Rev ista de Posgrado de la Ctedra VIa Medicina N 101 - Febrero/2001

Pgina: 1-7

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Revisin
Prof. Dr. Miguel Ramos
Srta. Carina Rov ira, Sres Luis Umfuhrer, Ernesto Urbina

INTRODUCCION
El sistema nervioso se puede dividir en dos grandes componentes: 1. Sistema nervioso central: incluye las estructuras nerviosas del
cerebro y mdula espinal situadas dentro del crneo y conducto raqudeo respectivamente y 2. Sistema nervioso perifrico que a su vez
involucra a todos los axones aferentes y eferentes del S.N.C y a las neuronas localizadas por fuera de esas estructuras centrales. A su
vez el S.N.P. puede dividirse en: a) Sistema nervioso somtico, voluntario, que inerva exclusivamente al msculo esqueltico y cuyos
axones emergen del S.N.C. y siguen sin interrupcin hasta hacer sinapsis en las uniones neuromusculares y b) Sistema nervioso
autnomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo. Este se activa principalmente por centros situados en mdula
espinal, tallo cerebral e hipotlamo. Del mismo modo, porciones de la corteza cerebral (corteza lmbica) pueden transmitir impulsos a los
centros inferiores y, de sta manera, influir en el control autnomo. (1)
El S.N.A. es predominantemente un sistema eferente que transmite impulsos desde el S.N.C. hacia rganos perifricos. Estos efectos
incluyen: control de la frecuencia cardaca y fuerza de contraccin, contraccin y dilatacin de vasos sanguneos, contraccin y relajacin
del msculo liso en varios rganos, acomodacin visual, tamao pupilar y secrecin de glndulas exocrinas y endocrinas.
Los nervios autnomos constituyen todas las fibras eferentes que abandonan el S.N.C., excepto aquellas que inervan el msculo
esqueltico. Hay algunas fibras autonmicas aferentes (transmiten informacin desde la periferia al S.N.C.), las cuales se encargan de
mediar la sensacin visceral y la regulacin de reflejos vasomotores y respiratorios, por ej. los barorreceptores y quimiorreceptores del
seno carotdeo y arco artico los cuales son importantes en el control del ritmo cardaco, presin sangunea y actividad respiratoria. Estas
fibras aferentes son transportadas al S.N.C. por nervios autonmicos principales como el vago, el esplcnico o nervios plvicos. (2)
A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las seales sensoriales que entran en los ganglios autnomos,
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A menudo el S.N.A. funciona por medio de reflejos viscerales, es decir, las seales sensoriales que entran en los ganglios autnomos,
la mdula espinal, el tallo cerebral o el hipotlamo pueden dar lugar a respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los rganos
para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en el rgano interesado mientras que reflejos mas complejos son controlados por
centros autonmicos superiores en el S.N.C., principalmente el hipotlamo. (1,2)
El S.N.A. se divide en: sistema nervioso simptico y sistema nervioso parasimptico con bases anatmicas y funcionales diferentes.
Ambos sistemas consisten en fibras preganglionares mielinizadas las cuales hacen conexiones sinpticas con fibras postganglionares no
mielinizadas las cuales inervan a los rganos efectores. Estas sinapsis ocurren usualmente en lugares denominados ganglios. La mayor
parte de los rganos son inervados por fibras provenientes de ambas divisiones del S.N.A., y la respuesta es usualmente opuesta (por ej.
