLACA DE ATEROESCLEROTICA CON DIFERENTES
GRADOS DE TROMBOSIS Y EMBOLIZACION DISTAL , LLEVANDO A
UNA DISMINUCION DE LA PERFUSION MIOCARDICA

FISIOPATOLOGIA DE LOS SCA

LAS ALTERACIONES EN LA INTEGRIDAD DE LA PLACA DESEMPEAN UN PAPEL
IMPORTANTE EN LA FISIOPATOLOGIA DE LOS EVENTOS CORONARIOS AGUDOS.
EN LOS EXAMENES POST MORTEM SE OBSERVA RUPTURA DE LA PLACA (70% A 100% DE
LOS PACIENTES MUERTOS POR INFARTO):
FISURA
FRACTURA
EROSION

ULCERACION

SE HA PROPUESTO QUE ESTA RUPTURA SEA LA CONSECUENCIA DE:

UN TRAUMA HEMODINAMICO CRONICO.

UNA LESION ENDOTELIAL INFLAMATORIA O QUIMICA .

ESPASMO CORONARIO.

PLACA INESTABLE
Hay Cambios sbitos o alteraciones en la morfologa de una placa
de ateroma que facilitan la trombogenesis
1. ROTURA O FISURA:
Deja libre constituyentes de la Placa muy Trombogenico.

2. EROSION/ ULCERACION:
Permite el contacto de la Sangre con la Membrana Basal subendotelial Trombogenica.

3. HEMORRAGIA EN EL ATEROMA.
Permite ampliar el volumen de la Placa ateroesclertica lo cual la hace una placa vulnerable.

PLACA BLANDA , VULNERABLE O INESTABLE.

SUSCEPTIBLE A LA RUPTURA/FISURA PREDISPONIENDO A LA TROMBOSIS.

CARACTERISTICAS:

NUCLEO LIPIDICO GRANDE. (MUY TROMBOGENICO)

PLACA FIBROSA DELGADA Y FINA.

AUMENTO DE VASCULARIZACION DE LA
PLACA.

INFILTRADO ACTIVO DE CELULAS

INFLAMATORIAS. (COMPONENTE INFLAMATORIO

EN LA
ZONA SUBENDOTELIAL QUE FACILITA EL DEBILITAMIENTO DE LA
PLACA Y SU RUPTURA)

Formacin de un Trombo Mural.

Exposicin del colgeno subendotelial.
Plaquetas experimentan adhesin, agregacin ( Tapn Plaquetario o Hemostasia Primaria)
Liberacin de Troboxano A2 ( potente vasoconstrictor y que estimula la agregacin plaquetaria y la activacin
de la cascada de la Coagulacin o Hemostasia Secundaria)
Formacin de un TROMBO MURAL .

Oclusin Parcial o

Total

de la Arteria Coronaria afectada

TIPOS DE SINDROME CORONARIO AGUDO (SCA)

CUADRO CLINICO DEL SCA

EL DIAGNOSTICO DEL SCA ES ESENCIALMENTE CLINICO.
EL ELEMENTO FUNDAMENTAL ES LA PRESENCIA DEL DOLOR TORAXICO.
TORAXICO
LA HISTORIA CLINICA NOS ENTREGA ELEMENTOS QUE TIENE QUE VER CON LAS
CARACTERISTICAS DEL DOLOR Y LAS CARACTERISTICAS DEL PACIENTE

DOLOR TORAXICO
TRAUMATICO.
Dolor relacionado con los movimientos esquelticos.
En relacin con la respiracin

Dolor a la palpacin.

NO TRAUMATICO.
CORONARIO
PROBABLEMENTE CORONARIO.
NO CORONARIO

DOLOR TORAXICO CORONARIO O PRESUMIBLEMENTE

CORONARIO
DOLOR TORAXICO
SINTOMA FUNDAMENTAL.
RETROESTERNAL DE TIPO ANGINOSO LOCALIZADO EN LA REGION PRECORDIAL PUDIENDOSE
IRRADIARSE A CUELLO, MANDIBULA, BRAZO IZQUIERDO Y EPIGASTRIO.
CARACTERISTICAS:
GENERALMENTE APARECE CON EL ESTRS FISICO O EMOCIONAL, PERO PUDIENDO ESTAR PRESENTE EN REPOSO.
EL DOLOR ALIVIA CON LA NITROGLICERINA Y EL REPOSO , PERO EN OCASIONES ESTO NO SE PRODUCE, LO QUE HABLA
DE UN CUADRO DE MAYOR SEVERIDAD.
SINTOMAS NEUROVEGETATIVOS: DIAFORESIS- NAUSEAS Y VOMITOS.
IMPORTANTE CONSIGNAR LA HORA DEL INICIO DEL EPISODIO Y LA MAGNITUD USANDO LA ESCALA (1 A 10)

