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Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

ANATOMIE PHYSIOLOGIE
Apports thoriques
Grard THOUZEAU
CAH 2B, CPS CNRS
Instructeur Rgional FFESSM
gerard.thouzeau@univ-brest.fr

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

SOURCES DES ILLUSTRATIONS


Alain Foret, ILLUSTRA-PACK 2 ( www.plongee-plaisir.com )
Michel Forest ( mforest@cstj.net , http://cours.cstj.net/101-902-m.f/corpshumain1.htm )
Sophie Le Polles ( contacts@histoiredeauplongee.com )
David Mlard ( contacts@histoiredeauplongee.com )
Patrick Blanc, CTD 22 ( animateur-technique@ffessm22.fr )
Claude Duboc ( http://ctrprovence.com/documents/Documents%20utiles/Diaporama/AnatPhysio.ppt. )
C. Perrin ( perrin.cl@laposte.net )

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PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

INTRODUCTION
- Connaissances thoriques avoir en anatomie-physiologie :
Anatomie cardiaque et pulmonaire lmentaire, mcanique ventilatoire
Physiologie circulatoire et respiratoire lmentaire :
- Contrle ventilatoire
- Fonctionnement et rgulation cardiaque
- changes gazeux
- Transport des gaz dans l'organisme
- Consquences de la dissolution des gaz
- Adaptations lhyperbarie
- Adaptations l'effort vs. Essoufflement
- changes thermiques par les voies ariennes
Rgulation thermique
Anatomie-physiologie de la sphre ORL
Principales physiopathologies en plonge

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

I- Equation simplifie du mtabolisme gnral


- Chaque cellule de l'organisme a besoin d'nergie pour fonctionner
- La production d'nergie peut emprunter 3 filires (glycolyse anarobie
alactique, glycolyse anarobie lactique, glycolyse arobie)
- La glycolyse arobie utilise le glucose comme substrat nergtique
- La dgradation du sucre se fait en prsence d'oxygne

Cycle de Krebs
ALIMENTS + O2 > Energie + CO2 + H2O
(glucose : C6H12O6)

Arobiose

(ATP)

- L'nergie est stocke sous forme dATP


- L'nergie est restitue par rupture d'une ou plusieurs liaisons nergtiques :
ATP <=======> ADP + P + Energie
- L'apport d'oxygne aux cellules, et l'limination du gaz carbonique produit,
ncessitent l'intervention des appareils ventilatoire (hmatose alvolaire) et
cardiaque (transport des gaz)

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.1. Anatomie
Voies ariennes suprieures

Sinus

Fosses nasales

Trompe dEustache
Pharynx (gorge)
Epiglotte
Larynx
Trache artre
(air)

Glotte (cordes vocales)


Oesophage
(aliments)

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.1. Anatomie
Les poumons

Les bronches
sy ramifient en :
- bronches lobaires
- bronches lobulaires
- bronchioles
- bronchioles terminales
= alvoles pulmonaires

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.1. Anatomie
Les poumons
Poumon droit
Bronche
souche

Hile
pulmonaire
Feuillet
viscral

Plvre

Feuillet
parital

Bronches

Alvoles
Diaphragme

Poumon gauche
Trache

Muscles intercostaux
Ctes

Mdiastin

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


Trajet de lair

Les bronches
Uniquement des voies de passage
de lair
=> asthme, bronchite

2 poumons
poumon droit 3 lobes / gauche 2 lobes
unit fonctionnelle = lobule pulmonaire (1 cm3)

La plvre
2 feuillets (parital et viscral)
Le liquide pleural entre les feuillets
vite l'affaissement des poumons
=> Pneumothorax, pleursie

2 hiles pulmonaires
Orifices dentre des bronches
dans les poumons
=> Emphysme sous-cutan

Les alvoles
Surface : 150 200 m2
Toutes les alvoles ne sont pas fonctionnelles
Scrtion du surfactant
(empche le collapsus alvolaire)
Echange gazeux avec la circulation sanguine
(= HEMATOSE)
pneumonie, embolie pulmonaire, collapsus
alvolaire

