La inflamacin

(del latn inflammatio: encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas

enfermedades. Se trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y
est generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre solo en
tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al
agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se considera por tanto un
mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reaccin inmune
adaptativa, especfica para cada tipo de agente infeccioso.1
FASES DE LA INFLAMACIN

De forma esquemtica podemos dividir la inflamacin en cinco etapas:

1-

Liberacin de mediadores. Son molculas, la mayor parte de ellas, de

estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la
actuacin de determinados estmulos.

2-

Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas molculas producen

alteraciones vasculares y efectos quimiotcticos que favorecen la llegada de
molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio.

3-

Llegada de molculas y clulas inmunes al foco inflamatorio. Proceden en

su mayor parte de la sangre, pero tambin de las zonas circundantes al foco.

4-

Regulacin del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las

respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin integra una serie de
mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

5-

Reparacin. Fase constituida por fenmenos que van a determinar la

reparacin total o parcial de los tejidos daados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria.

LIBERACIN DE MEDIADORES. EL MASTOCITO

Aunque todos los tejidos al lesionarse van a liberar mediadores de la

inflamacin, la fuente principal de los mismos es el mastocito. Esta es una clula

inmune inespecfica que tambin procede de la mdula sea, aunque los mecanismos de
su diferenciacin no son bien conocidos. El mastocito contiene en el citoplasma
grnulos con mediadores de la inflamacin preformados. Cuando se activa, libera estos
factores, junto con otros de carcter lipdico que son sintetizados de novo. El mastocito
se detecta en casi todos los tejidos, siendo localizado principalmente alrededor de los
pequeos vasos, sobre los que actuarn los mediadores una vez liberados

La liberacin de mediadores ocurre por distintas causas, pero quizs la ms

frecuente sea la lesin directa de la clula por le agente agresivo. Cuando la inflamacin
progresa y se acumulan en el foco suficientes factores activados del complemento, el
C3a y el C5a, actuando sobre receptores de membrana, inducen la activacin del
mastocito y la consiguiente liberacin de mediadores. Otro mecanismo de activacin se
desarrolla mediante la IgE que es captada en la membrana del mastocito, ya que ste
presenta receptores para la porcin Fc de esta inmunoglobulina (FceR). El antgeno
activa al mastocito cuando conecta especficamente con dos IgE contiguas sobre la
membrana.

Los mecanismos bioqumicos que subyacen a este proceso no son an bien

conocidos. Parece que el proceso se inicia en la membrana con activacin de adenilatociclasa y de fosfolipasa. La adenilato-ciclasa determina un incremento inicial de la
concentracin intracitoplasmtica de cAMP, mientras que la fosfolipasa ataca a los
lpidos de membrana produciendo cido araquidnico (8, 1). Tambin aumenta la
permeabilidad de membrana al Ca++, con lo que se incrementa la concentracin de este
in en el citoplasma (8). El aumento de la concentracin de Ca++ y el del cAMP
determinan la formacin de microtbulos en el mastocito, as como el movimiento de
grnulos citoplasmticos hacia la membrana celular, producindose posteriormente la
fusin de los grnulos con sta y la liberacin de mediadores al espacio extracelular.
Estos mediadores, que se encontraban preformados en los grnulos, son principalmente
histamina, enzimas proteolticas, el factor quimiotctico del eosinfilo (ECF-A,
eosinophil chemotactic factor), factor quimiotctico del neutrfilo (NCF, neutrophil
chemotactic factor) y heparina.

El cido araquidnico formado puede seguir dos vas metablicas, la de la

enzima ciclo-oxigenasa que determina la produccin de prostaglandinas (PG) y

tromboxanos y la de la lipooxigenasa que conduce a la formacin de leucotrienos (LT)

(8). Todas estas sustancias de carcter lipdico, sintetizadas de novo por el mastocito,
son un segundo grupo importante de mediadores de la inflamacin.

El basfilo es una clula preponderantemente sangunea, acude a los tejidos

durante el proceso inflamatorio y supone un refuerzo en la liberacin de mediadores ya
que se activa por los mismos mecanismos que el mastocito y libera mediadores
equivalentes a los de esta clula

EFECTOS DE LOS MEDIADORES

Mediadores preformados

1. Histamina. Es un mediador ampliamente distribuido por el organismo

aunque se detecta principalmente en el mastocito y basfilo. Deriva, por
descarboxilacin, del aminocido histidina. Actuando sobre los receptores
H1 (histamina 1) de los vasos produce vasodilatacin e incremento de la
permeabilidad. Como veremos posteriormente, cuando la histamina acta
sobre receptores H2 (histamina 2) produce efectos inhibidores o reguladores
de la inflamacin (2, 3).

