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Ao

de la Promocin de la Industria Responsable .


Y del Compromiso Climtico

ESCUELA:

Farmacia y Bioqumica
ASIGNATURA:

Microbiologia D.
DOCENTE:

Jos Villanueva Carlos


INTEGRANTES:

Jhenny Guzmn Prez


Milagros Ignacio Len
Gisela Julca Alejos
Edwin Lara Flores
17-112-0014

La hepatitis viral es una


enfermedad
infecciosa
del hgado causada por
distintos
virus
y
caracterizada
por
necrosis hepatocelular e
inflamacin.
El cuadro clnico y las
lesiones
histolgicas
producidas
por
los
distintos agentes virales
son
prcticamente
idnticos, pero existen
diferencias
en
el
mecanismo
de
transmisin, el perodo
de incubacin y la
evolucin y, sobre todo, en los marcadores serolgicos que permiten reconocer el agente
responsable
Virus de la hepatitis se replican (multiplican) principalmente en las clulas del hgado. Esto
puede hacer que el hgado sea incapaz de realizar sus funciones.
Hay varios virus de la hepatitis; que han sido nombrados tipos A, B, C, D, E, F (no
confirmado), y G. Como nuestro conocimiento de virus de la hepatitis va creciendo, es
probable que esta lista por orden alfabtico se convertir en ms tiempo. Los virus de la
hepatitis ms comunes son los tipos A, B, y C.
La referencia a los virus de la hepatitis ocurre a menudo en una forma abreviada (por
ejemplo, HAV, HBV, HCV representan virus de la hepatitis A, B, y C, respectivamente.) El
enfoque de este artculo es en estos virus que causan la mayora de las hepatitis virales
humana.
La hepatitis de origen viral (infecciosa) puede ser causada por diversos agentes, los cuales
actualmente se han reunido en dos grupos de virus, en el primero se encuentran aquellos
que la producen solo como consecuencia de su diseminacin en el organismo; entre ellos
tenemos a los virus del dengue, fiebre amarilla, Epstein Barr y citomegalovirus, entre otros.

En el segundo grupo se encuentran virus que tienen como rgano blanco el hgado
(hepatotrpicos). Se han identificado 8 virus productores de hepatitis viral.

Agentes productores de hepatitis viral:


Virus

Familia/Gnero

Hepatitis
tipo A
(VHA)
Hepatitis
tipo B
(VHB)

Picornaviridae
Heparnavirus
Hepadnaviridae
Hepadnavirus

Hepatitis
tipo C
(VHC)

Flaviviridae
Hepacavirus

Hepatitis
tipo D
(VHD)

Satlites

Hepatitis
tipo E
(VHE)
Hepatitis
tipo F

Caliciviridae

No clasificado

Hepatitis
tipo G

Relacionado a los
Ortomixoviridae

Hepatitis
GB

Relacionado a los
Flaviviridae o
Pestiviridae

Va de
transmisin
Oro-fecal
sexual (oroanal)
Parenteral,
sexual,
sangunea,
perinatal,
percutnea
Parenteral,
sangunea
perinatal,
sexual,
percutnea
Parenteral,
sexual,
sangunea,
perinatal,
percutnea
Oro-fecal,
sexual (oroanal)
Parenteral,
sexual,
sangunea
Parenteral,
sexual,
sangunea
Parenteral,
sexual,
sangunea

Caractersticas
Simetra icosahdrica, genoma de RNA de
cadena sencilla y polaridad positiva, desnudo,
distribucin mundial, un solo tipo antignico.
Simetra icosahdrica, genoma de DNA doble
cadena, envuelto, distribucin mundial, 6
subtipos diferentes.

Simetra icosahdrica, genoma de RNA de


cadena sencilla y polaridad positiva, envuelto,
distribucin mundial, 6 subtipos.

Esfrico, 35-37 nm de dimetro, genoma de


RNA circular de cadena sencilla, virus
defectuoso - para infectar requiere una
envoltura de HbsAg, distribucin mundial, un
solo tipo antignico.
Esfrico con espculas y proyecciones, 27-34
nm de dimetro, genoma de RNA de cadena
sencilla 7.5 Kb

Se han descrito 3 subtipos (A, B y C)

La hepatitis viral es una enfermedad infecciosa del hgado, causada por distintos virus.
Entre ellos mencionamos:

Virus de la hepatitis A (VHA).

Virus de la hepatitis B (VHB).

Virus de la hepatitis C (VHE).

Virus de la hepatitis D (VHD).

Virus de la hepatitis E (VHE).

Otros virus recientemente descriptos: G, GB, TT y F

Adems, hay que considerar otros virus que comprometen al hgado entre los
cuales se cuentan:

Epstein-Barr, rubola, citomegalovirus, herpes, parvovirus B19, distintos enterovirus


y tambin el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

o
o
o
o
o

Serum : suero
NANB: hepatitis no A no
B.
Enterically transmitted:
Transmisin entrica.
Parenterally transmitted:
Transmisin parenteral:
Infectious: infecciosas

Debido a que ninguno de estos agentes ha podido ser cultivado (con excepcin del virus tipo A), es
poco lo que se conoce sobre cada agente en particular. Los virus ms estudiados han sido los tipos
A, B, C y D.

La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:

Infecciones por virus, bacterias o parsitos.


Trastornos de tipo autoinmune.
Lesiones debidas a la interrupcin de la irrigacin sangunea normal del
hgado.
Traumatismos.
Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos,
etc.
Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis qustica o
enfermedad de Wilson.

En el caso de las hepatitis producidas por virus podemos distinguir entre virus
especficos para la hepatitis (virus de la hepatitis A, B, C y D principalmente, aunque
se conocen otros) o virus no especficos para la hepatitis, que son aquellos que
suelen manifestarse con otras patologas pero que, en ocasiones, terminan
provocando este trastorno; entre estos ltimos cabe destacar el virus Epstein Barr
(causante de la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso) y el
citomegalovirus.

A. Hepatitis aguda. La hepatitis viral aguda es la enfermedad clsica que todos conocemos,
se divide en cuatro etapas:
1. Periodo de incubacin. Determinado por el agente infectante; se define en el
cuadro.

Tipo de Virus

Periodo de incubacin (das)

Promedio (das)

VHA

15 - 50

28 - 30

VHB

45 - 180

60 - 90

VHC

15 - 180

40 - 60

VHD

15 - 60

30 - 35

VHE

15 - 64

26 - 42

2. Fase prodrmica. Se caracteriza por manifestaciones clnicas inespecficas como


malestar general, fatiga, letargia y anorexia. Ocasionalmente tambin pueden presentarse
nausea, vmito y fiebre. Generalmente esta fase persiste de 3 a 7 das.
3. Fase ictrica. En este periodo se presentan las manifestaciones clsicas de la hepatitis:
ictericia, acolia, coluria, puede haber nausea, vmito, persiste el malestar general y la
anorexia. Las pruebas de laboratorio para funcionamiento heptico muestran bilirrubinas
aumentadas a expensas de la bilirrubina directa (ms de 3 mg/dl) y transaminasas (TGO y
TGP)
con
valores
s
veces
por
arriba
del
lmite
normal.
4. Fase de convalecencia. El paciente se recupera, recobra el apetito y desaparecen los
sntomas, sin embargo la fatiga puede persistir durante varias semanas.

B. Hepatitis fulminante. Repentinamente, durante la fase ictrica, el paciente presenta


signos de falla heptica o de encefalopata heptica, caracterizadas por cambios en la
conducta, alteraciones del ciclo sueo-vigilia y dificultad para concentrarse.
Repentinamente el paciente entra en estado de coma y muere.