Le mdiastin
Partie centrale de la cavit pulmonaire
renfermant le cur, la trache,
l sophage et d importants vaisseaux
(aorte, veines caves)
=> Emphysme du mdiastin

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.1. Anatomie
La cage thoracique : ctes (12 p), sternum, colonne vertbrale (12 D)
dformable, ferme par le diaphragme

Sternum

Ctes
Muscles
intercostaux
Poumons
Diaphragme

(muscle inspiratoire principal)

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.2. Les phnomnes mcaniques de la ventilation
Inspiration : phase active
Contraction du diaphragme et des muscle lvateurs des ctes
Augmentation du volume de la cage thoracique

Expiration : phase passive


Relchement des muscles inspiratoires + lasticit pulmonaire
Diminution du volume de la cage thoracique

Inspiration force : phase active


Contraction des muscles lvateurs des ctes insrs sur les
omoplates et la tte des humrus

Expiration force : phase active


Contraction des muscles abaisseurs des ctes et des muscles
abdominaux

Le cycle
ventilatoire

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.2. . Les capacits ventilatoires
Elles se mesurent avec un spiromtre :

Poulie
Cloche
Cuve
remplie
d'eau

Stylet
inscripteur

Cylindre
enregistreur
EMBOUT

PRINCIPE DU SPIROMETRE

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.2. . Les capacits ventilatoires

Capacit totale = Capacit vitale + VR

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.2. . Frquence ventilatoire
varie avec lge : 50 chez le nouveau-n / 15-20 chez ladulte
varie en fonction de : temprature extrieure, degr de fatigue, stress,
anxit, respiration en hyperbarie .
NOTION DE DEBIT ET APPLICATIONS :
VC = 0,5 L FV = 20 cycles/min.
Dbit dair frais chang avec lextrieur : 0,5 x 20 = 10 L / min.
Volume dair frais qui pntre dans les poumons : VC EMA = 0,5 0,15 = 0,35 L
Quantit dair frais ventil au niveau pulmonaire : 0,35 x 20 = 7 L / min.
ADAPTATION DE L ORGANISME A LHYPERBARIE :
effort inspiratoire suprieur en raison d'une rsistance plus grande de l'air
l'coulement (densit, viscosit et forces de frottement suprieures)
lespace mort mcanique (matriel) s'ajoute l'espace mort anatomique
=> Adaptation : baisse de FV, augmentation de lamplitude (V force)

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.2. . Frquence ventilatoire
ADAPTATION DE L ORGANISME A LHYPERBARIE :
volume de la chambre basse pression du dtendeur = 0,1 L
sans adaptation, la quantit d'air frais qui pntrerait chaque ventilation dans
ses poumons serait de :
(0,5 - 0,15 - 0,1) x 20 = 5 L / min.
Adaptation : FV = 15 cycles / min. V2 = 1 L
Quantit dair frais ventil au niveau pulmonaire :
(1,0 - 0,15 - 0,1) x 15 = 11,25 L / min.
Les modifications du rythme et de l'amplitude ventilatoires permettent de
palier (pour partie) l'augmentation de l'effort inspiratoire en hyperbarie,
en fournissant plus d'oxygne pour les combustions du cycle de Krebs
(glycolyse arobie)

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.3. Contrle ventilatoire
Automatique

- Rgi par l'intervention de rcepteurs sensibles aux variations de pression partielle


de gaz carbonique (Pp CO2) et/ou d'oxygne (Pp O2)
- La Pp CO2 du sang agit directement au niveau des centres inspiratoires bulbaires
par l'intermdiaire de rcepteurs (capteurs) situs dans le liquide cphalo-rachidien
et sensibles aux variations de pH
= rgulation humorale, trs rapide
- La Pp O2 du sang agit au niveau des chmorcepteurs (sensibles aux variations
de pH; pas de terminaisons nerveuses) de la crosse aortique, et des barorcepteurs
(sensibles aux variations de Pp) de la bifurcation carotidienne (sinus carotidien)
= rgulation nerveuse, plus lente que la rgulation humorale
(car elle fait intervenir un mdiateur chimique)

II- Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire


2.3. Contrle ventilatoire
Volontaire
dans quels cas ?
apnes, inspirations et expirations forces (ventilation thoracique / abdominale)
ncessite l'intervention du systme nerveux central
(l'hypothalamus agit sur les centres inspiratoires bulbaires)
En plonge, la ventilation est assimilable un mouvement volontaire
) diminution des volumes pulmonaires
(afflux sanguin dans le thorax, P hydrostatique, combinaison serre)
) effort ventilatoire plus important
) dplacement et augmentation du VC vers le VRE

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Le cur (= la pompe)

Muscle stri creux (270 g)


4 cavits
valvules
systme nerveux intrinsque
Fonctionnement autonome
2 curs indpendants

Artre carotide gauche

Artres carotide et
sous-clavire droites

Artre sous-clavire gauche


Crosse Aortique

Artres pulmonaires
droites
Veine cave suprieure

Artres pulmonaire
gauches

Veines pulmonaires
droites

Veines pulmonaires
gauches

Oreillette droite

Oreillette gauche

Valvules

Valvules

Ventricule gauche
Veine cave infrieure
Endocarde
Ventricule droit

Paroi inter-ventriculaire

Pricarde

Cur droit riche en CO2

Aorte thoracique
myocarde

Cur gauche riche en O2

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Les vaisseaux (= les canalisations)

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Les vaisseaux (= les canalisations)
Les artres
Elles partent du coeur; leur rle est de vhiculer le sang depuis le coeur jusqu'aux
organes.
Leurs parois sont paisses, contractiles, formes de 3 tuniques concentriques
Les artres rgularisent le flux sanguin (en assurant un dbit continu), et rduisent
le travail du coeur grce leur lasticit (en augmentant le dbit).
Elles possdent une innervation vasomotrice (systmes sympathique et parasympathique) qui permet la vasoconstriction ou la vasodilatation de leurs parois
Les veines
Elles arrivent au coeur; leur rle est de ramener le sang depuis les organes
jusqu'au coeur.
Leurs parois sont minces, flasques (non-contractiles), et parfois munies de valvules
(clapets anti-retour). Structure comparable celle des artres (3 tuniques)

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Les vaisseaux (= les canalisations)
Les capillaires
Vaisseaux microscopiques (diamtre : 1/100 mm), paroi rduite une couche de
cellules endothliales (paisseur 2 4 microns), et reliant le plus souvent les
artres et les veines.
C'est leur niveau que le sang parvient au contact des cellules de l'organisme : la
paroi des capillaires est permable aux substances chimiques du sang et aux
globules blancs qui peuvent la traverser
Certains capillaires ne sont pas interposs entre artre et veine, mais entre des
vaisseaux de mme nature : ils constituent des systmes portes :
) entre 2 artres : systme porte artriel (ex. au niveau du rein)
) entre 2 veines : systme porte veineux (au niveau du foie)

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Les diffrentes circulations
Circulation sanguine et circulation
lymphatique. La premire emprunte
les vaisseaux sanguins, alors que la
seconde utilise un rseau parallle
(canaux lymphatiques) vhiculant le
liquide interstitiel qui baigne les
cellules.
Les capillaires sanguins ont des
parois trs minces qui laissent filtrer
une partie du liquide sanguin, au
niveau des cellules : celui-ci
constitue le liquide interstitiel qui
sera vacu sous le nom de lymphe
dans le systme lymphatique
(capillaires + veines).
Le courant lymphatique rejoint le
sang veineux la base du cou.

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Le sang (= le liquide)

- Liquide visqueux ; environ 5 litres


(1/14e du poids du corps)
- Rouge vif (sang artriel) ou rouge
sombre (sang veineux)
- Plasma + lments figurs
(globules)

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Le plasma

90 % deau
des substances organiques (glucides, lipides, protides)
des sels minraux (Cl, Ca, Na, K, Mg, P . : 9 g / L)

substances intermdiaires du mtabolisme (acide lactique, acide urique)

des dchets (ure)


des gaz dissous : CO2 (60% du CO2 sous forme de bicarbonates)
O2 (1%, le reste tant transport par lhmoglobine)
des hormones (scrtes par les glandes endocrines)
des anticorps
des vitamines