2.

Enzimas proteolticas. De las distintas enzimas proteolticas liberadas por

el mastocito, quizs la ms interesante sea la kininogenasa que acta sobre
las protenas procedentes de la sangre y denominadas kiningenos,
produciendo su ruptura en pptidos ms pequeos denominados kininas. Las
kininas inducen vasodilatacin, aumento de la permeabilidad vascular y
estimulan las terminaciones nerviosas del dolor.

2. Factores quimiotcticos. El ECF-A incluye dos tetrapptidos de alrededor

500 d. de peso molecular que atraen eosinfilos al foco inflamatorio,
induciendo simultneamente la activacin de estas clulas. El NCF es una
protena de un peso molecular superior a 750.000 d. con capacidad de atraer
y activar al neutrfilo.

4.

Heparina. Al inhibir la coagulacin, favorece la llegada al foco

inflamatorio desde la sangre de molculas y clulas. Es, adems, un factor
regulador, por lo que ser estudiado en el apartado correspondiente.

Mediadores sintetizados de novo

1. PGE2. Es la prostaglandina ms importante en el proceso inflamatorio.

Produce vasodilatacin y dolor. En coordinacin con el factor C5a y LTB4
aumenta la permeabilidad vascular. El efecto antiinflamatorio de la aspirina
se debe a que al bloquear la va de la ciclo-oxigenasa impide la formacin de
esta prostaglandina (

2.

LTB4. Es un factor quimiotctico para eosinfilos, neutrfilos,

mastocitos y macrfagos.

3.

Factor activador de plaquetas (PAF: Platelets Activating Factor). Este

factor tiene varias propiedades. Activa las plaquetas determinando su
agregacin, con la liberacin de mediadores por parte de estos cuerpos e
inicio de los procesos de coagulacin. Produce adems, vasodilatacin y
aumento de la permeabilidad vascular. Es, por otra parte, un potente factor
quimiotctico y activador de neutrfilos

LLEGADA

DE

MOLCULAS

CLULAS

INMUNES

AL

FOCO

INFLAMATORIO

Desde el punto de vista cronolgico, los mediadores de la inflamacin van a

producir bsicamente dos efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares
que facilitan el trasvase de molculas desde la sangre al foco inflamatorio, as como la
produccin de edema. En una segunda fase, ms tarda, las propias alteraciones
vasculares, as como la liberacin en el foco de factores quimiotcticos, determinan la
llegada de clulas inmunes procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes

Fase inicial. Llegada de molculas

1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus

toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la va clsica. La IgG, a
su vez, se une a los receptores por la porcin Fc (FcR) que presentan los
fagocitos en su membrana, potenciando la fagocitosis.

2. Factores del complemento. Adems de la activacin de la va clsica

indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la va
alternativa, por productos liberados directamente por el germen. Cuando el
complemento, siguiendo una u otra va, alcanza la va comn produce la lisis
del germen o la clula extraa inductora de la inflamacin. Los factores C3a
y C5a, actuando sobre receptores de membrana, activan al mastocito y
basfilo induciendo la liberacin de mediadores y amplificando, de esta
forma, el fenmeno inflamatorio. El C5a es un potente factor quimiotctico,
mientras que el C3b, unindose a receptores de membrana de los fagocitos,
potencia la fagocitosis

3. Kiningenos. Sobre estas molculas actan las kininogenasas liberadas por el

mastocito y basfilo dando lugar a las kininas

4. Protenas de la fase aguda. Destacaremos entre ellas a la protena C Reactiva

(PCR) que tiene la capacidad de fijar determinados grmenes como el
neumococo y de activar el complemento por la va clsica

5.

Factores de la coagulacin.

Fase tarda. Llegada de clulas

1. Basfilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberacin de mediadores.

2.

Neutrfilo. Es de las primeras clulas en llegar al foco inflamatorio.

Elimina al germen mediante fagocitosis o liberando factores txicos que
contiene en sus grnulos citoplasmticos y producindole, as, una muerte
extracelular

3.