C. Hepatitis subclnica. Tradicionalmente la hepatitis A se ha considerado como subclnica.


Debido a factores socioeconmicos, presentes en nuestro pas, la infeccin por el virus de
la hepatitis A se convierte en un evento muy frecuente en nuestra poblacin,
particularmente en donde el fecalismo al aire libre y las malas condicione de higiene son
una constante. La infeccin se adquiere muy temprano durante la infancia cursando de
manera asintomtica y anictrica; sin embargo recientemente ha sido posible identificar
brotes en guarderas, jardines de nios y escuelas primarias, en los cuales los nios han
presentado los sntomas clsicos de la hepatitis, probablemente debido a una mejor
vigilancia epidemiolgica.
La hepatitis B puede presentarse de manera asintomtica nicamente en los nios cuyas
madres son portadoras crnicas de la infeccin. Estos nios, generalmente se convierten
tambin en portadores crnicos, con sus respectivas consecuencias.
D. Hepatitis crnica. Los agentes productores de hepatitis viral son capaces de establecer
infecciones crnicas, en las cuales el paciente convive con el agente viral, debido a que
este permanece de manera latente en el hepatocito. La hepatitis crnica se caracteriza por
la presencia de sntomas completamente inespecficos como son fatiga y dolor corporal
intermitente. Algunas veces puede presentarse nausea, anorexia, prdida de peso y dolor
abdominal. La cronicidad varia desde 1-2% para el VHB, hasta 60-70% para el VHC.
El virus de la hepatitis D, contemplado como un virus defectuoso, requiere de una
envoltura constituida por el antgeno de superficie de la hepatitis B para infectar al
hepatocito. Se presentan coinfecciones y cuando el virus de la hepatitis D infecta a
portadores crnicos del virus de la hepatitis B se establece una superinfeccin.

Los Hepadnaviridae tienen uno de los genomas


virales ms pequeos, es una molcula de DNA
circular con 3200 bases que se aparean
parcialmente formando cadena doble en
forma incompleta.
La cadena corta, que en condiciones naturales
no forma el circulo completo tiene entre
1700 y 2800 bases por lo cual la porcin
formada por cadena sencilla puede extenderse a
15%-60% de la longitud total del genoma. Tienen
cuatro genes que se denominan S,C,P y X (sin embargo
los virus de aves no tienen sino los tres primeros) los cuales estn localizados en la
cadena incompleta.
Por esta razn arbitrariamente se ha denominado con el signo positivo (+) a esta
cadena. El gene P codifica la polimerasa de los Hepadnaviridae, enzima de
particular inters biolgico porque tiene la propiedad de localizarse entre los
extremos de la cadena incompleta de DNA y porque tiene grandes homologas con
las retrotranscriptasas de los Retroviridae. El gene X codifica una protena que
parece tener funciones moduladoras de la transcripcin y amplificadoras de la
funcin de otras protenas. Los genes S y C codifican las protenas estructurales que
tienen poder antignico.

El VHB pertenece a la familia Hepadnaviridae, formada por los virus envueltos ms


pequeos que infectan animales.
Son los nicos virus con DNA que se replican por transcriptasa inversa de un RNA viral.
La familia Hepadnaviridae se divide en dos gneros que infectan a mamferos y aves, el
generp Orthohepadnavirus y el Avihepadnavirus.
El nombre del genero deriva del griego y del latn (Hepa , del griego hepar higado ; DNA:
Siglas de cido desoxirribonucleico; Ortho: del griego orthos recto, y Avi: del latin avis
ave.
Ambos gneros presentan una elevada especificisad de especie.
El gnero Orthohepadnavirus incluye cuatro especies: el virus de hepatitis B ,que afecta al
hombre, el virus de la hepatitis de las marmotas (VHW), el virus de la hepatitis de las
ardillas terrestres (GSHV), y el virus de la hepatitis del mono lanudo (WMHV).
El gnero

Avihepadnavirus comprende al virus de la hepatitis B del pato domstico

(DHVB), y al virus de la hepatitis B de la garza real (HHBV), aunque tambien puede afectar a
otras especies aviares como las ocas, grullas , cigeas, nades reales salvajes.

El virus de la hepatitis B (VHB) tiene


forma esfrica y un tamao pequeo,
es

conocido

por

su

tropismo

heptico.
Se

ha

detectado

tambin

una

replicacin limitada del virus en


leucocitos

espermatozoides

en

tejidos como el epitelio biliar, el


pncreas, el ri y la piel
El virin es esfrico, de 40 -45 nm de
dimetro, en ocasiones pleomrfico, y
posee una cubierta lipoprotena, de
7nm de anchura, sensible a los
detergentes.
sta

se

halla

formada

por

constituyentes de la membrana del


retculo endoplasmatico (RE) o del
aparato de Golgi del hepatocito infectado y por tres glicoprotenas (gp) del propio virus
que se anclan en la membrana y se proyectan hacia el exterior de la partcula.
La denominacin de las protenas es fruto de su peso molecular: la mayoritaria se reconoce
serolgicamente como antgeno de superficie S (de small, porque es la de menos peso
molecular 27 kDa o gp 27), y da nombre a uno de los marcadores principales de la
infeccin por el virus de hepatitis B (hepatitis B surface antgeno, HBsAg).
En menor proporcin, 5-15%, se halla la protena M, mediana, gp36, o antgeno Pre-S2m y
la mayor, L (1-2%), que tiene un peso molecular de 42 kDa, gp45 o antgeno pre-S1.

La protena L est miristilada en el


extremo

amino.

Aunque

esta

protena constituye solo el 1-2% de


las protenas totales de superficie, L
est enriquecida en los viriones,
donde representa aproximadamente
el 17% de las protenas de la
membrana.
En total, los lpidos constituyen el
30-40% de la envoltura virdica.
La membrana lipdica rodea a la
cpsida, de 28 nm de dimetro, de
simetra icosadrica y formada por el
antgeno core del virus de la hepatitis B(hepatitis B core antigen HBcAg).
La protena de la cpsida posse un domino amino terminal grande y un pequeo dominio
de unin al RNA en el extremo carboxilo.
Esta protena puede autoensamblarse a travs de dmeros hasta formar nucleocpsidas,
en ausencia de otros componentes virales.
A las partculas virdicas completas se le denomina Dane .
La cpsida encierra el genoma del virus, la DNA polimerasa viral (VHB-P) y protenas del
husped como la sern cinasa, que parece estar involucradas en la replicacin y el
ensamblaje de la nucleocapsida.
La DNA polimerasa viral es de trascendental importancia en el ciclo replicativo del virus ,
puesto que acta como transcriptasa inversa, ribonucleasa H (RNAsa H) y DNA polimerasa
DNA dependiente.

Es una molcula de DNA circular con 3200 bases que se aparean parcialmente
formando cadena doble en forma incompleta.
Tienen cuatro genes que se denominan S,C,P y X (sin embargo los virus de aves no tienen
sino los tres primeros)
El gene P codifica la polimerasa de los Hepadnaviridae, enzima de particular inters
biolgico porque tiene la propiedad de localizarse entre los extremos de la cadena
incompleta de DNA y porque tiene grandes homologas con las retrotranscriptasas de los
Retroviridae.
El gene X codifica una protena que parece tener funciones moduladoras de la
transcripcin y amplificadoras de la funcin de otras protenas. Los genes S y C codifican
las protenas estructurales que tienen poder antignico.

Est

compuesto

por

una

pequea molcula de ADN de


doble cadena incompleta de 3,2
kb.

a cadena de polaridad

negativa es la completa, circular


pero

no

polip ptido
extremo

cerrada,

con

covalente

un

en

el

que probablemente

funcione como primer.