CUANDO SE PROLONGA MAS ALLA DE 20 MINUTOS , SE DEBE SOSPECHAR DE UN IAM.

Dolor Coronario

Dolor no Coronario

Tipo

Constrictivo, opresivo, sensacin

de peso, progresivo.

Sordo, agudo.

Localizacin

Retroesternal, hemitrax
izquierdo, brazos, cuello,
interescapular.

Submamario izquierdo,
hemitrax izquierdo.

Desencadenado

Ejercicio, estrs, fro,

posprandial.

Post ejercicio, respiracin,

movimientos

Duracin

Min a horas

variable

Causas comunes

Causas menos
comunes

Otras causas

IAM, Angina*

Neumotrax espontneo*

Esp. esofgico

Pleuritis

Diseccin Artica*

lcera pptica

Pericarditis

Sd. Boerhaave*

Colecistitis

Costocondritis

Herpes Zoster

Esofagitis

Hepatitis

TEP*

Mastodinea

Esguince muscular
* Patologas potencialmente mortales.

ANGINA INESTABLE
LA OCLUSION PARCIAL POR UN TROMBO CAUSA ISQUEMIA.

EPISODIO PROLONGADO DE ANGINA

INCLUSO EN REPOSO.
PUEDE LLEVAR A UN IAM SI SE PROLONGA EN EL TIEMPO.

PUEDE LLEGAR PELIGROSAMENTE A LA INDUCCION DE UN INFARTO (PREINFARTO)

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Conocido tambin como Ataque Cardiaco

Muerte del musculo cardiaco causada por una isquemia prolongada.

Lesiones tisulares irreversibles llevan a la Necrosis Miocrdica.
Miocrdica
La
a aterosclerosis coronaria explica en un 90% de los casos la alteracin del
flujo coronario,
Es oclusiva debido al agregados de trombos que se asientan sobre la placa de
ateroma

OTRAS CAUSAS
Aun cuando la principal causa de IAM es la trombosis de la placa
aterosclertica, un 10% no se asocia a este mecanismo.
Algunos de los casos por otros mecanismos serian:
1. Vasoespasmo:
Vasoespasmo puede ser sin o con aterosclerosis. Generalmente relacionado con
abuso de cocana.
2. mbolos:
mbolos Procedentes de la aurcula izquierda por Fibrilacin auricular
normalmente.

3. Inexplicados: Infecciones, vasculitis, proteccin inadecuada del miocardio durante la

ciruga cardiaca.

INFARTO AGUDO (IAM)

DEFINICION

TERCERA DEFINICION UNIVERSAL DE IAM

CRITERIOS DE IAM ESPONTANEO

ELEVACION O CAIDA DE LOS BIOMARCADORES CARDIACOS (TROPONINA) POR SOBRE EL PERCENTIL 99
JUNTO CON AL MENOS 1 DE LOS SIGUIENTES SIGNOS Y SINTOMAS...

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
CAMBIOS SIGNIFICATIVOS DEL SEGMENTO ST
CAMBIOS DE LA ONDA T
DESARROLLO DE ONDAS Q PATOLOGICAS.
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA NUEVO O PRESUMIBLEMENTE NUEVO.

SINTOMAS DE ISQUEMIA
CAMBIOS EN LA PERFUSION MIOCARDICA
EVIDENCIA IMAGEONOLOGICA DE PERDIDA DE TEJIDO MIOCARDICO VIABLE O ALTERACIONES DE LA CONTRACCION VENTRICULAR

CAMBIOS ECOCARDIOGRAFICOS.
ANORMALIDADES NUEVAS EN LA CONTRACTILIDAD REGIONAL MIOCARDICA.