el vago enlentece el corazn mientras los nervios simpticos aumentean la frecuencia cardiaca y la contractilidad), aunque sta puede ser
semejante (por ej. en glndulas salivales). (2,3)
Anatoma fisiolgica del S.N. Simptico
Los nervios simpticos tienen su origen en la mdula espinal, entre los segmentos D1 y L2, desde donde pasan primero a la cadena
simptica y desde ah a los tejidos y rganos que son estimulados por ellos. Cada va simptica desde la mdula espinal al tejido
estimulado se compone de dos neuronas, una preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona preganglionar se
halla en el asta intermediolateral de la mdula espinal y sus fibras atraviesan la raz anterior de la mdula hasta el correspondiente nervio
raqudeo (Nervio mixto que consta de una raiz anterior motora y una posterior sensitiva). Estas neuronas estn a su vez inervadas por
axones descendentes que transcurren entre los fascculos anterolaterales de la mdula y que se originan en hipotlamo, ncleos del
bulbo y otros ncleos centrales. Inmediatamente despus de que el nervio raqudeo abandona la columna las fibras simpticas
preganglionares dejan el nervio formando la rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simptica. Desde all las fibras
pueden seguir uno de los tres pasos siguientes:
a) Hacer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra.
b) Ascender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer sinapsis en uno de los otros ganglios de la misma. (22
pares dispuestos a ambos lados de la columna vertebral)
c) Recorrer una distancia variable por la cadena, atravesar uno de los nervios simpticos que irradian a partir de la misma y terminar en
uno de los ganglios prevertebrales. (ganglio celaco, cervical superior e inferior, mesentrico inferior y artico-renal)
La neurona posganglionar tiene entonces su origen en uno de los ganglios de la cadena simptica o en uno de los ganglios
prevertebrales. Desde cualquiera de estos dos puntos de partida las fibras posganglionares viajan a sus destinos en los diversos rganos.
Estas fibras pueden ser de dos tipos: Algunas vuelven a penetrar desde la cadena simptica hacia los nervios raqudeos formando las
ramas grises a todos los niveles de la mdula espinal y se extienden a todas partes del cuerpo por los nervios que inervan al msculo
esqueltico; otras son las fibras viscerales (nervio esplcnico) que nacen de los ganglios laterovertebrales o de los prevertebrales y se
dirigen al rgano al que estan destinadas directamente o despus de haber entrado en la composicin de un plexo nervioso simptico.
(1,2)
Distribucin por segmentos de los nervios simpticos
Las vas simpticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la mdula espinal no se distribuyen necesariamente en la
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Las vas simpticas que tienen su origen en los diferentes segmentos de la mdula espinal no se distribuyen necesariamente en la
misma parte del cuerpo que las fibras del nervio raqudeo procedente de los mismos segmentos. Las fibras simpticas del segmento
medular D1 ascienden por la cadena simptica hasta la cabeza; desde D2 hacia el cuello; desde D3, D4, D5, D6 al trax; desde D7, D8,
D9, D10, D11 al abdomen y desde D12, L1, L2 a las piernas. La distribucin de los nervios simpticos que llegan a cada rgano viene
determinada en parte por la posicin en que se origina el rgano en el embrin, por ej. el corazn recibe muchas fibras nerviosas
simpticas de la porcin del cuello de la cadena simptica porque el corazn se origina en el cuello del embrin.
Algunas fibras preganglionares no hacen sinapsis en la cadena simptica sino que viajan por el nervio esplcnico y hacen directamente
sinapsis con las clulas cromafines en la mdula adrenal las cuales secretan adrenalina y noradrenalina a la corriente sanguinea. (1,2)
Anatoma fisiolgica del S.N. Parasimptico
Esta divisin tiene su origen principal en cerebro medio o mesencfalo, mdula oblongata y la porcin sacra de la mdula espinal.
Las fibras nerviosas parasimpticas abandonan el S.N.C. por los nervios craneales III, VII, IX y X y por los nervios raqudeos S2 y S3 y
ocasionalmente por S1 y S4. La mayora de las fibras nerviosas parasimpticas se encuentran en el nervio vago que pasa a la totalidad de
las regiones torcica y abdominal del cuerpo. Este nervio proporciona inervacin parasimptica al corazn, pulmones, esfago, estmago,
intestino delgado, mitad proximal del clon, hgado, vescula biliar, pncreas y porciones superiores de los urteres. Las fibras
parasimpticas del III par craneal van a los esfnteres de las pupilas y a los msculos ciliares de los ojos. Las del VII par pasan a las
glndulas lacrimales, nasales y submandibulares, y, fibras del IX par llegan a la glndula partida.