La cadena corta, incompleta, de
polaridad

positiva

tiene

una

longitud variable (15-60% de la


cadena negativa).
El extremo
negativa

de la cadena
tiene

una

ADN

polimerasa capaz de completarla,


formando un ADN circular de
doble cadena completa en el
inicio del ciclo de replicacin.
La cadena negativa es la que
posee

la

informacin
cuatro

totalidad
gentica.

marcos

de

la

Posee

abiertos

de

lectura (MAL): S, C, Py X, cada


uno de los cuales codifica la
sntesis de

una protena vrica

distinta: HBsAg, HBcAg, DNApolimerasa y la protena X, que interviene en el proceso de replicacin del virus.
Estas regiones del ADN se superponen parcialmente entre s, de manera que la cadena es
leda una vez y media. Esta caracterstica permite incrementar la capacidad codificante del
ADN viral ms pequeo conocido que infecta a mamferos.

Los cuatro MAL que codifican protenas virales son traducidos en siete protenas,
cuatro de

ellas son los antgenos que produciran la respuesta inmune en el

individuo infectado:
1. Ag. de superficie HBsAg: protena estructural, es una asociacin de tres protenas:
grande, mediana y pequea, mencionadas anteriormente, inmersas en una bicapa
lipdica. La protena pequea es la que se encuentra en mayor cantidad, llevando la
seal necesaria para el ensamblaje de las protenas grande y mediana. Se piensa
que la protena grande lleva el sitio de unin para los receptores celulares.
2.

Ag. del core HBcAg: el M.A.L. del core codifica para dos protenas: la de la
cpside viral Ag del core y el:

3. Ag. e HBeAg: los anti-HBe se hallan en aquellos pacientes cuya sntesis viral es
reducida o incompleta. La persistencia en sangre de HBeAg en una hepatitis viral
aguda est asociada con un aumento de riesgo de hepatitis crnica o cirrosis.
4. El MAL de la polimerasa codifica una protena, la transcriptasa reversa viral, este
polipptido tiene por lo menos cuatro actividades enzimticas requeridas para la
sntesis del ADN genmico.
5. Protena X: se la asocia a una funcin reguladora: transactivador de varios
promotores, y ha demostrado capacidad transformante en cultivos celulares, por lo
que se la ha relacionado con la gnesis del hepatocarcinoma.

El estudio de los mecanismos mediante los cuales el virus infecta los hepatocitos ha sido
Difcil debido a que no se dispone de lneas celulares susceptibles a la infeccin por el virus
de la hepatitis B. La infeccin comienza con el virus adhirindose a la superficie celular por
un receptor que an no ha sido plenamente identificado. La envoltura del virus se fusiona
con la membrana celular, liberando el core al citoplasma de la clula. Posteriormente, las
protenas del core se separan de la cadena parcialmente doble de DNA y el genoma viral
de desplaza hacia el interior del ncleo.
Luego la enzima polimerasa viral completa los fragmentos que hacen falta, hasta generarse
la cadena doble de DNA circular (cccDNA). Posteriormente comienza la transcripcin del
DNA viral mediante una enzima RNA polimerasa de la clula, para formar el RNA que
servir de plantilla para el DNA genmico viral y para los RNAm, que darn origen a las
protenas virales. Estos RNA salen del ncleo y son traducidos como protenas virales
estructurales y como una cadena RNA pre-genmica, la cual es encapsidada por las
protenas core. Posteriormente, dentro del core, la cadena de RNA viral es transcrita a una
cadena de DNA por la misma enzima polimerasa viral que complet la cadena doble de
DNA inicialmente. Las protenas que constituyen el HBsAg son sintetizadas en el retculo
endoplsmico rugoso de donde saldrn posteriormente las cpsides con ellas en su
superficie.
Finalmente, el virus es secretado fuera de la clula.

Pacientes

con

defectos

inmunes

exhiben dao heptico leve aunque


tambin

tienen

progresin

elevadas
cronicidad.

tasas

de

Distintos

estudios clnicos muestran que en la


hepatitis B aguda y autolimitada tienen
una fuerte respuesta inmune celular T a
muchos

antgenos

mediada

por

linfocitos T CD4+ (LT-CD4+) y T CD8+


(LT-CD8+).

Sin

embargo,

portadores

crnicos

de

en

los

VHB,

la

respuesta T especfica anti VHB est


mayormente atenuada. La respuesta humoral es vigorosa en ambas situaciones. Este
patrn sugiere que la respuesta celular T, en especial la T citotxica, juega un rol
importante en la limitacin de la infeccin. Otras clulas involucradas en este sentido son
las NK y NKT, las cuales son la fuente principal de de citoquinas antivirales a nivel
intraheptico (TNF-a, IFN-a/b, IFN-g). Estas clulas son reclutadas en el hgado por
quimiocinas secretadas por hepatocitos infectados y, una vez all, reclutarn otras clulas
del sistema inmune. Las clulas NK son esenciales para el proceso de maduracin de las
clulas dendrticas, requeridas para la estimulacin de las clulas T.
El virus de la hepatitis B no es directamente un virus citopatico. Se sabe que la respuesta
humoral conta el antgeno de superficie (AgsHB) permite la eliminacin del virus circulante
y que la respuesta celular por las clulas T citotoxicas destruye las clulas infectadas. Las
citocinas producidas por los linfocitos T inhiben la expresin de genes del HBV y este es el
principal mecanismo de eliminacin del virus durante la infeccin. Se tienen pruebas de
que una respuesta T dbil a los antgenos virales se relaciona con la hepatitis crnica. La
primera lnea de defensa es la produccin de interferon (IFN) el cual puede ser el causante
de los sntomas generales de la fase prodrmica , la siguiente lnea de defensa la
constituyen la actividad citotoxica de las clulas NK y la actividad inmunomoduladora de la
IL-2. La eliminacin del HBV depende de la actividad coordinada de la respuesta celular y
humoral. Linfocitos T reconocern los antgenos del HBV producidos en las clulas
infectadas y presentadas en el contexto del MCH I. Este tipo de repuesta puede llevar a la
apoptosis de de las clulas infectadas o a la modulacin en la expresin de las protenas
del HBV mediada por citocinas, con la consecuente eliminacin del virus infectante. La
produccin de anticuerpos secretados por los plasmocitos derivados de clulas B permite
la neutralizacin de las partculas virales libres y podra mediar mecanismos de lisis celular,
dependiente de anticuerpos.

Las vas de transmisin del VHB pueden ser

Sexual
Percutnea (uso de drogas intravenosas)
Perinatal
Horizontal
Transfusin
Nosocomial (incluyendo lesiones por pinchazo de aguja)
Trasplante de rganos