IDENTIFICACION DE TROMBOS INTRA-CORONARIOS POR ANGIOGRAFIA O AUTOPSIA

MUERTE SUBITA E INESPERADA POR PARO CARDIACO CON EVIDENCIA DE UN TROMBO FRESCO EN LA AUTOPSIA

BIOMARCADORES CARDIACOS
CPK
CPK-MB
LDH
TROPONINA ( I ) (T)

MIOGLOBINA

INFARTO AGUDO (IAM)

DEFINICION
DEFINICION PATOLOGICA

EL INFARTO AL MIOCARDIO ES UN PROCESO DE MUERTE CELULAR SECUNDARIO A UN

PROCESO DE ISQUEMIA PROLONGADA.
LA MUERTE CELULAR (NECROSIS) SE INICIA A LOS 20 A 40 MINUTOS DE INICIADA LA
OCLUSION CORONARIA.
EL PROCESO DE NECROSIS PUEDE DURAR ENTRE 4 -6 HRS SEGN LAS CAUSAS Y FACTORES QUE
DETERMINAN LA ISQUEMIA.
EN ALGUNOS PACIENTES LA NECROSIS PUEDE SEGUIR UN CURSO MAS PROLONGADO A LO LARGO DE 6 12 HRS (Sistema Colateral Arterial Coronario estimulado por la isquemia crnica )
ESTE ASPECTO ESTABLECE LAS BASES DEL TRATAMIENTO A TRAVES DE LA REPERFUSION CORONARIA O
LA RESTAURACION DE ESTA. (Permitira la vialidad celular y minimizar de este modo el tamao del Infarto)

Evolucin de los cambios Morfolgicos en el IAM

Tiempo

Caractersticas Macroscpicas

0 a 4 hrs

Ninguna

4 a 12 hrs

En ocasiones Moteado oscuro

12 a 24 hrs

Moteado oscuro

1 a 3 dias

Moteado con centro del infarto pardo amarillento

3 a 7 dias

Borde hiperemico ; Ablandamiento central amarillo pardo

7 a 10 dias

Max grado de ablandamiento y coloracin parda amarilla con mrgenes

deprimidos rojo-moreno oscuro

10 a 14
dias

Bordes deprimidos rojo grisceo del infarto

2a8
semanas

Cicatriz gris blanca , progresiva desde el borde hacia al centro del infarto

> 2 meses

Cicatrizacin completada ( colgeno denso)

LA DURACION DEL PROCESO CURATIVO DEL IAM ES DE APROXIMADAMENTE 4 -5 SEMANAS

CLASIFICACION DEL IAM SEGN TAMAO

MICROSCOPICO O NECROSIS FOCAL.

PEQUEO: < 10% DE LA MASA DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
MODERADO
MODERADO:: 10%-30% DE LA MASA DEL VENTRICULO IZQUIERDO.
GRANDE: > 30% DE LA MASA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

CLASIFICACION DEL IAM DESDE EL PUNTO DE VISTA

PATOLOGICO

AGUDO: INFILTRADO DE CELULAS INFLAMATORIAS: NEUTROFILOS; BASOFILOS (PMN)

CICATRIZACION: INFILTRADO DE CELULAS MONONUCLEARES Y FIBROBLASTOS. YA
NO HAY POLIMORFOS NUCLEARES

CICATRIZADO: TEJIDO FIBROSO SIN NINGUN TIPO DE CELULAS

CLASIFICACION DE LOS IAM SEGN SU

MORFOLOGIA
Subendocardicos

Transmurales

Menos frecuentes

Mas frecuente

Menor extensin; circunferencial; Multifocal

Afecta al grosor completo de la pared ventricular

Necrosis isqumica limitada al tercio interno

Causa directa: Ateroesclerosis Coronaria

Shock Hipotensin

Unifocal y Compacto

Trombosis coronaria es rara.

No presenta tantas complicaciones

No hay Pericarditis
EKG: Infradesnivel ST

Llamados Infartos NO Q = no dejan cicatriz en el tpo.