Las fibras parasimpticas sacras se unen formando los nervios plvicos que abandonan el plexo sacro a cada lado de la mdula y
distribuyen sus fibras perifricas al clon descendente, recto, vejiga, porciones inferiores de los urteres y genitales externos para
producir estimulacin sexual.
El sistema parasimptico, al igual que el simptico, tiene neuronas pre y posganglionares, no obstante, las fibras preganglionares
pasan sin interrupcin hasta el rgano que van a controlar en cuya pared se hallan las neuronas posganglionares en las cuales hacen
sinapsis y luego fibras posganglionares cortas salen de las neuronas para diseminarse por la sustancia del rgano. (1,2)
Neurotransmisores
La acetilcolina es el neurotransmisor preganglionar de ambas divisiones del S.N.A. (simptico y parasimptico) y tambin de las
neuronas posganglionares del parasimptico. Los nervios en cuyas terminaciones se liberan acetilcolina se denominan colinrgicos.
La noradrenalina es el neurotransmisor de las neuronas simpticas posganglionares. Los nervios en los cuales se libera noradrenalina
se llaman adrenrgicos.
Dentro de los impulsos simpticos eferentes las neuronas posganglionares que inervan glndulas sudorparas crinas y a algunos
vasos sanguineos que riegan la musculatura esqueltica son de tipo colinrgico. (4)
Tanto la acetilcolina como la noradrenalina actan sobre los diferentes rganos para producir los efectos parasimpticos o simpticos
correspondientes.
a. El sistema nervioso simptico:
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a. El sistema nervioso simptico:

Las tres catecolaminas naturales, noradrenalina, adrenalina y dopamina, se sintetizan a partir del aminocido tirosina que se encuentra
en cualquier dieta y es captado de la circulacin por un proceso de transporte activo hacia el interior axonal. Este aminoacido primero se
hidroxila y forma dopa, luego se descarboxila para dar dopamina y finalmente se hidroxila en posicin beta de la cadena lateral para
formar noradrenalina la cual se metila por accin de la N-metil-transferasa formando adrenalina. (4)
Las principales transformaciones metablicas de las catecolaminas son llevadas a cabo por dos enzimas: la catecol-O-metiltransferasa que es importante en el metabolismo de las catecolaminas circulantes y la mono-amino-oxidasa que, aunque tiene un papel
limitado en el metabolismo de catecolaminas circulantes, es importante para regular los depsitos de catecolaminas situados en las
terminaciones perifricas de los nervios simpticos. (4)
Tanto en la mdula suprarrenal como en terminaciones nerviosas simpticas, las catecolaminas se acumulan en granulaciones
subcelulares y se liberan por exocitosis.
En la mdula suprarrenal la secrecin de catecolaminas es estimulada por la acetilcolina de las fibras simpticas preganglionares y se
producen una vez que la entrada de calcio desencadena la fusin de la membrana de las granulaciones cromafines con la membrana
celular. En la mdula suprarrenal el 85 % de las catecolaminas es adrenalina. (3,4)
Las terminaciones nerviosas perifricas del simptico forman un retculo o plexo de donde salen las fibras terminales que se ponen en
contacto con las clulas efectoras. Toda la noradrenalina de los tejidos perifricos se encuentra en las terminaciones simpticas en las
cuales se acumula en partculas subcelulares anlogas a las granulaciones cromafines de la mdula suprarrenal. La liberacin de
noradrenalina en las terminaciones nerviosas se produce en respuesta a los potenciales de accin que se propagan por dichas
terminaciones. (4)
- Receptores adrenrgicos:
Las catecolaminas influyen sobre las clulas efectoras reaccionando con unos receptores especficos de la superficie celular. El
receptor, al ser estimulado por catecolaminas, pone en marcha una serie de cambios en la membrana que van seguidos de una cascada
de fenmenos intracelulares que culminan en una respuesta mensurable.