1. Transmisin sexual
En reas de baja prevalencia de transmisin sexual es la principal va de transmisin.
Aproximadamente el 40% de las nuevas infecciones por el VHB en los Estados Unidos se
considera que se transmiten a travs de relaciones heterosexuales, y el 25% ocurre en
hombres que tienen sexo con hombres (HSH). Las medidas para prevenir la transmisin del
VHB son la vacunacin y el sexo seguro, es decir, el uso de condones. Sin embargo, hay un
debate en curso sobre lo que se debe aconsejar a los pacientes con viremia baja
2. Transmisin percutnea (uso de drogas intravenosas)
La transmisin percutnea parece ser un modo eficaz de la transmisin del VHB. La va ms
importante es el hecho de compartir jeringas y agujas por parte de los consumidores de
drogas intravenosas. En reas de baja prevalencia, como Europa y los Estados Unidos
alrededor del 15% de las nuevas infecciones por VHB son diagnosticadas en los usuarios
de drogas inyectables (UDIs).El riesgo de transmisin del virus aumenta con el nmero de
aos de consumo de drogas, la frecuencia de inyeccin, y el intercambio de equipo de
preparacin de drogas.
Otras situaciones con posible inoculacin percutnea del VHB son compartir maquinillas
de afeitar o cepillos de dientes, aunque el nmero exacto de contagios por esa va no se
conoce. Adems, ciertas prcticas como la acupuntura, tatuajes y perforaciones en el
cuerpo se han asociado con la transmisin de la hepatitis B. La educacin en la salud
pblica y el uso de agujas o equipos desechables son mtodos importantes de prevencin.
3. Transmisin perinatal
La transmisin de una madre HBeAg-positiva a su beb puede ocurrir en el tero, en el
momento del nacimiento, o despus del nacimiento. La tasa de infeccin puede llegar al
90%. Sin embargo, la vacunacin neonatal es altamente eficaz (95%). Su eficacia indica que

la mayora de las infecciones se producen durante o poco antes del nacimiento. Por otro
lado, la cesrea parece no ser tan protectora como lo es en otras enfermedades de
transmisin vertical como el VIH.
El riesgo de transmisin de madre a hijo se relaciona con la tasa de replicacin del VHB en
la madre. Parece haber una correlacin directa entre los niveles de ADN del VHB materno y
la probabilidad de transmisin. En madres con alta replicacin del VHB, el riesgo de
transmisin puede ser de hasta 85 o 90%, y disminuye de manera directamente
proporcional a los niveles de ADN del VHB inferiores. En algunos estudios, casi no ha
habido transmisin perinatal si la madre no tiene en curso una replicacin significativa
(<105 log copias / ml ).
Es posible reducir el riesgo de la transmisin perinatal de varias maneras. El primer paso es
la identificacin de las personas en situacin de riesgo. La prueba para el HBsAg se debe
realizar en todas las mujeres en la primera visita prenatal y repetirla ms tarde durante el
embarazo si se considera apropiado. Los recin nacidos de madres con VHB positivo
pueden ser protegidos eficazmente por la inmunizacin pasiva-activa ( tasa de proteccin
>90%). La inmunoglobulina Hepatitis B para la inmunizacin pasiva se debe administrar
tan pronto como sea posible (dentro de las 12 horas), pero se puede dar hasta siete das
despus del nacimiento si se detecta despus la seropositividad de la madre. La
inmunizacin activa sigue un rgimen estndar y se administra en tres fases de tiempo y
con la misma dosis (10 g en el da 0, al mes, y a los 6 meses ).
4. Transmisin horizontal
Los nios pueden adquirir la infeccin por el VHB por transmisin horizontal a travs de
pequeos cortes en la piel o en las membranas mucosas o por estrecho contacto fsico con
otros nios. Adems, el VHB puede sobrevivir fuera del cuerpo humano durante un
perodo prolongado; como resultado, la transmisin a travs de artculos de uso domstico
contaminados, tales como cepillos de dientes, maquinillas de afeitar e incluso juguetes
puede ser posible. Aunque el ADN del VHB se ha detectado en varias secreciones
corporales de portadores de hepatitis B, no hay evidencia firme de la transmisin del VHB
a travs de fluidos corporales distintos de la sangre.
5. Transmisin por transfusin de sangre
Los donantes de sangre se examinan rutinariamente para detectar antgeno de superficie
de hepatitis B (HBsAg). Por lo tanto la incidencia de transfusiones relacionadas con la
hepatitis B se ha reducido significativamente. El riesgo de adquirir la hepatitis B posttransfusin depende de factores como la prevalencia y las estrategias de screening de los
donantes. En las zonas de baja prevalencia se estima que el riesgo est entre uno a cuatro
por milln de bolsas de sangre transfundida. En zonas de alta prevalencia es mucho mayor
(alrededor de 1 de cada 20.000).

6. Transmisin nocosomial
La infeccin nosocomial puede ocurrir de paciente a paciente, de paciente a trabajador de
la salud y viceversa.
En general, la infeccin nosocomial de la hepatitis B puede y debe evitarse. A pesar de las
estrategias de prevencin, se dan casos documentados de infecciones nosocomiales. Sin
embargo, el riesgo exacto de la infeccin nosocomial es desconocida. El nmero de
pacientes infectados reportados en la literatura es probable que sea una subestimacin de
las cifras reales ya que muchos pacientes infectados pueden ser asintomticos y slo una
fraccin de los pacientes expuestos es requerida para hacerles la prueba.
Estrategias para prevenir la transmisin nosocomial de la hepatitis B son:
- El uso de agujas y equipo desechable.
- Esterilizacin de instrumentos quirrgicos.
- Medidas de control de infecciones.
- La vacunacin de los trabajadores sanitarios.
Debido a la implementacin de la vacunacin sistemtica de los trabajadores sanitarios, la
incidencia de la infeccin por VHB entre ellos es menor que en la poblacin general. Por lo
tanto, la transmisin de trabajadores de la salud a los pacientes es un evento raro,
mientras que el riesgo de transmisin a partir de un paciente con HBV positivo a un
sanitario parece ser ms alto.Los trabajadores sanitarios positivos para la hepatitis B no
tienen generalmente prohibido trabajar. Sin embargo, debe ser evaluada cada situacin
individual con el fin de decidir sobre las medidas necesarias. Tradicionalmente, se
considera que los trabajadores de la salud HBeAg-negativos no son infecciosos, mientras
que los trabajadores de salud HBeAg-positivos deben usar guantes dobles y no realizar
ciertas actividades, que se definen de manera individual.Sin embargo, se han dado casos
de transmisin de la hepatitis B a partir de cirujanos HBsAg positivos o HBeAg-negativos a
los pacientes.
Trasplante de rganos
La transmisin de la infeccin por VHB se ha informado despus de un trasplante de
rganos extrahepticos procedentes de donantes HBsAg-positivos (por ejemplo, rin,
crnea). Por lo tanto, los donantes de rganos son cribados rutinariamente para detectar
HBsAg. El papel de los anti-HBc es controvertido por hacerse en el cribado de donantes de
sangre. Las razones son la posibilidad de resultados falsos positivos, el potencial de
prdida de hasta el 5% de los donantes, incluso en zonas endmicas bajas, y la
incertidumbre sobre la infectividad de los rganos, especialmente rganos extrahepticos,
de los donantes a los que se les han aislado anti-HBc. Hay un aumento del riesgo de
infeccin por VHB para el receptor si los rganos de estos donantes se trasplantan, en
comparacin con los de los donantes anti-HBc-negativo.

Puede provocar una enfermedad aguda o crnica, sintomtica o asintomtica


dependiendo de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infeccin
La deteccin de los componentes HBsAg y HBeAg del virin en la sangre indica la
existencia de una infeccin activa
La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aun- que el VHB se puede
encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y lquido
amnitico

1. HEPATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio que ocasiona muerte al hepatocito casi exclusivamente como
resultado del ataque del Sistema Inmunitario.
Presentacin Clnica:
-

Asintomtica-recuperacin 95%

Sntomas: fatiga, anorexia,

prdida de peso, nuseas

y vmito, dolor en

cuadrante superior der. del

abdomen, ictericia,

esplenomegalia y ascitis.

el

2. HEPATITIS CRNICA

Combinacin de necrosis celular heptica e inflamacin de severidad variable.

