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as personas interesadas en entender la relacin entre los alimentos, la nutricin y el cncer, y en reconocer al cncer como una enfermedad
altamente prevenible, se enfrentan a diversas interrogantes fundamentales. Esto es aplicable a todos los individuos y organismos a los que va dirigido este trabajo:
a los que trazan las polticas en los organismos gubernamentales y no gubernamentales y en la industria; a
los investigadores cientficos, a profesionales mdicos y
de la salud, a los defensores de los consumi-dores y a los
trabajadores comunitarios; a los editores, escritores y
periodistas, y a los simples ciudadanos. Entre estas
interrogantes se encuentran las siguientes: Cundo las
pruebas de la relacin entre cualquier aspecto de los
alimentos y la nutricin y el cncer son tan poderosas
que pueden justificar recomendaciones a los diseadores
de polticas, los profesionales de la salud y el pblico en
general? Cmo se puede comparar la importancia de
los alimentos y la nutricin en la modificacin del riesgo de cncer, con otros factores ambientales y del modo
de vida, y con los efectos de la susceptibilidad gentica,
la incidencia de la suerte y el proceso de envejecimiento? Por qu a menudo se considera que los regmenes
alimentarios de pases y regiones industrializados aumentan el riesgo de diversos cnceres, cuando las personas que los siguen por lo general viven ms aos que
las personas del mundo en desarrollo? Puede el cncer prevenirse por medios alimentarios o de otro tipo?
Si es as, cmo? En este informe, hemos intentado
responder algunas de estas interrogantes.
PRIMERAS INTERPRETACIONES
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se centraba en la dieta. El estadstico mdico y epidemilogo Frederick Hoffman, fundador de la Asociacin Estadounidense contra el Cncer (ACS) y de las
Encuestas Nacionales de los Estados Unidos sobre el
Cncer que con el tiempo derivara en la red nacional de archivos sobre el cncer (SEER) , llev a cabo
una revisin sistemtica de la literatura existente sobre dieta y cncer (Hoffman, 1937). Concluy que
la nutricin excesiva, si no la causa principal, es al
menos un factor contribuyente de primer orden. Identific a los alimentos grasos, azucarados, junto al pan
blanco y la carne, como posibles factores especficos.
Hoffman tambin llev a cabo un estudio sistemtico
sobre el tabaquismo y el cncer, para la ACS y para
compaas de seguro. Concluy (1931) que la inhalacin del humo de los cigarrillos [...] aumenta incuestionablemente el riesgo de desarrollo del cncer.
Las primeras investigaciones que proponan que el
cncer tena causas nutricionales y otras causas ambientales no siempre descansaban nicamente en la
observacin clnica individual. Walshe (1846) y Williams
(1908) describieron los efectos de la emi-gracin en el
riesgo de cncer, as como Hoffman (1915), en cuyo
ltimo trabajo (Hoffman, 1937) tambin describi su
propio estudio multicntrico de casos y controles, en el
que utiliz 2.234 casos de cncer y 1.149 controles, y
se refiri a estudios con-temporneos con animales
acerca de los efectos de diferentes dietas sobre el tejido tumoral trasplantado.
Entre los primeros estudios epidemiolgicos formales de dieta y cncer estn el de Orr (1933), que desarroll un estudio ecolgico del cncer oral en la India, y
el de Stocks (1933), que realiz un estudio de casos y
controles de cncer en Inglaterra y Gales. En cada uno
de ellos se identificaron distorsiones en los hbitos de
alimentacin (en especial, el bajo consumo de hortalizas y frutas) como factores de riesgo.
En la segunda mitad del siglo XX, existi la tendencia
a tomar cada vez menos en cuenta las teoras sobre
los orgenes alimentarios del cncer y a favorecer teoras alternativas que planteaban que el cncer era resultado bien de errores genticos accidentales, o de la
exposicin a virus o a carcingenos qumicos especficos. La investigacin de laboratorio comenz a concentrarse en la investigacin de la carcinognesis celular y posteriormente en la carcinognesis molecular, as
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1980
El eminente cirujano irlands Denis Burkitt, que identific el linfoma que lleva su nombre, elabor la hiptesis de que la carencia de fibra alimentaria en la dieta
occidental explicaba la aparicin de varias enfermedades crnicas, incluido el cncer de colon (Burkitt,
1969). Pero, cmo es que dietas bajas en fibra y altas en grasa aumentan la exposicin a carcingenos
qumicos? Para responder esta pregunta, epidemilogos
e investigadores, trabajando en cola-boracin, sugirieron que los eventos biolgicos claves pueden afectar al metabolismo de los cidos biliares, a la ecologa
microbiana del tracto digestivo, a la concentracin qumica y al tiempo de contacto de la mucosa (vase, por
ejemplo, Stephen y Cummings, 1980, para una sntesis
de estas ideas).