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Les lments figurs
Lieu de formation : moelle rouge des os
sauf certaines varits de leucocytes

Globules blancs ou leucocytes


Ont un noyau ; trs mobiles
Dure de vie : quelques jours
6000-8000 / mm3 ; taille 7-15 m
Rle immunitaire : dfense de
lorganisme contre les microbes,
les toxines (phagocytose
des corps trangers,
Globules
laboration danticorps)

blancs

Globules
rouges

Globules rouges ou hmaties


Pas de noyau, en forme de disque
Dure de vie : 100-120 jours
5 millions / mm3 ; taille : 7 m
Contiennent lhmoglobine
(transport de lO2 et du CO2)

Plaquettes
Pas de noyau; 3,5 m
Elments
figurs

200000-400000 / mm3

Plaquettes

Elles participent la
coagulation sanguine
Elles forment des
agrgats plaquettaires
autour des corps
trangers

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


Coagulation du sang
Le sang coagule au contact de l'air (formation du caillot), aprs que le fibrinogne
(protine soluble dans le plasma) se soit transform en fibrine (insoluble; forme un
rseau de filaments solides qui emprisonnent les globules sanguins).
Cette transformation irrversible ncessite plusieurs ractions en chane :

c des prcurseurs plasmatiques (en prsence de Ca2+) vont permettre


la libration d'une enzyme plaquettaire, la thromboplastine

d
e

Thromboplastine + Ca2+

prothrombine
(synthtise au niveau du foie,
en prsence de vitamine K)

fibrinogne

SANG NORMAL

SANG COAGULE

thrombine
(ferment)

thrombine + Ca2+

PLASMA
(avec fibrinogne)

7 min.
37 C

fibrine

GLOBULES
(libres)

SERUM
+
CAILLOT
(plasma sans fibrinogne) (globules emprisonns dans la fibrine)

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.1. Anatomie
Les organes irrigus
abdomen + poumons : 56%
muscles : 18% (mais ils sont irrigation variable)
cerveau : 17% du volume sanguin total
peau : 5%
cur : 4%

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.2. Fonctionnement et rgulation cardiaque
LA REVOLUTION CARDIAQUE :
systole auriculaire, systole ventriculaire, diastole gnrale
80 ml 75-80 battements / min. (~)

a) Diastole
le sang remplit les
deux oreillettes et
entre dans les deux
ventricules

b) Systole auriculaire
contraction des
oreillettes qui poussent
plus de sang dans les
ventricules

c) Systole ventriculaire
contraction des
ventricules qui poussent
le sang dans laorte et
dans le tronc pulmonaire

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.2. Fonctionnement et rgulation cardiaque
L'activit automatique du coeur
est sous la dpendance du
systme nerveux intrinsque
ou tissu nodal
Le noeud sino-auriculaire est
l'origine de la contraction
cardiaque
nud sino-auriculaire
nud auriculo-ventriculaire

faisceau inter ventriculaire


L'altration du systme nerveux intrinsque va empcher la propagation normale
de l'influx travers le myocarde, et entraner l'apparition de troubles du rythme
cardiaque : extra-systoles, dissociation auriculo-ventriculaire, et fibrillation

III- Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire


3.2. Fonctionnement et rgulation cardiaque
L'activit cardiaque peut tre modifie par l'intervention du systme nerveux
extrinsque (systme nerveux vgtatif) et de ses mdiateurs chimiques :

Hypothalamus

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire


4.1. Hmatose alvolaire (HA)
Il y a diffusion des gaz
travers la paroi
alvolo-capillaire

Air expir
O2 122
CO2 33

A Patm, ce sont surtout


lO2 et le CO2 qui sont
changs au niveau
pulmonaire

Air extrieur
O2 159 mm Hg
CO2 0,33 mm Hg

Le CO2 30 fois plus


soluble que O2
alvole

O2 105 CO2 40

veinule

artriole
O2 40 CO2 45

O2 100

CO2 40

IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire


4.2. Transport des gaz dans le sang
Loxygne
L'oxygne se combine un pigment contenu dans les hmaties, l'hmoglobine, pour
former l'oxyhmoglobine qui se dissociera au niveau cellulaire
La combinaison se fait presque saturation (97% des transporteurs sont mobiliss)
=> une augmentation de la Pp O2 alvolaire ne se traduira pas par une fixation trs
suprieure d'O2 sur l'hmoglobine. Par contre, il y aura augmentation de la quantit
d'O2 transport sous forme dissoute