Padecimiento : asintomtico y severo cirrosis : insuficiencia heptica- muerte

Presentacin clnica:

Fatiga

Malestar

Fiebre ligera

Prdida de peso

tras. Auto-inmunitarios

Ictericia leve e intermitente

Hepatoesplenomegalia ligera

Cirrosis : varices hemorrgicas , coagulopatas , encefalopatas, ictericia

sntomas extra-hepticos:
-

erupciones

diarrea

artritis

Ictericia
Fatiga
Dolor abdominal
Prdida del apetito
Nauseas
Fiebre poco frecuente.
Artritis
Rash

El diagnostico etiolgico se basa en la deteccin de las protenas virales como HBsAg y


HBeAg (el HBcAg no se detecta circulante) y de los anticuerpos especficos contra estos
tres antgenos, mediante tcnicas serolgicas. Dentro de estas se encuentran los mtodos
inmunoenzimticos (tanto mtodos indirectos como directos), y mtodos genricos como
PCR para deteccin del genoma viral. Es posible detectar ADN en suero mediante PCR en
concentraciones muy inferiores a los de la hibridacin de ADN; algunos sueros con
pruebas de hibridacin dot blot negativas para ADN mostraron resultados positivos con
PCR.
La PCR es una prueba de muy elevada sensibilidad. El perfil evolutivo de los marcadores
serolgicos fue descrito anteriormente.
PRUEBA

HBsAg
HBcAb

HBsAg
HBcAb

RESULTADO

INTERPRETACIN

RECOMENDACIN

NO ES INMUNE: no est infectado, Obtener la vacuna


HBsAb Negativo (-) Negativo pero an corre el riesgo de posibles
infecciones futuras. Requiere la
(-) Negativo (-)
vacuna.
HBsAb Negativo (-) Positivo INMUNE: ha sido vacunado o se ha No requiere la vacuna.
(+) Negativo o positivo recuperado de una infeccin
(-/+)
previa. No puede infectar a otros.

HBsAg
HBcAb

Infeccin AGUDA o infeccin Buscar un doctor experto para


Positivo (+) Negativo (HBsAb
CRNICA: El virus de la hepatitis B realizar
evaluaciones
) Negativo o positivo (est presente y se puede contagiar adicionales.
/+)
a otros.

HBsAg
HBcAb

NO
EST
CLARO:
Varias Buscar un doctor experto para
HBsAb Negativo (-) Negativo
interpretaciones son posibles. Se realizar
evaluaciones
(-) Positivo (+)
deben repetir las tres pruebas.
adicionales.

OTRAS PRUEBAS DIAGNSTICAS


Alanina aminotransferasa (ALT): Esta es una enzima que las clulas hepticas
descargan en el torrente sanguneo cuando el hgado se lesiona. Un nivel de ALT
superior a lo normal puede indicar dao heptico. Los niveles de ALT se incluyen en
los estudios rutinarios que se le hacen a los pacientes con hepatitis B crnica; esta
prueba tambin puede ser til para decidir si el paciente se beneficiara de la
terapia o para evaluar la eficacia del tratamiento actual.
Bilirrubina: La bilirrubina es un producto de degradacin de la hemoglobina de los
glbulos rojos que es eliminada por el hgado. Su elevacin indica una falla ms
importante de la capacidad excretora heptica y se manifiesta como ictericia.
Albmina: La albmina es la principal protena del plasma y es producida en el
hgado. Su disminucin habitualmente indica un dao importante del hgado.
Biopsia de hgado: Consiste en la extraccin de un pedacito de tejido del hgado
por medio de una aguja especial. El tejido se examina con el microscopio para ver
si hay inflamacin o lesin del hgado.
Prueba de ADN de la hepatitis B: Detecta la presencia del ADN del VHB en el
torrente sanguneo.

Carga viral: La cuantificacin del DNA viral es una excelente forma de monitorizar
el grado de replicacin viral. Se usa frecuentemente para monitorizar la respuesta a
terapia.

Se puede administrar inmunoglobulina frente a la hepatitis B durante la semana siguiente


a la exposicin y a los recin nacidos de madres HBsAg positivas con el fin de evitar y
aliviar la enfermedad.
La infeccin crnica por el VHB se trata con frmacos con actividad frente a la polimerasa,
como Iamivudina, el cual acta tambin como inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH,
o bien por medio de anlogos de nuclesidos como adefovir dipivoxil y famciclovir No
todas las personas infectadas con el virus de la hepatitis B necesitan medicacin. Es el
mdico quien debe decidirlo. Asimismo, slo podrs recibir un tratamiento eficaz contra la
hepatitis B a travs de tu mdico. No debers tomar nunca productos de herbolario o
vitaminas para tratar la hepatitis B, salvo que lo consultes con tu mdico. Algunos de estos
productos pueden daar el hgado.Aunque no existe cura para la hepatitis B crnica,
existen medicamentos para tratarla.Hay dos tipos de frmacos disponibles para la hepatitis
B: los antivirales orales y los interferones (inyectables por via subcutnea).

Los antivirales se presentan en forma de comprimidos orales y evitan que el virus de la


hepatitis B se replique, es decir, que haga copias de s mismo. Esto significa que la cantidad
del virus en la sangre (carga viral) disminuir. Mantener la carga viral en el lmite ms bajo
posible es la mejor manera de controlar el virus de la hepatitis B y esto puede disminuir el
riesgo de la progresin a una enfermedad heptica, grave, como el cncer de hgado. Slo
algunas de las personas con hepatitis B que estn tomando antivirales sufrirn efectos
secundarios. Los efectos secundarios ms frecuentes de los antivirales orales son dolores
de cabeza, fatiga y nuseas. Algunas de las personas que estn tomando este tipo de
tratamiento para la hepatitis B pueden tener alteraciones del sueo, falta de apetito o
dolores musculares.Debers informar a tu mdico si tienes estos efectos secundarios.

Los interferones son un tipo de tratamiento que se utiliza para la hepatitis B crnica.
Actan reforzando el sistema inmunitario del organismo para combatir el virus de la
hepatitis B. Los interferones actan reforzando el sistema inmunitario del organismo para
combatir el virus de la hepatitis B. Se administran en forma de inyeccin. En ocasiones, el
interfern para el tratamiento de la hepatitis B debe administrarse varias veces a la
semana. En algunas personas los interferones pueden causar una depresin grave. Otros
efectos secundarios son cansancio, diarrea, nuseas, vmitos y dolor de estmago. Los
interferones tambin pueden causar mareos, dolores en las articulaciones, erupciones
cutneas y prdida del cabello.

La vacuna contra la hepatitis B es el mejor mtodo de prevenir esta enfermedad. Sin


embargo, estas vacunas no estn disponibles en todas las partes del mundo. En Europa,
existen grandes diferencias entre los distintos pases. Algunos pases, como Francia y
Alemania, tienen programas de vacunacin universales orientados a los lactantes, mientras
que otros pases, como Holanda y el Reino Unido, no tienen ningn programa de
vacunacin universal de ningn tipo. En Espaa, la vacuna de la hepatitis B se implement
en todo el pas a partir de 2002.
Si ya has estado expuesto al virus, una vacuna no evitar que contraigas la infeccin.
Puesto que, la transmisin de la hepatitis B se realiza a travs de la sangre y de los fluidos
corporales, existen varias formas de contribuir a prevenir la infeccin por hepatitis B. Entre
otras:

Evitar compartir los objetos personales con otras personas. Aqu se incluyen navajas
o cuchillas de afeitar, cepillos de dientes, pendientes y cortaas
Asegrate de que se usan agujas limpias cuando te hagas tatuajes y piercings
corporales
Si vas al barbero o peluquero, asegrate de que utilizas navajas o cuchillas de
afeitar limpias
Utiliza preservativos en tus relaciones sexuales, especialmente si tienes varias
parejas sexuales
Evita las drogas ilegales. Si las consumes no compartas nunca las agujas ni las
jeringuillas
Si eres un profesional sanitario, sigue las buenas prcticas de uso y eliminacin de
agujas

Si crees que has estado expuesto al virus de la hepatitis B es importante que vayas al
mdico y te hagas un anlisis de sangre para la hepatitis B. Esta es la nica manera de
saber con seguridad si te has infectado por el virus de la hepatitis B.