Ocupa el territorio de una arteria Coronaria

Pericarditis presente en la mayora de los casos
EKG: Supradesnivel ST
Llamados Infartos Q = dejan Cicatriz en el tpo

Diferencias Morfolgicas y en el EKG entre IAM Subendocardicos

Subendocardicos

y Transmurales
Transmurales
LESION SUBENDOCARDICA
INFRADESNIVEL ST

LESION TRANSMURAL
SUPRADESNIVEL ST

Pared ventricular dividida en dos Mitades: subendocardica

Y subepicardica.
La lesin subendocardica presenta un EKG con infradesnivel de ST.
La lesin Transmural se observa supradesnivel ST

INFARTO TRANSMURALES O Q
SUPRADESNIVEL ST
SON INFARTOS EXTENSOS .
COMPROMETE LOS VASOS TRONCALES
MAYOR DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

MAYOR FRECUENCIA DE IC
MAYOR INCIDENCIA DE ARRITMIAS MALIGNAS CARDIACAS
MEJOR PRONOSTICO A CORTO PLAZO

RECONOCIMIENTO:
SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

INFARTO SUBENDOCARDICOS O NO Q
INFRADESNIVEL ST

SON INFARTOS PEQUEOS , LISIS ESPONTANEA DEL TROMBO O REPERFUSION CORONARIA ESPONTANEA.
COMPROMISO DEL FLUJO SANGUINEO DE LA ZONA MAS INTERNA DEL MIOCARDIO (INFARTOS PEQUEOS)
MENOS DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

MENOR FRECUENCIA DE IC
MENOR INCIDENCIA DE ARRITMIAS MALIGNAS CARDIACAS
MEJOR PRONOSTICO A CORTO PLAZO

RECONOCIMIENTO:
INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST

INVERSION DE ONDA T
ELEVACION DE ENZIMAS CARDIACAS.

DIAGNOSTICO
EL EKG ES EL EXAMEN DE APOYO FUNDAMENTAL EN EL DIAGNOSTICO Y
ESTRATIFICACION DE LOS PACIENTES QUE CONSULTAN POR DOLOR TORAXICO.
DEBE REALIZARSE EN UN PLAZO NO MAYOR DE 30 MINUTOS DESDE EL
MOMENTO DE LA CONSULTA
PERMITE DIFERENCIAR RAPIDAMENTE LOS PACIENTES QUE PRESENTA
A. UNA LESION CON SUPRADESNIVEL ST (IAMCSDST)
B. UNA LESION CON INFRADESNIVEL ST

C. ALTERACIONES DE LA ONDA T (ISQUEMIA)

D. IAM ESTABLECIDO O COMPLETADO (PRESENCIA DE ONDA Q)

CONCEPTOS

ISQUEMIA

LESION

INFARTO

ISQUEMIA
FIBRAS DE PURKINJE SE LOCALIZAN EN EL SUBENDOCARDIO, POR LO TANTO
LA DESPOLARIZACION OCURRE DE ENDO A EPI ; MIENTRAS QUE LA REPOLARIZACION
ES A LA INVERSA
LAS ONDA T NORMALES SON POSITIVAS

ISQUEMIA
CAMBIOS EN LA POLARIDAD Y MORFOLOGIA DE LA ONDA T.
RETRASO DE LA REPOLARIZACION EN DICHAS AREAS.

ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

ISQUEMIA SUBEPICARDICA

A. ISQUEMIA SUBENDO
SUBENDOCARDICA
CARDICA
ONDA T
POSITIVA
SIMETRICA
PICUDA

EN CUALQUIERA DE LAS DERIVACIONES

EXCEPTO AVR.
REPRESENTA ISQUEMIA AGUDA: ISQUEMIA
HIPERAGUDA O ISQUEMIA PREINFARTO

B. ISQUEMIA SUBEPI
SUBEPICARDICA
CARDICA O TRANSMURAL
ONDA T
NEGATIVA
SIMETRICA.

EN CUALQUIERA DE LAS DERIVACIONES

EXCEPTO AVR.