Hay dos clases de receptores adrenrgicos conocidos como alfa y beta. Estas dos clases se subdividen nuevamente en otras que
poseen distintas funciones y que pueden ser estimulados o bloqueados por separado. (4)
La noradrenalina y la adrenalina tienen efectos diferentes al excitar a los receptores alfa y beta. La noradrenalina excita principalmente
a los receptores alfa y en pequea medida a los beta. La adrenalina acta sobre ambos tipos de receptores por igual. (1)
b. El sistema nervioso parasimptico:
El neurotransmisor acetilcolina se sintetiza en la terminal axonal y se deposita en vesculas sinpticas. Esta sntesis se realiza por
unin del grupo acetilo de la acetilcoenzima A con la colina. La acetilcoenzima A se produce en las mitocondrias de la terminal axonal
por unin de la coenzima A con grupos acetilos del adenil-acetato (ATP + acetato) gracias a la accin de la acetilquinasa. La colina que
ingresa desde el lquido extracelular al axoplasma por transporte activo (captacin colnica) se transforma en acetilcolina previa
transferencia de grupos acetilo de la acetil-Co-A por accin de la enzima acetil-transferasa de colina. La captacin colnica sera el
mecanismo regulador de la sntesis de acetilcolina. La colina proviene principalmente de la hidrlisis o biotransformacin de la acetilcolina
por la acetilcolinesterasa. (4)
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- Receptores colinrgicos:
La acetilcolina activa dos tipos diferentes de receptores, llamados receptores muscarnicos y nicotnicos. El motivo de que se llamen
as es que la muscarina, una sustancia txica del hongo Amanita Muscarina, activa solo a los receptores muscarnicos pero no a los
nicotnicos, en tanto que la nicotna activa solo a estos ltimos.
Los receptores muscarnicos se encuentran en todas las clulas efectoras estimuladas por las neuronas posganglionares del sistema
nervioso parasimptico, as como en las estimuladas por las neuronas colinrgicas posganglionares del sistema nervioso simptico.
Los receptores nicotnicos se encuentran en las sinpsis entre las neuronas pre y posganglionares de los sistemas simptico y
parasimptico y tambin en las membranas de fibras musculares esquelticas en la unin neuromuscular.
Es importante conocer ambos tipos de receptores porque en medicina se utilizan con frecuencia frmacos especficos para estimular o
bloquear uno u otro de estos tipos de receptores. (1)
Cuadro 1: Respuesta de los rganos efectores a la estimulacin por el SNA
Trastornos del S.N.A.
La actividad del S.N.A. se realiza de forma inconciente pero puede alterarse por emociones, txicos, dolor o traumatismos que
estimulen al sistema lmbico e hipotalmico y, como consecuencia, se altera el funcionalismo cardiovascular, gastrointestinal, etc.
Existe una serie de sntomas que son caractersticos de las alteraciones del S.N.A. y cuya presencia debe hacer sospechar una
disautonomia. Entre ellos merecen destacarse los siguientes: diarrea, principalmente nocturna, sudacin o trastornos vasomotores
localizados en ciertas reas del cuerpo, episodios de palpitaciones rtmicas en reposo y sin causa evidente, cuadros de sensacin
lipotmica o sncopes coincidentes con la bipedestacin, e impotencia masculina. (5)
Etiologa
- Diabetes mellitus: Los diabticos suelen presentar hipotensin ortosttica, alteraciones en la sudacin y en la motilidad esofgica e
intestinal con frecuentes cuadros de diarreas nocturnas adems de cuadros de retencin o incontinencia urinaria e impotencia sexual.
- Alcoholismo crnico: No es raro el hallazgo de hipotensin ortosttica, impotencia, alteraciones de la sudacin y del transito intestinal.