Monocito/Macrfago. Procedente de la sangre el monocito, y de los

tejidos cercanos el macrfago, llegan al foco ms tardamente. El monocito,
en los tejidos, se diferencia en macrfago. Esta clula presenta idnticas
funciones a las sealadas para el neutrfilo. Acta adems, como clula
presentadora del antgeno a las clulas especficas T y B, iniciando, de esta
forma, la respuesta especfica
El macrfago sintetiza un pptido inespecfico, la interleucina 1 (IL-1),
que es una autntica hormona del Sistema Inmune, ya que pasando a la
sangre produce efectos sobre distintas partes del organismo. Determina la
aparicin de fiebre, probablemente induciendo la sntesis de PGE en las
clulas endoteliales que revisten los vasos sanguneos del hipotlamo; a su
vez la PGE acta sobre el centro termorregulador. Sobre la mdula sea
favorece la produccin y liberacin de neutrfilos, con la consiguiente
neutrofilia. En el hgado incrementa la sntesis de protenas de la fase aguda

A nivel local, la IL-1 activa la proliferacin y diferenciacin de las

clulas T y B contribuyendo, as a la respuesta especfica. Tambin activa la
proliferacin de fibroblastos y produccin de colgeno, fenmenos incluidos
en la fase de reparacin de la inflamacin

5. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrfago inician la respuesta

especfica. Las clulas B procedentes de los tejidos linfoides asociados a
tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basfilo pueden
potenciar la inflamacin. Por otra parte, las clulas T comienzan a producir
linfoquinas que prolongan la inflamacin en una respuesta inmune ms
elaborada

5.

Eosinfilo. Aunque es una clula citotxica en las infecciones parasitarias,

parece adems tener en la inflamacin una funcin reguladora, por lo que
ser estudiada en el siguiente apartado.

REGULACIN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenmeno inflamatorio se

encuentra estrechamente regulado, evitando, as una respuesta exagerada o perjudicial.
Algunos de los mediadores que producen activacin, al variar su concentracin o actuar
sobre distintos receptores, van a producir inhibicin, consiguiendo, de esta forma, un
equilibrio o modulacin de la respuesta inflamatoria. Los siguientes factores intervienen
en esta regulacin (2, 7, 9):

1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basfilo

una inhibicin de la liberacin de mediadores, inhibe la actividad del
neutrfilo, inhibe la quimiotaxis y activa las clulas T supresoras.

2. PGE. Produce en el mastocito y basfilo una inhibicin de la liberacin de

mediadores y sobre los linfocitos una inhibicin de la proliferacin y
diferenciacin.

3. Agonistas autonmicos. El mastocito y basfilo parecen presentar receptores

y -adrenrgicos y -colinrgicos que sugieren que la liberacin de
mediadores podra estar sometida a una regulacin autonmica. La
activacin del receptor -adrenrgico produce una inhibicin, mientras que la
activacin del -adrenrgico y -colinrgico inducen la estimulacin

4. Heparina. Inhibe la coagulacin y la activacin de los factores del

complemento.

5.

Eosinfilo. Esta clula, atrada por el ECF-A, acude al foco inflamatorio

donde libera una serie de enzimas que degradan determinados mediadores
potenciadores de la inflamacin. La histaminasa acta sobre la histamina, la
arilsulfatasa sobre los leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF

REPARACION
Cuando las causas de la agresin han desaparecido o han sido eliminadas por la
propia respuesta inflamatoria, se inician los procesos de reparacin. Estos procesos
integran la llegada a la zona de fibroblastos que van a proliferar y sintetizar colgeno,
proliferacin de clulas epiteliales y proliferacin de vasos dentro de la herida.

No se conocen bien los mediadores responsables de estos fenmenos, parece ser

que la IL-1 es la responsable de la activacin de los fibroblastos.

TIPOS DE INFLAMACION

Inflamacin aguda

En la inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos,

alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cambios hemodinmicos en el calibre y en el flujo

Despus de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstriccin arteriolar, se
produce vasodilatacin e hiperemia activa (apertura de nuevos lechos capilares en la
zona de la lesin que produce un aumento de flujo) que causa enrojecimiento y aumento
de la temperatura. Despus se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que
disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasacin
de lquido y aumento de la viscosidad sangunea en los vasos de menor calibre, que es
lo que se denomina stasis (parlisis total del flujo).
A medida que evoluciona el stasis se va produciendo la orientacin perifrica
(marginacin) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared
vascular y se dirigen al intersticio.