REPRESENTA ISQUEMIA CRONICA

ISQUEMIA

SUB
ENDOCARDICA

ONDA T
POSITIVA
PICUDA

LOS CAMBIOS
SE OBSERVAN
EN LA ONDA T

SUB
EPICARDICA

ONDA T
NEGATIVA

CONCEPTOS

ISQUEMIA

LESION

INFARTO

LESION
LA LESION ES REPRESENTADA EN EL SEGMENTO ST
EL SEGMENTO ST NORMAL ES ISOELECTRICO.
FINAL DEL QRS Y COMIENZO DE LA ONDA T

PUNTO J: PUNTO DE UNION del ST y QRS.

SE PRODUCE CUANDO HAY UNA DISMINUCION SEVERA DEL FLUJO SANGUINEO.
REPRESENTA UN GRADO MAS SEVERO QUE LA ISQUEMIA O ALTERACIONES DE LA
ONDA T

LESION
CAMBIOS EN LA POLARIDAD Y MORFOLOGIA DEL SEGMENTO ST

LESION SUBENDOCARDICA

LESION SUBEPICARDICA

A. LESION SUBENDO
SUBENDOCARDICA
CARDICA
SE PRODUCE UN VECTOR DE LESION
LESIONADA.

CURRENT OF INJURY

QUE APUNTA AL AREA

SE ALEJA DEL EPICARDIO , ACERCANDOSE AL ENDOCARDIO.

POR LO TANTO , VISTO DESDE UN ELECTRODO SUPERFICIAL EN EPICARDIO, EL
VECTOR LESION SE ALEJA .
DEPRESION DEL SEGMENTO ST O INFRADESNIVEL EN CUALQUIERA DE LAS
DERIVACIONES EXCEPTO EN AVR

REPRESENTA ISQUEMIA AGUDA Y ES INDICATIVO DE IAM NO Q O BIEN IAM C/

INFRADESNIVEL ST

DIFERENTES MORFOLOGIAS: DESPLAZAMIENTO DEL PUNTO J

ASCENDENTE RAPIDO (PRECOZ): NORMAL EN JOVENES Y DEPORTISTAS

ASCENDENTE LENTO O TARDIO:

INEQUIVOCO

DESPLAZAMIENTO HORIZONTAL Y DESCENDENTE = INDICATIVO DE LESION ISQUEMICA

A. LESION SUBEPI
SUBEPICARDICA
CARDICA O TRANSMURAL
VECTOR DE LESION APUNTA AL AREA LESIONADA

SE ALEJA DEL ENDOCARDIO

VECTOR SE ACERCA AL ELECTRODO

(QUE ES POSITIVO)

SE TRADUCE: SUPRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST EN CUALQUIERA DE LAS

DERIVACIONES EXCEPTO EN AVR
ES LA LESION AGUDA Y ES INDICATIVO DE UN
IAM TRANSMURAL ;
IAM Q

IAM CON SUPRADESNIVEL ST

DEFINICION DE ELEVACION SEGMENTO ST

DIVERSOS TRABAJOS HAN CONSIDERADO DISTINTAS DEFINICIONES PARA
CONSIDERAR ELEVACIO DEL SEGMENTO ST:

ST EN EL PUNTO J RELATIVO AL SEGMENTO PR

1.

ELEVACION DEL SEGMENTO

2.

EN AL MENOS 2 DERIVACIONES CONTIGUAS O ADYACENTES.

3.

2 mm (HOMBRES) Y 1,5 mm (MUJERES) EN DERIVACIONES V1-V2-V3

4.

1 mm EN LAS OTRAS DERIVACIONES

LESION

SUB
ENDOCARDICA

INFRADESNIVEL
ST

LOS CAMBIOS
SE OBSERVAN
EN EL SEGMENTO ST

SUB
EPICARDICA

SUPRADESNIVEL
ST

CONCEPTOS

ISQUEMIA

LESION

INFARTO

NECROSIS
TEJIDO ELECTRICAMENTE INACTIVO
NO PRODUCE VECTOR DE DESPOLARIZACION CORRESPONDIENTE

RESTO DE VECTORES SE ALEJAN DE LA ZONA (DEFLEXION NEGATIVA EN Q)

MIENTRAS MAS PROFUNDA ES LA Q MAYOR ES EL GRADO DE NECROSIS.

ONDA Q PATOLOGICA
Cualquier Q en V1 V2 V3
Mas importante la amplitud que la profundidad.