- Enfermedad de Park inson: Se acompaa de hipotensin ortosttica, aumento de la sudacin, disminucin de la salivacin, retencin
urinaria e impotencia.
- Esclerosis mltiple: Presenta alteraciones en la sudacin, incontinencia o retencin urinaria, alteraciones en el control de la temperatura
e impotencia.
- Sndrome de Shy Drager: o insuficiencia autnoma idioptica: Su manifestacin principal es un cuadro de hipotensin ortosttica que se
acompaa en ocasiones de parkinsonismo, ataxia de la marcha y disartria. El pronstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a
diez aos de la primera manifestacin clnica.
- Pandisautonoma aguda: Se caracteriza por la aparicin a lo largo de das de manifestaciones como hipotensin ortosttica, anhidrosis,
parlisis de reflejos pupilares, prdida de lagrimeo y sudacin, impotencia. (5,6)
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parlisis de reflejos pupilares, prdida de lagrimeo y sudacin, impotencia. (5,6)

- Sndrome de Riley Day: Cursa con hipotensin ortosttica, sudacin excesiva, disminucin del lagrimeo, indiferencia al dolor.
Cuadro Clnico:
Hipotensin ortosttica: Los pacientes afectos de hipotensin ortoststica refieren sensacin de debilidad muscular, inestabilidad, visin
borrosa cuando pasan del decbito a la sedestacin o al ortostatismo.
Causas
Hipovolemia
Sncope reflejo: tos, miccin, hipersensibilidad del seno carotdeo
Frmacos: bloqueadores ganglionares, diurticos, fenotiazinas, antidepresivos tricclicos, L-Dopa, inhibidores de la MAO
Metales: mercurio, talio
Neuropatas perifricas crnicas: diabetes, alcohol, amiloidosis
Neuropatas agudas: sndrome de Guilln Barr, mononucleosis infecciosa, carcinoma pulmonar
Endocrinopatas: hipotiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison, feocromocitoma, sndrome carcinoide
Otras causas: sndrome de Shy Drager, enfermedad de Parkinson, sndrome de Riley Day, pandisautonomia, estancias prolongadas en
cama
Para tratar los cuadros de hipotensin ortosttica se aconseja un tratamiento preventivo con el fin de evitar que aparezcan cuadros
sincopales. As mismo se debe recomendar al paciente que no se levante bruscamente de la cama. Pueden aconsejarse dietas ricas en
sal, frmacos simpaticomimticos o hidrocortisona. En algunos casos han sido efectivos la dihidroergotamina, tartrato de ergotamina,
indometacina y pindolol. (5,6)
Trastornos de la sudacin: Aunque se observa una gran variacin en la cantidad de produccin del sudor entre los individuos normales,
existe una serie de situaciones patologicas de hiperproduccin (hiperhidrosis) o hipoproduccin (anhidrosis) de sudor. (5,6)
Causas de hiperhidrosis
Ansiedad
Idioptica
Neuropata perifrica
Endocrinopatas: hipertiroidismo, feocromocitoma, menopausia
Frmacos: anticolinestersicos, pilocarpina, tranquilizantes (sndrome neurolptico maligno)
Txicos y metales: mercurio, arsnico
Infecciones
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 Infecciones
Otras causas: enfermedad de Parkinson, sndrome de Riley Day, hipoglucemia, sndrome de Horner
Causas de anhidrosis
Congnita: displasia ectodrmica, insensibilidad al dolor
Neuropata perifrica: diabetes, alcohol, sndrome Guilln Barr, lepra, vasculitis
Frmacos: anticolinrgicos
Otras causas: sndrome de Shy Drager, hipotiroidismo, esclerosis mltiple, sndrome de Horner, psoriasis
Alteracin de la salivacin: La mayora de las enfermedades que afectan a la salivacin se deben a lesin primaria de las glndulas
salivales pero en ocasiones se observan alteraciones de la salivacin (sialorrea o xerostomia) en enfermedades generales o neurolgicas.