Cas du monoxyde de carbone :


CO + Hb
Carboxyhmoglobine
Trs fortes affinit pour lhmoglobine
(210 fois plus que lO2)
Responsable dasphyxie par anoxie

IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire


4.2. Transport des gaz dans le sang
Le gaz carbonique

CO2 gaz dissous ~2 %


Bicarbonates de K+

CO2 gaz dissous ~3 %

~60% Bicarbonates de Na+

Carbhmoglobine ~25 %

Protines carbamines ~10 %

Hmaties

Plasma

NB : Les valeurs donnes sont arrondies

IV- Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire


4.3. L'tape cellulaire

O2 ~ 0

cellule

CO2 50

veinule

artriole
O2 100 CO2 40

O2 40

CO2 45

L'acidification du sang a pour effet d'acclrer la dissociation de l'oxyhmoglobine

Le cas de lazote :
Gaz inerte, sous forme
dissoute dans le sang
Il est lorigine de la
formation de bulles dans
lorganisme
Il est limin par les
poumons lors de la
ventilation

1
Solubilit 5 fois > dans
les tissus graisseux que
dans les tissus aqueux

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PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

V- Physiologie respiratoire et plonge


5.1. Rsistances et hyperbarie
Effets sur la mcanique ventilatoire
En hyperbarie, les possibilits ventilatoires sont rduites et la mcanique ventilatoire
est modifie : la commande de la ventilation et sa rgulation sont sous la
dpendance de Pp leves des gaz
Augmentation proportionnelle de la densit des gaz avec la pression absolue
( intrt dutiliser des gaz inertes de plus en plus faible lorsque Pabs augmente
N2 = 1,25 g l-1 He = 0,18 g l-1 H2 = 0,09 g l-1
air 60m = HELIOX 500m = HYDROX 1000m

Pour un mlange donn, la rsistance lcoulement augmente comme P


Effets des rsistances accrues sur les dbits et le travail ventilatoire :
le dbit ventilatoire diminue en fonction de laugmentation de la densit () des gaz
le volume expiratoire maximum seconde diminue de 25% pour un plongeur respirant
de lair 60m
laugmentation du travail des muscles ventilatoires entrane une fatigue musculaire
et une sensation de dyspne

V- Physiologie respiratoire et plonge


5.1. Rsistances et hyperbarie
Effets des variations locales de pression sur la masse sanguine
En immersion, la pousse dArchimde soppose la gravit, le sang a un poids
apparent peu prs nul et le retour veineux au cur est favoris : le volume
sanguin central a tendance augmenter
Leffet anti-gravit de limmersion
annule leffet des diffrences de
pression (sur les diffrentes parties
du corps) sur la rpartition du
volume sanguin :
seuls des changements brutaux de
la position du corps entranent des
diffrences de pression transitoires
entre les 2 extrmits du corps
ncessitant des ajustements de la
circulation priphrique

V- Physiologie respiratoire et plonge


5.2. Ventilation alvolaire et diffusion alvolo-capillaire
Lors de la ventilation de repos, lespace mort physiologique crot proportionnellement laugmentation de la masse volumique des mlanges inhals

5.3. Transport de lO2 et du CO2 par le sang


O2 : laffinit de Hb pour loxygne varie en fonction de la temprature, de la PpCO2,
de la concentration rythrocytaire en ions H+, etc .
En hyperbarie, les gaz diluants => augmentation de laffinit de Hb pour O2
CO2 : lhyperbarie => production de bicarbonates
laugmentation de laffinit de Hb pour O2 => production carbhmoglobine
Les 2 phnomnes => CO2 libre

(avec toutes les consquences en matire de constitution des noyaux gazeux)