Se identific en 1989 tras el aislamiento


de un ARN vrico a partir de un chimpanc
infectado por sangre de una persona con
HNANB
El VHC es la causa principal de las
infecciones por virus HNANB, y era la principal
causa

de

anterioridad

hepatitis
al

postransfusin

cribado

habitual

de

con
las

donaciones de sangre
El VHC se transmite de forma similar al
VHB, pero tiene an ms posibilidades de
provocar hepatitis crnicas persistentes

El virus de la hepatitis C es un virus RNA de cadena simple positiva, envuelto, que


pertenece a la familia Flaviviridae y al gnero Hepacivirus.
Se conocen seis genotipos que muestran una variacin en su secuencia de nucletidos de
30% a 35%, que se nombran del 1 al 6, y que muestran capacidad diferente de producir
infeccin persistente y causar dao heptico, as como respuesta diferente a los
anticuerpos
neutralizantes
cruzados
y
a
los
medicamentos
antivirales.

Dentro de cada genotipo hay ms de 50 subtipos que se denominan a, b, c, d, y as


sucesivamente, y dentro de cada individuo infectado se encuentran cuasiespecies,
representando la gran heterogeneidad gentica de este virus dada por la enzima RNA
polimerasa viral que no corrige los errores durante la replicacin del genoma viral, y la cual
dificulta el desarrollo de una vacuna efectiva.

El VHC es un virus RNA, de polaridad


positiva, con un genoma de 9,5 Kb, y un
tamao que oscila entre 55 y 65 nm
(Figura 1). Tiene una cpsida proteica y
una

envuelta.

Taxonmicamente

se

encuentra encuadrado en los Flavivirus y


presenta una serie de genotipos, subtipos
y cuasiespecies.

Genoma

Virus de la hepatitis C tiene un sentido genoma ARN monocatenario positivo. El genoma


consiste en un marco de lectura abierto que es 9600 bases de nucletidos de largo. Este
nico marco de lectura abierto se traduce para producir un producto de protena sola, que
luego se procesa adicionalmente para producir protenas activas ms pequeas.En el 5 'y 3'
de los ARN son la UTR, que no se traducen en protenas, pero son importantes para la
traduccin y la replicacin del ARN viral. El 5 'UTR tiene un sitio de unin al ribosoma que
se inicia la traduccin de una protena muy larga que contiene alrededor de 3000
aminocidos. El dominio del ncleo de la hepatitis C virus IRES contiene una de cuatro vas
unin helicoidal que est integrado dentro de un pseudoknot predicho. La conformacin
de este dominio de ncleo restringe la orientacin del marco de lectura abierto para la
colocacin en la subunidad ribosmica 40S. El pre-protena grande es posterior cortada
por proteasas celulares y virales en las 10 protenas ms pequeas que permiten la
replicacin viral dentro de la clula husped, o se ensamblan para formar las partculas
virales maduras. Las protenas estructurales realizados por el virus de la hepatitis C incluyen
la protena Core, E1 y E2; incluyen protenas no estructurales NS2, NS3, NS4, NS4A, NS4B,
NS5, NS5A y NS5B.

El virus de la hepatitis C solo infecta en forma natural al hombre. Aunque los hepatocitos
son el principal blanco del virus, ste tambin puede infectar otras clulas, como los
linfocitos
B y las clulas dendrticas, entre otras. Similar a lo que ocurre con el virus de la hepatitis B,
el virus no es directamente citoptico y es la respuesta inmune del hospedero la
responsable de las manifestaciones clnicas.
El ciclo de vida del virus comienza con su adhesin al receptor que le permite la entrada a
las clulas por endocitosis. Luego se fusiona la membrana del endosoma y se libera el
genoma viral al citoplasma celular. Como ocurre con los virus RNA de cadena positiva, el
genoma del virus de la hepatitis C acta como RNA mensajero y comienza la traduccin y
produccin de la poliprotena, que es segmentada por proteasas para generar las
protenas estructurales y no estructurales. Posteriormente se replica el RNA y comienza el
ensamblaje de las nuevas partculas virales en el retculo endoplsmico, y finalmente son
transportadas y liberadas fuera de la clula por exocitosis.

En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis


sea directamente citoptico para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clnicas y la evolucin que siguen a la lesin heptica aguda propia de una
hepatitis vrica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubacin largo:

Virus A y E: entre 15 y 30 das.


Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.

El virus C es el principal y tal vez nico agente responsable de la hepatitis no A-no B de


transmisin parenteral, caracterizada por ser clnicamente poco aparente pero con una
marcada tendencia a evolucionar a la cronicidad.
La importancia de este tipo de hepatitis se puso de manifiesto al comprobarse su
responsabilidad en el 90% de las hepatitis postransfusionales y en al menos una tercera
parte de las hepatitis virales no relacionadas con transfusiones de sangre.
La capacidad del VHC de evitar la muerte celular favorece una infeccin persistente, pero
ms adelante acaba provocando una hepatopata
La extensin de la infiltracin linfocitaria, la inflamacin, la fibrosis porta y periporta y la
necrosis lobular en las biopsias hepticas se emplea para clasificar la gravedad de la
entidad.

La infeccin de hepatitis C es causada por el virus de la hepatitis C (VHC).


Usted puede contraer la hepatitis C si la sangre de alguien con hepatitis C ingresa a su
cuerpo. La exposicin puede ocurrir:

Despus de una puncin con aguja o una lesin con objetos cortopunzantes.
Si la sangre de alguien que tiene hepatitis C entra en contacto con una cortadura
en la piel o con los ojos o la boca.

Las personas en riesgo de hepatitis C son aquellas que:

Se inyectan drogas ilcitas o comparten agujas con alguien que tiene hepatitis C.
Han estado sometidas a dilisis renal durante mucho tiempo.
Tienen contacto frecuente con sangre en su trabajo (por ejemplo, un trabajador de
la salud).
Tienen relaciones sexuales sin proteccin con una persona que padece hepatitis C.
Nacieron de una madre infectada con hepatitis C.
Les hicieron un tatuaje o acupuntura con agujas que no se desinfectaron
apropiadamente despus de haber sido utilizadas en otra persona (el riesgo es muy
bajo con profesionales que tengan una licencia o permiso para hacer tatuajes o
acupuntura).
Recibieron un trasplante de rganos de un donante con hepatitis C.
Comparten elementos de uso personal, como cepillos de dientes o mquinas de
afeitar, con alguien que tiene hepatitis C (menos comn).
Recibieron una transfusin de sangre

La mayora de las personas que estuvieron recientemente infectadas con hepatitis C no


tienen sntomas. Algunas personas presentan amarillamiento de la piel (ictericia) que
desaparece. La infeccin crnica por lo general no causa sntomas, pero se puede
presentar cansancio, trastornos cutneos y otros problemas. Las personas que tienen una
infeccin prolongada (crnica) a menudo no tienen sntomas hasta que su hgado presenta
cicatrizacin (cirrosis). La mayora de las personas con esta afeccin estn enfermas y
tienen muchos problemas de salud.
Los siguientes sntomas se pueden presentar con la infeccin debida a hepatitis C:

Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen


Hinchazn abdominal debido a lquido (ascitis)
Heces de color arcilla o plidas
Orina turbia
Fatiga
Fiebre
Picazn
Ictericia
Inapetencia
Nuseas y vmitos