(5)
Causas de aumento de la salivacin (sialorrea)
Refleja (emocional, exposicin a comidas)
Frmacos: anticolinestersicos
Enfermedad de Park inson
Enfermedad de Huntington
Parlisis bulbar y seudobulbar
Miastenia Gravis
Neurotoxinas
Intoxicacin con mercurio
Causas de disminucin de la salivacin (xerostoma)
Ansiedad
Frmacos: anticolinrgicos, fenotiazinas
Sndrome de Sjogren
Atrofia de glndulas salivales
Dficit de vitamina A
Anemia perniciosa
Pandisautonoma
Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal merece destacarse el sndrome de
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Alteraciones de la motilidad intestinal: Entre las causas de alteraciones de la motilidad intestinal merece destacarse el sndrome de
seudoobstruccin intestinal que cursa con episodios recurrentes de obstruccin intestinal con distensin abdominal, dolor y vmitos, sin
que pueda demostrarse una lesin obstructiva del tubo digestivo. Se trata, en realidad, de una alteracin muscular o neuronal de la
motilidad intestinal. Es caracterstico de este sndrome la presencia de un cuadro de leo intestinal global con ruidos intestinales
normales. La sintomatologa de la seudobstruccin revierte con tratamiento mdico (dieta, tetraciclinas orales y aspiracin gstrica). (5)
Causas
Seudoobstruccin intestinal idioptica
Polineuropata: diabetes, alcohol, amiloidosis, porfiria
Frmacos txicos: anticolinestersicos, anticolinrgicos, opiceos
Otras causas: sndrome de Shy Drager, esclerosis mltiple, enfermedad de Chagas, feocromocitoma, pandisautonoma
Trastornos de la miccin: Existen mltiples causas que producen alteraciones de la miccin, entre ellas se encuentran lesiones
cerebrales, en particular difusas y bilaterales (enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson) que provocan miccin imperiosa o
incontinencia. Las enfermedades medulares causan alteracin de los reflejos por debajo del nivel de la lesin. Durante la fase de shock
espinal se poduce arreflexia de la vejiga que provoca retencin urinaria y miccin por rebosamiento. Despus de dicha fase el tipo de
alteracin vara segn el nivel de la lesin espinal. Lesiones cervicales o torcicas determinan la aparicin de una vejiga espstica con
micciones involuntaria imperiosas frecuentes y de poca cantidad ya que la capacidad de la vejiga es reducida. Lesiones de reas
medulares lumbares bajas causan incontinencia urinaria. Lesiones del cono medular o nervios perifricos producen aumento de volumen
residual y miccin por rebosamiento. Tambin hay lesiones musculares primarias (distrofias musculares y miastenia gravis) que pueden
alterar la funcin de la vejiga y el esfnter. Por ltimo hay numerosos frmacos capaces de provocar cuadros de retencin urinaria
(atropina, imipramina, bloqueadores ganglinicos) o aumento del vaciado de la vejiga (neostigmina, diazepam, fenoxibenzamina). (5)
Disfunciones sexuales: Los trastornos de la funcin sexual consisten en prdida de la lbido, imposibilidad de obtener una ereccin
adecuada para realizar el coito y alteraciones en la eyaculacin. (5)
Causas de impotencia
Psicgenas
Polineuropatas: diabetes, alcohol, dficit de vit. B12
Txicos y frmacos: barbitricos, alcohol, anfetaminas, propranolol
Tumores o compresiones de la cola de caballo
Lesiones medulares
Enfermedades difusas cerebrales
Endocrinopatas: sndrome de Klinefelter, hipotiroidismo, acromegalia, enfermedad de Cushing
Otras causas: tabes dorsal, sndrome de Shy Drager, insuficiencia vascular plvica
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Causas de disminucin de la eyaculacin