V- Physiologie respiratoire et plonge


5.4. Contrle ventilatoire
La ventilation de mlanges gazeux de densit leve cre des conditions de
ventilation en charge par augmentation des rsistances lcoulement gazeux
dans les voies ariennes :
Le travail des muscles inspiratoires chaque inspiration est (x) 4 450m
Hyperventilation + exercice modr : ce travail est (x) 7
La fatigue musculaire engendre se traduit par une modification de la commande
nerveuse des muscles (diaphragme surtout) :
) hyperventilation ( VC) lors de la compression surtout, frquence ventilatoire
Lors dun exercice musculaire, on observe :
une diminution de la rponse ventilatoire et lapparition de lhypercapnie
Ces phnomnes sont lis :
la baisse des dbits ventils
lacceptation volontaire de lhypercapnie par le plongeur
(pour une baisse de leffort ventilatoire accomplir)

V- Physiologie respiratoire et plonge


5.5. Modifications du rythme cardiaque
Bradycardie rflexe ds limmersion de la face dans leau
(intervention du systme para-sympathique)
Cette bradycardie rflexe est fonction de la temprature de leau
Tachycardie pour lutter contre le froid
(augmentation de lapport en O2 afin daugmenter la production dnergie)
NB. La lutte contre le froid se traduit aussi par une vasoconstriction
priphrique, lenvie duriner et une diminution de la fluidit du sang .

V- Physiologie respiratoire et plonge


5.6. Echanges thermiques par les voies ariennes
Lair expir tant plus chaud et plus humide que lair inspir, il y a dperdition
calorique par les voies ariennes (= H) :
H = Hconvection + Hvaporation + Hconduction
A Patm au repos, H < 15% de la dperdition thermique totale pour une
temprature de lair inspir variant entre +10 et +40 C
Les pertes thermiques lies lhumidification de lair = 70 85% de H
De lair inspir froid provoque un bronchospasme rflexe
(action des thermorcepteurs du larynx et de la trache cervicale)
En hyperbarie, Hvaporation varie peu (+ 20% 160 m)
Hconvection augmente en proportion de la masse volumique du mlange respir
Le confort thermique du plongeur ncessite une temprature ambiante leve
(30C 180 m)

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PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge


6.1. Barotraumatismes
Surpression pulmonaire : distension brutale des alvoles pulmonaires pouvant
aller jusqu' la rupture et le passage dans le sang de microbulles (embolie gazeuse)
Ces embolies ont tendance passer dans le tronc artriel brachio-cphalique (puis
dans les carotides) au niveau de l'aorte ; leur localisation encphalo-mdullaire se
traduira par des troubles neurologiques graves (coma, hmiplgie .)
Pneumothorax : l'affaissement du poumon qui en rsulte ne permet plus la
pntration d'air frais dans les alvoles, lors de l'inspiration
(le poumon, qui n'est plus solidaire de la cage thoracique, ne se gonfle plus)
Epistaxis (saignement de nez) : peut rsulter d'un placage de masque ou d'un
Valsalva brutal (incident frquent chez les dbutants)
Oreille moyenne, sinus : car ces cavits sont en relation avec les voies ariennes
suprieures .

VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge


6.1. Barotraumatismes
Diffrentes mthodes pour quilibrer :

X
X

X
X
X

Valsalva
surpression au niveau
rhino-pharyngo-pulmonaire
avantage : facile faire
inconvnient : difficile de
doser lair

Frenzel
surpression au niveau
rhino-pharynx
se pincer le nez, avaler sa
salive (= coup de piston de
la langue) ou prononcer le
son k
avantage : mthode plus
douce que Valsalva

BTV
ouverture de la trompe
grce aux muscles
pristaphylins
avantages : 2 mains libres,
mthode douce
inconvnient : tout le
monde ny arrive pas

VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge


6.2. Accidents biochimiques
Troubles dus la toxicit de l'oxygne et du gaz carbonique
Essoufflement (acclration incontrle du rythme ventilatoire) : provoqu par une
augmentation de la Pp CO2 dans le sang.
En plonge, il rsulte de : Pp CO2 dans l'air inspir (ventilation Pamb), effort
inspiratoire, mauvaise ventilation (superficielle), espace mort, palmage (travail
musculaire), froid, anxit, peur ....
Premiers symptmes Patm : Pp CO2 = 0,02 bar (0,003 bar dans l'air)
Essoufflement : 0,05 bar
Syncope : 0,07 bar, puis mort par asphyxie
En plonge, l'effet du CO2 augmente avec la profondeur (cf. Dalton et Henry) : une
proportion de CO2 tolrable en surface devient trs vite dangereuse en profondeur

Etre capable dexpliquer le principe, la faon dy remdier (prvention, CAT) .