EVOLUCION ELECTROCARDIOGRAFICA DE UN IAM

1.

ELEVACION DEL SEGMENTO ST-T (LESION SUBEPICARDICA) MINUTOS Y HRS DESPUES DEL EVENTO.

2.

DISMINUCION DE LA ONDA R Y APARICION DE LA ONDA Q PATOLOGICA CARACTERISTICA DE

NECROSIS ( HORAS DESPUES DE UN INFARTO)

3.

DISMINUCION DEL VECTOR DE LESION A LAS 24 HRS : DESCENSO DEL SEGMENTO ST E

INVERSION DE LA ONDA T (NEGATIVA)) SIMETRICA Y DE VERTICES PICUDOS (ISQUEMIA SUBEPICARDICA )

4.

Q PATOLOGICA = NECROSIS

LOCALIZACIONES ANATOMICAS DE
ISQUEMIA-- LESION
ISQUEMIA
LESION-- NECROSIS.

Arterias
Coronarias

Sitios correspondientes de las lesiones

Miocrdicas

40% a 50%

Pared anterior del Ventrculo izquierdo.

Cerca del pex
Porcin anterior del tabique ventricular
Circunferencia del pex.

2. Arteria Coronaria
Derecha

30% a 40%

Pared Inferior/Posterior del Ventrculo Izquierdo

Porcin Posterior del tabique Ventricular
En ocasiones Porciones de la Pared Inferior /
Posterior del Ventrculo derecho

3. Arteria Coronaria
Circunfleja

15% a 20%

Pared Lateral del Ventrculo izquierdo excepto el pex

1. Arteria Coronaria
descendente anterior
izquierda

LOCALIZACIONES ANATOMICAS DE ISQUEMIA

LESION-- NECROSIS
LESION
Derivaciones del EKG

Cara inferior ; postero inferior o Diafragmtico

II, III y aVF

Cara Septal

V1 V2

Cara Anteroseptal

V1 V2 V3

Cara Anterior

V1 V2 V3 V4

Cara anterior extenso

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Cara Lateral

I aVL - V5 V6

LOCALIZACIONES ANATOMICAS DE ISQUEMIA

LESION-- NECROSIS
LESION

Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del miocardio de cara anterior. Ntese el
supradesnivel convexo del segmento ST desde V1- V4, con elevacin del punto J que alcanza los 6 mm en V3.

Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del miocardio de cara Lateral . Ntese el
supradesnivel convexo del segmento ST : I ; aVL ; V5 ; V6

Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del miocardio de cara Lateral y
anteroseptal

Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del miocardio de cara Inferior

Electrocardiograma (EKG) de 12 derivaciones de un paciente con un infarto agudo del

miocardio de cara anterior extenso; Inferior; Lateral

Complicaciones por Insuficiencia Cardiaca por Fallo del Ventrculo

Izquierdo
Alteraciones Hemodinmicas por falla ventricular.
Su presencia aumenta la mortalidad a corto y largo plazo. Sus sntomas y signos son similares a otras
situaciones clnicas.
Hay una disminucin de la FE.

A mayor extensin del IAM, mayor es el grado de Insuficiencia cardiaca ( Un dao de un 40% de la masa
miocrdica suele cursar con Shock Cardiogenico
Clasificacin segn Killip
Tipo de Killip

Manifestaciones Clnicas

Killip I

No insuficiencia Cardiaca

Killip II

Insuficiencia Cardiaca leve

Killip III

Edema Pulmonar Agudo (EPA)

Killip IV

Shock Cardiogenico (elevada Mortalidad)

Complicaciones por Insuficiencia Cardiaca por Fallo del

Ventrculo Izquierdo

Causas de Alteraciones Hemodinmicas por falla ventricular:

Perdida primaria del Miocardio Funcional por flujo nutricio Inadecuado.

Perdida de la contraccin ventricular coordinada.
Insuficiencia Valvular Mitral por lesiones de msculos papilares o cuerdas tendineas.
Ruptura del septum interventricular, condicionando una severa sobrecarga al miocardio

Complicaciones Mecnicas
Rotura Cardiaca:
2% de los IAM c/ SDST

Perdida inmediata de conciencia

Paro Cardiaco
Taponamiento Pericardico Masivo con ingurgitacin Yugular
Posibilidades de sobrevivencias son remotas.
Suelen ser despus de 4 a 10 das posteriores al IAM

Rotura del Tabique interventricular:

interventricular
Se localiza con frecuencia en el septo anterior por IAM
de cara Anterior
Deterioro brusco con Edema Pulmonar agudo y/o
Shock Cardiogenico.