A. Anticuerpos anti-VHC
Para su deteccin se emplean antgenos sintticos o recombinantes, dado que el virus no
ha podido ser visto ni cultivado hasta el momento. Su positividad indica que el paciente
estuvo o est infectado por el virus y no permite distinguir entre infeccin aguda, infeccin
crnica y curacin.
Enzimoinmunoanlisis (EIA) de tercera generacin: es la prueba inicial para el
diagnstico de la hepatitis C, con una sensibilidad superior a un 99% y una
especificidad de un 99% en inmunocompetentes. Sin embargo, un 15-35% de los
resultados son falsos positivos debido a la baja prevalencia, por lo que es
necesaria una prueba de confirmacin.
Tcnicas inmunoblot:son pruebas ms especficas y pueden utilizarse como
confirmacin de un resultado positivo por EIA en personas de bajo riesgo y en
personas con EIA positivo y prueba de ARN negativa. Un resultado negativo indica
un falso positivo previo.
B. ARN viral

Dado que la viremia puede ser escasa, su deteccin se realiza mediante pruebas
de amplificacin genmica (PCR u otras) que requieren procedimientos de
laboratorio especiales.Es una prueba de confirmacin de infeccin activa. Es
positiva una vez transcurridas1-3 semanas desde la exposicin (se puede detectar
antes de la elevacin de las transaminasas y de la deteccin de anti-VHC). Su
positividad confirma la presencia del virus. Su negatividad no descarta la infeccin
debido a que la viremia es intermitente

Suele pasar desapercibida, evolucionando a hepatitis


fulminante en muy raras ocasiones.10-15% eliminan el virus
(puede llegar 30-50% al cabo de unos pocos aos) 80% con
infeccin crnica van a evolucionar a largo plazo
hepatopata: un 5-20% desarrollarn cirrosis heptica en un
periodo de 15-40 aos, y un 5% un carcinoma hepatocelular
tras 40 aos de infeccin .

Durante la ltima dcada se ha avanzado mucho en el tratamiento de la hepatitis C. El


interfern fue el primer frmaco til en el manejo
de la enfermedad en su fase crnica, sin embargo
para entonces slo se lograba una prdida
sostenida del virus en una minora de los
pacientes.
A travs de diversos estudios se ha intentado el
uso de combinaciones de interfern con
antivirales, antiinflamatorios y reguladores
inmunolgicos del tipo de inmunoglobulinas de
bajo peso molecular, sin embargo, la nica en la
que se ha comprobado eficacia es la de
interfern-antivirales.
En la actualidad la combinacin de interfern-PEG y ribavirina ha permitido una respuesta
sostenida adecuada en cerca del 40% a 50% de los pacientes, siendo los candidatos a
recibirla aqullos con niveles de aminotransferasas elevadas, con RNA HCV detectado, y
con manifestaciones crnicas de la enfermedad. La duracin de la terapia depende del
genotipo infectante (48 semanas para el genotipo 1 y 24 para el resto). Los niveles de RNA
HCV deben ser monitorizados a la semana 24 para evaluar la eficacia del manejo.
Conforme se vayan recolectando datos de estudios realizados con estos frmacos, ser
posible establecer nuevos criterios teraputicos, para de esta forma optimizar cada vez
ms la respuesta de los pacientes infectado.

Debido a que el tratamiento de la Hepatitis C no es siempre efectivo, es mejor


PREVENIRLA que tener que TRATARLA.
Cuatro de las MEJORES maneras de prevenir la Hepatitis C son:

Practicar sexo seguro mediante el uso de condones


y el conocer bien a su pareja.

No compartir jeringas u otros objetos que hayan


entrado en contacto con la sangre de otra persona,
tales como las navajas y los cepillos de dientes.

Usar guantes si se corre el riesgo de entrar en con


sangre o cualquier otro fluido corporal.

Si decide hacerse un tatuaje o una perforacin


corporal (piercing) asegrese de que los
instrumentos usados estn esterilizados.

Si usted padece de Hepatitis C, hay ciertas precauciones que usted debe tomar para
mantenerse sano y mantener sanos a los dems. Las siguientes pginas incluyen
algunas sugerencias importantes para aquellos pacientes que padecen Hepatitis C.

Informe a su pareja sexual sobre su enfermedad.

Informe a todos sus mdicos sobre su enfermedad.

No done sangre ni derivados sanguneos.

Vacnese contra la Hepatitis A y B.

No tome alcohol.

El virus de la Hepatitis D (VHD) es un virus del gnero deltavirus que est formado por:

Un genoma ARN de polaridad negativa, formado por una cadena simple, circular y
corta.
Una cpside icosaedrica
Una envoltura que corresponde a la envoltura del virus de la Hepatitis B o HBsAg
(por lo tanto, requiere de la infeccin con este virus para su desarrollo).

El VHD codifica para las protenas de su cpside y se replica en forma autnoma. La


capacidad de provocar dao est limitada al tiempo de infeccin por el VHB, de tal manera
que se genera un modelo de superinfeccion del VHB, ya que aumentan la severidad del
cuadro y el porcentaje de evolucin a la cronicidad.

El virus de hepatitis D, tambin llamado


virus o agente Delta, es un virus defectuoso
que requiere de la presencia del virus
de hepatitis B para replicarse. Pueden
distinguirse los siguientes componentes en
su estructura:

RNA: El genoma del virus de


hepatitis D est compuesto de una
hebra simple de RNA circular
pequeo,
de
1676
a
1683
nucletidos. Su secuencia tiene un
alto grado de heterogeneidad, las
que se han agrupado en 3 genotipos
(I, II y III).

Antgeno: El nico antgeno descrito del virus D es un componente estructural del


virion, que corresponde a una fosfoprotena codificada por la hebra
complementaria del RNA genmico. Existen 2 formas de HDAg, de 24 y 27
kilodalton, que difieren en los ltimos 19 aminocidos. La sntesis de estas
protenas se regula por un proceso de edicin del RNA durante la replicacin.
Aproximadamente 70 de estas molculas se unen a una molcula de RNA viral para
formar el core.

Envoltura lipoproteica: La envoltura est es similar a la del virus de hepatitis B, y


comprende las 3 protenas del antgeno de superficie de hepatitis B (pequeo,
mediano y grande).

El virus ingresa al hepatocito


de forma similar al VHB, ya
que comparten la misma
cubierta y receptores. Una
vez en el hepatocito, el RNA
viral se dirige al ncleo,
donde se transcribe a un
RNA complementario o
antigenmico
por
la
polimerasa II del ARN del
husped.
El ARN del genoma y su
complemento,
el
antigenoma,
pueden
funcionar
como
un
riboenzima ( cuerpo con
propiedades
enzimticas)
para efectuar las reacciones de particin y encadenamiento de s misma.
Este proceso origina dos formas de RNA:
Un RNA pequeo, de 0.8 kb, que es el mensajero que se traduce a HDAg. El HDV
produce solo una nica especie de ARNm, pero codifica dos formas diferentes del
antgeno delta. Se debe a un evento especfico de edicin del ARN despus de la
transcripcin, que permite al virus hacer dos protenas partiendo del mismo ARNm.
Un RNA completo (1.7 kb) que sirve de modelo para la transcripcin de ms RNA
genmico.
La replicacin est regulada por el HDAg, en sus dos formas:
El HDAg pequeo activa la replicacin viral unindose directamente al RNA.
El HDAg grande inhibe la replicacin viral, induciendo al empaque del virin debido a
que tiene un sitio de unin con la protena pequea del HBsAg.
El ensamblaje y salida del virus depende de la presencia del virus de hepatitis B.

El genoma constituido por una molcula


circular de RNA, codifica el HDAg.
Este genoma no sintetiza protenas de
superficie

(para

su

cubierta).