Alteracin de la permeabilidad vascular

Se alteran las bases morfolgicas del endotelio por accin de los mediadores qumicos.
Generalmente se produce en las vnulas.
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de protenas y el intercambio
se produce por pinocitosis, pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran
alteradas las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal.

Majno y Palade vieron aperturas entre las clulas que no se encontraban rotas. Esto se
debe a que las sustancias de la inflamacin provocan la contraccin brusca de los
filamentos de actina y miosina de las clulas endoteliales que se retraen. Despus el
citoesqueleto se reorganiza para mantener la contraccin durante ms tiempo.
Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.
El foco central son las vnulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se
produce extravasacin por rotura.
En los casos en los que la inflamacin resulta patolgica se produce necrosis de
los tejidos y vasos.

Bases anatmicas

Respuesta inmediata: contraccin de las clulas endoteliales y ensanchamiento de la

unin intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como la histamina, la
bradiquinina y los leucotrienos.

Respuesta tarda: reorganizacin del citoesqueleto (retraccin endotelial) y apertura de

las uniones intercelulares favorecido por sustancias como la interleuquina-1 (IL-1),
interfern- (IFN-) y factor de necrosis tumoral (TNF).

Respuesta

inmediata

prolongada:

lesin

endotelial

directa

con

necrosis

desprendimiento de las clulas endoteliales por exceso de agente inflamatorio en los

vasos.
Mediadores qumicos
Pueden estar presentes en el plasma y deben ser activadas para ejercer su funcin.
Tambin puede estar en las clulas donde permanecen almacenadas siendo secretadas o
sintetizadas de novo en respuesta a un estmulo. Estas clulas son principalmente las
plaquetas, los polimorfonucleares, monocitos, macrfagos y mastocitos.
Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos, paracrinos o endocrinos.
Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media debido a su efecto txico, la
mayora tienen efectos secundarios perjudiciales como son la destruccin de tejidos,
convirtindose as la inflamacin en una autoagresin.
Aminas vasoactivas

Histamina: se encuentra en clulas cebadas, basfilos y plaquetas almacenada en

grnulos que secretan ante agentes inflamatorios, molculas del complemento (C3a,

C5a), protenas lisosomales, IL1, IL8. La histamina es el gran mediador de la fase

aguda, sus efectos son:

Vasodilatacin de arteriolas y vnulas.

Alteracin de la permeabilidad en las vnulas.

Serotonina:

almacenada

en clula enterocromoafines,

plaquetas

clulas

del sistema nervioso. Su liberacin se produce gracias al factor activador de plaquetas

(PAF). Sus acciones son muy semejantes a las de la histamina.
Metabolitos del cido araquidnico

Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen vasodilatacin, fiebre y dolor.

Tromboxanos A2 (TXA2): producen agregacin plaquetaria y vasoconstriccin.

Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen vasoconstriccin, aumento de la

permeabilidad y broncoespasmos.

Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria y quimiotaxis.

Modificaciones leucocitarias
Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias y a los
microorganismos, y degradan el tejido necrtico, pero tambin pueden prolongar la
lesin tisular al liberar enzimas, mediadores qumicos y RLO. Las fases de las
modificaciones leucocitarias son:

Marginacin y adherencia a las clulas endoteliales

Cuando el flujo de las vnulas es normal, los leucocitos se desplazan a las paredes del
vaso gracias a que disminuyen las fuerzas de cizallamiento, despus se adhieren al
endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que llegan a un punto en el que se adhiere
firmemente. Con el tiempo el endotelio puede quedar revestido de leucocitos
(pavimentacin).

Emigracin
Los leucocitos fijados emiten unos pseudpodos a modo de palanca entre las clulas
endoteliales, se introducen y quedan entre stas y la membrana basal. Finalmente,
liberan colagenasas para romperla y consiguen atravesarla.

Molculas de adherencia
Selectinas.
Inmunoglobulinas.
Integrinas.
Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas, que se encuentran almacenados
en grnulos de Weibel-Palade de las clulas endoteliales y se redistribuye rpidamente
hacia la superficie celular. La adhesin firme de los leucocitos al endotelio se produce
gracias al cambio conformacional de las integrinas.
La transmigracin y la salida de leucocitos est mediada por la PCAM-1.