Polineuropata: diabetes
Frmacos: antihipertensivos, alfametildopa
Lesiones medulares
Sndrome de Shy Drager
Causas de disminucin del orgasmo
Lesiones medulares
Psicgenas
Sndrome de Shy Drager
Sndrome de Horner: Se caracteriza por miosis, ptosis, enoftalmo y abolicin de la sudoracin sobre el lado afectado de la cara. Se
produce por lesiones (tumores, inflamaciones, trauma, etc) que afectan las fibras simpticas cervicales en cuello, ganglio cervical superior
o por lesiones de C8 y D1. (6)
Causalgia: Se caracteriza por dolor quemante en la distribucin del nervio afectado que se inicia unas pocas semanas despus de
producida una herida. El dolor se alivia con la aplicacin de agua fra y se agrava con el menor estimulo de rea afectada. El nico
tratamiento efectivo es la simpatectoma qumica o quirrgica. (6)
Distrofia simptica refleja: Presenta dolor severo en una extremidad acompaado de edema, cambios vasomotores y sudacin. Ocurre en
traumas de diversa intensidad aunque no se produzcan lesiones nerviosas. Hay alivio de los sntomas con el bloque simptico. (6)
Pruebas funcionales para la evaluacin del S.N.A. (6)
1) Prueba de reaccin vasomotora: mediante un termmetro cutneo se mide la temperatura de la piel la cual es expresin de la funcin
vasomotora. En caso de parlisis con vasodilatacin se incrementa la temperatura de la zona afectada, en caso contrario, se producir un
descenso de esta.
2) Efecto presor del fro: Esta prueba consiste en que cuando una persona sana sumerge las manos por 60 segundos en agua helada se
produce vasoconstriccin y elevacin de la tensin arterial sistlica entre 15 y 20 mmHg y de la diastlica entre 10 y 15 mmHg
acompaado de bradicardia.
3) Maniobra de Valsalva: En esta prueba la persona exhala el aire con la boca, nariz y glotis cerradas durante 10 a 15 segundos lo que
ocasiona aumento de la presin intratorcica, disminucin del retorno venoso y del gasto cardaco y cada de la T.A.. Esto a su vez
estimula los barorreceptores los cuales producen inicialmente taquicardia y vasoconstriccin. Al finalizar la maniobra hay liberacin del
parasimptico lo cual produce bradicardia. La falla en producirse taquicardia al inicio apunta a un dao simptico y la falla en producirse
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bradicardia seala la existencia de una deficiencia parasimptica.

4) Respuesta simptica cutnea: Se aplica un estimulo elctrico a la piel que produce sudoracin e incremento de voltaje en los
electrodos de registro.

BIBLIOGRAFIA
1. Guyton A C. Sistema nervioso autnomo-mdula suprarrenal. En: Guyton A C, ed. Tratado de fisiologa mdica. 8 ed. Madrid: Interamericana-Mc Graw-Hill, 1993:
699-711.
2. Bakewell S. The autonomic nervous system. Issue 1995; vol 5: Article 6: 1-2.
3. David H P, Streeten M B. General organization of the autonomic nervous system. NDRF 2000.
4. Landsberg L, Young J. Fisiologa y farmac ologa del sistema nervioso autnomo. En: Isselbacher K, Braunwald E, Wilson J D, Martin J, Fauci A, Kasper D, ed.
Princ ipios de medic ina interna. 13 ed. Espaa: Interameric ana-Mc Graw-Hill, 1994: vol 1: 481-497.
5. Urbano-Marquez A, Estruc h Riba R, Alfaro Giner A y col. Neurologa. En: Farreras Valenti P,Rozman C, ed. Medicina interna. 13 ed. Madrid: Mosby/Doyma libros,
1995: vol 2: 1404-1408.
6. Camilo J, Borrego A. Trastornos del sistema nervioso autnomo. En: Uribe Uribe C S, Chac on A A, Pombo P L, ed. Fundamentos de medicina. 5 ed. Medellin:
Corporac in para investigac iones biolgic as, 1997: 455-458.

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