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VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge


6.3. Accidents biophysiques
La maladie de dcompression, et les troubles circulatoires qu'elle
engendre, peut se traduire par l'apparition de troubles pathologiques
au niveau de l'appareil ventilatoire :
( oedme pulmonaire
( embolie pulmonaire (au niveau des artres pulmonaires)

VI- Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge


6.4. Les noyades
Ce nest pas la quantit deau qui pntre dans les poumons qui est importante
(2 ml/kg => hypoxie trs svre) mais loedme pulmonaire lsionnel qui en rsulte
La pathologie observe au niveau pulmonaire est fonction de la nature du liquide
inhal, dans lexprimentation animale .
( en eau douce, hmodilution => lsions de la membrane alvolo-capillaire
=> destruction du surfactant + collapsus alvolaire
piscine => brlures irrversibles de la paroi (Cl)
( en eau de mer, hmoconcentration => dme pulmonaire aigu
=> surfactant OK mais l'existence d'une
pellicule d'eau la surface des alvoles (x) 3 la rsistance au passage de l'oxygne

NOYADE EN PLONGEE :
RISQUE DACCIDENT DE DECOMPRESSION
RISQUE DE SURPRESSION PULMONAIRE

Stage CAH-CPS de lINSU Villefranche/Mer, septembre 2008

PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

VII- Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge


7.1. Physiopathologies associes une noyade
Hmoconcentration lgre = la rgle
Seule une inhalation massive deau douce => hmolyse (destruction des hmaties)
avec libration d'ions potassium K+, fibrillation ventriculaire (altration de la
conductibilit cardiaque) et insuffisance rnale aigu (l'augmentation du taux
d'hmoglobine dans le sang peut provoquer un blocage des reins) :
cela a t dcrit lors de noyades chez lenfant
Lhypervolmie avec surcharge circulatoire (augmentation de la tension veineuse
=> hypertension du coeur droit) est exceptionnelle chez lhomme
Signes cardio-vasculaires : tachycardie, collapsus (li lhypoxie, une dfaillance
cardiaque, MDD), extrasystoles, ischmie plus ou moins tendue
La fibrillation ventriculaire, constante dans la noyade exprimentale de lanimal (en
particulier en eau douce), est rare chez lhomme

VII- Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge


7.2. Rflexe oculo-cardiaque
La compression des globes oculaires, lors d'un placage de masque, entrane le
ralentissement du coeur, ou bradycardie : c'est le rflexe oculo-cardiaque
(intervention du systme para-sympathique)
Une baisse excessive de la frquence cardiaque est une contre-indication
la pratique de la plonge
(ralentissement > 12 pulsations / min. aprs 15 sec. de compression des globes
oculaires)

7.3. Thromboses et phlbites


L'obturation des vaisseaux au niveau artriel (thrombose) ou veineux (phlbite)
est associe, en plonge, la formation d'embolies gazeuses rsultant des ADD
et de surpression pulmonaire
L'agrgation plaquettaire autour des bulles circulantes puis stationnaires d'azote
renforce les risques d'obturation des vaisseaux
L'anoxie tissulaire est la consquence d'un blocage de l'irrigation sanguine

VII- Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge


7.4. Le FOP
= persistance d'une communication
entre les deux oreillettes du cur
(shunt droite-gauche)
concerne 25 % de la population
en bonne sant
permet de comprendre certains
ADD centraux (type neurologiques
ou vestibulaires) dits "immrits"
Les bulles circulantes du circuit
veineux passent directement dans
le circuit artriel sans passer par le
filtre pulmonaire
La moiti des ADD immrits
graves serait associe un FOP
PREVENTION : viter toute
hyperpression pulmonaire