Mientras tanto, algunos investigadores sugirieron que
los alimentos encurtidos-salados y otras comidas y bebidas abrasivas, asociados a un bajo consumo de vitamina C, provocaban que la mucosa gstrica se tornara
vulnerable a cambios displsicos y que los contenidos
gstricos fueran propensos a la produccin de
nitrosaminas carcinognicas.
Esclarecimientos sobre la naturaleza de mltiples
etapas de la carcinognesis se derivaron de experimentos realizados en animales desde principios de siglo
y se extendieron mediante modelos matemticos de riesgos de cncer cada vez ms elaborados. Esto condujo
a los epidemilogos a pensar sobre tipos de influencias alimentarias que no provocaban dao directo al
ADN. Por ejemplo, la asociacin del cncer de mama
con factores reproductivos y el perfil de hormonas
sexuales, los cambios en el riesgo relacionados con
la emigracin, las diferencias en las hormonas
sexuales entre los que ingieren carne y los vegetarianos, y pruebas experimentales en animales que mostraban la modulacin del cncer mamario inducido por
carcingeno mediante las grasas alimentarias, todo
unido, sugera que la dieta puede actuar indirectamente sobre el cncer de mama al influir sobre los
procesos hormonales y otros procesos metablicos.
Despus siguieron otros modelos.
El alcohol (es decir, el etanol) se consider sospechoso de contribuir al movimiento transmembranal
de carcingenos qumicos (particularmente aquellos
presentes en el humo del tabaco) en las clulas mucosas
del tracto superior aerodigestivo o, al menos, de impedir
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de la alimentacin es hacer hincapi en alimentos y bebidas en el contexto de dietas integrales, dentro de las
culturas y cocinas existentes. Por ejemplo, la dieta mediterrnea tradicional, como un todo, es una dieta de
ms bajo riesgo de cncer comparada con otras en Europa, Amrica del Norte y otros pases econmicamente
desarrollados (Ferro-Luzzi, 1994), y ello est determinado por sus alimentos, clima regional y cultura.
El panel tambin suscribi el criterio de otros
(Franceschi, 1994), en el sentido de que la diversidad
alimentaria por s misma probablemente es un factor
clave en la proteccin contra el cncer, especialmente
en ciertas partes del mundo y entre las poblaciones
pobres. La diversidad aumenta al mximo la probabilidad de dietas ms equilibradas y adecuadas. Las
dietas en las poblaciones rurales pobres de todo el
mundo a menudo son montonas y marginales, o incluso deficientes en varios microconstituyentes que pueden proteger contra algunos cnceres (as como contra flagelos ms antiguos como las deficiencias de yodo,
hierro y retinol/carotenoides). Los cnceres, por consiguiente, pueden ser considerados, al menos en parte,
como enfermedades carenciales.
Es posible construir cuatro patrones generales de las
causas medioambientales del cncer (Potter, 1996b).
Se puede considerar que los cnceres que generalmente
eran ms comunes en el pasado en el mundo desarrollado y que persisten en el mundo econmicamente
menos desarrollado son ocasionados mayormente o bien
por deficiencia alimentaria, cuya causa de origen es
incierta, o por suministros de alimentos inadecuados.
De lo contrario, son ocasionados por infeccin o infestacin, lo que constituye tambin una manifestacin de
la pobreza. Los cnceres que ahora son ms comunes
en el mundo econmicamente desarrollado, y en zonas
urbanas en cualquier parte del mundo, son ocasionados
mayormente por la exposicin a agentes carcingenos
ya sea singular o combinadamente, lo cual a veces es
consecuencia de la industrializacin, pero tambin es
consecuencia del omnipresente uso del tabaco. El otro
patrn general es el exceso de alimentos altamente
energticos en el contexto de inactividad fsica, una situacin que es consecuencia de la urbanizacin. Los
patrones primero y cuarto pueden ser contrapartidas
del mismo riesgo: un exceso de grasas y alimentos ricos en azcares puede producir una deficiencia de cons-
latente y reservas de energa y tienen menores concentraciones de antioxidantes. La dieta formadora evolutiva primate/hombre que molde la biologa humana
era muy alta en verduras de hoja y frutas ricos en
antioxidantes (Milton, 1933); el metabolismo hu-mano,
por consiguiente, debe funcionar mejor con dietas altas
en alimentos ricos en antioxidantes. No obstante, en la
mayora de las poblaciones humanas modernas, que tienen un consumo relativamente bajo de hortalizas y frutas, el ataque oxidativo diario de nuestro ambiente oxigenado no puede ser contrarrestado en forma adecuada, facilitando as la carcinognesis.
Por su naturaleza, igual que otras materias de investigacin, la historia de la dieta y el cncer queda incompleta. Se continua acumulando informacin, mientras
que se aguarda por los resultados de estudios de observacin, estudios metablicos y de algunos amplios experimentos controlados. Las recomendaciones basadas en una ciencia de los alimentos, la nutricin y el
cncer, en plena evolucin, tambin evolucionarn. Este
panel considera que probablemente nuevos hallazgos
fortalecern y perfilarn las pruebas resumidas y evaluadas en este informe.
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