Conglomeracin
El tejido inflamado contiene un acmulo de neutrfilos. si si seguro.

Quimiotaxis
Se trata de la locomocin orientada segn un gradiente qumico hacia la zona de lesin.
El aumento del calcio intracelular provoca la contraccin de los filamentos de actina y
miosina en una zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria. Tambin
existe un aumento de la adherencia y de la afinidad por el receptor de las molculas.
En la inflamacin aparecen principalmente PMN y en menor cantidad monocitos.
Los leucocitos PMN predominan ms al principio, pero en las fases finales predominan
ms los monocitos, que tienen una vida media ms larga y son ms resistentes al agente
inflamatorio.

Sustancias quimiotcticas.

Productos bacterianos.

Componentes del complemento.

Metabolitos del cido araquidnico.

Componentes lisosomales.

Citoquinas.
Fagocitosis
Reconocimiento y fijacin del agente inflamatorio: los agentes son reconocidos cuando
estn cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de leucocito.

Englobamiento: de la partcula por medio de pseudpodos hasta que se forma un

fagosoma. Mientras tanto el monocito y leucocito se desgranula.
Destruccin o degradacin del material fagocitado: por medio de mecanisos oxidativos,
que se producen en el lisosoma o por medio de enzimas proteolticos del fagolisosoma.
Si las enzimas lisosmicas no son capaces de destruir el agente, ste se multiplica e
induce lesin tisular y necrosis.
Evolucin de la respuesta inflamatoria aguda
Destruccin del agente inflamatorio

Si no existe lesin tisular:

Resolucin.
Organizacin del exudado.

Si existe lesin tisular:

Regeneracin: se sustituyen clulas muertas mientras que siga intacto el armazn
conjuntivo.
Reparacin: se sustituye el tejido por tejido cicatricial.

Persistencia del agente inflamatorio

Abscesificacin.

Inflamacin crnica.
En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por
va linftica: linfangitis (inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin
de los ganglios linfticos).

Exudado
Lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta alta concentracin de
protenas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una
alteracin significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeo calibre de la
zona de la lesin.

Trasudado

Lquido con baja cantidad de protenas y pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del
plasma y se debe al desequilibrio hidrosttico a travs del endotelio vascular siendo
normal la permeabilidad.

Tipos de inflamacin segn el exudado

Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duracin de la
reaccin inflamatoria.

Tipo 1: inflamacin serosa: inmediata, de mnima duracin. El exudado contiene pocas

protenas y pocas clulas. Existe poca lesin tisular. Ocurre sobre las serosas del
organismo.

Tipo 2: inflamacin fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina que se ha formado una
vez que ha salido a partir del fibringeno. Lo ms favorable es que se degrade por el
sistema fibrinoltico.

Tipo 3: inflamacin purulenta: producida por grmenes productores de pus. (sustancia

con alta cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos y gran cantidad de
grmenes, que le dan una consistencia ms o menos lquida). Si aparece limitada,
rodeada por procesos de reparacin, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de
diseminacin. Si no tiene lmites definidos y difunde por los tejidos destruyndolos, se
le denomina flemn (generalmente producido por grmenes ms virulentos y
productores de hialuronidasa). Si ocurre en el interio de cavidades, ya sea flemn o
absceso, se le denomina empiema. Mientras que exista pus, no se ha producido la
curacin. Puede ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma espontnea.
Para evitar eso se drena de forma artificial.

Tipo 4: inflamacin mucosa o mucinosa: en rganos con glndulas productoras de moco

(respiratorio y digestivo) el exudado contiene moco.

Tipo 5: inflamacin hemorrgica: de color rojo intenso, causada por infecciones graves
o enzimas endgenas (como por ejemplo, pancreatitis necrohemorrgica).

Tipo 6: inflamacin eosinoflica: exudado con muchos eosinfilos que aparece cuando
el antgeno es un protozoo.

Tipo 7: inflamacin monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos y

clulas plasmticas, sin ser una inflamacin crnica.