Complicaciones Pericardicas
Pericarditis Aguda
Es la inflamacin del Pericardio.
Dolor precordial retro esternal que se origina en el pericardio
parietal y presenta caractersticas pleurticas , aumentando
de intensidad con la inspiracin profunda , con tos y con el
ejercicio.

Complicaciones por Arritmias

.Son muy frecuentes y constituyen la principal causa de mortalidad en las primeras horas.

1. Bradiarritmias: Bloqueos completos.

2. Arritmias Ventriculares.
Fibrilacin ventricular (FV):
Taquicardia Ventricular Monomorfa Sostenida:
Extrasstoles ventriculares y taquicardia Ventricular no Sostenida

Otras Complicaciones
1. Trombosis y Tromboembolias:
2. Muerte:
1.
2.

La mitad de los IAM acontece en las primeras dos horas de evolucin .

Por lo tanto las variables de Tiempo en el IAM son cruciales y los esfuerzos deben
dirigirse a disminuirlas al mximo

Tratamiento de la fase aguda del IAM

Consiste en mejorar el pronostico y aliviar los sntomas:
a)

Repercusin precoz. ( antes de las 12 hrs) de las arterias afectadas para limitar el dao.

b)

Frmacos y Medidas para aliviar los sntomas

a)

Calmar el Dolor: La Morfina endovenosa son muy eficaces. 3 a 4 mgs

b)

Reposo: Se recomienda absoluto las primeras 24 hrs.

c)

Oxigenoterapia: Si SatO2 = < 94% ; Insuficiencia Cardiaca o Shock

d)

Antiagregacin: Ante la sospecha de IAM c / elevacin de ST, se debe administrar lo antes posible AAS 500
mgs en comprimido masticable, en ausencia de contraindicaciones ( Alergia conocida, Sangrado Gastrointestinal
activo, Hepatopata grave)

e)

Nitroglicerina S/L 0,6 mgs o Dinitrato de Isosorbide 5 mgs

f)

Sedacin.

g)

Vigilancia Estrecha de los parmetros Hemodinmicas: P/A; PVC; Frecuencia y Ritmo Cardiaco.

h)

Monitorizacin Electrocardiogrfica Urgente: Con Desfibrilacin Precoz y SCVA.

Tratamiento de Reperfusion coronaria

Como norma General esta indicado dentro de las primeras 12 horas ( antes de la Necrosis)
Existen dos modalidades:
Frmacos Tromboliticos (Fibrinolitico)
Presentacin Precoz . Dentro de las primeras 3 horas de inicio de sntomas
Hospital sin disponibilidad de Angioplastia.
Tiempo de traslado prolongado para efectuar ACP

Angioplastia Coronaria Percutnea (ACP primaria)

Presentacin de Sntomas < 12 hrs en hospital que cumpla los requisitos para realizar ACP
Shock Cardiogenico
Killip 3
Fibrinlisis contraindicada
Presentacin tarda > 3 hrs de iniciado los sntomas

Frmacos tromboliticos
No especifico de la Fibrina.
Estreptoquinasa es econmica y efectiva, pero es antigenica, por lo tanto puede dar
Estreptoquinasa:
reacciones alrgicas.

Especifico de la Fibrina
Alteplasa: (Activador tisular del plasminogeno (tPA)
Reteplasa (rPA)
Tenecteplasa (TNk-tPA)

Coronariografia; Angioplastia y Stent Coronario.

Coronariografia; Angioplastia y Stent Coronario.

Coronariografia; Angioplastia y Stent Coronario.

http://www.youtube.com/watch?v=YNexv35L-Cc

GRACIAS RECORDAR

PROXIMA SEMANA CONTROL DE LA ULTIMA CLASE QUIZ III

QUE CONTENIDOS? : SOLO LA CLASE DE HOY CARDIOPATIA
CORONARIA EN LA TERCERA HORA