PRE REQUISITO DE FISIPATOLOGA N 01

SITEMA RENAL

1.- CULES SON LOS PROCESOS MECANICOS DE FILTRACIN, DIFUSIN, ABSORCIN,

SECRECIN Y EXCRECIN DE LA NEFRONA Y LOS TRASTORNOS DEL GLOMRULO RENAL?
. La constitucin anatmica e histolgica de la nefrona permite necesariamente que se
filtren grandes cantidades de agua y solutos, permitiendo eliminar productos de desecho
metablico.
a) La filtracin de grandes cantidades de lquido a travs de los capilares
glomerulares hacia la cpsula de Bowman. Como la mayora de los capilares
glomerulares son relativamente impermeables a las protenas, el lquido filtrado
carece prcticamente de protenas y elementos celulares, incluidos eritrocitos.
b) Los capilares glomerulares tienen una filtracin mayor que otros capilares por una
presin hidrosttica glomerular alta y un gran Kf,
c) En el adulto medio el FG es de unos 125 ml/min o 185lts/da, donde la fraccin de
flujo plasmtico renal que se filtra o fraccin de filtracin es de 20% del plasma que
fluye a travs de los capilares glomerulares.
d) Entonces el filtrado glomerular est determinado por:
e) El equilibrio entra las fuerzas hidrostticas y colidiosmtica que acta a travs de la
membrana capilar.
f) El coeficiente de la filtracin capilar Kf, el producto de la permeabilidad por el
rea superficial de filtro de los capilares.
g) La difusin, de solutos y lquidos, donde generalmente el agua y la glucosa son
reabsorbidos y los solutos como el sodio el potasio y el bicarbonato mediante la
reabsorcin a nivel de tbulos contorneados y asa de Henle, permite mantener
niveles normales de excrecin, generando un proceso de regulacin a nivel srico.
h) La reabsorcin tubular es cuantitativamente importante y altamente selectiva,
comprende los mecanismos de
i) Primero la sustancia es transportada a travs de membranas del epitelio tubular
hasta el lquido intersticial renal. La reabsorcin a este nivel se efecta mediante
transporte activo y pasivo.
j) Luego es transportado hacia la membrana capilar peritubular hasta la sangre,
donde el agua y los solutos que llegaron al lquido intersticial son transportados a
las paredes de los capilares peri tubulares para pasar a la sangre por ultrafiltracin
mediado por fuerzas Hidrostticas y Colidiosmtica.
k) La secrecin tubular, corresponde a la que se libera de la sangre al lumen tubular,
donde se secretan cantidades significativas de iones potasio e hidrgeno y de
algunas otras sustancias que luego ser excretadas en la orina.
l) Entonces se produce
m) Una secrecin activa secundaria hacia los tbulos, mediante un contratransporte
de la sustancia junto a iones.
n) Secrecin de cidos y bases orgnicas por el tbulo proximal, como sales biliares ,
oxalato, el urato y las catecolaminas. Muchas de estas sustancias son productos
finales del metabolismo y deben eliminarse rpidamente.
o) En el tbulo distal las clulas intercaladas secretan iones H+ y reabsorben iones
HCO3- y K+.

p) La excrecin, est basada en la filtracin del plasma, la reabsorcin tubular y la

secrecin de metabolitos secundarios, los cuales conforman el componente de

desecho del organismo. Entonces la excrecin de la orina est mediada por
factores de estmulo nervioso vegetativo y voluntario, por factores hormonales
neuroendocrinos o tambin los de secrecin tubular los cuales permiten regular las
cantidades de agua y solutos deben ser eliminados dependiendo de la dieta .

2.- CULES SON LOS TRASTORNOS MS FRECUENTES DE ENFERMEDAD RENAL AGUDA Y

CRNICA Y LAS GLOMERULOPATAS?
A. INSUFIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

La IRA es causada por enfermedades que producen la suspensin aguda de la

funcin renal
La reduccin del flujo sanguneo renal (insuficiencia prerrenal), debido a trastornos
que comprometen las estructuras renales (insuficiencia intrnseca o intrarrenal) o a
trastornos que interfieren en la eliminacin de la orina producida en los riones
(insuficiencia posrenal)
Se produce incapacidad de eliminar productos finales del metabolismo pero se
corrigen eliminando factores desencadenantes para una lesin renal permanente,
en otras palabras es una enfermedad con caracterstica reversible.
El indicador ms frecuente de IRA es la AZOEMIA, que es la acumulacin de
desechos nitrogenados (nitrgeno ureico, cido rico y creatinina) en la sangre. En
la IRA disminuye la VFG y como consecuencia se reduce la excrecin de desechos
nitrogenados y no puede mantenerse el equilibrio hidroelectroltico.
Los tipos de trastornos durante una Insuficiencia Renal Aguda
Se presentan varias situaciones como la disminucin del flujo sanguneo sin lesin
isqumica, la lesin tubular isqumica, txica u obstructiva y la prerrenal, intrnseca
y posrenal (80 90%).

B. INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

Representa el resultado final de enfermedades que disminuyen el resultado final de

la funcin renal de forma notable debido a la destruccin de las nefronas y
descenso de la VFG.
Al superar el 50% del dao te tejido renal comienzan a aparecer los signos de falla
renal. La VFG menor de 50 ml/min y menor de 20%.
La incapacidad de los riones de desempear sus funciones normales como
regulacin hidroelectroltica, control de PA (volemia) y SRA, eliminacin de
desechos nitrogenados y control de la sntesis de eritropoyetina, sntesis de PTH y
funcin esqueltica (eliminacin del fosfato y activacin de la vit D)
Las IRC se identifican por la disminucin de la VFG, como la reduccin de la
cantidad de nefronas funcionantes. La IRC progresa en cuanto es la disminucin
de la reserva renal, IR, falla renal y nefropata terminal.
Los sntomas y los signos de IRC aparecen en forma gradual y no se evidencian
hasta que la enfermedad est avanzada, se debe a la capacidad compensadora
de ls riones. Cuando se destruyen estructuras renales, las nefronas remanentes se
hipertrofian estructural y funcional aumentando su funcin para compensar la
prdida de las otras nefronas. Cuando se destruyen las nefronas remanentes se
evidencian manifestaciones de IRC:

Disminucin de la Reserva Renal, se considera que la VFG es la mejor medida

de determinar la funcin global del rin. El nivel de VFG normal en adultos es
de 120 a 130 ml/min. La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce
hasta un 50% del valor normal. Donde los niveles sricos de urea y creatinina
son normales y no hay sntomas. Entonces el riesgo de azoemia aumenta con
cada agravio renal de nefronas comprometidas.
Insuficiencia Renal, la disminucin del 20% a un 50% del valor normal. Donde
inicialmente hay una capacidad de adaptacin del rin, donde las nefronas
remanentes exigen la filtracin plasmtica renal de solutos, provocando una
mayor excrecin de agua mediante la orina. Entonces se manifiesta una
isostenuria o poliuria, con orina isotnica, durante ese estadio se genera
azoemia, anemia e HT.
Falla Renal y Nefropata Terminal, la VFG disminuye por debajo del 20% del
valor normal, donde los riones no son capaces de regular el volumen y la
composicin de solutos y desarrollan edema, acidosis metablica e
hiperpotasemia. La uremia manifiesta con trastornos neurolgicos,
gastrointestinales y cardiovasculares.
La Nefropata terminal (NT), se produce cuando la VFG disminuye por debajo
del 5% del valor normal. Implicando la disminucin de los capilares renales y
formacin de cicatrices en los tbulos, donde se atiende con dilisis o
trasplante de rin para la supervivencia del individuo.

3.- CULES SON LOS PROCESOS DE FORMACIN DE LA LITIASIS RENAL?

Los clculos renales son estructuras cristalinas compuestas de componentes de la

orina.
Los clculos se forman sobre un nido y requieren un ambiente urinario que permita
la cristalizacin continua de sus componentes.
El desarrollo de litiasis renal depende de la concentracin de componentes de los
clculos en la orina.
Requiere entonces de un ambiente o ncleo que permita el crecimiento de los
componentes del desarrollo del clculo que precipitan de forma continua.
. La teora de la saturacin, afirma que el riesgo de formacin de clculos
aumenta cuando la orina se satura en forma excesiva con componentes de los
clculos (sales de calcio, cido rico, fosfato amnico magnsico, cistina) cuando
mayor es la concentracin de iones ms probable que precipiten.
. La teora de la matriz, propone que los materiales orgnicos como
mucopolisacridos que provienen de las clulas epiteliales que tapizan los tbulos
actan como nido para la formacin de clculos.
. La teora de la deficiencia de los inhibidores de la cristalizacin, donde las
protenas producidas por el rin inhiben las fases de cristalizacin, entonces ests
protenas en algunos pacientes con deficiencia de estas, predisponen a formar
litiasis. Donde hay tres protenas especiales que disminuyen la velocidad de
cristalizacin del oxalato de calcio: la nefrocalcina, la mucoprotena de TammHorsfall y la uropontina. La nefrocalcina inhibe la nucleacin, segregacin y el
crecimiento de los clculos de oxalato de calcio, la mucoprotena de TammHorsfall ejerce efecto menor sobre la agregacin de cristales y la uropontina inhibe
el desarrollo de estos cristales.