Tipo 8: inflamacin ulcerosa: en rganos con luz la inflamacin se puede desprender

dejando un hueco llamado lcera, el cual se produce sobre todo en el intestino.
Inflamacin crnica
Se caracteriza por una duracin prolongada, dao tisular reparado por tejido de
cicatrizacin, angiognesis, fibrinolisis e infiltrado de clulas como monocitos,
linfocitos y clulas plasmticas.
Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a agentes inflamatorios que desde el
principio producen inflamacin crnica (formas primarias).
La clula fundamental es el monocito, que contiene abudantes lisosomas que degradan
mejor a los neutrfilos. Son ms activos sintetizando y liberando sustancias al exterior.

Inflamacin crnica granulomatosa

Es un tipo especfico de reaccin inflamatoria crnica, que se caracteriza por la
acumulacin de macrfagos modificados (clulas epitelioides) y que est iniciada por
diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la formacin de granulomas es
necesaria la presencia de productos irritantes no digeribles, de una reaccin inmunitaria
mediada por clulas T frente al agente irritante o de ambos.
El monocito evoluciona a macrfago, que es ms activo y tiene grnulos ms potentes,
citoplasma ms amplio y con mayor capacidad de divisin. El macrfago se activa por
respuesta a un estmulo y se convierte en una clula ms grande, con un citoplasma ms
amplio, ms retculo endoplsmico rugoso, ms mitocondrias y un ncleo alargado
(clula epitelioide). El macrfago es sensible a agentes inflamatorios que son irritantes y
difciles de degradar, pero que son inertes.

Granuloma: es una zona local de la inflamacin granulomatosa, que consiste en la

acumulacin microscpica de macrfagos transformados en clulas epitelioides,
rodeadas de un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en
ocasiones clulas plasmticas. Los granulomas ms evolucionados aparecen rodeados
de fibroblastos. Con frecuencia las clulas epitelioides se fusionan y forman clulas
gigantes en la periferia de los granulomas. Estn constituidas por una masa de

citoplasma que contiene veinte o ms ncleos dispersos por el mismo (clulas gigantes
de tipo cuerpo extrao), si se disponen en la periferia se denominan clulas gigantes tipo
Langhans y si son centrales, con citoplasma vacuolado, se denominan clulas gigantes
de tipo Touton. Estas clulas pueden tener inclusiones citoplasmticas denominadas
cuerpos conchoides o de Schaumann.
Tipos de granuloma.

Por cuerpo extrao.

Endgeno: moco, queratina, colesterol, cido graso, cido rico...

Exgeno: frecuentemente debido al uso de prtesis, material quirrgico, slice, berilio...

Inmunitario: tuberculosis, sfilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra...

El granuloma puede ir asociado a:

Necrosis.

Caseosa: producida por micobacterias.

Abscesificada: en la enfermedad por araazo de gato, infecciones por bartonella...

Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma como ocurre en la sarcoidosis.

Linfocitos y clulas plasmticas: rodendolo.

Otros granulomas: no individuales, sino fusionados (tuberculosis o brucelosis).

Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente el granuloma y se denomina
sarcoidosis: enfermedad que afecta principalmente al pulmn, ganglios linfticos, piel,
conjuntiva, rin...
Otras veces se puede formar un espacio con gas, tambin pueden aparecer cristales de
cido rico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y en la tuberculosis el
granuloma se caracteriza por necrosis caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo
que lo diferencia de la sarcoidosis.

El edema (o hidropesa)

Es la acumulacin de lquido en el espacio tejido intercelular o intersticial, adems de

las cavidades del organismo.

El edema se considera un signo clnico. Se revisa de forma interdiaria (da por medio) y,
cuando es factible, se mide el contorno de la zona afectada con una cinta mtrica
(en milmetros). Este efecto es fcilmente apreciable cuando se produce unaquemadura
solar, ya que se produce edema y enrojecimiento. Despus de apretar con el dedo sobre
la quemadura, esa zona se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su estado
anterior.
Signo de la fvea:
Es un signo caracterstico de los edemas: al ejercer presin sobre la zona edematosa se
observa una huella persistente que borra los salientes anatmicos. Es especialmente
intenso en los tejidos que presentan una cierta laxitud como escroto, vulva, prpados,
etc
Entendemos por signo de la fvea: Prueba diagnstica fsica para diferenciar

entre una lesin por un dermatofibroma benigno y un melanoma nodular. A

la presin del pulgar y el ndice del examinador, forman fvea los tumores
benignos, pero no los crecimientos malignos.