PRESENCE DE SHUNT D-G : CONSEQUENCES POUR LE PLONGEUR


En cas daccident de dcompression
accident neurologique crbral

contre indication dfinitive de la plonge


subaquatique avec scaphandre

accidents cochlo-vestibulaires

dans ltat actuel de nos connaissances :


contre-indication dfinitive de la plonge
subaquatique avec scaphandre

accident neurologique mixte


crbro-mdullaire

contre indication dfinitive de la plonge


subaquatique avec scaphandre

accident de diagnostic
topographique incertain mais
prsentant une symptomatologie
objective

en raison de labsence de donnes


suffisantes, des tudes complmentaires
sont ncessaires ; dans lattente des
rsultats de ces tudes, lapprciation de
la ncessit dune contre-indication est
laisse un mdecin spcialis
(annexe 1 du rglement intrieur de la
C.M.P.N.)

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PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

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VIII- Cas particuliers


LEnfant

Peu de masse graisseuse, il se refroidit trs vite => Plonge courte

Les structures des alvoles acquirent leur maturit vers les 8 ans alors que les bronches
continuent encore augmenter de longueur et de diamtre. Lenfant prsente souvent
des bronches clapet. Il faut tre vigilant par rapport la surpression pulmonaire

Il faut adapter le matriel : embouts des dtendeurs et tuba, volume des bouteilles,
emplacement du lestage, taille du gilet

Il faut tenir compte de la maturit psychologique de lenfant

Lenfant adopte la mme attitude que les adultes vis--vis de la plonge. Attention la
recherche de performances

Recommandation fdrales : ge minimum 8 ans, TC minimale de leau 12 C, jusqu


12 ans : une seule plonge par jour, dure de la plonge 25 minutes .

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VIII- Cas particuliers


La femme enceinte

Contre-indication temporaire la plonge

Lazote dissous dans le sang maternel passera chez le ftus via le placenta, mais quen sera til
lors de la remonte ? Lazote ftal pourra til repasser dans la circulation maternelle aussi
facilement quil y a pntr ? Il est impossible de le savoir avec prcision, mais il est licite de
penser que le ftus peut faire un ADD alors que la mre naura rien ressenti !!

Les bulles apparues dans le corps du ftus ou provenant de la mre peuvent alors passer
facilement dans laorte, puis dans les organes ftaux avec un risque major de fausse-couche,
de malformations ou de dfaut de croissance.

Le dcret n96-364 du 30 avril 1996 rglemente laccs en milieu


hyperbare pour les femmes enceintes .

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PLAN
1. Equation simplifie du mtabolisme gnral
2. Anatomie-physiologie de l'appareil ventilatoire
3. Anatomie-physiologie du systme cardio-vasculaire
4. Physiologie de la fonction cardio-ventilatoire
5. Physiologie respiratoire et plonge
6. Physiopathologie de l'appareil ventilatoire / plonge
7. Physiopathologie de l'appareil cardio-vasculaire / plonge
8. Cas particuliers
9. Bibliographie

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IX- Bibliographie
Broussolle B., Mliet J.-L., Coulange M., 2006. Physiologie et mdecine de la plonge.
2me dition. Ellipses Ed., Paris, 880 p.
Corriol J. H., 2002. La plonge en apne. Physiologie et mdecine. 3me Edition.
Masson Ed., Paris, 154 p.
Foster P., 1993. La plonge sous-marine lair. Ladaptation de lorganisme et ses
limites. Presses Universitaires de Grenoble, collection Grenoble Sciences, 235 p.
Lacombe M., 1980. Prcis d'anatomie et de physiologie humaine. 19me dition, 2
tomes, Lamarre-Poinat Ed., Paris, Tome I : texte, 192 p., Tome II : Atlas, 145 p.
Terren-Scholtus M.-F., Lemaire C., 1988. Echanges thermiques en plonge. Coll.
"Impressions Hyperbares", Octars Ed., Marseille, 96 p.
Les planches d'anatomie de la collection Maloine (Paris)
Les articles de MEDSUBHYP (Socit Franaise de Physiologie et Mdecine
Subaquatiques et Hyperbares)
.