Este

componente proteico lo proporciona el


virus B, por lo que la envoltura lipoproteica
del virus D contiene HBsAg del virus B.
La fase aguda es provocada por el efecto
citoptico directo del virus delta lo cual es
causa de lisis hepatocelular.
se transmite a travs de la sangre, el semen
y las secreciones vaginales. Sin embargo,
nicamente se puede replicar y provocar
enfermedades

en

individuos

con

infecciones activas por el VHB


un individuo se puede infectar simultneamente con el VHB y el agente delta
En los portadores del VHB infectados secundariamente por el VHD tiene lugar una
evolucin ms rpida y grave.

La replicacin del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepticas

las lesiones hepticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatolgico


directo del agente delta combinado con la inmunopatologa subyacente de la
enfermedad asociada al VHB.

La infeccin por hepatitis D siempre ocurre en presencia de infeccin por virus de hepatitis
B. Habitualmente el virus de hepatitis D inhibe la replicacin del virus B, por lo que la
enfermedad heptica es causada por virus D en los pacientes con infeccin crnica.
Pueden distinguirse 3 formas clnicas de infeccin:

Coinfeccin: Ocurre con la exposicin de un individuo susceptible


simultneamente al virus B y D. Su manifestacin clnica es indistinguible de una
hepatitis B clsica, aunque frecuentemente es ms grave y puede tener un curso
bifsico. Frecuentemente se recupera, ya que depende del virus B para su
replicacin. La tasa de cronicidad de la hepatitis B (5% en adultos) no es afectada
por la presencia de coinfeccin con virus D.
Superinfeccin: Ocurre cuando un sujeto portador crnico de hepatitis B es
expuesto a hepatits D. Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en
casi todos los pacientes se hace crnica.
Infeccin latente: Se ha descrito que luego de trasplante heptico el virus D puede
quedar latente en ausencia de infeccin demostrable por virus B y slo hacerse
evidente si el virus B evade la neutralizacin por inmunoglobulina hiperinmune
(HBIg).

La infeccin crnica por hepatitis D produce dao heptico citoptico directo en la etapa
aguda y dao inmuno-mediado en la etapa crnica. Este dao se asocia al desarrollo de
cirrosis heptica y carcinoma hepatocelular. Si bien su evolucin en general es ms rpida
y el riesgo de carcinoma hepatocelular es mayor que en la hepatitis B crnica, se han
descrito portadores crnicos de hepatitis D sin gran dao heptico. Est bastante bien
descrito que un grupo de pacientes con hepatitis D puede evolucionar rpidamente
hacia cirrosis heptica en pocos aos, pero subsecuentemente la replicacin viral
disminuye, mantenindose compensados por perodos prolongados.

Ictericia
Nuseas
Vmitos
Fatiga
Dolor abdominal
Prdida del apetito
Dolor articular
Orina de color oscuro

Hepatitis crnica activa

cirrosis

hepatocarcinoma

- Hepatitis fulminante (20%)

Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnstico de hepatitis D requiere


la presencia de antgeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes
exmenes para el diagnstico:

Antgeno D (HDAg): Su deteccin en sangre no se realiza habitualmente, ya que el


antgeno circula unido en complejo con el anticuerpo. Su deteccin habitualmente
es transitoria durante la infeccin aguda.
RNA: La deteccin puede realizarse por hibridacin (lmite de deteccin 104 a 106
copias/mL) o por PCR (lmite de deteccin 10 copias /mL).
Anticuerpos: Lo ms usado en el diagnstico de la infeccin por hepatitis D son
los anticuerpos totales (IgM + IgG). Aparecen tardamente en la infeccin aguda y
estn presentes en ttulos altos durante la infeccin crnica. En la infeccin aguda
resuelta, los ttulos tienden a disminuir con el tiempo. La IgM se mantiene en el
tiempo y sus ttulos se correlacionan con la replicacin y la actividad inflamatoria
heptica.
Biopsia heptica: Tanto el HDAg (por inmunohistoqumica o inmunofluorescencia)
como el RNA viral (por hibridacin in situ) pueden detectarse en tejido heptico. El
antgeno, si bien se considera el gold standard, puede estar ausente en tejido
heptico en infeccin crnica de larga duracin.

El diagnstico de hepatitis D debe sospecharse en las siguientes situaciones:

Hepatitis B aguda: Si es grave, o en poblaciones de mayor riesgo (drogadictos) o


en pases endmicos.
Hepatitis aguda en paciente portador de HBsAg.
Hepatitis crnica por virus B: Se recomienda buscar anticuerpos anti-HDV en
todo paciente con hepatitis B crnica, particularmente si hay actividad inflamatoria
heptica con HBeAg negativo o bajos niveles de DNA de hepatitis B.

El objetivo del tratamiento de la hepatitis D es la erradicacin tanto del virus D como del
virus de hepatitis B. Sin embargo, debido a que el HDV
frecuentemente inhibe la replicacin del virus B, los
tratamientos dirigidos especficamente a controlar su
replicacin (como la lamivudina y el adefovir) no han sido
exitosos.
El nico medicamento recomendado para el tratamiento
de la infeccin por virus de hepatitis D es el peginterfern
alfa, que se usa en dosis altas y por perodos prolongados
(1 ao o ms).
La mejor estrategia de control de la enfermedad es la prevencin de la hepatitis B
mediante la vacunacin. Hay evidencias de que es posible desarrollar una vacuna contra el
virus de hepatitis D.
El tratamiento y diagnstico oportunos de la infeccin por hepatitis B pueden ayudar a
prevenir la hepatitis D.
Evite el consumo de drogas por va intravenosa, pero si lo hace, abstngase de compartir
agujas.
Existe una vacuna disponible para la prevencin de la hepatitis B. Los adultos que estn en
alto riesgo de contraer la infeccin por hepatitis B y todos los nios deben considerar la
posibilidad de hacerse aplicar esta vacuna.
Adems de tomar tres dosis de la vacuna que previene contra la hepatitis B, se
recomienda:

No compartir alicates de ua, cuchillas de afeitar, cepillos de dientes, jeringuillas o


agujas para usar drogas inyectables;
Usar preservativo en todas las relaciones sexuales (vaginal, anal y oral);
Adems, todas las embarazadas han de realizar el seguimiento prenatal y los
exmenes para detectar la hepatitis, el sida y la sfilis. Este cuidado es fundamental
para evitar la transmisin de la madre al hijo. En caso positivo, es necesario seguir
todas las recomendaciones mdicas, tambin sobre el tipo de parto y la necesidad
de amamantar hasta que el nio tome la primera dosis de la vacuna contra la
hepatitis B.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/viewFile/2004/2025
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/hepatitis.pdf
http://www.revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/viewFile/2004/2025
http://centrodeartigo.com/articulos-de-todos-los-temas/article_38832.html
http://books.google.es/books?id=-NwTO3bLokC&printsec=frontcover&hl=es&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&
q&f=false
http://www.codeinep.org/control/hepatitisviral.pdf
http://www.fbbva.es/TLFU/microsites/salud/tlfb_librosalud_Cap_38.html?gOrri=1
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/hepatitis.html
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/bmn/libro_capitulo_64._picornavirus._propiedades_importantes.pdf
http://www.plb.gba.gov.ar/gba/plb/pdf/hepatitis.pdf
http://www.disabled-world.com/health/hepatitis/
http://es.slideshare.net/EricVinaixa/hepatitis-viral-2012
http://www.medicinenet.com/viral_hepatitis/page2.htm
http://es.slideshare.net/Marianmichels/virus-del-hepatitis?related=1
http://www.biologia.edu.ar/animaciones/temas/virus/replicacionhepb2.swf
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/viromicromol/VHBrev.p
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